МЕСТНАЯ И ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ХИРУРГИЧЕСКУЮ ИНФЕКЦИЮ‌

Клинико-морфологические параллели в очаге воспаления.

Воспаление – это развившаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направлен-ная на локализацию и уничтожение патологического агента.

Воспаление является одним из сложных патологиче-ских процессов, встречающихся в организме человека и яв-ляющихся причиной многих функциональных нарушений в нем. Однако не только сам воспалительный процесс вызыва-ет нарушение функций организма. Эти нарушения могут раз-виваться в результате последствий воспалительного процес-са. Все это заставляет серьезно и вдумчиво отнестись к его изучению.

Проблема воспаления привлекала к себе внимание ис-следователей с древних времен. Описание внешних призна-ков воспаления, которые позволили выделить его из числа других патологических процессов, было дано К. Цельсом и Галеном (I-II вв. н.э.). К. Цельс указал на четыре признака воспаления: красноту, припухлость, жар, боль. Позже Гален к этим признакам добавил пятый – нарушение функций. Эти признаки воспаления не утратили своего значения в клини-ческой практике и в настоящее время.

Открытие кровообращения В. Гарвеем явилось основой для объяснения физиологических и патологических процес-сов в организме. Оно позволило с новых позиций рассмот-

реть и вопросы воспаления. Теория воспаления, созданная на основе учения В. Гарвея, выдвигала в качестве основного фактора при воспалении нарушение количества содержания крови в сосудах.

На основании ряда экспериментов Гунтер пришел к вы-воду, что при воспалении происходит расширение как веноз-ных, так и артериальных сосудов, объем которых увеличива-ется.

Первоначально все исследователи, изучавшие процесс воспаления, сводили его исключительно к нарушению кро-вообращения в тканях и не замечали других явлений при нем. Однако такой односторонний взгляд на процесс воспа-ления не мог долго держаться в медицине, так как он не от-ражал действительных изменений в тканях при воспалении и не определял биологической сущности этого процесса.

Вскоре было установлено, что при воспалении наблю-дается выход форменных элементов из кровеносных сосудов в очаг воспаления. В самом очаге воспаления было обнару-жено наличие нарушений клеточных элементов, которые мо-гли быть активными и пассивными (Р. Вирхов). В понимании Р. Вирхова воспаление представляет собой процесс повреж-дения клеток с последующим восстановлением их целостно-сти.

И.И. Мечников существенной стороной процесса вос-паления считал фагоцитарную реакцию живого организма на вредные раздражения. Развитие физической и коллоидной химии позволило установить, что в очаге воспаления имеет место ряд физико-химических изменений, которые и опреде-ляют развитие основных симптомов воспаления (Шаде).

С современных позиций патофизиологии и патоморфо-логии для воспалительного процесса характерны три вида патологических изменений в зоне локализации очага (схема 8): альтерация (повреждение тканей), экссудация (накопле-ние в тканях жидкости) и пролиферация (разрастание ткане-вых и клеточных элементов). Воспаление – это единственная

реакция организма, в которой всегда обязательно присутст-вуют все три этих компонента.

В зависимости от того, какой компонент преобладает в очаге воспаления, различают альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление. Каждое и них имеет опреде-ленный набор клинических признаков и требует проведения соответствующих лечебных мероприятий.

Какой бы фактор ни вызывал развитие воспаления (ме-ханический, физический, химический или биологический), оно всегда начинается с альтерации ткани, играющей роль пускового механизма воспалительного процесса (схема 9).

Повреждающий фактор всегда вызывает спазм мелких сосудов в зоне его действия. В результате этого развивается местная гипоксия (кислородное голодание) тканей, которая приводит к повышению проницаемости лизосомных мем-бран. Ферменты лизосом начинают проникать в клетку и в межклеточные пространства. Эти ферменты действую на все компоненты гистиона – функционально-структурной едини-цы очага воспаления, который включает в себя клетки, во-локнистые образования, основную субстанцию соединитель-

ной ткани, нервные волокна и их окончания, микроциркуля-торное русло и лимфатические пути.

