содержание      ..     12      13      14      15     ..

Пропедевтика. Экзаменационные вопросы с ответами (2020 год) - часть 4

Билет 42

 1. Общий осмотр больного. Определение степени тяжести общего состояния больного.

Общее состояние больного характеризуют следующие признаки: состояние сознания и психический облик больного, его положение и телосложение.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЩЕГО СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО

Тяжесть общего состояния больного определяют в зависимости от наличия и степени выраженности декомпенсации жизненно важных функций организма. В соответствии с этим врач решает вопрос о срочности проведения и необходимом объеме диагностических и лечебных мероприятий, определяет показания к госпитализации, транспортабельность и вероятный исход (прогноз) заболевания.

В клинической практике выделяют несколько градаций общего состояния:

· удовлетворительное

· средней тяжести

· тяжелое

· крайне тяжелое (предагональное)

· терминальное (атональное)

· состояние клинической смерти.

Первое представление об общем состоянии больного медицинский работник получает, знакомясь с жалобами и данными общего и местного осмотра: внешний вид, состояние сознания, положение, упитанность, температура тела, окраска кожи и слизистых оболочек, наличие отеков и др. Окончательное суждение о тяжести состояния больного выносят на основании результатов исследования внутренних органов.

Общее состояние больного определяют как удовлетворительное, если функции жизненно важных органов относительно компенсированы. Как правило, общее состояние больных остается удовлетворительным при легких формах течения болезни. Субъективные и объективные проявления заболевания при этом не резко выражены, сознание больных обычно ясное, положение активное, питание не нарушено, температура тела нормальная или субфебрильная. Удовлетворительным бывает общее состояние больных также в периоде реконвалесценции после острых заболеваний и при стихании обострений хронических процессов.

Об общем состоянии средней тяжести говорят в случае, если заболевание приводит к декомпенсации функций жизненно важных органов, однако не представляет непосредственной опасности для жизни больного. Такое общее состояние больных обычно наблюдается при заболеваниях, протекающих с выраженными субъективными и объективными проявлениями.

Больные, общее состояние которых расценивается как среднетяжелое, обычно нуждаются в оказании неотложной врачебной помощи либо им показана госпитализация, поскольку существует вероятность быстрого прогрессирования заболевания и развития опасных для жизни осложнений.

Общее состояние больного определяют как тяжелое в случае, если развившаяся в результате заболевания декомпенсация функций жизненно важных органов представляет непосредственную опасность для жизни больного либо может привести к глубокой инвалидности. Тяжелое общее состояние наблюдается при осложненном течении болезни с ярко выраженными и быстро прогрессирующими ее клиническими проявлениями.

Крайне тяжелое (предагональное) общее состояние характеризуется столь резким нарушением основных жизненно важных функций организма, что без срочных и интенсивных лечебных мероприятий больной может погибнуть в течение ближайших часов или даже минут. Сознание обычно резко угнетено, вплоть до комы, хотя в ряде случаев остается ясным. Положение чаще всего пассивное, иногда отмечаются двигательное возбуждение, общие судороги с вовлечением дыхательной мускулатуры. Лицо мертвенно бледное, с заостренными чертами, покрыто каплями холодного пота. Пульс прощупывается только на сонных артериях, артериальное давление не определяется, тоны сердца едва выслушиваются. Число дыханий достигает 60 в минуту

При терминальном (агональном) общем состоянии наблюдается полное угасание сознания, мышцы расслаблены, рефлексы, в том числе мигательный, исчезают. Роговица становится мутной, нижняя челюсть отвисает. Пульс не прощупывается даже на сонных артериях, артериальное давление не определяется, тоны сердца не выслушиваются, однако на электрокардиограмме еще регистрируется электрическая активность миокарда. Агония может длиться несколько минут или часов.

2. Хроническая сердечная недостаточность. Характеристика стадий и функциональных классов

ХСН - синдром, вызванный изменениями нейрогуморальной регуляции деятельности органов кровообращения, сопровождающийся нарушением систолической и/или диастолической функции миокарда и проявляющийся застойными явлениями в большом и/или малом кругах кровообращения

Классификация ХСН 
(Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)

•        Стадия 1 – начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке. В покое это явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

•        Стадия 2 – выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики(застой в малом и большом кругах кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое, трудоспособность резко ограничена

•        Стадия 2 А – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы(большом или малом круге кровообращения)

•        Стадия 2 Б – окончание длительной стадии, глубокие нарушения гемодинамики, в которые вовлечена вся ССС(гемодинамические нарушения как в большом, так и малом кругах кровообращения)

•        Стадия 3 – конечная, дистрофическая стадия с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимые изменения структуры органов и тканей, полная утрата трудоспособности

Функциональные классы:

•        1 ФК. Не испытывает ограничений в физ. активности. Обычные нагрузки не вызывают слабость, сердцебиение, одышку, ангинозных болей.(Способны за 6 мин.преодолеть 426-550м).

•        2 ФК. Умеренное ограничение нагрузок. Обычная нагрузка вызывает слабость, сердцебиение, одышку, боли. (Способны преодолеть 300-425 м.).

•        3 ФК. Выраженное ограничение нагрузок. В покое комфортно, но меньшие, чем обычно, нагрузки  симптомы СН. (Способны преодолеть за 6 мин.  150 -300м.)

•        4 ФК. Симптомы СН или стенокардия появляются в покое. (Не  могут преодолеть150м.).

3. Хронический пиелонефрит. Причины. Механизмы развития. Клинические варианты. Принципы терапии.

 Инфекция мочевых путей—это воспалительный процесс в мочевыводящей системе, вызванный инфекционным агентом. На распространенность инфекции мочевых путей оказывают определен­ное влияние пол и возраст: на первом году жизни чаще болеют мальчики, в последующем признаки воспаления мочевыводящих путей выявляются чаще у девочек и женщин детородного возраста, в пожилом возрасте связь с полом не прослежи­вается. Выделяют инфекцию верхних мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит) и нижних мочевых путей (острый и хронический цистит, простатит), а также бессимптомную бактериурию. Для инфекции верхних мочевых путей харак­терно появление лихорадки, ознобов, иногда болей в поясничной области, инфекция ниж­них отделов обычно сопровождается болезнен­ным учащенным мочеиспусканием без изменения общего состояния больного. В обоих случаях в моче выявляются лейкоциты, бактерии, иногда белок и эритроциты. Под бессимптомной бактериурией подразу­мевается выделение диагностически значимого количества бактерий из правильно собранного анализа мочи, полученного от лиц, не имеющих симптомов или признаков инфекции мочевых путей. Антибактериальная терапия при бессимп­томной бактериурии показана женщинам в пери­од беременности и пациентам, которым предсто­ит урологическое оперативное вмешательство.

С клинической и прогностической точки зре­ния представляется важным разграничить «неос-ложненную» и «осложненную» инфекцию мочевых путей. При анатомически и функционально нор­мальных мочевых путях больные легко поддаются антибактериальной терапии. Развитие прогресси­рующего поражения почечной паренхимы и/или септицемии в этом случае встречается редко. При осложненной инфекции мочевых путей очень высок риск развития хронического пиело­нефрита и септицемии. Прежде чем приступить к лечению больного с инфекцией мочевых путей, следует исключить у него обструкцию мочевых путей.

Если не ликвидирована причина обструкции, назначение антибактериальных препаратов может оказаться опасным.

К антибактериальным препаратам, которые применяются при лечении инфекции мочевых путей, предъявляются следующие требования:

— высокая бактерицидная способность;

— широкий спектр действия;

— отсутствие нефротоксичности;

— выведение преимущественно почками;

— высокие концентрации препарата в моче. Для   достижения   максимального   эффекта

антибактериальных препаратов большое значе­ние имеет рН мочи, в которой они действуют:

— в кислой среде (рН 5,0—5,5) повышается активность пенициллина, ампициллина, нитрофуранов, тетрациклинов, нитроксо-лина;

— в щелочной среде (рН 7,0—8,0) повышается активность гентамицина, эритромицина, стрептомицина.

Для подкисления мочи используются:

— аскорбиновая кислота по 2 г в сутки (с 4—5-го дня);

— метионин по 0,5 г 3—4 раза в сутки (со 2—3-го дня);

— мясная диета.

Для   подщелачивания   мочи   используются питьевая сода, растительно-молочная диета.

Инфекция мочевых путей — группа заболеваний, которые объединяет общий принцип кон­сервативной терапии — антибактериальная терапия:

— острый и хронический пиелонефрит;

— острый и рецидивирующий цистит;

— инфекция нижних мочевых путей у молодых мужчин (уретрит, простатит);

— бессимптомная бактериурия

Принципы лечения:

       — нормализация уродинамики;               — уменьшение воспаления;

       — ликвидация инфекции;                    — улучшение почечного кровотока

Билет 25

 1. Температура тела. Виды температурных кривых. Диагностическое значение.

Измерение производится у каждого больного, оно дает выявить лихорадочные состояния у больных. Обычно измеряют утром и вечером, но при некоторых заболеваниях через 2-3ч., показания вносят в темпер. Лист, составляют  температурную кривую, по ним определяют, какая лихорадка у человека. Она может быть постоянная(разница в 1гр), послабляющая (превышают 1 гр, утренняя выше 37), перемежающая(превыш 1 гр в сутках), гектическая(повыш на 2-4гр, чередуется со спадением до нормы), неправильная, возвратная лихорадка(то есть, то нет), волнообразная(то увелич, то понижается)

Виды темпер: субфебрильная(37-38), умеренно повышенная(38-39), высокая(39-40), чрезмерно высокая-выше 40, гиперпиретическая выше 42

2.

3. Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестии). Определение. Причины. Симптоматология. Дополнительные методы исследования 
Синдром недостаточности пищеварения (синдром мальдигестии) – это симптомокомплекс, возникающий при нарушении переваривания пищи. Часто он сочетается с синдромом мальабсорбции. В основе нарушения пищеварения лежит расстройство секреторной функции, а точнее, снижение содержания ферментов кишечника и поджелудочной железы. Но к появлению синдрома мальдигестии также могут привести дисфункция желчевыделения, дисбактериоз кишечника, изменения перистальтики, эндокринная патология и другие сопутствующие заболевания.

Условно выделяют 3 формы синдрома мальдигестии: дисфункция полостного, пристеночного и внутриклеточного пищеварения. К расстройству полостного пищеварения приводит множество причин. Чаще всего патологию вызывает внешнесекреторная панкреатическая недостаточность при болезнях поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак, свищи, муковисцидоз, отсутствие сегментов железы, связанное с оперативным вмешательством). Большое влияние оказывает снижение активности пищеварительных ферментов при гастродуодените и язвенной болезни желудка, а также изменение транзита химуса при синдроме раздраженного кишечника, диарее, стенозах различных участков кишечника, после операций на ЖКТ. На полостное пищеварение влияет снижение концентрации пищеварительных ферментов при дисбактериозе, дефицит желчных кислот при заболеваниях печени и тонкого кишечника, гастрогенная недостаточность, вызванная удалением части желудка и атрофическим гастритом.

Мембранное (пристеночное) пищеварение осуществляется энтероцитами (клетками кишечника), поэтому их гибель или дистрофия вызывает дисфункцию желудочно-кишечного тракта. Эти состояния возникают при болезни Крона, глютеновой энтеропатии, саркоидозе, энтерите различной этиологии. Полноценное внутриклеточное пищеварение невозможно при развитии дефицита дисахаридаз вследствие врожденной или приобретенной ферментативной недостаточности. Синдром мальдигестии также может вызываться нерациональным и неправильным питанием, диетами, злоупотреблением бродильных напитков.

Недостаточное расщепление продуктов питания вызывает ряд негативных последствий, сказывающихся на общем состоянии пациентов. Во-первых, неполноценное дробление белков, углеводов, жиров, витаминов и нуклеиновых кислот на составные части приводит к тому, что они не усваиваются организмом, снижается масса тела, а также развиваются другие заболевания, связанные со сниженным поступлением этих элементов.

Во-вторых, непереваренный химус – идеальная среда для размножения патогенных микроорганизмов, которые приводят к развитию дисбактериоза, а также образованию ряда токсичных веществ (индола, аммиака, скатола и других). Эти соединения раздражают слизистую оболочку кишечника и вызывают усиление перистальтики и общую интоксикацию, усугубляя положение пациента.

Симптомы синдрома мальдигестии

Основные клинические проявления при любых формах синдрома мальдигестии – это вздутие живота, метеоризм (усиленное газообразование), урчание, диарея, отрыжка, тошнота, болевые ощущения в области живота. Описанные диспепсические явления сильнее выражены во второй половине дня, так как это время связано с усилением процессов пищеварения. Также пациенты с синдромом мальдигестии жалуются на снижение аппетита, слабость и исхудание. Все симптомы демонстративнее в детском возрасте, у взрослых в большинстве случаев наблюдаются незначительные расстройства.

Наряду с этими признаками, отмечается увеличение объема каловых масс и изменение их цвета и запаха, стеаторея (повышенное содержание жира в испражнениях). Некоторые пациенты жалуются на непереносимость определенных пищевых продуктов, например, при лактазной недостаточности больные не могут употреблять молочные продукты. У них после приема молока возникает боль в животе, сильная диарея; каловые массы становятся водянистыми и пенистыми.

Тяжелая степень синдрома мальдигестии ведет к резкому ухудшению общего состояния, так как неполноценно расщепленные вещества плохо всасываются - развивается синдром мальабсорбции. При этом пациенты отмечают слабость, апатию, резкое снижение веса, нарушение менструации, сухость кожных покровов, ломкость волос и ногтей и т. п.

Диагностика синдрома мальдигестии

При появлении описанных симптомов и дискомфорта каждому следует обратиться за помощью к гастроэнтерологу. Врач, собрав анамнез, выслушав жалобы и проведя внешний осмотр, сможет заподозрить синдром мальдигестии и назначит дополнительные процедуры для уточнения диагноза. При этом диагностические мероприятия направлены не столько на выявление синдрома мальдигестии, сколько на определение причины этой патологии.

Функцию пищеварения можно оценить с помощью двух методов: изучения активности ферментов в кишечном секрете и на слизистых пищеварительного тракта, анализа крови на уровень мономеров (при синдроме мальдигестии увеличена концентрация моносахаридов, аминокислот и т. п.). На полостное пищеварение в большей степени оказывают влияние ферменты поджелудочной железы (энтерокиназы, щелочная фосфатаза, альфа-амилаза и т. д.), на пристеночное – кишечные ферменты (дисахаридазы, пептидазы и другие). Их концентрация определяется путем исследования гомогената и смывов из тонкого кишечника. Активность ферментов энтероцитов также можно оценить с помощью изучения гликемической кривой, основанной на результатах нагрузки различными дисахаридами: пациент принимает внутрь сахарозу, лактозу и мальтозу (по 50 г), затем через 15, 30 и 60 минут измеряют концентрацию глюкозы в крови. Если ее уровень в крови не увеличился, значит, имеется дефицит соответствующего фермента и синдром мальдигестии.

Самый простой метод оценки состояния пищеварения, применяемый в клинической гастроэнтерологии, – это копрологическое исследование. В большинстве случаев синдром мальдигестии приводит к росту объемов кала и увеличенному содержанию в нем непереваренных мышечных волокон, крахмала, капель жира. Стеаторея – характерный признак заболевания, она проявляется изменением каловых масс: они становятся липкими, жирными и блестящими, под микроскопом обнаруживаются капли жира. Для определения степени стеатореи используют суточное исследование кала по методу Ван-де-Камера. Всегда проводят бактериологическое обследование испражнений на выраженность дисбактериоза, количество и вид микробов в полости кишечника.

Часто применяют эндоскопическую биопсию слизистой оболочки тонкого кишечника, позволяющую определить степень морфологических изменений: атрофию и дистрофию ткани, изменение количества ворсинок, наличие участков некроза, нарушения кровотока и пр. Практически всегда проводят обзорную рентгенографию органов брюшной полости и рентгенографию пассажа бария по тонкому кишечнику - эти методы позволяют определить уровень поражения.

Билет 9

1.    Мезенхимально-воспалительный синдром. Диагностическое значение

Мезенхимально – воспалительный синдром – это

      Ɣ-глобулины

      IgA, IgG, IgM 

      Диспротеинемия

l       Изменение осадочных проб (сулемовой, тимоловой и др.)

      Появление неспецифических маркёров воспаления

l       СОЭ     , С-реактивный белок    ,  t⁰  тела

17)  Синдром холестаза. Диагностическое значение

         Холестаз - уменьшение поступления в двеннадцатиперстную кишку желчи вследствие нарушения её образования (синтеза, секреции), экскреции и (или) выведения (оттока)

Классификация:

      Острый и хронический

      Желтушный и безжелтушный

      Внепечёночный и внутрипечёночный

      Внутрипечёночный холестаз

l       Внутридольковый (печёночно-канальцевый)

l       Междольковый (протоковый)

Диагностическое значение:

Кровь:

 - Желчные пигменты

 - Билирубин

Печень:

- нарушение экскреции

- накопление пигмента

- воспаление

- цирроз

Кишечник:

- малабсорбция

- кал цвета глины

2. Острая ревматическая лихорадка. Клиническая картина (критерии Киселя-Джонсона). Лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы терапии

ОРЛ - системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных  к нему лиц, главным образом в возрасте 7 – 15 лет.

Основной этиологический фактор - b - гемолитический стрептококк группы А.

Большие признаки (основные)

–       Кардит

–       Полиартрит

–       Хорея

–       Кольцевидная эритема

–       Подкожные ревматические узелки

Малые признаки (дополнительные)

–       Клинические: лихорадка, артралгия

–       Лабораторные: Лейкоцитоз, > СОЭ, С-реактивный белок

–        Инструментальные: Удлинение PQ на ЭКГ больше 0,20*, признаки митральной и/или аортальной регургитации при Допплер – ЭхоКГ

–       Данные, подтверждающие А – стрептококковую инфекцию: позитивная А- стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А – стрептококкового антигена.

–       Повышенные или повышающие титры противострептококковых антител (АСЛ-0, анти-ДНК-аза В)

–       Заключение: наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию стрептококками группы А верифицируют диагноз ОРЛ с высокой степенью вероятности

Медикаментозная терапия заключается в назначении антибиотиков, к которым чувствителен р-гемолитический стрептококк группы А, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), глюкокортикоидов, аминохинолиновых препаратов, витаминов, препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде, и лекарств для проведения симптоматической терапии. 

3. Значение функционального исследования органов дыхания в диагностике недостаточности функции внешнего дыхания.

Дыхательной недостаточностью считается такое состояние, при котором нормальный газовый состав  артериальной крови или не обеспечивается, или обеспечивается за счет  ненормальной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма.

При прогрессировании дыхательной недостаточности (ДН), при снижении компенсаторных возможностей наступают артериальная гипоксемия и гиперкапния. На этом основано деление ДН на стадии и формы: 1 стадия- вентиляционные нарушения, когда выявляются изменения вентиляции без изменений газового состава  артериальной    крови; 2 стадия- нарушения газового состава артериальной крови, когда наряду с вентиляционными нарушениями наблюдаются гипоксемия и гиперкапния, нарушения кислотно-щелочного равновесия.

По тяжести ДН принято делить на степени. В нашей стране широко принята классификация А.Г.Дембо, по которой степень ДН определяется по выраженности одышки - это субъективное ощущение неудовлетворенности дыханием, дискомфорта в дыхании.

