содержание   ..  10  11  12  13  14  15  ..

Лекция 14

СЕПСИС В ХИРУРГИЧЕСКОЙ КЛИНИКЕ

На протяжении нескольких последних десятилетий сепсис является одной из актуальных проблем современной медицины, поскольку имеет место неуклонный рост числа больных с сепсисом, летальность среди которых остается стабильно высокой.

К сожалению, в нашей стране отсутствуют обобщаю-щие эпидемиологические и статистические сведения о рас-пространенности сепсиса, поэтому приходится ссылаться на данные зарубежных статистик. Согласно этим данным в США ежегодно регистрируют около 700 000 случаев сепсиса, во Франции его частота составляет 6 случаев на 1000 боль-ных, получающих лечение в обычных отделениях стационара, и 119 случаев на 1000 пациентов, находящихся в отделении интенсивной терапии.

Летальность, связанная с сепсисом, за последние 50 лет снизилась лишь на 20%, и к началу XXI столетия составляла 40%, что ставит сепсис на 13-е место среди причин смерти населения. В Западной Европе от сепсиса ежегодно погибает более 1400 человек.

Причины создавшегося положения, по данным литера-туры, обусловлены:

• постарением населения;

• увеличением продолжительности жизни лиц с тяже-лыми хроническими заболеваниями;

• более широким включением в схемы лечения глюко-кортикоидов, цитостатиков;

  
  

• расширением показаний к большим радикальным операциям, длительной катетеризации вен и артерий, экстра-корпоральной детоксикации.

История. Термин «сепсис» введен в медицинскую практику в IV в. н. э. Аристотелем, который в понятие сепси-са вкладывал отравление организма продуктами гниения собственной ткани. В развитии учения о сепсисе в течение всего периода его становления отражаются самые новые дос-тижения медицинской науки.

В 1865 г. Н.И. Пирогов, еще до наступления эры анти-септики, высказал предположение об обязательном участии в развитии септического процесса определенных активных факторов, при проникновении которых в организм в нем мо-жет развиться септицемия.

Конец XIX в. ознаменовался расцветом бактериологии, открытием гноеродной и гнилостной флоры. В патогенезе сепсиса стали отделять гнилостное отравление (сапремия или ихоремия), вызываемое исключительно химическими веще-ствами, поступающими в кровь из гангренозного очага, от гнилостного заражения, обусловленного химическими веще-ствами, образовавшимися в самой крови от попавших в нее и находящихся там бактерий. Этим отравлениям было дано на-звание «септикэмия», а если в крови находились еще и гной-ные бактерии – «септикопиемия».

В начале ХХ в. было выдвинуто понятие о септическом очаге (Шотмюллер), рассматривавшее под этим углом зрения патогенетические основы учения о сепсисе. Однако Шот-мюллер сводил весь процесс развития сепсиса к образованию первичного очага и воздействию поступающих из него мик-робов на пассивно существующий макроорганизм.

В 1928 г. И.В. Давыдовский разработал макробиологи-ческую теорию, в соответствии с которой сепсис представ-лялся как общее инфекционное заболевание, определяемое неспецифической реакцией организма на попадание в крово-ток различных микроорганизмов и их токсинов.

Середина ХХ в. ознаменовалась разработкой бактерио-логической теории сепсиса, согласно которой сепсис – это

«клинико-бактериологическое» понятие. Эту теорию под-держивал Н.Д. Стражеско (1947). Приверженцы бактериоло-гической концепции считали бактериемию либо постоянным, либо непостоянным специфическим симптомом сепсиса. По-следователи токсической концепции, не отвергая роли мик-робной инвазии, причину тяжести клинических проявлений заболевания видели, прежде всего, в отравлении организма токсинами и предлагали заменить термин «сепсис» термином

«токсическая септицемия».

На состоявшейся в мае 1984 г. в Тбилиси республикан-ской конференции Грузинской ССР по сепсису было выска-зано мнение о необходимости создания науки сепсисологии. На этой конференции острую дискуссию вызвало само поня-тие «сепсис». Предлагалось определять сепсис как декомпен-сацию лимфоидной системы организма (Гуревич С.П.), как несоответствие интенсивности поступления в организм ток-синов и детоксицирующей способности организма (Арда-мацкий А.Н.). М.И.Лыткин дал следующее определение сеп-сиса: сепсис – это такая генерализованная инфекция, при ко-торой в связи с понижением сил противоинфекционной за-щиты организм теряет способность подавить инфекцию вне первичного очага.

Новый импульс развитию современных концепций сеп-сиса был дан разработкой представлений о генерализо-ванном воспалении (синдром системной воспалительной ре-акции – Systemic Inflammatory Response Syndrome – SIRS) в ответ на инвазивную инфекцию. Понятие «генерализованное воспаление» (SIRS) отражает реакцию организма на инвазию здоровых тканей микроорганизмами или продуктами их жизнедеятельности (токсинами).

В настоящее время можно утверждать, что имеются на-дежные клинико-лабораторные критерии, позволяющие оце-нить наличие органной недостаточности при тяжелом сепси-се и септическом шоке. Однако споры в отношении диагно-

стики сепсиса не утихают до настоящего времени, что имеет объективные причины. Среди них главными являются: 1) не-обходимость доказательства инфекционной природы разви-тия генерализованного воспаления; 2) сложность быстрого выявления локализованного инфекционного процесса и 3) неоднозначность интерпретации получаемых микробиологи-ческих данных.

Большинство исследователей считают, что сепсис – это генерализованная форма инфекционного заболевания, вы-званная микроорганизмами и их токсинами на фоне выра-женного вторичного иммунодефицита. Вопросы антибакте-риальной терапии этих больных на сегодня считаются в ка-кой-то степени отработанными, тогда как многие критерии иммунокоррекции остаются недостаточно ясными.

Этиология. Возбудителями сепсиса могут быть почти все существующие патогенные и условно патогенные бакте-рии, грибы, простейшие и вирусы.

