содержание      ..     7      8      9      10     ..

Нозология. Экзаменационные вопросы с ответами (2020 год)

1.Предмет и задачи патофизиологии. Роль патофизиологии в системе медицинских знаний.

Предметом патофизиологии являются основные закономерности возникновения болезни, механизма ее развития, выздоровления и реабилитации. Знание этих общих закономерностей позволяет практическому врачу вести направленный поиск специфических признаков болезни, позволяющих поставить правильный диагноз.Задачи патофизиологии:

Изучение наиболее общих (типических) закономерностей отклонений от нормального течения работы клеток и организма в целом. Это направление составляет 1-ю, 2-ю части курса патофизиологии: "Общую нозологию" (учение о болезни) и "Типические патологические процессы".

Изучение наиболее общих и характерных отклонений от нормы в рамках органов или системы. Соответственно, различают патофизиологию системы кровообращения, дыхания, мочеотделения и т.д. Это направление носит название "Патофизиология органов и систем".

2.Патофизиологический эксперимент и его характеристика. Морально-этические аспекты экспериментирования на животных.

Основной метод работы пат.физы- экспериментальный.С пом. этого метода воспроизводят на животных отдельные болезненные нарушения органов и систем,получают модели отдельных видов болезней человека.

Эксперимент позволяет наблюдать за развитием пат.процесса от самого начала до конца.Практический врач никогда не имеет такой возможности,т.к. больной обращается к нему уже тогда, когда болезнь проявилась.

Эксп. позволяет производить такие воздействия на организм человека(травма,трансплантацияопухоли,облучение),кот. недопустимы в клинике.

3.Основные этапы развития патофизиологии. Ведущая роль ученых в ее становлении и развитии.

История возникновения и развития отечественной па­тофизиологии неразрывно связана с именем замечательного российского ученого, профессора Виктора Васильевича ПАШУТИНА, которого по праву считают одним из осново­положников патофизиологии как науки и учебной дисциплины в России. Делят на два этапа:

-"допашутинский"- период начинается с 30-х годов (1726 г.) XVIII столетия, когда начинают открываться российские университеты, и продолжается до 1874 г.На этом этапе патофизиология (общая патология) как самостоятельная наука и учебная дисциплина не существовала.

-послепашутинский"-С открытием в 1874 г. в Казанском университете первой в России кафедры общей и экспериментальной патологии начинается второй период в развитии отечественной патофизиологи России создаются патофизиологические школы: Петербургская (создатель -В.В.ПАШУТИН), Московская (создатель - А.Б.ФОХТ), Киевская (основатель - В.В.ПОДВЫСОЦКИЙ), Томская (основатель - П.М.АЛЬБИЦКИЙ, ученик В.В.Пашутина), Тбилисская (основатель - В.В.ВОРОНИН), Харьковская (основатель - А.В.РЕПРЕВ) и другие.и.

4. Современные представления об этиологии. Этиотропная терапия.

Этиология(от греч.aitia- причина,logos-учение)- учение о причинах и условиях возникновения болезни.Все этиологические факторы в зависимости от происхождения подразделяются на экзо- и эндогенные.

Этиотропная терапия – это лечение, основная задача колотого заключается в том, чтобы устранить или ослабить основную причину возникновения заболевания. Для этого используются различные медикаментозные средства. Так, препаратами этиотропной терапии могут быть и антибиотики, и антидоты, и сульфаниламиды, и гипериммунные сыворотки, и пробиотики, и многие другие лекарства.

5. Понятие о патогенезе. Причинно-следственные отношения в патогенезе.

Патогенез – комплекс взаимосвязанных процессов повреждения и адаптации организма, лежащих в основе возникновения, развития и исходов конкретных болезней и пат процессов.

