Учебно-методическое пособие Оренбург 2011 удк ббк л

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ

ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ОРЕНБУРГСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ МЕНЕДЖМЕНТА»

Е.Н.ЛЕБЕДЕВА, Н.В.ШАРАПОВА, О.А.Свиридов, Е.Г.РЕВКОВА, З.А.ВЕТЕРКОВА, С.И.КРАСИКОВ

МЕТОДЫ ЗАЩИТЫ ЧЕЛОВЕКА ОТ ВОЗДЕЙСТВИЯ ПРИОРИТЕТНЫХ ПОЛЛЮТАНТОВ

Учебно-методическое пособие

Оренбург

2011

УДК

ББК

Л

Код ГРНТИ

Лебедева Е.Г., Шарапова Н.В., свиридов О.А., Ревкова Е.Г., Ветеркова З.А., Красиков С.И.

ISBN 978-5-9723-0089-1

Утверждено Учебно-методическим советом Оренбургского государственного института менедңмента (протокол №7тот 19.04.11г.)

В учебно-методическом пособии раскрывается понятие поллютантов, дается их классификация, отражается их воздействие на организм человека (состояние здоровья). Раскрыты особенности загрязнения окружающей среды приоритетными поллютантами Оренбургской, Челябинской, Самарской областей и Республики Башкортостан; представлены имеющиеся и выделены оптимальные методы защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов с оценкой их эффективности; представлены результаты собственных исследований с разработкой программы профилактики и механизмов ее внедрения на примере Оренбургской области.

Учебное пособие рекомендуется студентам и преподавателямвысших учебных заведений, а также специалистам в области здравоохранения, экологии и управления.

УДК

ББК

© Лебедева Е.Н., Шарапова Н.В., Свиридов О.А., Ревкова Е.Г., Ветеркова З.А., Красиков С.И., 2011

© Оренбургский государственный

институт менеджмента, 2011

Содержание

Введение

В конце XX века объем выбросов загрязняющих веществ антропогенного происхождения стал соизмерим с масштабами природных процессов миграции и аккумуляции различных соединений. Резко обострились проблемы, непосредственно связанные с химическим загрязнением биосферы, нередко приводящие к острым токсикоэкологическим ситуациям. Это вызвало расширение и интенсификацию различных исследований, касающихся масштабов и темпов загрязнения окружающей среды, поиск эффективных приемов охраны атмосферного воздуха, природных вод, почвенного и растительного покрова, которые основаны на снижении потоков химических загрязняющих веществ, поступающих в биосферу с выбросами промышленности, транспорта, бытовыми отходами, а также ограничение или полное устранение токсического действия различных веществ и соединений техногенного происхождения на растительный и животный мир, предотвращение их негативного влияния на здоровье человека.

Состояния окружающей среды и здоровья человека тесно взаимосвязаны и взаимообусловлены и к настоящему времени имеются достаточно убедительные доказательства, что здоровье людей находится в прямой зависимости от экологии. Так, по данным ВОЗ 25% всех заболеваний в мире зависит от неблагоприятных экологических условий, а более одного миллиарда горожан проживают при угрожающих здоровью уровнях загрязнения атмосферного воздуха. Неблагоприятная экологическая ситуация, в условиях которой проживают 109 млн. человек или 73% всего населения РФ, негативно сказывается на состоянии здоровья работающего населения и обучающейся молодежи страны.

Особое место среди всех факторов антропогенной нагрузки, негативно влияющих на состояние здоровья человека, наибольшее последствие оказывают химические загрязнители. В настоящее время во внешней среде зарегистрировано около 4 мил. токсических веществ и ежегодно их количество возрастает на 6 тыс., за последнее десятилетие в атмосферу было выброшено более 1 мил. тонн никеля, столько же кобальта, более 600 тонн цинка, 1,5 милл. тонн мышьяка и столько же кремния и во внутреннюю среду организма человека попадает около 100 тыс. различных ядовитых веществ.

Среди большого количества поллютантов особое место занимает группа металлов переменной валентности: железо, медь, цинк, хром, марганец, кобальт и никель. Эти металлы выполняют роль кофакторов ряда важнейших ферментов – оксидаз, катализирующих окислительно-восстановительные реакции в организме человека. Однако при избыточном поступлении они способны проявлять токсичность за счет участия в процессах образования свободных радикалов и, как следствие, приводить к развитию окислительного стресса. Инактивации свободных радикалов и развитию окислительного стресса препятствует антиоксидантная система организма.

Разработка методов защиты человека от воздействия приоритетных поллютантов, вызывающих окислительный стресс и, как следствие, способствующих развитию большинства неинфекционных заболеваний человека в современных условиях является острой социальной и медико-профилактической проблемой. Эта проблема сохраняет свою актуальность для многих субъектов РФ, в том числе для Оренбургской области Самарской, Челябинской областей и Республики Башкортостан (данные субъекты были определены как объекты для мониторинговых исследований), где заболеваемость населения остается на высоком уровне, превышающем среднероссийский и отмечается отчетливая тенденция к росту числа заболеваний, обусловленных социальными и природными факторами.

В пособии представлены результаты практического исследования, которые проводились в градообразующих промышленных городах Оренбургской области с многоотраслевой промышленностью и топливно-энергетическим комплексом.( г. Оренбург и г.Орск).

Данное пособие подготовлено по результатам научно-исследовательской работы в рамках федеральной целевой программы «Научные и научно-педагогические кадры инновационной России» на 2009-2013 годы.

Глава I. Поллютанты и их воздействие на организм человека

1.1. Поллютанты. Основные понятия и классификация

По оценке Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), из более чем 6 млн известных химических соединений практически используется до 500 тыс. соединений; из них около 40 тыс. обладают вредными для человека свойствами, а 12 тыс. являются токсичными.

В биогеохимические циклы теперь включается большой перечень синтетических соединений, неизвестных для целинных природных сред. К ним, в частности, относится большая группа веществ, объединяемых общим термином «пестициды», фенолы и их производные, фреоны, диоксины.

Характер и степень влияния химических загрязняющих веществ на общую экологическую обстановку, отдельные биогеоценозы и компоненты биосферы неодинаковы в различных природных зонах и даже по отношению к отдельным видам животных и растений. Вследствие этого наряду с общими и закономерно обусловленными проявлениями опасных токсико-экологических ситуаций нередко возникают частные и локальные нарушения природной среды.

Природные экосистемы обладают способностью противостоять как колебаниям обычных природных факторов, так и изменениям условий существования под влиянием антропогенных воздействий. Поэтому при рациональной организации охраны природы существенное значение приобретают свойства, позволяющие обнаружить неблагоприятные или потенциально опасные изменения среды на самых ранних стадиях. Соответственно необходимы и эффективные методы раннего обнаружения тех или иных изменений.

Всякое преобразование окружающей среды в результате деятельности человека может быть названо антропогенным. Антропогенное воздействие, приводящее к изменению химического состава одного или нескольких природных компонентов окружающей среды, является геохимическим, поскольку неизбежно с той или иной скоростью и интенсивностью включает это изменение во взаимодействующие друг с другом природные системы.

С классических геохимических позиций изменение химических свойств окружающей среды, не связанное с естественными природными процессами, является загрязнением. При использовании этого термина чаще всего вкладывается медико-биологический смысл, когда загрязнение рассматривается с точки зрения здоровья человека. В этом случае под загрязнением подразумевают любые изменения воздуха, вод, почв и пищевых продуктов, оказывающие нежелательное воздействие на здоровье, выживаемость или деятельность человека. Более точным и справедливым будет распространить это определение и на другие формы жизни.

Тяжесть воздействия загрязняющих веществ определяют три фактора. Первый – их химическая природа, то есть насколько они активны и вредны для человека, растений и животных. Второй – кон­центрация, то есть содержание на единицу объема или массы воздуха, воды или почвы. Третий фактор – устойчивость, то есть продолжительность существования в воздухе, воде и почве.

По масштабам загрязнения подразделяются на локальные (вокруг промышленных предприятий, животноводческих комплексов, нефтебаз и пр.), региональные (в пределах области, бассейна региона, республики, государства), космические (в космическом пространстве – например отработанные ступени летательных аппаратов и пр.).

Источники загрязнения разделяются по характеру поступления загрязняющих веществ в окружающую среду – локальные, точечные, площадные и линейные (неточечные). Все промышленные источники выбросов и стоков точечные. Неточечные источники связаны с сельским хозяйством, химизацией, поверхностным стоком с загрязненных территорий и т.д.

При оценке влияния загрязнений на природную среду необходимо различать прямое (первичное) и опосредованное (вторичное) воздействие. Например, прямое воздействие выбросов металлургического или химического комбината вызывает первичный эффект гибели растительности в ближайших окрестностях. Вслед за этим неизбежно развиваются вторичные процессы эрозии и дефляции оголенной поверхности почв вплоть до полного разрушения почвенного покрова (опосредованное воздействие).

По характеру образования загрязнения подразделяются на природные и антропогенные. Природное загрязнение вызывается естественными причинами, без влияния человека или в результате его отдаленного косвенного воздействия на природу. Природное загрязнение в более узком понятии называется естественным, если происходит без всякого влияния человека на природные процессы; как правило, это катастрофические процессы – мощное извержение вулкана, селевой поток и т.п.

Сюда же следует отнести геохимическое загрязнение, которое возникло в процессе образования и развития нашей планеты. Оно может быть как положительным, так и отрицательным. В первом случае в данной местности имеется избыток какого-то элемента, а во втором – недостаток.

Загрязнения, возникающие в результате хозяйственной деятельности человека, называют антропогенными. Их подразделяют на промышленные (вызываемые отдельно взятым предприятием или всей отраслью промышленности), сельскохозяйственные (возникающие при внесении удобрений, использовании ядохимикатов, сбросе отходов животноводства и других действиях, связанных с сельскохозяйственным производством), военные (возникающие в результате работы военной промышленности, военных испытаний и военных действий, сюда можно отнести затопление химических боеприпасов и взрывчатых веществ, последствия уничтожения химического оружия и последствия военных действий).

По своей природе все загрязнения делятся на физические, физико-химические, химические, биологические и механические.

Физическое загрязнение связано с изменением физических факторов среды: температуры – тепловое загрязнение; волновых параметров – световое, шумовое, электромагнитное загрязнения; радиационных параметров – радиационное, радиоактивное загрязнения.

Единственной формой физико-химического загрязнения является аэрозольное загрязнение, то есть загрязнение воздуха мелкодисперсными жидкими и твердыми веществами; примером такой формы загрязнения является промышленный смог или просто дым.

Проникновение в окружающую среду химических веществ, отсутствующих в этой среде ранее или изменяющих естественную концентрацию до уровня, превышающего обычную норму, относят к химическому загрязнению. Сюда входит загрязнение тяжелыми металлами, пестицидами, отдельными простыми или сложными химическими веществами.

Биологическое загрязнение связано с внесением в окружающую среду и размножением в ней нежелательных для человека организмов, а также с проникновением или внесением в природные экосистемы чуждых данным сообществам и обычно там отсутствующих видов организмов.

Биологическое загрязнение может быть сознательным (интродукция растений и животных, применение биологического оружия), случайным (занос сорных растений и вредных насекомых с импортируемой продукцией или завозимой из других регионов: колорадский жук, амброзия многолетняя и др.). Загрязнение окружающей среды микроорганизмами является микробиологической формой биологического загрязнения, а загрязнение биогенными веществами (выделения, мертвые тела и т.п.) – биотической формой.

Засорение среды агентами, оказывающими неблагоприятное механическое воздействие без физико-химических последствий (например мусором), называют механическим загрязнением. Такое выделение несколько условно, так как фактически замусоривание всегда сопровождается негативными физико-химическими эффектами.

С позиций токсиколога абиотические и биотические элементы того, что называется окружающей средой, – все это сложные, порой особым образом организованные агломераты, смеси бесчисленного количества молекул.

Для экотоксикологии интерес представляют лишь молекулы, обладающие биодоступностью , т.е. способные взаимодействовать немеханическим путем с живыми организмами. Как правило, это соединения, находящиеся в газообразном или жидком состоянии, в форме водных растворов, адсорбированные на частицах почвы и различных поверхностях, твердые вещества, но в виде мелко дисперсной пыли (размер частиц менее 50 мкм), наконец, вещества, поступающие в организм с пищей.

Часть биодоступных соединений утилизируется организмами, участвуя в процессах их пластического и энергетического обмена с окружающей средой, т.е. выступают в качестве ресурсов среды обитания . Другие же, поступая в организм животных и растений, не используются как источники энергии или «пластический материал», но, действуя в достаточных дозах и концентрациях, способны существенно модифицировать течение нормальных физиологических процессов. Такие соединения называются чужеродными или ксенобиотиками (чуждые жизни).

Совокупность чужеродных веществ, содержащихся в окружающей среде (воде, почве, воздухе и живых организмах) в форме (агрегатном состоянии), позволяющей им вступать в химические и физико-химические взаимодействия с биологическими объектами экосистемы, составляют ксенобиотический профиль биогеоценоза. Ксенобиотический профиль следует рассматривать как один из важнейших факторов внешней среды (наряду с температурой, освещенностью, влажностью, трофическими условиями и т.д.), который может быть описан качественными и количественными характеристиками.