На сегодняшний день в большинстве хирургических клиник частота грамположительного и грамотрицательного сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате активизации деятельности таких бактерий, как Streptococcus spp., Staphylocоccus spp. и Enterococcus spp. Увеличение числа выполняемых больших хирургических вмешательств и рост количества лиц со сниженной антиин-фекционной защитой увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности S .epidermitis. Среди стафилококков, вызывающих сепсис, наблюдается неуклонный рост метициллинорезистентных штаммов.

Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроорганизмов сопровождается изменениями этиологиче-ской структуры внутри этой группы. Выросла частота сепси-са, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiella pneumoniae и Enterobacter cloacae.

Популярность схем комбинированной антибиотикоте-рапии и появление новых препаратов ультраширокого дейст-вия обусловили возникновение прежде ранее не встречав-шихся в этиологии сепсиса таких микробов, как Entercoccus faecium, Stenotrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp. Перестал быть исключением сепсис, вызываемый грибами (обычно рода Candida). Риск его возникновения повышается у больных, общее состояние которых крайне тяжелое.

Существует определенная взаимосвязь между локали-зацией очага инфекции и характером микрофлоры, вызвав-шей генерализованный инфекционно-воспалительный про-цесс (табл. 6).

Таблица 6

Наиболее вероятная этиология сепсиса

в зависимости от локализации первичного очага

инфекции

Патогенез. Длительное время патогенез сепсиса рас-сматривали согласно классическому определению H. Schottmuller (1914): «О сепсисе можно говорить тогда, когда в организме существует очаг инфекции, из которого посто-

219

янно или периодически поступают в кровь бактерии, вслед-ствие чего и возникают как субъективные, так и объективные симптомы заболевания».

Входными воротами при сепсисе считают место вне-дрения в ткани организма микробного фактора. Обычно это повреждения кожи или слизистых оболочек. Попав в ткани организма, микроорганизмы вызывают развитие воспали-тельного процесса в зоне их внедрения, что принято назы-вать первичным септическим очагом. Таким первичными очагами могут быть различные раны (травматические, опе-рационные) и местные гнойные процессы мягких тканей (фурункулы, карбункулы, абсцессы). Реже первичным оча-гом для развития сепсиса являются хронические гнойные за-болевания (тромбофлебит, остеомиелит, трофические язвы) и эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и пр.).

Чаще всего первичный очаг располагается в очаге вне-дрения микробного фактора, но иногда он может находиться и вдали от него (гематогенный остеомиелит – очаг в кости далеко от места внедрения микроба).

Современные исследования существенно изменили взгляд на патогенез сепсиса. Оказалось, что системные про-явления сепсиса вызываются медиаторами воспаления -ци-токинами, которые высвобождаются макрофагами и цирку-лирующими моноцитами в ответ на наличие очага инфекции. Активация макрофагов и моноцитов осуществляется мик-робными токсинами. Обусловленное цитокинами поврежде-ние эндотелия сосудов различных органов приводит к гене-рализованному повреждению органов. В тканях этих органов возникают различные участки некроза, которые становятся местами оседания отдельных микробов и микробных ассо-циаций, что приводит к развитию вторичных гнойных очагов, т.е. септических метастазов.

В результате большого количества исследований, вы-полненных в последнее время, стало очевидным, что разви-тие органно-системных повреждений связано, прежде всего,

220

с неконтролируемым распространением из первичного очага провоспалительных медиаторов инфекционного воспаления с последующей активацией под их влиянием макрофагов в других органах и тканях и выделением аналогичных эндо-генных субстанций.

Согласно данным A. Denling (1994), этиопатогенез хи-рургического сепсиса можно представить в виде схемы 12.

Суммарные эффекты, вызываемые медиаторами, фор-мируют системную воспалительную реакцию или синдром системного воспалительного ответа – ССВО (SIRS). В его течении принято различать три стадии:

Стадия 1. Локальная продукция цитокинов в систем-ный кровоток.

Стадия 2. Выброс малого количества цитокинов в сис-темный кровоток.

Стадия 3. Генерализация воспалительной реакции. Таким образом, с позиции современных представлений,

сепсис – это патологический процесс, осложняющий те-чение различных заболеваний инфекционной природы, ос-новным содержанием которого является неконтролируе-мый выброс эндогенных медиаторов с последующим раз-витием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного очага.

Поскольку сепсис чаще встречается при заболеваниях, относящихся по своим этиопатогенетическим признакам к группе хирургических, в литературе утвердилось понятие хирургический сепсис.

В то же время у некоторых больных септический про-цесс возникает без видимого внешне первичного очага, что не может объяснить механизм развития сепсиса. Такой сеп-сис называют первичным или криптогенным. Этот вид сеп-сиса в клинической практике встречается редко.

Данные литературы показывают, что этиологическая характеристика сепсиса дополняется рядом названий. Так, в связи с тем, что сепсис может быть следствием осложнений, возникающих после хирургических операций, реанимацион-

ных пособий и диагностических процедур, предлагают назы-вать такой сепсис назокомиальным (приобретенным внутри больничного учреждения) или ятрогенным.

Классификация сепсиса. Ввиду того, что в развитии сепсиса главную роль играет микробный фактор, в литерату-ре, особенно иностранной, принято различать сепсис по виду микроба-возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, синегнойный и т.д. Такое деление сепсиса имеет важное практическое значение, так как определяет ха-рактер терапии этого процесса. Однако высеять возбудителя из крови больного с клинической картиной сепсиса не всегда возможно, а в некоторых случаях удается выявить наличие в крови больного ассоциации нескольких микроорганизмов. И, наконец, клиническое течение сепсиса зависит не только от возбудителя и его дозы, но в значительной мере и от харак-тера реакции организма больного на эту инфекцию (прежде всего определяется степенью нарушения его иммунных сил), а также от ряда других факторов – сопутствующих заболева-ний, возраста больного, исходного состояния макроорганиз-ма. Поэтому классифицировать сепсис только по виду возбу-дителя нерационально.

В основе классификации сепсиса лежит фактор скоро-сти развития клинических признаков болезни и остроты их проявления. По типу клинического течения патологического процесса сепсис принято делить на молниеносный, острый, подострый и хронический.

