содержание      ..     4      5      6      7     ..

Патологи́ческая анато́мия. Экзаменационные вопросы с ответами (2020 год) - часть 3

119. Патологоанатомическая характеристика острых лейкемий.

Выделяют формы:

1) Острая недифференцированная лейкемия (характеризуется инфильтрацией органов клетками гемопоэза, КМ красный, сочный. В связи с лейкозной инфильтрацие СО полости рта и миндалинпоявляется некротичекая ангина. Имеются явления геморрагического синдрома. Больные умирают от кровоизлияний в мозг, желудочно- кишечных кровотечений, язвенно- некротических осложнений, сепсиса)

2) Острая миелобластная лейкемия ( инфильтрация органов клетками типа миелобластов, КМ красный, иногда приобретает зеленоватый оттенок.)

3) Острая лимфобластная лейкемия (в 80% случаев встречается у детей, инфильтрации наиболее выражена в КМ, и лимфоидных органах, КМ малиново- красный, сочный, инфильтраты состоят из лимфобластов, вокруг которых ядра гликогена. Хорошо поддается лечению цитостатическими средствами, у детей удается получить стойкую и длительную ремиссию 5-10 лет)

4) Острая плазмобластная лейкемия (возникает из клеток- предшественников В- лимфоцитов, способных к продукции иммуноглобулинов. Эту способность сохраняют и опухолевые плазмобласты. Они секретируют патологические иммуноглобулины- парапротеины.)

5) монобластный (сходен с миелобластным)

6) эритромиелобластный (ди Гульельмо) ( редкая форма 1-3% от всех острых лейкозов, в КМ происходит разрастание ядросодержащих клеток эритропоэза, например эритробластов. Из- за угнетения кроветворения возникают анемия, лейко- и тромбоцитопения, гепатоспленомегалия)

7) мегакариобластный (присутствие в крови и КМ не только недифференцированных бластов, а также мегакариобластов, уродливых мегакариоцитов и скоплений тромбоцитов)

120. Патоморфологическая характеристика хронических лейкемий.

Выделяют:

Миелоцитарного происхождения: 1) хронический миелоидный (проходит две стадии: моноклоновая доброкачественная и поликлоновая злокачественная. Клетки косного мозга содержат так называемую Ph- хромосому (филадельфийская), во второй стадии появляются бластные формы. Наблюдается: пиоидный красный мозг, лейкозные стазы и тромбы, аутоинфекция)

2) хронический эритромиелоз (опухой красного и белого ростков кроветворной ткани, обнаруживаюся эритрокариоциты, миелоциты, промиелоциты и бласты)

3) эритремия (обычно у пожилых, характеризуется увеличением массы эритроцитов в кровяном русле, увеличивается число тромбоцитов, гранулоцитов, появляется артериальная гипертония, склонность к тромбозам, спленомегалия, все органы резко полнокровны)

4) истинная полицитемия (синдром Вакеза- Ослера) (юлизка эритремии)

Лимфоцитарного происхождения: 1) хронический лимфолейкоз (развивается из В- лимфоцитов, имеет доброкачественное течение, содержание лейкоцитов в крови резко увеличено, особенно фракция лимфоцитов, имеют место аутоиммуные реакции, бластный криз, инфекционные осложнения, гемолитические состояния)

2) лимфоматоз кожи (болезнь Сезари) (характеризуется инфильтрацией опухолевыми Т- лимфоцитами прежде всего кожи, в крови увеличивается содержание лейкоцитов, появляются клетки Сезари, увеличиваются периферические лимфатические узлы и селезенка)

3) парапротеинемические лейкозы (исходят из клеток В- лимфоцитарной системы, способны продуцировать парапротеины):

           а) миеломная болезнь (разрастание миеломных клеток в КМ и вне его, ведет к разрушению костей, различают плазмоцитарну., плазмобластную, полиморфно- клеточную и мелкоклеточную миеломы. В моче обнаруживается белок Бенс- Джонса)

           б) первичная макроглобулинемия ( болезнь Вальденстрема) (опухолевые клетки продуцируют патологический макроглобулин IgM)

            в) болезнь тяжелых цепей ( болезнь Франклина) (опухолевые клетки продуцируют парапротеин, соответствующий Fc- фрагменту тяжелой цепи IgG)

Моноцитарного происходения: 1) хронический моноцитарный лейкоз (обычно у людей пожтлого возраста, протекает длительно и доброкачественно, заканчивается бластным кризом и появлением бластных клеток в крови и внутренних органах)

2) гистиоцитозы (гистиоцитоз Х) (пограничные лимфопролиферативные заболевания кроветворной ткани)

121. Лимфомы: определение, классификация.

Лимфомы- регионарные опухолевые заболевания. Могут быть В- и Т- клеточного проиходжения. Нередко лимфомы явдяются терминальной стадией лекоза, и также сами могут трансформироваться в него. К ним относят:

1.      Лимфосаркома: лимфоцитарная, пролимфоцитарная, лимфобластная, иммунобластная, лимфоплазмоцитарная, африканская лимфома (опухоль Беркита)

2.      Грибовидный микоз

3.      Болезнь Сезари

4.      Ретикулосаркома

5.      Лимфагранулематоз (б. Ходжкина)

122. Лимфома Ходжкина: макро- и микроскопическая картина, формы, осложнения. Причины смерти.

Лимфома Ходжкина- хроническое рецидивирующее заболевание, при котором разрастание опухоли происходит преимущественно в лимфатических узлах. Морфологически различают изолированный (повреждена одна группа лимфатических узлов, чаще шейные, медиастинальные и забрюшинные, они увеличиваются в размерах и спаиваются между собой) и генерализованных лимфогранелематоз (обнаруживают не только очаг первичной локализации, но и далеко за его пределами, увеличивается селезенка, ее ткань на разрезе имеет пестрый вид).

Микроскопически обнаруживают пролиферацию атипичных клеток: 1) малые клетки Ходжкина (аналогичны лимфобластам); 2) Большие клетки Ходжкина; 3) многоядерные клетки Рид- Березовского- Штернберга

Выделяют 4 варианта заболевания: 1) с преобладанием лимфоидной ткани (лимфогистиоцитарный) характерен для ранней фазы болезни 1-2 стадия, обнаруживается лишь пролиферация зрелых лимфоцитов.

2) нодулярный (узловатый) склероз, чаще имеет доброкачественное течение, с преимущественной локализацией в средостении. Микроскопически обнаруживают разрастание фиброзной ткани, вокруг очегов с атипичными клетками.

3) смешанно- клеточный вариант соотвествует 2-3 стадии болезни. Микроскопически выявляют пролиферацию лимфоидных элементов различной степени зрелости, атипичные клетки, базофилы, эозтнофилы, нейтрофилы, плазмоциты.

4) вариант с подавлением лимфоидной ткани встречается при неблагоприятном течении болезни. Отмечается диффузное разрастание  соединительной ткани, среди волокон которой находятся атипичные клетки, или же лимфоидная ткань может вытесняться атипичными клетками.

123. Неходжкинские лимфомы: типирование, классификация, патологическая анатомия, причины смерти.

1.      Лимфосаркома- злокачественная опухоль, возникающая из клеток лимфоцитарного ряда. При ней поражаются лимфатические узлы, чаще медиастинальные и забрюшинные. Лимфатические узлы увеличиваются, спаиваются, образуя пакеты, которые сдавливают окружающие ткани. Различают следующие гистоцитологические варианты лимфом: лимфоцитарная, пролимфоцитарная, лимфобластная, иммунобластная, лимфоплазмоцитарная, африканская лимфома (опухоль Беркита). Опухоли, состоящие из зрелых лимфоцитов называют лимфоцитомами, из лимфобластов и иммунобластов- лимфосаркомами.

Опухоль Беркита- эндемическое заболевание, встречающееся среди населения экваториальной Африки. Болеют обычно дети 4-8 лет. Локализуется в верхней или нижней челюсти, а также в яичниках. Опухоль состоит их мелких лимфоцитоподобных клеток, среди которых разбросаны крупные со светлой цитоплазмой макрофаги (картина «звездного неба»). Развитие африканской лимфомы связывают с герпесоподобным вирусом.

2.      Грибовидный микоз- относительно доброкачественная Т- клеточная лимфома кожи, относится к лимфоматозам кожи. Множественные опухолевые узлы в коже состоят из пролифелирующих крупных клеток с большим числом митозов. Узлы мягкой консистенции, выступают над поверхностью кожи, иногда напоминают форму гриба, имеют синюшную окраску, легко изъявляются. Также узлы могт быть в СО, мышцах, внутренних органах.

3.      Болезнь Сезари- Т- лимфоцитарная лимфома кожи с лейкемизацией, относится к лимфоматозам кожи. Опухолевые узлы чаще формируются на лице, спине, голенях. Состоят ихз атипичных мононуклеарных клеток Сезари.

4.      Ретикулосаркома- злокачественная опухоль из ретикулярных клеток и гистиоцитов. Опухолевые клетки продуцируют ретикулярные волокна, которые оплетают клетки ретикулосаркомы.

124. Миеломная болезнь.

В основе заболевания лежит разрастание миеломных опухолевых клеток, как в КМ так и вне его. В зависимости от характера миеломных клеток различают: плазмоцитарную, плазмобластную, полиморно- клеточную и мелкоклеточную миеломы.

Миеломные клетки секретируют парапротеины, которые обнаруживаются в моче и крови больных ( например в моче белок Бенс- Джонса, он свободно проходит клубочковый фильтр, так как обладает малой молекулярной массой).

Морфологически в зависимости от характера инфильтрата, укоторый обычно располагается в КМ и костях, различают:

- Диффузная форма, когда инфильтрация КМ сочетается с остеопорозом

- Диффузно- узловая форма, когда появляются опухолевые узлы

- Множественная узловая форма, когда диффузная миеломная инфильтрация отсутствует.

Разрастание миеломных клеток чаще всего наблюдается в плоских костях (ребра, кости черепа) и позвоночнике, реже в трубчатых костях, это ведет к деструкции костной ткани. Костное вещество разжижается в нем появляются остеокласты, это ведет к остеолизу и остеопорозу. Кости становятся ломкими, частые переломы. Также наблюдается гиперкалициемия, с которой связано развитие известковых метастазов.

Ряд изменений в органах связан с секрецией миеломными клетками парапротеина, к ним относятся: 1) Амилоидоз;

2) отложение в тканях амилоидных и кристаллических веществ;

 3) развитие парапротеинемического отека, или парапротеиноза органов, что вдет к их функциональной недостаточности;

 4) парапротеинемический нефроз (является причиной смерти 1/3 больных), происходит «засорение» почек парапротеином Бенс- Джонса, ведущее к склерозу мозгового, а затем коркового веществаи сморщиванию почек;

5) Синлром повышенной вязкости и парапротеинемическая кома, связаны с накоплением парапротеинов в крови, белковыми стазами.

Ревматические болезни. Пороки сердца.

125. Изменения в соединительной ткани при ревматизме гистологическая и гистохимическая картина, причины, механизм развития, исходы, значение для организма.

Дезорганизация соединительной ткани проявляется признаками мукоидного набухания (ранняя, обратимая стадия) и фибриноидных изменений. Мукоидное набухание характеризуется отеком, метахромазией, накоплением кислых и свободных гликозаминогликанов (особенно гиалуроиовой кислоты), набуханием и разволокнением коллагеновых волокон. Если повреждения на этой стадии не устраняются, то развиваются фибрикоидные изменения (необратимая стадия), по существу, фибриноидный некроз коллагеновых волокон и клеточных элементов. В последующем наступает третья стадия ревматического процесса — формирование специфических ревматических гранулем вокруг участков фибриноидного некроза, состоящих из клеток Ашоффа, фибробластов, лимфоцитов, плазматических клеток и лаброцитов (тучных клеток), а в миокарде также и гигантских клеток. Типичные ревматические гранулемы возникают только в оболочках сердца, а в других пораженных тканях обнаруживаются гранулоподобные макрофагальные клеточные реакции, не имеющие специфического характера. Склероз является заключительной стадией ревматического процесса, развивающейся в исходе гранулематозного и неспецифического экссудативного воспаления.

Ревматический процесс поражает все оболочки сердца, при этом в зависимости от преимущественной локализации выделяют ревматический эндокардит, миокардит и перикардит, а одновременное поражение всех оболочек сердца носит названия панкардита.  Исходом эндокардита является формирование пороков сердца — митрального, аортального и других.

Механизм развития: Основная роль в патогенезе принадлежит иммунным реакциям немедленного и замедленного типа с последующим развитием иммунного воспаления. Антигены и ферменты стрептококка вызывают формирование специфических антител, часть которых перекрестно реагирует с тканевыми антигенами организма. Повреждение ими антигенной структуры, сарколеммы миокарда и отдельных компонентов соединительной ткани приводит к формированию аутоантител. Циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, содержащие антистрептолизин-О и компонент С4 комплемента, повреждают микроциркуляторное русло, способствуют активации медиаторов воспаления.

126. Ревматизм: этиология, патогенез, изменения в соединительной ткани.

Ревматизм (болезнь Сокольского- Буйо)- инфекционно- аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения и ремиссии.

Этиология: действие β- гемолитического стрептококка группы А, рецидивы ангины.

Патогенез: возникает иммунный ответ (ГЗТ и ГНТ) на антигены стрептококка. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое влияние на соединительную ткань и способствуют расщеплению комплексов ГАГ с белками в основном веществе соединительной ткани. В крови появляется широкий спектр антител и иммунных комплексов что создает предпосылки для развития аутоиммунных реакций.

Морфогенез: Системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного типа, и иммунопатологичнские процессы наиболее выражены в соединительной ткани сердца. Фазы дезорганизации:

- Мукоидное набухание: обратимая фаза, характеризуется гидратацией основного вещества

- Фибриноидные изменения: (набухание и некроз) глубокая необратимая дезорганизация, происходит пропитывание коллагеновых волокон белками плазмы

- Клеточные воспалительные реакции: образование специфической ревматической гранулемы. Вначале накапливаются макрофаги, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами, они начинают скапливаться вокруг масс фибриноида образуя «цветущую» гранулему. В дальнейшем когда клетки вытягиваются и в них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше это- «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы и она приобретает характер рубцующейся. Цикл развития составляет 3-4 месяца. Чаще всего ревматические гранулемы образуются в соединительной ткани клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов. Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани.

125.

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани соединительной ткани сердца, где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.

1.    Мукоидное набухание является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на ГАГ (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного вещества.

2.    Фибриноидные изменения, наслаиваясь на мукоидное набухание, сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином. Чаще всего – некроз.

3.    Клеточные воспалительные реакции выражаются образованием прежде всего специфической ревматической гранулемы (Ашоффа-Талалаева).

Формирование гранулемы характеризуется

а) В начале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов. Мф сливаются в гигантские клетки, накапливают гликоген и РНК, организуются по периферии участка фибриноидного некроза. Со временем они рассасывают фибриноид. Гранулема с преобладанием Мф и гиг. клеток называются «цветущими»

б) В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидных масс становится меньше - формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся. Цикл развития гранулемы составляет 3-4 мес. На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лимфоцитами и единичными плазматическими клетками.

Помимо гранулем, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные реакции, имеющие диффузный или очаговый характер. Они представлены межуточными лимфогистиоцитарными инфильтратами в органах.

4.    Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный храктер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенках сосудов и серозных оболочках.

Этиология – бета-гемолитический стрептококк А, реже – полигенный дефект.

Патогенез – 1. Гиперчувствительность немедленного и замедленного типа. Проявляется в виде аутоимунной агрессии на ткани сердца (перекрестная чувствительность на Аг стрептококка)

                     2.- Токсическое действие факторов патогенности стрептококка на ГАГ (ферментирует основное вещество на белковую и углеводную компоненту)

Исход – т.к заболевание хроническое, то в исходе заболевания лежит гиалиноз сосудов, склероз клапанного аппарата сердца (приобретенный порок сердца), возможны инфаркты внутренних органов и гангрены конечностей и вн органов (за счет формирования бородавчатого эндокардита), кровоизлияние в головной мозг и др.

126.

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание преимущественно сердца и сосудов, связанная с бета-гемолитическим стрептококком А, протекающее хронически (стадии обострения и затихания). Этилогию, патогенез и морфологию см в 125, 127, 128.

127.

Ревматический эндокардит – воспаление эндокарда, связанное с ревматизмом.

Классификация: 1.Клапанный  2.Хордальный.  3.Париетальный

Морфология. Чаще всего поражается митральный, аортальные клапаны (вспоминаем пропед, 1 и 2 соответственно). Воспаление проходит все 4 стадии (см 125). В зависимости от стадии воспаления выделяют 4 формы эндокардита.

1.      Диффузный эндокардит – острое диффузное воспаление без клеточной реакции

2.      Бородавчатый эндокардит – острое воспаление с образованием тромбов по замыкающему краю створок

3.      Фибропластический эндокардит – продуктивное воспаление, фиброз, рубцевание.

4.      Возвратно – бородавчатый эндокардит – ремиссия воспаления с образованием тромбов на уже склерозированной ткани клапана!!

Исход: 1. Порок сердца.  2. Тромбоэмболия артерий (с вытекающими последствиями)

Значение. 1. Декомпенсированная сердечная недостаточность.

                  2. Инфаркты, гангрены, кровоизлияния и проч.

128.

Клинико-анатомических форм сердца (условно) можно разделить на 4.

1.    Кардиоваскулярная форма.

Здесь следует отметить поражения и сердца (всех 3х его слоев) и сосудов.

Эндокардит – см127.

Миокардит – в зависимости от типа воспаления делится на 3.

А. Узелковый продуктивный – микроскопически определяется в миокарде вокруг сосудов, характеризуется наличием множества гранулем Ашоффа-Талалаева (цветущих, увядающих). Склероз миокарда выражен значительно.

Б. Диффузный экссудативный – микроскопически определяется полнокровием сосудов миокарда, лимфогистиоцитарной инфильтрацией без образования гранулем. Процесс диффузный! (неспецифические клеточные реакции см 125)

В. Очаговый экссудативный – так же, как и диффузный, только очаговый.

Всегда наблюдается парабиотические изменения в мышечных клетках, сократимость сердца значительно нарушена.!!!!!

 Перикардит – чаще всего в виде «волосатого сердца» то бишь фибринозный, много спаек, обызвествление (панцирное сердце)

Сосудики – поражение сосудов различного калибра, спазм, плазматическое пропитывание, фибриноидные изменения, повышенная проницаемость, тромбоз (короче говоря, фибриноидное воспаление).

2.    Артритическая форма

С преобладанием изменения в суставах и в околосуставной ткани

Суставы – серозно-фибринозное воспаление, синовий полнокровен, хрящи не деформированы,

Околосуставная – по ходу сухожилий развивается гранулематозная реакция с образованием узлов. Строение узлов – по типу Ашоффа

3.    Узловатая форма – хз

4.    Церебральная форма – обусловена парабиозом клеток нервной ткани, некрозом, размягчением тканей мозга вследствие кровоизлияний. Симптом – малая хорея. Чаще всего развивается у деток.

129.

Ревматоидный артрит – хроническое ревматическое заболевание (не путать с ревматизмом, потому что ревматическое заболевание – это системное заболевание СТ инфекционно-аллергическим патогенезом, этиология у всех разная), характеризующееся поражением тканей суставов.