1степень-одышка возникает при повышенной физической нагрузке, которую ранее больной переносил хорошо;

2степень-одышка при обычных для данного больного физических нагрузках;

3степень-  одышка возникает при малых физических нагрузках или в покое.

Понятие дыхательной недостаточности отражает нарушение аппарата внешнего дыхания. В основном функция аппарата внешнего дыхания определяется состоянием легочной вентиляции, легочного газообмена и газовым составом крови. Имеются 3 группы методов исследования:

Методы исследования легочной вентиляции

Методы исследования  легочного газообмена

Методы исследования газового состава крови 

I Методы исследования легочной вентиляции 

.Общие данные о легочных объемах

Грудная клетка, определяющая границы возможного расширения легких, может находиться в четырех основных положениях, которые и определяют основные объемы воздуха в легких.

В период спокойного дыхания глубина дыхания определяется объемом вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при нормальном вдохе и выдохе называется дыхательным объемом (ДО) ( в норме 400-600 мл; т.е. 18% ЖЕЛ ).

При максимальном вдохе в легкие вводится дополнительный объем воздуха - резервный аобъем вдоха (РОВд), а при максимально возможном выдохе определяется резервный объем выдоха (РОВыд).

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ)- тот воздух, который человек в состоянии выдохнуть после максимального вдоха.

ЖЕЛ= РОВд + ДО + РОВыд

После максимального выдоха в дегких остается определенное количество воздуха - остаточный объем легких (ООЛ).

Общая емкость легких (ОЕЛ) включает ЖЕЛ и ООЛ т.е. является максимальной емкостью легких.

ООЛ + РОВыд = функциональная остаточная емкость (ФОЕ), т.е. это объем, который занимают легкие в конце спокойного выдоха. Именно эта емкость включает в значительной части альвеолярный воздух, слстав которого определяет газообмен с кровью легочных капилляров.

Спирография- это метод оценки легочной вентиляции с графической регистрацией дыхательных движений, выражающий изменения объема легких в координатах времени. Метод сравнительно прост, доступен, малообременителен и высокоинформативен.

Основные расчетные показатели, определяемые по спирограммам

1. Частота и ритм дыхания.

Количество дыханий в норме в покое колеблется в пределах от 10 до 18-20 в минуту. По спирограмме спокойного дыхания при быстром движении бумаги можно определить длительность фазы вдоха и выдоха и их соотношение друг к другу. В норме соотношение вдоха и выдоха равно 1: 1, 1: 1.2; на спирографах и других аппаратах за счет большого сопротивления в период выдоха это отношение может достигать 1: 1.3-1.4. Увеличение продолжительности выдоха нарастает при нарушениях бронхиальной проходимости и может быть использовано при комплексной оценке функции внешнего дыхания. При оценке спирограммы в отдельных случаях имеют  значение ритм дыхания и его нарушения. Стойкие аритмии дыхания обычно свидетельствуют о нарушениях функции дыхательного центра.

2. Минутный объем дыхания  ( МОД).

МОД называется количество вентилируемого воздуха в легких в 1 мин. Эта величина является мерой легочной вентиляции. Оценка ее должна проводиться с обязательным учетом глубины и частоты дыхания, а также в сравнении с минутным объемом О2. Хотя МОД не является абсолютным показателем эффективности альвеолярной вентиляции ( т.е. показателем эффективности циркуляции между наружным и альвеолярным воздухом ), диагностическое значение этой величины подчеркивается рядом исследователей ( А.Г.Дембо, Комро и др.).

МОД =  ДО х ЧД, где  ЧД  - частота дыхательных движений в 1 мин

                                 ДО  - дыхательный объем

МОД под воздействием различных влияний может увеличиваться или уменьшаться. Увеличение МОД обычно появляется при ДН. Его величина зависит также от ухудшения использования вентилируемого воздуха, от затруднений нормальной вентиляции, от нарушения процессов диффузии газов ( их прохождение через мемраны в легочной ткани ) и др. Увеличение МОД наблюдается при повышении обменных процессов ( тиреотоксикоз ), при некоторых поражениях ЦНС. Уменьшение МОД отмечается у тяжелых больных при резко выраженной легочной или сердечной недостаточности, при угнетении дыхательного центра.

 3. Минутное поглощение кислорода ( МПО2 ).

Строго говоря, это показательгазообмена, но его измерение и оценка тесно связаны с исследованием МОД.

4. Жизненная емкость легких  (ЖЕЛ)

ЖЕЛ- объем газа, который можно выдохнуть при максимальном усилии после максимально глубокого вдоха. На величину ЖЕЛ оказывает влияние положение тела, поэтому в настоящее время общепринятым является определение этого показателя в положении больного сидя.

Исследование должно проводиться в условиях покоя, т.е. через 1.5 -2 часа после необильного приема пищи и через 10-20 мин отдыха. Для определения ЖЕЛ используются различные варианты водяных и сухих спирометров, газовые счетчики и спирографы.

Оценка полученных данных:

1. Данные, отклоняющиеся от должной величины более чем на 12% у мужчин и - 15% у женщин, следует считать сниженными: в норме такие величины имеют место лишь у 10% практически здоровых лиц. Не имея право считать такие показатели  заведомо патологическими, надо оценивать функциональное состояние дыхательного аппарата как сниженное.

2. Данные отклоняющиеся от должных величин на 25% у мужчин и на 30% у женщин следует рассматривать как очень низкие и считать явным признаком выраженного снижения функции, ибо в норме такие отклонения имеют место лишь у 2% населения.

К снижению ЖЕЛ приводят патологические состояния, препятствующие максимальному расправления легких ( плеврит, пневмоторакс и т.д. ), изменения самой ткани легкого ( пневмония, абсцесс легкого, туберкулезный процесс ) и причины, не связанные с легочной патологией ( ограничение подвижности диафрагмы, асцит и др.). Вышеуказанные процессы являются изменениями функции внешнего дыхания по рестриктивному типу.  Степень данных нарушений можно выразить формулой:

 5. Фосированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)

Для определения ФЖЕЛ используются спирографы с большими скоростями протяжки ( от 10 до 50-60 мм/с). Предварительно проводят исследование и запись ЖЕЛ. После кратковременного отдыха испытуемый делает максимально глубокий вдох, на несколько секунд задерживает дыхание и с предельной быстротой производит максимальный выдох ( форсированный выдох).

 6. Максимальная вентиляция легких (МВЛ).

В практической работе чаще используется определение МВЛ по спирограмме. Наибольшее распространение получил метод определения МВЛ путем произвольного форсированного (глубокого) дыхания с максимально доступной частотой. При спирографическом исследовании запись начинают со спокойного дыхания ( до установления уровня). Затем испытуемому предлагают в течение 10-15 сек дышать в аппарат с максимальной возможной быстротой и глубиной.

Величина МВЛ у здоровых зависит от роста, возраста и пола. На нее оказывают влияние род занятий, тренированность и общее состояние испытуемого. МВЛ в значительной степени зависит от волевого усилия испытуемого. Поэтому в целях стандартизации некоторые исследователи рекомендуют выполнять МВЛ с глубиной дыхания от 1/3 до 1/2 ЖЕЛ с частотой дыхания не менее 30 в мин.

Средние цифры МВЛ у здоровых составляют 80-120 литров в минуту (т.е. это то наибольшее количество воздуха, которое может быть провентилировано через легкие при максимально глубоком и предельно частом дыхании в одну минуту). МВЛ изменяется как при обсируктивных процессах так и при рестрикции, степень нарушения можно рассчитать по формуле:

 7. Остаточный объем (ООЛ) и функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ).

 Раздельная спирография

Раздельная спирография или бронхоспирография позволяет определить функцию каждого легкого, а следовательно, резервные и компенсаторные возможности каждого из них.

С помощью двухпросветной трубки, вводимой в трахею и бронхи, и снабженной раздувными манжетами для обтурации просвета между трубкой и слизистой бронха, имеется возможность получить воздух из  каждого легкого и записать  с помощью спирографа кривые дыхания правого и левого легкого раздельно.

Проведение раздельной спирографии показано для определения функциональных показателей  у больных, подлежащих хирургическим вмешательствам на легких.

Несомненно, что более четкое представление о нарушении бронхиальной проходимости дает запись кривых скорости воздушного потока  при форсированном выдохе ( пик-флуориметрия).

Пневмотахометрия- является методом определения скорости движения и мощности струи воздуха при форсированном вдохе и выдохе с помощью пневмотахометра. Испытуемый после отдыха, сидя,  делает максимально быстро глубокий выдох в трубку ( при этом нос отключен при помощи носового зажима ). Данный метод, главным образом, используется для подбора и оценки эффективности действия бронходилататоров.

Средние величины для мужчин   -  4.0-7.0 л/л

                           для женщин  -  3.0-5.0 л/с

Оксигемометрия - это бнскровное определение степени насыщения кислородом артериальной крови. Эти показания оксигемометра можно зарегистрировать на движущейся бумаге в виде кривой - оксигемограммы. В основе действия оксигемометра лежит принцип фотометрического определения спектральных особенностей гемоглобина. Большинство оксигемометров и оксигемографов не определяют абсолютной величины насыщения артериальной крови кислородом, а дают возможность только следить за изменениями насыщения крови кислородом. В практических целях оксигемометрия применяется для функциональной диагностики и оценки эффективности лечения. В целях диагностики оксигемометрия применяется для оценки состояния  функции внешнего дыхания и кровообращения. Так, степень гипоксемии определяется с помощью различных функциональных проб. К ним относятся - переключение дыхания больного с воздуха на дыхание чистым кислородом и, наоборот, проба с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе, проба с физической дозированной нагрузкой и др.

Билет 32

1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии опорно-двигательного аппарата– характеристика мышечной системы. (Система мышечной массы, мышечного тонуса и мышечной силы).