Поскольку при сепсисе возможны два вида течения па-тологического процесса – сепсис без образования вторичных гнойных очагов и с образованием гнойных метастазов в раз-личных органах и тканях организма, то данное обстоятельст-во принято учитывать в клинической практике для определе-ния тяжести течения сепсиса. Поэтому различают сепсис без метастазов – септицемию и сепсис с метастазами – септико-пиемию.

Классификационная структура сепсиса представлена на схеме 13. Такая классификация дает возможность врачу в

каждом отдельном случае сепсиса представить этиопатогенез заболевания и правильно выбрать план его лечения.

В клинической практике принято различать сепсис и по источнику формирования патологического процесса. Так, выделяют абдоминальный, торакальный, ангиогенный, уро-логический и др. Классифицируют сепсис и по механизму

возникновения первичного гнойного очага – посттравмати-ческий, ожоговый, лучевой и др.

Факторы, способствующие развитию сепсиса. Мно-гочисленные экспериментальные исследования и клиниче-ские наблюдения показали, что для развития сепсиса боль-шое значение имеют: 1) состояние нервной системы орга-низма больного; 2) состояние его реактивности и 3) анатомо-физиологические условия распространения патологического процесса.

Так, было установлено, что при целом ряде состояний, когда возникает ослабление нервно-регуляторных процессов, отмечается особое предрасположение к развитию сепсиса. У лиц с глубокими изменениями со стороны центральной нервной системы сепсис развивается значительно чаще, чем у пациентов без нарушения функции нервной системы.

Развитию сепсиса способствует ряд факторов, которые снижают реактивность организма больного. К этим факторам относятся:

• состояние шока, развившееся в результате травмы и сопровождающееся нарушением функции ЦНС;

• значительная кровопотеря, сопровождающая травму;

• различные инфекционные заболевания, предшест-вующие развитию воспалительного процесса в организме больного или травме;

• недостаточность питания, авитаминоз;

• эндокринные заболевания и болезни обмена веществ;

• возраст больного (дети, лица преклонного возраста легче поражаются септическим процессом и хуже его пере-носят).

Говоря об анатомо-физиологических условиях, играю-щих роль в развитии сепсиса, следует указать на следующие факторы:

1. величина первичного очага (чем больше первичный очаг, тем вероятнее развитие интоксикации организма, вне-дрения инфекции в ток крови, а также воздействие на ЦНС);

   
   

2. локализация первичного очага (расположение очага в непосредственной близости к крупным венозным магистра-лям способствует развитию сепсиса – мягкие ткани головы, шеи);

3. характер кровоснабжения зоны расположения пер-вичного очага (чем хуже кровоснабжаются ткани, где распо-ложен первичный очаг, тем чаще возникает возможность развития сепсиса);

4. развитие ретикулоэндотелиальной системы в органах (органы с развитой РЭС быстрее освобождаются от инфек-ционного начала, в них реже развивается гнойная инфекция). Наличие указанных факторов у больного с гнойным за-болеванием должно насторожить врача на возможность раз-вития у него сепсиса. По общему мнению, нарушение реак-тивности организма является фоном, на котором местная гнойная инфекция легко может перейти в ее генерализован-

ную форму – сепсис.

Диагностика сепсиса. В настоящее время не сущест-вует основного диагностического критерия сепсиса. Диагноз сепсиса формулируется на основании совокупности клинико-лабораторных признаков с учетом того, что сепсис – это ди-намический процесс, часто развивающийся по непрогнози-руемому сценарию. Большую помощь в диагностике сепсиса и его различных форм и стадий играет определение концен-трации прокальцитонина.

В большинстве клиник диагноз сепсиса устанавливает-ся при наличии синдрома системного воспалительного отве-та организма, синдрома полиорганной недостаточности и выделения гемокультуры. При этом важным диагностиче-ским тестом является образование септического очага.

Клиническая практика ориентирует врача на диагно-стику сепсиса в течение определенного промежутка времени, т.е. диагностика сепсиса осуществляется при динамическом исследовании пациента. При этом сроки формулирования диагноза сепсиса разноречивы. Не доказанная инфекционная природа патологического процесса не позволяет при таких

патологических процессах, как панкреонекроз, тяжелая ме-ханическая травма, с достаточной уверенностью считать раз-витие генерализованной воспалительной реакции септиче-ским процессом. Обязательное использование специфиче-ских маркеров (прокальцитонина, интерлейкина-6) может с большей вероятностью помочь диагностировать сепсис.

Бактериемия и сепсис. Системная воспалительная ре-акция (СВР) является одной из форм ответа макроорганизма на бактериальную инфекцию. Наиболее мощным и хорошо изученным индуктором СВР является наличие в плазме вы-сокого уровня эндотоксина -липополисахарида грамотрица-тельных бактерий. Обнаружение бактерий в системном кро-вотоке считается важным, но не обязательным проявлением сепсиса. Принято различать первичну ю бактериемию, ко-гда отсутствует очаг инфекционного воспаления, и вто -ричну ю – при наличии первичного очага. Выявление мик-роорганизмов в кровотоке у пациентов без клинико-лабораторных подтверждений синдрома системного воспа-лительного ответа (ССВО) должно расцениваться не как сеп-сис, а как транзиторная бактериемия.

Высевание возбудителя гнойной инфекции из крови больного является важнейшим моментом верификации сеп-сиса. В то же время, даже при самом тщательном соблюде-нии техники забора крови и использовании современных технологий выявления микроорганизмов у больных, находя-щихся в тяжелом состоянии, частота получения положитель-ных результатов не превышает 45%. Поэтому отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличии клинической картины сепсиса, проявляющейся раз-личными нарушениями в тканях и функций органов (схема 14).

Нарушения в органах и тканях организма при сеп-сисе. Основные изменения при сепсисе обусловлены: 1) ге-модинамическими нарушениями; 2) нарушениями дыха-ния; 3) нарушениями функции печени и почек; 4) развитием

физико-химических сдвигов во внутренней среде орга-низма;5) нарушениями в периферической крови; 6) сдвигами в иммунологической системе организма.