Этиология – Гемолитический стрептококк В, вирусы микоплазма

Патогенез – связан с генетическими изменениями MHC II (гены HLA — DR1, DR4). В ответ на изменение генов комплекса гистосовместимости возникает аутоагрессия имунной системы на собственные компоненты СТ, в крови чаще всего находится ревматоидный фактор – IgG. Он связывается с Аг и активирует макрофагиальную систему, включает реакцию ГНТ по 2 или 3 типу (цитотоксическая, имуннокомплексная) а т.ж ГЗТ.

Морфология

А. Суставы – деформированы, разрушены

Б. Околосуставная ткань – мукоидное набухание, фибриноидные изменения (см 125). К специфическим клеточным изменениям относят формирование РЕВМАТОИДНЫХ узлов – гранулема, состоящая из фибриноида в центре, окруженной валом из лимфоцитов, гистиоцитов, магрофагов, гигантских клеток.

В. Синовиит – патогномоничный симптом артрита, который состоит из 3 фаз.

В первую фазу развивается серозное воспаления синовия, оболочка становится резко полнокровной, хрящ – без изменений, ворсины сустава – набухшие, в виде «рисовых телец», сосуды – полнокровны, инфильтрация лимфогистиоцитарная. Плазмоциты выделяют ревматоидный фактор.

Во вторую фазу происходит изменение ворсин и хряща. Хрящ – деформируется в результате разрастания грануляционной ткани внутрь (симптом «ласт моржа»). Происходит остеопороз и расширение суставной щели. Капсула сустава склерозирована. Ворсины разрастаются, становятся органом имунногенеза (строма напичкана лимфоцитами, плазмоцитами и лимфоидными клетками малой дифференцировки). Сосуды – гиалиноз

В третью фазу, через 20 30 лет, развивается костный анкилоз.

130.

СКВ – системное заболевание СТ, преимущественной локализации в коже, сосудах, почках, на фоне действия лимфотоксических вирусов.

Этиология – лимфотропные вирусы.

Патогенез – аутоимунное воспаление, возникающее на клетки, пораженные вирусной РНК (эндотелий, лимфоциты, тромбоциты), чаще всего на компоненты генетического аппарата клетки. Имунные комплексы осаждают сосуды, проникают в СТ органов, вызывают воспаление и фибриноидный некроз компонентов. Вторая ветвь патогенеза принадлежит имуннодефициту, возникающему в следствие поражения вирусом Т лимфоцитов.

Морфология – устанавливается на основании совокупности признаков, которые можно условно разделить на 5 групп.

1.      Дистрофия компонентов СТ (мукоидное набухание, в исходе – фибриноидный некроз с образованием фибриноида, который на гистохимическом уровне содержит множество ядерного белка!)

2.      Подострое межуточное воспаление сосудов и органов с преимущественной лимфоцитарной и плазмоцитарной инфильтрацией.

3.      Периартериальный склероз («луковичный» - в селезенке)

4.      Изменения в имуннокомпетентной системе – гиперплазия тимуса, костного мозга, лимфатических фолликулов, высокая активность макрофагов

5.      Патология ядра в лимфоцитах – лимфоциты в лимфатических узлах теряют ядра – бледнеют при окраске ядерными красителями. Ядро распадается на глыбки («гематоксилиновые тельца»). Глыбки захватываются Нф и Мф (происходит образование «волчаночных клеток»)

Сердце – бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса

Сосуды – артериит, артериолит, венулит, капиллярит

Почка – волчаночный гломерулонефрит – почка увеличена, пестра, с кровоизлияниями. На микроуровне – множественные гематоксилиновые тельца в клетках, гиалиноз канальцев почки, склероз СТ капиллярной сети

Кожа – красные суховатые участки (фигура бабочки) лица, в крайних случаях – всего тела.

Осложнения связаны с почечной патологией (почечная недостаточность)

131 – 133.

Митральный стеноз – формируется в результате склерозирования фиброзного кольца митрального клапана. Внешне напоминает «рыбью пасть», «пуговичную петлю». Сужение отверстия приводит к застою крови в систолу предсердий, компенсаторной гипертрофии миокарда левого предсердия, а также правого желудочка с развивающейся легочной гипертензией. Миокард в стадии компенсации – увеличен, эндокард – склерозирован, белесоват. В стадии декомпенсации – миокард дряблый, полости резко расширены, тромботические наложения, возникает жировая дистрофия миокарда, очаговая инфильтрация.
Митральная недостаточность – состояние клапанной системы, при которой клапаны в систолу не смыкаются, способствуя регургитации крови в полость левого предсердия. Клапанные изменения заключаются в склерозировании замыкательных краев, хордальных нитей, фиброзного кольца. Нередко наблюдается петрификация рубцовой ткани. Исходы – см несколько срок выше.

Изменения в органах – связаны с изменениями в легких и сердце. Причиной смерти является острая сердечная недостаточность, отек легких. Реже возникает тромбоэмболия суженого клапана, инфаркты, гангрены конечностей.

Аортальная недостаточность – все те же процессы на полулунных клапанах, что и при других пороках. В исходе все так же, только еще и рабочая гипертрофия левого желудочка (компенсированная – бычье сердце, масса 700 900г, эндокард склерозирован; декомпенсированная).

Изменения в органах – абсолют такие же.

134.

Врожденные пороки сердца – группа заболеваний сердечно-сосудистой системы, возникающая в результате нарушений эмбрионального развития чаще 3-11 недели, причиной которых является генетическая патология.

Классификация.

1.      Пороки «синего типа» - ток крови справа налево, выраженный цианоз, гипоксия

Пороки «белого типа» - ток крови слева направо, цианоза нет, гипоксии нет

2.      Пороки развития, связанные с патологией деления полостей

- дефекты межпредсердной, межжелудочковой перегородки

Пороки развития, связанные с патологией деления сосудистых стволов

 - общий артериальный ствол, полная транспозиция аорты и ЛА, стенозы и атрезии сосудов

Комбинированные пороки Фалло – тетрада, триада, пентада.

Дефект межпредсердной перегородки – порок «белого типа». По локализации бывает: первичный – незаращение надклапанной части перегородки, вторичный – незаращение овального окна. В связи с высокой силой левого сердца, ток крови через дефект идет направо, в систолу правое сердце переполняется кровью и компенсаторно гипертрофируется. Возникает гипертензия в малом круге кровообращения.

Дефект межжелудочковой перегородки – порок «белого типа». Локализуется в сухожильной части перегородки. Все остальное – см выше.

Незаращение Боталлова протока – дефект, при котором сохраняется сообщение между дугой аорты и нижней полой веной. В связи с этим венозная кровь смешивается с артериальной, недонасыщенная кровь поступает в органы ниже шеи, возникает гипоксия (гипоксию великолепно рассказывают на патфизе, я даж заморачиваться не буду)

135.

Миокардит – воспаление миокарда. Выделяют первичный (идиопатический, изолированный) миокардит и вторичный, который сопровождает некоторые инфекционные (туберкулез, сифилис и др), вирусные (корь, полиомиелит) заболевания, интоксикации и прочую лабуду.

Первичный миокардит (идиопатический) – характеризуется избирательным поражением миокарда с тяжелым прогрессирующим течением и летальным исходом.
Этиология – неизвестна, возможно возникает в результате действия некоторых вирусов
Патогенез – инфекционно-аллергический с аутоимуннизацией. (ГНТ цитотоксический)

Морфология – выделяют в зависимости от превалирующих процессов следующие 4 типа:
1. Деструктивный – баллонная дистрофия миокарда, коллапс ретикулярной стромы без клеточных реакций (ареактивный миолиз).
2. Воспалительно-инфильтративный – преимущественно лимфогистиоцитарная инфильтрация по ходу сосудов, дистрофические изменения выражены в меньшей степени.
3. Смешанная форма
4. Сосудистая = смешанная + васкулиты

Исход – диффузный либо очаговый кардиосклероз, тромбоэмболии.

136.

Кардиомиопатия – группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофические изменения миокарда с неадекватной сократительной функцией. Выделяют первичную кардиомиопатию, вторичную.
Среди первичных КМП выделяют:
1) Констриктивную (гипертрофическую). Этиология – наследственная. В основе возникновения рассматривают высокую чувствительность к катехоламинам, высокую эмбриональную активность сердца либо нарушение ретикулярного остова сердца. В основе патогенеза лежит чрезмерная сократительная активность сердца, гиперплазия ультраструктур, гипертрофия волокон, которая со временем приводит к дистрофии. 
Среди констриктивных форм выделяют диффузную – утолщение левого миокарда с интактными клапанами, эндокардом и полостью сердца. Мышечные фибриллы хаотично направлены, гипертрофированы. Локальная форма выражается в гипертрофии участка близ клапана аорты – субаортальный стеноз

2) Дилатационную. Этиология – вирусная, токсическая (Коксаки и алко). Миокард дряблый, полости растянуты, миофибриллы в равной степени гипертрофированы, либо дистрофированы. Характерно наличие фиброзных тяжей в миокарде. Полость сердца нашпигована тромбами. Клапанный аппарат без изменений..

3) Рестриктивная кардиомиопатия захватывает так же стенки эндокарда с образованием фиброза оного и наложением тромботических масс. Эндокард уменьшает объем полости левого сердца.

137.

Системные васкулиты – группа заболеваний в основе которых лежит воспалительные изменения стенок сосудов любого калибра с некрозом.
Согласно многочисленным классификациям, выделяют различные группы васкулитов.
1. По распространенности: - аортит, артериит, артериолит, капиллярит, флебит, лимфангиит.
2. По типу воспалительной реакции: - деструктивный, продуктивный, смешанный, гранулематозный.
3. По глубине: - эндо, мезо, периваскулиты, панваскулит.

Этиология их – НЕ известна!

Патогенез – аутоимунная аллергическая реакция по типу ГНТ, ГЗТ. Если ГНТ – то воспаление приобретает альтеративный, экссудативный характер с фибриноидным некрозом стенки, инфильтрацией лимфогистиоцитам. Если ГЗТ – то воспаление продуктивное, с образованием гранулем.

Согласно классификации, выделяют

1.      Первичные васкулиты:
А. С локализацией воспаления в аорте и крупных эластических сосудах – неспецифический аортоартериит; височный артериит

Б. С локадизацией воспаления в мышечных и мышечно-эластических сосудах – аллергический гранулематоз, гранулематоз Вегенера, некротический васкулит, узелковый периартериит

В. С локализацией воспления в сосудах МЦР – облитерирующий тромбангиит.

2.      Вторичные васкулиты
А. При инфекции (сифилис, туберкулез, риккетсии, сепсис)
Б. При системных заболеваниях СТ (ревматические, ревматоидные, волчаночные.
В. Васкулиты гиперчувствительности (сывороточная болезнь, пурпура Шенлейна).

138.

Атеросклероз – хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно – эластического типа, отложением в интиме липидов и белков с реактивным разрастанием СТ.

Этиология и патогенез.

1.      Обменная теория (Аничкова) – гиперлипидемия. Повышенное потребление экзогенного холестерина ведет к повышенному образованию ЛПОНП и ЛПНП. Данные липопротеины благодаря апорецепторам присоединяются к клеткам мишеням. Происходит контролируемое извлечение холестерина. Лишенные холестерина липопротеины повышают плотность. При поломке или дефекте апорецепторов, происходит неконтролируемый захват ХС, он накапливается.

2.      Сосудистая теория – травма стенки сосуда, плазматическое пропитывание, спазм, тромбоз, фибриноз, гиалиноз сосудов облегчают проникновение ХС и образование бляшки.

3.      Гемодинамическая теория – артериальная гипертензия повышает риск возникновения атеросклероза сосудов, даже в артериях мышечного типа.

4.      Нервная теория – стресс и перенапряжение ведут к вегетативным расстройствам, изменению обмена липидов и белков.

5.      Гуморальная теория – Сах диабет и гипотиреоз способствуют атеросклерозу, в то время как гипертиреоз и эстрогены снижают риск.

6.      Наследственность.

Патогенез – повышенная проницаемость на фоне преобладания атерогенных липопротеинов ведут к повреждению эндотелия и накоплению ХС в клетке. Избыток ХС в клетках приводит к образованию «пенистых клеток», появление которых предвосхищает появление морфологических изменений.

Морфология

1.      Долипидная стадия – изменения в крови (гиперлипидемия, гиперхолестеринемия), в сосудах (мухоидное набухание, фибриноз, пристеночные тромбы), в соединительной ткани (накопление кислых ГАГ – матрица для присоединения липопротеинов).

2.      Липоидоз – накопление в интиме капель либо полос липидов, не возвышающихся над поверхностью интимы. Микроскопически – появление пенистых клеток, являющихся макрофагами, которые поглощают излишек ХС. Эластическая мембрана сосудов разрушена.

3.      Липосклероз – появление липидных бляшек бледно-желтого цвета, возвышающихся над интимой. Они представляют собой реактивно разросшуюся соединительную ткань. Микроскопически – молодая соединительная ткань с множеством сосудов.

4.      Атероматоз – начинается с распада жиробелковой массы с образованием детрита. Коллагеновые и эластические волокна разрушаются. Сосуды молодой СТ обнажаются и кровоточат в толщу бляшки (под покрышку бляшки).

5.      Изъязвление – начинается с разрыва покрышки и кровоизлиянию. Края язвы покрываются тромбами.

6.      Атерокальциноз – отложение солей кальция в детрит, обломки эластических волокон. Образуются плотные ломкие пластины.

139.

Клинико – анатомические формы

1.      Аорта – локализуются в брюшной аорте, преимущественно атероматозом и изъязвлением. Интима аорты покрывается тромбами, что может привести к инфарктам, гангрене. Изменения стенки аорты ведут к ее аневризме (см 140).

2.      Венечные артерии – см ИБС (144)

3.      Головной мозг – см цереброваскулярные болезни (146)

4.      Почечная артерия – клиновидный участок атрофии паренхимы почки, коллапс стромы, склероз (либо инфаркт) – атеросклеротическая сморщенная почка (крупнобугристая)

5.      Брыжеечная артерия – гангрена кишки

140.

Приобретённые аневризмы могут иметь мешковидную, веретёнообразную или цилиндрическую форму. Причины аневризм артерий: атеросклероз, сифилис, острые бактериальные инфекции, травмы. Чаще аневризмы возникают в аорте.

1.    Истинная аневризма – аневризма, стенки которой представлены стенками аорты

2.    Ложная аневризма – аневризма, стенки которой представлены гематомой либо иными тканями.

3.    Расслаивающая аневризма – возникают в результате надрыва интимы, проникновению крови между интимой и медией или адвентицией, т.о, что стенкой является эндотелий.

Осложнения – разрыв и кровотечение, тромбоэмболия

141. Симптоматические артериальные гипертензии

Причины:

1)     Центральные – травмы, опухоли, энцефалит, полиомиелит ствола мозга.

2)     Эндокринные – опухоли (базофильная аденома гипофиза, феохромцитома, альдостерома надпочечников, параганглиома), климактерические

3)     Почечные – гломерулонефрит, тубулопатии, пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз, поликистоз

4)     Сосудистые – атеросклероз аорты, коарктация устья аорты, васкулиты.

Осложнения – хз

142. (см 146)

143.

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Этиология.

1.      Повышенное потребление поваренной соли

2.      Избыточное нервное напряжение, приводящее к расстройству вегетативной нервной деятельности

Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:

1) нервный -  перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов;

2) рефлекторные возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы;

3) гормональные усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальной области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренин-гипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек;

4) почечный нарушение механизмов реабсорбции, секреции в извитых канальцах; некорректное функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушения секреции кининов и простогландинов, изменяющих тонус артериол. Патология почек может обуславливать отсутствие рецепторов к вазопрессину.

5) наследственные

Патологическая анатомия.

1)     При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены

-гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия

-спазмом артериолы

-плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки

-тромбозом

2)     При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распространенных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

1. О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления.

-Изменения артериол -  выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе - гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью, макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа.

-Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии.

В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца. В исходе - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

3.Изменения в органах:
Злокачественная ГБ – инфаркты и кровоизлияния
Доброкачественная ГБ – дистрофия паренхимы органов, гиалиноз сосудов, склероз.

Причины смерти:

1.      Острая сердечная недостаточность

2.      Острая почечная недостаточность (артериолонекроз – гибель клеток приносящей артериолы, воспаление в петлях клубочков, отек, клеточная реакция, склероз стромы клубочка, белковая дистрофия в эпителии канальцев).

3.      Инфаркт головного мозга, инсульт.

144.

Хроническая ИБС – заболевание, связанное с абсолютной либо относительной недостаточностью коронарного кровотока.

Этиология – спазм, тромбоз, тромбоэмболия венечной артерии; высокая сократительная активность сердца.

Виды: диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма сердца.

•  Мелкоочаговый диффузный кардиосклероз - результат повторных ишемических повреждений небольших групп кардиомиоцитов (многократных приступов стенокардии), что приводит к их атрофии и замещению соединительной тканью в виде мелких белесоватых рубчиков.

•  Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз. Размеры зависят от величины и глубины участка некроза. Особенно выражена рубцовая ткань на месте трансмурального инфаркта, когда она замещает всю толщину стенки сердца. Характерна регенерационная гипертрофия миокарда.

•  Хроническая аневризма сердца - мешковидная полость, заполненная тромботическими массами. Чаще её формирование происходит под давлением крови при трансмуральном инфаркте миокарда. Иногда может быть исходом острой аневризмы.

Осложнения хронической аневризмы сердца: тромбоэмболический синдром, тампонада сердца в результате разрыва стенки аневризмы. На фоне хронической ИБС возможно развитие повторного инфаркта миокарда, тромбоэмболий.

Исход хронической ИБС - хроническая сердечная недостаточность.

145.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз сердечной мышцы с ферментемией ( сердечная ЛДГ, КФК)

Этиология (см 144)

Стадии развития

1.      Некротическая стадия: микроскопически – участок некротизированной мышцы, окруженный островками периваскулярной сохраненной ткани. Участок некроза окружен демаркационной линией воспаления, отечен, с лимфоцитарной инфильтрацией. Периферические участки миокарда – жировая дистрофия миокарда. В исходе – ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.

2.      Стадия рубцевания: Образование грануляционной ткани начинается на 2 нед инфаркта миокарда. На 3 нед почти вся зона некроза замещена созревающими грануляциями, к 4-6 нед они превращаются в зрелую соединительную ткань. Возникает крупноочаговый кардиосклероз, характеризующий хроническую ИБС. Однако полностью организация инфаркта миокарда и адаптация сердца к новым условиям функционирования бывает завершена через 2-2,5 мес после начала заболевания. В функционирующем миокарде прогрессирует гипертрофия мышечной ткани до тех пор, пока масса миокарда не обеспечит адекватную сократимость.

Исход

– 1 – миомаляция (размягчение участка некроза) с последующей макрофагальной резорбцией.
- 2 – острая аневризма сердца – развивается на месте рубца в результате повышенного давления, полость аневризмы заполняется тромбами.
- 3 – разрыв сердца и его тампонада
- 4 – гангрены, инфаркты внутренних органов и конечностей
- 5 – асистолия, трепетание и фибрилляции желудочков, кардиогенный шок

146.

Цереброваскулярные заболевания – группа заболеваний, характеризующиеся острой недостаточностью церебрального кровообращения.

