ГОСПИТАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ БИЛЕТЫ С ОТВЕТАМИ - 2019 ГОД

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 1

1.      Этиология и патогенез хронического панкреатита. Классификация.   Клиническая картина заболевания.

Хронический панкреатит

проявляется постоянными или периодически возникаю­щими болями и признаками экзокринной и эндокринной недостаточности. характерны необратимые патологические изменения паренхимы поджелудочной железы

Классификация.

По характеру морфологических из­менений в ткани поджелудочной желе­зы выделяют хронический индуративный панкреатит, псевдотуморозный, (псевдокистозный и кальци-фицирующий панкреатит. У больных с кальцифицирующей формой заболева­ния отмечается либо вирсунголитиаз (конкременты в просвете расширенного вирсунгова протока), либо кальциноз паренхимы поджелудочной железы

.Выделяют две основные формы забо­левания: хронический рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические   обострения   болезни   в виде   острого   панкреатита,   сопровож­дающиеся периодами ремиссии, и пер­вично-хронический панкреатит, протекающий без явных признаков острого воспалительного процесса в поджелудочной железе.

Этиология и патогенез. чрезмерное употребление алкоголя. желч­нокаменная болезнь и ее осложнения

Патогенезе ключевым звеном является замещение эпителиальной ткани ацинусов поджелудочной железы соедини­тельной тканью. По данным научных работ последнего десятилетия, нема­ловажная роль принадлежит также цитокинам (медиаторам воспаления).

Клиническая картина. Ведущими симптомами хрониче­ского панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага по­ражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешно­сти в диете, диспепсические расстройства (тошнота, рвота скудным коли­чеством желудочного содержимого), чередование запоров и поносов (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной желе­зы). Реже наблюдается обтурационная желтуха, возникающая при сдавле-нии терминального отдела общего желчного протока увеличенной, рубцово-измененной головкой поджелудочной железы. Довольно часто отмеча­ется снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточно­стью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой пищи (боязнь усиления боли после еды). При выраженных морфологических изменениях органа и длитель­ном течении заболевания развивается инсулинозависимый сахарный диа­бет, особенно часто выявляемый при кальцифицирующем панкреатите

 

2.      Осложненные формы аневризм аорты. Клинические проявления, диагностика, лечение.

 

Аневризма брюшной аорты - локальное выбухание ее стенки или диффузное увеличение всей аорты более чем в 2 раза по сравнению с нормой.

 

Клиническая картина осложненных аневризм брюшной аорты характеризуется в первую очередь выраженным болевым синдромом. У больных с неполным разрывом аневризмы аорты отмечаются резкие боли без коллапса и нарастающей анемии. Боли могут быть настолько сильными, что требуется введение наркотиков. Боль локализуется в середине живота, чаще слева и иррадиирует в поясницу, паховую область и промежность.

 

 

Неполный разрыв аневризмы с течением времени становится полным, особенно при гипертензии. В связи с этим такая осложненная форма аневризмы брюшной аорты служит показанием к немедленной госпитализации и срочному оперативному вмешательству. возможен прорыв аневризмы брюшной аорты в забрюшинное пространство, брюшную полость, двенадцатиперстную кишку, нижнюю полую вену, реже в левую почечную вену.

 

Длительность периода от первых признаков разрыва до смерти больного связана с локализацией разрыва, гипертензией и другими факторами. Например, коллапс может быть положительным фактором, так как при низком АД образовавшийся тромб в состоянии временно закрыть место разрыва и приостановить кровотечение. Наоборот, высокое АД способствует большей кровопотере и быстрой смерти больного.

 

Чаще разрываются большие аневризмы. Основным симптомом разрыва аневризмы является внезапная боль в животе или в поясничной области. У некоторых больных резко усиливается ранее ощущавшаяся боль. Боли бывают настолько сильными, что часто наркотики их не устраняют. Иногда в первый момент боль не имеет точной локализации, в последующем она локализуется в левой половине живота и в пояснице. У некоторых больных отмечается боль преимущественно в пояснице.

 

3.      Кисты легкого. Этиология, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

 

 

Кисты легкого. Различают врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты. Они представляют собой единичные или множественные полости, частично или полностью заполненные воздухом или жидкостью.

Бронхогенные кисты выстланы цилиндрическим или кубическим эпите­лием. Внутренний покров альвеолярных кист состоит из альвеолярного эпителия.

Кисты нагнаиваются, и тогда их трудно клинически отличить от абсцес­са. Такая киста может прорваться в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса. В результате разрыва стенок воздушной кисты возника­ет пневмоторакс, в том числе клапанный. Воздушная киста, сообщающаяся с бронхом, может стать напряженной, быстро увеличивающейся в объеме, если на фоне острой респираторной инфекции или пневмонии сообщаю­щийся с ней просвет мелкого бронха резко суживается (отеком слизистой оболочки) и образуется своего рода клапанный механизм, пропускающий воздух в одном направлении — в полость кисты. Быстрое увеличение объе­ма кисты приводит к сдавлению легких, смещению средостения, к тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности. Вследствие аррозии сосуда воз­можны кровоизлияние в полость кисты, кровохарканье и даже легочное кровотечение.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления кист лег­ких весьма многообразны. Неосложненные единичные кисты долгое время могут оставаться нераспознанными, бессимптомными. При множественных кистах (поликистоз), так же как при кисте больших размеров, могут поя­виться одышка, неприятные ощущения в груди на стороне поражения. При осложненных кистах клинические проявления зависят от типа осложнения. При нагноившейся кисте симптомы болезни почти идентичны абсцессу, а в случае прорыва в плевральную полость — пиотораксу или пиопневмотораксу. Для дифференциальной диагностки, помимо анамнеза и клиниче­ских данных, необходимо произвести рентгенологическое исследование и компьютерную томографию. Осложнения кист следует дифференцировать от абсцессов и пневмоторакса другого происхождения.

Лечение. При кистах больших размеров обычно применяют хирургиче­ское лечение — удаление кисты. Оперативное лечение становится настоя­тельно необходимым при осложненных кистах. Плевральные осложнения (пневмоторакс, пиопневмоторакс) лечат по общим правилам лечения этих осложнений. Лобэктомию или экономную краевую резекцию производят при кистозной гипоплазии, поликистозе, пороках развития.

 

 

4.      Анатомо-физиологические сведения о селезенке. Классификация хирургических заболеваний селезенки.

 

 

Селезенка — непарный орган брюшной полости, расположенный в левом поддиафрагмальном пространстве, масса которого составляет в среднем 100—150 г. Селезенка фиксирована хо­рошо выраженным связочным аппаратом: диафрагмально-селезеночной, селезеночно-почечной, селезеночно-толстокишечной и желудочно-селезеночной связками.

Артериальное кровоснабжение осуществляет селезеночная артерия (ветвь чревного ствола). Венозный отток происходит по одноименной вене в систему воротной вены. Селезенка иннервируется ветвями чревного сплетения.

Кровеносные сосуды входят в ткань селезенки в области ее ворот и следуют по ходу трабекул, образованных соединительной тканью. В составе трабекул имеются гладкомышечные во­локна, вследствие чего селезенка может сокращаться.

Трабекулярные артерии входят как в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пуль­па образована селезеночными лимфоидными узелками, а также лимфоидными периартериальными влагалищами, окружающими центральные артерии.

Функции селезенки многочисленны. Она принимает участие в разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов, в период эмбрионального развития она обладает функцией эритропоэза и лейкопоэза.

Селезенка активно участвует в выработке некоторых фракций иммуноглобулинов Селезенка также активно участвует в обме­не железа в организме и гуморальной регуляции деятельности костного мозга.

 

 

Инфаркт селезенки.

Абсцесс селезенки.

Кисты селезенки.

Опухоли селезенки

 Пороки развития

Повреждения селезенки

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 2

1.      Лабораторная и инструментальная диагностика, дифференциальная диагностика хронического панкреатита.

 

 

Патологоанатомическая картина. При хроническом панкреатите различ­ной этиологии наблюдают явления фиброза и склероза, что может приво­дить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Осо­бое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором соли кальция откладываются в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего про­цесса иногда образуются мелкие кисты.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами хрониче­ского панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье, опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешно­сти в диете, диспепсические расстройства, чередование запоров и поносов

. Пальпация железы: некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желту­хой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли при его пальпации. Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) опре­деляется положительный симптом Мейо-Робсона.

При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе) отмечают увели­чение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче.

При копрологическом исследовании обычно выявляют креаторею и стеаторею.

 О нарушении инкреторной функции железы свидетельст­вует умеренная гипергликемия, снижение концентрации инсулина и глюка-гона в крови.

при обзорной рентгеногра­фии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелу­дочной железы.

Ультразвуковое исследование и компьютерная томография помогают вы­явить увеличение того или иного отдела поджелудочной железы, расшире­ние главного панкреатического протока (ретенционный панкреатит, обу­словленный нарушением оттока сока поджелудочной железы).

 

 Для уточне­ния диагноза используют прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или КТ с последующим морфологическим исследованием биопсийного ма­териала.

При ретроградной панкреатохолангиографии иногда выявляют расши­рение главного протока, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом, значительно чаще определяют сужение и деформацию протока.

 

 

2.      Коарктация аорты: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

 

Коарктация представляет собой врожденное сегмен­тарное сужение аорты, создающее препятствие кровотоку в большом круге кровообращения.

Клиническая картина и диагностика.

у больных по­являются головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощуще­ние пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшается память и зре­ние. Из-за перегрузки левого желудочка пациенты испытывают боль в об­ласти сердца, сердцебиение, перебои, иногда одышку. Недостаточное кро­воснабжение нижней половины тела становится причиной быстрой утом­ляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икронож­ных мышцах при ходьбе.

При осмотре выявляют диспропорцию в развитии мышечной системы верхней и нижней половин тела. Мышцы плечевого пояса гипертрофирова­ны, отмечается усиленная пульсация подмышечной, плечевой, межребер­ных и подлопаточных артерий, более заметная при поднятых руках. Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и ярем­ной ямке. При пальпации отмечают хорошую пульсацию на лучевых арте­риях и ослабление либо отсутствие ее на нижних конечностях.

Для коарктации аорты характерны высокие цифры систолического АД на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16—30 лет в среднем 180—190 мм рт. ст.,. Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или более низкое, чем на верхних конечностях; диастолическое соответствует норме. Смещение границы относительной тупости сердца влево, расши­рение сосудистого пучка. При аускультации над всей поверхностью сердца определяют грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушивается акцент II тона.

Данные реовазографии указывают на существенную разницу в кровена­полнении верхних и нижних конечностей.

Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляют при рентгено­скопии. У больных старше 15 лет определяют волнистость нижних краев III—VIII ребер вследствие образования узур. В мягких тканях грудной стенки выявляют тяжи и пятни­стость — тени расширенных артерий. В прямой проекции определяют расширение тени сердца влево за счет гипер­трофии левого желудочка, сглаженность левого и выбу­хание правого контура сосу­дистого пучка. При исследо­вании во II косой проекции наряду с увеличением левого желудочка сердца выявляют выбухание влево тени расши­ренной восходящей аорты.

Для диагностики коарктации применяют УЗИ сердца и аорты. Рентгеноконтраст-ная КТ- и МР-ангиография помогают уточнить диагноз.

Лечение. Средняя продол­жительность жизни больных с коарктацией аорты около 30 лет. Причиной смерти яв­ляется сердечная недостаточность, кровоизлияние в мозг, разрыв аорты или аневризм различной локализации. Лечение только хирургическое. Опти­мальным для проведения операции является возраст 6—7 лет.

При коарктации аорты существует четыре типа оперативных вмеша­тельств.

1.                      Резекция суженного участка аорты с последующим наложением ана­стомоза конец в конец; это выполнимо в том случае, если после резекции измененного участка без натяжения удается сблизить концы аорты (рис. 18.6, а).

2.                      Резекция коарктации с последующим протезированием — показана при большой длине суженного сегмента аорты или аневризматическом ее расширении (рис. 18.6, б).

3.                      Истмопластика. При прямой истмопластике место сужения рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создания доста­точного просвета аорты. При непрямой истмопластике в аортотомическое отверстие вшивают заплату из синтетической ткани.

4.                      Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией выбора при значительной длине суженного участка коарктации, кальцинозе или резком атеросклеротическом изменении стенки аорты. Шунтирование применяется сравнительно редко

 

 

 

3.      Этиология и патогенез нетоксического (эутиреоидного) зоба,  клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

 

Этиология: нарушение биосинтеза тирео-идных гормонов и метаболизма йода в организме, влиянием небольшого, но длительного повышения уровня ТТГ и ТТГ-подобных факторов, иммуно­глобулинов, стимулирующих рост щитовидной железы, но не влияющих на ее функциональное состояние. По характеру поражения щитовидной железы различают диффузный, уз­ловой и многоузлоой зоб. Морфологически выделяют коллоидный, парен­химатозный и наиболее часто встречающийся в клинической практике сме­шанный зоб (пролиферируюший коллоидный зоб).

Клиническая картина. увеличение щитовидной желе­зы, "чувство неловкости" в области шеи при движении, реже — сухой ка­шель. При большом зобе возможны нарушение дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне ту­ловища, дисфагия. При осмотре обнаруживают диффузный, узловой или диффузно-узловой зоб различной величины. Длительное время сохраняется эутиреоидное состояние, хотя нередко наблюдаются явления гипотиреоза

Для диагностики УЗИ с тонкоигольной аспирационной биопсией. Определение уровня ТТГ, Т₃ и Т₄ показано больным при симпто­мах повышенной или пониженной функции щитовидной железы.

Показаниям и к оперативному лечению служат подозрение на малигнизацию узла, признаки сдавления зобом окружающих органов и тканей, отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес (прогрессирующий рост узла па­циенты, относящиеся к группе риска по возможному развитию рака щито­видной железы. Объем оперативно­го вмешательства зависит от размеров узловых образований и их локализа­ции. При узловом зобе обычно выполняют резекцию пораженной доли. При многоузловом зобе с локализацией в одной доле производят субтотальную резекцию доли либо гемитиреоидэктомию, с локализацией в двух долях — субтотальную тиреоидэктомию со срочным гистологическим исследовани­ем.

 

 

 

 

 

4.      Кисты селезенки, этиология, клиника, диагностика, лечение.

 

Кисты селезенки. Различают непаразитарные и паразитарные кисты.

Непаразитарные кисты могут быть истинными (покрытые изнутри эндо­телием) и ложными (не имеющими эндотелиальной выстилки). Истинные кисты являются врожденными и возникают в результате нарушения эм­бриогенеза. Ложные кисты являются приобретенными и возникают после травм, инфекционных заболеваний и как следствие перенесенного инфарк­та селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными.. Содержимое кисты имеет серозный или геморрагический характер.

Паразитарные кисты селезенки наиболее часто вызываются эхинококка­ми, значительно реже цистицерком и исключительно редко — альвеококком.

Клиническая картина и диагностика. При эхинококковых кистах больших разме­ров больные отмечают постоянные, тупые боли в левом подреберье с ир­радиацией в левое надплечье, симптомы сдавления соседних органов брюшной полости.

Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогичны таковым при непаразитарных кистах. При живом паразите нередко наблю­дают симптомы аллергии — кожный зуд, крапивницу и т. п. Как осложне­ние эхинококкоза селезенки могут развиваться нагноение кисты с клиниче­скими проявлениями абсцесса или разрыв кисты.

. С помощью компьютерной томографии в селезенке выявляют четко очерченное образование низкой плотности. В диагностике паразитарных кист селезенки, применяют серологические про­бы на эхинококкоз и альвеококкоз (реакции непрямой гемагглютинации и иммуноферментного анализа).

Лечение. Операцией выбора является спленэктомия.

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 3

1.      Лечение хронического панкреатита. Консервативная терапия. Показания к оперативному лечению, виды операций.

 

Лечение. Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является медикаментозный. Назначают диету с исключением жирной, соленой, острой пищи.

 Пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод.

Устранение болей и спазма сфинктера Одди с помо­щью ненаркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитиче-ских средств, ганглиоблокаторов.

При выраженном снижении массы тела применяют парентеральное питание (растворы аминокислот, концентри­рованные растворы глюкозы, жировые эмульсии).

 Больным с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают препа­раты, содержащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм и др.).

Лечение фоновых заболеваний внутренних органов желчнокаменной болезни, язвенной болезни же­лудка и двенадцатиперстной кишки.

Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунголитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и ги-пертензия в дистальных отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не поддающиеся комплексному медикаментозному лечению.

Трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья про­тока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика) производят при не­больших по протяженности стриктурах терминального отдела протока под­желудочной железы. При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значительным расширением его просве­та дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выпол­няют продольную панкреатоеюностомию: рассекают в продольном направ­лении проток поджелудочной железы от головки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз бок в бок с изолированной по Ру петлей тощей кишки. Целью этих оперативных пособий является ликвидация гипертензии в протоках.

При тяжелых формах болевого хронического панкреатита, не поддающе­гося длительному медикаментозному лечению, при нерасширенном глав­ном панкреатическом протоке производят дистальную резекцию поджелу­дочной железы или панкреатодуоденальную резекцию в зависимости от зо­ны локализации наиболее значительных морфологических изменений в тка­ни железы. Больным с высокой степенью операционного риска для ликви­дации болей в последние годы с успехом применяют торакоскопическую ре­зекцию большого и малого чревного нервов.

 

 

2.      Этиология и патогенез облитерирующих заболеваний артерий. Классификация.

 

Облитерирующие заболевания

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кро­вотока по сосудам за счет облитерирующих или дилатирующих поражений. Наиболее частыми причинами обли­терации или стеноза артерий являются: 1) облитерирующий атеросклероз, 2) неспецифический аортоартериит, 3) облитерирующий тромбангиит (эн-дартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется выраженная ишемия тканей, для устранения которой приме­няются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологическо­го процесса. Общая характеристика облитерирующих заболеваний сосудов приведена ниже.

Облитерирующий атеросклероз

Процесс локализуется преимущест­венно в артериях крупного и среднего калибра. Основной причиной разви­тия данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном состоянии с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) в виде комплексов, именуе­мых липопротеидами и поэтому называ­ются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уров­нем атерогенных фракций липопротеидов.

Неспецифический аортоартериит

Заболевание аутоиммунного генеза, относящееся к группе неспецифиче­ских воспалительных заболеваний, поражает аорту и ее крупные ветви. Си­нонимами неспецифического аортоартериита являются: болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу, синдром дуги аорты, артериит молодых женщин.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)

Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, облитерирующий эндокринно-вегетативный артериоз, спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) пред­ставляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментар­ное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирующий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих им­мунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания.    Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, пе­реохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто об­наруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной инти­мы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной час­ти конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Облитерирующие поражения ветвей дуги аорты

Хроническое нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов вызы­вает ишемию головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются неспецифический аортоартериит и атеросклероз. При атеросклерозе наиболее часто поражается бифуркация общей сонной арте­рии, реже — устье брахиоцефального ствола, подключичной, позвоночной артерии.

 

 

 

3.      Токсический зоб: этиопатогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

 

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повы­шением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовид­ной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоан-тител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Этиология и патогенез. на­следственной предрасположенности.

нейроэн-докринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза).

провоцируется психической травмой, острыми и хрониче­скими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберку­лез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-моз­говой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Клиническая картина и диагностика. Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма.

щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эласти­ческой консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При паль­пации часто выявляется характерное "жужжание" железы, являющееся след­ствием увеличенного кровоснабжения.

характерна триада симпто­мов: зоб, экзофтальм, тахикардия.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется та­хикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиарит-мией,; развитием дисгормональной миокардиодистрофии ("тиреотоксическое сердце"), недостаточностью кро­вообращения.

При синдроме поражения центральной и периферической нервной системы повышенная воз­будимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утом­ляемость, расстройство сна, тремор все­го тела (симптом "телеграфного столба") и особенно пальцев рук (симптом Ма­ри), повышенная потливость, покрасне­ние лица, стойкий красный дермогра­физм, повышение сухожильных реф­лексов.

Причиной развития глазных симптомов усиление тонуса мышечных во­локон глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной ин­нервации под влиянием избытка Т₃ и Т₄ в крови.

Синдром катаболических нарушений проявляется похуда­нием на фоне повышенного аппетита, субфебрилитетом, миопатиеи, иногда остеопорозом.

Синдром поражения органов пищеварения. Приступы болей в животе, рвота, неустойчивый стул со склонностью к поносам, ино­гда пожелтение кожи, что связано с нарушением функции печени (вплоть до развития тиреотоксического гепатита) и др.

Минимальный диагностический алгоритм обследования при ДТЗ включает анализ жалоб и клинических симптомов, УЗИ в сочетании с тонкоигольной биопсией, гормональное исследование крови, определение уровня антител к ТТГ-рецептору.

Лечение

Показания к хирургическому лечению: сочетание диффузного токсиче­ского зоба с неопластическими процессами; большие размеры зоба с при­знаками компрессии окружающих органов и анатомических структур (неза­висимо от тяжести тиреотоксикоза); тиреотоксикоз тяжелой степени; отсут­ствие стойкого эффекта от консервативной терапии, рецидив заболевания; непереносимость тиреостатических препаратов; загрудинное расположение зоба.

 

 

4.      Анатомо-физиологическая сведения о диафрагме, классификация заболеваний диафрагмы.