Осмотр мышечной системы. Определяют степень ее развития, которая зависит от характера работы пациента, занятий спортом и т. д. Имеют диагностическое значение местная атрофия мускулатуры, в особенности конечностей, выявляемая с помощью измерения их окружности и сравнения с таковыми же данными симметричного места второй конечности. Диагностическую роль играет также определение мышечной силы и выявление расстройств функции мышц (судороги). Они могут наблюдаться во время беременности, при заболеваниях почек (эклампсия), печени (печеночная недостаточность), поражениях центральной нервной системы (менингит), столбняке, холере и др.

Обращают внимание на различного рода дефекты, искривления, выбухания и прочие деформации костей черепа, грудной клетки, позвоночника и конечностей. Однако во многих случаях выявить деформации костей можно только при ощупывании. При акромегалии происходит чрезмерное разрастание периферических костей конечностей (пальцы рук, ног), скуловых костей, нижней челюсти и др. Рахитические изменения выявляются в виде так называемой куриной груди, рахитических четок — утолщений у места перехода ребер в реберные хрящи, искривления нижних конечностей и др. Туберкулезные поражения в форме так называемого гематогенного остеомиелита локализуются главным образом в эпифизе костей с образованием свищевых ходов, через которые периодически выделяется гной. Множественные поражения плоских костей скелета, в том числе черепа, обнаруживаемые на рентгенограммах в виде округлых просветлений (дефекты в костной ткани), типичны для миеломной болезни. Заболевания позвоночника приводят к его деформации и изменениям формы грудной клетки. Значительные деформации позвоночника (кифоз, сколиоз) могут отрицательно влиять на функции органов грудной клетки (сердце, легкие).

Степень развития мускулатуры и массу мышц можно определить соматоскопически (визуально) и пальпаторно. Соматоскопически развитие мускулатуры оценивают по трёхбалльной системе: при слабом развитии мускулатуры (1 балл) — масса мышц туловища и конечностей в покое мала, во время напряжения изменение объёма мышц едва заметно, нижняя часть живота отвисает, нижние углы лопаток расходятся и отстают от грудной клетки, рельеф мышц выражен незначительно; при среднем (2 балла) — мышцы туловища в покое развиты умеренно, а мышцы конечностей — хорошо, при напряжении отчетливо изменяются их форма и объем; при хорошем (3 балла) — мышцы туловища и конечностей в покое хорошо видны, при напряжении отмечается отчетливый рельеф сокращенных мышц. Однако в связи с хорошо развитым подкожно-жировымслоем, особенно у маленьких детей, степень развития мышц часто определить трудно. К5–6годам практически все мышцы ребенка развиты достаточно хорошо.

Визуально также можно выявить мышечную атрофию, парезы и параличи, деформации мышц, их врожденные аномалии.

При атрофии масса мышечной ткани резко уменьшается, и брюшко мышц по своей толщине и консистенции становится похожим на сухожилие. Мышечная атрофия может быть обратимым и необратимым нарушением трофики мышц с явлениями истончения и перерождения мышечных волокон, ослаблением или утратой их сократительной способности.

Асимметрия мышечной массы — неодинаковая степень развития одноименных групп мышц. Для обнаружения асимметрии последовательно оценивают мышцы обеих половин лица, туловища, конечностей. Для установления асимметрии, например, мышц конечностей, измеряют окружности бедер, голеней, стоп на одинаковых уровнях и сравнивают их.

Параличи и парезы характеризуются отсутствием или ограничением движений, повышением или значительным понижением мышечного тонуса и рефлексов, длительным сокращением мышц, возникновением патологических рефлексов сгибательной и разгибательной групп мышц.

При пальпации мышц следует также обратить внимание на их болезненность, которая проявляется плачем и беспокойством ребенка раннего возраста и жалобами на боль у детей старшего возраста.

Важнейшими показателями состояния мышечной системы являются

тонус, сила и двигательная активность.

Мышечный тонус — постоянное рабочее напряжение скелетных мышц, контролируемое центральной нервной системой, которое служит для обеспечения статической и динамической позы в пространстве.

О тонусе мышц можно ориентировочно судить визуально (соматоскопически) по положению ребёнка (позе) и положению его конечностей, наблюдая за ним во время его активных движений, во время игры, при ходьбе, выполнении тех или иных движений (приседаний, наклонов, поднимания или опускания рук, перешагивания через препятствие, подъёма и спуска по лестнице). Так, у здорового доношенного новорождённого руки согнуты в локтях, колени и бедра притянуты к животу (физиологическая поза). При снижении мышечного тонуса ребёнок может находиться в позе «лягушки» (бёдра широко отведены в стороны, стопы развернуты кнаружи) или в «позе рахитика» (в положении сидя ребёнок постоянно опирается на руки; при этом выражен грудной кифоз — «рахитический горб»). Признаками мышечной гипотонии являются симптомы дряблых плеч(из-загипотонии мышц плечевого пояса одно или оба плеча значительно опущены), пронации (у стоящего ребёнка заметна пронация кисти с одной или с обеих сторон). О повышенном тонусе (гипертонус) конечностей косвенно можно судить по следующим признакам: сжатые в кулак пальцы, напряженно расставленные пальцы при слегка сжатой кисти, симптом «когтистой лапы» — разгибание пальцев в плюснефаланговых суставах, положение опистотонуса — напряженно вытянутые конечности и резкое запрокидывание головы.

При определении мышечного тонуса другими методами (кроме соматоскопического) ребёнка необходимо максимально отвлечь, причём он должен быть расслаблен (это особенно касается детей среднего и старшего возраста), в связи с чем исследовать мышечный тонус нужно как бы между прочим, т. е. не акцентируя внимания больного ребёнка на действиях врача.

Мышечная сила

Варьирует у здоровых людей в широких пределах, учитывают возраст, пол, тренированность, сторону тела.

Определяют путем действия и противодействия, т.е. просят больного поочередно выполнить свойственные для сустава движения и, противодействуя движению рукой, определяют напряжение мышцы. Кроме того, больной преодолевает силу тяжести.

6 СТЕПЕНЕЙ МЫШЕЧНОЙ СИЛЫ

               (От 0 до 5 баллов)

0 баллов- мышечные сокращения отсутствуют

1 балл - едва уловимые подергивания, очень слабые сокращения

2 балла - активные движения части тела без учета силы тяжести

3 балла - активные движения с преодолением силы тяжести исследуемой части тела (поднять руку или ногу)

4 балла - активные движения с преодолением силы тяжести исследуемой части тела и незначительного сопротивления

5 баллов - активные движения с преодолением значительного сопротивления без признаков утомления. Эта степень соответствует норме.

2. Одышка. Механизм возникновения при патологии сердечно- сосудистой системы. Клиническое значение.

Основным признаком, сигнализирующим о возникновении сердечной недостаточности, ее важным и ранним симптомом является сердечная одышка. Причиной одышки часто служит застойное полнокровие в легких, кроме того, одышка рефлекторно возникает при сниженном сердечном выбросе.

Одышка при сердечной недостаточности, в зависимости от стадии заболевания, может выражаться в трех формах:

1.                   Одышка только при физической нагрузке.

2.                   Одышка в состоянии покоя.

3.                   Острые приступы одышки с отеком легкого или без него.

В большинстве случаев одышка связана с гипоксией – низким содержанием кислорода в организме или гипоксемией – низким содержанием кислорода в крови. Что и вызывает раздражение дыхательного центра в головном мозге. Итог – чувство нехватки воздуха, непроизвольно участившееся дыхание.

Условно выделяют 3 вида одышки: инспираторная одышка (трудно вдохнуть) – больше характерна для заболеваний сердца; экспираторная одышка (трудно выдохнуть), – чаще всего возникает при бронхиальной астме из за спазмов; смешанная одышка (когда затруднен и вдох, и выдох) – свойственна самым разным заболеваниям.

Обратите внимание: при тяжелых поражениях сердца нередко отмечается ночная пароксизмальная одышка, представляющая собой внезапно развивающийся во сне приступ удушья. Патология известна также как сердечная астма; ее причиной является застой жидкости в легких.

3. Хронический панкреатит. Определение. Симптоматология и лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы терапии

         Хронический панкреатит – воспалительное заболевание ПЖ продолжительностью более 6 месяцев, проявляется болями и диспепсическими явлениями, нарушением ее экзо- и эндокринной функции.

Клиническая картина заболевания складывается в большинстве случаев из 3 основных синдромов: синдрома абдоминальных болей, нарушения процесса пищеварения (мальдигестии) и недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.

Боли являются ведущим симптомом в клинической картине ХП. При этом нет параллелизма между выраженностью болей и степенью морфологических изменений в железе. Причины и механизмы развития болей при ХП являются многофакторными.

1. Боли, обусловленные воспалительным процессом в ПЖ, связанны с отеком, инфильтрацией паренхимы и повышением внутритканевого давления, а также со сдавливанием нервных окончаний.

2. Боли при обструкции протоков (камнями, рубцами, белковыми преципитатами), а также при развитии псевдокист связаны с повышением в них давления.

3. Боли могут возникнуть в результате развития панкреатического неврита, при котором в воспалительный и фибротический процесс вовлекаются панкреатические нервные окончания и увеличивается количество сенсорных нервных окончаний в зоне воспаления.

4. У части больных боли обусловлены повышением давления в билиарной системе вследствие сдавливания общего желчного протока (отек и фиброз, либо киста или псевдокиста головки ПЖ) или стеноза большого дуоденального соска.

5. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ приводит к избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, что также является причиной болей у значительной части больных ХП.

Локализуются боли в левом подреберье, эпигастрии, реже в правом подреберье, нередко боль имеет опоясывающий характер с иррадиацией в спину. Реже встречаются боли в области пупка, иррадиирующие в грудь, поясницу. Отмечается усиление болей лежа и облегчение их сидя, а так же в коленно-локтевом положении.