Этиология – спазм, тромбоз, тромбоэмболия церебральных и прецеребральный артерий (позвоночные, подключичные).

Классификация.

•  Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Характерно изменение сосудистой стенки – спазм, плазматическое пропитывание, деформация базальной мембраны, периваскулярный отек, инфильтрация. Гидропическая дистрофия в тканях мозга.

•  Острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты) имеют более стойкую, иногда необратимую неврологическую симптоматику. Инсульты бывают ишемические и геморрагические.

Ишемический инсульт (инфаркт головного мозга)

А. Ишемический инфаркт – серое размягчение мозга. 1. Стадия некроза – некроз нейронов, периваскулярный отек, лейкоцитарная инфильтрация. 2. Стадия разжижения – расплавление некротических масс, образование «зернистых шаров» из микроглии и моноцитов («серое размягчение мозга»). 3. Стадия рубцевания – формирование полости кисты.

Б. Геморрагический инфаркт – как и ишемический, только еще и эритродиапедез, образование ржавой кисты.

В. Смешанный

Геморрагический инсульт (гематома, кровоизлияния)

А. Оболочечные кровоизлияния

Оболочечные кровоизлияния могут быть эпидуральными, интрадуральными, субдуральными. Чаще всего они возникают при черепно-мозговых травмах. Кроме того, возможны субарахноидальные и субарахноидально-паренхиматозные кровоизлияния (как правило, при разрыве аневризм сосудов мозга, пороках развития сосудов).

Б. Внутримозговые кровоизлияния

Среди заболеваний, приводящих к возникновению внутримозговых кровоизлияний, первое место занимают гипертоническая болезнь и вторичная артериальная гипертензия. Среди внутримозговых кровоизлияний различают гематому и геморрагическое пропитывание.

1.      Гематомы диагностируют в 85% случаев. Характерная локализация внутримозговых гематом - базальные ядра полушарий (50%), реже - таламус (15%), белое вещество долей мозга (15%), ствол мозга (10%) и мозжечок (10%).

NB! Гематома - полость, заполненная кровью. Кровь, излившись из артерии, отодвигает ткань мозга и замещает свободное пространство. Происходит разрушение ткани мозга, но в небольшом объёме по сравнению с объёмом самой гематомы (красное размягчение мозга). Поэтому глиомезодермальная псевдокиста, возникающая при относительно благоприятном исходе, имеет щелевидную форму («ржавая киста»). Патогенез кровоизлияния типа гематомы в мозге обычно связан с разрывом артерии(микроаневризмы).

2.      Геморрагическое пропитывание возникает, главным образом, в области зрительного бугра и варолиева моста вследствие диапедеза элементов крови из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного русла. Морфологически оно представлено множественными мелкими сливными или изолированными очагами, скоплениями клеток крови, разделёнными сохранными участками ткани мозга.

3.      Субарахноидальные кровоизлияния

Этиология этих кровоизлияний, в большинстве случаев, связана с разрывом мешотчатой аневризмы артерии основания мозга, реже - с разрывом сосудистых мальформаций, болезнями крови, прорывом крови в субарахноидальное пространство из области внутримозгового или внутричерепного кровоизлияния, гипертонической болезнью, опухолями основания черепа, травмами. Субарахноидальное кровоизлияние возникает остро. Отмечают нарушение сознания, рвоту, ригидность затылочных мышц, брадикардию. При кровоизлиянии в базальных отделах происходит спазм артерий основания мозга и формирование множественных инфарктов мозга. Морфологически выявляют свёртки крови, скопление жидкой крови между паутинной и мягкой мозговыми оболочками. Летальный исход наступает в 40% случаев.

147.(см соответствующую часть в 146)

148.Крупозная пневмония. Этиология. Патологическая анатомия. Осложнения и патоморфоз крупозной болезни.

Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах появляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония).

Этиология

Возбудители - пневмококки I, II, III и IV типов, диплобацилла Фридлендера. Острое начало

Патогенез

В основе патогенеза лежит:1)сенсибилизация организма пневмококками(ГНТ), 2)разрешающие факторы(переохлаждение, травмы и т д)

Патологическая анатомия

4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива(1 сутки): гиперемия и микробный отек пораженной доли; возбудители в отечной жидкости, повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое уплотнено,полнокровно.

Стадия красного опеченения(2 сутки): полнокровие и микробный отек + накопление эритроцитов в просвете альвеол, нейтрофилов, выпадение нитей фибрина. В экссудате – пневмококки, которые фагоцитируются нейтрофилами,лимфатические сосуды расширены, переполнены лимфой, регионарные лимфатические узлы увеличены,полнокровны. Макро: легкое темно-красное, плотное(как печень).

Стадия серого опеченения(4-6 сутки). В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы + макрофаги, которые фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Число эритроцитов уменьшается, снижается интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин. Макро: легкое увеличено, плотное, тяжелое, на плевре - фибринозные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые.

Стадия разрешения (9-11 день): фибринозньгй экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Легкое очищается от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.

Общие проявления крупозной пневмонии: дистрофия паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях - гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток.

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные(в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов). При гипофункции – карнификация легкого(замещение фибрина соединительной тканью),при гиперфункции – абсцесс и гангрена легкого.Внелегочные (при генерализации инфекции): лимфогенной - гнойные медиастинит и перикардит, гематогенной - перитонит, метастазы головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозноязвенный эндокардит, гнойный артрит и т.д.

Патоморфоз под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.).

149. Очаговые пневмонии. Морфологическая характеристика в зависимости от этиологии( вирусные, стафило-, стрептококки, пневмококки, грам-бактерии, грибы)

Бронхопневмонией называют воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом (бронхоальвеолит). Она имеет очаговый характер, может быть морфологическим проявлением как первичных (например, при респираторных вирусных инфекциях, так и вторичных (как осложнение многих заболеваний) острых пневмоний.

Патологическая анатомия.

В основе бронхопневмонии лежит острый бронхит или бронхиолит, который представлен  различными формами катара (серозный, слизистый, гнойный, смешанный); слизистая оболочка становится полнокровной и набухшей, продукция слизи железами и бокаловидными клетками резко усиливается; покровный призматический эпителий слизистой оболочки слущивается, → повреждение мукоцилиарного механизма очищения бронхов→стенки бронхов и бронхиол утолщаются (за счет отека и клеточной инфильтрации).→ аспирация слизи в дистальные отделы бронхиального дерева(при кашле возможны бронхоэктазы)Очаги воспаления обычно возникают в задних и задненижних сегментах легких - II, VI, VIII, IX, X: плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размера очагов различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах - экссудат с примесью слизи, нейтрофилоы, макрофаги, эритроциты, слущенный альвеолярный эпителий, инфильтрация межальвеолярных перегородок.

Морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента.Стафилококковая бронхопневмония - золотистый стафилококк, часто  после перенесенной вирусной инфекции. Тяжелое течение.Воспаление - в IX и X сегментах легкого(нагноение и некроз). После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая – гемолитический стрептокок, + м б вирус. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра -  лейкоцитарная инфильтрация, некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая очаги, тесно связанные с бронхиолами, в экссудате - нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии - зона отека с микробами.Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковая бронхопневмония (пневмомикоз) может вызываться разными грибами, но чаще всего типа Candida. Очаги пневмонии разных размеров, плотноватые, на разрезе серовато-розовые. В центре очагов - распад, в котором обнаруживаются нити гриба.

Вирусная(РНК- и ДНК-содержащие вирусы): вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНКсодержащие - образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями, имеет диагностическое значение.

Осложнения. зависят от особенностей их этиологии, возраста и общего состояния больного (карнификация или нагноению с образованием абсцессов, плеврит).

Смерть обусловлена нагноением легкого, гнойным плевритом. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.

150.ХОБЛ:виды, этиология, морфологическая характеристика.

Заболевания, объединяемые бронхитогенным механизмом(нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости) или ХОБЛ, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (продолжение в вопросах 151-154)

151. Хронический обструктивный бронхит( определение, классификация, этиология, патогенез, морфогенез, осложнения)

Хронический бронхит- хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита( после кори или гриппа) или длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов (возбудители инфекции, курение, охлаждение дыхательных путей, запыление и т.д.).

Развивается чаще в бронхах II, VI, VIII, IX и X сегментов, т.е. там, где чаще всего возникают очаги пневмонии и имеются неблагоприятные предпосылки для рассасывания экссудата. Локальныеформы хронического бронхита становятся источником развития хронического диффузного бронхита(поражение всего бронхиальнго дерева). Стенка бронхов утолщается, окружается прослойками соединительной ткани, иногда деформируются бронхи. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы.

Микро: явления хронического слизистого или гнойного катара с атрофией слизистой, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток; или клеточная воспалительная инфильтрация и разрастания грануляционной ткани(полипозный хронический бронхит).При разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации - деформирующий хронический бронхит.

При хроническом бронхите нарушается дренажная функция бронхов→ задержка их содержимого в нижележащих отделах→закрытие просвета мелких бронхов и бронхиол→ бронхолегочные осложнения,(ателектаз, обструктивная эмфизема, хроническая пневмония, пневмофиброз).

152. Бронхоэктазы:виды, механизм развития, патологическая анатомия.

Бронхоэктазы - расширения бронхов в виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева. Иногда образуются кисты (так называемое кистозное легкое), так как в паренхиме легкого слепо заканчиваются мелкие бронхи. Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита. Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,в участках ателектаза и коллапса.Внутрибронхиальное давление(при кашле повышается) действует на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку→выбухание в сторону наименьшего сопротивления→просвет бронха расширяется →мешковидный бронхоэктаз. При диффузном расширении просвета бронха образуются цилиндрические бронхоэктазы.Макро:легкое имеет мелкоячеистый вид(сотовое легкое). Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием(при метаплазии многослойным плоским). В стенке бронхоэктаза - хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза - гнойное содержимое. Прилежащая  легочная ткань воспалена,с полями фиброза. В сосудах – склероз → гипертензия МКК и гипертрофия ПЖ сердца (легочное сердце)→гипоксия,нарушение трофики тканей. Патогномоничный симптом – пальцы в   виде барабанных палочек. При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов - бронхоэктатическая болезнь.

153.Эмфизема легких: виды, механизм развития, патологическая анатомия.

Эмфизема легких - заболевание, которое характеризуется избыточным содержанием воздуха в легких и увеличением их размеров. Виды эмфиземы: хроническая диффузная обструктивная; хроническая очаговая (перифокальная, рубцовая); викарная (компенсаторная); первичная (идиопатическая) панацинарная;старческая (эмфизема у стариков); межуточная.

Хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких. Этиология и патогенез. Развивается в связи с хроническим бронхитом и бронхиолитом и их последствиями - бронхоэктазами, пневмосклерозом. Поражается эластический и коллагеновый каркас легкого (действие лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы)→недостаточность эластических и коллагеновых волокон→включается  клапанный (вентильный) механизм(слизистая пробка в мелких бронхах  при вдохе пропускает воздух в альвеолы, но не позволяет ему выйти при выдохе). Воздух накапливается в ацинусах, расширяет их полости→ диффузная обструктивная эмфизема.

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с хрустом. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровная, с воспалительным инфильтратом, большим числом бокаловидных клеток; отмечается неравномерная гипертрофия мышечного слоя→расширяются проксимальные отделы ацинуса (респираторные бронхиолы 1-го и 2-го порядков)(центроацинарная эмфизема). При наличии воспалительных изменений преимущественно в более крупных бронхах (внутридольковых) расширению подвергается весь ацинус( панацинарная эмфизема).

Растяжение стенок ацинуса→растяжение и истончение эластических волокон, расширение альвеолярных ходов→изменение альвеолярных перегородок. Стенки альвеол истончаются и выпрямляются, межальвеолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укорачиваются→резкое уменьшение площади газообмена, нарушается вентиляционная функция легких. Капиллярная сеть в респираторной части ацинусов редуцируется, что приводит к образованию альвеолярно-капиллярного блока. В межальвеолярных капиллярах разрастаются коллагеновые волокна→ интракапиллярный склероз. Таким образом, при хронической обструктивной эмфиземе в легких возникает гипертензия малого круга кровообращения, приводящая к гипертрофии правого сердца (легочное сердце + сердечная недостаточность. Хроническая очаговая эмфизема развивается вокруг старых туберкулезных очагов, постинфарктных рубцов, чаще в I-II сегментах(перифокальная, или рубцовая). Хроническая очаговая эмфизема обычно панацинарная: в расширенных ацинусах наблюдается полное сглаживание стенок, образуются гладкостенные полости, которые ошибочно могут быть приняты при рентгеноскопии за туберкулезные каверны. При наличии нескольких полостей (пузырей) говорят о буллезнойэмфиземе. Расположенные под плеврой пузыри могут прорываться в плевральную полость, развивается спонтанный пневмоторакс.

Редукция капилляров на ограниченном участке→гипертензии МКК нет.

Викарная (компенсаторная) эмфизема одного легкого наблюдается после удаления части его или другого легкого. Сопровождается гипертрофией и гиперплазией структурных элементов оставшейся легочной ткани.

Первичная (идиопатическая) панацинарная эмфизема встречается очень редко, этиология  неизвестна. Проявляется атрофией альвеолярной стенки, редукцией капиллярной стенки и выраженной гипертонией МКК.Старческая эмфизема развивается в связи с возрастной инволюцией легких(эмфизема у стариков).

Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легкого через разрывы альвеол у больных при усиленных кашлевых движениях. Пузырьки воздуха могут распространяться в ткань средостения и подкожную клетчатку шеи и лица (подкожная эмфизема). При надавливании на раздутые воздухом участки кожи слышен характерный хруст (крепитация).

154. Бронхиальная астма:этиология, механизм развития, патологическая анатомия.

Бронхиальная астма (от греч. asthma - удушье) - заболевание, при котором наблюдаются приступы экспираторной одышки, вызванные аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.

Этиология, патогенез, классификация. Факторами, вызывающими бронхиальную астму, считают г экзогенные аллергены + наследственность(инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, аллергические риносинуситопатии, воздействия внешней среды, воздействия веществ, взвешанных в воздухе (пыль комнатная и производственная, дым, различные запахи), метеорологические (повышенная влажность атмосферного воздуха, туманы) и психогенные (психогенные раздражения) факторы, употребление ряда пищевых продуктов и лекарств. Главными формами бронхиальной астмы являются атопическая и инфекционно-аллергическая. Атопическая бронхиальная астма возникает при воздействии на организм через дыхательные пути аллергенов различного происхождения.

Инфекционно-аллергическая бронхиальная астма наблюдается при воздействии аллергенов на больных с острыми или хроническими бронхолегочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.

Патогенез Аллергические реакции при БА связаны с реагинами (IgE). Приступ бронхиальной астмы развивается при связывании аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы) антителами. Образующийся комплекс антиген - антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции слизистой оболочкой бронхов слизи→ нарушение их проходимости.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми(в момент приступа), и хроническими(при повторных приступах и длительном течениии болезни).

В остром периоде (во время приступа) бронхиальной астмы в стенке бронхов - резкое полнокровие сосудов МЦР и повышение их проницаемости→ отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами, эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В просвете бронхов всех калибров скапливается слизистый секрет с примесью эозинофилов и клеток слущенного эпителия, обтурирующий просвет мелких бронхов→ функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легочной ткани - острая обструктивная эмфизема, фокусы ателектаза→ дыхательная недостаточность(летальный исход во время приступа).

При повторяющихся приступах в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертония МКК→ гипертрофия правого сердца →сердечно-легочная недостаточность.

155. Рестриктивные болезни лёгких:виды, клиническое значение, исход.

Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит - гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Классификация. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит(б.Хаммена-Рича);2)экзогенный аллергический альвеолит; 3) токсический фиброзирующий альвеолит.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60% всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы; болезнь Хаммена-Рича встречается значительно реже. Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода») и животноводстве, а также текстильной и фармацевтической промышленности. Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на лечении в онкологических и гематологических стационарах.

Этиология. Причина идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, аллергического альвеолита - бактерии и грибы, пыль с антигенами животного и растительного происхождения, медикаментозные препараты. Развитие токсического фиброзирующего альвеолита связано с воздействием лекарственных средств с токсическим пневмотропным действием (цитостатики, иммуносупрессоры, противоопухолевые антибиотики, противодиабетические препараты и др.).

Патогенез. В основе патогенеза - иммунопатологические процессы( иммунокомплексное повреждение капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких + клеточный иммунный цитолиз. При идиопатическом фиброзирующем альвеолите в повреждении легочного интерстиция не исключают значения аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких. При токсическом фиброзирующем альвеолите иммунопатологический механизм повреждения может сочетаться с токсическим (непосредственное пневмотропное действие патогенного фактора).

Патологическая анатомия. 3 стадии морфологических изменений в легких при альвеолите:  1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный); 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз; 3) формирование сотового легкого.

В стадию альвеолита происходит диффузная инфильтрация  альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками(диффузный альвеолит),иногда очаговый гранулематозный характер(образуются макрофагальные гранулемы  в интерстиции и в стенке сосудов) - гранулематозный альвеолит. Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза характеризуется разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция→ поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками→ гипертензия МКК→гипертрофия правого сердца→ сердечно-легочная недостаточность.

Пневмофиброз

Пневмофиброз - разрастание в легком соединительной ткани, развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани, в исходе пневмонита и т.д. В связи со склерозом сосудов, редукцией капиллярного русла появляется гипоксия легочной ткани→образование коллагена ФБ→усиление пневмофиброза→ затруднение кровообращения МКК→ гипертрофия правого желудочка сердца →сердечная декомпенсация.

156. Рак легкого: классификация, локализация,морфологическая характеристика, особенности метастазирования,осложнения, причины смерти.

В большинстве случаев развивается из эпителия бронхов и очень редко - из альвеолярного эпителия – 1%(у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин).

Клинико-анатомическая классификация рака легкого

По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массивный).

По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный).

По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловаторазветвленный.

По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак: мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозная, мукоэпидермоидная.

Этиология и патогенез.В этиологии центрального рака легкого имеют значение  вдыхаемые канцерогенные вещества, курение сигарет(90% курильщиков). В развитии периферического рака легкого - канцерогенные вещества, проникающие с кровью и лимфой, также хронические воспалительные процессы, с развитием пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов, так как на почве этих процессов развиваются гиперплазия, дисплазия и метаплазия эпителия (предраковые изменения). Морфогенез центрального рака легкого связан с такими предраковыми изменениями эпителия крупных бронхов, как базально-клеточная гиперплазия, дисплазия и плоскоклеточная метаплазия. Морфогенез периферического рака - возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел («рак в рубце»). В рубце появляется ряд условий, способствующих злокачественной трансформации клеток: депонирование преимущественно экзо- и эндогенных канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия, нарушение межклеточных взаимодействий→базально-клеточная гиперплазия, плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов, бронхиол и альвеол, аденоматозная гиперплазия и так называемые опухольки. Ключевым моментом патогенеза рака легкого является повреждение генома эпителиальной клетки. При этом выделяют три типа генетических изменений: хромосомные аберрации, точечные мутации, активацию и повреждение протоонкогенов.

Метастазирование: при центральном раке-лимфогенное(лимфоузлы ворот легкого+шейные), при периферическом-гематогенное(в кости,печень, мозг).