 

 

ДИАФРАГМА

Диафрагма — сухожильно-мышечная пере­городка, разделяющая грудную и брюшную по­лости. Она имеет вид двух сухожильных купо­лов с вдавлением между ними. Мышечная часть расположена по периферии. В ней разли­чают грудинный, реберный и поясничные от­делы. Между грудинным и реберным отделами имеется грудинореберное пространство (тре­угольники Морганьи, Ларрея), заполненное клетчаткой.. Пищеводное отверстие диафраг­мы образовано в большинстве случаев за счет правой внутренней ножки диафрагмы, реже — за счет левой ножки .Отверстие для нижней полой вены расположено в сухожиль­ном центре диафрагмы. К забрюшинной части диафраг­мы прилежат поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, окруженные жировой капсу­лой почки и надпочечники. К правому куполу диафрагмы прилежит печень, к левому — селе­зенка, дно желудка, левая доля печени. Между этими органами и диафрагмой имеются соот­ветствующие связки.

Кровоснабжение осуществляют верхняя и нижняя диафрагмальные артерии, отходящие от аорты, мышечно-диафрагмальная и перикардодиафрагмальная артерии, отходящие от внутрен­ней грудной, а также шесть нижних межреберных артерий.

Отток венозной крови происходит по одноименным венам, непарной и полунепарной ве­нам, а также венам пищевода.

 

Повреждения диафрагмы

Диафрагмальные грыжи

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Релаксация диафрагмы

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 4

 

1.      Осложнения хронического панкреатита, клиника, диагностика, лечение.

 

Нарушения оттока желчи

 

осложнением хронического панкреатита является механическая желтуха, возникающая, как правило, при обострении со значительным увеличением головки поджелудочной железы в размерах. им проводится дифференциальный диагноз желтухи и определяется рациональная хирургическая тактика.

 

такие желтухи не носят выраженный характер.

 

Дуоденальный стеноз

 

Дуоденальная непроходимость — достаточно редкое осложнение хронического панкреатита, она вызывается сдавлением двенадцатиперстной кишки увеличенной головкой поджелудочной железы.

 

Клиническими проявлениями являются: частая, истощающая рвота (особенно характерна рвота пищей, съеденной накануне), «тухлые» отрыжки и другие классические симптомы.

 

Холангит

 

обусловлен сдавлением интрапанкреатического отдела холедоха отмечается присоединение таких клинических симптомов, как нарастающие холестаз (уменьшение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за нарушения её образования, экскреции или выведения вследствие патологических процессов) и лихорадка, высокий лейкоцитоз, интоксикация, и энцефалопатия.

Оментит,лигаментит,эпиплоит

 

Оментит – воспаление сальника.

 

Лигаментит – воспаление связок.

 

Эпиплоит – острое воспаление большого сальника.

 

 

 Панкреатогенныеабсцессы

 

Абсцесс – ограниченное гнойное воспаление тканей с их расплавлением и образованием гнойной полости.

 

Парапанкреатит

 

Парапанкреатит – наиболее частое локализованное осложнение панкреатита, характеризующееся воспалительным поражением забрюшинной околопанкреатической клетчатки. Различают острые и хронические парапанкреатиты.

 

Кисты и псевдокисты

 

При хроническом панкреатите встречаются кисты двух типов:

 

– кисты, образовавшиеся в результате некроза паренхимы поджелудочной железы и неимеющие псевдокисты,

 

– кисты, образовавшиеся вследствие обструкции протоков и имеющие

 ретенционные кисты.

 

Кровотечения у больных хроническим панкреатитом

 

Основными причинами кровотечений у больных хроническим панкреатитом являются разрыв кисты поджелудочной железы с кровотечением в протоковую систему, брюшную или плевральную полость, острые эрозивно-язвенные поражения верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Кроме того, источником кровотечения могут быть варикозно-расширенные вены пищевода и желудка.

 

 Свищи поджелудочной железы

 

Свищ – канал, соединяющий между собой полые органы или опухоль с поверхностью или какой-либо полостью тела.

 

Рак поджелудочной железы

 

Рак поджелудочной железы считается многими авторами одним из наиболее загадочных и в то же время весьма агрессивных злокачественных заболеваний.

 

 

 

2.      Хроническая ишемия конечностей. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

 

Атеросклероз – системное заболевание, поражаются сосуды нижних конечностей. Атеросклероз приводит к отложению кальция в стенке сосуда и тем самым к сужению сосуда. Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Формируется фиброзная бляшка. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. Одновременно в измененных тканях бляшек откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.

 

Такие изменения сосудистой стенки встречаются чаще у курильщиков, больных сахарным диабетом, при повышенном артериальном давлении и при повышенном содержании в крови липидов (жиров) у пациентов с избыточной массой тела.

 

 

 

3.      Диффузный токсический зоб: этиопатогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

 

аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.

Диффузный токсический зоб характеризуется триадой — гипертиреоидизм, зоб и экзофтальм (выпученные глаза).

 

Вследствие того, что гормоны щитовидной железы имеют множество физиологических функций, болезнь имеет многообразные клинические проявления, а именно:

Сердечные: аритмия, тахикардия, экстрасистолия, систолическая артериальная гипертензия, повышенное пульсовое давление, хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками, асцитом, анасаркой.

Эндокринные: похудение, потеря веса несмотря на повышенный аппетит, Дерматологические: повышенная потливость, тироидная акропахия (специфические изменения ногтей), онихолиз (разрушение ногтей), эритема, отёки на ногах

Неврологические: тремор, слабость, головная боль, проксимальная миопатия (трудность вставания со стула или с корточек), беспокойство, тревога, бессонница, гиперактивность сухожильных рефлексов.

Гастроинтестинальные: диарея (понос) часто, тошнота и рвота (сравнительно редко).

Офтальмологические: так называемая «тироидная болезнь глаз», характерная для болезни Базедова, включает в себя следующие симптомы: подъём верхнего века, опущение (зияние) нижнего века, неполное смыкание век (симптом Грефе), экзофтальм (выпученные глаза), периорбитальный отек и разрастание периорбитальных тканей. Дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление.

Особую опасность для жизни представляет тиреотоксический криз

Хирургическое лечение

 

Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкое снижение лейкоцитов, отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила.

 

Операция проводится только при достижении состояния медикаментозной компенсации, так как в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

 

 

 

 

4.      Повреждения диафрагмы, причины, клиника, диагностика, лечение.

 

Повреждения диафрагмы

Разрыв диафрагмы обусловлен внезапным повышением внутри-брюшного давления. Повреждения чаще располагаются в области сухожиль­ного центра или в месте его перехода в мышечную часть диафрагмы. Происходит разрыв левого купола. Часто одновременно возни­кают повреждения грудной клетки, костей таза, органов брюшной полости. При разрывах и ранениях диафрагмы вследствие отрицательного внутри-грудного давления в плевральную полость перемещаются желудок, тонкая или толстая кишка, сальник, селезенка, часть печени.

 

Клиническая картина и диагностика. В остром периоде превалируют сим­птомы сопутствующей травмы (плевропульмональный шок, сердечно-сосу­дистая и дыхательная недостаточность, кровотечение, перитонит, гемопнев-моторакс, переломы костей). Диагностическое значение имеют симптомы сдавления легкого и смещения органов средостения. Может возникнуть ущемление выпавших в плевральную полость органов.

Заподозрить ранение диафрагмы можно при выявлении над грудной клеткой тимпанита при перкуссии, кишечных шумов при аускультации, возникновении гемо- или пневмоторакса при ранениях живота. Основными методами диагностики повреждений диафрагмы являются рентгенологиче­ское исследование, компьютерная томография.

Лечение. При разрывах и ранениях диафрагмы показана срочная опера­ция — ушивание дефекта отдельными швами из нерассасывающегося шов­ного материала после низведения брюшных органов. В зависимости от ха­рактера травмы операцию начинают с лапаро- или торакотомии.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 5

1.    Классификации повреждений живота. Механизмы повреждений, патогенез травм живота.

Классификация повреждений живота.

 

I. Закрытые повреждения:

• без повреждения органов брюшной полости — ушибы брюшной стенки;

• с внебрюшинным повреждением внутренних органов; чаще повреждаются двенадцатиперстная кишка, слепая, восходящая, нисходящая кишка, почки, мочевой пузырь;

• с повреждением органов брюшной полости:

• сопровождающиеся внутрибрюшным кровотечением при травме печени, селезенки, сосудов сальника, брыжейки кишечника;

• быстрым развитием перитонита (разрыв полых органов);

• сочетанные повреждения полых и паренхиматозных органов.

II. Открытые повреждения (резаные, колотые, огнестрельные):

• непроникающие;

• проникающие с повреждением внутренних органов и без повреждения.

 

Различают изолированные, сочетанные, множественные повреждения живота

Закрытые повреждения живота

Механизм повреждения: удары по брюшной стенке, во время занятия спортом, в быту, падения с высоты, дорожно-транспортные аварии.

При повреждении брюшной стенки возникают ушибы, кровоизлияния, надрывы и разрывы мышц.

 

2.    Лечение хронической ишемии конечностей. Показания к хирургическому лечению, виды операций.

Основные принципы консервативного лечения: 1) устранение воздейст¬вия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходь¬ба; 3) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) сня¬тие болей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических про¬цессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан-гинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) нормализация процессов свер-тывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улуч¬шение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглюкин, ацетилсали¬циловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препа¬ратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболева¬ниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг — при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III—IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.

 

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных опе¬раций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со 2б стадии заболевания. Противопоказаниями являются тяжелые сопут¬ствующие заболевания внутренних органов — сердца, легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования или протезирования

 

3.         Хронический аутоиммунный тиреоидит: этиопатогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

 В генезе заболевания определенное значение имеет врожден¬ное нарушение в системе иммунологического контроля. При изучении генов системы HLA установлено частое сочетание аутоим¬мунного тиреоидита с генами HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5.

Выделяют две формы заболевания — атрофическую и гипертрофиче¬скую. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную ин¬фильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разруше¬ние фолликулов, очаги фиброза, оксифильные эпителиальные клетки Хюртле—Асканази.

Клиническая картина и диагностика. В течение заболевания функцио¬нальное состояние железы может меняться. Обычно вначале развивается тиреотоксикоз (транзиторный, обычно легкой степени), в дальнейшем — длительное эутиреоидное состояние и в более поздние сроки — гипотиреоз (см. раздел "Гипотиреоз").

Лечение консервативное, препаратами гормонов щитовидной железы (L-тироксин, тиреоидин и др.) с индивидуальным подбором дозы препарата и постоянным динамическим наблюдением, включающим УЗИ, гормональ¬ное исследование каждые 3 мес.

Показания коперации: сочетание аутоиммунного тиреоидита с неопластическим процессом; большие размеры зоба с признаками сдавле-ния органов шеи; отсутствие эффекта от консервативной терапии в течение 6 мес, прогрессирующее увеличение зоба. Объем операции — тиреоидэкто-мия. При сочетании с раком щитовидной железы (наблюлается редко) по¬казана экстрафасциальная тиреоидэктомия, а в случае выявления злокаче¬ственной лимфомы — лучевая терапия. После операции проводят замести¬тельную терапию препаратами гормонов щитовидной железы.

4.         Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, этиология и патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

 Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

Грыжи могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют скользя¬щие (аксиальные) и параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия Скользящие грыжи (рис. 8.2). При этом виде грыж кардиальный отдел желудка, расположенный мезоперитонеально, перемещается выше диафраг¬мы по оси пищевода и принимает участие в образовании грыжевого мешка. Скользящие грыжи, согласно классификации Б. В. Петровского и Н. Н. Кан-шина, подразделяют на пищеводные, кардиальные, кардиофундальные и гигантские (субтотальные и тотальные желудочные), при которых желудок перемещается в грудную полость. Скользящая грыжа может быть фиксиро¬ванной и нефиксированной. Кроме того, выделяют приобретенный корот¬кий пищевод, при котором кардия расположена над диафрагмой, и врож¬денный короткий пищевод (грудной желудок).

 

Клиническая картина и диагностика. Симптомы скользящих грьгж пище¬водного отверстия обусловлены рефлюкс-эзофагитом. Больные жалуются на жгучие или тупые боли за грудиной, на уровне мечевидного отростка, в под¬ложечной области, в подреберьях, иррадиирующие в область сердца, лопатку, левое плечо (нередко больные наблюдаются у терапевта по поводу стенокар¬дии). Боль усиливается в горизонтальном положении больного и при физиче¬ской нагрузке, при наклонах туловища вперед, т. е. когда легче происходит желудочно-пищеводный рефлюкс. Боль сопровождается отрыжкой, срыгива-нием, изжогой. Со временем у больных появляется дисфагия, которая чаще носит перемежающийся характер и становится постоянной при развитии пеп-тической стриктуры пищевода. Частым симптомом является кровотечение, которое обычно бывает скрытым. Оно редко проявляется рвотой кровью ало¬го цвета или цвета кофейной гущи, дегтеобразным стулом. Анемия может быть единственным симптомом заболевания. Кровотечение происходит путем диапедеза, из эрозий и язв при пептическом эзофагите.

Решающее значение в установлении диагноза грыжи пищеводного отвер¬стия диафрагмы имеет рентгенологическое и эндоскопическое исследование. Исследование проводят в вертикальном и горизонтальном положениях боль¬ного и в положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом стола)

Лечение. При неосложненных скользящих грыжах проводят консерватив¬ное лечение, которое направлено на снижение желудочно-пищеводного рефлюкса. Хирургическое лечение при скользящей грыже пищеводного от¬верстия диафрагмы показано при кровотечении, развитии пептической стриктуры пищевода, а также при безуспешности длительной консерватив¬ной терапии у больных с выраженными симптомами рефлюкс-эзофагита (см. "Халазия кардии").

Параэзофагеальные грыжи (рис. 8.3). Их подразделяют на фундальные и антральные. Наиболее часто наблюдается смещение абдоминального отдела пищевода вверх, в грудную полость. В связи с чем эта часть пищевода рас¬ширяется выше диафрагмы, утрачивает трубчатый вид, становится похожей на грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Это грыжи I типа, они состав¬ляют около 90% всех грыж. Такие грыжи обычно протекают бессимптомно. Появление симптомов обычно связано с рефлюкс-эзофагитом.

Клиническая картина и диагностика. При параэзофагеальных грыжах клиническая картина зависит от типа грыжи, содержимого грыжевого меш¬ка, степени смешения и перегиба органов в грыжевом мешке и нарушения их функции. Могут преобладать симптомы нарушения функций пищевари¬тельного тракта, сердечно-сосудистой или дыхательной систем. Во время рентгеноскопии грудной клетки в заднем средостении на фоне тени сердца выявляют округлое просветление, иногда с уровнем жидкости. При контра¬стировании желудка уточняют расположение выпавшего органа и его взаи-моотношение с пищеводом и кардией. Эзофагогастроскопия показана при подозрении на язву, полип или рак желудка.

Лечение. При параэзофагеальных грыжах II, III и IV типов показано опе¬ративное лечение в связи с возможностью ущемления грыжевого содержи¬мого. Операция заключается в низведении органов в брюшную полость и сшивании краев пищеводного отверстия диафрагмы позади пищевода. При сочетании параэзофагеальной грыжи с недостаточностью нижнего пище¬водного сфинктера операцию дополняют фундопликацией по Ниссену.

При ущемленных грыжах больных оперируют так же, как при других диафрагмальных грыжах.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 6

1.      Клиническая картина повреждений живота. Лабораторная и инструментальная диагностика, дифференциальная диагностика. 

Травмы живота

Различают проникающие ранения живота и тупую травму живота. Любое проникающее ранение может сопровождаться повреждением органов, что в свою очередь ведет либо к развитию перитонита, либо к внутрибрюшному кровотечению. Поэтому при всяком проникающем ранении живота, каким бы незначительным оно ни казалось, больному показана срочная лапаро¬скопия, если диагноз не совсем ясен. При наличии видеолапароскопиче¬ской аппаратуры и специалистов, владеющих ею, одновременно с уточне¬нием диагноза может быть произведено оперативное вмешательство, напри¬мер удаление воспаленного червеобразного отростка, холецистэктомия, ос¬тановка кровотечения из поврежденных сосудов, оперативные вмешатель¬ства на желудке и органах малого таза у женщин.

Обследование больного с тупой травмой живота начинают с осмотра, при котором уже внешние признаки травмы (подкожные и внутрикожные кро¬воизлияния) могут служить первым указанием для постановки диагноза. Так, подкожные кровоизлияния в левом подреберье, резкие боли в этой об¬ласти с иррадиацией в левое надплечье позволяют предположить поврежде¬ние селезенки. Боль в правом подреберье с иррадиацией в правое надплечье заставляет заподозрить повреждение печени.

Симптомами внутрибрюшного кровотечения являются бледность кож¬ных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления и гема-токрита, гиповолемический шок. При исследовании живота может наблю¬даться значительная болезненность, тупая постоянная боль. УЗИ может достоверно определить жидкость (кровь, моча, экссудат) в брюшной полос¬ти. Это наиболее точный и высокоспецифичный метод определения внут-рибрюшных повреждений и воспалительных заболеваний. По специфично¬сти УЗИ уступает лапароскопическому исследованию. При лапароскопии можно не только диагностировать характер повреждения, но и остановить кровотечение, произвести необходимое вмешательство на поврежденном органе.

2.         Острые и хронические  нарушения висцерального кровообращения. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Среди заболеваний группы «острого живота» определенное место занимают различные сосудистые поражения органов, нередко объединяемые понятием «брюшная жаба». Брюшная жаба — приступ ишемических болей в животе, возникающий вследствие несоответствия между потребностью органов брюшной полости в доставке крови и ограниченными возможностями сосудистого русла. Ограниченные возможности, как правило, бывают обусловлены полными или частичными окклюзиями того или иного сосуда (или его ветвей).

 

Сосудистая система брюшной полости представлена тремя основными артериальными бассейнами: бассейнами верхней и нижней брыжеечных артерий, бассейном чревного ствола. Огромную роль в системе висцерального кровообращения играют венозные сосудистые бассейны, и прежде всего бассейны воротной вены и печеночных вен. Та или иная локализация сосудистых поражений обусловливает специфические формы заболевания, их этиологию и патогенез, клиническую картину, диагностику, лечение. Могут встречаться острые и хронические формы этих заболеваний.

 

Среди острых форм нарушений висцерального кровообращения наиболее часто встречаются острые нарушения мезентериального кровообращения как в артериях, так и в венах. Довольно часто наблюдаются и острые окклюзионные поражения воротной вены, ее ветвей по типу тромбозов и тромбофлебитов, а также тромбофлебит печеночных вен (синдром Бадда-Киари). Острые нарушения кровообращения в чревном стволе встречаются редко и в основном локализуются в селезеночной артерии, вызывая инфаркт селезенки. Следует помнить, что острые нарушения висцерального кровообращения могут наблюдаться у больных с общей недостаточностью кровообращения (шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, интоксикация и т. д.). Эти нарушения могут локализоваться в любом сосудистом бассейне брюшной полости, как правило, на уровне микроциркуляторного русла.

 

Хроническая недостаточность висцерального кровообращения развивается вследствие экстравазальных сдавлений и интравазальных сужений чревного ствола и мезентериальных сосудов. В практике врача скорой помощи она встречается редко.

В ряде случаев заболевание протекает в виде сосудистых кризов с выраженными приступами брюшной жабы. Это, во-первых, требует неотложной медицинской помощи, во-вторых, дифференциальной диагностики с различными острыми заболеваниями органов брюшной полости. И наконец, в-третьих, хронические окклюзии висцеральных артерий могут иметь фоновое каузальное значение в развитии острых нарушений висцерального кровообращения.

 

3.         Тиреоидиты и струмиты(тоже самое, только сама железа или её часть увеличена): этиопатогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Тиреоидиты

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематоген¬ным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбуди¬телем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щито¬видной железе, называют тиреоидитом, а воспаление, развивающееся на фоне зоба, струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 0С, головной боли и сильной боли в области щитовидной же¬лезы, иррадиирующей в затылочную область и уши. На передней поверхно¬сти шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является гнойный медиастинит. Иногда развивается сепсис. В крови — выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Пока¬зана антибиотикотерапия. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дрени¬руют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средосте¬ние (флегмона шеи, гнойный медиастинит).

 

 

4.         Релаксация диафрагмы: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Релаксация диафрагмы

Релаксация диафрагмы — истончение и смещение ее вместе с прилежа¬щими к ней органами брюшной полости в грудную. Линия прикрепления диафрагмы остается на обычном месте.

Релаксация бывает врожденной (на почве недоразвития или полной аплазии мышц диафрагмы) и приобретенной (чаще в результате поврежде¬ния диафрагмального нерва).

Релаксация может быть полной (тотальной), когда поражен и перемещен в грудную клетку весь купол диафрагмы (чаще левый), частичной (ограни¬ченной) при истончении какого-либо его отдела (чаще переднемедиального справа).

При релаксации диафрагмы происходит сдавление легкого на стороне поражения и смещение средостения в противоположную сторону, могут возникнуть поперечный и продольный заворот желудка (кардиальный и ан-тральный отделы располагаются на одном уровне), заворот селезеночного изгиба толстой кишки.

Клиническая картина и диагностика. Ограниченная правосторонняя ре¬лаксация протекает бессимптомно. При левосторонней релаксации симпто¬мы те же, что и при диафрагмальной грыже. В связи с отсутствием грыже¬вых ворот ущемление невозможно.

Диагноз ставят на основании наличия симптомов перемещения брюш¬ных органов в соответствующую половину грудной клетки, сдавления лег¬кого, смещения органов средостения. Рентгенологическое исследование и компьютерная томография являются основными методами, подтверждающими диагноз. При наложении диагностического пневмоперитонеума над перемещенными в грудную клетку органами определяют тень диафрагмы. Ограниченную правостороннюю релаксацию дифференцируют от опухолей и кист легкого, перикарда, печени.

Лечение. При наличии выраженных клинических симптомов показано хирургическое лечение. Операция заключается в низведении перемещенных брюшных органов в нормальное положение и образовании дубликатуры ис¬тонченной диафрагмы или пластическом ее укреплении сеткой из синтети¬ческих нерассасывающихся материалов.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 7

Лечение повреждений живота. Показания к операции, варианты вмешательств.