Лизосомные ферменты, воздействуя на тучные клетки, вызывают их дегенерацию, что приводит к высвобождению из них гистамина, который играет важную роль в изменении сосудисто-тканевой проницаемости. Под действием гиста-мина наступает расширение просвета сосудов и замедление кровотока в мелких венах и капиллярах, развивается гемо-стаз, приводящий к гиперемии (покраснению) кожи. Воздей-ствие лизосомных ферментов и токсинов микробной клетки на нервные окончания вызывает появление боли, интенсив-ность которой в фазе альтерации незначительная.

Расширение просвета сосудов и замедление скорости кровотока в них сопровождается перераспределением фор-менных элементов крови. Особенно резко изменяют свое по-ложение лейкоциты. Они скапливаются около сосудистой стенки (краевое стояние лейкоцитов) и вскоре, в связи с на-рушением ее проницаемости, выходят за пределы сосуда в ткани и по межтканевым промежуткам доходят до зоны раз-дражения, инфильтрируя их. Развивается инфильтрация и отек тканей.

Вместе с лейкоцитами из просвета сосудов выходит и жидкая часть крови, что характеризует переход фазы альте-рации в фазу экссудации (жидкая часть крови может выхо-дить за пределы и без лейкоцитов)

Экссудативная фаза воспаления может иметь сле-дующие виды:

серозное воспаление (экссудат содержит белок и не содержит форменных элементов крови);
фибринозное воспаление (экссудат содержит значи-тельное количество фибрина, выпавшего в осадок на ткани);
гнойное воспаление (в экссудате большое количество лейкоцитов в основном погибших лейкоцитов);
геморрагическое воспаление (в экссудате много эрит-роцитов);
ихорозное воспаление (в экссудате поселяется гнило-стная флора).

В процессе развития фазы экссудации в очаге воспале-ния возникают различные метаболические нарушения. В зоне воспаления:

а) изменяется газовый обмен, что сопровождается по-вышением потребления тканями кислорода и уменьшением выделения тканями угольной кислоты, вследствие чего уменьшается дыхательный коэффициент тканей (отношение СО2 к О2). Это свидетельствует о нарушении окислительных процессов в зоне очага воспаления.

б) нарушается углеводный обмен, что приводит к уве-личению в ней содержания глюкозы. Усиление гликолиза способствует накоплению в зоне воспаления молочной ки-слоты.

в) повышается содержание свободных жирных ки-слот, что обусловлено усилением процессов липолиза. Од-новременно в тканях накапливаются кетоновые тела.

г) нарушается белковый обмен, что проявляется накоп-лением в тканях полипептидов, появлением альбумозы и пептонов.

д) нарушается минеральный обмен. В экссудате отме-чается повышенная концентрация К+, а это способствует еще большему выходу жидкой части крови в ткани и увеличению отека их.

Дегенерация и некроз клеточных элементов, усиленный обмен веществ и образование продуктов неполного распада в очаге воспаления ведут к увеличению количества молекул в нем, что способствует повышению осмотического давления в тканях. Повышение осмотического давления способствует выходу тканевой жидкости в межтканевые пространства, а это вызывает образование отека тканей.

Описанные выше процессы, развивающиеся в очаге воспаления, способствуют усилению гибели клеток тканей, а развивающийся в них отек вызывает еще большее сдавление

155

вен, лимфатических сосудов и способствует стазу, развитию тромбов, аноксии тканей и развитию в них некроза.

Защитный характер воспалительной реакции проявля-ется тем, что в организме больного происходит локализация патологического агента в зоне его внедрения в ткани за счет образования лейкоцитарного вала и возникающего отека тканей. При этом в очаге воспаления развивается фагоцитоз, образуются биологически активные вещества, губительно действующие на возбудителя инфекции.

Изучение изменений концентрации водородных ионов в очаге воспаления показало, что чем ближе к центру очага, тем ниже рН среды, а, следовательно, выше концентрация ионов водорода. В тканях возникает водородная гипертония, свидетельствующая об усилении потребления тканями ки-слорода, а это способствует повышенном образованию тепла в очаге воспаления, что выражается появлением гипертер-мии тканей.

Концентрация в очаге воспаления продуктов распада тканей, повышение осмотического давления и развивающий-ся отек их вызывают раздражение нервных окончаний меха-ническим растяжением тканей, а накопление в зоне воспале-ния ионов калия вызывает химическое раздражение этих окончаний. Этому же способствует и накопление в тканях токсических веществ. Все это создает условия для появления болей в очаге воспаления, являющихся обязательным компо-нентом клинической картины воспаления.