Характер болей: давящий, жгучий, сверлящий, распирающий. Боли могут носить постоянный, мучительный характер. Но могут быть частые и нетяжелые приступы (1-2 дня), либо редкие приступы, но продолжительные.

Вызывают боли: жирная, жаренная, острая пища, овощи и фрукты, алкоголь, кроме этого боли могут возникать и после приема сладкой пищи. Алкоголь вначале снимает боль, а затем усиливает ее через несколько часов. Возможны голодные, ночные (псевдоязвенные) боли.

Синдром нарушенного пищеварения. Внешнесекреторная недостаточность ПЖ характеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитием избыточного микробного роста в тонкой кишке. В результате у больных появляются поносы, стеаторея, метеоризм, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодически рвота, потеря аппетита, снижение массы тела, позднее присоединяются симптомы, характерные для гиповитаминоза.

В основе внешнесекреторной недостаточности ПЖ лежат следующие механизмы:

1.      Деструкция ацинарных клеток, в результате чего снижается синтез панкреатических ферментов.

2.      Обструкция панкреатического протока, нарушающая поступление панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку (ДПК).

3.      Снижение секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ, приводящие к закислению содержимого 12-перстной кишки до рН 4 и ниже, в результате чего происходит денатурация панкреатических ферментов и преципитация желчных кислот.

Ранним признаком экзокринной недостаточности ПЖ является стеаторея. Она возникает при снижении панкреатической секреции на 10% по сравнению с нормой. Легкая стеаторея, как правило, не сопровождается клиническими проявлениями. При выраженной стеаторее появляются поносы от 3 до 6 раз в сутки, кал кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском. Однако если больной сокращает прием жирной пищи или в терапии использует панкреатические ферменты, то стеаторея уменьшается и даже может исчезнуть.

У значительной части больных отмечается снижение массы тела вследствие внешнесекреторной недостаточности ПЖ и нарушения процессов переваривания и всасывания в кишечнике, а также в связи с ограничением объема пищи из-за болей. Дефицит жирорастворимых витаминов (А, Д, Е и К) наблюдается редко и преимущественно у больных с тяжелой и продолжительной стеатореей.

Расстройства углеводного обмена при ХП выявляются примерно у 1/3 больных, и только у половины из них наблюдаются клинические признаки сахарного диабета. В основе развития указанных нарушений лежит поражение всех клеток островкового аппарата ПЖ, в результате чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Этим объясняются особенности течения панкреатогенного сахарного диабета: склонность к гипогликемии, потребность в низких дозах инсулина, редкое развитие кетоацидоза, сосудистых и других осложнений.

Инструментальная диагностикаХП является сложной.

1. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) является «золотым стандартом» для выявления патологии протоковой системы ПЖ.

2. Компьютерная томография позволяет выявить изменение формы и плотности ПЖ, очаги обызвествления (камни) и некроза, наличие кист и опухолей.

3. При УЗИ обнаруживают неровность контуров, изменение размеров, увеличение плотности ткани ПЖ, наличие псевдокист, кальцинатов, опухолевых образований, расширение главного панкреатического протока. Необходимо отметить, что, если полагаться только на данные УЗИ, то это может привести к гипердиагностике ХП.

Билет 19

1. Аускультация легких. Алгоритм аускультации легких.Побочные дыхательные шумы. Механизм образования. Характеристика, диагностическое значение.

Алгоритм: Необходимо придерживаться и определенной последовательности: начинают с верхушки и вниз выслушивают переднюю поверхность грудной клетки , затем боковые и задние отделы .

Хрипы:пат.процесс в  трахее,бронхах.

Сухие хрипы =сужение просвета бронха(БА,туберкулез)

Влажные:скопление в бронхах секрета(мокрота,кровь)проходя через этот секрет пузырьки воздуха лопаются и изжают звук треска.

Высуш как на вдохе, так и на выдохе

Крепитация: возникает при накоплении в альвеолах жидкого секрета, выслушивается на вдохе-стенки разлипаются, на выдохе-слипаются.

Шум трения плевры:листки плевры трутся между собой. Выслуш и на вдохе и на выдохе.

2. Отеки. Механизм возникновения при патологии сердечно- сосудистой системы. Клиническое значение.

 С точки зрения физиологии сердечно-сосудистой системы сердечные отеки формируются следующим образом:
Установление сердечной недостаточности. Как только насосная функция крови нарушается (по различным причинам), сердце (либо один из его отделов) становится неспособно перекачивать весь поступающий к нему объем крови. Из-за этого кровь постепенно начинает скапливаться в крупных сосудах, идущих к сердцу. При недостаточности левых отделов переполняются сосуды малого круга кровообращения (что поначалу не угрожает появлением периферических отеков). При недостаточности правых отделов последовательно повышается давление в нижней и верхней полых венах. Длительный застой постепенно распространяется на все вены большого круга. Под действием силы тяжести кровь скапливается в нижних конечностях. Стенки вен растягиваются, и жидкости становится легче проникнуть в межклеточное пространство.

·                 Понижение сердечного выброса. При сердечной недостаточности происходит не только застой венозной крови. Также понижается количество артериальной крови, которое сердце дает тканям. Организм, чувствуя нехватку кислорода, активирует ряд защитных систем. Наибольшее значение играет выделение вазопрессина и активация симпатико-адреналовой системы.

·                 Сужение сосудов. Данная реакция возникает для поддержания артериального давления на нормальном уровне. Проблема заключается в том, что сужение сосудов понижает скорость фильтрации в почках. Из-за этого образуется меньше мочи и больше жидкости задерживается в организме.

·                 Повышение проницаемости сосудов. Возникает под действием биологически активных веществ, которые выделяются на фоне гипоксии (нехватки кислорода). Эти вещества воздействуют на клетки в стенках сосудов. В результате возрастает проницаемость сосудов, и жидкость легче выходит в межклеточное пространство.

·                 Повышенная реабсорбция воды. Под действием вазопрессина в канальцах почек значительный объем первичной мочи подвергается обратному всасыванию. Это также способствует задержке воды и переполнению вен кровью.

·                 Пониженное онкотическое давление. Данный механизм развития включается на поздних стадиях хронической сердечной недостаточности, когда поражается печень из-за длительного венозного застоя. В ней перестают нормально синтезироваться белки крови, что и ведет к понижению онкотического давления. Из-за этого жидкость легче покидает сосуды.

Есть ряд отличительных признаков, которые отличают сердечные отёки:

·              всё начинается с ног, потом поднимается к бёдрам и распространяется на другие части тела;

·              отёк протекает достаточно симметрично;

·              развитие отёков может быть достаточно медленным, занимающим месяцы;

·              когда патология сильно развита, то отёчность не спадает даже на тот момент, пока человек спит;

·              могут возникнуть побочные симптомы, например, прогрессирующая утомляемость, тахикардия, бледность, одышка, холодная кожа и ряд других проблем;

·              происходит дополнительная отёчность внутренних органов, например, печени;

·              отёки очень плотные, если надавить на них пальцем, то они исчезают очень медленно;

·              у кожи в районе отёков появляется достаточно характерный синюшный оттенок.

Есть целый ряд заболеваний, при которых может в той или иной степени проявляться данный симптом.

К ним, помимо прочего, относятся:

·              поражение сердца ревматического типа;

·              врождённые сердечные пороки;

·              кардиомиопатии;

·              кардиосклероз;

·              легочное сердце;

·              перикардит констриктивного типа;

·              амилоидоз и ряд других.

3. Функциональные заболевания желчевыделительной системы: дискинезии желчевыводящих путей, дисфункция сфинктера Одди. Особенности симптоматологии, лабораторно-инструментальная диагностика. Принципы терапии.

Дискинезия желчевыводящих путей - функциональные нарушения тонуса и моторики желчного пузыря, желчных протоков и их сфинктеров, проявляющиеся нарушением оттока желчи в двенадцатиперстную кишку, сопровождающиеся появлением болей в правом подреберье. 

Клинические признаки дискинезии желчевыводящих путей могут варьировать в зависимости от локализации и функционального типа. Общие клинические признаки для всех типов:

• ночные боли;
• боли после еды;
• тошнота, рвота;
• метеоризм.

Клинические симптомы дискинезии желчного пузыря и пузырного протока. При заболевании по гиперкинетическому типу дисфункции клинические признаки связаны со спазмом гладкой мускулатуры. Гипокинетическая дисфункция характеризуется признаками, связанными с перерастяжением желчного пузыря и желчных протоков, а также с нарушениями пищеварения ввиду недостаточного оттока желчи.

         Дисфункция сфинктера Одди - это нарушение его сократительной способности Сфинктер Одди, регулирует порционное поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Дисфункция сфинктера Одди может быть первичным, но чаще вторичным заболеванием, может сопровождать язвенную болезнь, холециститы, желчнокаменную болезнь, постхолецистэктомический синдром и многое другое.

Заболевание чаще встречается у ваготоников, нередко отмечается повышенная кислотность желудочного сока. Нарушение функции сфинктера Одди имеет спастический характер и по клиническим признакам разделяется на два типа:

1. билиарная;
2. панкреатическая.

Симптомы билиарного типа:

1. кратковременные приступы тянущей боли, чувство распирания в эпигастральной области;
2. приступы коликообразной боли в околопупочной области;
3. диспепсический синдром;
4. спастические запоры;
5. усталость, повышенная раздражительность.

Для панкреатического типа характерны приступы острой опоясывающей боли

Лечение комплексное и включает в себя:

· санацию очагов хронической инфекции,

· противопаразитарную терапию,

· нормализация защитных сил организма за счет восстановления нормального режима и питания,

· снижение аллергизации,

· ликвидация гиповитаминоза и дисбактериоза кишечника.