 

Больным, у которых исключены повреждения внутренних органов, проводится комплексная консервативная терапия. При сочетанной тяжелой травме соблюдаются правила трех катетеров: катетеризация крупных вен, зонд в желудок и катетер в мочевой пузырь.

Если больным показана операция, то выполняется комплекс мероприятий, включающих искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), адекватную инфузионную терапию, дренирование плевральной полости, трахеостомию, новокаиновые блокады, лапароцентез.

Лапароцентез

Операция в первую очередь направлена на устранение источника кровотечения или перитонита. Шок

Оперативное лечение при повреждении печени

Основной задачей хирурга при повреждении печени является остановка кровотечения. Сегодня широко применяют следующие способы окончательной остановки кровотечения из ран печени: тампонаду марлевыми салфетками, сальником на ножке, наложение швов на края раны печени; подшивание края печени к брюшине. Поверхностные раны ушиваются узловыми кетгутовыми швами. При разрушении печени в пределах анатомических структур производится резекция доли или сегмента органа.

Оперативное лечение при повреждении селезенки

Показания к спленэктомии: при размозжении селезенки, множественных глубоких разрывах ее паренхимы и в области ворот, отрывах от сосудистой ножки.

Применяются в настоящее время органосохраняющие операции (аутолиентрансплантация в большой сальник — пересадка кусочков удаленной селезенки).

Успешно применяется при травмах паренхиматозных органов высокоинтенсивный лазер.

В настоящее время в клинике принята тактика, при которой каждая операция начинается с попытки лазерокоагуляции разрыва.

Оперативное лечение повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки

При повреждении передней стенки желудка производится ушивание ран в поперечном к оси разрыва направлении двухрядными швами с обязательным осмотром задней стенки.

При повреждении двенадцатиперстной кишки рану ушивают в поперечном направлении двухрядным швом.

В некоторых случаях после ушивания раны двенадцатиперстной кишки дополнительно накладывают передний или задний гастроэнтероанастомоз, производят дренирование брюшной полости.

 

Оперативные меры при повреждениях кишечника

Обязательную резекцию кишечника начинают от связки Трейтца (начало тонкого кишечника) до илеоцекального угла. Осматриваются стенка, брыжеечные сосуды. Небольшие раны тонкой кишки ушивают двухрядными швами в поперечном направлении.

Показания к резекции кишки: отрыв брыжейки от края кишки, раздавливание ее, множественные раны на ограниченном участке кишки, большие разрушения кишечной стенки. Накладывают анастомоз бок в бок. При ревизии толстой кишки осматриваются забрюшинно расположенные отделы восходящей и нисходящей ободочной кишки.

Вид операции на кишечнике зависит от характера ранения, его величины, локализации, времени, прошедшего с момента травмы, степени загрязнения брюшной полости.

Первичное ушивание раны возможно при изолированном ранении не более 2 см длиной. При признаках шока, массивной кровопотере, загрязнении следует вывести оба конца кишки на переднюю брюшную стенку и пришить их. Санация брюшной полости и дренирование.

Оперативное лечение при повреждениях поджелудочной железы

При ушибе железы проводят новокаиновую блокаду с антибиотиками и антиферментами, дренируют сальниковую сумку.

При неполном разрыве железы ушивают рану П-образными швами и дренируют. При полном поперечном разрыве железы концы протоков надо тщательно ушить, дистальную часть резецировать и произвести дренирование.

Открытые травмы

Первая помощь:

• покой;

• холод на живот;

• при шоке — введение обезболивающих средств, переливание крови, введение сердечных препаратов, дача кислорода. Запрещается поить пострадавшего, вправлять в брюшную полость выпавшие органы. На рану наложить асептическую повязку.

Вазоренальная гипертензия: этиология и патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Вазоренальная гипертензия – заболевание, развивающееся вследствие сужения почечных артерий. поражает лиц молодого и среднего возраста. Этиология и патогенез: причины, вызывающие поражение почечных артерий: атеросклероз, неспецифический аортоар териит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболии, сдав-ления артерий опухолями и др. . Эти патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабатываться почками (простагландины, кинины и др.).

 

Клиника и диагностика: больные жалуются на головные боли, ноющие боли в области сердца, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, сердцебиение. Атеросклероз и неспецифический аортоартериит нередко поражают и другие сосудистые бассейны, поэтому у больных могут быть симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса. Артериальное давление резко повышено. Систолическое давление у большинства больных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия носит стойкий характер и практически не поддается консервативной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определяется акцент II тона. У некоторых больных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум.

 

Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим течением, приводящим к нарушению мозгового кровообращения, выраженной ангиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.

диагностика

 • Ультразвуковое дуплексное сканирование почечных артерий наиболее доступный метод и позволяет в амбулаторных условиях выявить нарушение магистрального кровотока.

 • Спиральная компьютерная томоангиография наряду с визуализацией почечных артерий позволяет увидеть состояние самой почечной паренхимы.

 • Рентгенконтрастная ангиография позволяет визуально определить характер и локализацию и протяженность поражения, оценить степень их выраженности и гемодинамическую значимость.

 • Магнитно-резонансная томография позволяет получить двух или трехмерных реконструкций сосудов.

 • Радионуклидное исследование – обязательное исследование при подозрении на ВРГ, позволяет оценить функцию почек.

Лечение

Основное лечение эндоваскулярное или хирургическое.

 

Ангиопластика и стентирование (эндоваскулярное лечение)

 Ангиопластика – способ расширения внутреннего просвета сосудов с помощью специального баллона. При этом специалист – интервенционный радиолог через небольшой прокол вводит тонкую трубочку (катетер) и подводит к суженному участку сосуда, под контролем рентгеновских лучей баллон. Баллон расширяется, раздвигая атеросклеротические бляшки, и кровоток по сосуду восстанавливается. После этого устанавливают в это место металлический каркас – стент, который, вживляясь, позволяет сохранить достигнутый результат.

 

 

     

 

  Оперативное лечение

Эндартерэктомия- это операция, заключающаяся в удалении атеросклеротической  бляшки из почечной артерии  которая сужала просвет артерии, с восстановлением кровотока.

 Также выполняется шунтирование почечной артерии – создается обходной путь крови вокруг закрытого сосуда. В качестве шунтирующего материала используется как синтетический протез, так и аутовена. Выбор вмешательства, зависит от локализации и степени поражения сосуда.

 Обе операции выполняются под общим обезболиванием. Выполняется разрез на животе и осуществляется доступ к почке и почечным артериям.

 

Гиперпаратиреоз: этиопатогенез, клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

гиперпаратиреоз — патологическое состояние, развивающееся в результате гиперпродукции паратгормона.

  Выделяют первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.

 

  При первичном гиперпаратиреозе гиперпродукция паратгормона связана с наличием паратиреоаденомы,

  Вторичный гиперпаратиреоз вызывается реактивной гиперпродукцией паратгормона при повышенной функции и (или) гиперплазии паращитовидных желез в условиях нарушения фосфорно-кальциевого обмена и обратной связи в системе кальций —.

 

  Третичный гиперпаратиреоз возникает на фоне длительно некомпенсированного вторичного гиперпаратиреоза и связан с развитием паратиреоаденомы по схеме гиперфункция - гиперплазия - опухоль.

 

  Этиология и патогенез. Избыточное количество гормона паращитовидных желез вызывает выведение кальция и фосфора из костей и увеличивает выделение фосфора с мочой. В результате в крови увеличивается содержание кальция до 0,12—0,17 г/л (12—17 мг%) и снижается содержание фосфора — менее 0,03 г/л (3 мг%). В моче увеличивается содержание фосфора и кальция.  

 

  Клиническая картина. Различают костную, почечную, висцеральную и смешанную формы гиперпаратиреоза.

 

  При костной форме на передний план выступают боли в костях, которые усиливаются и при движении и исчезают в покое. В дальнейшем развиваются деформация и переломы костей. При рентгенологическом исследовании костной системы обнаруживают остеопороз, истончение кортикального слоя, кисты. В костях черепа имеется просовидная зернистость. Характерно растворение фаланг пальцев, они имеют «воздушный вид».

  При костной форме гиперпаратиреоза кости становятся мягкими, легко искривляются, происходят патологические переломы, т.к. перестройка костной ткани при гиперпаратиреозе резко ускорена, дезорганизована; вновь образующийся остеоид минерализуется слабо. Характерны расшатывание и выпадение здоровых зубов, связанное с остеопорозом челюстей, боль в костях.

  Признаки паратиреоидной остеодистрофии, особенно деформация скелета, патологические переломы, возникающие даже при незначительных травмах, появляются на поздних стадиях гиперпаратиреоза. Патологические переломы при гиперпаратиреозе мало болезненны и заживают медленно с частым образованием крупных прочных костных мозолей или ложных суставов и искривлением костей.

 

  Висцеропатическая форма гиперпаратиреоза, как и костная форма, характеризуется постепенным началом, появлением малоспецифичных клинических признаков: общей и мышечной слабости, повышенной утомляемости и др. Снижение чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону (вазопрессину) приводит к полиурии с гипоизостенурией (снижением относительной плотности мочи) и жажде, которые часто ошибочно расценивают как признаки несахарного диабета (однако лечение анти диуретическими препаратами эффекта не дает). С развитием гиперпаратиреоза резко нарушается аппетит, появляются тошнота, рвота, метеоризм, запоры, боль в животе. Масса тела больных быстро уменьшается (в среднем на 10—15 кг).

 

 

 

  Рентгенологическое исследование при  гиперпаратиреозе выявляет остеопороз, поднадкостничную резорбцию костей, особенно костей ногтевых фаланг, кистозные изменения в костях, в т.ч. в челюстях, патологические переломы, камни в мочевых путях, пептические язвы в органах желудочно-кишечного тракта. Рентгенотомография загрудинного пространства с контрастированием пищевода бариевой взвесью помогает диагностировать паратиреоаденому и установить ее локализацию.

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

  Лечение гиперпаратиреоза только оперативное—удаление аденомы паращитовидных желез. После удаления опухоли при костной форме заболевания, как правило, наступает выздоровление и восстановление трудоспособности. При нарушении функции почек или связанной с этим гипертонии прогноз в большинстве случаев неблагоприятный.  

 

  Консервативная терапия до операции направлена на снижение концентрации кальция в крови: обильное питье, капельное вливание изотонического раствора натрия хлорида (до 3—4 л в сутки), при отсутствии почечной недостаточности — внутривенное капельное введение фуросемида (лазикса) по 80—100 мг через 2—3 ч в сочетании с калия хлоридом и 5% раствором глюкозы (тиазидовые -тики противопоказаны!), кальцитрин по 10—15 ЕД внутривенно капельно или по 5 ЕД внутримышечно каждые 8 ч под контролем концентрации кальция в сыворотке крови, глюкокортикоиды. 

 

Амебиаз. Клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению.

Амёбиаз (амёбный колит, амёбная дизентерия) — это инфекция, проявляющаяся язвенным поражением толстой кишки и развитием абсцессов в различных органах (чаще всего в печени).

 

Классификация (амебиаза (По рекомендации ВОЗ, 1970):

 Кишечный амёбиаз

 Внекишечный амёбиаз

 Кожный амёбиаз

 

 

Симптомы амебиаза

 

 Продолжительность инкубационного периода — от 1—2 недель до нескольких месяцев

 

 Кишечный амёбиаз проявляется постепенно нарастающими схваткообразными болями в животе (преимущественно в левой нижней половине живота) и частый жидкий стул со значительной примесью слизи и крови (малиновое желе). Характерна также лихорадка, проявления в виде снижения работоспособности, слабости, учащенного сердцебиения, снижения артериального давления. Острые явления кишечного амёбиаза уменьшаются в течение 4—6 недель, однако самопроизвольное выздоровление и очищение организма от возбудителя редки. В большинстве случаев после ремиссии через несколько недель или месяцев регистрируют обострение заболевания. (истощение, гиповитаминоз, нарушение гормонального обмена, анемия и т.д.)

 

 Внекишечный амёбиаз характеризуется поражением различных внутренних органов. Амёбная пневмония протекает с воспалительными изменениями в лёгких и развивается в результате заноса возбудителя из очагов поражения в толстой кишке или печени с кровью в легкие; имеет длительное течение и при отсутствии специфического лечения возможно формирование абсцесса лёгкого. Амёбный менингоэнцефалит (амёбный абсцесс головного мозга) протекает с проявлениями выраженной интоксикации, очаговыми неврологическими расстройствами; характерно образование множественных абсцессов преимущественно в левом полушарии головного мозга. Кожный амёбиаз характеризуется образованием малоболезненных язв с подрытыми неровными краями и неприятным запахом, язвы формируются на коже промежности, половых органов, в области свищей и послеоперационных ран.

  Диагностика амебиаза

 Выявление тканевой и большой вегетативной форм возбудителя в испражнениях больного, мокроте, содержимом абсцессов, отделяемом дна язв. Проводят исследование мазков.

 Исследование сыворотки крови

 Колоно- и ректороманоскопия

 Обзорная рентгенография

 Общий анализ крови

 УЗИ печени для выявления амёбного абсцесса.

 Лечение амебиаза

 

 

: хиниофон  ,метронидазол

При обширных абсцессах показано хирургическое лечение с целью аспирации гноя.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 8

Классификация и  клиника травм груди.

А. 1. проникающие     2. непроникающие

Б.  по  виду травмы и ранящему снаряду

В.1.Неосложненные                     

   2. Осложненные   А) повреждениями костного каркаса( одиночные, множественные переломы ребер, одно- двухсторонние, с реберным клапаном) и без него

                                   Б)  с повреждением внутренних  органов и без них

                                   В) с пневмотораксом ( напряженный, клапанный)

                                   Г) с гемотораксом ( малый, средний, большой)

                                   Д) с гемопневмотораксом

 

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА

- возбуждение и страх смерти у пострадавшего

- боль на стороне повреждения, усиливающаяся при движениях, с резким ограничением экскурсии, вынужденное положение, отставание одной половины грудной клетки от другой

-  одышка и затруднения дыхания,цианоз

- нарушения гемодинамики,частый  слабый пульс

- кровохаркание

- эмфизема мягких тканей,  смещение средостения

- аускультативно : отсутствие или ослабление дыхания на стороне поражения

- перкуторно: укороченный звук при гемотораксе, тимпанит при пневмотораксе

- пальпаторно: эмфизема, крепитация костных отломков

2.         Клиническая и инструментальная диагностика атеросклеротических поражений сосудов. Дифференциальный диагноз.

данные лабораторных исследований указывают на повышенный уровень холестерина крови, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов.

 Рентгенологически на аортографии выявляются признаки атеросклероза аорты: ее удлинение, уплотнение, кальциноз, расширение в брюшном или грудном отделах, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяют путем проведения коронарографии.

 Нарушения кровотока по другим артериям определяется проведением ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе артерий нижних конечностей по данным ангиографии регистрируется их облитерация.

 С помощью УЗДГ сосудов почек выявляется атеросклероз почечных артерий и соответственные нарушения функции почек.

 Методы ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий регистрируют снижение магистрального кровотока по ним, наличие атероматозных бляшек и тромбов в просветах сосудов. Снижение кровотока может быть диагностировано при помощи реовазографии нижних конечностей.

3. Феохромоцитома. Диагностика, дифференциальная диагностика, показания к оперативному лечению, особенности пред- и послеоперационного периодов.

 

Лабораторная диагностика

Основной критерий диагноза феохромоцитомы – повышенный уровень катехоламинов или продуктов их распада в моче или плазме.

 проба – определение общей концентрации метанефринов (метанефрина и норметанефрина

определение общей концентрации свободных катехоламинов (норадреналина, адреналина и дофамина) в моче.

Компьютерная или магнитно-резонансная томография органов забрюшинного пространства, брюшной полости и таза . рентгенологическая диагностика с контрастированием.

 Сцинтиграфия с мета-131I-бензилгуанидином или мета-123I-бензилгуанидином является

Лечение

Оптимальным и наименее травматичным хирургическим доступом является люмботомия. В процессе выполнения адреналэктомии с опухолью необходимо непрерывно осуществлять мониторинг АД, центрального венозного давления и проводить электрокардиографию. Для стабилизации гемодинамических показателей во время первого этапа операции, до перевязки центральной вены надпочечника, используется тропафен в сочетании с β-блокаторами. Важнейшее значение имеет восполнение потери жидкости. Гипотензию во время операции лучше купировать возмещением объема, чем введением вазоконстрикторов. Во время второго этапа операции после перевязки центральной вены надпочечника и резкого прекращения поступления в кровоток катехоламинов стабильность гемодинамики поддерживается трансфузией кровезаменителей, плазмы и крови, глюкокортикоидами. Следует подчеркнуть, что важной профилактикой адреналовых кризов во время операции являются бережное отношение к опухоли (следует избегать ее излишней пальпации) и быстрота выполнения вмешательства.

4.         Эхинококкоз. Клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению, виды операций.

Эхинококкоз паразитарное заболевание, возникающее в гельминта Echinococcus granulosus.

 

Клинические проявления при начальных стадиях заболевания обычно скудны, они выявляются, когда киста достигает значительных размеров или в связи со своим расположением сдавит важный орган и приведет к нарушению его функции. Эхинококковая киста внутренних органов (печень, почки, селезенка и др.) обычно распознается, когда прощупывается тугоэластическая опухоль, а поражение легких, костей определяется на рентгеновских снимках в виде кистозных образований.

 

Чаще встречается эхинококкоз печени. При неосложненном эхинококкозе печени растущая киста растягивает капсулу органа, вызывая тупые, ноющие, реже - приступообразные боли.

 

различают 3 стадии течения инвазии.

Первая - начальная бессимптомная - с момента заражения до проявления первых клинических признаков болезни. Вторая стадия - появление симптомов болезни: жалобы больных на слабость, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, тошноту и рвоту иногда нарушение стула. На этом фоне возникают ощущения давления и тяжести в правом подреберье, эпигастрии, а иногда острые, сильные тупые боли, Печень при пальпации увеличена мало болезненна, при поверхностном расположении кисты - мягкая, эластичная, при начинающемся обызвествлении - деревянистой плотности. Сдавливание воротной или нижней полой вены, а также сдавливание внутри- и внепеченочных желчных протоков приводит к развитию обтурационной желтухи.

 

Третья стадия - стадия выраженных патологических изменений и осложнений: развитие абсцесса, возможный разрыв кисты с лихорадкой с ознобами, болями в верхней половине живота.

 

 

Важными общими симптомами эхинококкоза являются периодически развивающиеся признаки аллергической реакции (крапивница и др.),  характерна эозинофилия,

Опасными осложнениями эхинококковой кисты являются нагноение или разрыв ее с обсеменением брюшной, плевральной или какой-либо другой полости.        

Диагностика Эхинококкоза:                       

            Диагностика эхинококкоза нередко представляет значительные трудности. За последние годы в дополнение к общеклиническим методам исследования стали шире применять контрастные методы, например, трансумбиликальную портогепатографию, селективную ангиографию чревной артерии, сканирование с помощью радиоактивных изотопов, которые помогают поставить диагноз эхинококкоза печени, компьютерную томографию.

 

 

                       

 

 

Лечение Эхинококкоза:                  

            Извлечение эхинококка возможно только оперативным путем. Существует несколько методов операции:

1) радикальная эхинококкэктомия, т.е. полное удаление эхинококковой кисты вместе с ее фиброзной оболочкой,

2) вскрытие кисты с удалением жидкости, всех дочерних пузырей и хитиновой оболочки с протиранием образовавшейся полости дезинфицирующим раствором формалина и тампонированием, дренированием или зашиванием ее наглухо.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 9

1.                  Лабораторная и инструментальная диагностика, дифференциальная диагностика повреждений груди.

 Рентгенологические методы диагностики:  рентгеноскопия и  рентгенография грудной клетки; томография ; рентгеноконтрастное исследование пищевода

Ультразвуковая диагностика;  Э К Г  - Нарушения ритма сердца, изменения сегмента ST и зубца T, характерные для ишемии миокарда, – признаки  ушиба сердца;  Лабораторная  диагностика(ОАК, время свертывания,  группа, резус.).Измерение газов . Если периферическое кровообращение не нарушено, применяют пульс-оксиметрию..  Плевральная пункция. ПХО  и ревизия раны. Торакоскопия . Трахеобронхоскопия .  Аортография –разрыв аорты

Дифференциальная диагностика: на основании симптомов повреждения  груди :

1 Общие симптомы: признаки шока, симптомы кровотечения, признаки нарушения дыхания и кровообращения. 2 Местные симптомы: боль, наличие и характер раны, наружное кровотечение, признаки перелома костей грудной клетки,  данные перкуссии и аускультации. 3 Специфические симптомы:Пневмоторакс. Гемоторакс. Подкожная  эмфизема. Эмфизема   средостения. Ателектаз.

2.                  Облитерирующий эндартериит: этиология, патогенез, патологическая анатомия, консервативное и оперативное лечение.

В основе дистрофическое поражение артерий, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомокомплекса.

Этиология и патогенез длительные переохлаждения-отморожения, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы,тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов; гиперадреналинемия, обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Спазм артерий--хроническая ишемия сосудистой стенки-- гиперплазия интимы, фиброз адвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки-- тромб-- сужение и облитераация просвета сосуда.

 Уменьшение напряжения кислорода ведёт к метаболическому ацидозу -- тромбоцитарные агрегаты блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии--ДВС

Консервативное лечение 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитиков  и ганглиоблокаторов 3) снятие болей 4) улучшение метаболических процессов в тканях 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови) 6)десенсибилизирующие средства, НПВС, седативные препараты ,физиотерапевтические процедуры, применение гипербарической оксигенации, санаторно-курортного лечения. Операции. поясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий -- улучшается коллатеральное кровообращение. Резекция участка пограничного симпатического ствола в пределах 2—3 поясничных ганглиев -- либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Если в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (ТII—TIV), реже стеллэктомию (СVII).Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, реконструктивные операции ограниченное применение. При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации.