Важными элементами ксенобиотического профиля являются чужеродные вещества, содержащиеся в органах и тканях живых существ, поскольку все они рано или поздно потребляются другими. Напротив, химические вещества, фиксированные в твердых, недиспергируемых в воздухе и нерастворимых в воде объектах (скальные породы, твердые промышленные изделия, стекло, пластмасса и др.), можно рассматривать как источники формирования ксенобиотического профиля.

Ксенобиотические профили среды, сформировавшиеся в ходе эволюционных процессов, миллионы лет протекавших на планете, можно назвать естественными ксенобиотическими профилями. Они различны в разных регионах Земли. Биоценозы, существующие в этих регионах, в той или иной степени адаптированы к соответствующим естественным ксенобиотическим профилям.

Различные природные коллизии, а в последние годы и хозяйственная деятельность человека, порой существенным образом изменяют естественный ксенобиотический профиль многих регионов (особенно урбанизированных). Химические вещества, накапливающиеся в среде в несвойственных ей количествах и являющиеся причиной изменения естественного ксенобиотического профиля, выступают в качестве экополлютантов (загрязнителей).

ПОЛЛЮТАНТЫ - техногенные загрязнители среды: воздуха (аэрополлютанты), воды (гидрополлютанты), земли (терраполлютанты).

Изменение ксенобиотического профиля может явиться следствием избыточного накопления в среде одного или многих экополлютантов (таблица 1).

Таблица 1

Перечень основных экополлютантов (Куценко С.А., 2002)

Далеко не всегда это приводит к пагубным последствиям для живой природы и населения. Лишь экополлютант, накопившийся в среде в количестве, достаточном для инициации токсического процесса в биоценозе (на любом уровне организации живой материи), может быть обозначен как экотоксикант .

Многочисленные процессы, происходящие в окружающей среде, направлены на элиминацию (удаление) экополлютантов. Многие ксенобиотики, попав в воздух, почву, воду, приносят минимальный вред экосистемам, поскольку время их воздействия ничтожно мало. Вещества, оказывающиеся резистентными (устойчивыми) к процессам разрушения и вследствие этого длительно персистирующие в окружающей среде, как правило, являются потенциально опасными экотоксикантами (таблица 2).

Таблица 2

Период полуразрушения некоторых ксенобиотиков в окружающей среде (Куценко С.А., 2002)

К числу природных источников биодоступных ксенобиотиков, по данным ВОЗ (1992), относятся: переносимые ветром частицы пыли, аэрозоль морской соли, вулканическая деятельность, лесные пожары, биогенные частицы, летучие биогенные вещества.

Основные потоки потенциально токсичных веществ возникают в результате различной хозяйственной деятельности человека. Источниками химического загрязнения биосферы стали практически все промышленные предприятия, транспорт, все более или менее крупные населенные пункты, зоны отдыха (рекреации), крупные животноводческие комплексы, территории, занятые пахотными землями (таблица 3).

Таблица 3

Общий характер источников загрязнения и их связь с различными видами антропогенной деятельности (Орлов Д.С. и др., 2002)

Подавляющая часть отходов образуется в городах, где проживает большая часть населения земли и сконцентрирована основная масса различных производств.

Антропогенные потоки вещества, образующиеся в ходе производственной деятельности городского населения, чрезвычайно многообразны, содержат высокие концентрации высокого круга химических элементов, в том числе и токсичных. Включаясь в природные циклы миграции, антропогенные потоки приводят к быстрому распространению загрязняющих веществ в компонентах городского ландшафта, где неизбежно их взаимодействие с человеком.

Существенное влияние на процесс загрязнения среды оказывают военные действия. В результате второй мировой войны на полях сражений были складированы тысячи тонн металлов. В результате сравнительно маломасштабной военной операции НАТО в Югославии в 1999 г. потребление таких токсичных элементов, как свинец (Pb), кадмий (Cd), мышьяк (As) и ртуть (Hg), повысилось в результате загрязнения воздуха, воды и почв в Сербии, а также из-за неадекватного качества импортируемых или полученных через гуманитарные цели пищевых продуктов.

По оценке Госкомэкологии РФ суммарный эффект воздействия вооруженных сил на окружающую среду в мирное время сопоставим с влиянием одной из отраслей промышленности среднего масштаба (около 4% общего сброса сточных вод и 1,2% выбросов в атмосферу). По мнению Управления экологии и специальных средств защиты Минобороны РФ, реальные выбросы и сбросы от военных объектов соизмеримы с малыми и средними предприятиями.

Среди техногенных изменений среды обитания организмов наибольшую тревогу вызывает ее загрязнение промышленными и бытовыми отходами. Наибольшую опасность представляют токсические вещества различной природы. Так, к началу 1990-х годов на территории России было размещено около 70% токсичных промышленных отходов от их общего объема в СССР, в том числе все виды наиболее крупнотоннажных отходов (отработанные формовочные смеси, отходы переработки сланцев, нефтешламы, гальванические шламы, нефтеотходы и т.п.). При этом в России накопилось более 1,6 млрд т токсичных промышленных отходов. Каждый год увеличивал эту цифру на 50 млн т, а использовалось из них только 20%. В настоящее время в мире производится около 80 тысяч видов химических продуктов общим объемом около 300 млн т в год.

Загрязняющими биосферу веществами могут быть соединения практически всех элементов периодической системы Д.И. Менделеева.

Колоссальное число химических соединений, распространенных в окружающей среде, разнообразных по своей химической структуре и источникам происхождения, условно можно разделить на следующие группы.

Группа I – продукты полного и частичного сгорания органического топлива – угля, природного газа, нефтепродуктов (бензин, мазут), древесины, а также простые продукты окисления – токсичные радикалы кислорода и пероксиды, оксиды азота, сернистый газ, оксид углерода (II), СО, сложные полициклические соединения, образующиеся при неполном сгорании углеводородов: бензапирены, бензантрацены, холантрены.

Группа II – продукты переработки химической промышленности: бензол, фенолы, ксилол, аммиак, формальдегид, отходы производства пластмасс, резиновой, лакокрасочной индустрии, нефте-перерабатывающей промышленности.

Группа III – продукты бытовой и сельскохозяйственной химии. Это различные пестициды, детергенты – моющие средства, синтетические ткани и краски, органические растворители для химической чистки. Это добавки, применяемые для консервации, окраски продуктов питания или для придания им необходимых вкусовых качеств, и косметические средства.

Группа IV – тяжелые металлы (хром, свинец, ртуть, кобальт, марганец, ванадий, мышьяк и др.), поступающие в биосферу при сгорании органического топлива или с заводов, выплавляющих эти металлы из руд.

Группа V – неорганическая пыль (силикаты, асбест, частицы углерода).

Группа VI – биологические поллютанты, растительные аллергены, микроскопические грибы, микробы, вирусы, а также микотоксины.

Особую группу составляют радионуклиды.

При изучении загрязнения минеральными веществами обычно исследуют отдельные химические элементы, а не их соединения. При этом в отношении микроэлементов с начала 60-х годов ХХ в. очень широко используется термин «тяжелые металлы» , или «токсичные металлы», в англоязычной литературе эти металлы называются также «следовыми» (trace metals). Для них характерны высокая токсичность, мутагенный и канцерогенный эффекты.

Термин «тяжелые металлы» принято использовать, когда речь идет об опасных уровнях концентрации металлов с атомной массой более 40.

Термин «микроэлемент» строгого понятия не имеет. Под термином «микроэлементы» понимают все химические элементы, содержание которых в живых организмах и природной среде не превышает 0,01%.

Живые организмы эволюционировали в геохимической среде, их состав формировался и приспосабливался к химическому составу окружающей среды. В связи с этим В.В. Ковальский отмечает, что следует исключить выражение «токсический элемент» (в том числе и «токсичный металл»), а указывать дозу и форму соединения, в которых проявляется токсичность элемента. Любой из микроэлементов при определенном уровне будет проявлять токсичность по отношению к живым организмам.

По степени опасности химические элементы подразделяются на три класса (ГОСТ 17.4.1.02-83):

1. As, Cd, Hg, Se, Pb, Zn, F.

2. B, Co, Ni, Mo, Cu, Sb, Cr.

3. Ba, V, W, Mn, Sr.

Важнейшей характеристикой ксенобиотиков с позиции экотоксикологии является их экотоксическая опасность . Опасность – это потенциальная способность вещества в конкретных условиях вызывать повреждение биологических систем при попадании в окружающую среду. Потенциальная опасность вещества определяется его стойкостью в окружающей среде, способностью к биоаккумуляции, величиной токсичности для представителей различных биологических видов.

По степени воздействия на организм вредные вещества подразделяются на 4 класса опасности:

1 – вещества чрезвычайно опасные;

2 – вещества высоко опасные;

3 – вещества умеренно опасные;

4 – вещества малоопасные.

Класс 1 – очень высокотоксичные: кадмий, ртуть, свинец и их соединения, диоксины, полициклические хлорированные, ароматические углеводороды, токсичные радикалы кислорода, серы, азота.

Класс 2 – соединения высокой токсичности: мышьяк, стронций, цинк, фенол, хлор, фосген, сероводород и сероуглерод, цианиды и др.

Класс 3 – опасные соединения и вещества: уксусная и некоторые другие органические кислоты; спирты: метиловый, бутиловый, пропиловый; селен, табак, этилен, пыль.

Класс 4 – умеренно или малотоксичные вещества: аммиак, нафталин, этиловый спирт, бензин, оксид углерода (II), бутан, нитраты.

Согласно классификации Агентства по охране окружающей среды США (US EPA) список веществ-канцерогенов в порядке убывания приоритетности представлен: хром (VI), мышьяк, никель, бензол, кадмий, акрилонитрил, бенз(а)пирен, свинец, формальдегид, углерод 4-хлористый, дихлорэтан.

Вещества – неканцерогены также проранжированы, в результате составлен список 15 приоритетных веществ: марганец, диоксид серы, никель, окислы азота, хром (VI), свинец, сероводород, диметиламин, мышьяк, ванадия пятиокись, фенол, меди оксид, оксид углерода, акролеин, кобальт.

Все виды источников загрязнения (рассеиваемые пыли, твердые отходы, стоки) содержат широкую группу загрязняющих веществ полиэлементного состава. Сочетание химических элементов характеризует специфические индивидуальные особенности источников загрязнения.

Загрязнение окружающей среды происходит в результате миграции загрязняющих веществ, генерируемых источниками загрязнения.

Геохимическая миграция – неразрывный комплекс процессов, приводящих к перераспределению химических элементов в природных телах.

Основной геохимической мерой качества окружающей среды является содержание химических элементов: массовая доля химического элемента (мкг/г, мг/кг, г/т или %) либо объемная концентрация – масса химического элемента в единице объема (мкг/л, мг/л, г/м³ ).

Каждая миграционная природная система является одновременно транспортирующей и вмещающей средой . В результате геохимической миграции может происходить как рассеяние химических элементов, так и их концентрирование. Процесс рассеяния химических элементов обусловливается их разбавлением или осаждением из транспортирующих потоков. Процесс концентрации происходит в случаях, когда в силу тех или иных физических или химических причин скорость транспортирующего потока в целом или скорость перемещения каких-либо составляющих частиц потока резко уменьшается. Такие участки являются геохимическими барьерами . Вся система от источника поставки элементов до геохимического барьера может быть названа миграционным потоком или цепью распространения загрязняющего вещества.

Природные среды, накапливающие загрязняющие вещества (почвы, растительный покров, снеговой покров, донные отложения), являются депонирующими. Перемещение происходит в транспортирующих средах в вводно-миграционных и воздушно-миграционных потоках, а также путем биологического поглощения элементов растительностью и далее по цепям питания живых организмов. Транспортирующие среды для живых организмов являются главными жизнеобеспечивающими природными средами. Распространение химических элементов в антропогенезе может происходить и техническими средствами (автомобильные и железнодорожные перевозки, авиатранспорт и т.д.).

В процессе миграции происходит распределение химических элементов между природными телами.

Интенсивность миграции определяется скоростью обмена, перераспределения химических элементов между компонентами природной среды. Она зависит от физических, физико-химических и биологических свойств природных систем. В конечном счете интенсивность миграции зависит от ландшафтно-геохимических условий, т.е. от специфики сочетания гидрометеорологических, литолого-геохимических и почвенно-ботанических характеристик конкретной территории. Численно интенсивность миграции может быть выражена в виде какого-либо индекса или коэффициента, т.е. относительного показателя, сопоставляющего содержание химических элементов или их объемную концентрацию в фиксированном наблюдении, массе или моменте, по отношению к такому же состоянию природного объекта, принимаемого за базовый (исходное состояние – до начала геохимического преобразования). Применительно к прикладным геохимическим исследованиям в качестве базового чаще всего принимается фоновое содержание. Фоновое содержание – среднее содержание химических элементов в природных телах по данным изучения их естественной вариации (статистических параметров распределения). Геохимический фон – понятие местное, локальное – средняя величина природной вариации содержаний химических элементов. Коэффициенты концентрации, подсчитанные по отношению к геохимическому фону, называются коэффициентами аномальности (контрастности). Коэффициенты концентрации , подсчитанные по отношению к среднему содержанию химического элемента в литосфере (кларку ), в какой-либо геохимической системе (почве, горной породе, растительности и т.д.) или ее таксономической части (тип почвы, тип горной породы и т.д.), называются кларками концентрации .

В результате миграции химических элементов по природным транспортным каналам в окружающей среде образуются геохимические аномалии.