Осложнения: вторичные гнойные и воспалительные процессы, пневмонии, бронхиты, при полной закупорке бронхов – ателектаз, абсцессы. Также легочное кровотечение, стеноз трахеи. Причины смерти: кровотечение, удушье, кахексия, последствия химиотерапии.

157.Пневмокониозы(антракоз,силикоз): механизмы развития,патологическая анатомия

Пневмокониозы –это пылевые болезни легких.

Силикоз - вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO2.

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H2SiO3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объяснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теориипозволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки→ активная химическая реакция между частицей кварца и окружающей тканью→ образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани→построение коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. ,Иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких→образуется силикотический узелок.

Патогенез. Повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов→повреждение мембраны фаголизосом→ из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов→ аутолизу и гибель МФ→стимуляция фибробластов продуктами распада→образование коллагеновых волокон→фиброз. Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие увеличены в объеме, плотные. В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят силикотические узелки (участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета). Если узелки сливаются – опухолевидная фрма силикоза. Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной  SiO₂ и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало( при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной SiO₂). В легких видны тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов, в альвеолярных перегородках→распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), бронхиолит, бронхит.

Силикотические узелки могут быть типичными(концентрически расположенные пучки соед ткани, или пучки в различных направлениях) и нетипичными(неправильной формы,пучки разбросаны). Макрофаги с частицами пыли – кониофаги.

Альвеолярные гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги + коллагеновые волокна→ клеточно-фиброзный узелок→ пылевые клетки гибнут→образуется типичный фиброзный узелок. В нем может распадаться соед ткань с образованием силикотических каверн.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца. Может присоединяться туберкулез с бразованием силикотуберкулезных очагов.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Ранний силикоз(1-2 года), поздний силикоз(у рабочих, много лет контактировавших с пылью, развивается после ухода с работы).

158. Предрак и рак пищевода.

Рак пищевода чаще всего возникает на уровне бифуркации трахеи. Реже у входа в желудок. Рак пищевода составляет 2-5% всех злокачественных новообразований.

Этиология. Предраковые заболевания слизистой оболочки пищевода развиваются под влиянием внешних причин (ожоги горячей пищей, механические, химические и другие раздражения) и внутренних факторов за счет хронических воспалительных процессов,возникающих в органах, расположенных вблизи пищевода и связанных с пищеводом кровеносной и лимфатической системами (печень, селезенка).

К хроническим процессам, ведущим к развитию рака пищевода, относятся: эзофагиты, язвы, атрофии слизистой, папилломы, дивертикулы, лейкоплакии, которые могут привести к предраковым изменениям – лейкоплакии, дисплазии, метаплазии.

 Патологическая анатомия. Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.

Метастазирование рака пищевода осуществляется преимущественно лимфогенно.

Осложнения - прорастание в соседние органы - трахею, желудок, средостение, плевру, пищеводно-трахеальные свищи, аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена легкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. При раке пищевода рано появляется кахексия.

159. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика гастритов. Роль Helicobacter pylori в развитии гастритов.

Гастрит - воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Острый гастрит

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей, алкогольными напитками, лекарственными препаратами, химическими веществами. Микробы (стафилококк, сальмонеллы) и токсины, продукты нарушенного обмена. Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты.В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3) гнойный (флегмозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность покрыта слизистыми массами, видны мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Слущивание клеток ведет к эрозии. Слизистая оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом. Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются диапедезные кровоизлияния.При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтерический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его, развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка. Катаральный гастрит - полное восстановление слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. Флегмонозный и некротический гастрит - атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка.

Роль Helicobacter pylori в развитии гастрита:

-Жгутики позволяют Helicobacter pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи.

-Helicobacter pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток.

-Helicobacter pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка.

-Helicobacter pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

-Helicobacter pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитам.

160. Хронические гастриты:причины, механизм развития, морфологические формы, выделяемые на основании изучения гастробиопсии и их характеристика.

Хронический гастрит в ряде случаев  связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь отсутствует.

Этиология.Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка прежде всего экзогенных факторов: нарушение режима питания, злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов, влияние профессиональных вредностей, эндогенных факторов - аутоинфекции (Campylobacter piloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных нарушений, ХСН,аллергических реакций, регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс).

Патогенез. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В).

Аутоиммунный гастрит характеризуется наличием антител к париетальным клеткам, а поэтому поражением фундального отдела желудка, где обкладочных клеток много (фундальный гастрит). Слизистая оболочка антрального отдела интактна. Отмечается высокий уровень гастринемии. В связи с поражением клеток секреция соляной кислоты снижена.

При неиммунном гастрите антитела к париетальным клеткам не выявляются, поэтому фундальный отдел желудка относительно сохранен. Основные изменения локализуются в антральном отделе (антральный гастрит). Гастринемия отсутствует, секреция соляной кислоты снижена лишь умеренно. Среди гастрита типа В выделяют рефлюксгастрит (гастрит типа С). Гастрит типа В встречается в 4 раза чаще гастрита типа А.Руководствуясь топографией процесса в желудке, выделяют хронический гастрит - антральный, фундальный и пангастрит.

Морфологические типы. Различают два морфологических типа хронического гастрита - поверхностный и атрофический.

Хронический поверхностный гастрит характеризуется дистрофическими изменениями поверхностного (ямочного) эпителия. В одних участках он уплощается, приближается к кубическому и отличается пониженной секрецией, в других - высокий призматический с повышенной секрецией. Происходит транслокация добавочных клеток из перешейка в среднюю треть желез, уменьшается гистаминстимулированная секреция соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками. Собственный слой (пластинка) слизистой оболочки отечен, инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами.

При хроническом атрофическом гастрите появляется новое и основное качество - атрофия слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Сохранившиеся железы располагаются группами, протоки желез расширены, отдельные виды клеток в железах плохо дифференцируются. В связи с атрофией желез секреция пепсина и соляной кислоты нарушается. Слизистая оболочка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными нейтрофилами+перестройка эпителия→метаплазия. Желудочные валики напоминают ворсинки кишечника, они выстланы каемчатыми эпителиоцитами, появляются бокаловидные клетки и клетки Панета (кишечная метаплазия эпителия). Главные, добавочные (слизистые клетки желез) и париетальные клетки желез исчезают, появляются кубические клетки, свойственные пилорическим железам; образуются так называемые псевдопилорические железы. К метаплазии эпителия присоединяется его дисплазия. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выражены (выраженный атрофический гастрит).

Особую форму представляет так называемый гигантский гипертрофический гастрит, или болезнь Менетрие, при котором происходит чрезвычайно резкое утолщение слизистой оболочки, приобретающей вид булыжной мостовой. Морфологически находят пролиферацию клеток железистого эпителия и гиперплазию желез + инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, эпителиоидными, плазматическими и гигантскими клетками. В зависимости от преобладания изменений желез или интерстиция, выраженности пролиферативных изменений выделяют железистый, интерстициальный и пролиферативный варианты этой болезни.

Признаки активности хронического гастрита позволяют выделять активный (обострение) и неактивный (ремиссия) хронический гастрит. Для обострения хронического гастрита характерны отек стромы, полнокровие сосудов, но особенно резко выражена клеточная инфильтрация с наличием в инфильтрате большого количества нейтрофилов; иногда появляются крипт-абсцессы и эрозии. При ремиссии эти признаки отсутствуют.

Степень тяжести хроническогогастрита может быть легкой, умеренной или тяжелой.

Таким образом, в основе хронического гастрита лежат как воспалительные, так и адаптивно-репаративные процессы слизистой оболочки желудка с несовершенной регенерацией эпителия и метапластической перестройкой ее «профиля».

Извращение регенерации эпителия слизистой оболочки при хроническом гастрите подтверждается данными электронно-микроскопического исследования на материале гастробиопсий. Недифференцированные клетки, занимающие в норме глубокие отделы желудочных ямок и шейки желез, при хроническом гастрите появляются на желудочных валиках, в области тела и дна желез. В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции. Это свидетельствует о глубоких нарушениях координации фаз пролиферации и дифференцировки эпителия желез в ходе регенерации слизистой оболочки желудка, что ведет к клеточной атипии, развитию диспластических процессов.На фоне хронического гастрита часто развивается рак желудка(из за дисплазии)

Значение. В структуре заболеваний гастроэнтерологического профиля он занимает второе место. Хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия является предраковым заболеванием желудка.

161. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, их осложнения. Роль Helicobacter pylori в этих заболеваниях.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. В зависимости от локализации язвы и особенностей патогенеза различают язвенную болезнь с локализацией язвы в пилородуоденальной зоне или теле желудка, хотя существуют и сочетанные формы.

Симптоматические язвы могут встречаться при других заболеваниях: эндокринных (эндокринные язвы при паратиреозе, тиреотоксикозе, синдроме Эллисона-Золлингера), при острых и хронических нарушениях кровообращения (дисциркуляторно-гипоксические язвы), при экзо- и эндогенных интоксикациях (токсические язвы), аллергии (аллергические язвы), специфическом воспалении (туберкулезные, сифилитические язвы), после операций на желудке и кишечнике (послеоперационные пептические язвы), в результате медикаментозного лечения (лекарственные язвы - при лечении кортикостероидами, ацетилсалициловой кислотой).

В пилородуоденальной зоне язва встречается чаще, чем в теле желудка.

Этиология. В развитии язвенной болезни основное значение имеют стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение→ дезинтеграция  функций коры ГМ, регулирующей секрецию и моторику (кортико-висцеральные нарушения). Процессы дезинтеграции могут развиваться в коре ГМ при поступлении патологических импульсов из органов, в которых появляются патологические изменения (висцеро-кортикальные нарушения). Алиментарные факторы (нарушение режима и характера питания), вредные привычки (курение, и злоупотребление алкоголем), воздействие  лекарственных средств (АСК,индометацин,кортикостероиды).Генетические факторы (отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи). Campylobacter piloridis.

Патогенез. Различают общие и местные факторы патогенеза. Общие: нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки, а местные - нарушения кислотно-пептического фактора, слизистого барьера, моторики и морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Значение неврогенных факторов: изменение координирующей функции коры ГМ в отношении подкорковых образований (промежуточный мозг, гипоталамус)→ возбуждение гипоталамо-гипофизарной области, центров блуждающего нерва и повышенному тонусу самого нерва, повышению активности кислотно-пептического фактора→ усиление моторики желудка(язва пилоро-дуоденального отдела); В других случаях (язва тела желудка) - подавление корой функции гипоталамо-гипофизарной области, снижение тонуса блуждающего нерва и угнетение моторики.

Среди гормональных факторов болезни основную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе(↑, а заетм истощение АКТГ и   глюкокортикоидов, которые усиливают активность блуждающего нерва и кислотно-пептического фактора).

Местные факторы :повышение активности кислотно-пептического фактора (увеличение числа гастринпродуцирующих клеток, повышенная секрециия гастрина и гистамина) преобладает над факторами защиты слизистой оболочки→ развитие или обострение пептической язвы(при язве пилорического отдела). При язве тела желудка при нормальной или пониженной активности кислотно-пептического фактора и угнетенной моторике слизистый барьер страдает в результате диффузии в желудочную стенку водородных→выброс гистамина лаброцитами→дисциркуляторные расстройства (шунтирование крови) и нарушения трофики ткани. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки представлены соответственно картиной хронического гастрита и хронического дуоденита. В повреждении слизистой оболочки вероятно участие также Campylobacter piloridis.

Патологическая анатомия. Морфологический субстрат ЯБ - хроническая рецидивирующая язва. При формировании она проходит стадии эрозии, острой язвы и хронической язвы. Эрозияминазывают дефекты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. Острые эрозии обычно поверхностные и образуются в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. В дне такой эрозии находят соляно-кислый гематин, а в краях ее - лейкоцитарный инфильтрат.

Острые язвы желудка обычно появляются на малой кривизне, в антральном и пилорическом отделах. (т к малая кривизна является «пищевой дорожкой» ,травмируется, железы выделяют наиболее активный желудочный сок, стенка наиболее богата рецепторами и наиболее реактивна, но складки ригидны и при сокращении мышечного слоя не в состоянии закрыть дефект)→плохое заживление язвы и переход в хроническую.

Хроническая язва желудка имеет овальную или округлую форму и размеры от нескольких миллиметров до 5-6 см. Она проникает в стенку желудка на различную глубину, доходя иногда до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты, плотные, омозолелые. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над дефектом. Край, обращенный к привратнику, пологий, иногда имеет вид террасы, ступени которой образованы слоями стенки - слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. На поперечном разрезе хроническая язва имеет форму усеченной пирамиды, узкий конец которой обращен в сторону пищевода. Серозная оболочка в области язвы утолщена, спаяна с прилежащими органами - печенью, поджелудочной железой, сальником, поперечной ободочной кишкой.

Микроскопическая картина. В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая оболочка по краям утолщена, гиперплазирована. В области дна видны разрушенный мышечный слой и замещающая его рубцовая ткань, много сосудов (артерии, вены) с утолщенными стенками. Во многих сосудах просветы сужены или облитерированы за счет пролиферации клеток интимы (эндоваскулит) или разрастания соединительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. Иногда в дне язвы среди рубцовой ткани наблюдается разрастание нервных волокон по типу ампутационных невром.

В период обострения язвенной болезни в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза отграничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов, грубоволокнистая рубцовая ткань. В тех случаях, когда обострение сменяется ремиссией (заживление язвы), воспалительные изменения затихают, зону некроза прорастает грануляционная ткань, которая созревает в грубоволокнистую рубцовую ткань; нередко наблюдается эпителизация язвы. В исходе фибриноидных изменений сосудов и эндартериита развиваются склероз стенки и облитерация просвета сосудов. Морфогенез и патологическая анатомия хронической язвы двенадцатиперстной кишки принципиально не отличаются от таковых при хронической язве желудка.

Хроническая язва двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев образуется на передней или задней стенке луковицы (бульбарная язва); лишь в 10% случаев она локализуется ниже луковицы (постбульбарная язва). Довольно часто встречаются множественные язвыдвенадцатиперстной кишки, они располагаются друг против друга по передней и задней стенкам луковицы (целующиеся язвы).

Осложнения. Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают: 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

162. Рак желудка: локализация, классификация. Особенности метастазирования, осложнения и причины смерти.

Этиология:1)экзогенные канцерогены(вызывают рак желудка «кишечного типа»), 2)генетические особенности организма(«диффузный» тип рака), 3) предраковые состояния(хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, хроническая язва желудка, аденомы, культя желудка( последствия резекции)

Морфогенез и гистогенез: в морфогенезе рака желудка важную роль играет дисплазия как неметаплазированного (ямочного, шеечного), так и метаплазированного эпителия (кишечного типа). Вместе с тем нельзя исключить возможность развития рака желудка de novo, т.е. без предшествующих диспластических и метапластических изменений.

Гистогенез различных гистологических типов рака желудка, вероятно, общий. Опухоль возникает из единого источника - камбиальных элементов и клеток-предшественников в очагах дисплазии и вне их.

Классификация:

1)по локализации:пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%).

2)по характеру роста:

1. Рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом: 1) бляшковидный рак; 2) полипозный рак (в том числе развившийся из аденоматозного полипа желудка); 3) фунгозный (грибовидный) рак; 4) изъязвленный рак (злокачественные язвы); а) первичноязвенный рак желудка; б) блюдцеобразный рак (рак-язва); в) рак из хронической язвы (язва-рак).

2. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом: 1) инфильтративно-язвенный рак; 2) диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка).

3. Рак с экзоэндофитным, смешанным, характером роста: переходные формы.

3)по макроскопической форме:бляшковидный, полипозный, фунгозный, изъязвленный, первично-язвенный, блюдцеобразный, инфильтративно- язвенный, диффузный, переходный

4)по гистологическому типу:1.аденокарцинома-дифференцированная, умеренно дифференцированная, малодифференцированная( каждая может быть тубулярной, папиллярной, муцинозной), 2.недифференцированный рак(солидный, скиррозный, перстневидноклеточный)3.плоскоклеточный,железистоплоскоклеточный,неклассифицируемый

Патологическая анатомия:

Бляшковидный-1-5 %случаев,в пилорическом отделе, на большой или малой кривизне,в виде бляшковидного утолщения слизистой толщиной 2-3см, подвижность складок ограничена,гистологически- аденокарцинома или недифференцированный рак

Полипозный-5% случаев карциномы, в виде узла диаметром 2-3см,на ножке, ткань опухоли серо-розовая или серо-красная, богатая кровеносными сосудами, гастологически-аденокарцинома или недифференцированный рак

Фунгозный-10%, в виде узла на коротком широком основании, на поверхности опухоли эрозии, кровоизлияния и фибринозно-гнойные наложения, гистологически то же

Изъязвленный-более 50% случаев,злокачественное изъязвление желудка, объединяет первично-язвенный рак, блюдцеобразный рак (один из самых частых)и рак из хронической язвы

Инфильтративно-язвенный-канкрозная инфильтрация стенки и изъязвление опухоли; язвы с бугристым дном и инфильтрацией по краям стенок

Диффузный-20-25%, стенка желудка утолщена, неподвижна, плотная и белесоватая, слизистая с неравномерными складками, мелкими эрозиями, поражение может быть ограниченным и тотальным

Переходный-10-15%,либо экзофитные карциномы с инфильтрирующим ростом, либо эндофитный, ограниченный небольшой территорией

Раку желудка свойственны распространение за пределы самого органа и прорастание в соседние органы и ткани. Рак, расположенный на малой кривизне с переходом на переднюю и заднюю стенки и в пилорическом отделе, врастает в поджелудочную железу, ворота печени, воротную вену, желчные протоки и желчный пузырь, малый сальник, корень брыжейки и нижнюю полую вену. Кардиальный рак желудка переходит на пищевод, фундальный - врастает в ворота селезенки, диафрагму. Тотальный рак, как и рак большой кривизны желудка, прорастает в поперечную ободочную кишку, большой сальник, который при этом сморщивается, укорачивается.

Метастазы

Лимфогенный путь-в регионарные лимфатические узлы по малой и большой кривизне.

В отдаленных лимфатических узлах метастазы появляются как ортоградным (по току лимфы), так и ретроградным (против тока лимфы) путем. К ретроградным лимфогенным метастазам, имеющим важное диагностическое значение при раке желудка, относятся метастазы в надключичные лимфатические узлы, обычно левые («вирховские метастазы», или «вирховская железа»), в лимфатические узлы параректальной клетчатки («шницлеровские метастазы»). Классическим примером лимфогенных ретроградных метастазов рака желудка является так называемый крукенбергский рак яичников.

Лимфогенные метастазы в лёгких, плевре, брюшине.

Гематогенные метастазы, распространяясь по системе воротной вены, поражают прежде всего печень (рис. 204), где они обнаруживаются в 1/3-1/2 случаев рака желудка. Это единичные или множественные узлы различной величины, которые в ряде случаев почти полностью вытесняют ткань печени. Такая печень с множественными метастазами рака достигает иногда огромных размеров и массы 8-10 кг. Метастатические узлы подвергаются некрозу и расплавлению, являясь иногда источником кровотечения в брюшную полость или перитонита. Гематогенные метастазы встречаются в легких, поджелудочной железе, костях, почках, надпочечниках. В результате гематогенного метастазирования рака желудка возможен милиарный карциноматоз легких и плевры.