Билет 27

1. Аускультация сердца. Изменения тонов сердца при физиологических условиях и в патологии

Во время работы сердца происходит периодическое сокращение отдельных его частей и перераспределение крови по полостям. В результате такого процесса возникают звуковые колебания, которые распространяются по внутренним тканям на поверхность грудной клетки. 

Таким образом, специалист имеет возможность прослушать их с помощью фонендоскопа (медицинского прибора для выслушивания сердца и лёгких). Этот метод позволяет оценить частоту, ритмичность звуков, их тембр, наличие шумов, сердечные тоны и мелодичность звучания сердца. 

Аускультацию проводят для диагностики заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности:

·                 миокардитов;

·                 ишемической болезни сердца;

·                 врождённых или приобретённых пороков сердца;

·                 гипертрофии желудочков;

·                 ревматической болезни сердца.

Тоны сердца являются по своей сути звуковыми волнами, поэтому их изменения происходят при нарушении проведении звука и патологии структур, которые эти звуки издают. Выделяют две основные группы причин, по которым сердечные тоны звучат отлично от нормы:

1. Физиологические – они связаны с особенностями исследуемого человека и его функциональным состоянием. Например, избыточная подкожно-жировая около перикарда и на передней стенке груди у тучных людей ухудшает проведение звука, поэтому тоны сердца становятся приглушенными.
2. Патологические – они возникают при повреждении структур сердца и отходящих от него сосудов. Так, сужение атриовентрикулярного отверстия и уплотнение его створок приводит к появлению щелкающего первого тона. Плотные створки при схлопывании издают более громкий звук, чем нормальные, эластичные.

Приглушенными тоны сердца называют в случае, когда они теряют свою ясность и становятся плохо различимыми. Слабые глухие тоны во всех точках аускультации наводят на мысли о:

·                    Диффузном поражении миокарда со снижением его способности сокращаться – обширный инфаркт миокарда, миокардит, атеросклеротический кардиосклероз;

·                    Выпотном перикардите;

·                    Ухудшении проведения звука по причинам, не связанным с сердцем – эмфизема легких, пневмоторакс.

Ослабление одного тона в какой-либо точке аускультации дает довольно точную характеристику изменениям в сердце:

1. Приглушение первого тона на верхушке сердца говорит о миокардите, склерозе сердечной мышцы, частичном разрушении или недостаточности атриовентрикулярных клапанов;
2. Приглушение второго тона во 2-м межреберье справа возникает при недостаточности клапана аорты или сужении (стенозе) ее устья;
3. Приглушение второго тона во 2-м межреберье слева свидетельствует от недостаточности клапана легочного ствола или о стенозе его устья.

При некоторых болезнях изменение тонов сердца носит настолько специфичный характер, что получает отдельное название. Так, для митрального стеноза характерен «ритм перепела»: хлопающий первый тон сменяется неизмененным вторым, после которого возникает эхо первого – добавочный патологический тон. Трех- или четырехчленный «ритм галопа» возникает при тяжелом поражении миокарда. В этом случае кровь быстро растягивает истонченные стенки желудочка и их колебания рождают дополнительный тон.

Усиление всех сердечных тонов во всех точках аускультации встречается у детей и у астеничных людей, так как у них передняя грудная стенка тонкая и сердце довольно близко лежит от мембраны фонендоскопа. При патологии характерно увеличение громкости отдельных тонов в определенной локализации:

·                    Громкий первый тон на верхушке возникает при сужении левого атриовентрикулярного отверстия, склерозе створок митрального клапана, тахикардии;

·                    Громкий второй тон во 2-м межреберье слева говорит о повышении давления в малом круге кровообращения, что приводит к более сильному схлопыванию створок клапана легочной артерии;

·                    Громкий второй тон во 2-м межреберье слева свидетельствует от повышении давления в аорте, атеросклерозе, уплотнении стенки аорты.

Аритмичные тоны говорят о нарушении в проводящей системе сердца. Сердечные сокращения возникают с различными интервалами, так как не каждый электрический сигнал проходит через всю толщу миокарда. Тяжелая атриовентрикулярная блокада, при которой работа предсердий не согласована с работой желудочков приводит к появлению «пушечного тона». Он обусловлен одномоментным сокращением всех камер сердца.

Раздвоение тона – это замещение одного продолжительного звука двумя короткими. Оно связано с рассинхронизацией работы клапанов и миокарда. Раздвоение первого тона возникает из-за:

1. Неодновременного закрытия митрального и трехстворчатого клапанов при митральном/трикуспидальном стенозе;
2. Нарушения электрической проводимости миокарда, по причине которого предсердия и желудочки сокращаются в разное время.

Раздвоение второго тона связано с расхождением по времени схлопывания створок аортального и легочного клапанов, что говорит об:

·                    Избыточном давлении в малом круге кровообращения;

·                    Артериальной гипертензии;

·                    Гипертрофии левого желудочка при митральном стенозе, из-за которого его систола заканчивается позже и аортальный клапан закрывается с опозданием.

При ИБС изменения тонов сердца зависят от стадии заболевания и произошедших изменений в миокарде. В начале болезни патологические изменения выражены слабо и тоны сердца остаются нормальными в межприступный период. Во время приступа они становятся приглушенными, неритмичными, может появляться «ритм галопа». Прогрессирование болезни приводит к стойкой дисфункции миокарда с сохранением описанных изменений даже вне приступа стенокардии.

Следует помнить, что не всегда изменение характера тонов сердца говорит о патологии именно сердечно-сосудистой системы. Лихорадка, тиреотоксикоз, дифтерия и многие другие причины приводят к изменению сердечного ритма, появлению добавочных тонов или их приглушению. Поэтому доктор интерпретирует аускультативные данные в контексте всей клинической картины, что позволяет наиболее точно определить характер возникшей патологии.

2. Синдром долевого уплотнения легочной ткани. Клиническое значение
При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения. При долевом уплотнении диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. План обследования больного с пневмонией должен включать в себя клинический анализ крови, мочи, мокроты, бактериологический посев мокроты на чувствительность флоры к антибиотикам, биохимическое исследование крови - на общий белок, электрофорез белков сыворотки крови, фибриноген, билирубин; рентгенологическое исследование органов грудной клетки - просвечивание грудной клетки, рентгенография легких в 2-х проекциях, ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания, в отдельных случаях по показаниям предусматривается проведение плевральной пункции. Клини. Значение: долевая пневмония.

3. Хронический миелолейкоз. Симптоматология, диагностика

Хронический миелолейкоз – миелопролиферативная опухоль, возникающая из ранних клеток-предшественниц миелопоэза, дифференцирующихся до зрелых форм или их предшественников. Клеточный субстрат периферической крови и костного мозга данного лейкоза представляют преимущественно гранулоциты, в основном нейтрофилы.

Стадии миелолейкоза:

1.                 Начальная – миелоидная пролиферация костного мозга. Изменения в периферической крови, клинические проявления отсутствуют.

2.                 Развернутая – выраженные клинико-гематологические проявления.

3.                 Терминальная (поликлоновая) – рефрактерность к проводимой цитостатической терапии. Заболевание приобретает черты острого лейкоза.

Клиническая картина.

На начальном этапе болезнь, как правило, протекает бессимптомно. Через 1 – 3 года появляются потливость, повышенная утомляемость, тяжесть в левом подреберье, снижение массы тела, увеличение селезенки и печени, повышение температуры, гнойно-воспалительные заболевания (пневмонии, бронхиты, плевриты, гнойные поражения кожи и т.д.). При переходе в терминальную стадию появляются резкая слабость, боли в костях, повышение температуры до 38 – 39 град., быстро увеличивается селезенка и печень, могут развиваться инфаркты селезенки, присоединяются явления геморрагического синдрома, анемия, инфекционно-септические осложнения.

Картина крови.

В развернутой стадии миелолейкоз характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом более 20 000, со сдвигом в лейкоформуле до миелоцитов и промиелоцитов. Красная кровь в начале болезни существенно не меняется, количество тромбоцитов может быть снижено, но чаще оно нормальное. Без лечения количество лейкоцитов неуклонно растет до десятков и сотен тысяч. В терминальную стадию развивается бластный криз с количеством бластных клеток более 30%, гипохромная анемия и тромбоцитопения различной степени выраженности.

В костном мозге выявляется миелоидная пролиферация, нормальный миелопоэз замещается патологическим клоном. В мазке преобладают гранулоциты. В 95% случаев при данном заболевании в кроветворных клетках обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).

Лечение.

1.                 Противоопухолевая терапия: гидреа (гидроксимочевина), миелосан, различные комбинации химиопрепаратов.

2.                 Симптоматическая терапия.

Билет 35

1. Перкуссия как метод непосредственного обследования больного. Виды перкуссии, виды перкуторного звука. Клинические симптомы, выявляемые с помощью перкуссии.

Перкуссия (от лат. percussio — выстукивание) — метод исследования внутренних органов, основанный на постукивании по поверхности тела обследуемого с оценкой характера возникающих при этом звуков.

Метод выстукивания был предложен Л. Ауэнбруггером (1761). При перкуссии различных участков тела мы вызываем звуки, на основании которых можно судить о состоянии органов, лежащих под перкутируемым местом. При выстукивании подлежащие ткани и органы осуществляют колебательные движения, которые передаются окружающему воздуху и воспринимаются нашим ухом как звук. Свойство перкуторного звука зависит главным образом от количества воз-

духа в органе, эластичности и тонуса этого органа.

Все плотные, не содержащие воздуха органы, а также жидкости дают совершенно глухой, едва воспринимаемый на слух перкуторный звук, который нагляднее всего выявляется при выстукивании по бедру (бедренный звук). Поэтому плотные, не содержащие воздуха органы — печень, селезенка, почки, сжатое безвоздушное легкое, а также жидкость нельзя отличить друг от друга при помощи перкуссии.