Гемодинамические нарушения при сепсисе занимают одно из центральных мест. Первые клинические признаки сепсиса связаны с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Степень выраженности и тяжести этих расстройств определяются бактериальной интоксикацией, глубиной нарушения метаболических процессов, степенью гиповолемии, компенсаторно-приспо-собительными реак-циями организма.

Механизмы бактериальной интоксикации при сепсисе объединены в понятие «синдром малого выброса», который характеризуется быстрым снижением сердечного выброса и объемного кровотока в организме больного, частым малым пульсом, бледностью и мраморным оттенком кожных покро-вов, понижением АД. Причиной тому являются уменьшение сократительной функции миокарда, объема циркулирующей крови (ОЦК) и снижение тонуса сосудов. Нарушения крово-обращения при общей гнойной интоксикации организма мо-гут развиваться настолько быстро, что клинически это выра-жается своеобразной шоковой реакцией–«токсико-инфекционный шок».

Появлению сосудистой ареактивности способствует и потеря нейрогуморального контроля, связанного с влиянием микробов и продуктов микробного распада на ЦНС и пери-ферические регуляторные механизмы.

Расстройства гемодинамики (малый сердечный вы-брос, стаз в системе микроциркуляции) на фоне клеточной гипоксии и метаболических нарушений приводят к повыше-нию вязкости крови, первичному тромбообразованию, что, в свою очередь, вызывает развитие микроциркуляторных рас-стройств – синдрома ДВС, которые наиболее выражены в легких и в почках. Развивается картина «шокового легкого» и «шоковой почки».

Нарушение дыхания. Прогрессирующая дыхательная недостаточность, вплоть до развития «шокового легкого», характерна для всех клинических форм сепсиса. Наиболее выраженными признаками дыхательной недостаточности яв-ляются одышка с учащенным дыханием и цианоз кожных покровов. Они, прежде всего, обусловлены расстройствами механизма дыхания.

Чаще всего к появлению дыхательной недостаточности при сепсисе приводит пневмония, которая встречается у 96% больных, а также развитие диффузной внутрисосудистой коагуляции с агрегацией тромбоцитов и образованием тром-бов в легочных капиллярах (синдром ДВС). Более редко причиной дыхательной недостаточности является возникно-вение отека легкого вследствие значительного снижения он-котического давления в кровеносном русле при выраженной гипопротеинемии.

К этому следует добавить, что дыхательная недоста-точность может развиться вследствие образования в легких вторичных гнойников в тех случаях, когда сепсис протекает в виде септикопиемии.

Нарушение внешнего дыхания обуславливают измене-ния газового состава крови при сепсисе – развивается арте-риальная гипоксия и снижается рСО2.

Изменения в печени и почках при сепсисе имеют выра-женный характер и классифицируются как токсико-инфекционный гепатит и нефрит.

Токсико-инфекционный гепатит встречается в 50-60% случаев сепсиса и клинически проявляется развитием желту-хи. Летальность при сепсисе, осложненном желтухой, дости-гает 47,6%. Поражение печени при сепсисе объясняется дей-ствием токсинов на печеночную паренхиму, а также наруше-нием перфузии печени.

Большое значения для патогенеза и клинических про-явлений сепсиса имеет нарушение функции почек. Токсиче-ский нефрит встречается у 72% больных сепсисом. Кроме воспалительного процесса, развивающегося в ткани почек

при сепсисе, к нарушению функции почек приводит разви-вающийся синдром ДВС, а также расширение сосудов в юк-стамедулярной зоне, что снижает скорость выделения мочи в почечном клубочке.

Нарушение функции жизненно важных органов и сис-тем организма больного при сепсисе и возникающие при этом нарушения обменных процессов в нем приводят к появ-лению физико-химических сдвигов во внутренней среде орга-низма больного.

При этом имеют место:

а) изменение кислотно-щелочного состояния (КЩС) в сторону как ацидоза, так и алкалоза;

б) развитие выраженной гипопротеинемии, приводящей к нарушению функции буферной емкости плазмы;

в) развивающаяся печеночная недостаточность усугуб-ляет развитие гипопротеинемии, вызывает гипербилируби-немию, расстройство углеводного обмена, проявляющегося в гипергликемии. Гипопротеинемия обусловливает снижение уровня протромбина и фибриногена, что проявляется разви-тием коагулопатического синдрома (синдрома ДВС);

г) изменение функции почек способствует нарушению КЩС и влияет на водно-электролитный обмен (особенно страдает калиево-натриевый обмен).

Нарушения в периферической крови считаются объек-тивным диагностическим критерием сепсиса. При этом ха-рактерные изменения обнаруживаются в формуле как крас-ной, так и белой крови.

У больных с сепсисом отмечается выраженная анемия. Причиной снижения количества эритроцитов в крови боль-ных сепсисом является как непосредственный распад (гемо-лиз) эритроцитов под действием токсинов, так и угнетение эритропоэза в результате воздействия токсинов на крове-творные органы (костный мозг).

Характерные изменения при сепсисе отмечаются в формуле белой крови больных. К ним относятся: лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, резкое «омоложение» лейкоци-

тарной формулы и токсическая зернистость лейкоцитов. Из-вестно, что чем выше лейкоцитоз, тем более выражена ак-тивность реакции организма на инфекцию. Выраженные из-менения в лейкоцитарной формуле имеют и определенное прогностическое значение – чем лейкоцитоз меньше, тем бо-лее вероятен неблагоприятный исход при сепсисе.

В 1941 г. Я.Я. Каль-Калиф для определения активности воспалительного процесса предложил использовать лейкоци-тарный индеек интоксикации (ЛИИ), который рассчитывает-

ся по формуле:

ЛИИ =

(С+2П+4Mи) х (Пл+1)

,

(Мо+Ли) х (Э+1)

где С -сегментоядерные лейкоциты; П -палочкоядерные; Ю -юные; Ми -миэлоциты; Пл -плазматические клетки; Мо

• моноциты; Ли -лимфоциты; Э -эозинофилы.