Осложнения. Выделяют две группы осложнений рака желудка: первые связаны с вторичными некротическими и воспалительными изменениямиопухоли, вторые - с прорастанием рака желудка в соседние органы и ткани и метастазами.

В результате вторичных некротических измененийи распада карциномы возникают перфорация стенки, кровотечение, перитуморозное (периульцерозное) воспаление, вплоть до развития флегмоны желудка.

Прорастание рака желудка в ворота печени или головку поджелудочной железы со сдавлением или облитерацией желчных протоков и воротной вены ведет к развитию желтухи, портальной гипертензии, асцита. Врастание опухоли в поперечную ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки ведет к ее сморщиванию, сопрово- - «дается кишечной непроходимостью. При врастании кардиального рака в пищевод нередко происходит сужение его просвета.При пилорическом раке, как и при язве желудка, также возможен стеноз привратника с резким расширением желудка и характерными клиническими проявлениями, вплоть до «желудочной тетании». Прорастание рака в диафрагму нередко может сопровождаться обсеменением плевры, развитием геморрагического или фибринозно-геморрагического плеврита. Прорыв опухоли через левый купол диафрагмы приводит к эмпиеме плевры.Частым осложнением рака желудка является истощение, генез которого сложен и определяется интоксикацией, пептическими нарушениями и алиментарной недостаточностью.

163. Аппендицит:классификация, осложнения.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.Этиология и патогенез.

Теории возникновения аппендицита:

1.      Застой в просвете отростка кишечного содержимого( вследствие атонии, нарушении перистальтики,перегибов, образования каловых камней, паразитов и т д)=>инвазия отростка собственной флорой

2.      Нервно-сосудистая теория(спазм сосудов отростка=>нарушение крово- и лимфооттока, кровоизлияния=>дистрофические изменения=>инвазия=>гнойное воспаление

3.      Ангионевротическая(пусковой механизм-нарушение кинетики отростка)

Патогенез. Секреция слизи в закупоренном отростке приводит к нарастанию давления содержимого на стенки аппендикса. Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение местной микробной флоры, ещё более способствующей нарастанию отёка и расстройствам кровообращения. Однако в ряде случаев обтурацию отростка не выявляют.

Морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный.  Простой аппендицит обычно диагностируют только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отёк и диапедезные кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов в сосудах, местами лейкопедез эпителия.Поверхностный аппендицит - результат прогрессирования простого аппендицита. Дисциркуляторные изменения нарастают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его - тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела видны фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.Флегмонозный аппендицит. Макроскопически отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гнойничковый аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена (флегмонозно-язвенный аппендицит). При гистологическом исследовании заметна диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоёв стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния.Гангренозный аппендицит - дальнейшее развитие флегмонозного аппендицита в случае присоединения гнилостной флоры. Воспаление переходит на брыжейку отростка (мезентериолит) и её сосуды, прежде всего, артерии. Возникает тромбоз аппендикулярной артерии. Макроскопически аппендикс ещё более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видна диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки, в некротическом детрите - колонии микроорганизмов.

Осложнения чаще возникают при деструктивных вариантах: флегмонозном, флегмонозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Наиболее частое осложнение - перфорация стенки отростка с развитием разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к его самоампутации или скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете отростка (эмпиема). При мезентериолите в артериях и венах развивается воспаление и тромбоз. При этом воспаление с аппендикулярной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда возможна тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилефлебитическим абсцессам печени.

Хронический аппендицит. Повторные приступы вяло текущего острого аппендицита могут приводить к разрастанию в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическим изменениям эпителия и мышечных волокон, сужению или облитерации просвета отростка. Истинный хронический аппендицит диагностируют крайне редко. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в его проксимальной части скапливается серозная жидкость (водянка отростка) или секрет эпителия желёз (мукоцеле).

164. Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона:этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения. Роль морфолога в диагностике заболеваний кишечника.

НЯК - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиями и исходом в склеротическую деформацию стенки. Это довольно распространенное заболевание, которое встречается чаще у молодых женщин.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания безусловно значение местной аллергии, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника(сочетание его с крапивницей, экземой, бронхиальной астмой, ревматическими болезнями, зобом Хашимото). В патогенезе – аутоиммунизация. Аутоантител фиксируются в эпителии слизистой оболочки кишки, слизистая кишечника инфильтрируется.

Патологическая анатомия. Процесс начинается в прямой кишке и постепенно распространяется на слепую. Морфологические изменения зависят от характера течения болезни - острого или хронического.

Острая форма: стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и поверхностными язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы могут проникать в подслизистый и мышечный слои→ фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции и кариорексиса, обширные интрамуральные кровоизлияния. На дне язвы видны сосуды с фибриноидным некрозом и аррозией стенок→ перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение. Стенка кишки, особенно слизистая оболочка, обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В период обострения в инфильтрате преобладают нейтрофилы, которые скапливаются в криптах, где образуются крипт-абсцессы.

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. Репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими(гранулирование и рубцевание язв с неполной эпителизацией)→образуются псевдополипы из грануляционной ткани.

В сосудах - продуктивный эндоваскулит, склероз стенок, облитерация просвета; Воспаление - продуктивного характера и выражается в инфильтрации стенки кишки лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками. Продуктивное воспаление сочетается с крипт-абсцессами.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака, к общим - анемия, амилоидоз, истощение, сепсис.

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочнокишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом и некрозом.

Этиология и патогенез. Причина развития болезни Крона не известна. Высказываются предположения о роли инфекции, генетических факторов, наследственного предрасположения кишечника к ответу на различные воздействия стереотипной гранулематозной реакцией, аутоиммунизации. Среди патогенетических теорий, помимо аутоиммунной, распространена так называемая лимфатическая, согласно которой первичные изменения развиваются в лимфатических узлах брыжейки и лимфоидных фолликулах кишечной стенки и ведут к «лимфатическому отеку» подслизистого слоя, завершающемуся деструкцией и гранулематозом кишечной стенки.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке (особенно в анальной части) и аппендиксе; другие локализации редки. Кишка утолщена и отечна. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую. Серозная оболочка покрыта спайками и множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы, бело-розового цвета на разрезе.

Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический гранулематоз, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы имеют саркоидоподобное строение и состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Считаются характерными также отек и диффузная инфильтрация лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками подслизистого слоя, гиперплазия его лимфоидных элементов, образование щелевидных язв. К этим изменениям нередко присоединяются абсцессы в толще стенки, склероз и гиалиноз в результате эволюции клеток диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнением при болезни Крона является перфорация стенки кишки с образованием свищевых ходов, в связи с чем развивается гнойный или каловый перитонит. Нередки стенозы различных отделов кишки, но чаще подвздошной, с явлениями кишечной непроходимости. Болезнь Крона считается предраком кишечника.

165. Предрак и рак толстой кишки.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увеличивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в прямой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.

Раку прямой кишки обычно предшествуют хронический язвенный колит, полипоз, ворсинчатая опухоль или хронические свищи прямой кишки (предраковые заболевания).

В зависимости от характера роста различают экзофитные, эндофитные и переходные формы рака.

К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугристый, к эндофитным - язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно суживающий просвет кишки, к переходным - блюдцеобразный рак.

Среди гистологических типов рака кишечника выделяют аденокарциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифицируемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы - строение перстневидно-клеточного или недифференцированного рака.

Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпидермальный, аденокарциному.

Метастазируетрак прямой кишки в регионарные лимфатические узлы и печень.

166. Массивный некроз(токсическая дистрофия) печени: причины, морфологическая характеристика, осложнения.

Токсическая дистрофия - правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени, - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Этиология и патогенез. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы.

Патологическая анатомия. Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких случаях, когда болезнь рецидивирует. В финале также развивается постнекротический цирроз печени.

167. Воздействие алкоголя( этанола) на организм, хроническая алкогольная интоксикация( клинико-морфологическая характеристика, осложнения).

Этанол при длительном употреблении в высоких дозах способен оказывать патологическое влияние практически на все органы и системы организма:

Головной мозг: Этанол обладает выраженной органотропностью: в мозгу его концентрация превосходит содержание в крови. Даже низкие дозы алкоголя запускают активность ингибиторных ГАМК — систем головного мозга→седативный эффект с расслаблением мышц и эйфорией (ощущением опьянения). Причины похмельного синдрома: обезвоживание организма, накопление ацетальдегида, изменения иммунной системы и метаболизма глюкозы. Эйфория развивается в результате активации дофаминовых рецепторов и выброса дофамина и опиоидных веществ.

Существуют генетически обусловленные отличия чувствительности к алкоголю, зависящие от аллелей генов транспортеров серотонина.

Хронический алкоголизм может привести к уменьшению объёма головного мозга.При длительном употреблении алкоголя на поверхности коры головного мозга наблюдаются органические изменения нейронов.Эти изменения возникают в местах кровоизлияний и некроза участков вещества мозга.При употреблении больших количеств алкоголя может возникнуть разрыв капилляров головного мозга.

Чрезмерное употребление алкоголя ассоциировано с нарушениями когнитивных функций мозга.Высокие концентрации алкоголя могут вызывать оксидативное повреждение нейронов. При употреблении в больших количествах алкоголь вызывает гибель нейронов головного мозга.

ССС: Этанол является гемолитическим ядом. Поэтому этанол в высоких концентрациях может разрушать эритроциты (вызвать патологический гемолиз)→токсическая гемолитическая анемия.Этанол может вызывать остановку сердца.Неумеренное потребление алкоголя повышает ЛПНП («плохой» холестерин) и ведет к развитию алкогольной кардиомиопатии и различного рода аритмиям. Перечисленные изменения наблюдаются в среднем при употреблении более 30 г этанола в день.

ЖКТ: Острые боли в области желудка и диарея. Наиболее. Боли в области желудка обусловлены повреждениями слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника, особенно в двенадцатиперстной и тощей кишках. Диарея является следствием быстро возникающего дефицита лактазы и связанного с этим снижения толерантности к лактозе, а также нарушения всасывания воды и электролитов из тонкого кишечника. При алкоголизме значительно повышен риск развития синдрома Мэлори-Вейса. Даже однократное употребление больших доз алкоголя может вести к развитию некротизирующего панкреатита с нередким летальным исходом.Чрезмерное употребление алкоголя повышает вероятность развития гастрита и язвы желудка. Злоупотребление алкоголем ассоциировано с раковыми заболеваниями ЖКТ. Так, риск рака пищевода и рака прямой кишки возрастает в 2 раза.

Печень: Вредное действие алкоголя на печень оказывается разными путями:

-Прямое токсическое действие

-Застой желчи и реакция клеток печени на воспаление.

Даже при однократном употреблении алкоголя могут наблюдаться явления транзиторного некроза гепатоцитов, о чём судят по росту показателя гамма-глутамилтрансферазы(ГГТ) в крови. При длительном злоупотреблении может развиваться алкогольный стеатогепатит. Повышение «устойчивости» к алкоголю (за счёт увеличения выработки алкогольдегидрогеназы (АДГ) в качестве защитной реакции организма) происходит на стадии алкогольной дистрофии печени. Затем, при формировании алкогольного гепатита и цирроза печени общая активность фермента АДГ снижается, но продолжает оставаться высокой в регенерирующих гепатоцитах. При хроническом алкоголизме повышаются и другие печеночные ферменты (транспептидазы), в том числе АЛТ и АСТ. Для предциррозных стадий характерно преобладание АСТ над АЛТ. Множественные очаги некрозов ведут к фиброзу и, в конечном итоге, циррозу печени. Цирроз развивается, по меньшей мере, у 10 % лиц со стеатогепатитом..Патогенез жирового перерождения печени обусловлен тем, что алкоголь нарушает синтез жирных кислот в гепатоцитах, а также приводит к преобладанию эффекта ФНО над адипонектином. В результате происходит накопление жира (триглицеридов) в гепатоцитах. Кишечная микрофлора может способствовать накоплению жира печеночными клетками даже у людей, не страдающими ожирением.

168. Гепатиты:принципы, морфологические особенности в зависимости от этиологии, исходы.

Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление( дистрофические и некробиотические изменения паренхимы и  воспалительная инфильтрация стромы). Гепатит может быть первичным и вторичным.В зависимости от характера течения -острым и хроническим.

Патологическая анатомия острого и хронического гепатитов различна.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других - экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтрировать портальные тракты (например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии).Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени→образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Хронический гепатит: выделяют три морфологических вида хронического гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.

При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже - внутридольковой стромы.

При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Этиология и патогенез. Возникновение первичного гепатита, т.е. гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) или лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причиной холестатического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные фенотиозина и т.д.). Среди первичных гепатитов наибольшее значением имеют вирусный и алкогольный.

Этиология вторичного гепатита: инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

Алкогольный гепатит - острое или хроническое заболевание печени, связанное с алкогольной интоксикацией.

Этиология и патогенез. Алкоголь (этанол) является гепатотоксическим ядом и при определенной концентрации вызывает некроз печеночных клеток. Цитотоксическое действие этанола выражено сильнее и легче совершается в ранее измененной печеночной ткани (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз). Повторные атаки острого алкогольного гепатита могут вести к развитию хронического персистирующего гепатита, который при прекращении употребления алкоголя имеет доброкачественное течение. Однако если употребление алкоголя продолжается, то атаки острого алкогольного гепатита способствуют переходу хронического персистирующего гепатита в портальный цирроз печени. В ряде случаев развивается хронический активный алкогольный гепатит, который быстро заканчивается постнекротическим циррозом печени. В прогрессировании алкогольного гепатита определенную роль играет угнетение этанолом регенераторных возможностей печени. Допускается участие и аутоиммунных механизмов, причем в роли аутоантигена, вероятно, выступает алкогольный гиалин.

Патологическая анатомия. Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.

Острый алкогольный гепатит имеет хорошо очерченную макроскопическую (лапароскопия) и микроскопическую (биопсия печени) характеристику. Печень выглядит плотной и бледной, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микроскопическая картина острого алкогольного гепатита сводится к некрозу гепатоцитов, инфильтрации зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами, к появлению большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно.Алкогольный гиалин представляет собой фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола. что ведет печеночные клетки к гибели.

Алкогольный гиалин отличается не только цитотоксическим воздействием на гепатоциты, вызывая их некроз. Он стимулирует лейкотаксис, обладает антигенными свойствами, что ведет к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Алкогольный гиалин сенсибилизирует лимфоциты, способные к киллерному эффекту, а также коллагеногенез. С циркуляцией в крови иммунных комплексов, содержащих антиген алкогольного гиалина, связаны системные проявления алкогольного гепатита в виде васкулитов и особенно гломерулонефрита.

Острый алкогольный гепатит чаще возникает на фоне жирового гепатоза, хронического гепатита и цирроза. Однако он может развиться также в неизмененной печени. Повторные атаки острого алкогольного гепатита на фоне жирового гепатоза или хронического гепатита ведут к развитию цирроза печени. Острый алкогольный гепатит в цирротической печени может протекать с массивными некрозами и заканчиваться токсической дистрофией с летальным исходом. Если острый алкогольный гепатит развивается в неизмененной печени, то при отмене алкоголя и соответствующей терапии структура печени может восстановиться или появляется фиброз стромы. Но при продолжении употребления алкоголя изменения в печени прогрессируют, ожирение гепатоцитов усиливается, фиброз стромы нарастает.

Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего, очень редко - активного.

При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для хронического активного алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов на периферии долек, строение которых нарушается. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).

Исход алкогольного гепатита в цирроз - обычное явление. Возможно развитие и острой печеночной недостаточности.

169.          Вирусный гепатит В: формы, патологическая анатомия, исход.

         Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты: 1) поверхностный антиген (HBsAg); 2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса; 3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы. Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окраски альдегидфуксином, орсеином) или иммуногистохимических методов (использование антисывороток к HBsAg, HBcAg, HBeAg).

         Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1) острую циклическую (желтушную); 2) безжелтушную; 3) некротическую (злокачественную, фульминантную, молниеносную); 4) холестатическую; 5) хроническую. При первых четырех формах речь идет об остром гепатите.

         Патологическая анатомия. При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания (стадии разгара и выздоровления).

         В стадию разгара заболевания (1-2-я неделя желтушного периода) печень (данные лапароскопии) становится увеличенной, плотной и красной, капсула ее напряжена (большая красная печень).

         При микроскопическом исследовании (биоптаты печени) отмечаются нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (встречаются двуядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладает гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов (рис. 214), тельца Каунсильмена в виде округлых эозинофильных гомогенных образований с пикнотичным ядром или без ядра (они представляют собой гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными в размерах органеллами - «мумифицированные гепатоциты»).

         Портальная и внутридольковая строма диффузно инфильтрирована лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. Число звездчатых ретикулоэндотелиоцитов значительно увеличено. Клетки инфильтрата выходят из портальной стромы в паренхиму дольки и разрушают гепатоциты пограничной пластинки, что ведет к появлению перипортальных ступенчатых некрозов. В различных отделах долек много переполненных желчью капилляров.

         Следует особо подчеркнуть разрушение мембран гепатоцитов, что ведет к «ферментативному взрыву» при остром вирусном гепатите, повышению в сыворотке крови активности аминотрансфераз, являющихся маркерами клеточного цитолиза.

         В стадию выздоровления (4-5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия ее уменьшается; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки.

         При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некротических и дистрофических изменений. Выражена регенерация гепатоцитов, много двуядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят огрубение ретикулярной стромы и разрастание коллагеновых волокон. Пучки коллагеновых волокон обнаруживают также в перисинусоидальных пространствах.

         При острой циклической форме гепатита частицы вируса и антигены обычно не находят в ткани печени. Лишь при затянувшемся течении гепатита в единичных гепатоцитах и макрофагах иногда обнаруживают HBsAg.

         При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят картину большой красной печени (возможно поражение лишь одной доли). Микроскопическая картина иная: баллонная дистрофия гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко, резко выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительный лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтрат хотя и захватывает все отделы долек и портальные тракты, но не разрушает пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

         Для некротической (злокачественной, фульминантной или молниеносной) формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Поэтому печень быстро уменьшается в размерах, капсула ее становится морщинистой, а ткань - серо-коричневой или желтой. При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Резко выражен стаз желчи в капиллярах. Гепатоциты определяются лишь в сохранившейся паренхиме на периферии долек, они в состоянии гидропической или баллонной дистрофии. В участках, где некротические массы резорбированы и обнажена ретикулярная строма, просветы синусоидов резко расширены, полнокровны; там же видны многочисленные кровоизлияния.

         Если больные не погибают в острый период от печеночной комы, у них формируется постнекротический крупноузловой цирроз печени.

         Холестатическая форма гепатита встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленой окраски и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза: желчные капилляры и желчные протоки портальных трактов переполнены желчью, желчный пигмент накапливается как в гепатоцитах, так и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах. Холестаз сочетается с воспалением желчных протоков (холангиты, холангиолиты). Гепатоциты центральных отделов долек в состоянии гидропической или баллонной дистрофии, встречаются тельца Каунсильмена. Портальные тракты расширены, инфильтрированы преимущественно лимфоцитами, макрофагами, нейтрофилами.

         Хроническая форма вирусного гепатита представлена активным или персистирующим гепатитом (возможен и лобулярный гепатит).