Известно, что нормальное функционирование тканей возможно только при наличии определенного осмотического давления в них, количества и соотношения электролитов, оп-ределенной реакции среды и температуры тканей, а также нормального течения обменных процессов в них.

Нарушения внутренней среды в зоне воспаления явля-ется источником необычного раздражения чувствительных образований, что ведет к рефлекторному изменению функ-ции тканей и органов. Это изменение функции носит защит-

156

ный характер и препятствует разрушению тканей в зоне оча-га воспаления.

В зоне воспаления в результате развивающего наруше-ния кровообращения (сдавление тканей в результате отека) и трофических расстройств нервной системы происходит из-менение тканевого обмена веществ. Вышедшие из сосуди-стого русла лейкоциты гибнут, освобождая при этом фер-менты, которые начинают переваривать некротизированные ткани. В итоге образуется гнойный экссудат, содержащий большое количество форменных элементов (преимуществен-но погибших нейтрофильных лейкоцитов) и расплавленные некротизированные ткани. Вследствие развивающего некро-за тканей при наличии отграничительного вала вокруг очага воспаления, в центре очага воспаления образуется наполнен-ная гнойным экссудатом полость – абсцесс.

При отсутствии отграничительного вала возникает раз-литое нагноение рыхлой клетчатки (флегмона). Гной по межтканевым промежуткам может распространиться в со-седние участки, образуя так называемые затеки и натечные абсцессы. При скоплении гноя в естественных полостях ор-ганизма образуются эмпиемы (эмпиема плевры, желчного пузыря и пр.).

Для оценки явлений, происходящих при воспалении, следует различать те из них, которые носят защитный (при-способительный) характер, и те, которые носят патологиче-ский (разрушительный) характер, определяя тем самым вредное действие воспаления.

К защитным реакциям организма на воспаление отно-сятся: 1) артериальная гипертермия; 2) повышение тканевого обмена; 3) эмиграция лейкоцитов; 4) фагоцитоз; 5) общий лейкоцитоз; 6) создание лейкоцитарного и грануляционного вала вокруг очага инфекции; 7) выработка иммунных тел;

пролиферация тканей; 9) повышение температуры тканей и пр. Большая часть этих реакций возникает по механизму безусловных рефлексов.

157

К патологическим реакциям относятся: а) поврежде-ние тканей; б) качественные нарушения тканевого обмена; в) венозная гиперемия и стаз; г) нарушение функции пора-женного и отдаленных органов. Эти реакции являются ре-зультатом действия патогенного агента и нарушения нервной регуляции тканевого обмена и кровообращения в очаге вос-паления.

Общая реакция организма на хирургическую инфекцию

Организм отвечает на гнойную инфекцию не только местной реакцией тканей. Местный очаг является локальным проявлением общей реакции организма на инфекцию. При этом местная и общая реакция организма на гнойную инфек-цию находятся в непрерывном взаимодействии, они взаимно обуславливают друг друга и оказывают влияние друг на дру-га.

Известно, что патогенные, вирулентные микроорганиз-мы продуцируют токсины. Отдельные микроорганизмы об-разуют токсины, обладающие характерными свойствами и вызывающими типичные реакции и поражения структур тка-ней. Так, например, стафилококк образует: коагулазу, гемо-лизины, леоцин, энтеротоксин, защитный энзим против пе-нициллина – пенициллиназу и пр. Стрептококк продуцирует стрептокиназу, гемолизины, гиалуронидазу и эритрогенети-ческий токсин. Другие бактерии (кишечная палочка, протей, пиоционеус и др.) выделяют соответствующие токсины и энзимы, которые при взаимодействии с тканями и организ-мом начинают оказывать свое специфическое воздействие. На эти вещества (токсины, продукты обмена, ферменты), продуцируемые микроорганизмами и действующие как анти-гены, организм отвечает разнообразными защитными им-мунными реакциями. В основе их лежат клеточные и гумо-ральные процессы

В осуществлении защитных иммунных реакций участ-вуют не менее трех физиологических систем (схема 10): 1 – гуморальные антитела, 2 – тканевой иммунитет (в том числе фагоцитоз) и 3 – система комплементов (комплемент
- это вещество типа фермента, находящееся в сыворотке крови и вместе с антителами и антигенами уничтожающее микробы или их токсины).
  