Геохимическая аномалия – участок территории, в пределах которого хотя бы в одном из слагающих его природных тел статистические параметры распределения химических элементов достоверно отличаются от геохимического фона.

Появление геохимических аномалий всегда связано с теми или иными природными и неприродными источниками воздействия, не являющимися обязательным компонентом данного типа геологической структуры или ландшафта. В случае антропогенных источников воздействия образуются антропогенные геохимические аномалии.

Техногенные геохимические аномалии и зоны загрязнения – понятия, широко используемые в природоохранной литературе, не являются полными синонимами. Под зоной загрязнения обычно подразумевается часть геохимической аномалии, в пределах которой загрязняющие вещества достигают концентрации, оказывающей неблагоприятное влияние на живые организмы.

Химические элементы в воздухе и воде мигрируют в виде двух основных групп форм: растворенной и взвешенной.

В водных потоках многие химические элементы мигрируют преимущественно во взвешенной форме. Поэтому при оценке загрязнения водных систем большое значение приобретает мутность воды.

Общая концентрация химических элементов в растворенной форме в условиях загрязнения определяется прежде всего степенью, а также взаимодействием в системе «вода – биота – твердое вещество».

Химические элементы, связанные со взвешенным веществом, могут присутствовать в виде геохимически подвижных форм (т.е. они могут относительно легко трансформироваться при изменении условий среды) – сорбированные, связанные с органическим веществом, гидроксиды железа и марганца, карбонаты; и в виде неподвижных форм – сульфиды, силикаты, входящие в состав решеток неразложившихся обломочных и глинистых минералов (кристаллическая форма).

В атмосферном воздухе элементы могут находиться в аэрозольной фазе (взвешенная в воздухе, дисперсная) и парогазовой фазе.

На биосферных заповедниках, т.е. в эталонных фоновых условиях, большинство тяжелых металлов (Cd, Co, Cr, Cu, Zn, Pb, и Hg), а также Se, As, Br, Sb находятся в атмосфере, главным образом в парогазовой форме.

В атмосферном воздухе жилых территорий крупного промышленного города роль взвесей в составе атмосферы для большинства элементов возрастает до 70–90%. Однако для ряда элементов парогазовая фаза, или, вернее, не улавливаемая фильтром субмикронная фракция, составляет значительную часть содержания (As – 66%, Sb – 67%, Hg – 60%).

Практически для всех химических элементов на относительно удаленных и сравнительно чистых территориях в выпадениях из атмосферы преобладают растворимые формы. Вблизи источников выбросов одновременно с увеличением общей массы выпадающей пыли и степени концентрации в ней элементов резко уменьшается доля растворимых форм (кроме Cd). Выпадениями фиксируется всего лишь 20–30% массы выбросов. Остальная часть выброса рассеивается, поступая в региональные и глобальные миграционные циклы, создавая «фоновое» загрязнение.

Центр наиболее высоких выпадений приурочен к источнику выброса.

Влияние процессов глобального переноса антропогенных загрязняющих веществ привело к тому, что сейчас, в сущности, не удается собрать надежные данные о природном фоновом состоянии воздуха и выпадений, определяемом космогенным, вулканогенным и литогенным поступлением химических элементов.

Морфология потоков рассеяния в урбанизированных зонах и особенности распределения химических элементов и их ассоциаций определяется, прежде всего, закономерностями пространственного распределения выпадений из атмосферы на земную поверхность.

Элементы, поступающие с выпадениями из атмосферы, концентрируются в самой верхней части почв (0–20 см и 0–40 см). В результате техногенных выпадений и аккумулирования почвы начинают трансформировать соединения тяжелых металлов, и в почвенных горизонтах возникают новые металлорганические соединения, которых не было до техногенного загрязнения.

Локализация и интенсивность поступления техногенных потоков химических элементов обусловливает формирование техногенных геохимических аномалий и биогеохимических провинций с различной степенью экологической напряженности.

Под действием техногенных выбросов происходит деградация плодородия почв. В поверхностных горизонтах почв в районах промышленных узлов содержание микроэлементов, в том числе и тяжелых металлов, увеличивается в десятки и сотни раз относительно фоновых концентраций, и загрязненные почвы сами становятся источником загрязнения окружающей среды. В результате на таких промышленных территориях образуются техногенные биогеохимические микропровинции с аномально высоким содержанием микроэлементов, и в конечном счете сильно изменяются состав и свойства почвы вплоть до исчезновения на их поверхности природной растительности. На таких почвах культурные растения настолько меняют свой химический состав, что становятся непригодными для употребления в пищу человека и в качестве фуража для животных.

Химическое загрязнение почв тяжелыми металлами – наиболее опасный вид деградации почвенного покрова, поскольку самоочищающая способность почв от тяжелых металлов минимальна, почвы прочно аккумулируют их, чему способствует органическое вещество. Тем самым почва становится одним из важнейших геохимических барьеров для большинства токсикантов на пути их миграции из атмосферы в грунтовые и поверхностные воды.

Так как на большей части урбанизированных территорий антропогенное воздействие преобладает над естественными факторами почвообразования, то в городах мы имеем специфические типы почв, характерной особенностью которых является высокий уровень загрязнения. При максимальном проявлении процессов химического загрязнения почва полностью утрачивает способность к продуктивности и биологическому самоочищению, что ведет к нарушению ее экологических функций.

Миграционные процессы химических в почвах обусловлены рядом факторов, важнейшими из которых являются окислительно-восстанови­тельные и кислотно-основные свойства почв, содержание в них органического вещества, гранулометрический состав, а также водно-тепловой режим и геохимический фон региона.

Захват химических элементов растительностью знаменует их вовлечение в особую форму движения – биологическую миграцию. Учитывая неодинаковое физиологическое значение разных элементов, можно предположить, что интенсивность вовлечения разных элементов в этот процесс неодинакова. Б.Б. Полынов предложил характеризовать интенсивность биологического поглощения химического элемента частным от деления его содержания в золе и горных породах. Этот параметр А.И. Перельман (1975) назвал коэффициентом биологического поглощения К_б . Так, например, расчеты показывают, что молибден в десятки раз интенсивнее аккумулируется растительностью, чем титан.

Все элементы можно разделить по интенсивности биологического поглощения на две группы. К первой относятся те, концентрация которых в золе больше, чем в земной коре. Особенно активно захватываются бор, бром, йод, цинк и серебро (К_б > 10). Ко второй группе относятся элементы с низкой интенсивностью поглощения, имеющие К_б < 1. Некоторые из них присутствуют в земной коре преимущественно в формах, трудно доступных для растений (галлий, цирконий, титан, иттрий, лантан), другие токсичны, поэтому и поглощаются ограниченно (фтор, уран).

Интенсивность биологического поглощения химических элементов не зависит от их содержания в земной коре. Циркония в гранитном слое континентов несколько больше, чем цинка, но интенсивность биологического поглощения циркония в 13 раз меньше. Причина – его слабое участие в биологических процессах и преобладание форм, трудно доступных для растений. Глобальные геохимические закономерности растительности суши, по-видимому, имеют глубокое физиологическое и эволюционное обоснование.

Поглощение химических элементов растениями – процесс, в значительной мере регулируемый организмом в зависимости от характера строения и химического состава клеточных оболочек у разных видов, составляет всего 2–3% от всей массы усвоенных минеральных элементов. Однако регулирование растением поглощения элементов имеет место только при питании из уравновешенных растворов с низкой концентрацией минеральных веществ. При повышении концентрации процессы регуляции в значительной степени подавляются, в результате чего происходит значительное накопление элементов в растительном организме.

При повышении уровня загрязнения инактивация токсикантов в почве становится неполной и поток ионов начинает атаковать корни. Часть ионов растение способно перевести в менее активное состояние еще до проникновения их в корни: хелатировать (связывать) с помощью корневых выделений и адсорбировать на внешней поверхности корней. И все же большое количество токсикантов попадает в корень, где частично адсорбируется на стенках. Если в клетках корня окажется ионов все же больше допустимого уровня, то начинает действовать еще один механизм защиты, переводящий излишек в вакуоли. При продвижении по проводящим тканям растения элементы могут поглощаться ее стенками, а также закомплексовываться присутствующими в клеточном соке органическими соединениями. Для проникновения в клетку листа элементу необходимо преодолеть клеточную мембрану, то есть по аналогии с корнями здесь действует механизм избирательного поглощения.

Помимо поступления тяжелых металлов в растение через корни из загрязненных почв существует еще один путь – поглощение металлов через листовую поверхность из газопылевых выбросов и аэрозолей.

При увеличении поступления химических элементов в природные среды возможно изменение химического состава живых организмов. Мигрируя по пищевым цепям, микроэлементы могут накапливаться в органах и тканях растительных и животных организмов в токсичных концентрациях. Это обстоятельство необходимо учитывать, так как конечным звеном трофической цепи является человек. Сельскохозяйственная продукция и промысловые объекты с превышением уровня ПДК микроэлементов могут оказаться опасными для здоровья человека при использовании их в пищу и в качестве сырья для изготовления медицинских препаратов.

1.2. Воздействие поллютантов на организм человека

1.2.1 Основные принципы токсического воздействия поллютантов на организм человека

Постоянный выброс в окружающую среду персистирующих поллютантов приводит к их накоплению, превращению в экотоксиканты для наиболее уязвимого (чувствительного) звена биосистемы. После прекращения выброса персистирующего токсиканта он еще длительное время сохраняется в среде. К числу веществ, длительно персистирующих в окружающей среде, относятся тяжелые металлы (свинец, медь, цинк, никель, кадмий, кобальт, сурьма, ртуть, мышьяк, хром), полициклические полигалогенированные углеводороды (полихлорированные дибензодиоксины и дибензофураны, полихлорированные бифенилы и т.д.), некоторые хлорорганические пестициды (ДДТ, гексахлоран, алдрин, линдан и т.д.) и многие другие вещества.

Некоторые процессы, происходящие в окружающей среде, способствуют элиминации ксенобиотиков из региона, изменяя их распределение в компонентах среды. Загрязнитель с высоким значением давления пара может легко испаряться из воды и почвы, а затем перемещаться в другие регионы с током воздуха. Это явление лежит в основе повсеместного распространения относительно летучих хлорорганических инсектицидов, таких как линдан и гексахлорбензол.

Перемещение ветром и атмосферными течениями частиц токсикантов или почвы, на которых адсорбированы вещества, также важный путь перераспределения поллютантов в окружающей среде. В этом плане характерен пример полициклических ароматических углеводородов (бензпирены, дибензпирены, бензантрацены, дибензантрацены и др.). Бензпирен и родственные ему соединения как естественного (главным образом вулканического), так и антропогенного происхождения (выброс металлургического, нефтеперерабатывающего производств, предприятий теплоэнергетики и т.д.) активно включаются в биосферный круговорот веществ, переходя из одной среды в другую. При этом, как правило, они связаны с твердыми частицами атмосферной пыли. Мелкодисперсная пыль (1–10 мкм) длительно сохраняется в воздухе, более крупные пылевые частицы достаточно быстро оседают на почву и в воду в месте образования. При этом, чем выше выброс, тем на большее расстояние рассеиваются поллютанты.

Сорбция веществ на взвешенных частицах в воде с последующим осаждением приводит к их элиминации из толщи воды, но накоплению в донных отложениях. Осаждение резко снижает биодоступность загрязнителя.

Перераспределению водорастворимых веществ способствуют дожди и движение грунтовых вод.

Если загрязнитель окружающей среды не может попасть внутрь организма, он, как правило, не представляет для него существенной опасности. Однако, попав во внутренние среды, многие ксенобиотики способны накапливаться в тканях. Процесс, посредством которого организмы накапливают токсиканты, извлекая их из абиотической фазы (воды, почвы, воздуха) и из пищи (трофическая передача), называется биоаккумуляцией. Результатом биоаккумуляции являются пагубные последствия как для самого организма (достижение поражающей концентрации в критических тканях), так и для организмов, использующих данный биологический вид в качестве пищи.

Водная среда обеспечивает наилучшие условия для биоаккумуляции соединений. Здесь обитают мириады водных организмов, фильтрующих и пропускающих через себя огромное количество воды, экстрагируя при этом токсиканты, способные к кумуляции. Гидробионты накапливают вещества в концентрациях порой в тысячи раз больших, чем содержатся в воде.

В случае потребления чужеродных веществ, если эти вещества не могут быть «переварены» или просто выведены из организма, начинается их накопление по ходу пищевой цепи, особенно в том случае, если данное вещество имеет длительный период биологического полураспада. Коэффициент накопления неразлагающихся ядов в большинстве случаев составляет около 10 на каждую ступень пищевой цепи. К тому же накопление ядов в пищевых цепях нередко усиливается из-за меньшей быстроты реакции и ограниченной подвижности животных, несущих в себе яд, так как сильнее отравленные особи легче становятся добычей хищников, чем все остальные. Вследствие этого в пищевой цепи водоема наиболее высокое содержание ядовитых веществ отмечается у хищных рыб. В дальнейшем ядовитые вещества могут переходить к птицам, питающимся рыбой, к ластоногим, а также и к человеку.

Склонность экотоксикантов к биоаккумуляции зависит от ряда факторов. Первый – персистирование ксенобиотика в среде. Степень накопления вещества в организме, в конечном счете, определяется его содержанием в среде. Вещества, быстро элиминирующиеся, в целом плохо накапливаются в организме. Исключением являются условия, при которых поллютант постоянно привносится в окружающую среду (регионы близ производств и т.д.).