  Нормальная величина индекса составляет около 1, по-вышение ее до 4-5 свидетельствует о значительном бактери-альном компоненте эндогенной интоксикации, тогда как умеренное повышение ЛИИ до 2-3 указывает либо на огра-ничение инфекционного процесса, либо на распад тканей. Высокий ЛИИ с лейкопенией всегда является тревожным симптомом.

  Рассматривая изменения периферической крови при сепсисе, необходимо остановиться на синдроме диссемини-рованного внутрисосудистого свертывания (ДВС). В основе его лежит внутрисосудистое свертывание крови, ведущее к блокаде микроциркуляции в сосудах органа, тромботическим процессам и геморрагиям, тканевой гипоксии и ацидозу.

  Пусковым механизмом развития синдрома ДВС при сепсисе являются экзогенные (бактериальные токсины) и эн-догенные (тканевые тромбобласты, продукты тканевого рас-пада и пр.) факторы. Большая роль отводится также актива-ции тканевых и плазменных ферментных систем.

  В развитии синдрома ДВС различают две фазы, каждая из которых имеет свою клинико-лабораторную картину.

  
  

  Первая фаза характеризуется внутрисосудистым свер-тыванием крови и агрегацией ее форменных элементов (ги-перкоагуляция, активация плазменных ферментных систем и блокада микроциркуляторного русла). При исследовании крови отмечается укорочение времени свертываемости, уве-личиваются толерантность плазмы к гепарину и протромби-новый индекс, возрастает концентрация фибриногена.

  Во второй фазе происходит истощение механизмов свертывания. Кровь в этот период содержит большое количе-ство активаторов фибринолиза, но не за счет появления в крови антикоагуляторов, а в результате истощения противо-свертывающих механизмов. Клинически это проявляется от-четливой гипокоагуляцией, вплоть до полной несвертывае-мости крови, снижением количества фибриногена и величи-ны протромбинового индекса. Отмечается разрушение тром-боцитов и эритроцитов.

  Иммунные сдвиги. Рассматривая сепсис как результат сложного взаимоотношения макро-и микроорганизма, необ-ходимо подчеркнуть, что ведущая роль в генезе и генерали-зации инфекции отводится состоянию защитных сил орга-низма. Среди различных механизмов защиты организма от инфекции важная роль принадлежит иммунной системе.

  Как показывают многочисленные исследования, острый септический процесс развивается на фоне значительных ко-личественных и качественных изменений в различных звень-ях иммунитета. Этот факт требует проведения направленной иммунотерапии при лечении сепсиса.

  В публикациях последних лет появились сведения о колебании уровня неспецифической резистентности и изби-рательной поражаемости некоторыми инфекционными забо-леваниями лиц с определенной группой крови по системе АВ0. По данным литературы, сепсис наиболее часто развива-ется у людей с группой крови А(II) и АВ(IV) и реже -с груп-пой крови 0(I) и В(III). При этом отмечается, что у людей с группой крови А(II) и АВ(IV) имеет место низкая бактери-цидная активность сыворотки крови.

  
  

  Выявленная коррелятивная зависимость предполагает определение групповой принадлежности крови пациентов в целях прогнозирования предрасположенности их к развитию инфекции и тяжести ее течения.

  Клиническая картина сепсиса. Как правило, сепсис без первичного очага встречается крайне редко. Поэтому на-личие любого воспалительного процесса в организме при определенной клинической картине должно заставить врача предположить возможность развития у больного сепсиса.

  Для острого сепсиса характерны следующие клиниче-ские проявления: высокая температура тела (до 40-410 С) с небольшими колебаниями; учащение пульса и дыхания; сильные ознобы, предшествующие повышение температуры тела; увеличение размеров печени, селезенки; нередко появ-ление желтушной окрашенности кожных покровов и склер и анемии. Первоначально имеющий место лейкоцитоз в даль-нейшем может смениться уменьшением количества лейкоци-

  тов в крови. В посевах крови обнаруживаются бактериаль-ные клетки.

  Наличие у больного метастатических пиемических оча-гов четко свидетельствует о переходе фазы септицемии в фа-зу септикопиемии.

  Одним из частых симптомов при сепсисе является вы-сокая температура тела больного, которая бывает трех ти-пов: волнообразная, ремитирующая и непрерывно высокая. Температурная кривая обычно отображает тип течения сеп-сиса. Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе бывает крайне редко.

  Непрерывно высокая температура характерна для тя-желого течения септического процесса, встречается при про-грессировании его, при молниеносном сепсисе, септическом шоке или крайне тяжелом остром сепсисе.

  Ремитирующий тип температурной кривой отмечается при сепсисе с гнойными метастазами. Температура тела больного снижается в момент подавления инфекции и лик-видации гнойного очага и повышается при его образовании.

   

  
  

  Волнообразный тип температурной кривой бывает при подостром течении сепсиса, когда не удается контролировать инфекционный процесс и радикально удалять гнойные очаги. Говоря о таком симптоме сепсиса, как высокая темпе-ратура, следует учитывать, что этот симптом характерен и для общей гнойной интоксикации, которая сопровождает любой местный воспалительный процесс, протекающий дос-таточно активно при слабой защитной реакции организма больного. Об этом подробно говорилось в предыдущей лек-

  ции.

  В данной лекции необходимо остановиться на вопросе: когда у больного с гнойным воспалительным процессом, со-провождающимся общей реакцией организма, состояние ин-токсикации переходит в септическое состояние?

  Разобраться в этом вопросе позволяет концепция И.В. Давыдовского (1944,1956) о гнойно-резорбтивной лихо-радке как о нормальной общей реакции «нормального орга-низма» на появление очага местной гнойной инфекции, в то время как при сепсисе эта реакция обусловлена изменением реактивности больного на гнойную инфекцию.

