Патологи́ческая анато́мия. Экзаменационные вопросы с ответами (2020 год)

Патологи́ческая анато́мия. Экзаменационные вопросы с ответами (2020 год) - часть 2

53. ДВС-синдром: причины, морфологическая характеристика.

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — нарушенная свёртываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Может протекать бессимптомно, или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе.

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома

Инфекционно-септические:

бактериальные;

вирусные;

токсически-шоковый (в том числе при абортах).

Травматические и при деструкциях тканей:

ожоговый;

синдром длительного сдавления;

массивные травмы;

при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);

при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;

при травматичных операциях;

при массивных гемотрансфузиях;

при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;

при острой лучевой болезни.

Акушерские и гинекологические:

при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);

при ранней отслойке и предлежании плаценты;

при атонии и массаже матки;

при внутриутробной гибели плода и его ретенции;

при эклампсии.

Шоковые (при всех терминальных состояниях).

В процессе интенсивной химиотерапии.

При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;

хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;

хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);

опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править вики-текст]

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и - патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиника

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма.

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости).

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная,парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы).

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

54. Инфекционно – токсический шок: этиология, патогенез, патологическая анатомия.

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — шоковое состояние, вызванное экзо и эндотоксинами бактерий или вирусов.^[1]Не стоит путать с понятием септический шок.

Этиология

Streptococcus pyogenes ^[2]

Staphylococcus aureus ^[3] (особенно MRSA ^[4])

Salmonella typhi

Патогенез

Бактерии и вирусы вырабатывают суперантигены ^[11] в ответ на защитные механизмы иммунной системы^[12], которые обладают высокой способностью к вызову реакции иммунного ответа у организма за счет Т-клеточных антигенраспознающих рецепторов и вызывают чрезмерное высвобождение цитотоксинов. Способны активировать до 20 % всех Т-лимфоцитов организма. В целом патогенез инфекционно-токсического шока сводится к отравлению крови токсинами бактерий.

55.Воспаление: определение понятия, этиология, классификация, морфологическая характеристика фаз воспаления (альтерация, экссудация, пролиферация).

Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению (proliferatio и др.) в зоне повреждения.

Внешние признаки воспаления определил уже древнеримский писатель Авл Корнелий Цельс:

rubor («краснота», покраснение, эритема),

tumor («опухоль», в данном случае припухлость, то есть отёк),

calor («жар», гипертермия — повышение местной температуры),

dolor («боль»).

Дополнил Клавдий Гален (130—200 гг. н. э.), добавив

functio laesa (нарушение функции).

Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени:

альтерацию — повреждение клеток и тканей,

экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы

пролиферацию (или продуктивную стадию) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

56.Экссудативное воспаление: его виды, морфологическая характеристика.

• Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Как известно, эта фаза возникает в разные сроки вслед за повреждением клеток и тканей и обусловлена выделением медиаторов воспаления. В зависимости от степени повреждения стенки капилляров и венул и интенсивности действия медиаторов характер образующегося экссудата может быть разным. При легком повреждении сосудов в очаг воспаления просачиваются только низкомолекулярные альбумины, при более тяжелом повреждении в экссудате появляются крупномолекулярные глобулины и, наконец, наиболее крупные молекулы фибриногена, превращающиеся в ткани в фибрин. В состав экссудата входят также клетки крови, эмигрирующие через сосудистую стенку, и клеточные элементы поврежденной ткани. Таким образом, состав экссудата может быть различным.
Классификация. Классификация экссудативного воспаления учитывает два фактора: характер экссудата и локализацию процесса. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное воспаление (схема 20). Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие одного вида экссудативного воспаления — катарального.
Схема 20. Видыэкссудативноговоспаления

57. Серозное воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход.

Серозное воспаление. Характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2 % белка, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты (ПЯЛ) и слущенные эпителиальные клетки. Серозное воспаление развивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже —- во внутренних органах.
Причины. Причины серозного воспаления разнообразны: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. Серозное воспаление в коже с образованием везикул является характерным признаком воспаления, вызванного вирусами семейства Herpesviridae (простой герпес, ветряная оспа).
Некоторые бактерии (микобактерия туберкулеза, менингококк, диплококк Френкеля, шигелла) также могут вызывать серозное воспаление. Термические, реже химические ожоги характеризуются образованием в коже пузырей, заполненных серозным экссудатом.
Морфологическая характеристика. При воспалении серозных оболочек в серозных полостях скапливается мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные мезотелиальные клетки и единичные ПЯЛ. Такая же картина наблюдается в мягких мозговых оболочках, которые становятся утолщенными, набухшими. В печени серозный экссудат скапливается перисинусоидально, в миокарде — между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление паренхиматозных органов сопровождается дистрофией паренхиматозных клеток. Серозное воспаление кожи характеризуется скоплением выпота в толще эпидермиса, иногда экссудат накапливается под эпидермисом, отслаивая его от дермы с образованием крупных пузырей (например, при ожогах). При серозном воспалении всегда наблюдается полнокровие сосудов. Серозный экссудат способствует удалению из пораженных тканей возбудителей и токсинов.
Исход. Обычно благоприятный. Экссудат хорошо рассасывается. Скопление серозного экссудата в паренхиматозных органах вызывает гипоксию тканей, что может стимулировать пролиферацию фибробластов с развитием диффузного склероза.
Значение. Серозный экссудат в мозговых оболочках может привести к нарушению оттока цереброспинальной жидкости (ликвора) и отеку мозга, выпот в перикарде затрудняет работу сердца, а серозное воспаление паренхимы легкого может привести к острой дыхательной недостаточности.

58. Фибринозное воспаление: виды, причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход.

Фибринозное воспаление. Для него характерен экссудат, богатый фибриногеном, превращающимся в пораженной ткани в фибрин. Этому способствует высвобождение тканевого тромбопластина. Кроме фибрина, в составе экссудата обнаруживаются также ПЯЛ и элементы некротизированных тканей. Фибринозное воспаление чаще локализуется на серозных и слизистых оболочках.
Причины. Причины фибринозного воспаления разнообразны — бактерии, вирусы, химические вещества экзогенного и эндогенного происхождения. Развитие фибринозного
воспаления определяется резким повышением проницаемости сосудистой стенки, что может быть обусловлено, с одной стороны, особенностями бактериальных токсинов (например, вазопа-ралитическое действие экзотоксина дифтерийной коринебактерии), с другой — гиперергической реакцией организма.
Морфологическая характеристика. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется светло-серая пленка. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза пленка может быть рыхло или прочно связана с подлежащими тканями, в связи с чем выделяют две разновидности фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое.
Крупозное воспаление чаще развивается на однослойном эпителии слизистой или серозной оболочки, имеющем плотную соединительнотканную основу. При этом фибринозная пленка тонкая, легко снимающаяся. При отделении такой пленки образуются поверхностные дефекты. Слизистая оболочка набухшая, тусклая, иногда кажется, что она как бы посыпана опилками. Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающими волосяной покров. Например, фибринозное воспаление перикарда издавна образно называют волосатым сердцем. Фибринозное воспаление в легком с образованием крупозного экссудата в альвеолах доли легкого называют крупозной пневмонией.
Дифтеритическое воспаление развивается в органах, покрытых многослойным плоским эпителием или однослойным эпителием с рыхлой соединительнотканной основой, способствующей развитию глубокого некроза ткани. В таких случаях фибринозная пленка толстая, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани. Дифтеритическое воспаление возникает на стенках зева, на слизистой оболочке матки, влагалища, мочевого пузыря, желудка и кишечника, в ранах.
Исход. На слизистых и серозных оболочках исход фибринозного воспаления неодинаков. На слизистых оболочках пленки фибрина отторгаются с образованием язв — поверхностных при крупозном воспалении и глубоких при дифтеритическом. Поверхностные язвы обычно регенерируют полностью, при заживлении глубоких язв образуются рубцы. В легком при крупозной пневмонии экссудат расплавляется протеолитическими ферментами нейтрофилов и рассасывается макрофагами. При недостаточной протеолитической функции нейтрофилов на месте экссудата появляется соединительная ткань (происходит организация экссудата), при чрезмерной активности нейтрофилов возможно Развитие абсцесса и гангрены легкого. На серозных оболочках Фибринозный экссудат может расплавляться, но чаще он подвергается организации с образованием спаек между серозными листками. Может произойти полное зарастание серозной полости — облитерация.
Значение. Значение фибринозного воспаления во многом определяется его разновидностью. Например, при дифтерии зева фибринозная пленка, содержащая возбудителей, плотно связана с подлежащими тканями (дифтеритическое воспаление), при этом развивается тяжелая интоксикация организма токсинами коринебактерий и продуктами распада некротизированных тканей. При дифтерии трахеи интоксикация выражена незначительно, однако легко отторгающиеся пленки закрывают просвет верхних дыхательных путей, что приводит к асфиксии (истинный круп).

59. Гнойное воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход.

Гнойное воспаление

Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате нейтрофилов, которые вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В состав гноя также входят лимфоциты, макрофаги, некротизированные клетки местной ткани. В гное обычно выявляются микробы, называемые пиогенными, которые располагаются свободно, либо содержатся внутри пиоцитов (погибших полинуклеаров): это септический гной, способный к распространению инфекции. Тем не менее существует гной без микробов, например, при введении скипидара, который некогда применялся с целью "стимулирования защитных реакций в организме" у ослабленных инфекционных больных: в результате развивался асептический гной.