В патогенезе болезни можно выделить ряд этапов или звеньев, которые связаны между собой причинно-следственными отношениями. Это значит, что изменения, возникшие в процессе заболевания, становятся причинами новых нарушений, "... причины и следствия постоянно меняются местами: то, что здесь или теперь является причиной, становится там или тогда следствием и наоборот.Например, первое звено в патогенезе травматического шока - боль. Сильная боль приводит к угнетению жизненно важных центров, в частности к снижению артериального давления, что является причиной кислородного голодания. Гипоксия головного мозга приводит к еще большему угнетению сосудодвигательного центра й еще большему снижению артериального давления. Как видно, смена причин и следствий привела к образованию порочного круга (circulusvitiosus). Значение порочного круга можно проиллюстрировать также на примере метеоризма. Вздутие кишок тормозит их моторную и секреторную функции, а это способствует брожению, образованию газов и еще большему метеоризму.

6.Ведущие звенья в патогенезе, «порочные круги». Патогенетическая терапия.

порочный круг: одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена(при тепловом ударе существенное повышение температуры тела увеличивает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к развитию судорог и усилению сократительного термогенеза. Последнее потенцирует повышение температуры и дальнейшее увеличение возбудимости нервных центров и мышц);

Патогенетическая терапия - комплекс методов и средств воздействия через нейроэндокринную систему в целях нормализации нарушенных функций и направленного управления адаптационными реакциями, механизмами защиты и регенеративно-восстановительными процессами организма. Замена сильных раздражителей, воздействующих на макроорганизм слабыми либо противоположно действующими раздражителями, является основой патогенетической терапии. Она включает прежде всего новокаиновые блокады, внутрисосудистые введения растворов новокаина; применение нейролептиков, гормонов

18.Понятие о наследственности. Методы изучения наследственных болезней.

Наследственные болезни – это заболевания, причиной которых является нарушение генотипа (синдром Дауна, синдром Шерешевского – Тернера).

Методы:

-Генеалогический метод.(заключается в анализе родословных и позволяет    определить   тип   наследования признака, а также его моногенность или полигенность.)

-Популяционный метод(широко применяют в исследованиях человека)

-Близнецовый метод(используют в генетике человека для выяснения степени наследственной обусловленности исследуемых признаков)

-Цитологический метод(используют для изучения нормального кариотипа человека, а также при диагностике наследственных заболеваний, связанных с геномными и хромосомными мутациями)

-Биохимический метод(Наследственные заболевания, которые обусловлены генными мутациями, изменяющими структуру или скорость синтеза белков, обычно сопровождаются нарушением углеводного, белкового, липидного и других типов обмена веществ.

19.Классификация наследственных болезней: а) по соотносительной роли наследственности и окружающей среды; б) в зависимости от уровня поражения аппарата наследственности.

По уровню поражения различают геномные, хромосомные и генные мутации.

Геномные мутации представляют изменение числа хромосом. Кратное увеличение хромосом (например, 46 пар) получило название полиплоидии, увеличение (например, 47, 48, 49 хромосом) или уменьшение (например, 45) называется анеуплоидией. Изменение количества хромосом сильно влияет на фенотип и на организменном уровне ведет к морфологической или психической инвалидизации.

Хромосомные мутации представляют изменения со стороны отдельных хромосом при нормальном их количестве и проявляются в виде транслокации, инверсии, делеции, дупликации. Такого типа мутации сильно влияют на фенотип, а потери больших участков хромо- сом приводят к гибели организма еще во внутриутробном периоде.

Генные мутации или точковые характерны для изменения от- дельных генов. Они не выявляются на микроскопическом уровне и обнаруживаются только путем генетического анализа фенотипиче- ских изменений

20.Врожденные болезни. Фенокопирование и ее причины.

Врождённые болезни – это группа заболеваний и патологических состоянии, возникновение которых связано с нарушением процессов развития организма на различных этапах его формирования в антенатальном периоде.

. Врожденные болезни разделяют на две группы:

1)Наследственные болезни.