3    Инсулинома. Клиника, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций, особенности пред- и послеоперационного периода.

Инсулинома — опухоль В-клеток поджелудочной железы, секретирующая избыточное количество инсулина и проявляющаяся гипогликемией. Клиника определяется гипогликемией. Приступ рано утром, после длительного (ночного) перерыва в приёме пищи. Гипогликемия сопровождается приступами психомоторного возбуждения. Типичны эпилептиформные припадки, гиперкинезы, нейровегетативная симптоматика; ретроградная амнезия.  Отмечается значительная прибавка массы тела.

Диагностика Ключ к диагностике- триада Уйппла: Нервно-психические проявления при голодании; Глюкоза крови 50 мг% (2,78 ммоль/л) и ниже;Купирование приступа пероральным или внутривенным введением глюкозы. Ангиография, КТ и УЗИ менее информативны в связи с небольшим размером опухоли.

Лечение инсулином

Оперативное лечение направлено на удаление опухоли (радикальная операция) У 80% прооперированных больных обычно наступает полное выздоровление . Консервативное лечение --назначение препаратов, повышающих сахар крови (эпинефрина, глюкагона, норадреналина,  глюкокортикоидов, дифенина).Назначают мочегонные препараты и диету с частым приемом пищи. Консервативная терапия проводится  до операции и при неоперабельных формах заболевания. При озлокачествлении и метастазировании инсулиномы проводят специфическую химиотерапию  (стрептозотоцином, доксорубицином и подобными препаратами), а также назначают симптоматическую терапию.).

ПЕРЕД ОПЕРАЦИЕЙ: Медицинский осмотр; консультация анестезиолога.

Анализы крови(биохимия, коагулограмма, группа крови и резус, ОАК). Исследования с выполнением снимков поджелудочной железы.  ЭКГ, рентген грудной клетки. За неделю до операции прекратить принимать аспирин и НПВС; Разжижающие кровь препараты; Антитромбоцитарные препараты

ПОСЛЕ ОПЕРАЦИИ: антибиотики, обезболивающие, инсулин

24 часа в реанимации, потом перевод в хир. Отделение, где разрешается вставать как можно быстрее, после выписки избегать тяжелых физических нагрузок, частое дробное питание

4          Альвеококкоз. Клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению, виды операций.

Альвеококкоз — гельминтоз из группы цестодозов, тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

В ранней стадии - периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени,  диспепсические расстройства. Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию. В стадии осложнений -имеханическая желтуха; при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю, полую вену — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях. Почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия.

ДИАГНОСТИКА: повышена  СОЭ.  Эозинофилия .   Лимфопения.  Функциональные  пробы  печени  (Таката-Ара, формоловая и сулемовая) в ранних стадиях альвеококкоза  не  изменяются, а в поздних становятся резко положительными.    Иммунологические  реакции  Касони   и   латекс-агглютинации,   причем   титр последней зависит от характера и длительности процесса.

При лапароскопии   на темном фоне печени  белесоватые  или  перламутрово-желтые  пятна.  Биопсию лучше  проводить  во  время  лапароскопического  исследования . Сведения о профессии и проживании  больных  в  эндемическом  очаге. 

Лечение. Радикальный метод резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). При невозможности радикальной: удаление основной массы узла с оставлением его фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла про-тивопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного паразита жидким азотом. В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом и его производными (альбендазол)-- удается добиться продления жизни больных при невозможности хирургическим путем.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 10

1.      Принципы лечения повреждений груди, особенности ведения послеоперационного периода.

Основные принципы  лечения повреждений груди.

1. Устранение боли. Наркотические  анальгетики. Ненаркотические  анальгетики. Новокаиновые  блокады:  межрёберная, паравертебральная, загрудинная. Перидуральная анестезия.

2.Раннее и адекватное дренирование плевральной полости. Показания:  пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс

3.Мероприятия, направленные на скорейшее расправление лёгкого.

4.Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей.

5.Герметизация и стабилизация грудной стенки.

6.Окончательная остановка кровотечения  и восполнение кровопотери.

7.Инфузионная, антимикробная и поддерживающая терапия.

8.Ранняя активизация больного, проведение Л.Ф.К.  и дыхательной гимнастики.

Выполнение этих принципов и их последовательность может меняться в зависимости от тяжести состояния пострадавшего..

Торакотомия   при повреждениях  груди: показания: Подозрение на повреждение сердца  и аорты. Большой гемоторакс.  Продолжающееся внутриплевральное кровотечение с объёмом кровопотери 300 мл. в час и более.  Некупирующийся консервативно напряжённый пневмоторакс.   Повреждения  пищевода.

Отсроченные торакотомии производят через 3-5 сут после травмы и позже. Они показаны при:

свернувшемся инфицированном гемотораксе; упорно возобновляющемся пневмотораксе с коллапсом легкого; крупных (более 1 см) инородных телах в легких и плевре; рецидивирующей тампонаде сердца; угрозе профузного легочного кровотечения; эмпиеме плевры.

В послеоперационном периоде : мероприятия на восполнение ОЦК, поддержание сердечной деятельности и адекватную вентиляцию легких, предупреждение и лечение осложнений. Терапия включает антибиотики в максимальных дозах, анальгетики, сердечные гликозиды, бронхолитики, антигистаминные препараты, оксигенотерапию, инфузионные средства.

Наиболее частыми осложнениями являются пневмония, эмпиема плевры, нагноение ран грудной стенки, свернувшийся гемоторакс.

 

2.      Болезнь Рейно: клиника, диагностика, методы лечения.

Феномен Рейно – вазоспастическое заболевание, представляет ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Заболевание поражает верхние конечности, симметрично и двусторонне.

I. Болезнь Рейно (первичный синдром) –резкое повышение тонуса некоторых групп артерий и развития периферического спазма при воздействии низких температур или стрессовой реакции.

II. Синдром Рейно (вторичный синдром) – ангиотрофоневроз в результате органической патологии сосудов с гипертрофией интимы. При различных патологиях: системных заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунных васкулитах, поражениях шейного отдела позвоночника, болезнях эндокринной системы, артериовенозных аневризмах, гематологических заболеваниях.

3 стадии заболевания: ангиоспастическую , ангиопаралитическую, трофопаралитическую.

Диагностика: на клинике; при первичном осмотре больного во время приступа или по данным анамнеза: зеркалом феномена Рейно является кисти рук. В начале заболевания - бледность, цианоз II-III пальцев, затем все пальцы кисти.Капилляроскопия ногтевого ложа: на околоногтевой валик наносят каплю иммерсионного масла и помещают под капилляроскоп. Нормальная капилляроскопическая картина - правильный частокол из капилляров одного размера и диаметра. При первичном феномене Рейно капилляроскопические данные практически не отличаются от нормальных. При вторичном синдроме Рейно, наблюдается расширение, петлевидные изменения капилляров, эти признаки возникают уже на ранних стадиях болезни и способны опережать клинические проявления. Изучение кровяного давления после экспозиции к холоду, термография с экспозицией к холоду, реовазография, ультразвуковая допплерография.

Лечение: исключение длительного пребывания на холоде; одежда должна соответствовать сезону и сохранять тепло организма; при наличии вазоспазма нужно выполнять круговые движения руками, разминания и растирания кистей; исключение психоэмоциональных нагрузок; ограничение приема симпатомиметиков, блокаторов серотониновых рецепторов;  аутогенная тренировка, лечебные упражнения, плавание. При первичном феномене Рейно показано назначение седативных препаратов. В случае частого и длительного вазоспазма при первичном феномене Рейно рекомендуется использовать препараты с вазодилятационным эффектом, а также медикаменты, улучшающие реологические свойства крови (трентал). При тяжелом течении --блокаторы кальциевых каналов; папаверина гидрохлорид, дибазол; блокаторы АПФ.

Хирургическое лечение используют при неэффективности консервативной терапии, рекомендуют пациентам, у которых повторяются  обострения заболевания с риском развития трофических некрозов ткани. Для выявления показаний к оперативному лечению проводят пробную симпатическую блокаду звездчатого ганглия или эпидуральную блокаду. При положительной

 реакции проводят симпатэктомии на шейном, поясничном уровне или на уровне пальцев, что приводит к уменьшению атак феномена Рейно.

 

3.      Определение основных понятий: трансплантация, реципиент, донор, классификация трансплантатов.

Трансплантация - это операция по замещению тканей или органов больного как его собственными тканями или органами, так и взятыми из другого организма или созданными искусственно.

Реципиент - человек, в организм которого имплантируют донорский орган.

Донор - человек, у которого забирают (удаляют) орган, который в последующем будет пересажен в другой организм.

трансплантаты классифицируются на

Аутотрансплантаты - собственные ткани реципиента. Аллотрансплантаты - донорские органы, пересаженные реципиенту от особи одного с ним вида. Ксенотрансплантаты - донорские органы, пересаженные реципиенту от особи иного вида. Имплантаты (протезы) - искусственно созданные трансплантаты, синтетические протезы из дакрона, тефлона, тефлон-фторлона, политетрафторэтилена Биоимплантаты - органы, выращенные из собственных клеток реципиента.

4.Описторхоз. Клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению, виды операций.

Описторхо́з (opisthorchosis) - гельминтоз из группы трематодозов, преимущественно поражающий гепатобилиарную систему и поджелудочную железу. Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 4 недель. Различают две фазы: острую и хроническую.

Острая фаза описторхоза характеризуется повышением температуры тела, болями в мышцах и суставах, рвотой, поносом, болезненностью и увеличением печени, аллергическими высыпаниями на коже, увеличением количества лейкоцитов и эозинофилов в крови.  Хроническая фаза: Главная жалоба - боль в животе, в правом подреберье, горечь на языке, непереносимость острой и жареной пищи. Боль обостряется в виде приступов печеночной колики, тошноты, рвоты. Часто возникают головокружения, головные боли, поносы или запоры. Некоторые больные жалуются на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Бывают эпизоды подъема температуры тела до 37-39%.

Диагностика описторхоза: проживание в эндемичном очаге;  употребление рыбы, не соблюдая правил профилактики;  жалобы на поражение печени, желчевыводящих путей и признаки интоксикации;  данные лабораторного исследования: ОАК, УЗИ печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы, дуоденальное зондирование и ИФА крови на присутствие антител к паразитам.

Лечение описторхоза проводят празиквантелом в суточной дозе 40–75 мг на 1 кг массы тела,  в 2–3 приема. Контроль эффективности химиотерапии проводят путем исследования кала и/или исследования содержимого двенадцатиперстной кишки через 3–6 месяцев после лечения.

Самым объективным методом оценки дегельминтизации является дуоденальное зондирование желчного пузыря. Диета № 5:Исключается острое, жареное, копченое , сдоба. Разрешаются блюда отварные, на пару, запеченные в фольге, пюре и рагу из картофеля, моркови, тыквы, кабачков; омлеты, каши на воде, вегетарианские супы. Полезны сырые фрукты, овощи (кроме томатов), натуральные соки, мед, легко усвояемые жиры - растительные масла.

     Показаниями к операции неэффективность консервативной терапии, выражающуюся в прогрессировании деструктивных процессов в печени, формировании крупных полостей либо множественном поражении одной из долей печени, размеры симпт

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 11

1.      Стенозирующие поражения терминального отдела аорты, подвздошных артерий и артерий нижних конечностей. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

Классификация:1) по нозологии:атеросклероз; восполительное поражение2) по степени стеноза( по Покровскому) Стадия I — функциональной компенсации Стадия II — субкомпенсации Стадия III — декомпенсации Стадия IV — деструктивных изменений

ОККЛЮЗИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШНОЙ АОРТЫ (СИНДРОМ ЛЕРИША). Стенозирующий, или окклюзирующий, процесс локализуется в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях, в большинстве случаев сочетаясь с аналогичным процессом в бедренно-подколенном сегменте.

Причина окклюзии атеросклероз. Постэмболические окклюзии и неспецифический аортоартериит встречаются значительно реже. Казуистикой являются случаи врожденной гипоплазии данного сегмента аорты.

Клиника. На первых этапах заболевания больной отмечает утомляемость нижних конечностей при ходьбе более 1 км, затем – через несколько шагов. Возможна боль не только в икроножных мышцах, но и на уровне бедра и ягодиц (высокая перемежающаяся хромота). Естественное течение болезни приводит к появлению ночных болей и гангренозных изменений на конечностях.

 Для синдрома Лериша характерна триада симптомов: перемежающаяся хромота, импотенция, исчезновение или ослабление пульса на бедренных артериях.

 Диагностика. При аускультации слышен грубый систолический шум в проекции бифуркации аорты и над бедренными артериями. Ослаблена или отсутствует пульсация периферических артерий. Пальцы стоп бледные и холодные, при тяжелой ишемии цианотичные.

 Ультразвуковая допплерография

Дуплексное сканирование позволяет увидеть сужение, кальциноз артерий, снижение линейной и объемной скорости кровотока.

 Аортография показана больным перемежающейся хромотой (менее 200 м) для решения вопроса о характере лечения.

 Лечение. Показания к операциям на аорте и артериях: перемежающаяся хромота менее 200 м, боли в покое и гангрена пальцев стоп.

Выполняют бифуркационное аорто-бедренное шунтирование с использованием синтетического протеза. При стенозе подвздошных артерий применяют чрескожную дилатацию. Возможна постановка эндопротезов.Консервативное лечение включает полный отказ от курения, инфузии реополиглюкина, препараты с ангиопротекторным, улучшающим микроциркуляцию действием, сосудорасширяющие средства и дезагреганты. Назначают продектин (пармидин, ангинин), ацетилсалициловую кислоту по 0,1 г в сутки, пентоксифиллин (трентал), ксантинола никотинат (теоникол, компламин), но-шпу, андекалин. Особого внимания заслуживает новый препарат из группы простагландинов – вазапростан, обладающий выраженным терапевтическим действием даже в далеко зашедших случаях ишемии.

Облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

Окклюзия или стеноз сосудов нижних конечностей наиболее часто воз­никает вследствие атеросклероза артерий, облитерирующего тромбангиита (эндартериита), аортоартериита, фиброзно-мышечной дисплазии. Эти забо­левания являются основной причиной периферической артериальной не­достаточности.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недоста­точности артериального кровоснабжения пораженной конечности различа­ют четыре стадии заболевания (по классификации Fontaine—Покровского).

Стадия I — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жже­ние в кончиках пальцев, повышенную утомляемость, усталость. При охла­ждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При маршевой пробе уже через 500—1000 м возникает переме­жающаяся хромота

Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает. При указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоле­ния расстояния 200—250 м (Па стадия) или несколько меньше (11б стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. За­медляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пора­женной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы.

Стадия III — декомпенсации. В пораженной конечности появляются бо­ли в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—50 м. Ок­раска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пора­женной конечности: при подъеме ее кожа бледнеет, при опускании появля­ется покраснение кожи, она истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Про­грессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность значительно снижена. При тяжелом болевом синдроме для облегчения страданий боль­ные принимают вынужденное положение — лежа с опущенной ногой.

Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах стано­вятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно распо­лагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация; присоединяется отек стопы и голе­ни. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влаж­ной гангрены. Трудоспособность в этой стадии полностью утрачена.

Установить степень ишемии больной конечности помогают реография, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение р0₂ и рС0₂ нижних конечностей.

Верификация топического диагноза осуществляется при помощи ан­гиографии (традиционной рентгеноконтрастной, МР-или КТ-ангиографии) — наиболее информативного метода диагностики облитерирующего атеросклероза.

К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзии с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 18.12; 18.13).

Хирургическое лечение. Показания к выполнению реконструктивных опе­раций при сегментарных поражениях могут быть определены уже начиная со Пб стадии заболевания.

При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. В качестве пластического материала применяют вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, лиофилизированные ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят ограниченное примене­ние, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. В бедренно-подколенной позиции наи­лучшим образом зарекомендовали себя протезы из поли­тетрафторэтилена (рис. 18.14).

В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при не­возможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого об­щего состояния больного, производя поясничную симпатэктомию, вследствие чего улучшается коллатеральное кровообращение.

Консервативное лечение показано в ранних (I—Па) стадиях заболевания, а также при наличии противопоказаний к операции или отсутствии техни­ческих условий для ее выполнения у больных с тяжелой ишемией.

Основные принципы: 1) устранение воздейст­вия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) тренировочная ходь­ба; 3) спазмолитических средств (пентоксифиллин, компламин, циннаризин, вазапростан, никошпан); 4) сня­тие болей (нестероидные анальгетики); 5) улучшение метаболических про­цессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, солкосерил, ан-гинин, продектин, пармидин, даларгин); 6) (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглюкин, ацетилсали­циловая кислота, тиклид, курантил, трентал). Наиболее популярным препа­ратом при лечении пациентов с хроническими облитерирующими заболева­ниями артерий является трентал (пентоксифиллин) в дозе до 1200 мг/сут при пероральном и до 500 мг — при внутривенном введении. У пациентов с критической ишемией (III—IV стадии) наиболее эффективен вазапростан.

 

2.Осложнения повреждений груди, клиника, диагностика, лечение.

Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости, которое обычно приводит к сдавлению легкого, уменьшению дыхательной (венти­лируемой) поверхности. В зависимости от распространенности различают следующие виды пневмоторакса: тотальный, когда воздух заполняет всю плевральную полость; частичный, или плащевидный, когда легкое спадает­ся не полностью, а воздух окутывает его со всех сторон, и отграниченный пневмоторакс.

По характеру повреждения и сообщения с внешней средой выделяют за­крытый и открытый пневмоторакс, а также клапанный и спонтанный пнев­моторакс.

1.  Закрытым пневмотораксом называют такой, при котором отсутствует сообщение между накопившимся в плевральной полости воздухом и атмо­сферой.

2.  Открытым называют пневмоторакс, при котором воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе.

Открытый пневмоторакс возникает при проникающих ранениях грудной клетки. При этом типе пневмоторакса плевральная полость свободно сообща­ется с атмосферным воздухом через открытую рану грудной клетки (открытый наружу) или дефект в бронхе или трахее (открытый внутрь). Давление в плев­ральной полости на стороне поражения становится положительным. В силу своих эластических свойств легкое спадается. Возникает так называемое па­радоксальное дыхание.

Клиническая картина и диагностика. Больной жалуется на одышку, боли в области ранения. При осмотре выявляется рана от ножевого или огне­стрельного ранения, из которой при дыхании с шумом выделяются воздух и брызги крови. При перкуссии на пораженной стороне определяются вы­сокий тимпанический звук, при аускультации — ослабление или исчезнове­ние дыхательных шумов. При рентгенологическом исследовании выявляют тень коллабированного легкого с четкой наружной границей, отсутствие ле­гочного рисунка на периферии.

Лечение. наложению окклюзионной повязки. Параллельно  проводят мероприятия по поддер­жанию функции сердечно-сосудистой и дыхательной системы, обезболива­ние, восстановление кровопотери введением различных средств.

В стационаре производят хирургическую обработку и ушивание раны грудной стенки с последующей постоянной аспирацией воздуха и скапли­вающегося в плевральной полости экссудата через дренаж. При одновре­менном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения. Операцию проводят с максимальным сохранением здо­ровой ткани органа.

Клапанный пневмоторакс является разновидностью открытого. Он отличается тем, что воздух поступает в плевральную полость через узкое отверстие в ткани легкого (или раны грудной клетки) при каждом вдохе, а при выдохе не полностью выхо­дит наружу из-за перекрытия отверстия в плевре окружающими тканями, образующими подобие клапана.

В некоторых случаях клапанного пневмоторакса воздух через "клапан" накачивается только в одном направлении, в плевральную полость. Давле­ние (напряжение) в плевральной полости быстро нарастает. Такой вид кла­панного пневмоторакса называют напряженным .Когда дав­ление в плевральной полости становится очень высоким, легкое полностью спадается, средостение смещается в противоположную сторону, сдавливая при этом здоровое легкое. Иногда наблюдается флотация средостения (т. е. перемещение его при дыхании то в одну, то в другую сторону). В связи с этим перегибаются крупные сосуды, резко нарушается кровообращение и дыхание, может развиться шок.

Клиническая картина и диагностика. страх, беспокойство, цианоз лица и шеи, набухание вен шеи, одутловатость лица, иногда подкожная эмфизема, расширение межре­берных промежутков; снижение артериального давления, тахикардия, арит­мия. При перкуссии на пораженной стороне определяют высокий тимпани-ческий звук, при аускультации — ослабление или исчезновение дыхатель­ных шумов, отсутствие голосового дрожания. При рентгенологическом ис­следовании выявляют тотальный коллапс легкого, смещение средостения, низкое стояние диафрагмы, расширение межреберных промежутков.

Лечение. пункции плевральной полости толстой иглой. На павильон иглы надевают пластмассовую трубку, а на ее конец надевают и фиксируют расщепленный на кончике "палец" от перчатки или напальчник, который будет играть роль клапана, По показаниям проводят необходимое хирургическое вме­шательство на легком для ликвидации клапанного механизма. Операция может быть произведена через торакотомный разрез или с помощью видеоторакоскопической техники через троакары. В послеоперационном периоде проводят постоянную аспирацию воздуха из плевральной полости, способ­ствующую расправлению легкого, удалению остатков крови и экссудата.

Гемоторакс. Причинами возникновения гемоторакса могут быть травма, ятрогенные повреждения после пункции подключичной вены, плевры или легкого (биопсия), разрыв кист (при буллезной эмфиземе) или аневризмы аорты.