  При наличии высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры вокруг очага внедре-ния бактерий образуются медленно, что приводит к выходу инфекционного агента из очага через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло. В таких случаях разви-вается общая интоксикация, проявляющаяся общей реак-цией организма, степень которой зависит от количества бак-териальных токсинов и продуктов распада тканей, попавших в кровь (токсинемии), а также от сопротивляемости орга-низма. Каждая острая гнойная инфекция является для орга-
  
  низма больного стрессом, включающим, по мнению Селье, адаптационный синдром. Она включает в организме больно-го совокупность защитных сил против «повышенной нагруз-ки».
  
  Общая реакция организма на гнойную инфекцию про-ходит через три стадии: стадию тревоги, стадию устойчи-вости и стадию исчерпывания. В основе проявления процес-сов общей реакции находится сложный комплекс рефлектор-ных, гуморальных и клеточных факторов. Особое значение при этом придается эндокринной сфере надпочечников.
  
  Своеобразную защитную реакцию при гнойных про-цессах представляет и аллергизация организма. Здесь следует отметить большое значение аутоаллергизации организма продуктами собственного клеточного распада, которые, бу-дучи антигенами, включает в действие систему антиген-антитело. Эффективная мобилизация защитных механизмов в организме не всегда возможна. Этому способствует не-сколько моментов.
  
  Нередко в пораженном гнойной инфекцией организме существует ряд функциональных нарушений и морфологиче-ских изменений органов и систем, которые благоприятству-ют развитию не только местной, но и общей инфекции. Это-му способствуют также и количественные изменения им-мунной системы – ее недостаточность (анергия и синдромы, развивающиеся вследствие недостаточности антител) или сверхфункция (аутоиммунные заболевания или колагенозы).
  
  Есть немало различных факторов, которые предраспо-лагают к развитию гнойно-септических локальных и общих заболеваний. Прежде всего следует отметить такой фактор, как возраст больного. Дети и старые люди чаще болеют гнойными септическими заболеваниями, и возможности за-щиты у них снижены. К неблагоприятным факторам отно-сятся: хроническая переутомляемость, голод, холод, недос-таточный сон, анемия, гипопротеинемия, гипо -и авитами-ноз С, гипоглобулинемия. Особое значение имеют заболева-ния обмена веществ и, прежде всего, сахарный диабет. При
  
  160
  
  нем гнойные и путридные инфекции являются синотропны-ми (вторичными) заболевания, а, следовательно, осложне-ниями, для которых почву готовит сахарный диабет.
  
  Предрасполагающую почву для инфекции создает не-достаточность надпочечников при болезни Аддисона. Цир-роз печени, уремические состояния, карциномная кахексия и тяжелые психические расстройства также благоприятству-ют развитию гнойной инфекции.
  
  Особенно способствует развитию гнойной инфекции травматический шок, который, благодаря гиповолемии, кро-вопотере, недостаточности тканевой перфузии, нарушенной микроциркуляции, гипопротеинемии и тканевой гипоксии, создает условия для развития тяжелой общей реакции орга-низма на инфекцию.
  
  Неблагоприятному течению гнойных заболеваний спо-собствуют спонтанные и приобретенные формы иммуноде-прессии. Приобретенные иммунодепресии возникают под во-здействием на организм человека различных механических, физических, химических и биологических факторов. Следует различать специфическую и неспецифическую иммуноде-прессию. Последняя может наступить в результате анатоми-ческой блокады при оперативном вмешательстве (спленэк-томия, тимэктомия, дренаж грудного лимфатического прото-ка) или функциональным путем (при помощи физических, фармакологических и иммунологических средств). К имму-нодепресантам относятся: лучевая терапия, цитостатические препараты, антиревматоидные средства, наркотики, анесте-тики.
  
  Снижению иммунитета способствует широкое приме-нение кортикостероидных препаратов. При продолжитель-ном применении этих препаратов не только создается почва для развития инфекции в организме больного, но и подготав-ливаются условия для ее неблагоприятного течения. Отмеча-ется значительный процент случаев сепсиса при гнойных процессах у больных, длительно лечившихся кортикостеро-идными препаратами.
  