После поступления веществ в организм их судьба определяется токсикокинетическими процессами. Наибольшей способностью к биоаккумуляции обладают жирорастворимые (липофильные) вещества, медленно метаболизирующие в организме. Жировая ткань, как правило, основное место длительного депонирования ксенобиотиков.

Многие липофильные вещества склонны к сорбции на поверхностях различных частиц, осаждающихся из воды и воздуха, что снижает их биодоступность. Например, сорбция бензапирена гуминовыми кислотами снижает способность токсиканта к биоаккумуляции тканями рыб в три раза. Рыбы из водоемов с низким содержанием взвешенных частиц в воде аккумулируют большее количество ДДТ, чем рыбы из эвтрофических водоемов с высоким содержанием взвеси.

Вещества, метаболизирующие в организме, накапливаются в меньшем количестве, чем можно было бы ожидать, исходя из их физико-химических свойств. Межвидовые различия значений факторов биоаккумуляции ксенобиотиков во многом определяются видовыми особенностями их метаболизма.

Биоаккумуляция может лежать в основе не только хронических, но и отсроченных острых токсических эффектов. Так, быстрая потеря жира, в котором накоплено большое количество вещества, приводит к выходу токсиканта в кровь. Мобилизация жировой ткани у животных нередко отмечается в период размножения. В экологически неблагополучных регионах это может сопровождаться массовой гибелью животных при достижении ими половой зрелости. Стойкие поллютанты могут также передаваться потомству, у птиц и рыб – с содержимым желточного мешка, у млекопитающих – с молоком кормящей матери. При этом у потомства возможно развитие эффектов, не проявляющихся у родителей.

Механизмы, посредством которых вещества могут вызывать неблагоприятные эффекты в биогеоценозах, многочисленны и, вероятно, в каждом конкретном случае уникальны. Вместе с тем, они поддаются классификации. Так, можно выделить прямое, опосредованное и смешанное действие экотоксикантов.

Прямое действие – это непосредственное поражение организмов определенной популяции или нескольких популяций экотоксикантом или совокупностью экотоксикантов данного ксенобиотического профиля среды.

Опосредованное – это действие ксенобиотического профиля среды на биотические или абиотические элементы среды обитания популяции, в результате которого условия и ресурсы среды перестают быть оптимальными для её существования.

Многие токсиканты способны оказывать как прямое, так и опосредованное, т.е. смешанное действие . Примером веществ, обладающих смешанным механизмом экотоксического действия, являются, в частности, гербициды.

По С.А. Куценко (2002), экотоксичность – это способность данного ксенобиотического профиля среды вызывать неблагоприятные эффекты в соответствующем биоценозе. В тех случаях, когда нарушение естественного ксенобиотического профиля связано с избыточным накоплением в среде лишь одного поллютанта, можно условно говорить об экотоксичности только этого вещества.

Неблагоприятные экотоксические эффекты, как отмечает этот же автор, целесообразно рассматривать:

– на уровне организма (аутэкотоксические) – проявляются снижением резистентности к другим действующим факторам среды, понижением активности, заболеваниями, гибелью организма, канцерогенезом, нарушениями репродуктивных функций и т.д.;

– на уровне популяции (демэкотоксические) – проявляются гибелью популяции, ростом заболеваемости, смертности, уменьшением рождаемости, увеличением числа врожденных дефектов развития, нарушением демографических характеристик (соотношение возрастов, полов и т.д.), изменением средней продолжительности жизни, культурной деградацией;

– на уровне биогеоценоза (синэкотоксические) – проявляются изменением популяционного спектра ценоза вплоть до исчезновения отдельных видов и появления новых, не свойственных данному биоценозу, нарушением межвидовых взаимоотношений.

В случае оценки экотоксичности лишь одного вещества в отношении представителей только одного вида живых существ в полной мере могут быть использованы качественные и количественные характеристики, принятые в классической токсикологии (величины острой, подострой, хронической токсичности, дозы и концентрации, вызывающие мутагенный, канцерогенный и иные виды эффектов и т.д.). Однако в более сложных системах экотоксичность цифрами (количественно) не измеряется, она характеризуется целым рядом показателей качественно или полуколичественно через понятия «опасность» или «экологический риск».

В зависимости от продолжительности действия экотоксикантов на экосистему можно говорить об острой и хронической экотоксичности.

Острая экотоксичность. Острое токсическое действие веществ на биоценоз может явиться следствием аварий и катастроф, сопровождающихся выходом в окружающую среду большого количества относительно нестойкого токсиканта или неправильного использования химикатов.

Истории уже известны такие события. Так, в 1984 году в г. Бхопал (Индия) на заводе американской химической компании по производству пестицидов «Юнион Карбайд» произошла авария. В результате в атмосферу попало большое количество пульмонотропного вещества метилизоцианата. Будучи летучей жидкостью, вещество образовало нестойкий очаг заражения. Однако отравлению подверглись около 200 тыс. человек, из них 3 тысячи – погибли. Основная причина смерти – остро развившийся отек легких.

Другой известный случай острой токсикоэкологической катастрофы имел место в Ираке. Правительством этого государства была закуплена большая партия зерна в качестве посевного материала. Посевное зерно с целью борьбы с вредителями подвергалось обработке фунгицидом (метилртутью). Однако эта партия зерна случайно попала в продажу и была использована для выпечки хлеба. В результате этой экологической катастрофы отравление получили более 6,5 тыс. человек, из которых около 500 погибли.

В 2000 году в Румынии на одном из предприятий по добыче драгоценных металлов в результате аварии произошла утечка синильной кислоты и цианид-содержащих продуктов. Токсиканты в огромном количестве поступили в воды Дуная, отравив все живое на протяжении сотен километров вниз по течению реки.

Величайшим экологическим бедствием является использование высокотоксичных химических веществ в военных целях. В годы первой мировой войны воюющими странами было использовано на полях сражений около 120 тыс. тонн отравляющих веществ. В результате отравление получили более 1,3 млн человек, это можно рассматривать как одну из крупнейших в истории человечества экологических катастроф.

Острое экотоксическое действие не всегда приводит к гибели или острым заболеваниям людей или представителей других биологических видов, подвергшихся воздействию. Так, среди отравляющих веществ, применявшихся в первую мировую войну, был и сернистый иприт. Это вещество, являясь канцерогеном, стало причиной поздней гибели пораженных от новообразований.

Хроническая экотоксичность. Хроническое поражение возникает при длительном воздействии небольших концентраций. С хронической токсичностью веществ, как правило, ассоциируются сублетальные эффекты. Часто при этом подразумевают нарушение репродуктивных функций, иммунные сдвиги, эндокринную патологию, пороки развития, аллергизацию и т.д. Однако хроническое воздействие токсиканта может приводить и к смертельным исходам среди особей отдельных видов.

Эффект долговременного воздействия диоксида серы может быть очень заметен. Исследования растительности в районе металлургических печей в Онтарио (Канада) показали, что на расстоянии 16 км от них произрастало в нормальном состоянии 25 видов растений, а по мере приближения к печам их количество уменьшалось. На расстоянии ближе 1,6 км не произрастало ни одного растения.

Механизмы экотоксичности. В современной литературе приводятся многочисленные примеры механизмов действия химических веществ на живую природу, позволяющие оценить их сложность и неожиданность:

1. Прямое действие токсикантов, приводящее к массовой гибели представителей чувствительных видов. Применение эффективных пестицидов приводит к массовой гибели вредителей: насекомых (инсектициды) или сорняков (гербициды). На этом экотоксическом эффекте строится стратегия использования химикатов. Однако в ряде случаев отмечаются сопутствующие негативные явления. Так, в Швеции в 1950–60 гг. для обработки семян зерновых культур широко использовали метилртутьдицианамид. Концентрация ртути в зерне составляла более 10 мг/кг. Периодическое склевывание протравленного семенного зерна птицами привело к тому, что через несколько лет была отмечена массовая гибель фазанов, голубей, куропаток и других зерноядных пернатых от хронической интоксикации ртутью.

При оценке экологической обстановки необходимо иметь в виду основной закон токсикологии: чувствительность различных видов живых организмов к химическим веществам всегда различна. Поэтому появление поллютанта в окружающей среде даже в малых количествах может быть пагубным для представителей наиболее чувствительного вида. Так, хлорид свинца убивает дафний в течение суток при содержании его в воде в концентрации около 0,01 мг/л, малоопасной для представителей других видов.

2. Прямое действие ксенобиотика, приводящее к развитию аллобиотических состояний и специальных форм токсического процесса. В конце 1980-х годов в результате вирусных инфекций в Балтийском, Северном и Ирландском морях погибло около 18 тысяч тюленей. В тканях погибших животных находили высокое содержание полихлорированных бифенилов (ПХБ). Известно, что ПХБ, как и другие хлорсодержащие соединения, такие как ДДТ, гексахлорбензол, диелдрин, обладают иммуносупрессивным действием на млекопитающих. Их накопление в организме и привело к снижению резистентности тюленей к инфекции. Таким образом, непосредственно не вызывая гибели животных, поллютант существенно повышал их чувствительность к действию других неблагоприятных экологических факторов.

Классическим примером данной формы экотоксического действия является увеличение числа новообразований, снижение репродуктивных возможностей в популяциях людей, проживающих в регионах, загрязненных экотоксикантами (территории Южного Вьетнама – диоксин).

3. Эмбриотоксическое действие экополлютантов. Хорошо установлено, что ДДТ, накапливаясь в тканях птиц, таких как кряква, скопа, белоголовый орлан и др., приводит к истончению скорлупы яиц. В итоге птенцы не могут быть высижены и погибают. Это сопровождается снижением численности популяции птиц.

Примеры токсического действия различных ксенобиотиков (в том числе лекарственных препаратов) на эмбрионы человека и млекопитающих широко известны.

4. Прямое действие продукта биотрансформации поллютанта с необычным эффектом. Полевые наблюдения за живородящими рыбами (карпозубые) в штате Флорида позволили выявить популяции с большим количеством самок с явными признаками маскулинизации (своеобразное поведение, модификация анального плавника и т.д.). Эти популяции были обнаружены в реке ниже стока завода по переработке орехов. Первоначально предположили, что стоки содержат маскулинизирующие вещества. Однако исследования показали, что такие вещества в выбросах отсутствуют: сточная вода не вызывала маскулинизацию. Далее было установлено, что в сточных водах содержался фитостерон, (образуется в процессе переработки сырья), который, попав в воду реки, подвергался воздействию обитающих здесь бактерий и превращался при их участии в андроген. Последний и вызывал неблагоприятный эффект.

Таким образом, взаимодействие ксенобиотика с биотическим компонентом среды (микроорганизмы) может стать причиной существенных популяционных эффектов в биоценозе.

5. Опосредованное действие путем сокращения пищевых ресурсов среды обитания. Для борьбы с вредителями лесного хозяйства, гусеницами елового листовертки-почкоеда, в одном из регионов Канады применили фосфорорганический пестицид, быстро деградирующий в среде. В результате резкого снижения числа гусениц от бескормицы погибло около 12 млн птиц.

6. Взрыв численности популяции вследствие уничтожения вида-конкурента. В США после начала применения синтетических пестицидов для борьбы с некоторыми видами вредителей растений стали интенсивно размножаться малочисленные ранее виды клещей-хлопкоедов. Количество опасных видов таких клещей увеличилось с 6 до 16. Это явление объясняют тем, что в мире насекомых существует сложная система взаимоотношений, и количество особей в популяции растительноядных насекомых зачастую контролируется другими видами, которые либо паразитируют на этих насекомых, либо ведут себя по отношению к ним как хищники. Воздействие пестицидов может оказаться более выраженным на представителей видов-хищников. В итоге – гибель врагов приводит к взрыву численности растительноядных насекомых.

Нетрудно заметить, что приведенные в качестве примеров механизмы экотоксического действия веществ на животных при иных условиях вполне могут реализоваться и в отношении человека.

По определению, порог вредного действия (Harmful effect threshold) – минимальная концентрация (доза) вещества в объекте окружающей среды, при воздействии которой в организме (при конкретных условиях поступления вещества и стандартной статистической группе животных) возникают изменения, выходящие за пределы физиологических приспособительных реакций, или скрытая (временно компенсированная) патология. Порог однократного действия обозначается символом Lim(ac), порог хронического действия – символом Lim(ch).

При оценке экотоксичности необходимо учитывать, что хотя практически все вещества могут вызывать острые токсические эффекты, хроническая токсичность выявляется далеко не у каждого соединения. Косвенной величиной, указывающей на степень опасности вещества при его хроническом действии, является соотношение концентраций, вызывающих острые и хронические эффекты. Если это соотношение менее 10, вещество рассматривается как малоопасное при хроническом воздействии.

При оценке хронической экотоксичности вещества необходимо учитывать следующие обстоятельства:

1. Определение коэффициента опасности является лишь самым первым шагом определения экотоксического потенциала вещества. В условиях лаборатории пороговые концентрации хронического действия токсикантов определяют, оценивая показатели летальности, роста, репродуктивных способностей группы. Изучение других последствий хронического действия веществ порой может привести к иным числовым характеристикам.