Это болезни, передающиеся потомству, обусловленные изменением наследственной

информации - генными, хромосомными и геномными мутациями.

2) Ненаследственные болезни.

Врожденные болезни ненаследственной этиологии связаны с влиянием

неблагоприятных факторов внутренней и окружающей среды - физических

(ионизирующее излучение), химических, биологических (различные инф. болезни,

вызванные вирусами, бактериями, простейшими), действующих на протяжении

беременности

Фенокопии — изменения фенотипа, похожие на мутации под влиянием неблагоприятных факторов среды. В медицине фенокопии — ненаследственные болезни. Наиболее частая причина фенокопий — действие на беременных тератогенов различной природы, нарушающих эмбриональное развитие плода (генотип его при этом не затрагивается), т.е. действие определённых условий среды, копирующих проявление какого-либо известного наследственного изменения – мутации – у этого организма.

Фенокопии - изменения признаков организма под влиянием факторов внешней среды в период эмбрионального развития, по основным проявлениям, сходные с наследственной патологией.

Причинами фенокопий являются:

1. Кислородное голодание плода.

2. Болезнь матери при беременности.

3. Психическая травма у беременной.

4. Эндокринные заболевания у беременной

5. Питание беременной (недостатки С, В, Р, РР вит., Со, Са, Fe).

6. Лекарственные препараты при беременности (антибиотики, сульфаниламиды).

21.Этиология наследственных болезней. Мутации и их причины.

Этиологией, то есть причиной наследственных болезней являются мутации. Мутации бывают трех видов: генные, хромосомные, геномные.

Генные мутации (точковые мутации). Причиной генных мутаций является изменение последовательности нуклеотидов в ДНК, например, добавки, нехватки или перестановки нуклеотидов.

Хромосомные мутации.Причиной хромосомных мутаций является нарушение структуры хромосомы под действием мутагенных факторов.

Геномные мутации. Причиной геномных мутаций является изменение числа хромосом в клетке. Они вызывают очень сильные изменения в фенотипе, всегда проявляются в первом поколении.

22.Закономерности передачи по наследству доминантных признаков

- доминантные - сцепленные с Х-хромосомой. Патология проявляется у жен-щин в 2 раза чаще, чем у мужчин, однако протекает более легко. Дефектный аллель от отца передается всем дочерям и только дочерям; от матери – и дочерям и сыновьям с равной вероятностью. Примером может служить витамин D-резистентный рахит;

необходимо представить следующие три возможности: первая возможность, если в брак вступают индивидуумы, один из которых имеет доминантный ген. Схематически ситуация возможна следующая:

где А’ - доминантный ген, а - рецессивный ген. Если доминантный ген определяет формирование заболевания или дефекта развития, в такой семье может быть, как видно из схемы, 50 % больных и 50 % здоровых детей. Больные дети могут передать обязательно доминантный ген следующим поколениям, и поэтому фенотипическое проявление этого гена будет обязательно у ряда потомков каждого поколения. Учитывая, что доминирование проявляется в соматических хромосомах, наследственное заболевание или дефект развития может проявляться у индивидуумов обоего пола. Если в брак вступает индивид, являющийся гомозиготой по доминантному гену, то в случае брака со здоровым индивидуумом, как это видно из схемы, все дети будут больными или иметь дефект развития:

А’А’ + аа → А’а + А’а + А’а + А’а

 Такой вариант в реальной жизни встречается крайне редко. В случае брака гомозиготного организма по доминантному гену с гетерозиготным теоретически ожидается появление всех детей больными или с дефектами развития, и более того, в случае гомозиготности по доминантному гену экспрессия заболевания будет максимальной, а в случае дефекта развития проявления могут быть вплоть до инвалинизации:

A’А’ + А’а → А’А’ + А’а + А’А’ + А’а

В классическом виде по этому типу передаются хорея Гентингтона, брахидактилия, полидактилия, ахондроплазия.