         Для хронического активного гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит), осуществляемый эффекторными клетками иммунной системы (иммунный цитолиз). Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Степень распространенности некроза является критерием степени активности (тяжести) заболевания. Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени оказывается несовершенной, развиваются склероз и перестройка ткани печени.

         В гепатоцитах при электронно-микроскопическом, иммуногистохимическом и светооптическом (окраска орсеином) исследовании выявляются маркеры вируса гепатита В - HBsAg и HBcAg. Гепатоциты, содержащие HBsAg, напоминают матовое стекло (матово-стекловидные гепатоциты); ядра гепатоцитов, содержащих HBcAg, выглядят как бы посыпанными песком («песочные ядра»). Эти гистологические признаки также становятся этиологическими маркерами гепатита В. При хроническом активном гепатите находят очаговую экспрессию HBcAg. Хронический активный гепатит, как правило, прогрессирует в постнекротический крупноузловой цирроз печени.

         Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистио-лимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечаются гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы. Пограничная пластинка, как и структура печеночных долек, как правило, сохранена. Дистрофические изменения гепатоцитов выражены минимально или умеренно (гидропическая дистрофия), некроз гепатоцитов встречается редко. В печени выявляются маркеры антигенов вируса гепатита В: матово-стекловидные гепатоциты, содержащие HBsAg, реже - «песочные» ядра с HBcAg, тельца Каунсильмена. При хроническом персистирующем гепатите возможна не только очаговая, но и генерализованная экспрессия HBcAg; она может и отсутствовать.

         Хронический персистирующий гепатит очень редко прогрессирует в цирроз печени и только в тех случаях, когда трансформируется в активный гепатит.

         Внепеченочные изменения при вирусном гепатите проявляются желтухой и множественными кровоизлияниями в коже, серозных и слизистых оболочках, увеличением лимфатических узлов, особенно брыжеечных, и селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром гепатите довольно часто возникает катаральное воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит).

         Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (хронический активный гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. В ряде случаев развивается гепаторенальный синдром.

170.          Циррозы печени: классификация, патологическая анатомия, осложнения.

         Цирроз печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Термин «цирроз печени» (от греч. kirrhos - рыжий) ввел Р. Лаэннек (1819), имея в виду особенности морфологических изменений печени (плотная бугристая печень рыжего цвета).

         Классификация. Современные классификации цирроза печени учитывают этиологические, морфологические, морфогенетические и клиникофункциональные критерии.

         В зависимости от причины, ведущей к развитию цирроза, различают: 1) инфекционный (вирусный гепатит, паразитарные заболевания печени, инфекции желчных путей); 2) токсический и токсикоаллергический (алкоголь, промышленные и пищевые яды, лекарственные вещества, аллергены); 3) билиарныгй (холангит, холестаз разной природы:); 4) обменно-алиментарный (недостаточность белков, витаминов, липотропных факторов, циррозы накопления при наследственных нарушениях обмена); 5) циркуляторный (хронический венозный застой в печени); 6) криптогенный циррозы.

         Основное клиническое значение в настоящее время имеют вирусный, алкогольный и билиарный циррозы печени. Вирусный цирроз печени развивается обычно после гепатита типа В, а алкогольный, как правило, после множественных атак алкогольного гепатита. В развитии первичного билиарного цирроза придают значение как аутоиммунной реакции в отношении эпителия внутрипеченочных желчных протоков, так и нарушению обмена желчных кислот; не исключается также связь с вирусным гепатитом (холестатическая форма) и влияние лекарственных средств.

         Руководствуясь морфологическими особенностями цирроза, различают его макроскопические и микроскопические виды. Макроскопически в зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов, их величины и характера выделяют следующие виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко-крупноузловой).

         Среди микроскопических видов цирроза, исходя из особенностей построения узлов-регенератов, выделяют монолобулярный цирроз, если узлырегенераты захватывают одну печеночную дольку, мультилобулярный, если они строятся на нескольких печеночных дольках, и мономультилобулярный - при сочетании первых двух видов цирроза.

         Различают три морфогенетических типа цирроза: постнекротический, портальный и смешанный.

         Патологическая анатомия. Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа. Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже - увеличены.

         При циррозе печени весьма характерны внепеченочные изменения: желтуха и геморрагический синдром как проявление гепатоцеллюлярной недостаточности, холестаза и холемии, склероз (иногда атеросклероз) воротной вены как следствие портальной гипертензии, расширение и истончение портокавальных анастомозов (вены пищевода, желудка, геморроидальные, передней стенки живота), асцит. Селезенка в результате гиперплазии ретикулоэндотелия и склероза увеличена, плотная (спленомегалия). В почках при развитии гепаторенального синдрома на фоне цирроза печени находят проявления острой недостаточности (некроз эпителия канальцев). В ряде случаев обнаруживаются так называемый печеночный гломерулосклероз (точнее иммунокомплексный гломерулонефрит), который может иметь определенное значение в патогенезе цирроза, и известковые метастазы. В головном мозге развиваются дистрофические изменения паренхиматозных клеток.

         Клинико-функциональная характеристика цирроза печени учитывает:

1) степень печеночно-клеточной недостаточности (холемия и холалемия, гипоальбумин- и гипопротромбинемия, наличие вазопаралитической субстанции, гипоонкия, гипотония, геморрагии, печеночная кома);

2) степень портальной гипертензии (асцит, пищеводно-желудочные кровотечения); 3) активность процесса (активный, умеренно активный и неактивный); 4) характер течения (прогрессирующее, стабильное, регрессирующее).

         Учитывая выраженность печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии, говорят о компенсированном и декомпенсированном циррозе печени. Об активности цирроза судят по данным гистологического и гистоферментохимического исследования печеночной ткани (биоптат печени), клиническим признакам, показателям биохимического исследования. Активация цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации.

         Осложнения. К осложнениям цирроза печени относятся печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие из этих осложнений становятся причиной смерти больных.

171.          Опухоли печени и желчевыводящих путей.

         В эту группу входят первичные и метастатические опухоли печени, опухоли поджелудочной железы, желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков, большого дуоденального сосочка и двенадцати- перстной кишки. Эти опухоли объединяет сходство клинических проявлений. Неэпителиальные опухоли этих органов представляют собой большую редкость. Основное количество опухолей имеет морфологическую структуру рака.

         Первичные злокачественные опухоли печени - это гепатоцеллюлярная карцинома - довольно редкое заболевание, составляющее 1-1,5% от всех злокачественных опухолей человека, а также рак внутрипеченочных желчных протоков (холангиоцеллюлярный рак). Из мезенхимальных элементов печени могут развиться первичные саркомы, представляющие собой довольно редкую патологию. Макроскопически в большинстве случаев первичный рак печени имеет узловую форму, в виде одного узла, с одним или несколькими узлами вокруг или в виде 2-3 узлов, слившихся между собой. Несколько реже встречается диффузный рак, который неравномерно инфильтрирует ткань печени или представлен множественными мелкими узлами. При этой форме рака всегда поражены обе доли печени, часто он развивается на фоне цирроза печени. Регионарными являются лимфатические узлы ворот печени, а также узлы по ходу нижней полой вены и в составе печеночно-двенадцатиперстной связки.

         Метастазы злокачественных опухолей в печень - вторая по частоте локализация гематогенных метастазов. Наиболее часто первичная опухоль, имеющая морфологическую структуру, чаще всего рака, определяется в органах желудочно-кишечного тракта, легких, молочной железе. В поздних стадиях почти все опухоли человека метастазируют в печень. Гематогенные метастазы поражают преимущественно правую долю печени. При наличии цирроза метастазы в печени констатируются реже. Метастазы в печень имеют те же клинико-лабораторные проявления, что и первичный рак печени, но прогрессирование процесса происходит скорее.

         Ведущий фактор риска для рака желчного пузыря - хронические воспалительные заболевания этого органа. Основной контингент заболевших - женщины старше 55 лет, длительно страдающие желчнокаменной болезнью, полипами желчного пузыря, хроническим холециститом, паразитарными инвазиями. Эти формы рака еще не так давно относили к практически неизлечимым заболеваниям. В настоящее время лучевые методы диагностики позволяют значительно раньше распознать опухоль.

         Минимальны клинические проявления рака желчного пузыря, а также внепеченочных желчных протоков и большого дуоденального сосочка. Длительное время фоновое заболевание желчного пузыря и желчевыводящих путей имеет привычные проявления. Их характер изменяется при далеко зашедших опухолях. Следует подчеркнуть, что наиболее часто клиническим проявлением рака билиопанкреатодуоденальной зоны является механическая желтуха. В большинстве случаев опухоль желчного пузыря распространяется на печень, но опухоли могут распространяться и на другие органы и ткани (две- надцатиперстную кишку, поперечную ободочную кишку, общий желчный проток). Некоторые симптомы могут быть обусловлены осложнениями воспалительного характера (гнойный холангит, абсцессы печени и др.). Характерно медленное развитие первичной опухоли и раннее метастазирование. При распространении через стенку пузыря метастазы образуются в брюшной полости, развиваются кар- циноматоз брюшины и асцит.

         В общей структуре злокачественных новообразований рак поджелудочной железы составляет 1,5-7%. За последние 10 лет отмечается четкая тенденция к росту заболеваемости. Рак поджелудочной желе- зы - заболевание лиц преимущественно пожилого возраста (старше 60 лет). Мужчины страдают в 1,5-2,5 раза чаще женщин.

         В развитии рака поджелудочной железы значительную роль играют различные канцерогены. Доказано провоцирующее воздействие табакокурения, длительного употребления кофе, богатой животными жирами пищи, алкоголя, наличие сахарного диабета, хронического панкреатита.

172.          Острый и хронический холецистит (определение, этиология, классификация, пато- и мофогенез, осложнения).

         Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от различных причин. Он может быть острым и хроническим.

         При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости - эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек.

         Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.

         Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желчного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха. В ряде случаев камень желчного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики и обнаруживается случайно на вскрытии.

         Рак желчного пузыря нередко развивается на фоне калькулезного процесса. Локализуется он в области шейки или дна желчного пузыря и имеет обычно строение аденокарциномы.

173.          Панкреатиты: этиология, классификация, патологическая анатомия, осложнения.

         Панкреатит, воспаление поджелудочной железы, имеет острое или хроническое течение.

         Острый панкреатит развивается при нарушении оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновении желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравлении алкоголем, алиментарных нарушениях (переедание) и др. Изменения железы сводятся к отеку, появлению бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист, секвестров. При преобладании геморрагических изменений, которые становятся диффузными, говорят о геморрагическом панкреатите, гнойного воспаления - об остром гнойном панкреатите, некротических изменений - о панкреонекрозе.

         Хронический панкреатит может быть следствием рецидивов острого панкреатита. Причиной его являются также инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости протоков, образованию кист. Рубцовая деформация железы сочетается с обызвествлением ее ткани. Железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность. При хроническом панкреатите возможны проявления сахарного диабета.

         Смерть больных острым панкреатитом наступает от шока, перитонита.

174.          Рак поджелудочной железы.

         Рак поджелудочной железы может развиться в любом ее отделе (головка, тело, хвост), но чаще обнаруживается в головке, где имеет вид плотного серо-белого узла. Узел сдавливает, а затем и прорастает протоки поджелудочной железы и общий желчный проток, что вызывает расстройства функции как поджелудочной железы (панкреатит), так и печени (холангит, желтуха). Опухоли тела и хвоста поджелудочной железы нередко достигают значительных размеров, так как длительное время не вызывают серьезных расстройств деятельности железы и печени.

         Рак поджелудочной железы развивается из эпителия протоков (аденокарцинома) или из ацинусов паренхимы (ацинарный или альвеолярный рак). Первые метастазы обнаруживаются в лимфатических узлах, расположенных непосредственно около головки поджелудочной железы; гематогенные метастазы возникают в печени и других органах.

         Смерть наступает от истощения, метастазов рака или присоединившейся пневмонии.

Болезни почек

175.          Острый гломерулонефрит: этиология. Патогенез, исход.

         В зависимости от характера течения различают острый, подострый и хронический гломерулонефрит. Патологическая анатомия каждого из них имеет свои особенности.

         Острый гломерулонефрит, который обычно вызывается стрептококком (постстрептококковый, бактериальный, гломерулонефрит), а патогенез связан с циркулирующими иммунными комплексами (иммунокомплексный гломерулонефрит), может протекать 10-12 мес. В первые дни заболевания выражена гиперемия клубочков, к которой довольно быстро присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами. Она отражает реакцию лейкоцитов на гетерологичные, содержащие комплемент, иммунные комплексы. В процесс вовлекаются все почечные клубочки. Вскоре появляется пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, а экссудативная реакция убывает. При преобладании в клубочках лейкоцитов говорят об экссудативной фазе, при сочетании пролиферации клеток клубочка с лейкоцитарной инфильтрацией - об экссудативно-пролиферативной фазе, при преобладании пролиферации эндотелиоцитов и мезангиоцитов - о пролиферативной фазе острого гломерулонефрита.

         Иногда в тяжелых случаях острый гломерулонефрит имеет морфологические изменения, характерные для некротического гломерулонефрита: фибриноидный некроз капилляров клубочка и приносящей артериолы наряду с тромбозом капилляров и инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами.

         Почки при остром гломерулонефрите несколько увеличены, набухшие. Пирамиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным крапом на поверхности и разрезе или с сероватыми полупрозрачными точками (пестрая почка). Однако в ряде случаев (смерть в первые дни болезни) почки при вскрытии могут казаться совершенно неизмененными и лишь гистологическое исследование выявляет диффузный гломерулонефрит.

         Изменения почек, характерные для острого гломерулонефрита, чаще полностью обратимы. Однако в ряде случаев они сохраняются более года (острый затянувшийся гломерулонефрит) и могут трансформироваться в хронический.

176.          Быстропрогрессирующий гломерулонефрит:  этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.

         Подострый гломерулонефрит развивается в связи с поражением клубочков почек как циркулирующими иммунными комплексами, так и антителами. Течет он быстро (быстропрогрессирующий гломерулонефрит), рано наступает почечная недостаточность (злокачественный гломерулонефрит). Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков - экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит. В результате пролиферации эпителия капсулы (нефротелия), подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их образуются фибриновые тромбы. Массы фибрина обнаруживаются и в полости капсулы, куда они поступают через микроперфорации каттиллярных мембран. Скопления фибрина в полости капсулы клубочков способствуют превращению эпителиальных «полулуний» в фиброзные спайки или гиалиновые поля. Изменения клубочков сочетаются с выраженной дистрофией нефроцитов, отеком и инфильтрацией стромы почек. Рано наступают склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз стромы почек.

         Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухший, желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (большая пестрая почка) либо красный и сливается с полнокровными пирамидами («большая красная почка»).

177.          Гломерулонефриты с хроническим нефротическим синдромом: виды, морфологическая характеристика, осложнения.

         Хронический гломерулонефрит – самостоятельное заболевание, протекающее латентно или с рецидивами, растягивающееся иногда на многие годы и за-канчивающееся хронической почечной недостаточностью. Причина развития хронического гломерулонефрита обычно неясна, но механизм его развития хо-рошо изучен: в 80-90% случаев он связан с циркулирующими иммунными комплексами. Хронический гломерулонефрит представлен двумя морфологическими типами – мезангиальным и фибропластическим (склерозирующим).

         Мезангиальный гломерулонефрит развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на отложения под эндотелием и в мезангии иммунных комплексов. При этом отмечается расширение мезангия сосудистого пучка клубочков и накопление в нем матрикса. При пролиферации мезангиоцитов их отростки выселяются на периферию капиллярных петель (интерпозиция мезангия), что ведет к «отслойке» эндотелия от мембраны и под световым микроскопом определяется как утолщение, двухконтурность или расщепление базальной мембраны капилляров. В зависимости от степени выраженности и характера изменений как мезангия, так и стенок капилляров клубочков различают мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный варианты мезангиального гломерулонефрита.

         При мезангиопролиферативном гломерулонефрите, клиническое течение ко-торого относительно доброкачественное, отмечаются пролиферация мезангиоцитов и расширение мезангия без существенных изменений стенок капилляров клубочков. Для мезангиокапиллярного гломерулонефрита, отличающегося довольно быстрым развитием хронической почечной недостаточности, характерны не только выраженная пролиферация мезангиоцитов, но и диффузное повреждение (утолщение и расщепление) мембран капилляров клубочков в связи с интерпозицией мезангия. Иногда в связи с пролиферацией мезангиоцитов и увеличением мезангиального матрикса в центре долек капиллярные петли смещаются к периферии и сдавливаются, что определяет ранний гиалиноз сосудистых долек клубочков. В таких случаях говорят о лобулярном гломерулонефрите как разновидности мезангиокапиллярного.

         Для мезангиального гломерулонефрита характерны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и стромы (клеточная инфильт-рация, склероз).

         Почки при мезангиальном гломерулонефрите плотные, бледные, с желтыми пятнами в корковом слое.

         Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит представляет собой собирательную форму, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. В тех случаях, когда фибропластической трансформации подвергается большинство клубочков, говорят о диффузно м, а часть клубочков – об очаговом фибропластическом гломерулонефрите. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, выражены дистрофические и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек.

         Почки при фибропластическом (диффузном) гломерулонефрите могут быть несколько уменьшены, с намечающимися мелкими западениями на поверхности; они, как правило, плотные, серо-красные.

         Хронический гломерулонефрит, как правило, претерпевает эволюцию во вторичное (нефритическое) сморщивание почек (вторично-сморщенные почки). Размеры почек уменьшаются, они становятся плот-ными, поверхность их мелкозернистая (при равномерном сморщивании – гладкая). Зернистый характер поверхности почек объясняется тем, что участки склероза и атрофии (западения) чередуются с участками гипертрофированных нефронов (выбухания). На разрезе слой почечной ткани тонкий, причем особенно истончено корковое вещество; ткань почек сухая, малокровная, серого цвета.

         При микроскопическом исследовании в запавших участках отмечаются атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью. Клубочки превращаются в рубчики (гломерулосклероз) или гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз). В выбухающих участках клубочки несколько ги-пертрофированы, капсула их утолщена, капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, эпителий их уплощен. Артериолы склерозирова-ны и гиалинизированы. В мелких и средних артериях наблюдаются фиброз и гиалиноз интимы, выражены склероз и гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы.

         При гломерулонефрите, особенно хроническом, страдают не только почки; появляется ряд внепочечных изменений. На почве артериальной гипертензии развиваются гипертрофия сердца, преимущественно левого желудочка, и изменения сос уд о в – артерий (эластофиброз, атеросклероз) и артериол (артериолосклероз) мозга, сердца, почек, сетчатки глаза и дрЛВ связи с этим следует подчеркнуть, что изменения почек при хроническом гломерулонефрите связаны не только с гломерулитом и его эволюцией в гломерулосклероз, но и с нефрогенной артериальной гипертонией, артериолосклерозом. При вторичном сморщивании почек, наличии артериальной гипертонии, гипертрофии сердца и склероза сосудов дифференциальная диагностика хронического гломерулонефрита и почечной формы гипертонической болезни иногда представляет большие трудности.

         Осложнением хронического течения гломерулонефрита является хроническая почечная недостаточность с проявлениями азотемической уремии. Возможны также сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти.

178.          Первичный и вторичный нефротический синдром: определение, причины, морфологическая характеристика.

         Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией, диспротеинемией, гипопротеинемией, гиперлипидемией (гиперхолестеринемией) и отеками.

         Классификация. Различают первичный, или идиопатический, нефротический синдром, который является самостоятельным заболеванием, и вторичный нефротический синдром как выражение почечного заболевания, например гломерулонефрита, амилоидоза.

         Перичный нефротический синдром. Этот синдром может быть представлен тремя заболеваниями: липоидным нефрозом (нефропатия с минимальными изменениями), мембранозной нефропатией (мембранозный гломерулонефрит) и фокальным сегментарным склерозом (гиалиноз).

         Липоидный нефроз (нефропатия с минимальными изменениями) встречается как у детей, так и у взрослых.

         Этиология и патогенез. Причина, вызывающая развитие липоидного нефроза, неизвестна; не исключено, что речь идет о дисплазии подоцитов. Патогенез липоидного нефроза не отличается от нефротического синдрома любой этиологии. Возникающие вторично в связи с изменениями гломерулярного фильтра дистрофия и некробиоз эпителия канальцев становятся ведущими и в значительной мере определяют все клинические проявления, характерные для нефротического синдрома.

         Патологическая анатомия. Для липоидного нефроза характерны так называемые минимальные изменения гломерулярного фильтра, которые выявляются только при электронно-микроскопическом исследовании и выражаются потерей подоцитами их малых отростков («болезнь малых отростков подоцитов») (рис. 230). Базальная мембрана не изменена, реакция гломерулярных клеток отсутствует, иммунные комплексы в клубочках, как правило, не выявляются. В результате слияния подоцитов с мембраной под световым микроскопом она выглядит несколько утолщенной, отмечается незначительное расширение мезангия. В связи с повреждением гломерулярного фильтра, повышением его проницаемости резко изменяются канальцы главных отделов нефрона. Они расширены, эпителий набухший, содержит гиалиновые капли, вакуоли, нейтральные жиры, холестерин (преобладает жировая дистрофия). Дистрофия, некробиоз, атрофия и десквамация эпителия канальцев сочетаются с его регенерацией. В просвете канальцев много гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров. Строма отечна, лимфатические сосуды расширены. В интерстиции много липидов, особенно холестерина, липофагов, лимфоидных элементов.

         Почки при липоидном нефрозе резко увеличены, дряблые, капсула снимается легко, обнажая желтоватую гладкую поверхность. Корковый слой на разрезе широкий, желто-белый или бледно-серый, пирамиды серо-красные (большие белые почки).

         Течение. Липоидный нефроз при своевременном лечении стероидными гормонами протекает достаточно благоприятно. Однако возможны эволюция минимальных изменений в фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз) и развитие на поздних стадиях болезни вторичного сморщивания почек.

         Мембранозную нефропатию называют также мембранозным гломерулонефритом, хотя воспаление, как таковое, в гломерулах отсутствует. Заболевание характеризуется хроническим течением, клинически проявляется нефротическим синдромом или только протеинурией, имеет типичную светооптическую и электронно-микроскопическую картину.

         Этиология и патогенез. Причины развития болезни неизвестны. Патогенез хорошо изучен - мембранозная нефропатия развивается в связи с поражением гломерулярного фильтра циркулирующими иммунными комплексами с неизвестным в подавляющем большинстве случаев антигеном; в ряде случаев в качестве антигена (гаптена) выступают лекарства (D-пеницилламин, препараты золота и др.).

         Патологическая анатомия. Для мембранозной нефропатии характерно диффузное утолщение стенок капилляров клубочков при отсутствии или крайне слабой пролиферации мезангиоцитов. Утолщение стенок капилляров происходит за счет новообразования вещества базальнои мембраны подоцитами в ответ на отложения в стенке капилляров субэпителиально иммунных комплексов. Отсутствие воспалительной реакции на иммунные комплексы объясняют наследственным или приобретенным дефицитом Fc-рецепторов мезангиальных клеток, выступающих в роли макрофагов.

         Под световым микроскопом новообразованное вещество определяется в виде выростов мембраны в сторону подоцитов между отложениями иммунных комплексов - так называемые шипики на базальнои мембране. Эти изменения базальнои мембраны, выявляемые при электронно-микроскопическом исследовании, называют мембранозной трансформацией, завершающейся склерозом и гиалинозом капилляров клубочков. Как правило, изменения клубочков сочетаются с выраженной дистрофией эпителия канальцев.

         Почки при мембранозной нефропатии увеличены в размерах, бледнорозовые или желтые, поверхность их гладкая.

         Исход. Сморщивание почек и хроническая почечная недостаточность.

         Фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз) может быть как первичным (идиопатическим) выявляющимся в период формирования нефротического синдрома, так и вторичным, связанным с липоидным нефрозом.

         Этиология и патогенез не известны. Предполагают, что сегментарный гиалиноз отражает вторичные метаболические нарушения в участках повреждения и коллапса капиллярных петель юкстамедуллярных клубочков.

         Патологическая анатомия. Склероз и гиалиноз развиваются избирательно в юкстамедуллярных клубочках, причем поражаются лишь отдельные клубочки (фокальные изменения), в которых склерозу и гиалинозу подвергаются единичные сегменты сосудистого пучка (сегментарные изменения); остальные клубочки интактны. Особенностью этого вида гломерулопатии является также постоянное обнаружение липидов как в гиалиновых массах, обычно связанных с капсулой клубочков, где находят синехии, так и в мезангиоцитах, приобретающих вид пенистых клеток. Пролиферация мезангиоцитов отсутствует. Ультраструктурные особенности представлены изменениями эндотелиальной поверхности базальной мембраны гломерулярных капилляров в участках их коллапса: поверхность ее становится как бы обтрепанной.

         В исходе фокального сегментарного склероза (гиалиноза) развивается обычно хроническая почечная недостаточность.

         Редко встречается наследственный нефритический синдром, который, повидимому, имеет иммунологический механизм развития, так как у матери и ребенка обнаруживаются антиплацентарные и антипочечные антитела. Изменения почек в виде интракапиллярного продуктивного гломерулонефрита и кистозного превращения канальцев в таких случаях нередко сочетаются с аномалиями развития почек. Дети умирают от хронической почечной недостаточности.

179.          Амилоидный нефроз: морфологическая характеристика, причины смерти больных.

         Амилоидоз почек представляет собой одно из проявлений общего амилоидоза (см. Стромально-сосудистые белковые дистрофии) с яркой клинико-морфологической и нозологической спецификой (нефропатический амилоидоз).

         Этиология. Особенно часто нефропатический амилоидоз находят при АА-амилоидозе - вторичном, осложняющем ревматоидный артрит, туберкулез, бронхоэктазы, и наследственном, точнее, при периодической болезни. Из этого следует, что амилоидоз почек - это чаще всего «вторая болезнь».

         Патогенез. Механизм развития амилоидоза почек подчинен закономерностям развития АА-амилоидоза. Избирательность поражения почек при этом виде амилоидоза можно объяснить тем, что сывороточный предшественник белка фибрилл амилоида - SAA, содержание которого в плазме крови при амилоидозе увеличивается в сотни раз, фильтруясь в почечных клубочках, расходуется на построение фибрилл амилоида мезангиоцитами.

         Патологическая анатомия. В течении амилоидоза почек различают латентную, протеинурическую, нефротическую и азотемическую (уремическую) стадии. В разные стадии изменения почек различны и отражают динамику процесса.

         В латентной стадии внешне почки изменены мало, хотя в пирамидах (сосочках) обнаруживаются склероз и амилоидоз по ходу прямых сосудов и собирательных трубок. Изменения клубочков состоят в утолщении и двухконтурности мембран их капилляров, просветы которых аневризматически расширены. Цитоплазма эпителия канальцев, особенно проксимальных, и просветы канальцев забиты белковыми гранулами. В интермедиарной зоне и пирамидах строма пропитана белками плазмы.

         В протеинурической стадии амилоид появляется не только в пирамидах, но и в клубочках в виде небольших отложений в мезангии и отдельных капиллярных петлях, а также в артериолах. Склероз и амилоидоз пирамид и пограничного слоя резко выражены и ведут к выключению и атрофии многих глубоко расположенных нефронов, редукции путей юкстамедуллярного кровотока и лимфотока в мозговом веществе почек. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной или гидропической дистрофии; в просвете канальцев обнаруживаются цилиндры. Почки увеличены, плотны, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, матовый, мозговое вещество серо-розовое, «сального» вида, нередко цианотичное (большая сальная почка).

         В нефротической стадии количество амилоида в почках увеличивается. Он обнаруживается во многих капиллярных петлях большинства клубочков, в артериолах и артериях, по ходу собственной мембраны канальцев, однако выраженный склероз коркового вещества отсутствует. В пирамидах и интермедиарной зоне, наоборот, склероз и амилоидоз имеют диффузный характер. Канальцы расширены, забиты цилиндрами. В эпителии канальцев в строме много липидов (холестерина). Почки имеют вид, типичный для так называемого амилоидно-липоидного нефроза. Они становятся большими, плотными, восковидными - большая белая амилоидная почка.

         В азотемической (уремической) стадии в связи с нарастающим амилоидозом и склерозом наблюдаются гибель большинства нефронов, их атрофия, замещение соединительной тканью. Почки обычных размеров или несколько уменьшены. Они очень плотные, со множеством рубцовых западений на поверхности (амилоидно-сморщенные почки). В этой стадии нередко развивается гипертрофия сердца, особенно левого желудочка, что связано с развитием нефрогенной артериальной гипертензии.

         Осложнения. Осложнением амилоидоза почек обычно является какаялибо инфекция (пневмония, рожа, паротит), которая возникает вследствие резкого снижения сопротивляемости организма на почве иммунной недостаточности и обменных нарушений. Возможны осложнения в связи с развивающейся при амилоидозе нефрогенной артериальной гипертензией (инфаркты, кровоизлияния, сердечная недостаточность). Сравнительно редко встречается двусторонний тромбоз венозной системы почек. Больному амилоидозом в любой стадии угрожает острая почечная недостаточность. К этому осложнению могут вести избыточное накопление в крови продуктов белкового распада, редукция почечного кровообращения при шокоподобном снижении артериального давления, сосудистые расстройства в связи с трюмбозом почечных вен, интеркуррентные заболевания и др.

         Смерть больных при амилоидозе почек наступает обычно вследствие хронической почечной недостаточности и уремии в финальной стадии заболевания. Однако в ряде случаев причиной ее становится острая почечная недостаточность или присоединившаяся инфекция.

         К гломерулопатиям относят также диабетический гломерулосклероз (см. Болезни желез внутренней секреции) как основное выражение диабетической нефропатии и печеночный гломерулосклероз (см. Болезни печени, желчного пузыря и поджелудочной железы), развивающийся при хроническом гепатите и циррозе печени.

180.          Классификация тубулопатий. Некротический нефроз (острая почечная недостаточность).

         Острая почечная недостаточность - синдром, морфологически характеризующийся некрозом эпителия канальцев и глубокими нарушениями почечного крово- и лимфообращения. Острая почечная недостаточность отождествляется с некротическим нефрозом (некронефроз).

         Этиология. Основными причинами являются интоксикации и инфекции. К развитию некротического нефроза могут вести отравления солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут, хром, уран), кислотами (серная, хлористоводородная, фосфорная, щавелевая), многоатомными спиртами (этилен-гликоль, или антифриз), веществами наркотического ряда (хлороформ, барбитураты) и сульфаниламидами («сульфаниламидная почка»). Острая почечная недостаточность наблюдается при ряде тяжелых инфекций (холера, брюшной тиф, паратиф, дифтерия, сепсис), она может осложнять заболевания печени (гепаторенальный синдром) и самих почек (гломерулонефрит, амилоидоз, почечнокаменная болезнь). Некронефроз возникает при травматических повреждениях (синдром длительного раздавливания - crush syndrom, послеоперационная острая почечная недостаточность), обширных ожогах, массивном гемолизе («гемолитическая почка»), обезвоживании и обесхлоривании («хлорогидропеническая почка»).

         Патогенез. Развитие острой почечной недостаточности тесно связано с механизмами шока любой этиологии - травматического, токсического, гемолитического, бактериального. Любой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение артериального давления, может явиться причиной развития острой почечной недостаточности. В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся нарушения почечной гемодинамики как отражение общих гемодинамических сдвигов при шоке, которое сводится к спазму сосудов коркового слоя и сбросу основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. Редуцированное кровообращение в почках определяет как прогрессирующую ишемию коркового вещества, так и нарушения почечного лимфотока с развитием отека интерстиция. В связи с нарастанием ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев главных отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис). В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет также непосредственное действие на эпителий циркулирующих в крови нефротоксических веществ, причем поражения нефротоксического характера касаются преимущественно проксимальных канальцев.

         Некроз канальцев и разрывы их базальной мембраны определяют возможность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это способствует нарастанию отека почечной ткани, повышению внутрипочечного давления. С некрозом канальцев, разрывом их базальной мембраны, тубуловенозным рефлюксом (от лат. reflux - обратное течение) связана закупорка канальцев пигментным детритом, кристаллами миоглобина, погибшими клетками и т.д. Канальцевая обструкция и прогрессирующий отек интерстиция являются основными причинами нарастания внутрипочечного давления, усугубляющего состояние тканевой гипоксии и аноксии.

         На смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные. Однако при острой почечной недостаточности полного восстановления почечной паренхимы не происходит; развивается очаговый нефросклероз. Поэтому можно говорить лишь о выздоровлении со структурным ущербом.

         Патологическая анатомия. В различные стадии циклического течения патологическая анатомия острой почечной недостаточности неоднозначна. Различают начальную (шоковую), олигоанурическую стадию и стадию восстановления диуреза. Внешний вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, в интермедиарной зоне почки и лоханке нередко возникают кровоизлияния.

         При гистологическом исследовании в разные стадии заболевания в почках находят различные изменения. Динамику этих изменений удается проследить с помощью пункционных биопсий почки.

         В начальной (шоковой) стадии отмечается резкое, преимущественно венозное, полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии. Отек интерстиция сопровождается лимфостазом, наиболее выраженным в интермедиарной зоне. Эпителий канальцев главных отделов находится в состоянии гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

         В олигоанурической стадии выражены некротические изменения канальцев главных отделов. Эти изменения имеют очаговый характер и сопровождаются деструкцией базальных мембран преимущественно дистальных канальцев - тубулорексисом. Цилиндры «перекрывают» нефрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы. Отек интерстиция усиливается, к нему присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Более резко выражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен.

         В стадии восстановления диуреза многие клубочки становятся полнокровными, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшаются.

         Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островкамирегенератами из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождался разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги склероза.

         Морфология почек при острой почечной недостаточности разной этиологии сходна, хотя и имеет некоторую специфику в зависимости от характера причинного фактора. Так, при отравлении сулемой («сулемовая почка») появляются массивные отложения солей кальция в участках некроза, для гемолитической почки характерны скопления в канальцах гемоглобина в виде аморфных масс и гемоглобиновых цилиндров. При отравлении антифризом в просвете канальцев обнаруживаются кристаллы оксалата кальция, а при отравлении сульфаниламидами - сульфаниламидные кристаллы.

         Осложнения. Тяжелым осложнением острой почечной недостаточности является сегментарный или тотальный некроз коркового вещества почек. В его возникновении основную роль играют длительность почечной ишемии и глубина циркуляторных нарушений, хотя нельзя исключить и значение аллергических механизмов.

         Исход. Выздоровление при лечении гемодиализом - обычное явление в настоящее время. Однако в ряде случаев острая почечная недостаточность ведет к смерти от уремии, которая чаще наступает в шоковой или олигоанурической стадии. Некроз коркового вещества почек в подавляющем большинстве случаев заканчивается летально, хотя жизнь больных можно продлить благодаря применению гемодиализа. Иногда спустя многие годы после острой почечной недостаточности развивается рубцовое сморщивание почек и больные погибают от хронической почечной недостаточности.

Хронические тубулопатии

         К хроническим тубулопатиям обструктивного генеза относятся миеломная почка и подагрическая почка.

         В основе характерных для миеломной почки изменений лежит парапротеинемический нефроз (см. Хронические лейкозы), который развивается в связи с засорением стромы почек и закупоркой канальцев низкомолекулярным белком - парапротеином, секретируемым миеломными клетками. В финале происходит вторичное сморщивание почек, иногда присоединяется амилоидоз. Больные умирают от хронической почечной недостаточности.

         При подагрической почке засорение интерстиция и обструкция канальцев связаны с повышенным выделением почками мочевой кислоты (гиперурикурия), содержание которой в крови также повышено (гиперурикемия). В результате повреждения почечной ткани мочевой кислотой и ее солями, а также аутоинфекции в почках и лоханках часто развивается пиелонефрит.

         Наследственные тубулопатии связаны с недостаточностью определенных ферментов, осуществляющих функции канальцев. Среди наследственных канальцевых ферментопатий различают: 1) тубулопатии с полиурическим синдромом (почечная глюкозурия, несахарный диабет, солевой диабет); 2) тубулопатии, проявляющиеся рахитоподобным заболеванием, остеопатией (фосфат-диабет; глюкозоаминоацидурический рахит, или синдром Дебре-де Тони-Фанкони); 3) тубулопатии с нефролитиазом и нефрокальцинозом (цистинурия, глицинурия, первичная гипероксалурия, почечный канальцевый ацидоз).

181.          Пиелонефрит: этиология, патогенез, виды, морфологическая характеристика, причина смерти больных.

         Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным) нефритом. Он может быть одно- и двусторонним.

         На основании клинико-морфологических данных различают острый и хронический пиелонефрит, который имеет обычно рецидивирующее течение в виде атак острого пиелонефрита.

         Этиология и патогенез. Пиелонефрит - инфекционное заболевание. Возбудителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев - кишечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы.

         Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки. Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обусловливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз. Этими же причинами объясняется возможность рецидивирующего хронического течения болезни.

         Патологическая анатомия. Изменения при остром и хроническом пиелонефрите различны.

         При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки, картина фибринозного пиелита. Межуточная ткань всех слоев почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами (рис. 234); нередки множественные милиарные абсцессы, кровоизлияния. Канальцы в состоянии дистрофии, просветы их забиты цилиндрами из слущенного эпителия и лейкоцитов. Процесс имеет очаговый или диффузный характер.

         Почка (почки) увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, желто-серые участки окружены зоной полнокровия и геморрагии, встречаются абсцессы.

         Для хронического пиелонефрита характерна пестрота изменений, так как склеротические процессы, как правило, сочетаются с экссудативнонекротическими. Изменения лоханок и чашечек сводятся к их склерозу, лимфоплазмоцитарной инфильтрации, полипозу слизистой оболочки и метаплазии переходного эпителия в многослойный плоский. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани, инкапсуляцией абсцессов и макрофагальной резорбцией гнойно-некротических масс. Канальцы подвергаются дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, просветы заполнены коллоидоподобным содержимым, почка напоминает по строению щитовидную железу (щитовидная почка). Выражен преимущественно перигломерулярный и экстракапиллярный гломерулосклероз. Артерии и вены склерозированы.

         Изменения почечной ткани при хроническом пиелонефрите имеют очаговый характер: участки межуточного воспаления, атрофии и склероза окружены относительно сохранной почечной тканью, в которой можно найти признаки регенерационной гипертрофии. Эта способность процесса определяет характерный вид почек при хроническом пиелонефрите: размеры почек неодинаковы, поверхность их крупнобугристая, на разрезе видны поля рубцовой ткани, чередующеся с относительно сохранившейся почечной паренхимой; лоханки расширены, стенки их утолщены, белесоваты.