  И.В. Давыдовский выделял гнойно-резорбтивную ли-хорадку как неспецифический общий синдром, являющийся неотъемлемой и обязательной принадлежностью гноящихся ран и подразумевающий общие явления различной выражен-ности (и даже бактериемию), но полностью зависящий от ме-стного процесса и исчезающий вместе с ним.

  Под гнойно-резорбтивной лихорадкой понимают син-дром, возникающий в результате резорбции из гнойного оча-га (гнойная рана, гнойный воспалительный очаг) продуктов распада тканей, вследствие чего возникают общие явления воспаления (температура выше 380 С, ознобы, признаки об-щей интоксикации и пр.). При этом для гнойно-резорбтивной лихорадке характерно полное соответствие общих явлений тяжести патологических изменений в местном очаге. Чем бо-лее выражены последние, тем активнее проявление общих признаков воспаления. Гнойно-резорбтивная лихорадка про-

  
  

  текает обычно без ухудшений общего состояния больного, если нет усиления воспалительного процесса в зоне местного очага. В ближайшие дни после радикальной хирургической обработки очага местной инфекции (обычно до 7 сут.), если удалены очаги некроза, раскрыты затеки и карманы с гноем, общие явления воспаления резко уменьшаются или полно-стью проходят.

  В тех случаях, когда после радикального хирургическо-го вмешательства и антибактериальной терапии явления гнойно-резорбтивной лихорадки не проходят в указанный срок, сохраняется тахикардия, надо думать о начальной фазе сепсиса. Посев крови подтвердит данное предположение.

  Если, несмотря на интенсивную общую и местную те-рапию гнойного воспалительного процесса, высокая темпе-ратура, тахикардия, общее тяжелое состояние больного и яв-ления интоксикации держаться более 15-20 дней, следует думать о переходе начальной фазы сепсиса в стадию актив-ного процесса – септицемию.

  Таким образом, гнойно-резорбтивная лихорадка явля-ется промежуточным процессом между местной гнойной инфекцией с общей реакцией организма больного на нее и сепсисом.

  Описывая симптомы сепсиса, следует более подробно остановиться на симптоме появления вторичных, метаста-тических гнойных очагов, который окончательно подтвер-ждают диагноз сепсиса, если даже не удается обнаружить бактерии в крови больного.

  Характер гнойных метастазов и их локализация во мно-гом влияют на клиническую картину заболевания. В то же время локализация гнойных метастазов в организме больного в определенной мере зависит от вида возбудителя. Так, если золотистый стафилококк может метастазировать из первич-ного очага в кожные покровы, мозг, почки, эндокард, кости, печень, яички, то энтерококки и зеленящие стрептококки – только в эндокард.

  
  

  Метастатические гнойники диагностируются на осно-вании клинической картины заболевания, лабораторных дан-ных и результатов специальных методов исследования. Гнойные очаги в мягких тканях распознаются сравнительно просто. Для выявления гнойников в легких, в брюшной по-лости широко применяются методы рентгеновского и ульт-развукового исследования.

  Лечение хирургического сепсиса представляет одну из трудных задач хирургии, а результаты его до настоящего времени мало удовлетворяют хирургов. Успешное лечение больных с сепсисом зависит от своевременной и комплекс-ной реализации 3 стратегических задач: 1) устранение пер-вичного очага и блокада дальнейшей генерализации инфек-ции; 2) воздействие на развившуюся системную воспали-тельную реакцию и 3) комплексная интенсивная терапия на-рушения функций органов-мишений.

  Учитывая сложность и разнообразие патофизиологиче-ских нарушений, происходящих в организме больного при сепсисе, лечение данного патологического процесса должно проводиться комплексно с учетом этиологии и патогенеза развития болезни. Этот комплекс мероприятий обязательно должен состоять из двух моментов: местного лечения пер-вичного очага, основанного главным образом на хирургиче-ском лечении, и общего лечения, направленного на нормали-зацию функции жизненно важных органов и систем организ-ма, борьбу с инфекцией, восстановление систем гомеостаза, повышение иммунных процессов в организме (табл. 7).

  Проблема поиска и санации первичного очага является крайне важной. Следует помнить, что в роли первичного септического агента могут быть инфицированные катетеры, трахеостомические трубки и другие инородные тела, кото-рые подлежат своевременному удалению.

  Местное хирургическое лечение гнойных очагов дол-жно заключаться в выполнении трех видов санирующих операций: 1) дренирование полости абсцесса; 2) иссечение нежизнеспособных инфицированных тканей; 3) удаление ко-

  
  

  лонизированных инородных тел с обработкой окружающих тканей и дренированием контаминированных полостей.

  Лечение раневого процесса лучше проводить в услови-ях абактериальной среды, как это предлагает Институт хи-рургии им. А.В. Вишневского РАМН.

  
  

  Таблица 7

  Общие принципы лечение хирургического сепсиса

  
  

  Местное лечение	Общее лечение

  1. Немедленное вскрытие гнойника широким разрезом; максимальное иссечение нек-ротизированных тканей гной-ной раны.

  2. Активное дренирование полости гнойника.

  3. Раннее закрытие дефекта тканей: наложение швов, кожная пластика.

  4. Проведение лечения в ус-ловиях управляемой абакте-риальной среды.

  1. Целенаправленное приме-нение современных антибио-тиков и химиопрепаратов.

  2. Пассивная и активная им-мунизация больного.

  3. Длительная инфузионная терапия.

  4. Гормонотерапия.

  5. Экстракорпоральная де-токсикация: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорб-ция.

  6. Применение ГБО.

  
  

  Общее лечение при сепсисе должно осуществляться в условиях отделения интенсивной терапии и включать в себя следующие моменты:

  • целенаправленное использование разных совре-менных антибиотиков и химиопрепаратов;

  • активную и пассивную иммунотерапию (примене-

    ние вакцин и сывороток);

  • длительную инфузионно-трансфузионную терапию, направленную на коррекцию нарушенных функций жизнен-но важных органов и систем организма больного. Эта тера-пия должна обеспечить коррекцию гомеостаза -нормализа-цию электролитного баланса и КЩС; коррекцию гипопро-

теинемии и анемии, восстановление ОЦК. К тому же задачей инфузионной терапии является нормализация деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной системы, функции пе-чени и почек, а также детоксикация организма с использова-нием форсированного диуреза. Большое значение в инфузи-онной терапии отводится поддержанию энергетического обеспечения тканей организма – парентеральному питанию

Антибактериальная терапия является основой общего лечения сепсиса. Адекватная и своевременно начатая анти-бактериальная терапия способствует профилактике развития полиорганной недостаточности и снижению летальности.