Доминантное наследование у человека осложняется пенетрантностью, которая представляет собой процентное соотношение за- болевших лиц к числу носителей данного доминантного гена. В классическом виде (разобранном выше) фенотипическое проявление доминантного гена наблюдается у всех его носителей, и пенетрантность равна 100 %, и поэтому в этом случае говорят о полной пенетрантно- сти.

23.Закономерности передачи по наследству рецессивных признаков.

рецессивные - сцепленные с Х-хромосомой. Носителями патологического гена являются фенотипически здоровые матери; сын никогда не наследует болезнь от отца. Патология проявляется почти исключительно у лиц мужского пола. Подобным об-разом наследуются гемофилии А и В, дальтонизм, мышечная дистрофия Дюшенна – Беккера и др

Аутосомно-рецессивный тип наследования Рецессивный ген находится в подавленном состоянии и поэтому фенотипически не проявляется. Фенотипическое проявление рецессивного гена возможно только в организме, гомозиготном по данному гену. Возможны следующие варианты наследования. В случае брака гетерозиготного по рецессивному гену организма со здоровым индивидуумом рождаются дети фенотипически здоровые, но половина из них будет носителями патологического рецессивного гена:

Аа’ + аа → Aa + Aa + а’а + а’а ,

где а’ - рецессивный патологический ген.

В случае брака гетерозиготных индивидуумов по рецессивному гену возможно появление здоровых детей, носителей рецессивных патологических генов и больных, поскольку они являются гомозиготой по патологическому рецессивному гену:

Аа’ + Аа’ → АА + Аа’ + Аа’ + а’а’

При возможном браке двух гомозиготных организмов по патологическому рецессивному гену (бывает, вероятно, очень редко) ожидается рождение детей с фенотипическим проявлением наследственного заболевания или дефект развития. Например, при браке двух альбиносов все их дети будут альбиносами:

а’а’ + а’а’ → а’а’ + а’а’ + а’а’ + а’а’

Исходя из вышеуказанных закономерностей, можно заключить, что появление организмов, фенотипически проявляемых рецессивный ген, будет носить как бы случайный характер и будет проявляться только в гомозиготе по рецессивному гену. В случае гетерозиготно- сти такие организмы будут только носителями, но фенотипически они будут здоровыми. Отсюда становится понятной вредность так называемых родственных браков. В случае их осуществления и появ- ления рецессивного патологического гена возможность формирова- ния гомозиготы по рецессивному гену резко возрастает. Одновремен- но увеличивается и количество носителей такого рецессивного гена.

24.Закономерности передачи по наследству сцепленных с полом заболеваний.

Наследование, сцепленное с полом — наследование какого-либо гена, находящегося в половых хромосомах. Наследование признаков, проявляющихся только у особей одного пола, но не определяемых генами, находящимися в половых хромосомах, называется наследованием, ограниченным полом.

Если аллель сцепленного с полом гена, находящегося в X-хромосоме или Z-хромосоме, является рецессивным, то признак, определяемый этим геном, проявляется у всех особей гетерогаметного пола, которые получили этот аллель вместе с половой хромосомой, и у гомозиготных по этому аллелю особей гомогаметного пола. Это объясняется тем, что вторая половая хромосома (Y или W) у гетерогаметного пола не несет аллелей большинства или всех генов, находящихся в парной хромосоме.

Таким признаком гораздо чаще будут обладать особи гетерогаметного пола. Поэтому заболеваниями, которые вызываются рецессивными аллелями сцепленных с полом генов, гораздо чаще болеют мужчины, а женщины часто являются носителями таких аллелей.

·                    Гемофилия A

·                    Гемофилия В

·                    Дальтонизм

·                    Лекарственная гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД)

·                    Синдром Леша-Найхана

·                    X-связанный ихтиоз

25.Общий патогенез наследственных заболеваний молекулярного уровня.