         В финале хронического пиелонефрита развивается пиелонефритическая сморщенная почка или пиелонефритические сморщенные почки. При этом характерны неравномерное рубцовое сморщивание, образование плотных спаек между тканью почки и капсулой, склероз лоханок и лоханочной клетчатки, асимметрия процесса в обеих почках. Эти признаки хотя и относительны, но позволяют отличать пиелонефритический нефросклероз от нефросклероза и нефроцирроза другой этиологии.

         Осложнения. При остром пиелонефрите прогрессирование гнойного процесса ведет к слиянию крупных абсцессов и образованию карбункула почки, сообщению гнойных полостей с лоханкой (пионефроз), переходу процесса на фиброзную капсулу (перинефрит) и околопочечную клетчатку (паранефрит). Острый пиелонефрит может осложниться некрозом сосочков пирамид (папиллонекроз), развивающимся в результате токсического действия бактерий в условиях мочевого стаза. Это осложнение пиелонефрита встречается чаще у больных диабетом. Редко пиелонефрит становится источником сепсиса. При ограничении гнойного процесса в период рубцевания могут образоваться хронические абсцессы почки. При хроническом пиелонефрите, особенно одностороннем, возможно развитие нефрогенной артериальной гипертензии и артериолосклероза во второй (интактной) почке. Двустороннее пиелонефритическое сморщивание почек ведет к хронической почечной недостаточности.

         Исход. При остром пиелонефрите исходом обычно является выздоровление. Тяжелые его осложнения (пионефроз, сепсис, папиллонекроз) могут быть причиной смерти. Хронический пиелонефрит со сморщиванием почек нередко заканчивается азотемической уремией. При развитии нефрогенной артериальной гипертензии летальный исход при хроническом пиелонефрите иногда связан с теми осложениями, которые встречаются при гипертонической болезни (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др.).

182.          Мочекаменная болезнь и ее осложнения.

         Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) - заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава (фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты и др.). Заболевание имеет хроническое течение; в процесс вовлекаются одна или обе почки.

         Этиология и патогенез. Камнеобразование в почках и мочевых путях изучено недостаточно. Среди общих факторов, способствующих развитию нефролитиаза, имеют значение наследственные и приобретенные нарушения минерального обмена (кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевокислого) и кислотно-основного состояния (развитие ацидоза), характер питания (преобладание в пище углеводов и животных белков) и минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз), а также недостаток витаминов (авитаминоз А). К местным факторам камнеобразования относят те, которые могут изменить физико-химическое состояние мочи и тем самым способствовать выпадению из нее солей. Важную роль играют воспалительные процессы в мочевых путях и мочевой стаз. Эти факторы могут вести к повышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи, образованию коллоидной (белковой) основы камня. Большое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточников (атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения).

         Патологическая анатомия. Изменения при нефролитиазе крайне разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др.

         Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок (рис. 235). Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки - гидрокаликозу, и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, так и просвета мочеточника выше обтурации - гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника - уретерит, которое может повести к стриктурам; редко образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки.

         Присоединение инфекции резко меняет морфологическую картину нефролитиаза. При инфицировании калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом (пиоуретеронефрозом). Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойничкового) нефрита, к гнойному расплавлению паренхимы. Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, что ведет к хроническому паранефриту. Почка в таких случаях оказывается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной ткани (панцирный паранефрит), а иногда и полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).

         Осложнением мочекаменной болезни, причем наиболее частым, является пиелонефрит. Особенно опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, что в ряде случаев завершается сепсисом. Редко встречается острая почечная недостаточность. При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиброзном и жировом замещении почек развивается хроническая почечная недостаточность.

         Смерть больных нефролитиазом чаще всего наступает от уремии и осложнений в связи с гнойным расплавлением почки.

183.          Кистозные заболевания почек. Классификация, морфологическая характеристика, осложнения.

         Поликистоз почек - наследственное заболевание почек с двусторонним кистозом части относительно развившейся паренхимы - канальцев и собирательных трубок.

         Этиология и патогенез. Поликистоз почек детей наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поликистоз почек взрослых - по аутосомнодоминантному типу. Развитие поликистоза почек связывают с нарушениями эмбриогенеза в первые недели, что приводит к образованию гломерулярных, тубулярных и экскреторных кист. Гломерулярные кисты не имеют связи с почечными канальцами, что обусловливает раннее развитие почечной недостаточности. Тубулярные кисты, образующиеся из извитых канальцев, и экскреторные кисты, возникающие из собирательных трубок, постепенно увеличиваются в связи с затруднением их опорожнения и могут достигать больших размеров. Кисты сдавливают оставшуюся почечную паренхиму, в которой развиваются атрофические, склеротические и воспалительные процессы. Стенка кист истончается и иногда разрывается, что способствует поддержанию воспаления в паренхиме почек. Следует отметить, что чем раньше проявляется поликистоз, тем злокачественнее он протекает. Обычно заболевание длительное время течет бессимптомно.

         Патологическая анатомия. Поликистозные почки напоминают большие виноградные гроздья. Ткань их состоит из множества кист различной величины и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или же полужидким содержимым шоколадного цвета. Кисты выстланы кубическим уплощенным эпителием. Иногда в стенке кисты находят сморщенный сосудистый клубочек. Почечная ткань между кистами атрофирована. Нередко поликистоз почек сочетается с поликистозом печени, поджелудочной железы и яичников.

         Осложнения. Наиболее частые - пиелонефрит, нагноение кисты; редко в стенке кисты развивается опухоль (рак).

         Исход при поликистозе почек неблагоприятный. Больные умирают от нарастающей почечной недостаточности и азотемической уремии.

184.          Опухоли почек.

         К эпителиальным опухолям почек относятся: аденома (темноклеточная, светлоклеточная, ацидофильная) и почечно-клеточный (гипернефроидный) рак (светлоклеточный, зернисто-клеточный, железистый, саркомоподобный, смешанноклеточный), а также нефробластома, или опухоль Вильмса (см. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов и Болезни детского возраста). Почечно-клеточный рак составляет 90% всех опухолей почек у взрослых, а нефробластома - 20% всех злокачественных опухолей у детей.

         Мезенхимальные опухоли почек встречаются редко: это доброкачественные и злокачественные опухоли из соединительной и мышечной тканей, из кровеносных и лимфатических сосудов.

         Большую группу составляют опухоли почечных лоханок, хотя они и встречаются во много раз реже, чем опухоли почек. Из доброкачественных опухолей лоханок часто встречается переходноклеточная папиллома, которая может быть солитарной и множественной. Она часто изъязвляется, что служит причиной гематурии, но не прорастает стенку лоханки.

         Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому строению он может быть переходноклеточным, плоскоклеточным и железистым (аденокарцинома). Чаще других встречается переходноклеточный рак. Он имеет сосочковое строение, часто подвергается некрозу и изъязвляется, в связи с чем развивается воспаление. Опухоль прорастает стенку лоханки, распространяется в окружающую клетчатку, в мочеточник и мочевой пузырь (имплантационное метастазирование), что является особенностью рака лоханки. Метастазы находят в околоаортальных лимфатических узлах, печени, противоположной почке, легких, головном мозге.

         Развитие плоскоклеточного рака лоханки чаще происходит из очагов лейкоплакии, а аденокарциномы - из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый.

185.          Основные причины и патологическая анатомия уремии.

         Уремия — синдром острой или хронической аутоинтоксикации, развивающийся при выраженной почечной недостаточности в результате задержки в организме азотистых метаболитов (азотемия) и других токсических веществ, расстройства водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза, сопровождающийся вторичными обменными и гормональными нарушениями, общей дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем.

         Острая уремия в большинстве случаев вызвана нарушением системного и внутрипочечного кровообращения, вызванного шоком, отягощённым патологическим активированием гемостаза и фибринолиза, массивным гемолизом, расплавлением некротизированных мышечных волокон, иммунным цитолизом. Часто к шоку приводят инфекции, отравления или нарушения водно-электролитного или кислотно-щелочного баланса. Действие этой группы факторов реализуется преимущественно на преренальном уровне. В случае острого интерстициального нефрита[uk], пиелонефрита или гломерулонефрита, протекающих с анурией, отравления нефротропным ядом, обструкции магистральных почечных сосудов развивается уремия ренального происхождения. Внезапное нарушение проходимости верхних мочевых путей (с обеих сторон или на стороне единственной функционирующей почки) приводит к постренальной уремии. Наконец, уремия может наступить в результате ренопривного состояния.

         Наиболее частыми причинами хронический уремии являются гломерулонефрит, пиелонефрит, наследственный нефрит, поликистоз почек, сахарный диабет, аденома предстательной железы, почечнокаменная болезнь.

         Патологическая анатомия. Характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени возникает жировая дистрофия.

         Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита.

         Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую.

         Морфологические изменения в почках зависят от этиологии и патогенеза почечной недостаточности

         Острая почечная недостаточность в большинстве случаев проявляется картиной либо так называемой шоковой почки, либо так называемой экзотоксической почки (с особенностями, отражающими специфику токсического воздействия определенного химического вещества).

         Шоковая почка макроскопически характеризуется побледнением коркового вещества при полнокровии юкстамедуллярной зоны. При гистологическом исследовании обнаруживают очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии нефроцитов.

         При затянувшейся острой почечной недостаточности корковое вещество почки истончается. При патологии беременности изменения в почках могут сопровождаться апоплексией и некрозом коркового вещества надпочечников, некрозом передней доли гипофиза. Гистологически отмечается коагуляционный некроз коркового вещества почки. В клубочковых кровеносных капиллярах и артериолах обнаруживают фибриновые тромбы. Зона некроза ограничена демаркационным валом из полиморфно-ядерных лейкоцитов. В дальнейшем некротизированные участки подвергаются организации, фиброзу и кальцинозу.

         Хроническая почечная недостаточность морфологически характеризуется изменениями почек, которые зависят от характера основного заболевания, и разнообразными вторичными изменениями других органов, развивающимися в связи с уремией. В большинстве случаев хронической почечной недостаточности в почках определяется уменьшение массы функционирующих нефронов вследствие их атрофии и склероза паренхимы органа. Выраженность вторичных патологических изменений в нервной системе, сердце и других органах зависит от тяжести и длительности уремии.

Болезни половых органов и мочеполовой системы

186.          Воспалительные заболевания женских и мужских половых органов: причины, патологическая анатомия, значение для организма.

         Воспалительные процессы в половых органах чаще являются выражением основного заболевания, например туберкулеза, сифилиса, гонореи. Наибольшее значение имеет воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит), воспаление молочной железы (мастит), воспаление яичка (орхит) и воспаление предстательной железы (простатит).

         Эндометрит. Он может быть острым и хроническим.

         Острый эндометрит нередко возникает после родов или аборта и вызывается различными микроорганизмами (стафилококки, стептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка). Слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспалительного процесса на сосуды миометрия развиваются гнойный метрит и тромбофлебит.

         При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным или гнойным отделяемым, иногда очень обильным (бели - fluor albus). Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита отмечаются атрофия желез, фиброз стромы слизистой оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками - атрофический эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез содержимое их сгущается, образуются кисты (кистозный эндометрит).

         Если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии, говорят о гипертрофическом эндометрите, при этом дифференциальный диагноз его с железистой гиперплазией слизистой оболочки матки труден.

         Мастит. Воспаление молочной железы может быть острым или хроническим.

         Острый гнойный (флегмонозный) мастит чаще встречается у женщин в послеродовом периоде и связан обычно со стафилококком. Хронический мастит в подавляющем большинстве случаев является следствием острого и имеет гнойный характер.

         Орхит. Воспаление яичка может быть острым и хроническим.

         Острый орхит обычно является осложнением ряда острых инфекций (тифы, скарлатина, малярия, гонорея), особенно эпидемического паротита (в 20-30% случаев). Обычно развивается гнойное воспаление; при эпидемическом паротите - диффузное межуточное воспаление с преобладанием в инфильтрате лимфоцитов.

         Хронический орхит может быть как исходом острого, так и проявлением хронической инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз) или травмы яичка. В его развитии могут участвовать аутоиммунные механизмы (аутоиммунный орхит). Характеризуется хроническим диффузным или гранулематозным воспалением; при внедрении сперматозоидов в строму яичка образуются своеобразные сперматозоальные гранулемы.

         Исход, особенно при хроническом орхите, неблагоприятный (бесплодие).

         Простатит - воспаление предстательной железы - довольно частое заболевание мужчин в период активной половой жизни. Различают острый и хронический простатит.

         Острый простатит, вызываемый чаще всего кокковой флорой, морфологически представлен тремя формами - катаральной, фолликулярной и паренхиматозной, которые можно рассматривать как стадии острого процесса. При катаральной форме возникают гнойный катар протоков простатических желез, полнокровие сосудов и отек интерстиция железы. Эта форма обычно переходит в фолликулярную, при которой к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации желез. При паренхиматозной форме лейкоцитарная инфильтрация становится диффузной; появляются абсцессы и очаги грануляций.

         При хроническом простатите, развитие которого связано с различными инфекциями (гонококк, трихомонады, хламидии, микоплазма, микобактерии, грибы), преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы железы, разрастание грануляционной и рубцовой ткани; в ряде случаев появляются гранулемы.

         Атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков, что ведет к образованию криброзных и папиллярных структур.

         Осложнением простатита, особенно хронического, является рецидивирующая инфекция мочевого тракта.

187.          Дисгормональные болезни половых органов: гипертрофия предстательной железы, гиперплазии молочных желез, слизистой оболочки матки.

         К дисгормональным болезням половых органов и молочной железы относят нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки, доброкачественную дисплазию молочной железы.

         Нодулярная гиперплазия и аденома предстательной железы (дисгормональная гиперпластическая простатопатия) наблюдаются у 95% мужчин старше 70 лет. Железа бывает увеличенной, мягко-эластической, иногда бугристой. Особенно резко увеличивается средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря, что ведет к затруднению оттока мочи. На разрезе увеличенная железа состоит как бы из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани.

         По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную), мышечно-фиброзную (стромальную) и смешанную формы нодулярной гиперплазии.

         Железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьируют. Мышечно-фиброзная (стромальная) гиперплазия характеризуется появлением значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых обнаруживаются атрофичные железистые элементы, дольчатость железы нарушается. При смешанной форме простатопатии имеется сочетание тканевых нарушений, характерных для первых двух видов. При этом нередко появляются кистозные образования ретенционного происхождения.

         Аденома предстательной железы не имеет каких-либо гистологических особенностей.

         К осложнениям дисгормональной гиперпластической простатопатии относятся сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря, вследствие чего затрудняется отток мочи. Стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертрофии. Однако эта компенсация является недостаточной, в пузыре накапливается избыток мочи, возникает вторичная инфекция, появляются цистит, пиелит и восходящий пиелонефрит. Если воспаление принимает гнойньгй характер, может развиться уросепсис.

         Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки - довольно распространенное заболевание, развивающееся в связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон). Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при наличии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

         Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет характерный вид: она резко утолщена, с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: железы имеют удлиненную форму, они извилистые, пилоили штопорообразные. Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гиперплазия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят о железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии, при появлении признаков атипии - об атипической гиперплазии.

         На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом в склероз, а также рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки.

         Эндоцервикоз - скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии. Для пролиферирующего эндоцервикоза характерно новообразование железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки (он способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий). При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования. Для заживающего эндоцервикоза типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического.

         Под аденоматозом шейки матки понимают скопление под покровным эпителием влагалищной ее части железистых образований, выстланных одним слоем кубического эпителия.

         Полипы шейки матки чаще возникают в канале, реже - во влагалищной части, образованы призматическим слизеобразующим эпителием.

         Эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки считаются предраковым состоянием.

         Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы: мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь) характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, нарушением гистоструктуры, но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Ее развитие связано с нарушением баланса эстрогенов.

         Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную.

         Непролиферативная форма представлена разрастанием плотной соединительной ткани с участками гиалиноза, в которой заключены атрофичные дольки и кистозно-расширенные протоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпителием, образующим кое-где сосочковые разрастания. Микроскопически - это плотный белесоватый узел (узлы) (фиброзная мастопатия) или узел (узлы) белесоватой ткани с кистами (фиброзно-кистозная мастопатия), чаще в одной из молочных желез.

         Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией эпителия, миоэпителия или содружественным разрастанием эпителия и соединительной ткани (рис. 236). Разновидностями этой формы мастопатии являются аденоз (мазоплазия), разрастания внутрипротокового и долькового эпителия и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз. Аденоз (мазоплазия) характеризуется увеличением размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохраняется. Местами пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки склероза. Разрастания протокового и долькового эпителия ведут к образованию структур солидного, аденоматозного и криброзного типа, одновременно происходит разрастание соединительной ткани. При склерозирующем (фиброзирующем) аденозе ведущим признаком является пролиферация миоэпителия. Возникают микроскопические фокусы, состоящие из скопления удлиненных миоэпителиальных клеток, среди которых видны эпителиальные трубочки. Позже присоединяются склероз и гиалиноз ткани железы.

         К доброкачественным дисплазиям молочной железы относят также гинекомастию (от греч. gyne - женщина и mastos - грудь) - заболевание, характеризующееся увеличением у мужчин грудных желез и появлением в них очагов уплотнения. Микроскопически обнаруживаются ювенильное строение молочных желез, расширенные протоки с пролиферацией эпителия, образующего сосочки. Иногда появляются солидные и криброзные структуры, типичные для пролиферативной мастопатии. У больных гинекомастией могут возникать признаки феминизации.

         На фоне доброкачественных дисплазий молочной железы нередко развивается рак. В связи с этим они рассматриваются как предраковые состояния.

188.          Предраковые процессы и рак шейки матки.

         Рак матки. Среди злокачественных опухолей женских половых органов рак матки занимает второе место после рака молочной железы. Различают рак шейки и рак тела матки.

         Рак шейки матки встречается чаще, чем рак тела матки. Установлено, что раку шейки матки предшествуют предраковые состояния, к числу которых относят эндоцервикозы и предраковые изменения в виде тяжелой дисплазии эпителия влагалищной части шейки. Рак шейки матки может быть неинвазивным (cancer in situ) и инвазивным. Различают рак влагалищной части шейки матки и рак цервикального канала. Рак влагалищной части обычно растет экзофитно, в полость влагалища, рано изъязвляется. Реже он растет в стенку шейки и окружающие ее ткани. Рак цервикального канала, как правило, имеет эндофитный рост. Он прорастает шейку, окружающую клетчатку и врастает в стенки мочевого пузыря и прямой кишки. При изъязвлении опухоли образуются влагалищнопузырные или влагалищно-прямокишечные свищи (соустья).

         По гистологической структуре рак шейки матки может быть плоскоклеточным, железистым (аденогенным) и железисто-плоскоклеточным, причем каждый из них может иметь разную степень дифференцировки. Помимо этого, выделяют эндометриоидную аденокарциному шейки матки.

         Метастазы при раке шейки матки возникают рано и распространяются прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позднее наблюдаются и гематогенные метастазы.

содержание      ..     4      5      6      7     ..