  161
  
  Общая гнойная инфекция в организме больного проте-кает в различной форме и степени выраженности клиниче-ских признаков, среди которых следует отметить озноб, по-вышение температуры тела, недомогание, иногда повышен-ную возбудимость, бессонницу, головную боль, тахикардию и др. Наряду с этим в организме больного возникают нару-шения функций различных органов и систем (кровообраще-ния, почек, печени, гемопоэза и др.).
  
  Наиболее постоянным симптомом общей реакции орга-низма на воспаление является повышение температуры те-ла. Колебания ее повышения, как и характер температурной кривой, зависят от вирулентности микроорганизма, массив-ности инфицирования, стадии воспалительного процесса, его характера и распространения, а также от реактивности мак-роорганизма.
  
  При молниеносно развивающейся общей гнойной ин-фекции температура тела может оставаться нормальной, или слегка повышается. У старых и истощенных больных с по-ниженной реактивностью тяжелые и распространенные гной-ные процессы могут также протекать без повышения или с незначительным повышением температуры. При легких ин-фекциях у пациентов с нормальной реакцией их организма
  
  на воспалительный процесс температура тела может повы-шаться до 38-400С и более. Повышение температуры у них сопровождается тахикардией, снижением аппетита, иногда рвотой, раздражительностью, нарушением сознания вплоть до возникновения бредового состояния.
  
  При длительном периоде повышенной температуры кожа больного становится сухой, горячей на ощупь, покрас-невшей. Резкое понижение температуры после длительного периода гипертермии при гнойных воспалительных процес-сах нередко сопровождается обильным потоотделением. По-сле снижения температуры исчезают и сопровождающие ее симптомы.
  
  Температурная кривая при гнойных заболеваниях яв-ляется ценным критерием для определения динамики тече-
  
  162
  
  ния воспалительного процесса, для своевременного выявле-ния развивающихся осложнений и для оценки эффективно-сти проводимого лечения.
  
  Для гнойных заболеваний наиболее характерна пере-межающаяся температурная реакция. Благоприятное течение процесса приводит к понижению и нормализации температу-ры. Опорожнение гнойных полостей, радикальное иссечение гнойных очагов, удаление источников интоксикации и дру-гие эффективные лечебные мероприятия приводят к сниже-нию температуры и ее нормализации. Наоборот, задержка гноя, появление новых гнойников, генерализация инфекции и другие осложнения при гнойной инфекции, приводят к по-вышению температуры.
  
  При оценке температурной реакции больного, который при лечении получает антибиотики, следует иметь в виду то обстоятельство, что понижение или нормализация темпера-туры у больного не всегда указывает на реальное состояние организма больного. В этом случае давать оценку температу-ре можно лишь при учете частоты сердечных сокращений (пульса), которые не подвергаются изолированному дейст-вию антибиотиков. Одновременное снижение температуры тела и урежение ритма сердечных сокращений может свиде-тельствовать о благоприятном течении воспалительного процесса.
  
  Существенным симптомом при гнойной инфекции яв-ляется озноб, который является следствием внезапного втор-жения в кровь больного большого количества токсинов и пи-рогенных продуктов распада. Обычно озноб начинается спу-стя 2-3 часа после инвазии токсических веществ и микробов в кровь. Поэтому наиболее подходящим моментом для взя-тия крови у больного с целью выявления гемокультуры явля-ется время начала или средины периода озноба.
  
  Изучению процесса повышения температуры на гной-ную инфекцию (лихорадку) посвящена обширная отечест-венная и зарубежная литература. Особенно важные материа-лы, основанные на многолетних исследованиях, обобщены в
  
  163
  
  монографии П.Н. Веселкина (1963). Они в настоящее время являются основными отправными пунктами для понимания проблемы лихорадки.
  
  В конце прошлого столетия было установлено, что бак-терии выделяют вещества, способные повышать температуру тела больного при попадании в ток крови. Эти вещества на-звали пирогенами. Оказалось, что они имеют липидно-поли-сахаридную природу и высокомолекулярное строение и тер-мостабильны. Липидно-полисахаридные комплексы высоко активны только при попадании их в кровь. При этом разви-вается начальная лейкопения, которая через 1,5–2 часа сме-няется выраженным нейтрофильным лейкоцитозом. Даль-нейшее изучение лихорадки показало, что пирогенными свойствами обладают не только липидо-полисахаридные ко-мплексы (эндотоксины), но и белковые фракции микробных клеток некоторых бактерий.
  