В настоящее время клиницисты единодушны в том, что выбор антибиотика должен основываться на данных анти-биотикограмм. Вместе с тем настоятельно подчеркивается необходимость немедленно начинать антибактериальное ле-чение при первых же подозрениях на развитие сепсиса, не дожидаясь ответа лабораторного исследования. Поэтому вы-деляют ряд препаратов для стартовой эмпирической терапии сепсиса, которые характеризуются достаточно широким спектром активности и невысоким уровнем резистентности к ним микроорганизмов. К ним относятся карбапенемы (ими-пенем, меропенем), цефалоспорины IV поколения (цефепим), фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин).

При выделении из крови этиологически значимого микроорганизма появляется возможность проведения этио-тропной терапии с учетом его чувствительности, что сущест-венно повышает процент успеха лечения сепсиса.

При лечении сепсиса антибиотиками большое значение имеют доза препарата и пути его введения в организм. Доза препарата должна быть близкой к максимальной, обеспечи-вающей создание в крови больного такой концентрации пре-парата, которая будет надежно подавлять жизнедеятельность микрофлоры. Клиническая практика показала, что хороший эффект может быть получен, если антибиотик вводить внут-ривенно в сочетании с диоксидином. Чувствительность мик-рофлоры к диоксидину колеблется от 76,1 до 83%.

Длительность лечения антибактериальными препарата-ми 10-12 дней (до полной нормализации температуры).

Иммунотерапия имеет большое значение в лечении сепсиса. Принято использовать препараты, оказывающие как неспецифическое, так и специфическое действие.

Неспецифическая иммунотерапия – восполнение кле-точных элементов крови и белков, стимуляция их воспроиз-водства организмом самого больного. Она включает в себя переливание свежецитратной крови и ее компонентов – лей-ко-и тромбоцитарной массы, белковых препаратов – амино-кислот, альбумина, протеина, а также введение в организм больного биогенных стимуляторов – пентоксила, пентагло-бина, Т-активина, метилурацила.

Специфическая иммунотерапия – введение в организм больного различных сывороток и анатоксина (антистафило-кокковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, бактериофаг, стафилококковый анатоксин). Введение гипер-иммунной плазмы обеспечивает пассивную иммунизацию организма больного, а анатоксина – активную. К средствам активной иммунизации относится и аутовакцина – иммуно-препарат против возбудителя, вызывающего данный инфек-ционный процесс. При низком уровне Т-лимфоцитов и не-достаточной их активности показано введение лимфоцитов (лейковзвеси) иммунного донора или стимуляция системы Т-лимфоцитов препаратами типа декарис (левамизон).

Кортикостероиды в лечении сепсиса. Основываясь на противовоспалительном и положительном гемодинамиче-ском действии кортикостероидов, их рекомендуют приме-нять при тяжелых формах сепсиса и особенно при септиче-ском шоке. При лечении больных с сепсисом назначают преднизолон и гидрокортизон. Кроме этого показаны анабо-лические гормоны – нерабол, нераболил, ретаболил, которые усиливают белковый анаболизм, удерживают в организме азотистые вещества, а также способствуют синтезу белка, калия, серы и фосфора. Для достижения желаемого лечебно-

го эффекта при проведении гормонотерапии необходимо вливать белковые препараты, жиры, углеводы.

Методы экстракорпоральной детоксикации органи-зма. Для активизации дезинтоксикационной терапии при се-псисе в последнее время стали широко применять методы экстракорпоральной детоксикации организма больного: ге-мосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию.

Гемосорбция – метод удаления из крови больного ток-сических продуктов с помощью угольных адсорбентов и ио-нообменных смол, разработанный Ю.М.Лопухиным с соавт. (1973). При этом методе в артериовенозный шунт между лу-чевой артерией и веной предплечья включается система, со-стоящая из роликового насоса, прогоняющего кровь через колонку с адсорбентами.

Плазмаферез – удаление из плазмы крови больного сепсисом токсических продуктов с помощью сорбентов. Ме-тод также предложен Ю.М. Лопухиным с соавт. (1977, 1978, 1979). Суть метода заключается в том, что с помощью специ-ального аппарата производится разделение крови, проте-кающей в артериальном колене артериовенозного шунта, на форменные элементы и плазму. Учитывая, что все токсиче-ские вещества находятся в плазме крови, она пропускается через специальную колонку сорбента, где происходит ее очищение от токсинов. Затем очищенная плазма вместе с форменными элементами крови вводится обратно в организм больного. В отличие от гемосорбции при плазмосорбции форменные элементы крови не травмируются.

Лимфосорбция – метод детоксикации организма, осно-ванный на выведении из организма больного лимфы, ее де-токсикации и возвращения обратно больному.

Предпосылкой методу послужило использование в по-следнее время для детоксикации организма наружного дре-нирования лимфатического протока и выведения лимфы, ко-торая содержит токсинов в два раза больше, чем плазма кро-ви. Однако выведение из организма больного большого ко-личества лимфы приводило к потере большого количества

белка, жиров, электролитов, ферментов, клеточных элемен-тов, что требовало их восполнения после проведения проце-дуры.

В 1976 г. Р.Т. Панченков с соавт. разработали метод, при котором выводимая наружу лимфа пропускается через специальную колонку, содержащую активированный уголь и ионообменные смолы, а затем реинфузируется внутривенно больному.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови. В по-следнее время для лечения больных с сепсисом стали приме-нять внутрисосудистое лазерное облучение крови. Для этого используется гелий-неоновый лазер. С помощью специаль-ной насадки излучение по стекловоду подается в вену. Стек-ловод вводится в катетеризированную подключичную, бед-ренную или крупную периферическую вену верхней конеч-ности. Продолжительность сеанса 60 мин., курс лечения – 5 процедур. Интервал между курсами -2 дня.