Свойства каждого звука, получаемого при перкуссии грудной клетки или живота и отличающегося от бедренного звука, зависят от содержания воздуха или газа соответственно в грудной или брюшной полости. Разница в звуке над легкими, печенью, селезенкой, сердцем, желудком и т. д. основывается на различном количестве, распределении содержащегося в них или около них воздуха, напряжении ткани и на различной силе толчка, передаваемого перкуссией этому воздуху.

При опосредованной перкуссии выстукивание производят молоточком по пластинке (плессиметр), приложенной к телу, или, лучше, пальцем по пальцу (рис. 9).

При непосредственной перкуссии постукивают мякотью кончика указательного пальца непосредственно по поверхности тела. Для того чтобы удар был сильнее, ука-ательный палец сначала задерживается за край среднего пальца, а затем соскакивает с его боковой поверхности. Этот способ (по Образцову) имеет то преимущество, что ударяющий палец получает ощущение степени сопротивления перкутируемого участка.

Так как органы, содержащие воздух, при перкуссии дают громкий звук, а не содержащие воздуха — тихий, то на основании этой разницы звука можно найти границы между содержащими

ине содержащими воздух органами — между легкими и печенью, между легкими и сердцем и т. д.

С помощью топографической перкуссии определяют границы органов, их величину и фор-

му.

Сравнительную перкуссию проводят с целью сравнения звука на симметричных местах грудной клетки.

При перкуссии в зависимости от поставленных целей наносят перкуторные удары различной силы. Различают перкуссию громкую (с нормальной силой перкуторного удара),тихую ити-

шайшую (пороговую). Чем большую силу имеет перкуторный удар, тем на большее расстояние в сторону и в глубину от места его нанесения распространяется колебание тканей; возникает звук большей силы.

При громкой или глубокой перкуссии в колебание вовлекаются ткани на участке радиусом 4—7см, при тихой или поверхностной перкуссии —2-4см. Поэтому для выявления, например, глубоко расположенных в легких патологических очагов следует пользоваться громкой перкуссией, поверхностно расположенных — тихой перкуссией; последняя применяется также для определения границ и размеров разных органов — легких, печени, сердца. В некоторых случаях, например для определения абсолютной тупости сердца, пользуются тишайшей перкуссией; при этом сила перкуторного удара должна быть очень слабой — на пороге звукового восприятия. Нередко в этих случаях пользуются методикой Гольдшайдера: перкуссию ведут средним пальцем правой руки по поверхности согнутого во II фаланге под прямым углом среднего пальца левой руки, который устанавливается перпендикулярно поверхности, прилегая к ней только мякотью концевой фаланги(палец-плессиметр).

Звуки, получаемые при перкуссии, различают по силе (ясности), высоте и оттенку. По силе отличают громкий (или ясный) и тихий (или тупой) звук; по высоте — высокий и низкий; по оттенку звука — тимпанический, нетимпанический и звук с металлическим оттенком.

Сила перкуторного звука в первую очередь зависит от амплитуды звуковых колебаний: чем сильнее постукивание, тем громче будет звук, поэтому при применении одного и того же метода перкуссии в процессе исследования больного постукивать нужно с одинаковой силой. При одинаковой силе удара более громкий звук возникает над органом, содержащим больше воздуха.

Громкий (ясный) звук при перкуссии у здоровых людей определяется над той частью грудной клетки и живота, где находятся органы, содержащие воздух или газ (легкие, желудок, кишечник).

Тихий (притупленный, илитупой) звук выслушивается при перкуссии в местах прилегания к грудной или брюшной стенке не содержащих воздуха органов — печени, сердца, селезенки, а также при перкуссии мышц. Это тихий, короткий и высокий звук, напоминающий звук, образующийся при постукивании по дереву или бедру (бедренный звук). Получаемый при перкуссии грудной клетки нормальный громкий легочный звук может стать тихим, если в легочной ткани уменьшится количество воздуха или если между легкими и грудной клеткой (т. е. в плевральной полости) присутствует жидкость или плотная ткань.

Высота перкуторного звука зависит от частоты звуковых колебании: чем меньше объем звучащего тела, тем чаще колебания и выше звук. Перкуторный звук здоровых легких у детей выше, чем у взрослых.

При повышенной воздушности легких (эмфизема) перкуторный звук в области легких ниже, чем у здоровых, и называется коробочным звуком (громкий низкий звук, сходный со звуком, возникающим при поколачивании по пустой коробке). Так, если нормальный перкуторный звук над легкими имеет частоту109—130Гц, то при эмфиземе она уменьшается до70—80Гц. В противоположность этому при уплотнении легочной ткани частота колебаний увеличивается до 400 Гц и более.

Оттенок перкуторного звука может быть различный. Тимпанический звук по своему характеру напоминает звук, возникающий при ударе по барабану, отсюда и произошло его название (от греч. tympanon — барабан). Это громкий, средней высоты или высокий звук, возникающий при перкуссии над полым органом или полостью, содержащей воздух. Тимпанический звук отличается отнетимпа-ническогоболее правильными периодическими колебаниями; таким образом, по своему характеру он приближается к тону. В противоположность этому нетимпанические звуки содержат много дополнительных апериодических колебаний и, следовательно, являются шумами. Тимпанический звук появляется в том случае, Когда уменьшается напряжение стенки органа, содержащего воздух. У здоровых людей тимпанический звук возникает при перкуссии желудка и кишечника, перкуссия здоровых легких не сопровождается тимпаническим звуком, но если напряжение ткани легкого уменьшается, то появляется тимпанический оттенок перкуторного звука; это бывает при плеврите с неполным сдавлением легкого выпотом, при воспалении и отеке легкого (перкуторный звук в этом случае являетсяпритупленно-тимпаническим).Тимпанический звук выслуши-

вается также над воздушными полостями в легком или попадании воздуха в полость плевры; он определяется над большими кавернами, при открытом пневмотораксе; в этом случае он громкий. Металлический звук — короткий, ясный звук с сильными высокими обертонами обусловлен резонансом в ближайшей крупной гладкостенной полости, содержащей воздух.

Правила перкуссии. Перкуссия должна проводиться по определенным правилам с соблюдением следующих условий.

Положение больного должно быть удобным, ненапряженным. Лучше всего вести перкуссию в положении больного стоя или сидя; лишь у тяжелобольных перкуссию производят в положении лежа. При перкуссии сзади надо посадить больного на табурет или стул лицом к его спинке, голова больного должна быть несколько наклонена вперед, руки положены на колени; в этом случае достигается наибольшее расслабление мышц, что облегчает перкуссию.

В помещении должно быть тепло и тихо. Руки врача должны быть теплыми. Врач должен занимать удобное по отношению к исследуемому положение.

Средний палец левой руки врача при обычно проводимой пальце-пальцевой перкуссии плотно на всем протяжении прижимается к перкутируемой поверхности; в последнем случае соседние пальцы должны быть несколько расставлены в стороны и также плотно прижаты к коже для ограничения распространения колебаний, возникающих при перкуссии.

Удар наносят только движением кисти в лучезапястном суставе перпендикулярно поверхности тела больного. Он должен быть коротким и отрывистым. Перкуторные удары нужно наносить с одной и той же силой, т. е. они должны быть равномерными. Сила удара в каждом случае перкуссии определяется ее задачами.

При топографической перкуссии палец-плессиметр нужно устанавливать параллельно предполагаемой границе органа. Перкуссию ведут от органа, дающего более громкий звук; в связи с физиологическими особенностями звукового восприятия в этом случае легче определить границу изменения звука. Отметку границы делают по краю пальца, обращенному к зоне более ясного звука.

Сравнительную перкуссию следует проводить на строго симметричных участках тела (например, грудной клетки) больного.

2. ЭКГ – синдром гипертрофии желудочков.

Левого – отклонение ЭОС влево, увеличение амплитуды R в 1, V5, V6 отведениях более 16 мм; увеличене амплитуды S в V1, V2 более 12 мм; снижение сегмента ST в 1, aVL, V5, V6 отведениях ниже изолинии с выпуклостью в сторону зубца R

Правого – отклонение ЭОС вправо, увеличение амплитуды R в V1, V2 отведениях более 7мм; увеличение амплитуды зубца S в V5, V6 более 7мм; снижение сегмента ST в aVF, V1(V2) отведениях ниже изолинии с выпуклостью в сторону зубца R.

3.       Хронический холецистит. Желчнокаменная болезнь. Симптоматология хронического холецистита  и лабораторно-инструментальные методы диагностики. Принципы терапии

-боли в животе;

-тошнота, рвота;

-метеоризм, тяжесть в брюшной полости;

-хронический запор либо диарея (понос);

-металлический, горьковатый привкус во рту.

Вне обострений больной время от времени испытывают тупую боль в эпигастральной области и в правом подреберье. Во время обострений симптомы хронического холецистита сходны с признаками острой формы заболевания, поэтому рецидив рассматривают и лечат соответствующим образом.

После осмотра и обследования гастроэнтерологом и хирургом проводятся также обязательные лабораторные исследования:

• общий анализ мочи;
• анализ крови (общий, на билирубин, на печеночные фрагменты, на холестерин, на содержание белка);
• анализ кала.

В случае необходимости проводятся дополнительные исследования, такие как томография, рентгенологическое и радиоизотопное исследования.

         Лечение безкаменного хронического холецистита

Лечение хронического холецистита комплексное. Оно включает в себя:

• антибактериальную терапию;
• диету;
• желчегонные и спазмолитические препараты;
• физиотерапия;
• фитотерапию.

Билет 44

1. Исследование артериального давления. Методы измерения артериального давления. Суточное мониторирование артериального давления.      Классификация уровней нормального артериального давления.