Лечение. При травматическом и ятрогенном гемотораксе проводят пункцию с последующим дренированием плевральной полости и постоян­ной аспирацией содержимого. При неэффективности этого лечения вследствие интенсивного кровотечения или образования сгустков крови в плевральной полости показана торакотомия для окончательной остановки кровотечения и удаления сгустков, чтобы предупредить образование мас­сивных шварт. При наличии видеоторакоскопической техники диагности­ка характера повреждения легкого и оперативное вмешательство могут быть выполнены через торакоскоп.

Хилоторакс. При повреждениях и заболеваниях грудного протока воз­никает хилоторакс. Проток может быть ранен при переломе позвоночни­ка, открытой или закрытой травме живота и груди, поврежден во время операции. Возможен спонтанный разрыв грудного протока при наруше­нии оттока лимфы вследствие обтурации протока опухолью, туберкулез­ным процессом, тромбозом вены у места впадения протока в венозный угол на шее.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы хилоторакса аналогичны тем, которые наблюдаются при скоплении жидкости в плевральной полос­ти. При пункции плевральной полости обнаруживают молочно-белую жид­кость, типичную для хилоторакса, в которой содержится много жира, лим­фоцитов (до 40 000 в 1 мл). Для подтверждения характера взятой из плев­ральной полости жидкости проводят пробу с судановыми красителями — положительная проба подтверждает наличие хилезной жидкости.

Лечение. Для удаления скапливающейся в плевральной полости хилезной жидкости проводят пункцию и дренирование плевральной полости в надежде на склеивание и заживление дефекта в грудном протоке. С целью уменьшения лимфообразования, происходящего при приеме пищи, показа­но парентеральное питание. При неэффективности этого вида лечения в те­чение 1—2 нед производят торакотомию и перевязку грудного протока.

 

3.Иммунологические основы трансплантологии. Правовые и этические проблемы трансплантации органов. К медицинским факторам относятся проблемы иммунологического подбора донора, показатели здоровья реципиента, некоторые из которых становятся противопоказаниями для трансплантации, проведение послеоперационной иммуносупрессивной терапии, а также научно-медицинские проблемы разработки и применения технологий трансплантации органов и тканей.

В области трансплантологии существует ряд этико-правовых проблем: проблемы, связанные с ключевыми этапами технологии трансплантации - констатацией смерти человека, изъятием (забор) органов и/ или тканей, распределением органов и/ или тканей  между реципиентами, коммерциализацией трансплантологии.

Проблема забора органов и(или) тканей у донора рассматривается в зависимости от того, является ли донор живым или мертвым человеком.

Самый распространенный в настоящее время вид донорства – это изъятие органов и (или) тканей у мертвого человека. Здесь проблема констатации смерти человека, проблема добровольного волеизъявления о пожертвовании собственных органов после смерти для трансплантации, допустимость использования тела человека в качестве источника органов и тканей для трансплантации с позиций религии. Решения этих проблем отражены в ряде этико-правовых документов международного, национального и конфессионального уровня.

В настоящее время в мире в области донорства органов и тканей человека действуют три основных вида забора органов у трупа: рутинное изъятие, изъятие в соответствии с принципом презумпции согласия и изъятие в соответствии с принципом презумпции несогласия человека на изъятие органов из его тела после его смерти.

4.Аскаридоз. Клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному лечению, виды операций. Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый круглыми червями аскаридами. Возбудитель Ascaris lumbricoides – крупный раздельнополый гельминт.

Клиника. В миграционной фазе аскаридоза у больного возникает сухой кашель, иногда с геморрагической мокротой, температура тела повышается до субфебрильных значений. В легких больных выслушиваются сухие и влажные крепитируюгцие хрипы, а также участки укорочения перкуторного звука. Иногда увеличиваются печень и селезенка. При умеренной инвазии больного беспокоят артралгия, миалгия, зуд кожи и общая слабость. Кишечная фаза иногда протекает в стертой форме, при которой, однако, не исключено развитие тяжелых осложнений. Часто больные жалуются на повышенную утомляемость, головную боль, плохой сон, снижение аппетита, тошноту, изредка рвоту, схваткообразную боль в животе. У одних больных наблюдаются поносы, у других - запоры или сразу оба симптома.

К осложненному аскаридозу в первую очередь относятся: острый аппендицит; кишечная непроходимость; поражение печени, желчных путей, поджелудочной железы; перфорация.

Лечение. В случаях хирургических осложнений необходимо оперативное лечение. При обтурации тонкого кишечника во время операции комок глистов рекомендуется выдавить в толстую кишку,

удаление глистов путем вскрытия просвета кишки грозит последующими осложнениями.

Аскаридоз печени и желчных путей редко. Аскариды заползают в желчные пути через фатеров с осок при наличии массивной инвазии кишечника. Это приводит к развитию острого холецистита, холангита, механической желтухи. В печени могут возникать участки некрозов, кровоизлияний, микроабсцессы, развивается клиническая картина острого неспецифического гепа-

тита. Своими буравящими движениями они вызывают грубую д еструкцию печени и, попадая в систему печеночных вен, током крови могут быть занесены в правое сердце, в результате чего возникает

смертельное осложнение – эмболия легочной артерии или крупных ее

ветвей. Дооперационное распознавание аскаридоза желчных путей возможно, если установлено отхождение аскарид при рвоте или дефекации, а также наличие в кале и дуоденальном содержимом яиц асрид.Лечение Производится супрадуоденальная холедохотомия, паразиты удаляются, и желчный проток обязательно дренируются наружу. Рекомендуется во всех случаях глистной инвазии желчных пу-

тей производить холецистэктомию с целью профилактики холецистита. Яйца аскарид в желчном пузыре могут служить ядром для образования желчных камней.

 

БИЛЕТ№12.

1.Острая артериальная непроходимость. Этиология и патогенез. Классификация.

ОАН– это внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, которое обусловливает возникновение синдрома острой артериальной ишемии.

Основными причинами развития этого синдрома являются острые тромбозы артерии, эмболии, спазм, сдавление, травма артерии, тромбоз и разрыв артериальной аневризмы.

ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ, возникает вследствие нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедления кровотока. Ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. В дальнейшем на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, форменные элементы крови, что в конечном итоге способствует образованию кровяного свертка – тромба.

Артериальная эмболия наиболее часто обусловлена частицами тромбов или бляшки, которые "оторвались" от сосудистой стенки и мигрируют с током крови по кровеносному руслу. При эмболии возникает выраженный рефлекторный спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. Спазм артерии может обусловить ее острую непроходимость, однако такая функциональная непроходимость сохраняется не более трех часов. Более продолжительный спазм обычно связан с механическими повреждениями артериальной стенки. Различают три степени острой артериальной ишемии (В. С. Савельев).

I степень:I A – онемение, похолодание, парестезии конечности;I Б – те же признаки, но с болевым синдромом.

IIстепень:ПА – нарушение чувствительности и активных движений в суставах конечности, парестезии;II Б – полная плегия конечности.

IIIстепень:III A – перечисленные выше симптомы с субфасциальным отеком конечности;

III Б – ишемическая контрактура, начинающийся некроз тканей.

2.Специальные методы обследования при очаговых поражениях печени. Дифференциальная диагностика очаговых заболеваний печени.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить объемные образования в печени (солидные или кистозные), определить их форму и размеры, диа­метр внутрипеченочных желчных путей. Компьютерная и магнитно-резонансная томография являются наиболее информативным методом диагностики очаговых заболеваний печени. Их разрешающая способность, чувствительность и специфичность значительно выше, чем ультразвукового исследования. Чрескожная пункция очаговых поражений печени под контролем ультра­звукового исследования или компьютерной томографии с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием пунктата Лапароскопия

С этиологической точки зрения следует выделить пять различных групп очаговых заболеваний: нагноительные заболевания(абсцесс –дифференцировать с поддиафрагмальным и подпеченочным абсцессом), специфические хронические воспалительные заболевания (туберкулез-, сифилис), паразитарные и непаразитарные кисты (от паразитарной кисты, то есть между собой), доброкачественные и злокачественные опухоли от метастатического рака, цирроза

3.Трансплантация почки: исторические сведения, принципы подбора доноров, предоперационная подготовка, оперативное лечение, послеоперационное ведение.

Трансплантация органов началась в XX столетии с разработки техники сосудистого шва и первых экспериментальных пересадок почки. 1958-открытие HLA. Донорами органов и тканей для трансплантации могут быть: живые доноры — ближайшие родственники (однояйцовые близнецы, братья, сестры, родители);живые доноры, не имеющие родственных связей с реципиентом (род­ственники мужа или жены, друзья, близкие знакомые);мертвые доноры — трупы внезапно умерших от остановки сердца лю­дей (биологическая смерть) и людей со смертью мозга, но с продолжаю­щимся сокращением сердца. Показанием к пересадке почки является терми­нальная стадия хронической почечной недостаточности, вызванная хрони­ческим гломерулонефритом или инсулинзависимым диабетом. Необходимо определить AB0 и титрование HLA на гистосовместимость.

Донорскую почку обычно пересаживают в подвздошную ямку (гетерото-пическая пересадка) внебрюшинно. Сосуды почки сшивают с на­ружными подвздошными артерией и веной. Косо срезанный мочеточник имплантируют в мочевой пузырь. Сначала соединяют почечную и под­вздошную вены по типу конец в бок, затем по такому же типу соединяют почечную и подвздошную артерии, в последнюю очередь накладывают ана­стомоз между мочеточником и мочевым пузырем.

Иммуносупрессивную тера­пию проводят в соответствии с общими правилами по одной из имеющихся схем.

4.Анатомо-физиологические сведения о пищеводе. Классификация заболеваний пищевода. Специальные методы обследования. Общая симптоматика заболеваний Пищевод — мышечная трубка длиной около 35 см, по которой пища из глотки поступает в желудок, изнутри он выстлан слизистой оболочкой, снаружи окружен соединительной тка­нью. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и достигает XI грудного позвонка. Выделяют три части: шейную, грудную и брюшную. Слизистая оболочка пищевода образована многослойным плоским эпителием, который пе­реходит в однослойный эпителий желудочного типа на уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии. Кровоснабжение шейного отдела пищевода осуществляется из нижних щитовидных арте­рий, грудного — из собственно пищеводных артерий, отходящих от аорты, ветвей бронхиаль­ных и межреберных артерий, абдоминальный — из восходящей ветви левой желудочной и вет­ви нижней диафрагмальной артерий. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит сег­ментарный характер. Отток венозной крови из нижнего отдела пищевода происходит в левую желудочную вену (часть воротной вены) из верхних отделов пищевода в нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены, Иннервацию пищевода осуществляют ветви блуждающих нервов,

Рентгенологическое исследование  с контрастом. Компьютерная и спиральная томография дают возмож­ность определить опухоль пищевода, толщину его стенок, распространение и прорастание опухоли в окружающие анатомические структуры, Эзофагофиброскопия – осмотр слизистой,биопсия Эндоскопическое ультразвуковое исследование при возможности проведения инструмента через суженный участок пищевода позволяет определить глубину поражения стенки пищевода и выявить ме-диастинальные лимфатические узлы.

Эзофагоскопию жестким эзофагоскопом применяют в ле­чебных целях для извлечения инородных тел, склерозирования варикозных вен и т. п.

Эзофаготонокимография — графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров — является методом диагностики нервно-мышечных функциональных и некоторых органических заболева­ний пищевода (рН-метрия — определение интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса с помощью специального зонда, который устанавливают на 5 см выше кардии.

Классификация:1.анамалии развития(атрезия, стеноз, врожденный короткий пищевод, удвоение пищевода).2. Повреждения пищевода разделяют на закрытые, которые наносятся со стороны слизистой оболочки, и открытые, которые наносятся снаружи при проникающих ранениях шеи и грудной клетки.3.Инородные тела пищевода. 4.Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода.5.нарушения моторики(кардиоспазм, эзофагоспазм,),6. Рефлюкс-эзофагит.7. Дивертикулы пищевода. Опухоли пищевода. Общая симптоматика: дисфагия, ощущение инородного тела, боль в горле, отрыжка.

 

БИЛЕТ№13

1. Непаразитарные кисты печени, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

К истинным кистам относят так называемые солитарные кисты, поликистоз печени, дермоиды, ретенционные кисты и цистаденомы. Поликистоз печени является врожденным, генетически детерминированным заболе­ванием. Ложные кисты образуются после ранее перенесенной травмы печени и являются следствием организации подкапсульных или интрамуральных ге­матом.

Клиническая картина и диагностика. Бессимптомное течение.По достижении больших разме­ров кисты могут вызывать умеренные боли в правом подреберье. К наиболее частым осложне­ниям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в ее просвет, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейся на "ножке". Диагноз. При ультразвуковом исследовании солитарная киста выглядит как анэхогенное образование округлой или овальной формы с ровными четки­ми контурами (рис. 12.3). Для поликистоза печени характерны множественые анэхогенные округлой формы обра­зования, локализующиеся в обеих долях печени (рис. 12.4). При компьютерной томографии солитарная киста печени выявляется в виде образования с четки­ми контурами низкой рентгеновской плотности. В ряде случаев довольно трудно диф­ференцировать непаразитарную кисту печени от эхинококковой.

Лечение. Основные способы лечения небольших солитарных кист — пункция или дренирование под контролем ульт­развукового исследования или компью­терной томографии с последующим вве­дением в просвет склерозирующего рас­твора (96% этилового спирта, 87% рас­твора глицерина). При больших и гигантских кистах, вызывающих компрессию внутренних органов, выполняют резекцию печени вместе с кистой или энуклеацию кисты, формирование внутреннего анастомоза (цистоеюностомия). При поликистозе печени и реальной угрозе развития пече­ночной недостаточности при­меняют операцию фенестрации кист — иссечение части стенок кист с последующей деструкци­ей их внутренних оболочек электроножом или расфокуси­рованным лучом лазера.

2.Специальные методы диагностики острой артериальной непроходимости. Дифференциальная диагностика

Реография Она основана на регистрации колебаний электрического сопро­тивления тканей, меняющегося в зависимости от кровенаполнения конеч­ности.С ее помощью можно определить время распространения пульсовой волны (а), скорость максимального кровенаполнения исследуемого сегмента (р)

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) несет информацию о физиологии кровотока. В основу метода был положен известный принцип Допплера, согласно которому ультразвуковой сигнал изменяет свою частоту при отражении от движущихся частиц (элементов крови). Дальнейшее совершенствование средств ультразвуковой диагностики предопределило появление дуплексного сканирования (ДС) — метода, ко­торый сочетает в себе возможности анатомического и функционального ис­следования сосудов.

Компьютерная томография основана на получении послойных попереч­ных изображений человеческого тела с помощью вращающейся вокруг него рентгеновской трубки. Магнитно-резонансная томография сосудов (MP-ангиография) дает воз­можность проводить исследования сосудов без введения контрастных ве­ществ в нескольких взаимно перпендикулярных плоскостях. При проведении КТ-или MP-ангиографии существует возможность последующей реконструк­ции двухмерных изображений в трехмерные. От проводить "виртуальную ангиоскопию" — заглянуть внутрь изучаемого сосуда.

Рентгеноконтрастная ангиография — рентгенологическое исследование с контрастными препаратами, вводимыми в просвет сосуда.

Это тромбоз и эмболия Диф-ая диагностика: с венозным тромбозом и расслоением аорты.

3. Трансплантация сердца: показания, критерии отбора доноров, послеоперационное ведение.

Показаниями к трансплантации сердца являются хроническая ишемическая болезнь сердца в терминальной стадии развития болезни (около 45% всех трансплантаций сердца), кардиомиопатия с явлениями выражен­ной сердечной недостаточности (45%), тяжелые комбинированные пороки сердца, значительно реже — другие виды заболеваний сердца.

Критериями отбора реципиентов для трансплантации сердца являются:

1)                 сердечная недостаточность IV степени по классификации Нью-Йорк­ской ассоциации кардиологов или предполагаемая продолжительность жиз­ни пациента менее 6 мес;

2)                 возраст реципиента — от периода новорожденности до 60 лет (в неко­торых центрах до 65 лет);удовлетворительное состояние пациента до появления признаков ко­нечной стадии развития сердечного заболевания; у реципиента должна быть нормальная функция или легко обратимая, временная дисфункция легких, печени, почек, ЦНС, а также эмоциональная стабильность и коммуника­бельность;

3)                 резистентность легочных сосудов должна быть нормальной или под­дающейся фармакологической коррекции;

4)                 у реципиента не должно быть активно развивающейся инфекции или онкологического процесса, недавно перенесенной тромбоэмболии легочной артерии, тяжелого сосудистого заболевания.

Критерии отбора доноров. В качестве донора для пересадки сердца дол­жен быть подобран человек со здоровым сердцем, по возможности моложе 60 лет с клинически установленной смертью мозга. Сердечная деятельность донора должна поддерживается гипертензивными препаратами непродол­жительный период времени. Донор и реципиент должны иметь одинаковую группу крови. В сыворотке крови реципиента не должно быть преформированных антител против лимфоцитов донора. Донор должен иметь нормаль­ную ЭКГ и эхокардиограмму. Размеры донорского органа могут колебаться от 20 до 50% от размеров сердца реципиента.

Иммуносупрессию проводят по общим правилам. В последние годы в схему иммуносупрессии включают моноклональные антитела (ОКТЗ и др.

4. Химический ожог пищевода: этиопатогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика.

Химические ожоги пищевода возникают вследствие случайного или пред­намеренного (попытка суицида) проглатывания концентрированных рас­творов кислот (соляная, серная, уксусная), щелочей (каустическая сода, на­шатырный спирт) и других жидкостей, обладающих агрессивными свойст­вами. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят назва­ние коррозивного эзофагита. Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения воз­никают в местах физиологических сужений пищевода. Условно вьщеляют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грану­ляций, IV — рубцевание.

Клиническая картина и диагностика. Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плот­ного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тка­ней, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который пе­реносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глу­боким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пи­щевода: I— легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества ед­кого вещества (сильные боли, дисфагия). Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой обо­лочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой обо­лочки (мнимое благополучие до 30 дней)- возможно развитие кровотечения. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, расйространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы -Сужения пищевода)

Диф-ая диагностика: с первичными и вторичными эзофагитами, специфическими заболеваниями (туберкулез).

Методы: Рентгенологическое исследование, Эзофагофиброскопия,биопсия Эндоскопическое ультразвуковое Эзофагоскопия, ph-метрия.

                                                   

 

Билет №14

1.Абсцессы печени: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя на фоне деструкции участка печеночной паренхимы из-за проникновения в орган микробов или паразитов.

Абсцессы бывают:  в зависимости от возбудителя (бактериальные, паразитарные(амебные)),по путям проникновения инф.(гематогенные (портальные и артериальные), холангиогенные, контактные, посттравматические (ишемические) и криптогенные;холангиогенный путь( при остром гнойном холангите, механической желтухе); контактное проникновение инфекционного начала обычно при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря и пенетрации в нее гастродуоденальных язв,при открытых травматических повреждениях печени и при поддиафрагмальных абсцессах различной этиологии.

Паразитарные (амебные) абсцессы обусловлены проникновением в ткань печени простейших микроорганизмов. Заражение человека происходит энтеральным путем.

Для крупных абсцессов - триада симптомов: боли в правом подреберье(постоянные, При поддиафрагмальной локализации абсцесса боли иррадиируют в правое плечо, лопатку и надплечье), гипертермия(38 и выше), гепатомегалия.

Желтуха при солитарных абсцессах встречается достаточно редко. При холангиогенных абсцессах желтуха отмечается практически у всех больных и носит паренхиматозный характер.

При поверхностном (субсерозном) расположении гнойника в правой доле печени можно выявить локальную болезненность в межреберных промежутках, соответствующую зоне проекции абсцесса (симптом Крюкова).

Осложнения: прорыв гнойника в свободную брюшную полость с развитием распространенного гнойного перитонита или поддиафрагмального абсцесса. Значительно реже бывает прорыв содержимого гнойника в просвет полого органа (желудок, ободочная кишка).

Диагностика, дифференциальная диагностика. ОАК- анемия, лейкоцитоз(сдвиг влево), увеличение СОЭ, АСАТ,АЛАТ. гепатосканирование, УЗИ, КТ и ангиографию.

Лечение. комплексное. Антибиотикотерапия(цефалоспоринового ряда второго (цефокситин) и третьего (цефотаксим, моксалактам) поколений).чрескожная пункция полости гнойника под контролем УЗИ и КТ. При неудаленном очаге инфекции в брюшной полости показано оперативное лечение. Лечение неосложненных амебных абсцессов, как правило, медикаментозное. Для этой цели обычно используют эметин, хлорохин и препараты группы метронидазола (флагил, метроджил и т. п.).

2.         Лечение острой ишемии конечностей: консервативная терапия, показания к оперативному вмешательству, виды операций.

Консервативная терапия - снятие коллатерального спазма, стабилизацию гемодинамики, улучшение микроциркуляции,предупреждение образов-я тромбов.

    * прямые антикоагулянты – гепарин (5 тыс. ЕД) вводят сразу,стрептокиназа, урокиназа (эффективны в первые 24-72 часа острого тромбоза); анальгетики (при выраженном болевом синдроме наркотические);дезагреганты (курантил, тиклид, клопидогрель, реополиглюкин, никотиновая кислота);спазмолитики (папаверин, внутривенное вливание новокаина).

Хирургическое лечение -устранение причины.

Виды операций

1. Восстановительные операции – тромбоэмболэктомия из магистральных артерий конечностей. Тромб или эмбол извлекают с помощью катетера Фогарти под местной анестзией

2. Реконструктивные операции -эндартерэктомии (изолированная профундопластика), шунтировании или протезировании артерий анатомическом или экстраанатомическом с применением ауто-, ксено- или эксплантата.

3. Фасциотомиядекомпрессионная голени и бедра (до 10-15 смдлиной) обязательно дополняет восстановительно-реконструктивные операции при острых артериальных окклюзиях и наличии субфасциального отека.