В зависимости от контролируемого конкретным геном продукта и от характера его нарушения при мутации соответствующим образом развертывается патогенез болезни на молекулярном уровне.

Если в результате мутации будет вырабатываться избыточное количество продукта, то патогенез болезни в целом будет обусловлен усиленной генной активностью. Существование такого варианта можно предполагать, но в конкретных формах наследственных болезней он еще не обнаружен.

При другом варианте патологического эффекта мутантного гена синтезируется аномальный белок. За этим следуют нарушения той системы (клетки, органа), функции которой обеспечиваются нормальным белком. Эти нарушения первоначально развертываются на молекулярном уровне. Примером такого варианта патогенеза болезни может быть серповидно-клеточная анемия. В результате замены в кодоне гуанин-урацил-аденинурацилааденином синтезируется цепь молекулы глобина с глютамином, заменившим валин. Замены одной аминокислоты оказывается достаточно, чтобы изменить функциональные свойства гемоглобина (пониженная растворимость, повышенная полимеризация). Такой гемоглобин уже не может выполнять кислородакцепторную функцию и кристаллизуется при недостатке кислорода, а эритроциты приобретают серповидную форму (отсюда и название болезни), склеиваются, тромбируют капилляры и т.д.

26.Наследственные энзимопатии и механизмы их развития.

Энзимопатии (энзимопатологии) – общее название патологических состояний, развивающихся в результате отсутствия или снижения активности некоторых ферментов.

По основной классификации все энзимопатии делят на два типа:

1. Врождённые (наследственные) энзимопатии – заболевания, в основе которых лежит генетически обусловленное отсутствие, остаток или дефектная структура какого-либо фермента.

2. Приобретённые энзимопатии – заболевания, при которых энзимные нарушения наступают вторично, в ходе патологического процесса.

При всех врожденных энзимопатиях синтез энзимов с анормальной структурой и свойствами рассматривается как последствие мутаций.

Мутации проявляются характерными изменениями в активности соответствующихэнзимов.

Следует иметь в виду и комплекс факторов, могущих оказать влияние на определяемую активность. Ген-мутант может причинить описанные изменения энзимной активности по нескольким механизмам.

1. Путем синтеза энзима с измененной структурой и измененными каталитическими свойствами. Замена только одной аминокислоты в активном центре энзима может привести к снижению или отсутствию активности вопреки тому, что количество энзимного белка не изменено.

2. Путем синтеза энзима с измененной структурой, неизмененной каталитической активностью и сниженной стабильностью. Энзим денатурируется быстрее и сокращается время его полураспада, из-за чего снижается его активность.

3. Путем изменения скорости синтеза энзимного белка по причине мутации структурного гена или гена-регулятора. При сниженной скорости биосинтеза энзимная активность снижается, при увеличенной – повышается.

4. Путем влияния гена-мутанта на внутриклеточную концентрацию некоторых активаторов или ингибиторов.

Эти механизмы нередко комбинируются и это усиливает изменения в энзимной активности. Раскрытие точного механизма измененной энзимной активности при врожденных энзимопатиях часто связано с большими техническими трудностями из-за невозможности изолировать в достаточном количестве и охарактеризовать энзим при низкой активности его у данного индивидуума

27.Механизмы наследственного предрасположения к развитию болезни.

Возникновение широко распространенных заболеваний, которые вносят наибольший вклад в заболеваемость, инвалидизацию и смертность населения, обусловлено взаимодействием наследственных факторов и разнообразных факторов внешней среды. Эту нозологически многообразную группу патологий называют болезнями с наследственным предрасположением или мультифакториальной патологией.

В основе наследственной предрасположенности к болезням лежит большое генетическое разнообразие (генетический полиморфизм) популяций человека по ферментам, структурным, транспортным белкам и антигенным системам.При болезнях с наследственным предрасположением соотношение здоровых и больных, как правило, не соответствует менделевскому расщеплению, поскольку при возникновении мультифак-ториальных болезней наличествует действие факторов внешней среды. Разные люди на протяжении жизни подвергаются воздействию различных средовых факторов. Члены одной семьи, находясь на разных производствах, могут подвергаться воздействию различных химических веществ и физических или биологических факторов.