Оптимальное <120\80

Нормальное 120-129\85

Высокое нормальное 130-139/89

Аг 1 степ 140-159\90-99

Аг 2 степ 160-179\100-109

Изолированная систолическая >140\<90

Различают следующие способы, позволяющие определить наличие артериальной гипертензии:

·                    Прямой — используется преимущественно в хирургической практике, так как требует катетеризации артерии и использования специализированных растворов.

·                    Непрямой — подразделяется на аускультативный, пальпаторный и осциллометрический. Эти методы измерения артериального давления предполагают использование специальных приборов — тонометров.

АД измеряют  в покое в сидячем положении после 5 мин. отдыха                                                     

Перед измерением АД больной не должен использовать адреностимуляторы, в течении 30-60 мин перед измерением АД нельзя курить и употреблять напитки, содержащие кофеин.

Если давление на разных руках различно, то учитывают более высокие показатели.

При каждом врачебном осмотре АД измеряют дважды, а если разница между  полученными результатами превышает 5 мм рт ст - трижды.
Считать истинными самые низкие величины. Для подтверждения повышенного АД выполняется не менее двух измерений с интервалом  между ними не менее недели

 В случае если АД на руках повышено, необходимо определить АД на ногах.

Накачать воздух в манжету на 20 мм. рт.ст., превышающего САД (по исчезновению пульса)

САД определяется по появлению 1 тона Короткова при снижении давления в манжете

ДАД определяется по исчезновению тонов Короткова

Суточный мониторинг АД (СМАД) – эффективный метод диагностики гипертонии. Он позволяет оценить суточный ритм артериального давления в обычных условиях с помощью переносного монитора. Такой способ более информативен, чем разовые измерения в медицинском учреждении, и позволяет выявлять артериальную гипертензию у внешне здоровых людей

 

2 Синдром избыточного бактериального роста. Клиническое значение
Синдром избыточного бактериального роста – симптомокомплекс, который возникает, если концентрация микроорганизмов в тонкой кишке превышает 10 ⁵ клеток/мл в аспирированном содержимом.

Основными проявлениями синдрома избыточного бактериального роста являются: тошнота, урчание в животе, диарея, синдром мальабсорбции, снижение массы тела. Для диагностики синдрома производится аспирация тонкокишечного содержимого для посева; выполняются дыхательные тесты. Лечение пациентов с синдромом избыточного бактериального проводится антибактериальными препаратами.
Клиника синдрома избыточного бактериального роста

§                 Основные клинические проявления синдрома избыточного бактериального роста

Основными проявлениями синдрома избыточного бактериального роста являются:

§                          Тошнота.

§                          Боли и урчание в животе.

§                          Вздутие живота.

§                          Диарея, стеаторея.

§                          Синдром мальабсорбции .

§                          В большинстве случаев снижается масса тела.

§                          У детей с синдромом избыточного бактериального роста наблюдается задержка роста.

§                          В некоторых случаях синдром избыточного бактериального роста может протекать бессимптомно. При этом, у больных отмечается только снижение массы тела.

3. Симптоматология, диагностика хронической почечной недостаточности. Классификация. Основные клинические синдромы. Диагностика.

 ХПН — симптомокомплекс, характеризующийся постепенным ухудшением функции почек, при котором почки не могут больше поддерживать нормальный состав внутренней среды.

•         Диагностика: Изменения в БАК (креатинин, мочевина, электролитные нарушения и т.д.)

•         Скорость клубочковой фильтрации

•         Изменения в анализах мочи

•         Изменения структуры почек ( УЗИ и т.д.)

Билет 13

1. Основные методы исследования, общая семиотика при патологии кишечника.

         Синдром раздраженного кишечника – биопсихосоциальная патология. 

Клиника:

 - боли и дискомфорт в животе (локализация боли-околопупочная область, правая или левая подвздошная область. Боли могут быть утром, после приема пищи, стресс и др.)

-изжога, вздутие, боли в пояснице, слабость.

-диарея или запор

-снижение веса

-тошнота

Диагностика: ФГДС, ОАК, УЗИ

         НЯК – хроническое заболевание, при котором диффузное воспаление(локализация – СО) поражает только толстый кишечник.

Клиника:

- примесь крови в стуле

- диарея

-тенезмы – ложные позывы с выделением крови, слизи и гноя. Возникают ночью

- Боли

- синдром мальабсорбции

- эдотоксемия

Снижение массы тела, обезвоживание, гипопротеинемия

 Диагностика: Эндоскопия, рентген, гистология.

2. Синдром аритмий, обусловленных нарушением функции проводимости (клинико-инструментальная характеристика). Блокады ножек п. Гиса, АВ-блокады.

II. Нарушение проводимости

•         1. Синоатриальная блокада

Периодическое выпадение сердечных циклов РQRST

Образование паузы между двумя соседними комплексами РQRST равной двум нормальным интервалам

•         2.Внутрипредсердная блокада

Увеличение продолжительности зубца Р> 0.1 сек.

            Зазубренность и расщепление зубца Р

•         3. А/в блокада

1 степени 

удлинение интервала РQ > 0,20 сек.

2 степени

А. А/в блокада 2 ст. с периодами Венкебаха -Самойлова

Прогрессирующее удлинение интервала РQ от одного комплекса РQRS к другому РQRS

Исходный интервал РQ нормальный или удлинённый

Периодическое выпадение желудочкого комплекса QRST (после наибольшего удлинения PQ)

После блокированного зубца P  регистрируется длительная пауза

После паузы наблюдается наименьший интервал PQ

Б. А/в блокада II степени  (II тип Мобитца)

 Фиксированный, постоянный интервал PQ (нормальной продолжительности или удлиненный)

Регулярное, периодическое выпадение желудочкового комплекса QRS

После блокированных зубцов Р следует длительная пауза

3 степени

Зубцы Р не имеют связи с желудочковыми комплексами QRS

Зубцы Р следуют в синусовом ритме с нормальной частотой и одинаковыми между ними расстояниями

Желудочковые комплексы имеют свой автономный ритм с частотой 20-40 в 1 мин.

•         4. Внутрижелудочковые блокады: монофасцикулярные, бифасцикулярные, трифасцикулярные

Полная блокада правой ножки пучка Гиса

1. Комплекс QRS уширен, >0.12 сек., расщеплен с двумя R( r 1, R 2) в отведениях V1 – V3

2. Дискордантное смещение S-Т ниже изолинии V1-V 2 с отрицательным зубцом Т

Полная блокада левой ножки пучка Гиса

1. Уширение QRS > 0.12 сек.

2 Уширенный, расщепленный QRS в I, AVL, V5-V6

3. Дискордантный SТ и отрицательный Т в отведениях I, AVL, V5-V6 

4. Зубец Q в V5 – V6 отсутствует

•         5. Асистолия желудочков

•         6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков (WPW)

3. Анемия. Классификация. Клинические проявления анемического синдрома (острая постгеморрагическая анемия).

Анемии – это состояния, харак-теризующиеся уменьшением количества гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объёма крови

Патогенетическая класси­фикация анемий: 

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).

1. Острая

2. Хроническая

II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемог­лобина.

1. Железодефицитная анемия.

2. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В₁₂- и фолиеводефицитные анемии)

3. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические).

Ш. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).

IV. Анемии смешанные.

Острая постгеморрагическая анемия

Этиология

Острая постгеморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей гемоглобина и эритроцитов в крови и появляется в результате кровотечений.

В основе анемии лежит уменьшение массы циркулирующих эритроцитов, приводящее к нарушению оксигенации тканей организма.

Патогенез

Гиповолемия – сопровождается стимуляцией симпатико-адреналовой системы. Развиваются перераспределительные реакции на уровне капиллярной сети, вследствие чего возникают явления внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Нарушение капиллярного кровотока приводит к развитию гипоксии тканей и органов, наполнению недоокисленных и патологических продуктов обмена веществ и интоксикации, уменьшается венозный возврат, который ведет к уменьшению сердечного выброса. Наступает декомпенсация микроциркуляции, обусловленная сочетанием сосудистого спазма с агрегацией эритроцитов, что создает условия для образования тромбов. С момента образования признаков агрегации эритроцитов шок становится необратимым.

Клиника острой постгемморагической анемии

Клиническая картина зависит от количества потерянной крови, длительности кровотечения и источника кровопотери.

Фаза острая - после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являются гемодинамические расстройства (снижение АД, тахикардия, бледность кожных покровов, нарушение координации, плоть до развития шокового состояния, потери сознания)

Фаза рефлекторно - сосудистая, после кровопотери происходит компенсаторное поступление крови, депонированной в мышцах, печени, селезенке, в кровеносное русло

Гидремическая фаза компенсации, которая длится 1-2 дня после кровотечения, при этом выявляют анемию в анализах крови

Костномозговой стадия компенсации кровопотери, через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный криз, который характеризуется: ретикулоцитозом, лейкоцитозом.

После 7 дня наступает фаза восстановления кровопотери, если кровотечение не повторяется, то через 2-3 недели красная кровь полностью восстанавливается, при этом нет признаков железодефецитной анемии.

Диагностика постгемморагической анемии

Анализ крови: снижение НВ, количества эритроцитов, она нормохромная, нормоцитарная, регенераторная - ретикулоцитов более 1%

Лечение острой постгеморрагической анемии:

Лечение острой постгемморагической анемии начинают с остановки кровотечения и противошоковых мероприятий. С целью улучшения капиллярного кровотока следует восполнить ОЦК в организме; воздействовать на физико-химические свойства крови. При тяжелой кровопотере переливают солевые растворы, поддерживая электролитный баланс организма. Прогноз зависит от скорости кровопотери – быстрая утрата до 25% общего объема крови, может привести к развитию шока, а медленная кровопотеря даже в пределах 75% всей массы тела может закончиться благоприятно!

содержание      ..     12      13      14      15     ..