Макроскопически гной представляет собой мутную, сливкообразную жидкость желтовато-зеленоватого цвета, запах и консистенция которой варьирует в зависимости от агрессивного агента.

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, микобактерия туберкулеза, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Локализация. Гнойное воспаление встречается в любом органе, в любой ткани.

Виды гнойного воспаления в зависимости от распространенности и локализации:

Þ флегмона;

Þ абсцесс;

Þ эмпиема.

Флегмона – это диффузное гнойное воспаление клетчатки (подкожной, межмышечной, забрюшинной и т.п.), либо стенки полого органа (желудка, червеобразного отростка, желчного пузыря, кишки).

Причины: гноеродные микробы (стафилококки, стрептококки, гонококки, менингококки), реже диплококки Френкеля, брюшнотифознная палочка, грибы и др. Возможно развитие асептического гнойного воспаления при попадании в ткань некоторых химических веществ.

Абсцесс (гнойник) – очаговое гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости, заполненной гноем.

Абсцессы бывают острые и хронические. Стенкой острого абсцесса является ткань органа, в котором он развивается. Макроскопически она неровная, шероховатая, нередко с рванными бесструктурными краями. Со временем гнойник отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри – из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося, благодаря постоянному поступлению лейкоцитов из грануляций. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Абсцессы могут локализоваться во всех органах и тканях, но наибольшее практическое значение представляют абсцессы мозга, легких, печени.

Эмпиема – гнойное воспаление с накоплением гноя в закрытых или плохо дренируемых предсуществующих полостях. Примерами могут служить накопление гноя в плевральной, околосердечной, брюшной, гайморовой, фронтальной полостях, в желчом пузыре, червеобразном отростке, фаллопиевой трубе (пиосальпинкс).

Значение. Значение гнойного воспаления очень велико, так как оно лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. Значение гнойного воспаления определяется главным образом способностью гноя к расплавлению тканей, что делает возможным распространение процесса контактным, лимфогенным и гематогенным путем.

60. Катаральное воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход.

Катаральное воспаление. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата, стекающего с поверхности слизистой, откуда и название этого вида воспаления (греч. katarrheo — стекаю). Отличительной особенностью катарального воспаления является примесь слизи к любому экссудату (серозному, гнойному, геморрагическому). Следует отметить, что секреция слизи является физиологической защитной реакцией, которая усиливается в условиях воспаления.
Причины. Крайне многообразны: бактериальные и вирусные инфекции, аллергические реакции на инфекционные и неинфекционные агенты (аллергический ринит), действие химических и термических факторов, эндогенные токсины (уремический катаральныйколит и гастрит).
Морфологическая характеристика. Слизистая оболочка отечная, полнокровная, с поверхности ее стекает экссудат. Характер экссудата может быть различным (серозным, слизистым, гнойным), но обязательным компонентом его является слизь, вследствие чего экссудат принимает вид тягучей, вязкой массы. При микроскопическом исследовании в экссудате определяются лейкоциты, слущенные клетки покровного эпителия и слизистых желез. Сама слизистая оболочка имеет признаки отека, гиперемии, инфильтрирована лейкоцитами, плазматическими клетками, в эпителии много бокаловидных клеток.
Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим. Острое катаральное воспаление характерно для ряда инфекций, особенно для острых респираторных вирусных инфекций, при этом наблюдается смена видов катара — серозный катар обычно сменяется слизистым, затем — гнойным, реже — гнойно-геморрагическим. Хроническое катаральное воспаление может встречаться как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и при неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хроническое воспаление в слизистой оболочке нередко сопровождается нарушением регенерации эпителиальных клеток с развитием атрофии или гипертрофии. В первом случае оболочка становится гладкой и тонкой, во втором утолщается, поверхность ее становится неровной, может выбухать в просвет органа в виде полипов.
Исход. Острые катаральные воспаления продолжаются 2— 3 нед и обычно заканчиваются полным выздоровлением. Хроническое катаральное воспаление опасно развитием атрофии или гипертрофии слизистой оболочки.
Значение. Неоднозначно в связи с многообразием причин, его вызывающих.

61. Геморрагическое воспаление: причины, механизм развития, морфологическая характеристика, значение, исход.

Геморрагическое воспаление

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием экссудата, представленного преимущественно эритроцитами.

По течению – это острое воспаление. Механизм его развития связан с резким повышением проницаемости микрососудов, выраженным эритродиапедезом и сниженным лейкодиапедезом в связи с отрицательным хемотаксисом в отношении нейтрофилов. Иногда содержание эритроцитов так велико, что экссудат напоминает кровоизлияние, например, при сибереязвенном менингоэнцефалите – "красный чепец кардинала".

Причины: тяжелые инфекционные заболевания – грипп, чума, сибирская язва, иногда геморрагическое воспаление может присоединяться к другим видам воспаления, особенно на фоне авитаминоза С, и у лиц, страдающих патологией органов кроветворения.

Локализация. Геморрагическое воспаление встречается в коже, в слизистой верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, в легких, в лимфатических узлах.

Исходгеморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. При благоприятном исходе происходит полное рассасывание экссудата.

Значение. Геморрагическое воспаление – это очень тяжелое воспаление, которое нередко заканчивается летально.

62. Пролиферативное воспаление: виды, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, исход.

Продуктивное воспаление (пролиферативное) характеризуется размножением в очаге воспаления клеточных элементов гистиогенного (гистиоциты, фибробласты, эндотелиоциты, адвентициальные клетки) и гематогенного (лимфоциты, моноциты и макрофаги) происхождения.

Продуктивное воспаление может протекать остро или хронически и имеет несколько форм: межуточное, гранулематозное, образование полипов и остроконечных кондилом.

Причины продуктивного воспаления:

биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты);

физические и химические факторы (пролонгированное токсическое действие промышленной пыли, инородные тела, медикаменты);

иммунные реакции.

Формы продуктивного воспаления:

Межуточное (интерстициальное): возникает в межклеточном веществе паренхиматозных органов. Здесь появляются воспалительные инфильтраты, состоящие из мало дифференцированных клеток с очень небольшим содержанием нейтрофильных лейкоцитов (в норме 60%).
При стихании воспаления переходят в фибробласты, из которых образуются коллагеновые волокна соединительной ткани, начинается диффузный склероз органов.
Продуктивное воспаление может развиваться вокруг живых паразитов, когда они погибают. Разрастается гранулематозная ткань, в которой много гигантских клеток, формирующих капсулу.
Если вокруг капсулы откладываются соли Са, то это назвается петрификация.

Гранулематозное воспаление: характеризуется тем, что в воспалённых тканях скапливаются клетки, способные к фагоцитозу, в виде узелков диаметром 1-2 мм (гранулёмы). Обычно они видны только под микроскопом. Гранулёмы развиваются при различных заболеваниях, но их развитие зависит от причин возникновения заболевания:

гранулёмы при острых заболеваниях (сыпной и брюшной тифы, бешенство);

гранулёмы при хронических заболеваниях (бруцеллез, туляремия, микозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз);

гранулёмы при специфическом воспалении (туберкулёз, сифилис, лепра (проказа), склерома, сап).

Гранулёмы проходят несколько стадий созревания:

скопление молодых фагоцитов;

образование гигантских эпителиальных клеток;

появление некроза внутри гранулём;

образование склероза гранулём

При обострении происходит некроз ткани, а при затихании в гранулёмах откладывается известь и образуются петрификаты (участок некроза ткани, инкрустированный солями Са).

Исходы продуктивного воспаления:

с образованием полипов и остроконечных кондилом: полип, особенно ЖКТ (облигатный предрак); самый частый вид кондиломы - остроконечная - вызывается папиллома-вирусом (фактор риска развития плоскоклеточного рака);

межуточное продуктивное воспаление: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) - цирроз.

63. Пролиферативное воспаление: происхождение клеточных элементов, роль факторов роста.

Стимулом для появления моноцитов служат фибриноген, пептиды, катионные белки нейтрофилов, лимфокины, некоторые факторы роста (трансформирующий фактор роста, тромбоцитарный фактор роста), а также фрагменты разрушающегося коллагена и фибронектин. Каждый из них играет роль при определенных обстоятельствах. Например, лимфокины появляются во время иммунных реакций типа ГЗТ. Во-вторых, местная пролиферация — путем митотического деления макрофагов после эмиграции их из крови. В-третьих,пролонгированное выживание ("бессмертные клетки") и иммобилизация макрофагов в зоне воспаления. Важнейшими продуктами секреции макрофагов являются цитокины (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а), с помощью которых осуществляются прежде всего активация лимфоцитов и межклеточные взаимоотношения, и факторы роста (ФРФ, ТцФР, КСФ, ТФР), стимулирующие клеточную пролиферацию, в частности, Т- и В-лимфоцитов, эндотелиоцитов, тромбоцитов и клеток-предшественников миелоидного ряда в костном мозге. Влияние на эндотелий заключается в том, что, с одной стороны, происходит его пролиферация, с другой — усиливается адгезия тромбоцитов. Кроме того, к секреторным продуктам макрофага относится огромное количество ферментов (кислые фосфатазы — гидролазы, липазы; эстераза, нейтральные протеазы — эластаза, коллагеназа и др.), реактивные метаболиты кислорода (пероксид водорода, супероксидный анион-радикал), биоактивные л-и -п и д ы , например производные арахидоновой кислоты (простаг-ландины, лейкотриены, ФАТ), фибронектин, цАМФ, оксид азота (II) и др.

64.Ганулематозное воспаление:морфогенез и виды гранулем,клиническое значение.