28.Хромосомные болезни и механизмы их развития.

Хромосомные болезни - это большая группа врожденных наследственных болезней с множественными врожденными пороками развития. В их основе лежат хромосомные или геномные мутации. Эти два разных типа мутаций для краткости объединяют термином «хромосомные аномалии».

Механизм возникновения геномных мутаций связан с патологией нарушения нормального расхождения хромосом в мейозе (анафаза-I и анафаза-II), в результате чего образуются аномальные гаметы (по количеству хромосом), после оплодотворения которых возникают гетероплоидные зиготы

29.Изоляты, имбридинг и их роль в патологии наследственности

Изолят — если границы чётко определены, все браки совершаются, в основном, между членами группы. Популяция людей небольшого размера, возникшая географически, социально, расово, способствует распространению рецессивных заболеваний (тирозиноз, талассемия, серповидноклеточная анемия).

Инбридинг — кровно-родственный брак. Брак между двоюродными братьями и сёстрами, между дядей и племянником, отец-дочь.

Формы:

1) Инцестные (запретные) браки — браки между родственниками первой степени (отец-дочь, брат-сестра).

2) Кровно-родственные браки, обусловленные территориально. Остались в Сибири, на Дальнем Востоке.

3) Кровно-родственные браки, социально обусловленные (среди евреев до 10%).

Кровно-родственные браки обеспечивают большую частоту встречи в браке патологических рецессивных гетерозигот, и тогда появляющийся новый организм становится гомозиготным по патологическому признаку.

Евгеника— теория о наследственном здоровье человека и путях его улучшения. Принципы были сформулированы Гальтоном в 1869 г. Он предложил изучать факторы, которые улучшают здоровье человека (одаренность умственными способностями).

Однако её идеи нередко использовались для оправдания расизма (превосходство одной нации над другой). Велась под этим флагом борьба за очищение нации от генетического «груза» (проведение стерилизации людей, уничтожение больных, как это делалось в фашистской Германии).

Современная евгеника пытается вывести новую породу людей с помощью манипуляций генов (банк сперматозоидов гениальных людей, генная инженерия и т.д.). Все это требует морально-нравственной оценки с нашей стороны. С наследственными болезнями сходны по клиническим признакам некоторые ненаследственные врождённые или приобретённые в раннем детском возрасте болезни, которые называются фенокопии. Примеры: Гипотиреоз — наследуется как аутосомный рецессивный признак, но как фенокопия встречается в районах, где питьевая вода бедна йодом. Ранняя глухота — наследуется как рецессивный или доминантный признак, встречается как фенокопия у детей, рождённых от женщин, переболевших во время беременности краснухой.

30.Принципы профилактики и возможные методы лечения наследственной болезни.

Принципы лечения наследственных заболеваний:

1. Симптоматическое лечение — хирургическое коррекция при расщелине верхней губы и твердого неба, врожденных пороках сердца, поли- и синдактилии, корригирующие линзы и др..

2. Патогенетическое лечение — воздействие и коррекция тех механизмов, которые формируют наследственное заболевание:

- заместительная терапия – введение инсулина при сахарном диабете, факторов свертывания крови при гемофилии и т.д.

-диетотерапия - назначение диеты исключающуюфенилаланин при фенилкетонурии,

- медикаментозное лечение, направленное на удаление продуктов, избыточно накапливающихся в организме

3. Этиологическое лечение. Исходя из успехов молекулярной биологии и генной инженерии о ней можно говорить как о перспективе. Например, включение искусственно полученных генов в геном человека, использование направленного химического мутагенеза, позволяющего индуцировать специфические мутации в строго определенном локусе (получение обратных мутаций — от патологического аллеля к нормальному) и т.д.