2. Исследования токсичности проводят на животных, пригодных для содержания в условиях лаборатории. Получаемые при этом результаты нельзя рассматривать как абсолютные. Токсиканты могут вызывать хронические эффекты у одних видов и не вызывать – у других.

3. Взаимодействие токсиканта с биотическими и абиотическими элементами окружающей среды может существенно сказаться на его токсичности в естественных условиях.

Популяционный характер зависимости «доза-эффект» (По: В.С. Безель и др., 1994). Экологическая токсикология оперирует обязательным надорганизменным рангом показателей.

В популяции должна существовать некоторая критическая численность особей, ниже которой ее существование в природных условиях невозможно. Этой критической ситуации соответствует определенный процент «пораженных особей».

Проблема оценки диапазона действующих доз для биологических систем различного ранга сложна и неразрывно связана с понятием норма.

Теория нормы применительно к биологическим системам разработана в настоящее время недостаточно.

В процессе эволюционного развития у растительных и животных организмов закреплена способность адекватно реагировать на изменения среды обитания, вызываемые изменением природно-климатических факторов. К воздействию антропогенных факторов, включая техногенное загрязнение, биологические системы различного ранга эволюционно не готовы. Их реакция на техногенный процесс носит неспецифический характер в рамках традиционных, эволюционно закрепленных механизмов компенсации. Лишь в этом случае адаптационные способности могут быть превышены и параметры, характеризующие функционирование биологических систем, могут выйти за рамки допустимого.

Наиболее характерным показателем нормы биологических систем является способность таким образом изменять свои функциональные параметры в изменяющихся условиях существования, чтобы поддерживать систему в условиях оптимума. Иначе говоря, норма целого – это норма взаимодействия его частей в процессе адаптации системы к условиям существования.

Популяция как системы взаимосвязанных особей уже в силу исходной разнокачественности ее отдельных эколого-функциональных группировок характеризуется разнообразием их ответа на любое внешнее воздействие. Существует своеобразный резерв наследственно закрепленной внутривидовой изменчивости, который, с одной стороны, проявляется в широком спектре отдельных субпопуляционных группировок на техногенное загрязнение среды, с другой – обусловлен наличием специфических популяционных механизмов компенсации неблагоприятных изменений структуры и функции популяции, вызванных загрязнением. Этот резерв является необходимой компонентой нормы реакции популяции на техногенное загрязнение среды.

В связи с изложенным популяционный характер зависимости «доза-эффект» должен учитывать следующие обстоятельства.

1. Количественная оценка «дозы» предполагает учет меры токсического воздействия, отражающей не просто средние уровни токсических веществ в объектах внешней среды, а специфику популяции как гетерогенного объекта, элементы которого испытывают токсическое воздействие различной интенсивности. Например, это может быть общее содержание или поток токсикантов, подразделенный на отдельные компоненты, соответствующие структуре популяции.

2. Аналогичным образом оценка эффекта должна включать некоторые интегральные показатели состояния популяции, непосредственно контролирующие стабильность ее структуры и функции. Например, показатели плодовитости или плодоношения, выживаемости, продуктивности, занимаемой площади или численности и т.д.

3. При оценке эффектов надорганизменного уровня необходимо исходить из первичных проявлений токсичности на молекулярном, тканевом, клеточном и организменном уровнях.

4. Большая, чем для других систем, роль факторов внешней среды в реализации эффектов популяционного уровня. Например, влияние рН среды при воздействии загрязнения на сообщества водных организмов.

Анализ большого фактического материала убеждает, что наблюдаемые проявления токсичности при воздействии практически всех техногенных загрязнителей однозначно коррелируют с накоплением этих веществ в отдельных компонентах биоты.

Изменяющиеся условия существования природных популяций, включая влияние техногенного загрязнения, прямо отражаются на обилии или численности отдельных эколого-функциональных групп (сезонных, пространственных, половых, возрастных и т.д.). Это определяет вклад каждой внутрипопуляционной группы в общее распределение уровней токсических элементов в популяциях и позволяет рассматривать такие распределения в качестве меры токсического воздействия.

Статистическое распределение концентраций токсических веществ в тканях или организмах в целом несимметрично (не может быть описано законом нормального распределения). В экологической токсикологии в качестве аргументации зависимости «доза-эффект» следует рассматривать спектр концентраций токсических веществ в популяционной выборке, описываемой логнормальным законом распределения.

Сложность перехода к анализу дозовых зависимостей экологических систем надорганизменного уровня связана с практической нереализуемостью активных экспериментов с дозируемыми нагрузками на природные биогеоценозы. Другая трудность связана с неопределенностью дозы токсической нагрузки в реальной ситуации. Выбросы реальных источников загрязнения, как правило, многокомпонентны, и не всегда удается выделить один или два ведущих токсиканта. Наконец, третья трудность анализа зависимостей «доза-эффект» на уровне экосистем связана со значительно большей пространственно-временной вариабельностью параметров по сравнению с другими уровнями организации. Она определяется как естественной мозаичностью экологических факторов, так и пространственной неоднородностью распределения дозы токсической нагрузки.

Показатели опасности делятся на две группы. К первой группе относятся показатели потенциальной опасности – летучесть вещества, растворимость в воде и жирах и другие, например дисперсность аэрозоля. Эти свойства определяют возможность попадания яда в организм при вдыхании, попадании на кожу и т.п.

Ко второй группе относятся показатели реальной опасности – многочисленные параметры токсикометрии и их производные. Среди них:

Понятие зоны острого действия ( Zac) было предложено одним из основателей российской промышленной токсикологии профессором Н.С. Правдиным. Вещество тем опаснее для развития острого отравления, чем меньше разрыв между концентрациями (дозами), вызывающими гибель. Так, например, аммиак имеет Zac > 100 (естественный продукт метаболизма, к которому организмы приспособились). Это вещество малоопасное в смысле острого отравления. В то время, например, амиловый спирт имеет очень узкую зону действия – Zac = 3. Это опасное вещество в плане возможности развития острого отравления.

Зона хронического действия ( Zch) связана с кумулятивными свойствами веществ, ее величина прямо пропорциональна опасности хронического отравления.

Зона биологического действия. Отношение средней смертельной дозы (концентрации) к пороговой дозе (концентрации) при хроническом воздействии. Используется для характеристики кумулятивных свойств ядов.

Зона специфического/избирательного действия. Отношение порога однократного действия, установленного по интегральным показателям, к порогу острого действия по специфическим (системным, органным, рецепторным) показателям. Используется для характеристики специфических свойств яда. Обозначается символом Zsp .

В России принята официальная классификация опасности вредных веществ (таблица 4).

Таблица 4

Классы опасности вредных веществ в зависимости от норм
и показателей

Для характеристики качественной стороны действия промышленных ядов, оценки их влияния на ту или иную функциональную систему организма предложено несколько классификаций. Одна из них предложена применительно к условиям хронического воздействия промышленных веществ в минимальных эффективных дозах и концентрациях (таблица 5).

Таблица 5

Классы опасности вредных веществ по типу действия
на низких уровнях воздействия

1.2.2. Характеристика воздействия отдельных поллютантов на организм человека

В зависимости от вида экотоксиканта (поллютанта) определяются специфические проявлениях их влияния на организм человека.

Ртуть – единственный металл, который находится в обычных условиях в виде жидкости и интенсивно выделяет пары. Из неорганических соединений ртути наиболее опасны металлическая ртуть, выделяемые пары и хорошо растворимые соли ртути. Соединения двухвалентной ртути токсичнее, чем одновалентные.

Ртуть давно известна как яд. Выражение «сошел с ума как шляпочник» появилось в те времена, когда многие люди, занимавшиеся изготовлением фетровых шляп, страдали психическими расстройствами из-за высоких концентраций ртути, применявшейся в шляпном деле. В легких случаях отравление вызывает бессонницу, неспособность воспринимать критику, страхи, головную боль, депрессию и неадекватные эмоциональные реакции.

Ни один известный биоцид не изучен так хорошо, как ртуть, в отношении своей циркуляции в пищевых цепях и зависящей от нее опасности для человека и животных. Это утверждение относится, прежде всего, к метилртути, которая представляет собой особо эффективный фунгицид, но одновременно очень токсична для теплокровных и очень стабильна.

Как показывают имеющиеся данные, в настоящее время наиболее опасные и критические ситуации, связанные с загрязнением ртутью, проявляются в связи с ее поступлением в водные экосистемы.

В районе Минамата (Япония) заболело около 120 человек; 46 из них умерли раньше, чем исследователи обнаружили, что люди и животные отравлялись выловленными в заливе моллюсками и рыбой, содержащими большие количества ртути. Источником ртути оказалась фабрика пластмасс, расположенная на реке, впадающей в залив Минамата. Хотя для рыбы ртуть так же токсична, как и для людей, концентрации ее в воде залива были не столь высоки, чтобы рыбы и моллюски не могли здесь жить. Ртуть из следового элемента превратилась в источник эпидемиологического заболевания.

В водной пищевой цепи концентрация метилртути от звена к звену увеличивается. Так как метилртуть растворима в жирах, она легко переходит из воды в водные организмы. При захвате мельчайших живых существ более крупными, для которых они служат пищей, это вещество сохраняется в последних. Так как у него период полураспада (особенно в организмах с низким уровнем обмена веществ) необычайно длителен (у человека 70 дней), яд не выделяется, а, наоборот, накапливается в организме. Особенно страдают от этого морские млекопитающие, так как они живут всецело за счет питания рыбой.

Каким бы путем ртуть ни попадала в воду, микроорганизмы метилируют ее, и при этом всегда образуется метилртуть. Это соединение жирорастворимо (как упоминалось выше), чрезвычайно ядовито и очень устойчиво.

Свинец. Человечество уже более 2 тыс. лет знакомо с опасностью, которую несет использование этого металла и свинцовых изделий.

В Древней Греции отравления людей, работавших со свинцом, называли сатурнизмом. Его симптомами были колики, сопровождавшиеся бредовым состоянием и параличами. Много отравлений вызвало хранение напитков, вин и продуктов в глазурованных керамических сосудах. В 1883 г. в английском законодательстве появился первый закон, посвященный предупреждению свинцового отравления; он запрещал использование гончарной посуды, покрытой свинцовой глазурью. В настоящее время свинец используется в аккумуляторах, в производстве кабелей, красок, стекла, смазок, бензина, средств защиты от радиации и т.д.

К настоящему времени накоплено огромное количество сведений о токсическом действии свинца на живые организмы, о поведении этого элемента в природных средах.

Загрязнение среды свинцом обусловлено в основном четырьмя видами хозяйственной деятельности: 1) сжиганием жидкого и твердого топлива, сопровождающимся выбросами в атмосферу; 2) свинцовоплавильным производством, с которым тоже связаны выбросы свинца в атмосферу; 3) сбрасыванием сточных вод, в которых свинец обычно содержится в повышенных количествах, и 4) внесением в почву химикатов. Настоящим бичом современности является загрязнение атмосферы автомобильными выхлопами, содержащими продукты неполного сгорания топлива, в том числе и неразложившуюся часть тетраэтилсвинца.

В результате вдыхания воздуха, содержащего свинец, не менее 15% его поступает в кровь. Токсическое действие свинца по отношению к организму человека, животных связывают в первую очередь с SH-группами устойчивых меркаптидов и блокированием ферментных систем. Свинец обладает кумулятивными свойствами. Среди механизмов депонирования свинца главным является отложение его в костной ткани в результате замещения кальция. В значительно меньшей степени свинец откладывается в селезенке, печени, почках, головном мозгу и других органах. Этот элемент может сохраняться в организме человека долгое время (годы). Под влиянием неблагоприятных воздействий (алкоголизм, инфекция, травма) нередко наблюдается проявление или обострение свинцовой интоксикации, обусловленное выделением свинца из депонирующего органа, ткани в ток крови.

Свинец является протоплазматическим ядом, действующим на все органы и системы организма. Токсической дозой свинца для человека является 1 мг, летальной – 10 г.

Основным источником поступления свинца в организм человека служат продукты питания, в связи с этим опасно техногенное загрязнение свинцом пищевых и кормовых культур. Важную роль играет поступление свинца в организм человека с почвой, пылью, питьевой водой и вдыхаемым воздухом. Данные по содержанию свинца в крови детского населения России свидетельствуют о том, что почти у 44% детей в городах России могут возникать проблемы в поведении и обучении, обусловленные воздействием свинца; около 9% нуждаются в лечении; здоровье 0,2% детей находится в опасности и примерно 0,01% нуждается в неотложном медицинском вмешательстве (Доклад о свинцовом загрязнении…, 1997).

Кадмий. Среди всех токсичных и особотоксичных элементов таблицы Д.И. Менделеева кадмий по темпам и масштабам загрязнения стал одним из приоритетных загрязнителей планеты. После накопления большого массива данных по токсикологии кадмий признан особо опасным экотоксикантом для здоровья человека. Это обусловлено проявлением токсических эффектов соединений кадмия в низких дозах; длительным периодом полувыведения – 30 лет; низким уровнем концентрации в выделениях из организма; преимущественным накоплением в мягких тканях, почках и печени.

Полагают, что метаболическая активность кадмия выше, чем у ртути.