4. Первичная экстренная высокая ампутация если есть тотальные контрактуры.

3.         Топографическая анатомия средостения.

Средостение - это комплекс органов, расп-ый между правой и левой плевральными полостями. Спереди - грудина, сзади - позвоночник, с боков - правой и левой медиастинальной плеврой. Вверху средостение простирается до верхней апертуры грудной клетки, внизу - до диафрагмы.

средостение –переднее(сердце,дуга аорты, тимус, диафрагмальные нервы, диаф-о-перикар-е кров сосуды, внутренние грудные кровеносные сосуды, окологрудинные, средостенные и верхние диафрагмальные лимфатические узлы) и заднее(пищевод, грудная часть аорты, грудной лимфатический проток, непарная и полунепарная вены, правые и левые блуждающие и внутренностные нервы, симпатические стволы, задние средостенные и предпозвоночные лимфатические узлы).

Средостение-верхнее(тимус, правая и левая плечеголовные вены, верхняя часть верхней полой вены, дуга аорты и отходящие от нее сосуды, трахея, верхняя часть пищевода, отд правого и левого симпатических стволов, блуждающих и диафрагмальных нервов) и нижнее(переднее, среднее, заднее). Переднее средостение- внутренние грудные сосуды (артерии и вены), окологрудинные, передние средостенные и предперикардиальные лимфатические узлы. В среднем средостении-сердце,главные бронхи, легочные артерии и вены, диафрагмальные нервы с сопровождающими их диафрагмально-перикардиальными сосудами, нижние трахеобронхиальные и латеральные перикардиальные лимфатические узлы. Заднее средостение -грудная часть нисходящей аорты, непарная и полунепарная вены, соответствующие отделы левого и правого симпатических стволов, внутренностных нервов, блуждающих нервов, пищевода, грудного лимфатического протока, задние средостенные и предпозвоночные лимфатические узлы.

4.         Осложнения ожогов пищевода: клиника, диагностика, лечение.

Медиастинит— серозное или гнойное воспаление клетчатки средостения.боли за грудиноЙ, озноб, t 39—40 °С, тахикардия, одышка, осиплость голоса, иногда помрачение сознания.

Диагностика: рентген-снимок.

Лечение:антибиотики широкого спектра,дезинтоксикационная терапия, сер-сосуд средства. При возникновении абсцессов- медиастинотомия.

Абсцесс лёгкого

Абсцесс легкого – это неспецифическое воспаление легочной ткани, в результате которого происходит расплавление с образованием гнойно-некротических полостей.

Боли в гр. клетке, лихорадка, порой гектического типа, сухой кашель, одышка, подъем t. нарастают симптомы интоксикации. Второй период абсцесса- вскрытие полости и отток гнойного содержимого через бронх,кашель влажный. За сутки отходит до 1 литра и более гнойной мокроты.

Диагностика:Рентгенография,КТ,МРТ

Лечение: Консервативное- постельн режим, придать больномудренирующее положение несколько раз в день на 10-30 минут для улучшения оттока мокроты.

Антибактериальная терапия,аутогемотрансфузия,переливание компонентов крови. Антистафилакокковый и гамма-глобулин назначается по показаниям.

Можно -введение антибиотиков непосредственно в полость абсцесса легкого. Если абсцесс расположен периферически и имеет большой размер, то прибегают к трансторакальной пункции.

Гангрена лёгкого

гнилостный распад ткани легкого.

ухудшается состояние больного, зловонная мокрота.

При  аускультации- много   влажных хрипов. Рентген-ки: распространенная однородная   инфильтрация,   так   как   гангрена   может   захватить целую долю и даже целое легкое.

Лечение: антибиотики и сульфаниламидные препараты (в тех же дозах, что и при абсцессе), а также новарсенол (0,15—0,3 г через 3—5 дней; на курс лечения не более 3 г).против кашля-кодеина, а также терпингидрат (для уменьшения неприятного запаха мокроты). Хороший эффект дает повторное переливание крови.

Стеноз пищевода

Стеноз пищевода – уменьшение диаметра просвета пищевода. дисфагия, обильная саливация, боль по ходу пищевода, отрыжка, эзофагеальная рвота, кровотечение. Диагностика: эзофагоскопия, рентгеноскопия. Лечение:коррекция питания, бужирование, баллонную дилатацию или эндопротезирование пищевода, эндоскопическое рассечение стриктур, резекцию пищевода, различные виды пластики пищевода, наложение гастростомы и др.

 

Билет №15

1.      Классификация врожденных пороков сердца. Гемодинамические нарушения, клиника, диагностика врожденных пороков сердца.

Классификация

3 группы:

1. ВПС бледного типа с артериовенозным шунтом: дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП), открытый артериальный проток (ОАП); открытый атриовентрикулярный канал (АВК).

2. ВПС синего типа с веноартериальным шунтом: транспозиция магистральных сосудов (ТМС), тетрадаФалло (ТФ), триада Фалло, атрезия трикуспидального клапана (АТК) и т.д.

3. ВПС без сброса, но с препятствием на пути кровотока из желудочков (стенозы легочной артерии и аорты).

Нарушение гемодинамики при врожденных пороках сердца

В зависимости от состояния малого круга кровообращения в организме больного с ВПС наблюдаются следующие патологические изменения:

• при наличии увеличенного кровотока в легких (пороки бледного типа с артериовенозным шунтом) развивается гиперволемия и гипертензия малого круга кровообращения;

• при наличии обедненного кровотока в легких (пороки синего типа с веноартериальным шунтом) у больного развивается гипоксемия;

• при увеличении кровотока в малом круге кровообращения развивается гиперволемия и легочная гипертензия.

классификация, разработанная в ИССХ им. А. Н. Бакулева АМН СССР:больные делятся на 4 группы, где I и III стадия разделены на подгруппы А и Б. Больные IА-наблюдаться у кардиолога. У больных IБ и II группы ставится вопрос об операции. Легочная гипертензия в этих группах носит функциональный характер.

При IIIА гемодинамической группе возможна радикальная коррекция порока, и давление после операции снижается. В IIIБ и IV группе хирургическое лечение не показано.

При цианотических формах ВПС наличие сброса венозной крови в артериальную или смешение крови ведут к увеличению объема крови в большом круге кровообращения и уменьшению в малом, что приводит к снижению насыщения крови кислородом (гипоксемии) и к появлению цианоза кожи и слизистых. Для улучшения доставки кислорода к органам и повышения эффективности вентиляции происходит развитие коллатерального кровообращения между сосудами большого и малого круга кровообращения. Перестройка коллатеральной сети кровообращения происходит в сосудах всех органов. Особенно это выражено в сосудах сердца, легких и головного мозга.

Симптомы

Симптомы врождённого порока сердца связаны с типом и серьезностью сердечных дефектов. У некоторых детей нет никаких симптомов, в то время как у других может развиться одышка, синяя окраска кожи из-за низкого содержания кислорода в крови, боль в груди, обмороки, плохой аппетит или нарушения роста. Симптомы могут меняться.

Диагностика

неинвазивные методы исследования- сбор анамнеза у родителей ребенка. При осмотре-смотрим цвет кожных покровов и слизистых. При осмотре грудной клетки- есть ли деформация грудной клетки в области сердца – «сердечный горб».аускультация -изменение тонов, шумы. ЭКГ, рентгенография ,эхокардиография (ЭХОКГ).

2. Этиология и патогенез нагноительных заболеваний легких и плевры. Классификация.

Острый абсцесс, гангрена легкого

гнойно-некротическое расплавление легочной паренхимы (при гангрене некроз более обширный, без четких границ, имеющий тенденцию к распространению; клинически заболевание проявляется очень тяжелым общим состоянием пациента).

Этиология и патогенез-осложнение острой пневмонии; аспирация инфекции из полости рта. часто возбуд-ль- гемолитический стафилококк и G(-) микрофлора.

Классификация абсцессов и гангрены лёгких

По клинико-морфологическим признакам:

1. Острые гнойные абсцессы лёгких(по течению: острые и хронические;по локализации: центральные и периф-ие; одиночные и множественные;по наличию осложнений: без осложнений, сэмпиемой плевры, с пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, сепсисом, аспирацией гноя в здоровое лёгкое).

2. Острые гангренозные абсцессы лёгкого.

3. Распространённая гангрена лёгкого.(по патогенезу: бронхогенные,тромбоэмболические, посттравматические;По стадиям: ателектаз-пневмония;Некроз и распад некротической лёгочной ткани;Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы;Гнойное расплавление некротических участков с образованием абсцесса или при отсутствии отграничения – гангрены).

Острый гнойный плеврит

Острый гнойный плеврит – воспаление плевры,гнойный экссудат.

-первичный (после проникающего ранения груди, операций на легких, диагностической торакоскопии, при наложении искусственного пневмоторакса)

-вторичный (при осложнениях гнойно-воспалительных заболеваний легких и вскрытиях субплеврально расположенных абсцессов). В последнем случае наряду с гноем в плевральную полость поступает и воздух (пиопневмоторакс).

3.      Трансплантация печени и поджелудочной железы: подбор реципиентов и доноров, оперативное лечение, послеоперационное ведение.

Показания: терминальная стадия цирроза печени,первичная холестатическая болезнь печени, фульминантная печеночная недостаточность, атрезия желчных путей.

Выбор реципиента. Состояние здоровья(нет хр болезней).За 6 мес до операции-нельзя  алкоголь и наркотики.

Выбор донора. Печень берут у донора с мозговой смертью и хорошим сердцем. Печень по размеру должна соответствовать.      

Трансплантация поджелудочной железы

После пересадки -иммуносупрессивные препараты.

Показания: сахарный диабет,синдром Кушинга, панкреатит, pancreas,диабетической нефропатией, экзокринной недостаточностью, акромегалией, эндокринной недостаточностью, нефропатией в терминальной стадии.

Упациента: проверка функций почек, печени и щитовидной железы; группа,ОАК,БХ крови;определение анализ на  свёртываемость;выявление антител на токсоплазмоз, цитомегаловирус, Эпштейн - Барр вирус; HLA; ЭКГ, ЭХО УЗИ органов бр.полости; КТ; рентген; ОАМ, посещение  кардиолога, стоматолога, гинеколога.

4.Химические ожоги пищевода. Клиника острого периода. Первая помощь и принципы лечения в остром периоде.

Первый период-(длится 5-10 сут)- сильная боль во рту, глотке, за грудиной, по ходу пищевода. рвота, слюноотделение. дисфагия. Общее состояние пострадавших зависит от количества принятого вещества. ОАК- лейкоцитоз (сдвиг влево), увеличение СОЭ, повышение гематокритного числа, гипо- и диспротеинемия, гиперкалиемия, гипохлор- и натриемия, нарушение КЩС.

Первая помощь и лечение в остром периоде

1.удалить едкое вещество(полоскать ротоглотку, промыв. Зондом).

2.После промывания -300-500 мл молока, яичный белок.

 3.комплексная терапия- выведение из шока и ожоговой токсемии, коррекцию ССС,дыхания, профилактику и лечение острой почечно-печеночной недостаточности, предупреждение формирования рубцовой стриктуры пищевода.

обезболивающие препараты ,антигистаминные вещества; спазмолитики, В6, Е, алоэ и др.; иммунокорректоры; реланиум. антибиотики широкого спектра,антифунгальные средства .

дезинтоксикационной терапии (форсированный диурез). При ОПН-гемосорбция, лимфосорбция, гемодиализ. В/в растворы глюкозы, электролитов, кровезаменителей гемодинамического действия (полиглюкин, желатиноль и др.).

мягкое бужирование пищевода. Суть его заключается в приеме больным через каждые 30-40 мин по 1-2 чайные ложки рыбьего жира, растительного масла, специальной микстуры (10 % эмульсия подсолнечного масла + анестезин + антибиотики.

                       

 

Билет 16

1)Стеноз легочного ствола.Показания-изолированный клапанный стеноз(выполняют с помощью катетера с баллоном,кот. проводят через бедренную вену пункционным методом до клапана легочной артерии),подклапанный стеноз(миокард правого желудочка рассекаю над стенозом,иссекают гипертрофированные трабекулы,образующие сужение).Результаты при своевременно выполненной операции хорошие,большинство пациентов могут выполнять физ.работу. Врожденный стеноз устья аорты. При подклапанном стенозе, обусловленном диафрагмой, ее ис­секают. При идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе выполняют операцию — П-образную миосептэктомию: При надклапанном стенозе расширяют просвет аорты, рассекая ее продольно и вшивая заплату в разрез.Дефект межжелудочковой перегородки Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях ис­кусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к дефекту осуществляют через разрез стенки правого предсердия, реже — желудоч­ка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой. Результаты оперативного лечения хорошие, если операция выполнена в ранние сроки до развития осложнений.

 

Тетрада Фалло

Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) сме­щения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочко­вой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусствен­ного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии меж­желудочкового дефекта и устранении стеноза. Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных ана­стомозов

2)Абсцесс лёгкого-ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани.Обусловлено воспалением легочной ткани,некрозом,гнойным расплавлением,безвоздушностью легочной ткани,расстройством кровообращения в ней.Различают аспирационный,гематогенно-эмболический,лимфогенный и травматический пути возн-ия легочных абсцессов и гангрен.В легочной ткани на фоне морфологических изменений,хар-ых для пневмонии,появл-ся 1 или несколько участков некроза.Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс-полость,заполненная гноем.Разруш-е стенки 1 из бронхов в зоне некроза,обуславливает поступление гноя в бронх-ое дерево.Боее тяжёлая форма-гангрена.Всасывание продуктов гнилостного распада и бакт-ых токсинов –интоксикация организма б-го.Зловонная пенистая мокрота,пиопневмоторакс.

3).Портальная гипертензия является синдромом, которые приводят к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.Четыре формы портальной гипертензии: предпеченочную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.Предпеченочную  форму  принято разделять на первичную, связанную с врожденной или постнатальной патологией сосудов порталь­ной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Сре­ди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, ги­поплазия. Приобретенный тромбоз воротной вен- при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном аппендиците, холецистите и др. Отмечают умень­шение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной ар­терии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке- спленомегалия.Форми­рование портопортальных анастомозов. Заболевание возникает чаще в дет­ском возрасте, протекает относительно благоприятно,кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм. Внутрипеченочная форма  обусловлена циррозом печени. Изменение морфологическо­го строения печени вызывает  перестройку , что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. Формируются прямые портопеченочные анастомозы.Это приводит к ишемии печеночной парен­химы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени.Начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы Клиника- симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т. п.), диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки ("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и т. п.), спленомегалия.Осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо пред­шествующих болевых ощущений..Надпеченочная форма обу­словлена болезнью Киари или синдромом Бадда—Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда—Киари — сдавление, или окклюзия, нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных веню. Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной при­чиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках- цирроз печени.В патогенезе смешанной формы те же факторы, что и при внутрипеченочной и надпеченочной фор­мах При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Больные погибают от профузного кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.Смешанная форма развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени).

4.Рубцовые сужения пищевода.Чаще расположены в местах физиологических су­жений пищевода.  Могут быть одиночными и множественными, полны­ми и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет эксцен­трично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое расширение пищевода.Основной симптом стриктуры пи­щевода — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболе­вания. При высоких стенозах пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы му­чительного кашля и удушье.Осложнение рубцового сужения пищевода обтурация его пищей.Диагноз стриктуры пищевода подтверждают данные анамнеза, рентгено­логического и эзофагоскопического исследования. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химиче­ского ожога является бужирование.Раннее бужирование (с 9—11-х суток после ожога) носит профилактиче­ский характер. Позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода, начинают его с 7-й недели.

Виды бужирования:1)"слепое", нерентгеноконтрастными бужами, без эзофагоскопического и рентгенологического контроля; 2) бужирование полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа; 4) "бужирование без конца"; 5) ретроградное.

 

 

Билет17

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зу­бец Р увеличен и расщеплен.На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митраль­ный щелчок.Эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки ле­вого предсердно-желудочкового клапана,.При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проек­ции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность) При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции выяв­ляют закругление четвертой дуги по левому контуру сердца вследствие ги­пертрофии и дилатации левого желудочка.Ультразвуковая допплерография или внутрисердечное исследование оп­ределяют объем регургитации из левого желудочка в левое предсердие, пло­щадь левого атриовентрикулярного отверстия, давление в полостях сердца и легочной артерии.Аортальные пороки сердца На фонограмме выслушивают и регистрируют диастолический шум, ко­торый следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу.Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Эхокардиографическое исследование помогает определить степень рас­ширения аорты и левого желудочка, преобладание процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обыз­вествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

2)Абсцеес легкого с повышения температуры тела до 38—40°С, появления бо­ли в боку при глубоком вдохе, кашля, тахикардии и тахипноэ, резкого по­вышения числа лейкоцитов с преобладанием незрелых форм.При физикальном исследо­вании -отставание пораженной части грудной клетки при дыхании; болез­ненность при пальпации; укорочение перкуторного звука, хрипы. На рентгенограмме и компьютер­ной томограмме в пораженном легком- гомоген­ное затемнение (воспалитель­ный инфильтрат).Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхи. дерево. Опорожнение полости абсцесса через круп­ный бронх сопров-ся отхождением большого количе­ства неприятно пахнущего гноя и мокроты, иногда с примесью крови,снижение температуры тела, улучшением общего состояния. На рентгенограмме в центре затемнения  про­светление, соответствующее полости абсцесса, содержащей газ и жидкость с четким горизонтальным уровнем.

Гангрена лёгкого. Рано начинает отделяться большое количество зловонной, пенистой, трехслойной мокроты, имеющей гнойно-кровянистый харак­тер, свидетельствующий об анаэробном или смешанном виде инфекции,мучительный ка­шель,одышку, бледность кожных покровов, цианоз. При перкуссии определяют значительную зону укорочения перкуторного звука над пора­женным легким, сменяющуюся коробочным звуком над полостью деструк­ции, содержащей воздух и жидкость. При аускультации выслушивают мно­жество влажных хрипов различного калибра.

Рентгенологически выявляется обширное затемнение, которое увеличивается с каждым днем.Хронический абсцесс лёгкого.При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровле­нием или значительным улучшением. При втором типе заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл  гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя,тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов, бледные, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки цианотичны. Диагностика основывается на данных анамнеза,  рентгенологического исследования, которое позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, на­личие в ней содержимого.

3)Применяют рентгеноло­гическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода- множественые округлые или овальные дефекты наполне­ния при контрастировании пищевода.Инструментальные методы исследо­вания (целиакография — артериаль­ная и венозная фазы, кавография, спленопортография). Спленопортографию и сплено-манометрию выполняют в рентге­новском кабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктиру­ют селезенку, ориентируясь на ее перкуторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране.Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену че­рез вены бедра по Сельдингеру).Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. При целиакографии удается отдифференцировать внутри- и предпеченочную формы синдрома.

4) Ахалазия — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким на­рушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при приближении к нему проглоченной пищи.Причинами ахалазии могут быть рефлекторная дисфункция пищевода, инфекционное или токсическое поражение нервных сплетений и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмо­циональное напряжение

При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений по­являются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним при­соединяются сегментарные сокращения стенки. Пища долго задерживается в пищеводе. Это вызывает длительный застой пищи, слюны и слизи в пи­щеводе, приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики.Триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Регургитация обусловлена сильными спа­стическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполне­нииОтрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены задержкой и гниением пищи в пищеводе.Четыре стадии ахалазии I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким рас­ширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пище­вода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.Деление ахалазии на 3 формы: гипермотильную, соответствующую I стадии, гипомотильную, соответ­ствующую II, и амотиль-ную, характерную для III—IV стадии.Рентгеноло­гический признак-сужение терминального отдела пи­щевода с четкими, ровны­ми, изменяющимися при перистальтике контурами, имеющими форму пере­вернутого пламени свечи. Складки слизи­стой оболочки в области сужения сохранены. При эзофагоскопии-утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Эзофаготонокимография является основным методом ранней диагности­ки ахалазии, так как нарушения сократительной способности пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значительно раньше клиниче­ских симптомов заболевания. Исследование проводят многоканальным зон­дом с баллончиками или "открытыми" катетерами, регистрирующими со­кращения пищевода и изменения внутрипищеводного давления.

Лечение. Консервативную терапию применяют  в на­чальных стадиях заболевания,. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, по­следний прием пищи за 3—4 ч до сна. Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиобло-каторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфар и аналогичные препараты). При эзофагите промывают пищевод слабым раствором анти­септических средств.Основным методом лечения -кардиодилатация с помо­щью баллонного пневматического кардиодилататора. (насильственное растяжение суженного участка пищевода). Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невоз­можность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиоди-латации; 4) амотильная форма (III—IV стадия по Б. В. Петровскому) ахала-зии; 5) подозрение на рак пищевода.

 

 

Билет 18

1.Искусственное кровообращение-временное замещение газообменной функции легких и насосной функции сердца специальными устройствами на период, необходимый для выполнения кардиохирургической операции.  Принцип: венозная кровь из полых вен больного поступает в оксигенатор,   где  происходит  ее  насыщение кислородом и освобождение от углекислоты. После этого оксиге-нированная кровь по пластмассовым трубочкам с помощью насоса поступает в артериальное русло больного (обычно через бедренную артерию). Группы:1) пенная оксигенация крови путем вспенивания крови в кислородной среде; 2) пленочная оксигенация путем контакта кислорода с пленкой крови, образующейся на неподвижной или движущейся поверхности; 3) пенно-пленочная 4) мембранная основанная на проникновении кислорода в кровь через синтетическую мембрану; 5) пузырьково-пленочная.Осложнением-эмболия сосудов,гипоксия,гематологические осложнения(гемолиз, нарушение коагулирующих св-в).Вспомогательное кровообращение-частичное замещение функции сердца с помощью механических насосных устройств. При этом уменьшается нагрузка на поврежденный миокард вследствие уменьшения объема крови, притекающей к сердцу, либо за счет снижения периферического сосудистого сопротивления. Одновременно достигается увеличение коронарного кровотока. Типы механических устройств для В. к.: внутриартериальный баллон-контрпульсатор, роликовый и центрифужный насосы, экстракорпоральные искусственные желудочки сердца.