Профилактика наследственной патологии:

1. Борьба с загрязнением.

2. Грамотный анализ родословных.

3. Избегание близкородственных браков.

1) 1. Технологический подход - замкнутый цикл на производстве.

2. Компонентный подход - изыскание мутагенных компонентов на производстве и их исключение

3. Компенсационный подход - повышение устойчивости генетического аппарата

34.Патогенное действие электрического тока на организм. Факторы,определяющие исход электротравмы. Причины смерти при электротравме.

При прохождении по организму человека электрический ток оказывает:

1) термическое – возникают термические ожоги и нагрев организма

2) электрическое – происходит разложение органический жидкости в организме

3) биологическое - происходит за счет возбуждения и раздражения живых тканей организма, сопровождаемое непроизвольным судорожным сокращением мышц

Механические повреждения органов и тканей человеческого тела – это разрывы тканей, кожи вывихи в результате судорожных сокращений мышц, вызываемых действием тока.

Факторы, определяющие исход поражения электрическим током:

-Величина тока(неощущаемые, ощущаемые,

Отпускающие, не отпускающие.)

-Род и частота тока(Постоянный и переменный)

-Путь замыкания тока(голова – ноги; рука – рука; правая рука – ноги; левая рука – ноги; нога – нога.)

-Окружающая среда(Влажность и температура воздуха)

Смерть при электротравме может наступить от: а) первичной остановки сердца (сердечная форма смерти); б) первичной остановки дыхания (дыхательная форма смерти); в) одновременной остановки сердца и дыхания (смешанная форма смерти); г) электротравматического шока

36.Понятие о радиорезистентности и радиопоражаемости ткани. Механизмы действия ионизирующей радиации на системном и организменном уровнях.

Радиорезистентность — устойчивость к действию ионизирующей радиации.

Радиочувствительность(радиопоражаемости) - Чувствительность к действию радиации

Ионизирующее излучение может действовать на организм как из внешних, так и из внутренних источников облучения. Человек подвергается действию ИИ в производственных условиях, работая с рентгеновской аппаратурой, на ядерных реакторах и ускорителях заряженных частиц. Источником внутр облучения могут быть радиоактивные вещ-ва, поступающие в организм с пищей, водой, через кожные покровы. По своей природе все ИИ делятся наэлектромагнитные(рентгеновское излучение и гама-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) икорпускулярные(заряженные частицы: ядра гелия – α-лучи, электроны – β-лучи, протоны, π-мезотоны; нейроны, не несущие электрического заряда).

Действие ИИ проявляется на всех уровнях биологической организации на уровне макромолекул, клеток, тканей, органов, целостного организма (табл. 1). Оно чревато возникновением местных изменений /лучевые ожоги, некрозы, ка- таракты/ и общими явлениями /острая и хроническая лучевая болезнь/, а также отдалёнными последствиями /злокачественные новообразования, гемобластозы, наследственная патология, нарушения репродуктивной функции, функций ней- ро-эндокринной, иммунной и др. систем, снижение адаптационных возможно- стей, преждевременное старение, уменьшение средней продолжительности жизни/.

Радиационные повреждения на всех уровнях биологической организации

38.Патогенез острой (гемической) формы лучевой болезни.

Острая лучевая болезнь – это самостоятельная болезнь, которая развивается из-за вымирания в основном делящихся клеток под воздействием непродолжительного (до 2-3 дней) влияния на большие области организма излучения, которое приводит к ионизации электрически нейтральных частиц.

фактором развития острой формы поражения могут стать как авария, так и полное облучение человека с терапевтической целью - при пересадке костного мозга, при терапии множественных опухолевидных образований. В механизме развития острой формы лучевой болезни ведущую роль играет смерть клеток в непосредственных местах облучения. Под воздействием излучения уничтожаются главным образом делящиеся клетки, которые находятся в митотическом цикле, но в отличие от действия множества лекарственных препаратов, блокирующих деление клеток (кроме миелосана, действующего на уровне стволовых клеток) гибнут и покоящиеся клетки, а также лимфоциты.