Внутрисосудистое лазерное облучение крови дает воз-можность уменьшить эндогенную интоксикацию и корриги-ровать иммунный ответ.

Гипербарическая оксигенация (ГБО). В литературе последних лет имеются сообщения об успешном применении ГБО в комплексном лечении больных с тяжелыми формами сепсиса. Обоснованием для использования ГБО при сепсисе явилось развивающаяся при нем выраженная полиэтиологи-ческая гипоксия организма: нарушение тканевого дыхания, окислительно-восстановительных процессов и кровотока, развитие сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточно-сти.

Использование ГБО приводит к значительному улуч-шению показателей внешнего дыхания, газообмена, что спо-собствует уменьшению одышки, урежению пульса и сниже-нию температуры.

Правда, сама процедура проведения ГБО достаточно сложна, требует специального оборудования и обученного

персонала. Это в равной мере относится и к методам экстра-корпоральной детоксикации организма.

Осложнения сепсиса. Хирургический сепсис протека-ет крайне многообразно и патологический процесс при нем затрагивает почти все органы и системы организма больного. Поражение сердца, легких, печени, почек и других органов встречается настолько часто, что считается синдромом сеп-сиса. Развитие дыхательной, печеночно-почечной недоста-точности -скорее логический конец тяжелого заболевания, чем осложнение. Тем не менее при сепсисе могут быть и ос-ложнения, к которым большинство специалистов относят септический шок, токсическую кахексию, эрозивные крово-течения и кровотечения, возникающие на фоне развития вто-рой фазы синдрома ДВС.

Септический шок – наиболее тяжелое и грозное ос-ложнение сепсиса, летальность при котором достигает 60-80%. Он может развиться в любой фазе сепсиса и его воз-никновение зависит от ряда причин: а) усиления гнойного воспалительного процесса в первичном очаге; б) присоеди-нения другой флоры микроорганизмов к первичной инфек-ции; в) возникновения в организме больного другого воспа-лительного процесса (обострения хронического).

Клиническая картина септического шока достаточно яркая. Она характеризуется внезапностью появления клини-ческих признаков и крайней степенью их выраженности. Суммируя данные литературы, можно выделить следующие симптомы, которые позволяют заподозрить развитие у боль-ного септического шока: 1) внезапное резкое ухудшение об-щего состояния больного; 2) снижение АД ниже 80 мм рт.ст.;

1. появление выраженной одышки, гипервентиляции, дыха-тельного алкалоза и гипоксии; 4) резкое уменьшение диуреза (ниже 500 мл мочи в сутки); 5) появление у больного нервно-психических расстройств – апатии, адинамии, возбуждения или нарушения психики; 6) возникновение аллергических реакций – эритематозной сыпи, петехий, шелушения кожных

   
   

   покровов; 7) развитие диспепсических расстройств – тошно-ты, рвоты, диареи.

   Для клинической картины септического шока харак-терны гипердинамическая (ранний септический шок) и гипо-динамическая фазы, которые проявляются последовательно:

   1. фаза – «теплая нормотензия». Прорыв инфекта из очага или поступление эндотоксина в кровоток запускают первичный механизм септического шока, в котором проявля-ется пирогенное действие инфекта, прежде всего эндотокси-на. В этой фазе кожа лица больного гиперемирована, покры-та обильным потом. Отмечаются прогрессирующий подъем температуры до 40-410С, умеренное нарушение кровообра-щения – тахикардия;

   2. фаза – «теплая гипотензия». Кожные покровы боль-ного теплые, сухие, гиперемированы. Имеют место возбуж-дение, неадекватность поведения, переходящая в психоз, та-хипноэ (гипервентиляция), тахикардия до 110-120 уд. в 1 мин., сочетающаяся с умеренной гипотензией. Нередко эти нарушения сопровождаются нарушениями функции желу-дочно-кишечного тракта – боли в животе, понос, рвота. Сни-жается диурез до олигурии (до 25 мл/ч). Лабораторные тесты выявляют лейкоцитоз с повышением величины ЛИИ;

   3. фаза – «холодная гипотензия». Недостаточность го-меостаза и компенсаторных возможностей организма боль-ного приводят к развитию полной клинической картины сеп-тического шока – поздняя стадия. Для нее характерно: нару-шение сознания вплоть до комы; нарушение легочного газо-обмена (тахипноэ до 30-50 в 1 мин.), могут быть явления отека легких; возникновение недостаточности перифериче-ского кровообращения (тахикардия до 160 уд. 1 мин., слабый аритмичный пульс, систолическое АД 90-80 мм рт. ст.).

При лабораторном исследовании выявляются анемия, гиперлейкоцитоз со сдвигом влево, ЛИИ до 20.

В этой фазе септического шока развивается полиорган-ная недостаточность («шоковая печень», «шоковая почка»).

Лечение септического шока должно включать:

• активное хирургическое вмешательство, направленное на ликвидацию первичного очага и метастатических гнойных очагов;

• общее интенсивное лечение септического больного, целью которого является быстрая коррекция гомеостаза.

Другим тяжелым осложнением сепсиса является «ра-

невое истощение », описанное еще Н.И.Пироговым как

«травматическое истощение». В основе этого осложнения лежит длительно протекающий при сепсисе гнойно-некротический процесс, из которого продолжается всасыва-ние продуктов тканевого распада и микробных токсинов. При этом в результате распада тканей и гноетечения проис-ходит потеря белка тканями.

Эрозивное кровотечение возникает, как правило, в септическом очаге, в котором происходит разрушение стенки сосуда.

Появление того или иного осложнения при сепсисе го-ворит либо о неадекватной терапии патологического процес-са, либо о резком нарушении защитных сил организма при высокой вирулентности микробного фактора и предполагает неблагоприятный исход заболевания.

содержание   ..  10  11  12  13  14  15  ..