2.Нагноит.заболевания-абсцесс, гангрена.Путь возникновен абсцесса:бронхолёгочн,гематогенн,лимфоген,травматич.Две фазы:до прорыва(симптом Крюкова-болезн-сть при постукивании по грудной клетке) в бронх и после прорыва(отделение мокроты,имеющей 3 слоя:гной-серозн ж-сть-пена).При гангрене зловон.запах изо рта,одышка,мокрота цвета мясных помоев.Осложнения: пиопневмоторакс,эмпиема плевры,легочное кровотечение,сепсис,лёгочно-сердеч недостаточность.Д-ка:рентген,лаб.анализы крови(мало белка),мокроты,исслед.внешнего дыхания,КТ,бронхофиброскопия,торакоскопия,биопсия,ангиография.Диф.д-ка:рак легкого,аденома бронха,туберкулёз,бронхоэктазии.

3.СПГ-нарушение оттока крови из воротн.вены.Клиника:формы-предпечёночная(кровотеч из вен пищевода,спленомегалия),внутрипеченоч(с-мы цирроза,диспепсия,внепеченочные знаки),надпеченоч(болезнь Киари-сильные внезапн боли в эпигастрии,гепатомегалия ,асцит),смешанная.Д-ка:рентген с контрастом пищевода,желудка,эндоскопия.,спленопортография.,кавография,фиброэзофагогастроскопия..Диф.д-ка: с заболеваниями, сопровождающимися спленомегалией (болезнь Гоше, хронический миелолейкоз, гемолитическая анемия и остеомиелофиброз). В таких случаях большое значение имеет исследование пункгата костного мозга и селезенки. Лечение:хирургическое-порто-каваль анастомоз,мезентерико-кавальный.Тампонада пищевода зондом,гемостаз,тромбовар(флебосклерозир.препарат).

4.ДП- ограниченное выпячивание слизистой оболочки через дефект в мышечной оболочке стенки пищевода.Кл-я: глоточнопищеводные,эпибронхиальные,эпифренальные;истинные, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные( отсутствует мышечный слой).Клиника: затруднение при проглатывании пищи, ощущение кома в горле, регургитацию недавно съе­денной пищей, повышенная саливация. Лечение:1 При увеличении дивертикула и появлении дис-фагии, болей за грудиной показано хир леч. При дивертикуле Ценкера, производят экстрамукозную эзофагомиото-мию до места перехода пищевода в желудок для того, чтобы устранить при­чины повышения давления в пищеводе. При ахалазии + антирефлюксной операцией по Ниссену.

 

Билет 19

1.При митральном стенозе, Во II стадии (при физической нагрузке одышка)- закрытую комиссуротомию.При митральной недостаточности- операц показана больным во II и III стад. После протезирования митрального клапана возможна достаточно полная реабилитация больного при условии раннего (II—III стадии) оперативного вмешательства, система­тического наблюдения ревматологом и проведения лечения по показаниям.Аортальн.,стеноз и недостаточность: Операции во II и III стад.- протезирование клапанов. После операций по поводу ревма­тических пороков сердца больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение. Пациентам с искусственными клапанами необходимо постоянно назначать антикоагулянты непрямого действия, поддерживать протромбиновый ин­декс в пределах 50—70%. После имплантации биологического протеза кла­пана антикоагулянтную терапию можно не проводить, рекомендуется при­нимать небольшие дозы аспирина (100—150 мг ежедневно).

2. При абсцессах, гангрене-Лечение: повышение сопротивляемости организма(режим,питание),улучшение условий дренирования абсцесса(отхаркивающие,протеолитические ферменты,ЛФК),санация бронхиального дерева,АБ,нормализация сердечной деят-сти).Постуральный дренаж. Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия).

3. При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для сни­жения давления в воротной вене применяют один из вариантов прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомо­за. При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном порталь­ной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. Выбор метода операции зависит от общего состояния больного, состояния печени и ее функций, высоты портального давления, степени расширения вен пищевода, изменений крови н операционной находки (состояние вен, предназначенных для анастомоза, степень васкуляризации опсрацконного поля).Создание прямых портокавальных сосудистых анасто­мозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портока-вальный).У некоторых больных с внутрипеченочной или надпеченочной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени.При варикозно расшир. Вен пищевода зонд Блейкмора, флебосклерозирующие препараты (варикоцид).

4.Инор тела пищев-клиника зависит от типа инор.тела,степени повреждения стенки. Чувство страха, боли в горле, в области яремной ямки либо за грудиной, усиливающиеся при проглатывании слюны, жидкости.Может перекрываться вход в гортань(и асфиксия). Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит,медиастенит и др.Д-ка:анамнез, рентген,эзофагоскопия.Лечение:Удаление производят с помощью фиброоптического или жесткого эзофагоскопа и набора специ­альных инструментов для захватывания инородного тела. При невозможно­сти извлечения через эзофагоскоп показана операция — удаление инород­ного тела.

 

 

 

Билет 20

1. Инфекционный эндокардит

Возбудители- зеленя­щий стрептококк  стафилококки , энтерококки и др., включая грамотриц. бак. встречается смешанная флора. Может возн.после травмы, экстракции зуба

Инфекция чаще поражает клапаны сердца, эндокард, миокард. В очагах инфекции иногда образуются полиповидные выросты, суживающие просвет клапана, инфицированные тромбы, способные перемещаться с током крови в другие части тела, вызывать тромбоэмболию и образование абсцессов и инфарктов в органах, в том числе в стенке сердца, инсультов. В короткий срок разрушаются сердечные клапаны, чаще всего — клапаны аорты (60—70%) или оба клапана. Ранним симптомом принято считать появление систолического шума в точке Боткина.

Клиническая картина болезни  слабость, ознобы с по­вышением температуры , боли в суставах.  Появление шумов в сердце, уве­личенную селезенку, анемию, лейкоцитоз, резкое повышение СОЭ, патоло­гические изменения в моче. Ди­агноз уточняется с помощью-(ЭКГ, ультразвуковая допплерография, бактериологическое исследование крови).

Лечение.  антибак­териальная терапия  с учетом чувствительности  возбудителя .

В последние годы по жизненным показаниям применяют хирургическое лечение. Противопоказание - необратимые изменения во внутренних органах, вызванные септическим эндокардитом и генерали­зованной инфекцией. Оперативное вмешательство производится на сухом сердце с использованием аппарата для искусственного кровообращения. Для этого исполь­зуют: 1) механическую санацию — иссечение пораженных клапанов и пора­женных внутрисердечных структур 2) химическую санацию — обработку полостей сердца АБ, 3) физическую санацию — обработку полостей сердца низкочастотным ультразвуком

2. Хронический абсцесс легкого

 хронический абсцесс- абсцесс, при котором па­тологический процесс не завершается в течение 2 мес.

 Причины перехода острого абсцесса в хрониче­ский

1. Обусловленные особенностями течения патологического процесса:

а) диаметр полости в легком более 6 см;

б) наличие секвестров в полости;

в)  плохие условия для дренирования (узкий, извитой дренирующий бронх);

г) локализация абсцесса в нижней доле;

д) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

2. Обусловленные ошибками в лечении больного:

а) поздно начатая и неадекватная антибактериальная терапия;

б) недостаточное дренирование абсцесса;

в) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Хроническое течение хар-но особенно для старых и пожилых людей, у больных с СД.

Патологоанатомическая картина - разрастание соед. ткани вокруг абс­цесса и по ходу бронхов. Возникают условия для разви­тия новых абсцессов. Таким образом-цепочка.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют две формы.

При первой-завершается клинич. выздоровле­нием или значительным улучшением.  Однако через некоторое время вновь повышает­ся температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опо­рожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обо­стрения более длит. и частые. Развиваются явления гнойного бронхита, интоксикация.

При втором типе- острый период  без выраженной ремиссии пе­реходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической тем­пературой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (и более)гнойной мокроты. Быстро нарастает тяжелая интоксикация, истощение, дистрофия па­ренхиматозных органов. Чаще возник. при множе­ственных абсцессах легкого. 

Диагностика основывается на данных анамнеза,  результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальная диагностика. от полостной формы периферического рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

При туберкулезе  кроме полости выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, обнаруживают микобактерии. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена

Лечение. при от­сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных,  показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

 Эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого. Пневмотомия не оправдана. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, улучшить сердечную деятельность.

3. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо пред­шествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникнуть рвота "кофейной гущей", мелена; развива­ется тахикардия, падает артериальное давление. Летальность — 30-50%

4. Доброкачественные опухоли и кисты пищевода наблюдаются редко.

Опухоли могут быть внутрипросветными (полипообразными) и внутристеночными (интрамуральными). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные — в нижних двух третях его.

По гистологическому строению  делятся на эпителиальные (адено-матозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейомиомы, рабдомио-мы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Наиболее часто встречается лейомиома, развивающаяся из гладких мышечных волокон. Второе по частоте место занимают кисты (ретенцион-ные, бронхогенные, энтерогенные).

Клиническая картина и диагностика растут медленно, не вызывают клинических симптомов и об­наруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Наиболее частым симптомом является медленно нарастающая на протяжении многих лет дисфагия.

При интрамуральных опухолях, циркулярно ох­ватывающих пищевод, дисфагия может носить по­стоянный характер, ощущение давления или переполнения за гру­диной. При опухолях шейного отдела пищевода, может возникать регур-гитация опухоли в глотку с развитием асфиксии. При изъязвлении полипа, возможно изъязвление и кровотечение. Вследствие сдавления опухолью трахеи, бронхов, сердца, блуждающих нервов могут возникать ка­шель, одышка, цианоз, сердцебиение, боли в об­ласти сердца, аритмия и другие расстройства. Воз­можно злокачественное перерождение.

Диагноз- клиника, рентгенологиче­ского исследования и эзофагоскопии.  Рентген. признаки: четкие ровные контуры , сохранность рельефа слизистой оболочки и эла­стичности стенок в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли. Всем показана эзофагоскопия для уточнения ха­рактера образования, его локализации и протяженности, состояния слизи­стой оболочки. Биопсию можно производить только при деструкции слизи­стой оболочки и при внутрипросветных новообразованиях.

Лечение. хирургическое. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных инструмен­тов или разрушены (электрокоагуляция). Внутрипросветные опухоли на широком основании иссекают с участком стенки пищевода. Интрамураль-ные опухоли и кисты пищевода почти всегда удается энуклеировать без по­вреждения

 

Билет 21

1. Хирургическое лечение показано при стенозе главного ствола левой коронарной артерии на 75%, при стенозе 2—3 ветвей артерии и кли­нических проявлениях по III—IV классу NYHA, снижении фракции выбро­са левого желудочка менее 50%.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда явля­ется нестабильная "предынфарктная ангина", не поддающаяся консерватив­ному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой ве­нечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарк­том миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментоз­ному лечению, операцию производят в плановом порядке. Результатом опе­рации является восстановление коронарного кровообращения, у 80—90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда.

Основным способом хир. лечения атеросклеротических пора­жений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование. Операция заключается в создании одного или нескольких анастомозов между восходящей аортой и венечной ар­терией и ее ветвями дистальнее места окклюзии. В качестве шунта используют участок вены голени  В настоящее время мобилизованные участки артерий (a. thoracica in-terna, a. epigastrica и др.) нередко используются для ангиопластики. По ряду показателей ангиопластика с применением артерии превосходит аортокоронарное шунтирование с применением сегмента вены. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных арте­рий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда ("живой" миокард) листальнее стеноза артерий.

В последние годы с для лечения сужений венечных сосудов стали применять их дилатацию с помо­щью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Достиг­нутый при дилатации успех можно закрепить установкой стента.

Выбор метода операции зависит от характера поражения коронарных ар­терий и состояния пациента по NYHA классу. Делаются попытки разруше­ния атеросклеротической бляшки лучом лазера. При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной арте­рии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. Затем в венечную артерию к месту ее закупорки вводят через ка­тетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной ар­терии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.

2. Диагностика основывается на данных анамнеза,  результатах рентгенологического исследования.

Дифференциальная диагностика. от полостной формы периферического рака легкого, туберку­леза и актиномикоза.

При туберкулезе  кроме полости выявляют различной давности плотные туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не име­ет запаха, обнаруживают микобактерии. При актино-микозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При ра­ке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена

Лечение. при от­сутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболевания­ми или преклонным возрастом больных,  показано хирургическое лечение.

Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кро­вотечения, быстро нарастающая интоксикация.

 Эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого. Пневмотомия не оправдана. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, улучшить сердечную деятельность.

3. При HLA исследовании выявляются лейкоцитарные антигены. Также между донором и реципиентом должно быть соответствие по группам крови. Противопоказания к операции:ишемическая болезнь сердца (без возможности хирургической коррекции)кардиомиопатия с низкой фракцией изгнания (некоррегируемая),выраженный атеросклероз аорты и подвздошных сосудов,онкологические заболевания,СПИД,тяжелые осложнения сахарного диабета, которые не уйдут после трансплантации ПЖ/,психические заболевания, алкоголизм, наркомания.

4. Закрытые повреждения пищевода возможны во время диагностических и лечебных мероприятий при эзофагоскопии, бужи-ровании пищевода, кардиодилатации, а также при попадании в него ино­родных тел. Пролежни стенки пищевода могут возникать при длительном нахождении в нем жесткого зонда. Перфо­рация стенки пищевода возможна при  — опу­холях, пептической язве, химических ожогах. Травма пищевода может про­изойти во время операций на органах средостения и легких.

Наблюдаются случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, пред­располагающими к этому, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота, резкое повышение внутрибрюшного напряжения при подъеме тяже­стей, родах. Разрыв пищевода может возникать при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации функции верхнего и нижнего пищевод­ных сфинктеров. Повышение давления в желудке и пищеводе в случае за­крытия к этому моменту верхнего пищеводного сфинктера приводит к про­дольному разрыву его стенки, чаще непосредственно над диафрагмой.

Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на стен­ку желудка. Разрыв слизистой оболочки фундального отдела желудка назы­вается синдромом Мэллори—Вейса. Он проявляется сильным кровотечени­ем, которое в ряде случаев приходится останавливать хирургическим путем. Спонтанный разрыв пищевода иногда возникает выше места перехода пи­щевода в желудок (синдром Бурхаве). Разрыв пищевода сопровождается вы­делением его содержимого в средостение, что приводит к медиастиниту. В случае повреждения плеврального листка возникает эмпиема плевры.

Открытые травмы пищевода наблюдаются при проникающих ранениях шеи, груди или живота, в мирное время встречающихся редко. Обычно они сочетаются с множественными повреждениями соседних органов — щито­видной железы, трахеи, легких, сердца, органов брюшной полости, крупных сосудов и др.

Клиническая картина и диагностика. Закрытые повреждения шейного от­дела пищевода сопровождаются болями в области повреждения, выделени­ем слюны и крови из раны, слюнотечением. Для повреждений грудного от­дела пищевода характерны боли в области мечевидного отростка, иррадии-руюшие в левое плечо. Больные жалуются на слюнотечение, боли при гло­тании. При полном разрыве стенки пищевода наблюдается кровавая рвота, медиастинальная и подкожная эмфизема.

Наружные травмы шейного отдела пищевода сопровождаются болью при глотании, подкожной эмфиземой на шее. Если хирургическая помощь не будет оказана в ранние сроки, то через 12—20 ч развиваются периэзофагит, гнилостная флегмона шеи, медиастинит.

При повреждении грудного отдела пищевода превалируют симптомы, обу­словленные проникающим ранением грудной клетки, повреждением легких, развивающимся вслед за этим гемо- и пневмотораксом

Ранения брюшного отдела пищевода являются лишь составной частью повреждений внутренних органов брюшной полости. Проникающие ране­ния брюшной полости часто осложняются перитонитом.

Диагностика повреждений пищевода основывается на данных анамнеза и объективного исследования больного. При рентгеноло­гическом исследовании грудной клетки трудно выявить повреждение пище­вода,  Помощь может оказать исследование пищевода с водорастворимым контрастным ве­ществом в положении больного лежа на спине, на правом и левом боку, на животе. В сомнительных слу­чаях используют эзофагоскопию.

Лечение. Консервативное лечение используют при закрытых поврежде­ниях, особенно при неполном разрыве стенки пищевода. Пострадавшим не разрешается принимать пищу через рот, назначают парентеральное питание и антибиотики широкого спектра действия.

Хирургическое лечение (радикальное или паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, плевральной полостью.

Ушивание дефекта в стенке пищевода возможно лишь в течение первых суток с момента его повреждения. После экономного иссечения краев раны дефект ушивают двумя рядами швов в продольном направлении. Средосте­ние и плевральную полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиотиков.

Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюностомия, медиастинотомия, дренирование клетчаточных пространств шеи и плев­ральной полости) показаны при ранениях пищевода, когда упущено время для радикальной операции, и при тяжелых сопутствующих заболеваниях.

В последнее время при перфорации пищевода получил распространение метод активного (с аспирацией) герметичного дренирования средостения. При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищевода использу­ют чресшейную медиастинотомию. К месту перфорации подводят двухпро-светную дренажную трубку, которую выводят через контрапертуру в стороне от операционной раны. Через дренаж аспирируют экссудат и вводят анти­биотики.

При закрытых ранениях грудного отдела пищевода с повреждением ме-диастинальной плевры показано чресплевральное дренирование средосте­ния и плевральной полости, а при повреждениях нижнегрудного и абдоми­нального отделов к месту повреждения чрезбрюшинно подводят дренаж; в желудок трансназально вводят тонкостенный силиконовый зонд для корм­ления больного.

 

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 22

1.      Постинфарктная аневризма сердца, диагностика, показания к оперативному лечению, виды операций.

Аневризма- обширный трансмурального ИМ, с некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой.. Локализуются в верхушке левого желудочка или на передней его стенке, возникают на месте рубцовой ткани.  левый желудочек состоит из сокращающегося и аневриз-матического (несокращающегося) сегментов. Между "ворота" аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток. В аневризме тромбы. возможны разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся кровью.

Клиническая картина и диагностика. боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе перенесенном инфаркте миокарда и длительно сущест­вующей коронарной недостаточности.

определяют прекордиальную парадок­сальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины; нередко выслушивают систолический шум, связан­ный с пролабированием створки лево­го предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновени­ем недостаточности самого клапана. На ЭКГ признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала SТ и отрицательный зубец Г в грудных отведениях. При рентгене - изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.

 ЭхоКГ - локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы.

Селективная коронарография - локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография - величину аневризмы, локализацию, оценить  сократи­тельную способность оставшейся части миокарда.

Причинами смерти  повторный им, эмболия различных артерий и сер­дечная недостаточность. Показаниями к операции опасность раз­рыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэм­болии и желудочковая тахикардия.

Лечение. Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенозирующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортоко-ронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

2. Острая эмпиема плевры и пиопневмоторакс. Клиническое течение. Диагностика и дифференциальная диагностика.

Эмпиема - скопление гноя в плевральной полости. возникает в связи с воспалительными про­цессами в легких (пневмонии, абсцесса, при гангрене).

Клиническая картина кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, признаки интоксикации орга­низма. При закрытой эмпиеме кашель с выделением небольшого количества мокроты. Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты- бронхоплеврального свища. большое количество мокроты отделяют в положе­нии на здоровом боку, ко­гда создаются условия для улучшения оттока гноя.

У больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук. Пульс учащен до 110—120 в 1 мин. Темпе­ратура тела высокая.

отставание пораженной по­ловины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц

ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. Перкуторно вы­пот можно определить при 250—300 мл экссудата. Если только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса—Дамуазо—Соколова. большое количество гноя приводит к смеще­нию средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко—Раухфусса).

При пиопневмотораксе тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующей скоплению гноя, и тимпанический звук над участком скопления воздуха. При аускультации  ослабление или отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии бронхоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмеча­ют усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое).

В крови лейкоцитоз (свыше 10 000), резкий сдвиг влево, увеличение СОЭ. Нередко анемия. Содержание белка в плазме до 50—60 г/л По­тери белка снижают онкотическое давление крови -  гиповолемии.

тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легко­го, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникаю­щий пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, шок.

При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек ру­ки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара—Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клет­ки, подреберье, верхней части живота.

Диагностика При полипозиционном рент­генологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом. О наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости и скопление воздуха над ним.

Большое скоп­ление гноя дает интенсивное гомогенное затемнение, средостение смещается в здоровую сто­рону, диафрагма оттесняется книзу и купол ее не дифференцируется.

При отграниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полу­веретенообразную форму с широким основанием у грудной стенки. Внут­ренний контур ее выпуклый и как бы "вдавливается" в легкое. Диагноз уточняется при пункции плевры.

3. Этиология и классификация медиастинитов.

 - Нисходящий некротизирующий острый медиастинит

Острое гнойное воспаление клетчатки средостения протекает в большин­стве случаев в виде некротизирующей быстро прогрессирующей флегмоны.

Этиология  из острых гнойных очагов, расположенных на шее и голове.

одонтогенная смешанная аэробно-анаэробная инфекция, ре­же инфекция исходит из ретрофарингеальных абсцессов, ятрогенных повре­ждений глотки, лимфаденита шейных лимфатических узлов и острого ти-реоидита. Перфорация пищевода.