Толчком к резкому возрастанию интереса к кадмию явилось обнаружение отрицательных биологических последствий при избыточном поступлении этого элемента в среду. В 1960-х годах в Японии произошла вспышка болезни «Itai-Itai», когда было установлено, что попадание кадмия в пищу представляет большую опасность. Болезнь начиналась болями в спине и почках, а заканчивалась деформацией скелета, множественными переломами костей и ужасными страданиями, вызываемыми давление массы тела на кости. Трагедия возникла в результате длительного загрязнения оросительных вод рисовых полей промышленными отходами, содержащими кадмий.

Согласно рекомендациям ФАО/ВОЗ, допустимая суточная доза кадмия для человека равна 0,4–0,5 мг.

Поступление кадмия в городские системы последовательно возрастало с увеличением разнообразия выпускаемой продукции, используемой в высоких технологиях и хозяйственно-бытовых целях.

Будучи по своей природе элементом, не способным к высокой аккумуляции в геосистемах (его кларк в литосфере составляет 0,13 мг/кг), кадмий под воздействием человека превратился в элемент, аккуму­лирующийся в городском пространстве.

Кадмий, как и ртуть, образует крайне токсичные летучие алкилированные формы. В биоценозах за счет ковалентного связывания с органическими соединениями кадмий может как проникать в зеленую массу растений через кутикулу листа, так и удаляться с листовой поверхности обратно в атмосферу. Именно с этими замечательными свойствами – высокой летучестью и высокой проникающей способностью – связаны сверхвысокие темпы распространения кадмия в биосредах и ландшафтах. Как отмечает В.В. Добровольский, из всех тяжелых металлов кадмий имеет максимальный коэффициент аэрозольной аккумуляции – более 100.

Селен . В течение многих лет при изучении содержания токсичных элементов в среде и биоте внимание исследователей было сосредоточено на тяжелых металлах, список которых традиционно начинался Hg, Pb, Cd, в то время как уровни концентраций селена в компонентах экосистем, особенно морских, оставались малоизвестными.

Появление новых сведений о биологическом значении селена и его токсичных свойствах делают необходимым исследование этого элементов не только в живых организмах, но и в компонентах экосистем в целом, в первую очередь в регионах, подверженных интенсивному антропогенному воздействию.

Содержание селена в земной коре, почвах и организмах не превышает 0,001%, однако его биологическая роль весьма значительна. Основным проявлением биологической активности селена является способность заменять серу. Селен до недавнего времени считался канцерогеном, но, как показали детальные исследования последних лет, это ошибочное мнение. Этот элемент входит в состав фермента глютатионпероксидазы, играющей важную роль в качестве антиоксиданта в организме. С явлениями недостаточности селена в рационе связаны такие заболевания, как токсическая дистрофия печени, эксудативный диатез, мышечная дистрофия, энцефаломаляция (размягчение мозга). При недостатке селена в рационе животных наблюдаются следующие изменения в организме: задержка роста, бесплодие, дегенеративные изменения в миокарде и скелетных мышцах, нервных клетках, печени, почках, семенниках и др. органах, повышается проницаемость капилляров и др. изменения.

В Китае, особенно в провинции Кешан, многие сотни лет свирепствовало заболевание сердечной мышцы и уносило жизни детей и молодых матерей до тех пор, пока не выяснили, что причина этого заболевания связана с дефицитом селена в их питании. В областях с очень низким содержанием селена распространены болезни Кешана и Кашина-Бека.

Селен защищает организм от накопления продуктов перекисного окисления липидов, способствующих в первую очередь окислительной деструкции клеточных и органоидных мембран. Являясь антиоксидантом, селен стабилизирует клеточные мембраны важнейших органов человека, особенно сердечной мышцы; нормализует активность ядер, предупреждает повреждение их хромосом, стимулирует функции рибосом; нормализует обмен простагландинов, простациклинов, дистантных гормонов, таких как гормон роста, тироидные; одновременно нормализуя обмен протеинов и нуклеиновых кислот, увеличивает репродуктивность животных.

Биологическая активность селена зависит от химической формы, в которой он содержится в пище и организме.

Элементарный селен инертен, наиболее токсичны некоторые органические соединения селена. Наиболее ядовитыми являются селенистый водород, двуокись селена, галогениды селена и соединения селена с тяжелыми элементами. Селенистая кислота и ее соли действуют значительно сильнее, чем селеновая кислота и ее производные. Дать сравнительную оценку токсичности неорганических и органических соединений пока еще нельзя.

Отдельно следует отметить предельно допустимые уровни нахождения селена в среде и накопление его организмами в концентрациях, вызывающих функциональные нарушения.

Содержание селена в воде в количестве 2 мкг/л или выше следует рассматривать как опасное для здоровья и долговременного разведения рыбы и других видов диких животных, которые через биоаккумуляцию могут быть токсичными для пищевых цепей воспроизводства. В некоторых случаях ультраследовые количества растворенного и особенно органического селена могут привести к биоаккумуляции и токсичности даже при концентрациях селена в воде менее чем 1 мкг/л. Результаты исследований, проведенных Л. Барон и др. (Baron et al., 1997), показывают, что в органах и тканях зимородков, питающихся загрязненной водной

Селен – довольно сильный политропный яд, поражающий нервную систему, почки, печень. Установлена его токсичность для человека при потреблении 3–5 мг в день.

Мышьяк. Биофильный элемент, постоянно содержится в организмах растений и животных. Биологическая роль мышьяка выяснена мало, однако известно, что мышьяк относится к ретикуло-эндотелиальным элементам, т.е. принимает участие в процессах выработки иммунных тел и протекания защитных реакций. У лабораторных животных и коз при недостатке мышьяка в специальной диете наблюдалось нарушение воспроизводительных функций, ухудшение общего состояния и увеличение летальных исходов. Вместе с тем, мышьякодефицитные состояния у человека неизвестны.

Кроме того, мышьяк принимает участие в нуклеиновом обмене, т.е. имеет прямое отношение к синтезу белка, и необходим для синтеза гемоглобина, хотя и не входит в его состав.

Известно, что в организме млекопитающих мышьяк содержится в восстановленных формах As, NaAs³⁺ , которые рассматривают как потенциальные стимуляторы образования металлотионеина из CdCl₂ .

Мышьяковистые минеральные воды применяют при лечении анемии и некоторых желудочно-кишечных заболеваний. Мышьяк – лучшее средство против селенового токсикоза. Этот элемент входит в состав мумие – природного минерально-органического вещества. Также его применяют при лечении сонной болезни на последней стадии.

Мышьяк – высокотоксичный кумулятивный протоплазматический яд, поражающий нервную систему. Смертельная доза 60–200 мг. Хроническая интоксикация наблюдается при потреблении 1–5 мг/день.

Мышьяк блокирует SH-группы в ферментах, контролирует тканевое дыхание, деление клеток, другие жизненно важные функции. Хроническое отравление приводит к потере аппетита, сопровождаемой желудочно-кишечным расстройством типа гастроэнтерита, и к потере веса.

Также отравление мышьяком может вызвать рак легких и кожи, умственные расстройства. Наблюдается резкое обезвоживание организма, сопровождающееся судорогами, гемоглобинурия, гемолитическая анемия, острая почечная недостаточность. Возможна паралитическая форма: оглушение, судороги, потеря сознания, кома, паралич дыхания, коллапс. При ингаляционных отравлениях мышьяковистым водородом быстро развивается тяжелый гемолиз, гемоглобинурия, цианоз, печеночно-почечная недостаточность, гемолитическая анемия.

Трехвалентный мышьяк тормозит окислительные процессы. Пятивалентный мышьяк усиливает брожение, повышает гликолиз крови и мышечной ткани и ускоряет распад гексозодифосфата.

Канцерогенность неорганических соединений мышьяка доказана для кожи и легких человека

Общие проявления интоксикации мышьяком представлены в таблице 6.

Таблица 6

Проявления хронической интоксикации мышьяком

Таллий , как и мышьяк, поражает дистальные отделы нервной периферической системы, что проявляется в нарушениях нервной графики, мышечной слабости и нарушением кожной чувствительности. Симптомы хронического отравления таллием выражаются в повышенной нервозности, нарушениях сна, быстрой утомляемости, суставных болях, выпадении волос.

Сходные патологические проявления наблюдаются при хроническом отравлении и другими тяжелыми металлами. Все они при определенном уровне накопления в организме обладают мутагенным и эмбриотоксическим действием, а некоторые соединения свинца, кадмия, мышьяка и хрома – канцерогенным эффектом.

Цинк. Особый интерес к цинку связан с открытием его роли в нуклеиновом обмене, процессах транскрипции, стабилизации нуклеиновых кислот, белков и особенно компонентов биологических мембран, а также в обмене витамина А. Ему принадлежит важная роль в синтезе нуклеиновых кислот и белка.

Повышенные концентрации цинка оказывают токсическое влияние на живые организмы. У человека они вызывают тошноту, рвоту, дыхательную недостаточность, фиброз легких, является канцерогеном, оказывает влияние на деление и дыхание клеток, развитие скелета, формирование мозга и поведенческих рефлексов, заживление ран, воспроизводительную функцию, иммунный ответ, взаимодействует с инсулином. При дефиците элемента возникает ряд кожных заболеваний. Токсичность цинка для человека невелика, т.к. при избыточном поступлении он не кумулируется, а выводится.

Медь – является одним из важнейших незаменимых элементов, необходимых для живых организмов. В растениях она активно участвует в процессах фотосинтеза, дыхания, восстановления и фиксации азота. Медь входит в состав целого ряда ферментов-оксидаз – цитохромоксидазы, церулоплазмина, супероксидадисмутазы, уратоксидазы и других и участвует в биохимических процессах как составная часть ферментов, осуществляющих реакции окисления субстратов молекулярным кислородом. Данные по токсичности элемента для растений немногочисленны. В настоящее время основной проблемой считается недостаток меди в почвах или ее дисбаланс с кобальтом. В организме взрослого человека половина от общего количества меди содержится в мышцах и костях и 10% – в печени. Основные процессы всасывания этого элемента происходят в желудке и тонкой кишке. Ее усвоение и обмен тесно связаны с содержанием в пище других макро- и микроэлементов и органических соединений. Существует физиологический антагонизм меди с молибденом и сульфатной серой, а также марганцем, цинком, свинцом, стронцием, кадмием, кальцием, серебром. Избыток данных элементов, наряду с низким содержанием меди в продуктах питания, может обусловить значительный дефицит последней в организме человека, что в свою очередь приводит к анемии, снижению интенсивности роста, потере живой массы, а при острой нехватке металла (менее 2-3 мг в сутки) возможно возник­новение ревматического артрита и эндемического зоба. Чрезмерное поглощение меди человеком приводит к болезни Вильсона, при которой избыток элемента откладывается в мозговой ткани, коже, печени, поджелудочной железе и миокарде.

Никель. Биологическая роль никеля заключается в участии в структурной организации и функционировании основных клеточных компонентов – ДНК, РНК и белка. Наряду с этим он присутствует и в гормональной регуляции организма. По своим биохимическим свойствам никель весьма схож с железом и кобальтом. Экспериментально установлена эмбриотоксичность никеля. Избыточное поступление металла в организм человека может быть связано с интенсивным техногенным загрязнением почв и растений этим элементом.

Хром . Хром относится к числу элементов, жизненно необходи­мых животным организмам. Основные его функции – взаимодействие с инсулином в процессах углеводного обмена, участие в структуре и функции нуклеиновых кислот и, вероятно, щитовидной железы. Токсичное действие металла зависит от валентности: шестивалентный катион гораздо токсичнее трехвалентного. В организме человека общетоксикологическое, нефротоксическое и гепатотоксическое действие оказывает Cr⁶⁺ . Токсичность хрома выражается в изменении иммунологической реакции организма, снижении репаративных процессов в клетках, ингибировании ферментов, поражении печени, нарушении процессов биологического окисления, в частности цикла трикарбоновых кислот. Кроме того, избыток металла вызывает специфические поражения кожи (дерматиты, язвы), изъявления слизистой оболочки носа, пневмосклероз, гастриты, язву желудка и двенадцатиперстной кишки, хромовый гепатоз, нарушения регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Соединения Cr⁶⁺ , наряду с общетоксикологическим действием, способны вызывать мутагенный и канцерогенный эффекты. Хром, помимо легочной ткани, накапливается в печени, почках, селезенке, костях и костном мозге.

Пестициды – собирательный термин, охватывающий химические соединения различных классов, применяемые в сельском хозяйстве, здравоохранении, промышленности, нефтедобыче и др. Пестициды начали использовать еще в войсках Александра Македонского для борьбы с паразитами человека (порошок долматской ромашки). В здравоохранении пестициды применяют для борьбы с членистоногими – переносчиками таких опасных заболеваний, как малярия, чума, туляремия, энцефалит, сонная и слоновая болезнь, многие кишечные заболевания. В здравоохранении и ветеринарии, кроме того, пестициды используют в качестве дезинфицирующих средств, в промышленности – для предохранения неметаллических материалов (полимеров, древесины, текстильных изделий), борьбы с обрастанием морских судов, особенно в южных морях, для борьбы с сероводородобразующими бактериями, для предохранения труб от коррозии.

В наибольших масштабах пестициды используют в сельском хозяйстве для борьбы с членистоногими (инсектициды и акарициды), нематодами (нематоциды), грибными (фунгициды) и бактериальными (бактерициды) заболеваниями растений и животных, а также для борьбы с сорняками (гербициды). К пестицидам относят также регуляторы роста растений (ретарданты), используемые для борьбы с полеганием различных культур, для дефолиации (удаления листьев) и десикации (подсушивания растений на корню), чтобы облегчить уборку урожая, а также для предохранения от заморозков и засухи.