Гранулематозное воспаление(один из видов пролиферативного воспаления, характеризиуется образованием гранулем(узелков),в результате пролиферации и трансформации фагоцитов.

Морфогенез

Выделяют 4 стадии:

1)Накопление в очаге повреждения юных моноцит.фагоцитов

2)Созревание этих кл.в макрофаги и образов макрофагальной гранулемы

3)Созревание и трансформация моноцит. фагоцитов и макрофагов в эпителиодные кл. и образование эпителиодной кл.грунлемы.

4)Слияние эпителиодных кл.и образование гигантских кл.(кл.Пирогова-Лангханса) и эпителиодно-клеточной или гигантоклеточной гранулем.

Виды гранулем:

По морфологичесим признакам:

-макрофагальная(простая или фагоцитарная)гранулема

-эпителиодно-клеточная

-гигантоклеточная гранулема

В зависимости от уровня метаболизма

- с низким уровнем метаболизма(при воздействии инертными веществами),сосстоят в основном из гигантских кл.

-с высоким уровнем метаболизма(при возд.токсических раздражителей-микобактерии туберкулеза,лепры)-эпителиоидно-клеточн.узелки.

По этиологии:

-инфекционные(сыпной и брюшной тиф,ревматизм,бешенство,сифилис,лепра)

-неинфекционные(при пылевых болезнях,медикамент.воздействиях-гранулематозн.гепатит,вокруг инородных тел)

-неустановленной природы(гранулемы при саркоидозе,б.Крона и Хортона,гранулематлз Вегенера)

Специфичесикие-гранулемы,морфология которых специфична для опред.инфекционного заболевания,возбудитель которого можно найти в кл.гранулемы при гистобактериоскопии:

-Туберкулезная-в центре-очаг некроза,по периферии-вал эпителиодн.кл и лимфоцитов +примесь макрофагов и плазмоцитов.Кл Пирогва-Лангханса-между эпителиодн.кл и лимфоцитами.

-Сифилитичсекая(гумма)-очаг некроза,вокруг лимфоциты,плазмоциты,эпителиодные кл.кл Пирогова-Лангханса редко.Характерно быстрое оьразов.вокруг очага склероза соедин.ткани с сосудами с пролиферир.эндотелием(эндоваскулиты)

-Лепрозная-узелок из макрофагов,лимфоцитов,плазмоциов.Характерны-лепрозные кл Вирхова-большие с жировыми вакуолями,среди макрофагов.

-Склероманя -состоит из пазмацитов и эпителиодн.кл,димфоцитов.Характерно-крупные макрофаги со светлой цитопалазмой-кл .Микулича

Неспецифические

встречаются при инфекционных(сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулема),неинфекционных(при силикозе,асбестозе)заболеваниях.

По патогенезу

-имунная гранулема-эпителиодно-кл.-в сонове р.гиперчувствит.замедленного типа

-неимунная-фагоцитома-в основе фагоцитоз

Исход-1)некроз.2)склероз.

65.Воспаление при туберкулезе:морфологическая характеристика альтеративной,экссудативной и пролиферативной тканевых реакций.

66.Воспаление при первчином,вторичном,третичном сифилисе.Морфологическая характеристика.Исходы.

Различают первичный,вторичный,третичный сифилис.

Первичный сифилис-воспаление чаще всего экссудативное,т.к обусловлено гиперергическими реакциями.Морфологическая картина:проявление твердого шанкра(язв)в месте внедрения спирохет-язва с блестящим дном и плотными карями.Плотность завсит от массивного воспалит.клеточного нфильтрата(из макрофагов,фибробластов,лимфоцитов)Обычно шанкр рубцуется.

Вторичный сифилис-продолжается от нескольких мес.до нескольких лет и сопровождается неустойчивым состоянием иммунной системы.В основе-гипереергическая реакция,поэтому восппаление бывает экссудативным.Характерно спирихетомия.Протекает с рецидивами,при кот.наблюдается-высыпание на коже-экзантема,на слизистых-энантема,которые без рубцевания иссчезают.Скаждым рецидивом развиваются спец.иммунные реакции,в результате высыпания уменьшаются.

Третичный сифилис-носит продуктивный характер.Образуются гуммы-сифилит.грануломы.Макроскопически:в центре гуммы -очаг клеевидного некроза,вокруг,грануляционная ткань сбольшим количеством сосудов и клеток-макрофагов,лимфоцитов,плазмоцитов,по периферии грануляционная ткань,которая переходит в рубцовую.Локализация повсеместно-кишечник,кости и др.Исход гумм-рубцевание с обезображиванием(грубой деформацией органа),Второй вариант протекания воспаления при третичном сифилисе-межуточное(интерстициальное)воспаление.Локализация-печень,аорта.МАкроскопическая картина:интимааорты похожа на шагреневую(тонко выделенную)кожу.Микроскопически:в медии и адвентиции заметна диффузная гуммозная инфильтрация.Исход-локальное расширение (аневризма)аорты,которое способно разорваться, образов.тромба.

67.Морфологические изменения в органах иммунной системы (в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе) при стимуляции гуморального иммунитета

В лимфатическом узле-синус-гистиоцитоз,полнокровие,набухание эндотелия посткапиллярных венул,гипреплазия коркового вещества,лимфоидных фолликулов с образованием центров размножения,плазматизация мозговых тяжей

В селезенке-гистиоцитоз и плазматизация в красной пульпе,гиперплазия лимфоидных фолликулов с образованием цетров размножения.

В костном мозге-гиперплазия клеток миелоидного и лимфоидного ряда,появление плазматических клеток.

В тимусе????????

68.Причины и морфологическая характеристика изменений в органах иммунной системы в лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе) при стимуляции клеточного иммунитета.

В вилочковой железе-гиперплазия коркового вещества

В лимфатическом узле-синус-гистиоцитоз,набухание эндотелия посткапиллярных венул,гиперлазия пракортикальной зоны

В селезенке-гистиоцитоз красной пульпы,гиперплазия периартериолярной зоны.

69.Классификация и морфологическая характеристика реакций гиперчувствительности немедленного типа.

Реакциями гиперчувствительности немедленного типа(РГНТ) называют реакции ,связанные с иммунопатологич.механизмами,являющимися проявлением гуморального иммунитета.(обусловлена антителами Ig E/IgG/IgM)

РГНТ-острые имунные воспаления

Свойства:

-быстрота развития

-преобладание альтернативных и сосудисто-экссудативных изменений

-медленное течение репаративных процессов

К ГНТ относятся I,II,III типы аллергич.реакций

1.Анафилактическая реакция -связан с реагинами IgE,которые фиксируются на базофилах,лаброцитах,Антиген+антитело приводит к выбросу медиаторов и развитию острого воспаления.

2.Цитотоксические -обусловлен действием IgM IgG.Цитолиз может быть обусловлен комплементом или антителами(связаны с K ,Nkклетками).

3.Реакция имунных комплексов- связан с токсическим действием на кл и ткани имунных комплексов,что ведет к активации компонентов комплимента.

Альтернативные изменения связаны со стенкой сосудов,основного вещества,представлены:

плазаматическим пропитыванием,мукоидным и фибриноидным набуханием,фибриноидным некрозом.(при туберкулезе,сифилисе)

Пролиферативно-репаративные реакции-пролиферация кл.эндотелия и перителия сосудов .появление мононуклеарно-гистиоцитарных элементов.

Сосудисто-экссудативные изменения :появление в очаге воспаления грубодисперсных белков,фибрина,нейтрофилов,эритроцитов.(крупозная пневмония)

Для ГНТ характерен фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат.

70.Морфологическая характеристика иммунопатологических реакций реагинового типа

Реакции реагинового типа-иммнопатологические реакции ,в которых участвуют аллергические антитела -реагины(IgE),фиксированные на клетках.Они отличаются поверхностной альтерацией клеток и тканей,что объясняют отсутствием участия комплемента вреакции ипреобладанием сосудисто-экссудативных изменений ,связанных с дегрануляцией тканевых базофилов и выбросом гистамина,в инфильтрате преобладают эозинофилы-ингибиторы базофилов.Пример реагиновой реакции-изменения атопической бронхиальной астме.,анафилактичсекий шок,крапивница,отек Квинке,аллергич.ринит..

Причины реакции реагинового типа:экзогенные агенты:(компоненты пыльцы растений,трав,некот ЛС,органич.и неорганич.химич.вещества.)

Механизм

В ответ на попадание в организм аллергена образуются реагины(IgE) и тем самым создают состояние сенсибилизации.В результате повторного попадания в организм того же аллергена идет соединение его с реагинами,что вызывает выброс из тучных клеток и базофилов БАВ(гистамин,серотонин,гепарин,ТАФ).Под действием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов,что приводит к развитию воспалит.реакций.

71.Морфологическая характеристика реакций гиперчувствительности замедленного типа

РГЗТ связаны с иммунопатологич.механизмами клеточного иммунитета.ГЗТ- в основе хроническое иммунное воспаление .В отличие от ГНТ развивается не ранее 24-48 ч после повторного введения антигена

Клетки участники-сенсибилизированные лимфоциты(Th1),макрофаги

Клеточный цитолиз связан с действием белков- перфоринов лимфоцитов-киллеров.Макрофаги встпуают в специф.реакцию с антигенов при помощи медиаторов кл.иммунитета-лимфокинов и цитофильных антител,адсорбированных на поверхности этих клеток.Между лимфоцитамии макрофагами имеются цитоплазматич.мостики-для обмена информацией.