  Под влияние эндотоксинов микробной клетки в орга-низме больного возникают вторичные эндогенные пироген-ные вещества. Повышение температуры обусловлено первич-ной реакцией нервной системы и активно ею регулируется. Вероятным пусковым механизмом лихорадочной реакции яв-ляется рефлекторный. Пирогенные вещества, по-видимому, прежде всего раздражают химорецепторы в тех органах и тканях, где они возникают или куда попадают. Но вскоре пи-рогенный раздражитель, проникая в кровь, получает возмож-ность действовать на всю интерорецептивную систему и пря-мо на тепловые центры.
  
  Если в прошлом лихорадочные реакции при инфекци-онных процессах рассматривались как неблагоприятное для больного явление, отягощающее его состояние, и использо-вались различные средства для борьбы с ними, то в послед-нее время была доказана ошибочность этих взглядов. Было доказано, что при лихорадке, вызванной бактериальными пи-рогенами, повышается уровень окислительного фосфорили-рования в печени, что свидетельствует об увеличении функ-циональной активности ее клеток. Пирогены и лихорадка
  
  оказывают влияние на функции клеток крови. Фагоцитарная активность лейкоцитов при лихорадке усиливается. Перегре-вание организма стимулирует активность его ретикулоэндо-телиальной системы. Все это повышает резистентность орга-низма к инфекции. Доказано, что при повышении температу-ры повышается титр антител в крови больного, т.е. усилива-ется иммунная реакция.
  
  Тем не менее, лихорадка нередко сопровождается и от-рицательным влиянием на организм. При ней угнетается функция высшей нервной деятельности, которая выражается появлением головной боли, чувства разбитости, иногда воз-буждения.
  
  Во время лихорадки наблюдается учащение пульса, обусловленное влиянием высокой температуры на возбуди-мость ганглиев сердца. Однако прямого параллелизма между частотой пульса и температурой обычно не наблюдается, так как на частоту пульса при воспалении оказывают влияние и другие факторы.
  
  При лихорадке понижается периферическое сопротив-ление току крови во внутренних органах и минутный объем циркуляции крови увеличивается. Особенно это бывает вы-ражено в ткани почек, вследствие чего характерным для пе-риода подъема температуры является увеличение диуреза.
  
  При повышении температуры учащается число дыха-ний больного в минуту, хотя степень учащения дыхания под-вержена значительным колебаниям. Учащение дыхания со-четается с уменьшением его глубины. В итоге легочная вен-тиляция существенно не меняется. Изменение дыхания явля-ется результатом влияние температуры на функцию дыха-тельного центра.
  
  Как постоянный спутник лихорадки издавна известны нарушения функции органов пищеварения, которые прояв-ляются в нарушении аппетита, падения секреции слюны. По-является сухость во рту, язык становится обложенным. При-чина этому лежит в нарушении условно-рефлекторного слю-
  
  ноотделения вследствие расстройства деятельности высших отделов мозга.
  
  Несмотря на то, что в своей основе лихорадка является важной приспособительной реакцией, она не всегда оказыва-ется адекватной данным конкретным условиям и обстоятель-ствам. Поэтому лихорадочная реакция иногда может быть не только бесполезной, но и вредной, вызывая у чувствитель-ных к температуре лиц нарушение высшей нервной деятель-ности, расстройства аппетита и функции органов пищеваре-ния и т.д. В таких случаях оказывается целесообразным ис-пользовать жаропонижающие препараты.
  
  Инфекционный процесс, развивающийся в организме больного, охватывает все жизненные функции, как микроб-ного фактора, так и самого больного. Этому способствуют разнообразные изменения в обмене веществ, которые проис-ходят в результате поступления в кровь и в ткани различных протеиновых веществ и токсинов, и изменения ферментатив-ных реакций с образованием ряда защитных веществ для ли-квидации патогенных возбудителей и нейтрализации токси-ческих веществ как экзогенного происхождения, так и обра-зующихся из собственных тканей (эндогенного происхожде-ния).
  