 - Острый послеоперационный медиастинит наблюдается чаще после про­дольной стернотомии, применяемой при операциях на сердце.  Возбудителями являются Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, реже Pseudomonas, Enterobacter, Escherichia coli, Serratia. Факторами риска развития медиастинита являются ожирение, пе­ренесенные ранее операции на сердце, сердечная недостаточность, длитель­ность искусственного кровообращения.

 - Склерозирующий (хронический) медиастинит причиной болезни считают ненормаль­ную острую и хроническую воспалительную реакцию на грибковые антиге­ны, указывая на определенную связь этого заболевания с гистоплазмозом, аспергиллезом, туберкулезом, бластомикозом. Некоторые считают, что имеет аутоиммунную природу, подобную ретроперитонеальному фиброзу, склерозирующему холангиту, тиреоидиту Риделя.

4. Сахарный диабет: определение понятия, классификация. Особенности ведения пред- и послеоперационного периода у пациентов с сахарным диабетом. Принципы оказания экстренной помощи. сахарный диабет группу метаболических заболеваний (заболеваний обмена веществ), которые характеризуют общим признаком – повышенным уровнем глюкозы в крови, который обусловлен нарушениями секреции инсулина, действия инсулина либо обоих этих факторов в совокупности.

Сахарный диабет 1 типа     Разрушение клеток поджелудочной железы, которое обычно приводит к абсолютному дефициту инсулина

 Сахарный диабет 2 типа    Наличие преимущественной резистентности (нечувствительности) к инсулину и, как следствие, относительная инсулиновая недостаточность. Также возможно наличие дефектов выработки инсулина

 Гестационный         Данный вид сахарного диабета возникает во время беременности

 Эндокринопатии (заболевания желез внутренней секреции)

 Сахарный диабет, вызванный воздействием различных лекарственных средств или химикалий

 Сахарный диабет, вызванный инфекционными заболеваниями.

Режим введения инсулина и питания у больных, которым предстоит небольшая операция под местным обезболиванием, не препятствующая приему пищи, можно не изменять. Больного после введения инсулина и завтрака берут в операционную, а через 1,5-2 ч ему дают второй завтрак.

Больным, которым предстоит полостная операция или любая операция, исключающая прием пищи per os, а также больным, оперируемым под наркозом, следует перед вмешательством ввести примерно половину их утренней дозы инсулина. Через 30 мин после инъекции инсулина вводят внутривенно от 20 до 40 мл 40 % раствора глюкозы с последующим постоянным капельным введением 5 % раствора глюкозы. Дальнейшее введение глюкозы и инсулина корригируют по уровню гликемии, определяемому каждые 2 ч. Недопустима отмена инсулина в послеоперационный период у больного, предварительно получавшего инсулин. Это грозит развитием ацидоза. В послеоперационный период у больных обязателен контроль суточной мочи (или несколько суточных порций) на ацетон.

Через 3-6 сут при условии стабилизации общего состояния и сохранения компенсации диабета больной может быть переведен на обычный для него режим введения инсулина. При появлении возможности питания per os в послеоперационный период назначают механически и химически щадящую диету и продолжают лечение инсулином. Отменить инсулин и перевести больного на препараты сульфонилмочевины можно через 3-4 нед после операции, при условии полного заживления раны, отсутствия воспалительных явлений, сохранения компенсации диабета, а также отсутствия противопоказаний для приема сульфаниламидов.

неотложной помощи:

- устранение обезвоживания;

- нормализация работы сердечно-сосудистой системы;

- нормализация объема циркулирующей крови.

при оказании первой медицинской помощи внутривенно вливают больному подогретый изотонический раствор натрия хлорида. В это же время проводится инсулинотерапия, которая заключается в введении специально рассчитано дозы инсулина больному однократно. Иногда пациенту с сахарным диабетом поставляется через маску кислород.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 23

1.      Перикардиты, классификация, показания и виды оперативного лечения.

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков пери­карда, сопровождающееся расширением сосудов, повышением их прони­цаемости, инфильтрацией лейкоцитами, отложением фибрина с последую­щим образованием сращений, рубцовой трансформации оболочек, отложе­нием солей кальция в них и сдавлением сердца.

Острые перикардиты Фибринозный ("сухой")

Выпотные перикардиты. Серозный перикардит. гнойный перикардит

Хронические перикардиты. хронический экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты.

Лечение. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца выпол­няют пункции перикарда обычно в левом реберно-мечевидном углу для эва­куации экссудата и введения антибактериальных препаратов.

При неэффективности пунк­ций производят чрескожное дренирование перикарда, а в более тяжелых случаях — перикардиотомию с промыванием и дренированием полости пе­рикарда. При плохо дренируемой полости и формировании недренируемых участков может быть рекомендована перикардэктомия.

Лечение хронического хирургическое. Операцией выбора является субтотальная перикардэктомия

2. Принципы лечения острой эмпиемы плевры. Показания к оперативному лечению, виды операций.

при лечении необходимо обеспечить: 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренированием ее; 2) ско­рейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечеб­ной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.); в результате рас­правления легкого висцеральный и париетальный листки плевры приходят в соприкосновение, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидиру­ется; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую); 4) поддерживающую терапию — усиленное питание, переливание компо­нентов крови (при анемии, гипопротеинемии, гипоальбуминемии) и кровезамещающих жидкостей. цефалоспорины последнего поколения (фортум-цефтазидим и др.), карбапенемы (тиенам, имипенем и др.), метронидазол или антисептики (диоксидин до 100 мг в 100—150 мл физиологического раствора и др.). При туберкулезной эмпиеме вводят туберкулостатические препараты.

При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептиче­скую жидкость вводят через задненижнюю трубку (седьмое-восьмое межреберья), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). Спустя 2—3 дня после улучшения отсасывание жидкости про­водят через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При на­личии бронхиального свища этот метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, санацией плевральной поло­сти и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков свернувшейся крови. При подозрении на наличие не­скольких участков отграниченной эмпиемы показана видеоторакоскопия для проведения тщательного удаления напластований фибрина, разрушения разграничивающих шварт, промывания плевральной полости антибактери­альными препаратами и последующим дренированием. Аналогичная проце­дура проводится при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости, при необходимости проведения декортикации легкого. Торакотомия показана, если нет видеоторакоскопической аппаратуры. При отсутст­вии эффекта от указанных мероприятий, когда становится очевидным, что легкое, замурованное плевральными рубцами (швартами), расправить не­возможно, показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалени­ем измененной висцеральной плевры, спаек или шварт), что приводит к бы­строму расправлению легкого и облитерации полости плевры.

3. Опухоли переднего средостения, этиология, патологическая анатомия, диагностика,  лечение.

переднее средостение: тимомы, мезенхимальные опухоли, лимфомы, те­ратомы;

"тимома" является собирательным понятием и вклю­чает несколько разных по морфологической структуре опухолей—эпителиоидные, лимфоэпителиальные, веретеноклеточные, гранулематозные тимомы, тимолипомы.

сопровождается миастенией. две формы миастении — глазную и генерализо­ванную. Первая    х-ся слабостью глазодвигательных мышц (диплопией, птозом век). генерализованная форма, на первый план выступают поражения функций многих групп мышц.

другие патологиче­ские синдромы — арегенераторная анемия, агаммаглобулинемия, кушинго-идный синдром, дерматомиозит, системная красная волчанка.

В диагностике компьютерной томографии, реже пневмомедиа-стинографию.

Лечение тимом хирургическое. Производят тимэктомию. Опухоль удаля­ют вместе с клетчаткой переднего и верхнего отделов средостения.

Тератомы. следствием миграции примордиальных герминативных клеток в средостение и вилочковую железу в процессе эм­бриогенеза. Макроскопически имеют вид кистозного образования с толстыми стенками. Полость кисты обыч­но заполнена густым жироподобным содержимым серого или бурого цвета, в котором обнаруживают зубы, волосы, элементы кожи, кости. Ре­же солидные формы, имеющие в своей толще мелкие кисты. Злокачественные тератомы содержат эмбриональные ткани и недифферен­цированные клетки. диагностики тератом — компьютерная томография. при рентген исследовании грудной клетки - тень новообразования с включениями зубов, фрагментов костей. Лечение оперативное — удаление опухоли.

Мезенхимальные опухоли  из жировой, соединитель­ной, мышечной ткани, а также из эндотелия сосудистой стенки. липомы. у лиц зрелого возраста, гиперстенического телосложения, чаще у женщин. локализация — правый кардиодиафрагмальный угол, исходят из предбрюшинной клетчатки и проникают в сре­достение через отверстие Ларрея. На рентгенограмме липомы кардиодиаф-рагмального угла в виде гомогенного образования с четкими, ров­ными контурами, примыкающего к тени средостения. Лечение мезенхимальных опухолей хирургическое.

Лимфомы опухоли иммунной сис­темы. болезнь Ходжкина и лимфоцитарные опухоли. Лим-фомы развиваются в лимфатических узлах или в лимфоидной ткани парен­химатозных органов. Ходжкинская лимфома — лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) явля­ется злокачественной опухолью, исходящей из Т-, реже В-лимфоцитов, Характерным признаком лимфогранулематоза являются клетки Рида-Березовского—Штернберга. Основной способ лечения лимфогранулема­тоза — химио- и лучевая терапия. К неходжкинским лимфомам относят ретикулосаркому, лимфосаркому и гигантоклеточную лимфому. Неходжкинские лимфомы отличаются более агрессивным клиническим течением, быстрой инвазией опухоли в окружающие органы и ткани, развитием у большинства больных компрессионного синдрома. Опе­ративное лечение применяется лишь на ранних стадиях опухолевого про­цесса.

4. Синдром диабетической стопы: классификация, этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение, комплексная профилактика.

Классификация (формулировки диагноза):

● Нейропатическая форма:

• без остеоартропатии;

• диабетическая остеоартропатия — сустав Шарко.                             

    ● Нейро-ишемическая форма.

● Ишемическая форма.

Этиология и патогенез

Патогенез– изолированное или сочетанное поражение периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла. хронической недостаточности инсулина и гипергликемии

Диабетическая нейропатия. Сенсорная дистальная полинейропатия приводит к постепенной утрате тактильной, температурной и болевой чувствительности, что лишает пациента возможности адекватно оценивать опасность повреждающего фактора (инородного предмета, высокой температуры, тесной обуви).

Моторная дистальная полинейропатия способствует атрофии межкостных мышц, нарушению баланса между флексорами и экстензорами. Нарушение вегетативной иннервации ведет к уменьшению потоотделения и, как следствие, к сухости кожи.

Диабетическая ангиопатия.

• I стадия – бессимптомное атеросклеротическое поражение артерий, выявляемое только при инструментальном исследовании;

• II стадия – артериальная недостаточность, возникающая при функциональной нагрузке (перемежающаяся хромота):

- боли при ходьбе на расстояние более 100 м;

- боли при ходьбе на расстояние менее 100 м;

• III стадия – артериальная недостаточность в покое (ишемия покоя);

• IV стадия – трофические нарушения, некроз тканей и/или гангрены.

Выделяют также группу пациентов с «критической ишемией», которым, без выполнения реваскуляризующей операции, в ближайшее время грозит ампутация нижней конечности.

Диабетическая остеоартропатия

(стопа Шарко) (ДОАП) – наиболее тяжелое проявление нейропатии, характеризующееся деструкцией кости и сустава неинфекционного характера.

1. Тщательный сбор анамнеза.

2. Осмотр ног

3. Оценка неврологического статуса

4. Оценка состояния артериального кровотока.

5. Рентгенография стоп и голеностопных суставов

6. Бактериологическое исследование имеет

коррекцией сахарного диабета, применением специализированной ортопедичсекой обуви, использованием медикаментозной терапии, направленной на улучшение сосудистой гемодинамики и профилактики гнойных осложнений - основным методом лечения, является эндоваскулярное лечение диабетической стопы.

Во время эндоваскулярной операции восстанавливают проходимость артерий голени. В результате восстановленного кровотока происходит эффективное заживление трофических язв, уменьшение интенсивности болевого синдрома.

 

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 24

1.      Хирургическое лечение аритмий сердца: диагностика, методы коррекции.

2.      Хроническая эмпиема плевры. Клиническое течение, диагностика, лечение.

3.      Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, принципы лечения медиастинитов.

4.      Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, принципы диагностики и лечения. Профилактика.

 

Ответ 1.

Когда консервативное лечение неэффективно-хирург-е методы. Современные приемы хирургического вмешательства включают:

·         классические методы хирургической коррекции нарушения ритма во время открытой кардиохирургической операции – купирование аритмии достигается за счет перерезки или удаления патологических участков проводящей системы;

·         малоинвазивные катетерные методики, дающие частичную или полную деструкцию патологического очага с помощью физических методов воздействия (чаще всего - радиочастотная аблация, теперь значительно реже - криодеструкция, лазерная либо ультразвуковая деструкция);

·         установка искусственного водителя ритма – электрокардиостимулятора (ЭКС);

·         установка имплантируемого кардиовертер-дефибриллятора (ИКВД).

 

Ответ 2.

Если эмпиема более 2мес(8нед) –эмпиема хроническая.

Причины:

Большой бронхоплевральный свищ; распространенная деструкция легочной ткани с образованием больших легочных секвестров; многополостные эм­пиемы; снижение реактивности организма больного.

А также причинами могут быть недостаточно полное удаление экс­судата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренирования; нерациональная антибактериальная терапия; недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры; ранние ши­рокие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Клиническая картина и диагностика.t субфебрильная или нормальная. Если наруша­ется отток гноя, она становится гектической, больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

При осмотре - деформацияя грудной клетки на стороне эмпие­мы вследствие сужения межреберных промежутков.

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем.

Дыхательные шумы над полостью эмпиемы не выслушиваются.

Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврографию в положении лежа на спине и на больном боку; если возможно, вы­полняют компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография.

Лечение. Если болезнь длится -4 мес- повторная видеоторакоскопическую опера­цию для санации плевральной полости и выяснения причин задержки за­живления. После этого необходимо наладить хорошее дренирование плев­ральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости ан­тисептическими средствами. Дыхательную гимна­стика.

При неэффективности этих мероприятий-плеврэктомия или ограниченная торакомиопластика (резекцию 3—5 ребер над полостью) и тампонада санированной остаточной полости мышечным лоскутом на ножке ("живая пломба"), который несколь­кими швами фиксируется к плевре.

При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) - плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.

 

Ответ 3.

Клиника и диагностика

Начало острое, повышение t 39-40 С, ознобы, профузное потоотделение, гиперемия кожных покровов, одышка,загрудинные боли, чувство нехватки воздуха, крайне тяжелое общее состояние.Нарушение функции– ССС, дыхания, пищ.тракта. Клетчатка средостения всасывает продукты распада тканей=тяжелая эндогенная  интоксикация. Симптомы поражения трахеи и пищевода, на стенки которых может распространяться воспалительный процесс. Эти органы могут быть сдавлены в результате воспалительного отека. Через сутки картина возбуждения сменяется выраженным общим угнетением, в ряде случаев со спутанностью сознания. У части пациентов появляется отек верхней половины туловища, шеи и лица с расширением и напряжением поверхностных вен, цианозом кожи,появляется аритмия. АДснижается, ЦВД – нарастает. Интенсивная боль в груди, усиливающаяся при глотании и запрокидывании головы назад (симптом Герке). У больных с передним медиастинитом боль - за грудиной,  при заднем – в межлопаточном пространстве или в надчревной области.

ОАК- анемия,лейкоцитоз(сдвиг влево).БХ- гипопротеинемия (снижение альбуминов, повышение глобулинов).

РЕНТГЕН. расширение средостения, горизонтальные уровни на границе с жидким экссудатом, скопившимся в средостенииИногда эти признаки сочетаются с картиной плеврита, а при повреждении дыхательных путей – пневмоторакса.КТ,УЗИ.

Диф диагноз

С пневмонией, острым плевритом, экссудативным перикардитом, нагноившейся тератомой или кистой средостения. Из других заболеваний - туберкулез грудных позвонков с натечными абсцессами в средостенье, рак пищевода и корня легкого с распадом.

Лечение

раннее хир-ое лечение.направлено,на устранение причины, вскрытие воспалительного очага (медиастинотомия) и его адекватное дренирование.

Ответ 4.

Симтомы крово-я:

·         обильная рвота кровью темно-вишневого цвета или рвота "кофейной гущей";

·         черный стул

·         низкое АД;

·         тахикадия;

·         в тяж. случаях - геморрагический шок.

Лечение:

Способы достижения гемостаза- 4 группы:

·         фармакологические;

·         эндоскопические;

·         баллонная тампонада;

·         хирургические.

Медикаментозная терапия

1.Вазопрессин(сокращение артериол внутренних органов и снижение портального кровотока)+нитроглицерин2.Терлипрессин(аналог вазопрессина)3.Соматостатин 4. октреотид(сандостатин)-син-й аналог соматостатина.

Эндоскопическое лечение

Склеротерапия. вводиться 1-2 мл склерозанта в каждую точку (в зависимости от размера вены), но не более 20 мл за сеанс. Препарат может вводиться как в саму вену, так и рядом с ней, чаще всего применяется комбинированная техника. Лигирование(странгуляции варикозных узлов эластичными о-образными лигатурами).

Баллонная тампонада-зонд Блэйкмора.

Хирургическое лечение

Шунтирующие хирургические операции.

Деваскуляризирующие операции(пересечение пищевода (с помощью циркулярного сшивающего аппарата, т.е. с одновременным наложением анастомоза) и деваскуляризация гастро-эзофагиального соединения (пересечение пищевода, сленэктомия и перевязка перегастральных и переэзофагиальных вен).

Профилактика -назначение анаприлина (индерал, обзидан, пропранолол и другие синонимы) в дозе, которая уменьшает частоту пульса на 25%.

 

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 25

Ответ 1

Классификация по этиологии:

Невоспалительные:атеросклеротические,травматические

Воспалительные:специфические(сифилитические,туберкулезные,ревматические);неспецифические(бактериально-эмболические аневризмы (микотические, сальмонеллезные и т.п.).

по морфологии(истинные, ложные,расслаивающие)

по форме(мешотчатые;веретенообразные)

по клинике(неосложненные;осложненные,расслаивающие)

Клиника:тупые, ноющие боли в животе(пупок,лев пол живота).

Диагностика: рентген брюшной полости,УЗИ Ультразвуковая допплерография,аортография

показания к операции: при аневризмах брюшной аорты(ниже уровня отхождения почечных артерий), угроза жизни.Абсолютное показание- разрывы аневризмы и расслоение аорты.

Ответ 2

Бронхоэктатическая болезнь –хр. гнойный процесс в легких с образованием множества гнойных полостей, в результате расширения бронхов.

Классификация

·         по виду деформации бронхов – мешотчатые, цилиндрические, веретенообразные и смешанные;

·         по степени распространения патологического процесса - односторонние и двусторонние;

·         по фазе течения– обострение и ремиссия;

·         по состоянию паренхимы– ателектатические  и без ателектаза;

·         по причинам развития – первичные (врожденные) и вторичные (приобретенные);

·         по клинике– легкая, выраженная, тяжелая и осложненная формы.

Показаниями к операции являются:
1. Односторонняя локализация бронхоэтазов.
2. Наличие осложнений: нагноения, кровотечения, воспаления.

Ответ 3

Опухоли заднего средостения

  Нейрогенные опухоли (невриномы)

Этиология. Образуются из нервных элементов симпатического ствола, ветвей блуждающего нерва, оболочек мозга и межрёберных нервов

 Патологическая анатомия. Шванномы, невролеммомы, ганглионевромы, нейрофибромы

 Диагноз. У большинства жалоб нет. возможна невр-ая симптоматика.РЕНТГЕН,  КТ органов грудной клетки. На снимках -округлые чётко очерченные тени, расположенные в области рёберно-позвоночного угла.

 Лечение хирургическое-торакотомия, удаление опухоли

  Сосудистые опухоли

 Этиология. развиваются из элементов стенки кров-х или лимф-х сосудов

Патологическая анатомия. Сосудистые образования.

Диагноз рентген,КТ 

Лечение хирургическое.

  Бронхогенные кисты

Этиология. Развиваются из смешанных зародышевых зачатков передней кишки или трахеальнои почки

 Патологическая анатомия. Тонкостенные образования, заполненные прозрачным (иногда слизистым) содержимым. Стенка кисты изнутри выстлана мерцательным эпителием

 Диагноз. рентген

  Лечение хирургическое

  Перикардиальные кисты  не часто. Это тонкостенные образования с прозрачным содержимым, легко разрывающиеся при выделении. Изнутри кисты выстланы однослойным плоским или кубическим эпителием, располагаются в нижних отделах средостения.


Ответ 4

Диафрагмальная грыжа – перемещение брюшных органов в грудную полость через дефекты или слабые зоны диафрагмы.

I. Грыжи собственно диафрагмы

1.      Врожденные грыжи диафрагмы:

o        грыжи реберно-позвоночного отдела диафрагмы: а) ложные, б) истинные (грыжи Бохдалека);

o        грыжи грудинно-реберного отдела диафрагмы: а) ложные (френоперикардиальные), б) истинные (грыжи Лоррея-Морганьи);

o        грыжи купола диафрагмы: а) ложные, б) истинные;

o        аплазия диафрагмы: а) односторонняя, б) тотальная.

2.      Травматические диафрагмальные грыжи.

3.      Релаксация диафрагмы (невропатические грыжи диафрагмы).

II. Грыжи естественных отверстий диафрагмы

1.      Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

2.      Короткий пищевод: а) врожденный, б) приобретенный.

3.      Параэзофагальные грыжи.

Диагностика: рентген(пищевода и желудка при помощи контрастирования барием)0. Для уточнения-эзофагогасроскопию.

Лечение: При небольших грыжах -диета с дробным питанием небольшими порциями, лечение запоров,препараты для умен-ия желудочной секреции. При возникновении больших грыж и осложнений показано оперативное лечение.