Механизм ГЗТ

После попадания антигена происходит его захват и процессинг клетками Лангерганса или др дендритными кл,миграция их в лимфоузлы и рпезентация Т лимфоцитам(хелперам1).В эффекторную стадию,при повторном попадании антигена сенсибилзированные Тхелп 1 мигрируют из лимфоузлов в место проникновения антигена и активируют макрофаги 2 путями:

контакнтым-взаимодейств.с ними и выделением цитокинов(гамма интерферон).

Клинико-морфологические проявления РГЗТ:

р.туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена,контактный дерматит,аутоиммунные болезни,реакции при вирусных и некот бактериальных(вирусный гепатит,туберкулез,бруцеллез)инфекциях.Морфологич.проявлением ГЗТ служит Гранулематоз(см выше вопрос).

72.Первичные и вторичные иммунодефицитные синдромы:классификация,причины,изменения в органах иммуной системы,осложнения.

Иммунодефицитные синдромы явл крайним проявлением недостаточности иммуной системы.

Первичные-недоразвитие (гипоплазия,аплазия)иммуной системы-врожденные,наследственные

Вторичные-приобретенные,в связи с болезнью или проводимым лечением.

Первичные иммунодефициты могут связаны с недостаточностью:

1)клеточного и гуморального иммунитета(комбинированные) 2)клеточного иммунитета 3)гуморального иммунитета

1)Комбинированные иммунодефицитные синдромы -

а)(Комбинированный тип Гланцмана и Риникер)агаммаглобулинемия швейцарского типа.

Тип наследования-аутосомно-рецессивный

Клинико-морфологические проявления-Гипоплазия тимуса ипериферич.лимфоидной ткани ,лимфопения,частые инфекционные заболевания.

Иммунные нарушения-тотальный дефект клеточного и гуморального иммунитета ,потеря способности синтезирования Ig.

б)Атаксия-телеангиэктазия Луи Бар

Тип наследования-аутосомно-рецессивный

Клинико-морфологические проявления -Гипоплазия вилочковой железы ипериферич.лимфоидной ткани,лимфопения,атрофия коры мозжечка(атаксия),телеангиэктазия бульбальной коньюктивы,мезенх.злокач.опухоли,рецидивирующая пневмония

Иммунные нарушения-дефект клеточного иммунитета,недостаток Ig,частый дефицит IgA

в)Комбинированный тип с наличием В-лимфоцитов и иммуноглобулинов(синдром Незелофа)

Тип наследования-

Клинико-морфологические проявления -гипоплазия вилоч.железы и периферич.лимфоидной ткани,лимфопения,сепсис.

Иммунные нарушения- содержание иммуногл.нормальное,возможна дисгаммаглобулинемия.Дефект клеточного иммунитета.

2)Синдром недостаточности клеточного иммунитета

а)Агенезия или гипоплазия вилочковой железы (синдром Дайджорджа)

Тип наследственности-не известен

Клинико-морфологические проявления- Отстутствие вилочковой железы и околощитовидных желез(тетания),отсутствие Т-лимфоцитов.

Иммунные нарушения-содержание иммуноглобулинов нормальное.Дефект клеточного иммунитета.

3)Синдром недостаточности гуморального иммунитета.

а)Агаммааглобулинемия,сцепленная с Х-хромосомой(синдрома Брутона)

Тип наследственности-сцепленный с Х-хромосомой

Клинико-морфологические-вилочковая железа сохранена.Отсутствие В-зависимых зон клеток плазмоцит.ряда в лимфатич узлах и селезенке,частные инфекционные заболевания.

Иммунные нарушения-дефект гуморального иммунитета,потеря способности к синтезу имуноглобулинов.

б)Избирательный дефицит IgA(синдром Веста)

Тип наследственности-сцепленный с Х хромосомой

Клинико-морфологические проявления- структура лимфоидной ткани сохранена.Проявления аллергии.Частые инфекции дыхательных путей и жкт в сочетании с аутоиммунными болезнями,синдром нарушенного всасывания,иногда с опухолями .

Иммунные нарушения-потеря способности к синтезу Ig A.

Вторичные иммунодефицитные синдромы(приобретенные)-в связи с болезнью илиопред видом лечения

-СПИД-синдром приобретенного иммунодефицита -самостоят.заболевание

К развитию вторичных иммунодефицитов ведут др инфекции.лейкозы,злокач.лимфомы,тимома ,саркоидоз.В основе-дефект гуморально и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции В и Т лимфоцитов

Лечения,приводящее к вторичным иммунодефицитам:лучевая терапия.прием кортикостероидов.иммунодепрессантов,антилимфоцитарной сыворотки,тимэктомия.дренирование грудного протока.

73.Сущность компенсаторно-приспособительных процессов и их классификация.

Приспособление(адаптация)-общебиологическое понятие,обьединяющее все процессы жизнедеятельности,лежащие в основе взаимодействия организма с внешней средой инаправленное на сохранение вида.

Компенсация-частное проявление приспособления для коррекции нарушений функции при болезни.

Приспособление может проявляться различными паологическими процессами:

-атрофия-прижизненное уменьшение объема клеток,тканей,органов,сопровождается снижением или прекращением их функции

-гипертрофия(гиперлазия)-увеличение объема клетки,ткани,органа,за счет размножения кл. или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур.

-организация-замещенеие уастка некроза или тромба соединит.тканью,инкапсуляция

-перстройка дканей-в основе его лежать процессы гиперплазии,регенерации,аккомодации.(например коллатеральное кровообращение,возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах.)

-метаплазия-переход оного вида ткани в др,родственный ей.

-дисплазия-выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Компенсация включает 3 стадии:

1)Фаза становления-характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа в ответ на патогенное воздействие

2)Фаза закрепления-перестройка структуры иобмена органа,обеспечивающая их функцию в усл.повышенной нагрузки.

3)Фаза истощения(декомпенсации)-например декомпенсированный порок сердца,цирроз печени

Морфологически компенсация проявляется гипетрофией.При этом органы увелич.вразмерах,но сохраняют свою конфигурацию.Полость органа расширяется(эксцентрическая гипертрофия) или уменьшается(концентрическая гипертрофия).Различают 2 вида компенсаторной гипертрофии-1.Рабочая-при усиленной работе органа,при этом наблюдаетс яувеличение объема клеток.

2.Викарная(заместительная)-при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмеательства одного изпарных органов.

74.Регенерация:определение понятия,виды,биологическое значение,морфологическая характеристика.

Регенерация-восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.Это восстановление как структуры,так и функции.Значение-материальное обеспечение гомеостаза.

По механизму восстановления выделяют

1)Клеточную регенерацию-размножение клеток митотич.и амитотич.путем (кости,эпидермис.слизистая ЖКТ,дыхательных и мочевывод.путей,кроветворная система)

2)Внутриклеточная регенерация-универсальная.т.к свойственна всем органам и тканям.(преимущественно миокард,скелетные мыщцы)

Различают 3 вида регенерации:

Физиологическая. Происходит течение всей жизни,постояное обновление клетов,волокнистых структур,основного вещества.(например:смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек,секреторного эпителия экзокринных желез).Наряду с обновление клеток и субкл.структур совершается биохимическая регенерация.т.е обновление молекулярного состава всех компонентов тела.

Репаративная.Наблюдается при разоичных патологических процессах,ведущих к повреждению клеток и тканей.Механизм един -это усиленная физиологическая регенерация.

Репаративная регенерация может быть полной и неполной.

-Полная-возмещение дефекта тканью,которая идентична погибшей.Преимущественна в тканях,где преобладает клеточная регенерация(соединит.ткань,кости,кожа и слиз.оболочки)

-неполная-дефект замещается соединит.тканью,рубцом.Характерна для органов и тканей с внутриклеточной регенерацией,либо в сочетании с клеточной ..При неполной регенерации(т.е заживлении ткани рубцом)возникает гипертрофия,которая может осуществляться 2 путями

-с помощью гиперплазии клеток-регенерационная гипертрофия печени,почек,поджелудочной,надпочечников.

-с помощью гиперплазии клеточных ультраструктур -гипертрофия миокарда,головног мозга.

Патологическая.-когда извращение регенераторного процесса,нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки.Проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенирирующей ткани(гипер или гипорегенерация),а также в превращении одного вида ткани в др(метаплазия).Например:гиперпродукция соед.ткани с образованием келоида,избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома.

Морфогенез

2 фазы регенераторного процесса

-пролиферация-размножение молодых,недифференцированных клеток-камбиалных,стволовых,кл.предшественников.

-дифференцировка-созревание молодых клеток,их структурно-функциональная специализация.

75.Грануляционная ткань и ее биологические свойства.

Регенерация соединит.ткани начинается с пролиферации молодых мезенхим.элементов и новообразования микрососудов.Образуется молодая,богатая клетками и тонкостенными сосудами соединит.ткань.-Грануляционная.

Свойства:

-зернистая(каждое зерно сосотвествует капилляру)

-красного цвета(много сосудов)

-легко кровоточит

-мягкой консистенции

-покрыта слоем нейтрофилов(пиогенная мембрана)

-безболезненная(нет нервных окончаний)

.В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани,в основе которго лежит дифференцировка кл.элементов,волокнистых структур,сосудов.Число фибробластов увеличчивается,значит синтез коллагена увеличив,что приводит к образованию коллагеновых волокон.Синтез гликозаминогликанов фибробластами служит образованию основного вещества соеднит.ткани.По мере созревания фибробластов,увелич.кол-во коллагеновых волокн,они группируются в пучки,одновременно сосуды дифференцируются в артерии и вены.Созревание грануляционной ткани заканчиваетс яобразованием грубой волокнистой рубцовой ткани.