  Исход гнойной инфекции определяют:
  - адекватность реакции центральной и перифериче-ской (вегетативной и анимальной) нервной системы;
  - совершенство местного тканевого барьера, в том числе регионарного лимфатического аппарата;
  - действенность иммунобиологической реакции орга-низма, его общая устойчивость и реактивность к инвазии. С этой точки зрения особое значение имеет функция важней-ших органов, поддерживающих гомеостаз и обеспечиваю-щих нормальный обмен веществ в организме (печень, почки, кроветворный аппарат и др.).
  Многочисленные экспериментальные исследования и клинические наблюдения показывают, что при общей гной-ной инфекции значительно нарушается функция печени, что
  
  проявляется наличием выраженных изменений в биохимиче-ских показателях крови. Так у большинства больных с общей гнойной инфекцией наблюдается значительная уробилину-рия, резкое увеличение содержания стеркобилина в кале, ко-торые обусловлены не только усилением гемолиза крови, вы-званного действием микробного токсина, так и нарушением желчеобразовательной функции самой печени.
  
  Нарушение функции печени проявляется изменением в белковом обмене. Увеличивается выделение аминокислот с мочой и уменьшается выделение мочевины. В крови повы-шается содержание альбумина и пептонов, обнаруживается гипохолестеринемия, наблюдаются выраженные изменения в белковой формуле крови с уменьшением уровня альбуминов и нарушением соотношения гамма-глобулинов. Сдвиг белко-вых фракций в сторону глобулинов при гнойной инфекции основан на физиологической роли глобулинов – белков очень высокой реактивности, легко вступающих в соедине-ния с различными веществами. Истощение печени при об-щей гнойной инфекции сопровождается гипопротеинемией, которая усугубляется распадом белков, обусловленным вли-янием на организм больного токсических продуктов. Гипо-протеинемия в свою очередь оказывает вредное влияние на печень, поскольку нарушает ее ферментные системы. Это ве-дет к нарушению обмена веществ в организме больного.
  
  При выраженных общих реакциях организма на воспа-лительный процесс в нем обнаруживается сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз). Это связа-но с нарушением углеводного и жирового обменов (скопле-ние в крови органических кислот, недостаток щелочей из-за нарушения обмена натрия и хлора между кровью и тканями). Как свидетельствуют данные литературы и клиниче-
  
  ские наблюдения, почки, являющиеся важным органом для освобождения организма от токсических продуктов и микро-организмов, нередко сами страдают от указанных продуктов. Это проявляется как нарушением функции почек, так и мор-фологическими изменениями в них. При этом выявляется
  
  снижение минутного диуреза, клубочковой фильтрации, эф-фективного почечного плазмотока и кровотока.
  
  Общеизвестно, что при гнойной инфекции имеют ме-сто изменения периферической крови. Они выражаются в уменьшении содержания в ней гемоглобина, количества эритроцитов и в повышении количества лейкоцитов, которое иногда достигает высоких цифр со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счет появления в крови молодых и незре-лых форм лейкоцитов. У больных с гнойной инфекцией име-ет место увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), что отражает изменение в состоянии белков плазмы крови (увеличение глобулиновых фракций).
  
  Изменения крови обусловлены не только действием токсинов и токсических продуктов тканей на элементы кро-ви, но и воздействием токсических агентов на функцию кро-ветворных органов, в частности костного мозга. В начальной фазе развития общей гнойной инфекции отмечается преобла-дание процессов усиления функции костного мозга, что про-является увеличением в крови количества промиэлоцитов и миэлоцитов и появлением палочкоядерного сдвига и лимфо-пении. При выраженной интоксикации организма отмечается торможение лейкопоэза. Наряду с усилением пролиферации молодых костномозговых клеток отмечается замедление их созревания на стадии миэлоцитов и метамиэлоцитов и за-держка поступления их в периферическую кровь. При острой гнойной интоксикации отмечается угнетение эритропоэза. Преобладает торможение созревания эритробластов на ста-дии ортохромных форм и поступления эритроцитов в кровь.
  
  Не следует забывать, что общие симптомы при местной гнойной инфекции часто имеют большое сходство с симпто-мами общей гнойной интоксикации (сепсисом). Подробно о дифференциальной диагностике сепсиса будет изложено в соответствующей лекции.

содержание .. 9 10 11 ..

Лекция 10 ‌‌‌‌‌‌