40.Этиология боли.

Факторы:1. Внешние: механические, химические, световые, Температурные, звуковые.

2.Внутренние: субстанция Р,гистамин,АХ,брадикинин,серотонин,изменение концентрации ионов калия и водорода.

Раздражитель->пороговая сила->повреждения-> возбуждение болевых рецепторов и нервных проводников->Причиной боли может быть раздражение рецепторов формирующих 5 основных чувств(осязание,обоняние,слух,зрение,вкус)

41.Патогенез острой боли.

Острые боли — это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально-мотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма

Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Поверхностная боль, возникающая при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизистых оболочек, ощущается как локальная, острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая. Глубокая боль возникает при раздражении болевых рецепторов мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Она имеет ноющий, давящий характер, менее четко, чем поверхностная, локализуется. Висцеральные боли возникают при поражении внутренних органов и тканей и могут иметь разнообразный характер. Нередко они привязываются к какому-либо соматическому району, но, как правило, плохо топографически очерчены. Характерным для висцеральной боли является запуск вегетативных и соматических рефлексов, вызывающих общие и локальные вегетативные симптомы, гипералгезию и мышечные спазмы. Отраженные боли представляют собой болевые ощущения в определенных периферических областях (зоны Геда-Захарьина), при патологических процессах, в глубоко расположенных тканях или внутренних органах. При этом могут возникать локальные гипералгезия, гиперестезия, напряжение мышц, местные вегетативные реакции.

42.Патогенез хронической боли.

Хроническая боль- это явление, которое формируется в результате длительно существующих в организме патологических процессов.Процессы эти могут быть как врожденными, так и приобретенными в течение жизни. К приобретенным патологическим процессам относят следующие – длительное существование очагов воспаления, имеющих различные причины, всевозможные новообразования (доброкачественные и злокачественные), травматические повреждения, операционные вмешательства, исходы воспалительных процессов (например, образование спаек между органами, изменение свойств тканей, входящих в их состав). К врожденным патологическим процессам относятся следующие – различные аномалии расположения внутренних органов (например, расположение сердца снаружи грудной клетки), врожденные аномалии развития (например, врожденный дивертикул кишечника и прочие). Таким образом, длительно существующий очаг повреждения, приводит к постоянным и небольшим повреждениям структур организма, что также постоянно создает болевуюимпульсацию о повреждениях данных структур организма, затронутых хроническим патологическим процессом.

43.Изменение в организме при боли. Общие принципы лечения боли.

Принципы: 1. Помнить, что боль при правильном использовании анальгезирующих препаратов, в большинстве случаев уменьшается. 2. Избегать одновременного введения нескольких медикаментов, принадлежащих к одной группе (например, ибупрофен, индометацин, ацетилсалициловая кислота). 3. Помнить, что не все виды болей реагируют на наркотические болеутоляющие средства (например, болезненные спазмы пищеварительного тракта или заднего прохода), а некоторые, например, костно-суставные боли, могут требовать назначения сочетания наркотических и ненаркотических анальгетиков. 4. При отсутствии терапевтического эффекта после применения анальгетика в течение 12ч следует рассмотреть целесообразность увеличения его дозы (избегая при этом введения дополнительных доз того же препарата, а также сокращения промежутков времени между отдельными приемами) или принять решение об использовании более сильных средств. 5. Не следует назначать больным, страдающим хроническими болями, препараты "по требованию", так как это связано с необходимостью применения значительно больших доз лекарственных средств и имеет отрицательное психологическое действие. 6. Во время лечения болеутоляющими средствами следует одновременно уделять внимание терапии сопутствующих нежелательных симптомов (изжога, тошнота, запоры).

содержание      ..     7      8      9      10     ..