Роль всей грануляционной ткани заключается в следующем:

80.Атрофия и ее виды.

Атрофия-уменьшение объема клеток ,тканей и органов в результате утраты некоторых частей или субстанций клеток.

Выделяют

1.Физиологическая атрофия -наблюдается на протяжении всей жизни человека .После рождения атрофируются облитерируются пупочные артерии,артериальный(боталлов)проток,у пожилых людей атрофируются половые железы,у стариков-кости,межпозвоночные хрящи.

2.Патологическая- вызывается различными причинами:недостаточное питание;нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез,цнс и пнс;интоксикации.Патологич.атрофия обратима,после удаления причин,возможно полное восстановление структуры и функции органа.

Патологическая:

-общая атрофия(истощение-кахексия):

алиментарная(голодание или нарушение усвоения пищи)

раковая(истощение при раковой кахексии)

гипофизарная(истощение при гипофизарной кахексии)

церебральная(истощение при церебральной кахексии-поражение гипоталамуса)

истощение при хронических инфекционных заболеваниях(хронические инфекции:туберкулез,бруцеллез,хронич.дизентерия)

Внешний вид больного

резкое исхудание,подкожная жировая клетчатка отсутствует ,там,где сохранена-буроватая(пигмент липохром).Мышцы атрофичны,кожа сухая,дряблая.Внутренние орагны уменьшеныв размерах.В печени и миокарде-отмечается бурая атрофия(накопление липофусцина в кл).В эндокриных железах-атрофич.и дистрофич.изменения.В коре ГМ уатки погибших нейронов.Остеопороз.

-местная атрофия подразделяется на

Дисфункциональная атрофия-в результате снижения функции органа.Это атрофия мышц при переломе костей,заболеваниях суставов;зрительного нерва после удаления глаза.интенсивность обмена веществ в тканях понижена,к ним притекает недостаточное кол-во крови,пит.веществ.

Атрофия ,вызванная недостаточностью кровоснабжения-развивается вследствие сужения артерий,питающих данный орган.Недостаточный приток-гипоксия-деятельность паренхиматозных элементов снижается ,размер клеток уменьшается.Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов-склероз.Например при склерозе сосудов почек развиваются атрофия и сморщивание почек.

Атрофия ,вызванная давлением-в основе лежит недостаточный приток крови к кл,развивающаяся при этом гипоксия. При длительном давлении возникают нарушения целости ткани(узуры),например в телах позвонков,в грудине при давлении аневризмы.При затруднении оттока спономозговой жидкости происходит расширение желудочков и атрофия ткани мозга-гидроцефалия.

Нейротическая атофия-нарушение связи органа с нервной системой ,что происходит при разрушении нервных проводников.Чаще такое развивается в поперечнополосатых мышцах в результате гибели моторных нейронов передних рогов спинного мозга или нервных стволов,относящихся к данным мышцам(при полиомиелите,воспалении лицевого нерва)

Атрофия под воздейсвтием физических и химических факторов.Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в ксотном мозге,половых органах.Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы,что ведет к атрофии.При длительном применении АКТГ,кортикостероидов возникает атрофия коры надпочечников,ведет к надпочечениковой недостаточности.

Внешний вид органа при местной атрофии:

размеры органа уменьшаются,поверхность гладкая.Реже(почки.печень)принимают бугристый или зернистый вид.При гидронефрозе,гидроцефалии,ложной гипертрофии органы увеличены вследствие скопления жикости или разрастания жировой клетчатки.

+выделяют отдельно Острую инвазию тимуса.

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа или понижения его функции.Если атрофия и склероз не достигли большой степени,то после устранения причины,вызвавшей атрофию,возможно восстановление структуры и функции.далеко зашедшие атрофич.изменения необратимы.

81.Классификация видов местной атрофии.морфология,исходы

местная атрофия подразделяется на

Внешний вид органа при местной атрофии:

82.Истощение-общая атрофия.причины,значение,изменения в органах.

общая атрофия(истощение-кахексия)-является проявлением. патологической атрофии

алиментарная(голодание или нарушение усвоения пищи)

раковая(истощение при раковой кахексии)

гипофизарная(истощение при гипофизарной кахексии)

церебральная(истощение при церебральной кахексии-поражение гипоталамуса)

Внешний вид больного

83.Метаплазия и ее виды

Метаплазия-патологический процесс,при котором одна дифференцированная ткань замещается другой дифференированной тканью в пределах гистиона.

Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани.Переход одной ткани в др.наблюдается строго в пределах одного зародышевого листка и развивается при пролиферации молодых кл.

Метаплазии всегда предшествует пролиферация недифференцированных клеток.

МЕТАПЛАЗИЯ ЭПИТЕЛИЯ

- Эпидермальная метаплазия (метаплазия эпителия-)переход призматического эпителия в ороговевающий плоский.наблюдается в дых.путях при хронич.воспалнии,недостатке вит А,в поджелудочной,предстательной.молочной и щитовидных железах.Начинается метаплазия с размножения камбиальных кл,дифференцирующихся внаправлении многослойного плоского эпителия.Переход многослойного плоского неороговевающего эпителия в цилиндрич. Называется-прозоплазия.

- Кишечная метаплазия-метаплазия эпителия желудка в кишечный

- Желудочная метаплазия-метаплазия эпителия кишки в желудочный эпителий

МЕТАПЛАЗИЯ СОЕДИНИТ.ТКАНИ

с образованием хряща и кости,встречается в рубцах,стенке аорты(при атеросклерозе),в строме мыщц,капсуле заживших очагов первчиного туберкулеза,в строме опухолей.Этому предшествует пролиферация молодых клеток соединит.ткани,дифференцирующихся в хондро- и остеобласты.

МИЕЛОИДНАЯ МЕТАПЛАЗИЯ селезенки,лимфоузлов,возникновение очагов внекостномозгового кроветворения.

84.Дисплазия,интраэпителиальная неоплазия,carcinoma in situ ,определение понятия,виды ,причины,значение для организма,примеры.

Дисплазия-выраженные нарушения пролиферации и дифференуировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитиктоники.

Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток,увеличение размераов ядер,гиперхромией,появлением атипичных митозов.

Нарушение гистоархитиктоники-потеря полярности эпителия,но базальная мембрана не нарушена.

3 стадии дисплазии в соответствии сос тепенью пролиферации и выраженностью кл. и тканевой атипии

1)легкая(малая) }обратимы

2)умеренная(средняя) }

3)тяжелая(значительная)-предрак

Дисплазия встречается главным образом при воспалительных и регенераторных процессах, отражая нарушение пролиферации и дифференцировки клеток. Ее начальные стадии (I-II) трудно отличимы от па-

тологической регенерации, особенно если учесть, что может возникать дисплазия и метаплазированного эпителия. Эти стадии дисплазии чаще всего обратимы. Изменения при тяжелой дисплазии (III стадия) значительно реже подвергаются обратному развитию и рассматриваются как предраковые - предрак. Иногда их трудно отличить от карциномы in situ («рак на месте»).

Термин дисплазия применяется по отношению к самым разнообразным заболеваниям, в основе которых лежит аномалия развития ткани, клетки или органа:

· Дисплазия тазобедренного сустава,

· Дисплазия соединительной ткани,

· Фиброзная дисплазия,

· Метаэпифизарная дисплазия,

· Дисплазия шейки матки.

Термин «диспластический» применяется по отношению к любому патологическому процессу, в этиологии которого лежит дисплазия:

· Диспластический коксартроз,

· Диспластический статус,

· Диспластический сколиоз.

Рак in situ(неинвазивный)-рак внутри эпителиальног пласта без разрушения базальной мембраны и инфильтративного роста(т.е рост опухоли происходит в пределах эпит.пласта без перехода вподлежащую ткань.Но неинвазивный рак-лишь этап роста опухоли,со временем он становится инфильтрирующим(инвазивным).Следует заметить, что термин «carcinoma in situ» применим лишь для ограниченного количества эпителиальных опухолей, в основном для многослойного плоского эпителия, переходного эпителия уротелия, эпителия долек молочной железы.

Мезенхимальные опухоли это опуходи из соединительной, жировой, мышечной тканей, из кровеновеносных и лимфатических сосудов, синовиальной, мезотелиальной и костной тканей.

106. Доброкачественные и злокачественные опухоли соединительнотканного происхождения. Доброкачественные: фиброма. Представлена узлом дифференцированной соедин. ткани, пучки волокон расположены в разных направлениях. Выделяют два вида: плотная, с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соединит. Ткани с большим количеством клеток типа фибробластов и фиброцитов.

Чаще встречается в коже, матке, молочной железе. На коже иногда сидит на ножке.

Разновидности фибромы: 1) Десмоид- локализуется в передней стенке живота. Является плотной, имеет склонность к инфильтративному росту. Чаще встречается у женщин, причем рост опухоли увеличивается во время беременности.

2) Дерматофиброма (гистиоцитома)- опухоль в виде небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета, встречается чаще на коже ног. Содержит характерные гигантские клетки, содержащие липиды и гемосидерин- клетки Тутона.

Злокачественные: фибросаркома. Обнаруживается чаще на плече и бедре. Имеет вид узла, инфильтрирут мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. Различают: дифференцированную ( имеет клеточно- волокнистое строение, волокна преобладают на клетками) и недифференцированную ( клеточная саркома, имеет полиморфные клетки с большим количеством митозов, чаще дает метастазы).