В результате накопления множества подобных сведений за ДДТ утвердилась слава чудовищно опасного препарата. Когда в США концентрация ДДТ в молоке кормящих матерей в результате передачи этого вещества через пищевые цепи достигла уровня в 4 раза выше предельно допустимого, применение ДДТ было запрещено.

По химическому составу выделяются 3 основные группы пестицидов:

Неорганические соединения (соединения ртути, фтора, бария, серы, меди, а также хлораты и бораты).

Пестициды растительного, бактериального и грибного происхождения (пиретрины, бактериальные и грибные препараты, антибиотики и фитонциды).

Органические соединения, к которым относятся пестициды высокой физиологической активности: хлорорганические соединения (гексахлорциклогексан, гептахлор и др.); фосфорорганические соединения (хлорофос, метилнитрофос, карбофос и др.); производные карбаминовой, тио- и дитиокарбаминовой кислот (пиримор, карбин, тиллом); нитропроизводные фенолов (нитрафен, каратан); фталимиды (каптан, фталан); минеральные масла; органические соединения ртути (гранозан, меркуран и др.); хиноны (дихлон); производные мочевины и др.

В зависимости от способности сопротивляться процессам разложения пестициды подразделяются на слабостойкие (сохраняются в окружающей среде 1–12 недель), среднестойкие (сохраняются 1–18 месяцев) и очень стойкие (сохраняются два года и более). Очевидно, что слабостойкие пестициды в окружающей среде практически не накапливаются. В идеальном виде пестицид, оказав требуемое воздействие на вредителя, должен был бы сразу разрушиться, образовав безвредные продукты разложения.

Особую опасность представляют стойкие и кумулятивные пестициды: триазин, симтриазин, хлордан, гептахлор – они обнаруживаются в почве спустя десять и более лет после применения. Поступая в почву, пестициды мигрируют вниз по профилю с нисходящими токами дождевых и оросительных вод, причем скорость и глубина миграции зависят от дозы токсиканта, его летучести и адсорбируемости, а также от водного и теплового режимов почвы. Остаточные количества пестицидов обнаруживают на глубине 200 см и более.

Попадая в почвенно-грунтовые воды в малых концентрациях, пестициды изменяют к худшему органолептические свойства воды (вкус, запах). Присутствие 5–10 мкг/л дихлорфенола придает воде специфический запах и делает ее непригодной для питья. В годы массового применения ДДТ на хлопковых полях этот пестицид обнаруживали в артезианских скважинах на глубине 80 м, а его концентрация в арыках превышала допустимую в 3–4 раза, а иногда и в десятки раз.

Современные пестициды за редким исключением обладают низкой токсичностью, приближающейся к токсичности поваренной соли, и во много раз менее ядовиты, чем кофеин. Следует отметить, что современные пестициды в течение одного вегетационного периода полностью разрушаются в окружающей среде. Мировой океан можно считать аккумулятором особо стойких пестицидов. Следовательно, использование долгоживущих пестицидов должно быть ограничено или запрещено. Например, применение ДДТ запрещено во всем мире, в бывшем СССР – с 1970-х годов. Последовательность введения запрета на ДДТ в различных странах была следующая: Новая Зеландия, СССР, Венгрия, Швеция, Дания, Финляндия, далее – прочие страны.

Для уменьшения возможной опасности разработаны следующие требования к современным пестицидам:

1) низкая острая токсичность для человека, сельскохозяйственных животных и других объектов окружающей среды;

2) отсутствие отрицательных эффектов при длительном воздействии малых доз, в том числе мутагенного, канцерогенного и тератогенного действия (тератогенный – повреждающий зародыш);

3) низкая персистентность.

Кроме того, рекомендуемые препараты должны обладать следующими свойствами:

1) высокая эффективность в борьбе с вредными организмами;

2) экономическая целесообразность использования;

3) доступность сырья и производства.

Широкое применение пестицидов связано с их высокой экономической эффективностью.

Несмотря на то, что в перспективе на будущее разработка «короткоживущих» пестицидов отодвинет эту группу загрязнителей на более низкий уровень в ранжированном по степени опасности ряду загрязнителей, токсичность этих соединений в отношении биологических систем различного уровня организации неоспорима.

Диоксины . Термин «диоксины» – это совершенно некорректное название целой группы соединений разных химических классов: диоксинов, фуранов и бифенилов, все они содержат атомы хлора. Полное название трех составляющих термина – полихлорированные дибензо-пара-диоксины (ПХДД), полихлорированные дибензофураны (ПХДФ) и полихлорированные бифенилы (ПХБ). Очень часто выделяют «диоксины и ПХБ», или «диоксины/фураны и ПХБ».

Эти вещества относят к «суперэкотоксикантам», одинаково действующих на организм человека. Максимальная токсичная доза диоксинов для человека при однократном введении может быть в пределах 0,1–1,0 мкг/кг. Расчетная средняя смертельная доза диоксина (ЛД₅₀ ) при однократном поступлении в организм равна 70 мкг/кг массы тела; минимально действующая ориентировочно составляет 1 мкг/кг, что значительно ниже соответствующих доз всех известных синтетических ядов.

Впервые опасность диоксинов стала очевидной для широкой общественности в 1970-х гг. Барри Коммонер – один из мировых лидеров в экологии в докладе к общественным слушаниям в Сент-Луисе, Миссури, США, 30 июля 1994 г. приводит следующие факты: «…26 мая 1971 г. около 10 кубометров того, что считалось техническим маслом, было разбрызгано по грунту на находившемся ипподроме в г. Таймз Бич штата Миссури, США, чтобы пыль не мешала скачкам. Три дня спустя ипподром был усеян трупами мертвых птиц, а еще через несколько дней заболели 3 лошади и наездник. К июню умерли 29 лошадей, 11 кошек и 4 собаки. В августе шестилетняя дочь одного из владельцев ипподрома была доставлена в детскую больницу Сент-Луиса с неясными тяжелыми синдромами почечного заболевания. Заболели еще несколько взрослых и детей. И только в августе 1974 г, после того как верхний слой земли на глубину 30 см был удален и вывезен, ипподром стал безопасен для людей, домашних животных и птиц. С этого началось десятилетие споров и домыслов, кульминацией которого стало закрытие и эвакуация всего населения г. Таймз Бич.

Потребовалось три года работы, чтобы установить причину всех этих заболеваний и смертей. В грунте, взятом на ипподроме, был обнаружен диоксин в концентрации 30–53 части на миллион. В результате стало ясно, что «техническое масло» представляло собой химические отходы завода в Вероне, штат Миссури, где производился трихлорфенол – промежуточный продукт для получения 2,4,5-Т, гербицида «Оранжевый агент», который распылялся в огромных количествах во время войны во Вьетнаме…».

Группа под названием «диоксин» – это 419 различных соединений. Из них 28 чрезвычайно опасны, но по токсичности они сильно различаются – от сверхтоксичного 2,3,7,8-ТХДД до токсичного октахлордибенофурана или еще менее токсичных ПХБ. В природе, в выбросах промышленных предприятий эти соединения перемешаны в самых различных сочетаниях, что делает проблему их распознавания чрезвычайно трудной (как правило, в настоящее время для анализа диоксинов используют технику хромато-масс-спектрометрии).

Диоксины – не промышленный продукт, его выбрасывают в воздух и в воду химические производства и целлюлознобумажные комбинаты, но главные выбросы дают мусоросжигательные заводы.

Структура мусора в разных странах имеет свои особенности. Так, в Голландии сжигание больничного мусора дает только 4 г диоксинов в год, тогда как в других странах Запада и в США это мощный источник диоксинов.

В России всего несколько МСЗ, тем не менее, мусорные свалки горят, и диоксины все-таки образуются.

Ярким примером биологических последствий действия диоксинов являются последствия использования химического оружия во время войны во Вьетнаме – необратимое уничтожение первичных тропических лесов. В дефолиантах, которые распыляли летчики США, была незначительная примесь побочного продукта, который образовывался при производстве гербицида 2,4,5-Т. Этот гербицид был основой всех распылявшихся агентов: «Оранжевого», «Пурпурного», «Розового», «Зеленого» и других цветов, а примесью были диоксины. США использовали в войне 91 тыс. тонн гербицидов, из них 55 тыс. тонн содержали диоксины – 170 кг (в смесях было от 0,5 до 47 мг/кг токсичного тетрахлордиоксина).

Всего было обработано 1,6 млн га, пострадали свыше 2 млн человек. Это явление носит название геноцида.

У людей, подвергшихся воздействию диоксинов, искажены иммунные, компенсаторные механизмы организма, биохимические характеристики, проявляются неадекватные реакции организма, например, на лекарственные препараты. Установлено, что даже при отсутствии диоксинов в крови «диоксиновый фактор» продолжает действовать. По данным 1995 г. диоксиновое отравление вызывают более 19 болезней.

Диоксины поражают в первую очередь женщин и детей.

Журналистское прозвище диоксинов – химический СПИД.

В 1999 году Лионская комиссия по канцерогенным веществам, а вслед за ней US EPA признали диоксин канцерогеном для человека. Согласно оценке US EPA риск для заболевания раком составляет 1:1000 (из тысячи заболеет 1 человек, а из группы в 10 млн – 10 тысяч).

Для оценки степени опасности диоксинов используют «фактор токсичности» , с использованием «Интернациональной шкалы факторов эквивалентной токсичности» I-TEF. Фактор – это коэффициент, на который умножают концентрацию найденного токсичного диоксина, чтобы получить «эквивалент токсичности». За единицу принят коэффициент токсичности 2,3,7,8-ТХДД.

Общая токсичность для смеси также называется эквивалентной токсичностью (ЭТ, I-TEQ).

Больше всего диоксинов человек получает с пищей (конкретно, в западных странах – с мясом и молочными продуктами, для России – нет данных). В России установлена допустимая суточная доза диоксинов – 10 пкг/кг веса человека в день. Норма загрязнения воды, принятая в России, равна 20 пкг диоксинов в литре.

В группу риска людей, подвергающихся особой опасности от поражения диоксинами, входят: рыбаки или лица, употребляющие в пищу много рыбы, рабочие некоторых химических производств, ветераны войны во Вьетнаме, вьетнамские крестьяне, пострадавшие от катастроф с выбросами диоксинов, грудные дети.

Не все пути поступления диоксинов в пищу известны.

Кроме пищи диоксины поступают в организм человека также из воздуха и с пылью (2,2 и 0,8 пг/день соответственно). Питьевая вода не вносит заметного вклада в общую сумму поступающих в организм диоксинов.

Проблема диоксинов в России по своей важности стоит в одном ряду с радиоактивным заражением как по масштабам загрязнения, так и по поражающему значению. Главная опасность диоксинов состоит не в острой токсичности, а в длительном трансформирующем действии на биосферу. В присутствии широко распространенных в природе синергистов экосистемы начинают разрушаться уже при содержании нескольких нанограмм на килограмм почвы и долей нанограмма в литре воды. По некоторым расчетам, в настоящее время в природу выброшено несколько сотен тысяч диоксинов, что объясняет наблюдаемые в последние десятилетия катастрофические потери органического вещества в биосфере, резкое снижение качества генофонда и прогрессирующий иммунодефицит у всех высших организмов.

Нефть. В отличие от многих антропогенных воздействий, нефтяное загрязнение оказывает комплексное воздействие на окружающую среду и вызывает ее быструю отрицательную реакцию. Так, хронические разливы нефти, нефтепродуктов, соленых пластовых вод, выносимых эксплутационными скважинами вместе с нефтью и газом, приводят к уменьшению продуктивности земель и деградации ландшафтов. Воздействие нефтепроводов на почвенный покров проявляется в основном в механическом нарушении почвенного покрова при строительстве и ремонтных работах трубопроводов и химическом загрязнении почв при авариях.

Для оценки нефти как загрязняющего вещества природной среды предложено использовать следующие признаки: содержание легких фракций, содержание парафинов, содержание серы.

Летучие ароматические углеводороды (легкие фракции нефти) – толуол, ксилол, бензол, нафталин и др., обладающие повышенной токсичностью для живых организмов, легко разрушаются и удаляются из почвы. Поэтому период острого токсического действия сравнительно небольшой. Парафины не оказывают сильного токсического действия на почвенную биоту или планктон и бентос морей и океанов, но благодаря высокой температуре отвердения существенно влияют на физические свойства почвы, изменяют ее структуру. Содержание серы свидетельствует о степени опасности сероводородного загрязнения почв и поверхностных вод.

Легкая фракция нефти (t_кип < 200⁰ С), куда входят наиболее простые по строению низкомолекулярные метановые (алканы), нафтеновые (циклопарафины) и ароматические углеводороды – наиболее подвижная часть нефти.

Большую часть легкой фракции составляют метановые углеводороды с большим числом углеродных атомов от 5 до 11. Нормальные (неразветвленные) алканы составляют в этой фракции 50–70%. Метановые углеводороды легкой фракции, находясь в почвах, водной и воздушной средах, оказывают наркотическое и токсическое действие на живые организмы. Особенно быстро действуют нормальные алканы с короткой углеродной цепью. Эти углеводороды лучше растворимы в воде, легко проникают в клетки организмов через мембраны, дезорганизуют цитоплазменные мембраны организма. Нормальные алканы, содержащие в цепочке менее 9 атомов углерода, большинством организмов не ассимилируются, хотя могут быть окислены. Их токсичность ослабляется в присутствии нетоксичного углеводорода, который уменьшает общую растворимость алканов.