Еще один вид фибросаркомы: выбухающая дерматофиброма ( злокачественная гистиоцитома) отличается от дерматофибромы обилием фибробластоподобных клеток с митозами. Характеризуется медленным инфильтративным ростом, рецидивами, но метастазы дает редко.

107. Опухоли сосудистого происхождения. Доброкачественные: гемангиома- новообразование дисэмбриопластического и бластоматозного характера. Различают:

- Капиллярная гемангиома локализутся в коже, слизистой ЖКТ, печени, чаще у детей. Представлена красным или синюшным узлом, с гладкой, бугристой или сосочковой поверхностью; состоит из ветвящихся сосудов капиллярного типа с узкими просветами.

- Венозная гемангионма имеет вид узла, состоит из сосудистых полостей, стенки которых содержат пуки мышц и напоминают вены.

- Кавернозная гемангиома встречается в печени, коже, губчатых костях, мышцах, ЖКТ и мозге. Имеет вид хорошо отграниченного узла. Состоит из крупных каверн, выстланных эндотелиальными клетками и заполненных жидкой или свернувшейся кровью.

- Доброкачесвенная гемангиоперицитома- локализуется в коже и межмышечных прослойках конечностей. Построена их хаотично расположенных капилляров, окруженных пролифелирующими перицитами.

Гломусная опухоль (глому-ангиома) локализуется в коже кистей и стоп, преимущественно на пальцах. Состоит из щелевидных сосудов, выстланных эндотелием и окруженных эпителиоидными (гломусными) клетками. Опухоль богата нервами.

Лимфангиома развивается из лимфатических сосудов, образует узел или диффузное утолщение органа ( в языке- макроглоссия, в губе- макрохейлия). На разрезе имеются полости различной величины, заполненные лимфой.

Злокачественные: ангиосаркома, богата атипичными клетками либо эндотелиального (злокачественная гемангиоэндотелиома), либо перицитарного характера ( злокачественная гемангиоперицитома). Рано дает метастазы.

Лимфангиосаркома- возникает на фоне хронического лифостаза и представлена лимфатическими щелями с пролиферирующими атипичными эндотелальными клетками (злокачественная лимфангиоэндотелима).

108. Опухоли костно- суставного происхождения. Среди опухолей костей различают костеобразующие и хрящеобразующие, гигантоклеточню и костномозговые опухоли. К доброкачественнымкостеобразующим относится:

- остеома ( развивается в губчатых и трубчатых костях, чаще в костях черепа, внекостная встречается в языке и молочной железе) Различают губчатую ( построена из беспорядочно расположенных костных балок между которыми разрастается волокнистая соединительная ткань) и компактную (массив костной ткани, лишенный обычной остеоидной структуры).

- доброкачественная остеобластома состоит из анастомозирующих остеоидных и частично обызвествленных костных балок, между которыми много сосудов и клеточно- волокнистой ткани.

Доброкачественные хрящеобразующие опухоли:

- хондрома возникает из гиалинового хряща. Плотная, построена из беспорядочно расположенных зрелых клеток гиалинового хряща, заключенных в основное вещество. Локализация кисти и стопы, позвонки, грудина, кости таза.

- доброкачественная хондробластома отличается от хондромы тем, что в ней обнаруживаются хондробласты и хондроидное межуточное вещество; более резко выражена реакция остеокластов.

Гигантоклеточная опухоль ( остеобластокластома) локализуется в в нижней челюсти у молодых людей, чаще у женщин. Имеет вид хорошо отграниченного узла, на разрезе красного цвета с наличием кист. Приводит к деформации челюсти.

Доброкачественная синовиома возникает из синовиальных элементов влагалищ и сухожилий. Построена из полиморфных крупных клеток между которыми проходят пучки соединительно тканных волокон, сосудов мало.

Злокачественные: 1) синовиальная саркома наблюдается в крупных суставах.

2) остеосаркома ( остеогенная саркома)- построена из остеогенной ткани богатой атипичными клетками остеобластического типа с большим числом митозов. Выделяют остеобластическую и остеолитическую формы.

3) хондросаркома- отличается полиморфизмом клеток с атипичными митозами, хондроидным межуточным веществом с очагами остеогенеза, ослизнением, некрозами. Характеризуется медленным ростом, поздними метастазами.

109. Опухоли мышечного происхождения.

Доброкачественные: 1) лейомиома- опухоль из гладких мышц. Пучки ГМК располагаются хаотично, между ними прослойки соединительной ткани, в которой проходят кровеносные и лимфатические сосуды. Может достигать больших размеров, особенно в матке. Нередко в ней возникают вторичные изменения в виде некроза, кист, гиалиноза.

2) рабдомиома- опухоль из клеток поперечно- полосатых мышц, напоминающих эмбриональные мышечные волокна и миобласты. Часто возникают на почве нарушения развития тканей. Например рабдомиома миокарда, возникает при нарушении развития головного мозга.

3) зернисто- клеточная опухоль (опухоль Абрикосова)- небольших размеров, имеет капсулу, локализуется в языке, коже, пищеводе. Состоит из клеток, цитоплазма которых мелкозерниста. Абрикосов предположил что она развивается из миобластов.

Злокачественные: 1) лейомиосаркома- отличается от лейомиомы выраженным клеточным и тканевым атипизмом, с большим числом митозов.

2) рабдомиосаркома- строение полиморфное, клетки теряют сходство с поперечно полосатой мускулатурой.

3)злокачественная зернисто- клеточная опухоль- злокачественный аналог миомы из миобластов, встречается крайне редко. Содержит атипичные клетки с зернистой цитоплазмой.

110. Опухоли меланин образующей ткани.

1) Невусы опухолеподобные образования, встречаются в коже, часто на лице, в выбухающих образованиях темного цвета. Различают:

· Пограничный невус ( на границе эпидермиса и дермы)

· Внутридермальный (встречается часто, состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в дерме.)

· Сложный невус (смешанный) имеет черты как пограничного, так и внутридермального невуса.

· Эпителиоидный ( встречается на лице преимущественно у детей.) Состоит из веретенообразных, эпителиоидных, многоядерных гигантских клеток.

· Голубой невус встречается у людей в возрасте 30-40 лет в дерме, чаще в области ягодиц и конечностей. Имеет вид узелка с голубоватым оттенком, состоит из пролиферирующих мелоноцитов, которые могут прорастать в подкожную клетчатку.

2) Меланома- злокачественная опухоль меланинобразующей ткани, обладает выраженной наклонностью к метастазированию. Развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговой оболочке, мозговом слое надпочечников, редко в слизистых. Возможно развитие меланомы из невуса. Может иметь вид коричневого пятна с розовыми и черными вкраплениями, в виде черно- синего мягкого узла. Состоит из веретенообразных уродливых клеток, содержащих меланин. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов, отмечаются очаги кровоизлияний и некроза. При их распаде в кровь выбрасывается большое количество меланини и промеланина, что может сопровождаться меланинемией и меланинурией. Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы.

111. Опухоли нервной системы и оболочек мозга.

Опухоли ЦНС:

1)Нейроэктодермальные:

· Астроцитарные опухоли:

Исходная клетка: астроцит, астробласт. Доброкачественные: астроцитома- наблюдается в молодом возрасте, локализуется во всех отделах мозга. Диамерт 5-10 см, на разрезе однородный вид, иногда встречаются кисты, бедна сосудами, растет медленно. Различают три формы: фибриллярную, протоплазматическую и фибриллярно- протоплазматическую.

Злокачественные: астробластома-характеризуется клеточным полиморфизмом, быстрым ростом, некрозами, метастазами по ликворным путям. Встречается редко.

· Олигодендроглиальные опухоли:

Исходная клетка: олигодендрошлиоцит, олигодендробласт. Доброкачественная: олигодендроглиома- имеет вид очага однородной серо- розовой ткани, характерны мелкие кисты и отложения извести.

Злокачественная: олигодендроглиобластома- отличается клеточным полиморфизмом, обилием патологических митозов и появлением очагов некроза.

· Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия:

Исходная клетка: эпендимоцит, эпендимобласт, хориоидэпителий. Доброкачественные: эпендимома- глиома, связанная с эпендимой желудочков мозга.Имеет вид узла с кистами и очагами некрозов.

Хориоидная папиллома- папиллома из сосудистого сплетения мозга. Имеет вид ворсинчатого узла в полости желудочков мозга.

Злокачественные: эпендимобластома- злокачественный вариант эпендимомы. Отличается клеточным атипизмом, быстрым ростом, инфильтрацией окружающих тканей и метастазами по ликворным путям.

Хориоидкарцинома- имеет вид узла, располагается в желудочках, связана с сосудистыми сплетениями. Встречается редко.

· Нейрональные опухоли:

Исходная клетка: ганглионейроцит, ганглионейробласт. Доброкачественные: ганглионеврома (ганглиоцитома)- редкая опухоль, локализуется в области дна 3 желудочка, реже в полушариях большого мозга.

Злокачественная: нейробластома- редкая высокозлокачественная опухоль, встречается у детей.

Ганглионейробластома- злокачественный аналог ганглионевромы, отличается клеточным полиморфизмом.

· Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли:

Исходная клетка: медуллобласт, глиобласт. Только злокачественные: медуллобластома- построена из самых незрелых клеток, поэтому отличается особой злокачественностью, частая локализация- червь мозжечка, встречается преимущественно у детей.

Глиобластома- вторая по частоте опухоль после астроцитомы. Локализуется в белом веществе любых отделов головного мозга. Чаще в возрасте 40-60 лет. Имеет мягкую консистенцию, на разрезе пестрый вид,в связи с наличием очагов кровоизлияний и некрозов, границы нечеткие. Метастазы развиваются только в пределах головного мозга. Опухоль быстро растет и может привести к смерти больного в течении нескольких месяцев.

2) Менингососудистые опухоли:

Исходные клетки: менингоэпителий. Доброкачественная: менингиома- состоит из клеток мягкой мозговой оболочки. Имеет вид плотного узла, связанного с твердой, реже мягкой оболочкой, построена из эндотелиоподобных клеток тесно прилежащих друг к другу и образующих гнездные скопления.

Злокачественная: менингеальная саркома- аналог доброкачественной.

Опухоли вегетативной нервной системы:

Исходная клетка: симпатогонии. Только злокачественные: симпатобластома- крайне злокачественная опухоль, встречается обычно у маленьких детей. Ганглионейробластома (описана ранее).

Исходные клетки: ганглионейробласт, ганглионейроцит, клетки нехромаффинных параганглиев.

Доброкачественные:ганглионеврома (описана ранее). Доброкачественная нехромаффинная параганглиома (гломусная опухоль, хемодектома)- морфологически сходна с апудомами, способна синтезировать серотонин, реже АКТГ. Может достигать больших размеров, особенно забрюшинная. Характерно альвеолярное, трабекулярное строение с большим количеством сосудов.

Злокачественные: злокачественная нехромаффинная параганглиома (хемодектома).

Опухоли периферической нервной системы:

Исходная клетка: леммоцит (шванновская клетка). Доброкачественные: неврилеммома (шваннома)построена из веретеноподобных клеток, с палочковидными ядрами.

Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена)- системное заболевание, характеризуется развитием множественных нейрофибром, которые нередко сочетаются с различными пороками развития. Различают периферическую и центральную формы.

Злокачественные: злокачественна невриллемома (нейрогенная саркома).

112. Тератомы, виды: гистиоидные, органоидные, организмоидные. Примеры.

Тератома- опухоль из эмбриональных недифференцированных половых клеток, возникающая при нарушении их миграции в период морфогенеза половых желез зародыша. Нарушение морфогенеза тканевого зачатка на любом этапе развития зародыша, потеря им связи с окружающими растущими тканями, приводит к тому что этот зачаток лишается гуморальных и рефлекторных влияний, которые в норме регулируют координированный рост и пропорциональное развитие тканей. Чаще развивается у женщин- в яичниках, у мужчик- в яичках, детей- в крестцово-копчиковом отделе. Тератома может быть зрелой и незрелой. О незрелости свидетельствует наличие в опухоли тканей, определение типа которых затруднено. Чаще такая опухоль имеет злокачественное течение. В зрелой тератоме отчетливо прослеживаются элементы свойственных человеку тканей: нервной, мышечной, соединительной или жировой, может содержать ткани зубов, ногтей, волос.

Являются зрелыми доброкачественными опухолями, однако могут малигнизироваться, тогда развивается злокачественная истинная опухоль- тератобластома.

Виды: 1) гистиоидные- тератомы. Представленные одним типом ткани (ангиомы или меланоцитарные невусы)

2) органоидные- тератомы, образованные тканями, характерными для одного органа (дермоидная киста яичника)

3) организмоидные- тератомы, построенные из разных тканей, типичных для двух или более органов (например, большинство крестцово- копчиковых тератом.)

Болезни системы крови.

113. Классификация анемий.

Анемии (малокровие)- группа заболеваний и состояний, характеризующихся уменьшением общего количества гемоглобина или снижением чиста эритроцитов в единице объеме крови.

Классификация:

1) Анемии, вследствие кровопотери (постгеморрагические). Бывают острые постгеморрагические ( после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни. Из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и крупных сосудов.) и хронические постгеморрагические (когда происходит медленная, но длительная потеря крови, при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии и т.д.)

2) Анемии, вследствие нарушения кровообразования (дефицитные анемии):

· Железодефицитные (при недостаточном поступлении железа с пищей, при повышенных запросах организма у беременных и кормящих, при некоторых инфекционных заболеваниях, при резорбционной недостаточности, после резекции желудка или кишечника, такие анемии называют- гипохромные)

· Вследствие недостатка В12/ фолиевой кислоты, наблюдается извращение эритропоэза- мегалобластические гиперхромные анемии. Эндогенная недостаточность вследствие нарушения образования внутреннего фактора Касла и нарушенной ассимиляции пищевого витамина В12- пернициозная анемия (Аддисона- Бирмера). Экзогенная причина недостаточность витамина в пище (при вскармливании ребенка козьим молоком)

· Гипо- и апластические анемии вследствие глубокого угнетения кроветворения. Эндогенные причины: наследственная семейная апластическая анемия (Фанкони) и гипопластическая анемия (Эрлиха). Экзогенные причины: лучевая радиация, токсические вещества (лекарственные препараты, такие как цитостатики). Также возникают на фоне замещения костного мозга лейкозными клетками, метастазами злокачественного рака, остеосклерозе.)

3) Анемии, вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические) при них процессы кроверазрушения преобладают над кровообразованием. Выделяют:

· Обусловленные внутрисосудистым гемолизом, например при действии гемолитических ядов, тяжелые ожоги. Малярия, сепсис, переливание несовместимой группы крови, при иммунопатологических процессах.

· Обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом. Их делят на: эритроцитопатии (наследственный микросфероцитоз и овалоцитоз, дефект структуры мембраны эритроцитов обуславливает их нестойкость и гемолиз); эритроцитоферментопатии (при нарушении активности ферментов эритроцитов. В основном глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы основной фермент ПФП); гемоглобинопатии (связаны с нарушением синтеза гемоглобина и его цепей α,β талассемии, что ведет к появлению аномального гемоглобина- S серповидно- клеточная анемия).

114. Малокровие: виды, причины, значение для организма.

См. 113 вопрос. Значение для организма:

- из за эритропении или снижения гемоглобина в единице объема крови, будет снижаться кислородная емкость крови, приводящая к гипоксии гемического типа. Именно с гипоксией связаны основные клинические симптомы (анемический синдром- бледность кожных покровов и видимых слизистых, слабость, утомляемость)

- нарушается оксигенация клеток различных органов и систем, как следствие тканевой гипоксии возникают нарушения клеточного метаболизма и метаболический ацидоз.

- компенсаторно увеличивается сердечный выброс и минутный объем, учащается сердечный ритм.

115. Клинические и морфологические проявления железодефицитных и гипорегенераторных анемий.

Железодефицитная анемия относится к группе анемий, обусловленных недостаточностью эритропоэза. Железодефицитная анемия развивается, когда обычные запасы железа в организме настолько истощены, что костный мозг не может вырабатывать достаточно гемоглобина
Железодефицитная анемия - гипохромная анемия.

Основные причины: при недостаточном поступлении железа с пищей, при повышенных запросах организма у беременных и кормящих, при некоторых инфекционных заболеваниях, при резорбционной недостаточности, после резекции желудка или кишечника, при хронических кровопотерях. Заболевание развивается медленно, больные жалуются на общую слабость. Головокружения, голвную боль, «мелькание мушек» перед глазами, обмороки, одышка при небольшой физической нагрузке, видна атрофия эпителия языка, трещины на губах, заеды в углах рта, волосы и ногти становятся ломкими.

В своем развитии ЖДС проходят 2 стадии:

— стадию латентного дефицита железа (ЛДЖ), характеризующуюся снижением тканевого (резервного) и транспортного фондов железа при нормальном содержании его в гемоглобине (Нb).

— стадию явного дефицита железа, или ЖДА, снижается продукция Нb (проявляется в понижении концентрации НЬ в периферической крови). Гипохромия эритроцитов и анизо- и пойкилоцитоз становятся выраженными. Эритрон гиперплазируется преимущественно за счет полихроматофильных нормобластов. Вначале уровень железа в сыворотке и концентрация гемоглобина в эритроцитах остаются нормальными. Затем истощенные запасы железа (уровень железа ниже 5 мкмоль/л, а насыщение трансферина — ниже 16%) уже не обеспечивают эффективный эритропоэз. Таким образом, патогенетическая сущность дефицита железа заключается в выраженном истощении его органных и транспортных запасов, которое приводит к обеднению клеток и тканей железосодержащими и железозависимыми ферментами, к нарушению окислительно-восстановительных процессов и метаболизма в эритроцитах, к развитию тканевой гипоксии, активизации перекисного окисления и снижению антиоксидантной активности.
Гипопластическая анемия развивается, когда стволовые клетки костного мозга повреждаются и не могут производить достаточное количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Болезнь может начинаться постепенно или внезапно (острая форма). Низкое содержание эритро вызывает слабость, усталость, бледность и одышку. Недостаток лейоцитов делает человека уязвимым для инфекционных болезней, а недостаток тромбоцитов увеличивает риск кровотечения. Поэтому гипопластическая анемия является потенциально опасной для жизни. Фактически, при отсутствии лечения более 80% больных умираютчерезгод.

Основные причины: Эндогенные причины: наследственная семейная апластическая анемия (Фанкони) и гипопластическая анемия (Эрлиха). Экзогенные причины: лучевая радиация, токсические вещества (лекарственные препараты, такие как цитостатики). Также возникают на фоне замещения костного мозга лейкозными клетками, метастазами злокачественного рака, остеосклерозе.)

Клиника: повышенная подверженность инфекционным заболеваниям, язвы во рту, горле, прямой кишке, склонность к легкому образованию синяков и кровотечений (включая внезапные необъяснимые кровотечения из носа, десен, прямой кишки, влагалища), мелкие красные подкожные пятна, свидетельствующие о кровотечении, бледность, усталость, слабость, одышка.

Диагностика: анализы крови, позволяющие определить снижение содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Для уточнения диагноза и степени развития гипопластической анемии необходима биопсия костного мозга.

116. Постгеморрагические анемии: патологическая анатомия, исходы.

Бывают: 1)острые постгеморрагические ( после массивных кровотечений из сосудов желудка при язвенной болезни. Из язвы тонкой кишки при брюшном тифе, при разрыве маточной трубы, разъедании ветви легочной артерии при туберкулезе, разрыве аневризмы аорты или ранении ее стенки и крупных сосудов.) Чем крупнее калибр пораженного сосуда, и чем ближе он расположен к сердцу, тем опаснее кровотечение. Например при разрыве аневризмы аорты сразу теряется около 1 л крови, но смерть наступает от резкого падения АД, так же смерть может наступить от обескровливания органов. При кровотечения из сосудов мелкого калибра смерть наступает при потере более половины общего объема крови.

Патологическая анатомия: если кровотечение не смертельное, то кровопотеря возмещается благодаря регенераторным процессам в костном мозге. Клетки костного мозга усиленно пролиферируют, желтый КМ становится красным, появляются очаги внекостномозгового кроветворения в селезенке, лимфат узлах, тимусе.

2) хронические постгеморрагические (когда происходит медленная, но длительная потеря крови, при небольших кровотечениях из распадающейся опухоли, кровоточащей язвы желудка, геморроидальных вен кишечника, из полости матки, при геморрагическом синдроме, гемофилии и т.д.)

Патологическая анатомия: кожные покровы и внутренние органы бледны. Костный мохг обычного вида, наблюдаются выраженные в той или иной степени явления регенерации и превращения жирового КМ в красный, отмечаются множественные очаги внекостномозгового кроветворения. В связи с хронической кровопотерей возникает гипоксия органов и тканей, которая обуславливает развитие жировой дистрофии миокрда, печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах.

117. Гемолитические анемии: патологическая анатомия, исходы.

Это большая группа заболеваний, при которых процессы кроверазрушения преобладают над процессами кровеобразования. При гемолитических анемиях постоянно встречается общий гемосидероз и надпеченочная (гемолитическая) желтуха, выраженные в той или иной степени. В ряде случаев развивается «острый нефроз выделения» продуктов гемолиза- гемоглобинурийный нефроз.В костном мозге развивается гиперплазия, поэтому он становится сочным, розово- красным. В селезенке, лимфатических узлах возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения.

Гемолитические анемии делят на:

- Обусловленные преимущественно внутрисосудистым гемолизом: возникают при действиии гемолитическия ядов, при тяжелых ожогах, малярии, сепсисе, переливании несовместимой по группе и резус- фактору крови, при различных иммунопатолгических процессах: изоммунных (гемолитическая болезнь новорожденных) и аутоиммунных (СКВ, вирусные инфекции, хронический лимфолейкоз).

- Обусловленные преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом: носят наследственный характер, распад эритроцитов происходит в макрафагах селезенки, поэтому характена триада симптомов (анемия, спленомегалия и желтуха). Эту группу анемий в свою очередь делят на:

· Эритроцитопатии, к ним относят наследственный микросфероцитоз и наследственный овалоцитоз. В основе этих видов анемий лежит дефект структуры мембраны эритроцитов, что обуславливает их нестойкость и гемолиз.

· Эритроцитоферментопатии- возникают при нарушении активности ферментов эритроцитов. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (основной ферментПФП) приводит к острым гемолитическим кризампри вирусных инфекциях, приеме лекарств, употреблении в пищу плодов некоторых бобовых растений (фавизм). Аналогичная картина при дефиците ферментов гликолиза (пируваткиназы).

· Гемоглобинопатии, связаны с нарушением синтеза гемоглобина (α, β талассемия) и его цепей, что ведет к появлению аномальных гемоглобинов- S (серповидно- клеточная анемия), C,D,E и т.д. Нарушение синтеза гемоглобина, появление аномальных гемоглобинов сопровождается распадом эритроцитов и развитием гемолитической анемии.

118. Клинико- анатомическая классификация лейкемий. Морфологические различия между острыми и хроническими лейкемиями.

Лекимии (лейкозы)- системные опухолевые заболевания кроветворной ткани, характеризуются прогрессирующим разрастанием кроветворных клеток опухолевой природы- лейкозных клеток. Причины могут быть различными: вирусы (ретровирусы, вирус Эпщтейн- Барра), влияние химических веществ (бластомогенные вещества), наследственные факторы.

Классификация:

А) Острые: 1) недифференцированный (характеризуется инфильтрацией органов клетками гемопоэза, больные умирают от кровоизлияний в мозг, желудочно- кишечных кровотечений, язвенно- некротических осложнений, сепсиса)

2) миелобластный ( инфильтрация органов клетками типа миелобластов, КМ приобретает зеленоватый оттенок)

3) лимфобластный (в 80% случаев встречается у детей, инфильтрации наиболее выражена в КМ, и лимфоидных органах, КМ малиново- красный, сочный, инфильтраты состоят из лимфобластов)

4) плазмобластный (возникает из клеток- предшественников В- лимфоцитов, способных к продукции иммуноглобулинов. Эту способность сохраняют и опухолевые плазмобласты. Они секретируют патологические иммуноглобулины- парапротеины.)

5) монобластный (сходен с миелобластным)

6) эритромиелобластный (ди Гульельмо) ( редкая форма 1-3% от всех острых лейкозов, в КМ происходит разрастание ядросодержащих клеток эритропоэза, например эритробластов. Из- за угнетения кроветворения возникают анемия, лейко- и тромбоцитопения, гепатоспленомегалия)

7) мегакариобластный (присутствие в крови и КМ не только недифференцированных бластов, а также мегакариобластов, уродливых мегакариоцитов и скоплений тромбоцитов)

Б) Хронические:

Миелоцитарного происхождения: 1) хронический миелоидный (проходит две стадии: моноклоновая доброкачественная и поликлоновая злокачественная. Клетки косного мозга содержат так называемую Ph- хромосому (филадельфийская), во второй стадии появляются бластные формы. Наблюдается: пиоидный красный мозг, лейкозные стазы и тромбы, аутоинфекция)

2) хронический эритромиелоз (опухой красного и белого ростков кроветворной ткани, обнаруживаюся эритрокариоциты, миелоциты, промиелоциты и бласты)

3) эритремия (обычно у пожилых, характеризуется увеличением массы эритроцитов в кровяном русле, увеличивается число тромбоцитов, гранулоцитов, появляется артериальная гипертония, склонность к тромбозам, спленомегалия, все органы резко полнокровны)

4) истинная полицитемия (синдром Вакеза- Ослера) (юлизка эритремии)

Лимфоцитарного происхождения: 1) хронический лимфолейкоз (развивается из В- лимфоцитов, имеет доброкачественное течение, содержание лейкоцитов в крови резко увеличено, особенно фракция лимфоцитов, имеют место аутоиммуные реакции, бластный криз, инфекционные осложнения, гемолитические состояния)

2) лимфоматоз кожи (болезнь Сезари) (характеризуется инфильтрацией опухолевыми Т- лимфоцитами прежде всего кожи, в крови увеличивается содержание лейкоцитов, появляются клетки Сезари, увеличиваются периферические лимфатические узлы и селезенка)

3) парапротеинемические лейкозы (исходят из клеток В- лимфоцитарной системы, способны продуцировать парапротеины):

а) миеломная болезнь (разрастание миеломных клеток в КМ и вне его, ведет к разрушению костей, различают плазмоцитарну., плазмобластную, полиморфно- клеточную и мелкоклеточную миеломы. В моче обнаруживается белок Бенс- Джонса)

б) первичная макроглобулинемия ( болезнь Вальденстрема) (опухолевые клетки продуцируют патологический макроглобулин IgM)

в) болезнь тяжелых цепей ( болезнь Франклина) (опухолевые клетки продуцируют парапротеин, соответствующий Fc- фрагменту тяжелой цепи IgG)

Моноцитарного происходения: 1) хронический моноцитарный лейкоз (обычно у людей пожтлого возраста, протекает длительно и доброкачественно, заканчивается бластным кризом и появлением бластных клеток в крови и внутренних органах)

2) гистиоцитозы (гистиоцитоз Х) (пограничные лимфопролиферативные заболевания кроветворной ткани)

Классификация в зависимости от степени увеличения лейкозных клеток в крови:

1) Лейкимические (десятки и сотни тысяч лейкоцитов в 1 мкл крови)

2) Сублейкемические (не более 15000- 25000 в 1 мкл крови)

3) Лейкопенические (число лейкоцитов уменьшено, но лейкозные клетки обнаруживаются)

4) Алейкемические (лейкозные клетки в крови отсутствуют).

Для острого лейкоза характерны:

· пролиферация недифференцированных или малодифференцированных, бластных клеток

· злокачественность течения,

· в периферической крови и в миелограмме – лейкемический провал (резкое повышение числа бластов и единичные зрелые элементы при отсутствии переходных созревающих форм),

· диагноз острого лейкоза ставят на основании обнаружения в КМ бластных клеток,

· характеризуется замещением КМ молодыми бластными элементами и инфильтрацией ими селзенки, печени, лимфатических узлов, почек, головного мозга, и др. органов.

Для хронического:

· пролиферация дифференцированных лейкозных клеток,

· относительная доброкачественность течения.