Будучи смесью различных по строению и свойствам компонентов, нефть разлагается очень медленно – процессы деструкции одних соединений ингибируются другими, при трансформации отдельных компонентов происходит образование трудноокисляемых форм и т.д.

1.2.3 Механизмы и эффекты токсического воздействия поллютантов на организм человека

Общие механизмы токсичности металлов. Катионы металлов могут формировать координационно-ковалентные связи с широким классом молекул (лиганды). Большинство лигандов, имеющих биологическое значение (белки, нуклеиновые кислоты), содержат в молекуле кислород-, азот-, серусодержащие, электрон-донорские группы, с которыми и взаимодействуют металлы. Последствия взаимодействия металлов с лигандами многообразны. Прежде всего, это разрыв водородных связей внутри макромолекулы, замещение других металлов в связи с лигандами и как следствие этого - изменение третичной структуры комплекса, приводящее к изменениям их биологических свойств: угнетению активности энзимов, нарушению транспортных свойств и т.д. Присоединение металлов к лигандам мембранных структур, прежде всего, приводит к нарушению процессов активного или пассивного трансмембранного транспорта. Взаимодействие с лигандами нуклеиновых кислот потенциально может повлиять как на процессы транскрипции, так и трансляции, и лежать в основе мутагенного и канцерогенного действия определенных металлов. Угнетение энзимов, участвующих в процессе репарации ДНК, также может иметь значение в развитии мутагенеза и канцерогенеза. У каждого металла свой характерный спектр констант сродства к различным лигандам в различных тканях. Металлы, имеющие повышенное сродство к SH-группам, относятся к числу так называемых тиоловых ядов (ртуть, мышьяк и т.д.).

Если металл взаимодействует со структурами энзима, расположенными вне активного центра, но влияющими на его конформацию (следовательно, и на активность), возможно неконкурентное ингибирование. Так, хотя ртуть не взаимодействует с активным центром гемоглобина, связывающим кислород, она существенно изменяет характер кривой диссоциации оксигемоглобина, нарушая его третичную структуру.

Действие металлов на белки может приводить к нарушению их третичной структуры. Поскольку лиганд (белок), способный связывать катион, окружен и другими молекулами, такое взаимодействие носит лишь отчасти специфический характер.

Изменение структуры белков – необходимый этап действия металлов как аллергенов. Сами по себе металлы и их соли не являются антигенами, т.е. по отношению к ним не происходит специфической иммунной реакции, но, подвергаясь в организме различным химическим превращениям и вступая в соединения с белками, они приобретают новые свойства, в том числе способность стимулировать иммунокомпетентную систему. В химическом соединении с белком металл играет роль гаптена и определяет специфичность комплексного антигена.

Так, взаимодействие белков легочной ткани с бериллием, как полагают, является причиной развивающейся иммунной патологии. Лихорадка плавильщиков, по мнению некоторых авторов, является следствием эндогенного образования аутоантигенов при взаимодействии металлов (особенно Zn) с белками легочной ткани.

Взаимодействуя с нуклеиновыми кислотами, катионы могут образовывать координационно-ковалентные связи с фосфатными группами и атомами азота пуриновых и пиримидиновых оснований. Такие металлы, как кадмий и медь, вероятно, связываясь с нуклеотидами, разрывают водородные связи и дестабилизируют структуру ДНК.

Металлы часто являются активаторами ферментов, участвующих в синтезе и репарации нуклеиновых кислот. Так, цинк необходим для реализации активности тимидинкиназы. Его замещение при интоксикации другими металлами, например, кадмием, приводит к нарушению активности энзима, препятствует синтезу ДНК. Мутагенная активность соединений мышьяка в настоящее время отчасти связывается с угнетанием активности репарирующих ферментов.

В этой связи велика роль изучения взаимодействия токсикантов с мембраносвязанными лигандами. Способность металлов взаимодействовать именно с этими структурами обусловлена не только их особыми свойствами, но и локализацией.

Внешняя поверхность клеточной мембраны первой взаимодействует с металлом. Вещества, медленно проходящие через мембрану, могут образовывать прочные связи с лигандами и тем самым существенно изменять свойства мембран. Так, ртутьорганическое соединение хлормеродрин, взаимодействуя с SH-группами эритроцита (преимущественно мембранными), угнетает транспорт глюкозы через мембрану. Вещества, легко проникающие через мембрану, такие как метилртуть, вероятно, слабо влияют на её свойства.

Взаимодействовать металлы могут с любыми мембранными образованиями: митохондриями, эндоплазматическим ретикулумом, лизосомами.

Иногда взаимодействие металла с макромолекулой вообще не приводит к изменению ее физиологической активности.

Другие механизмы токсичности . Токсическое действие некоторых металлов может быть обусловлено их конкуренцией с эссенциальными элементами. Так, ксантиноксидаза угнетается вольфрамом – конкурентом молибдена. Свинец блокирует утилизацию железа при синтезе гема, угнетая активность феррохелатазы. Существуют данные, что Cd блокирует трансплацентарное поступление Zn в организм плода и тем самым инициирует тератогенные эффекты.

Действие свинца на митохондрии может быть следствием переноса металла в субклеточные структуры с помощью специфической системы трансмембранного транспорта кальция. Между необходимыми металлами также возможна конкуренция. Так, медь и молибден – конкуренты. Поэтому при интоксикации медью молибден ослабляет симптоматику отравления.

Увеличение контингента работающих, подвергающихся воздействию металлов, которые обладают аллергическим (металлы платиновой группы, соединения никеля, хрома, бериллия и др.) и канцерогенным действием (хром, никель, мышьяк), диктует необходимость разработки вопросов нормирования этих веществ по аллергическому и канцерогенному эффектам, без чего невозможно решить проблему профилактики платинозов, злокачественных новообразований, аллергических дерматитов, вызываемых указанными металлами. Сохраняет большую актуальность дальнейшее изучение влияния малых доз металлов на репродуктивную функцию. Воздействие вредных факторов вызывают необратимые дегенеративные изменения сперматогенной ткани. Постоянная работа с вредными веществами постепенно приводит к явлениям перерождения в канальцах яичка, что в последующем приводит к нарушению репродуктивной функции. Итак, наряду с общетоксическим действием, химические токсиканты оказывают отрицательное влияние и на половую сферу человека. С этой точки зрения должны быть всесторонне проверены ранее установленные ПДК ряда тяжелых, цветных и редких металлов, в первую очередь, ртути, марганца, кадмия, меди, никеля, хрома, бериллия, металлов платиновой группы и др.

Токсичность и характер токсического действия большинства металлов, обладающих аллергическим действием, к настоящему времени хорошо изучены (таблица 7).

Таблица 7

Эффекты избирательной токсичности при загрязнении металлами (OEСD, Paris, 1991)

Промышленная экспериментальная и клиническая токсикология располагает большим материалом по характеристике токсического и аллергического действия хрома, никеля, кобальта, бериллия, а также ртути, меди, марганца, кадмия, ванадия. Как токсическое, так и аллергическое действие этих металлов по степени выраженности различны. Такие металлы, как ртуть, марганец, кадмий, ванадий, медь, аллергическое действие обнаруживают в значительно меньшей степени, чем упомянутые другие металлы; при этом аллергические реакции на их воздействие проявляются только у отдельных рабочих, обладающих особой чувствительностью к этим металлам. Что же касается хрома, никеля, бериллия, кобальта и металлов платиновой группы, то они являются активными аллергенами, вызывающими аллергические реакции у большого количества работающих.

Как правило, токсический компонент оказывает воздействие одновременно на разные показатели системы иммунитета. Это обусловлено наличием множественных корреляционных связей между отдельными компартментами системы иммунитета, при которых изменение в одном звене отражается на функционировании всех остальных или, по крайней мере, многих. В этой связи порой бывает достаточно сложно вычленить то звено, которое наиболее чувствительно к воздействию конкретного соединения. По-видимому, наиболее продуктивной является классификация всех ксенобиотиков на 2 основных класса: соединения, обладающие и не обладающие иммунотоксичностью, не выделяя при этом конкретных мишеней в системе. С учетом этого обстоятельства к веществам, обладающим высокой иммунотоксичностью, принято относить соединения тяжелых металлов органической и неорганической природы (ртуть, свинец, кадмий, кобальт, олово и др.), фосфор- и хлорорганические соединения (пестициды и гербициды), органические ароматические соединения, диоксин и его производные.

Результатом воздействия химического агента на организм является острое или хроническое отравление. При остром отравлении на первый план выходят клинические признаки острого процесса в виде поражения печени, почек, ткани мозга и т.д. Хроническое воздействие может длительное время не проявляться какими-либо симптомами и только спустя месяцы или даже годы у человека развиваются те или иные хронические заболевания, в основе которых лежат нарушения в системе иммунорегуляции. Это могут быть хронические воспалительные заболевания печени, почек, поджелудочной железы, эндокринопатии, онкологическая патология, атонические заболевания. Хроническое воздействие токсических соединений на организм женщины в период беременности может послужить причиной рождения ребенка с различными нарушениями, врожденными уродствами, первичными иммунодефицитами.

Иммунологические сдвиги, как правило, сопровождаются множественными изменениями в других системах. Так, хроническое воздействие соединений мышьяка, пестицидов, кадмия и меди может привести к развитию апластической анемии. Мегалобластная анемия может развиться в результате воздействия мышьяка, бензола, оксида азота. Метгемоглобинемия характерна для рабочих, контактирующих с ароматическими нитро- и аминосоединениями. Гемолитические реакции развиваются при воздействии мышьяка, кадмия, ртути, свинца, метилхлорида, нафталина. У лиц, подвергающихся воздействию асбеста, озона, диметилсульфоксида, гомологов бензола, наблюдается ослабление противоопухолевого и противоинфекционного иммунитета.

Токсические эффекты алюминия связаны с его влиянием на метаболизм фосфора и фосфорорганических соединений. Связывание фосфата алюминием приводит к снижению АТФ в тканях, в крови повышается концентрация Са²⁺ , вследствие чего уменьшается уровень паратгормона, при концентрации 200 мкМ ингибируются иммуноглобулиновые рецепторы селезенки. Алюминий поражает центральную нервную систему, нарушая холинергическую передачу нервного импульса. При этом отмечается неконкурентное ингибирование холинэстеразы, а также нарушение зависящего от трансферрина транспорта железа в организме.

Бериллий является сильнейшим из известных ингибиторов щелочной фосфатазы, кроме того, он активирует неспецифические эстеразы гепатоцитов, амилазу поджелудочной железы, 2-фосфоглицератгидролазу, ферменты, катализирующие синтез ДНК. Мишенями бериллия могут быть иммуноглобулиновые рецепторы В-лимфоцитов, что проявляется снижением гуморального иммунного ответа.

Бериллиоз является иммунологическим заболеванием. Выделяют 3 типа иммунологической реакции на хроническое воздействие бериллия малой интенсивности. Первый тип – состояние адаптации иммунной системы к действию бериллия, стабилизация носит защитный характер, нет существенных изменений в количестве и функциональном состоянии популяций лимфоцитов. Второй тип отражает развитие толерантности к бериллию, встречается редко, при этом несколько активировано Т-звено иммунитета. Третий тип встречается наиболее часто и характеризуется интенсивной сенсибилизацией и активацией В-системы на фоне лимфопении. Контакт с бериллием вызывает угнетение фагоцитарной реакции, заболевания почек, женских половых органов, у 90% лиц проявляется аутоаллергия.

Механизмы токсического эффекта ванадия связаны с ингибированием 13 ферментативных систем, с нарушением жирового обмена, снижением синтеза фосфолипидов, холестерина. Ванадиевые соединения, подобно инсулину, катализируют окисление глюкозы. Подобно арсенату, ванадий замещает фосфат в реакции с глицеральдегид-3-фосфатом, нарушая фосфорилирование и синтез АТФ, ингибирует различные АТФазы. Токсичность ванадия снижается аскорбиновой кислотой. Бронхиальная астма при воздействии соединений ванадия сопровождается увеличением концентрации в крови IgE и IgG. Ванадий снижает НРО, клеточную иммунную реакции, способен вызывать развитие реакции гиперчувствительности.

Механизмы токсичности вольфрамитов связаны с инактивацией молибденсодержащих энзимов. Исследования по иммунотоксичности вольфрама крайне ограничены. Описано двукратное снижение хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов у кроликов при концентрации вольфрама 1 мМ in vitro в течение часа. У морских свинок контактной гиперчувствительности при нанесении на кожу 0,5, 2,5 и 5% растворов вольфрама не установлено.

Механизмы токсичности железа связаны с окислением в крови двухвалентного железа в трехвалентное. Ионы последнего образуют комплексы с белками плазмы (трансферрином, г-глобулином). Острая интоксикация железом может подавлять функции цитоксических Т-лимфоцитов, а хроническая передозировка влияет на иммунорегуляцию. Эти эффекты могут иметь этиологическое значение при канцерогенезе и инфекциях, связанных с избытком железа в организме. У людей с избытком железа снижена фагоцитарная активность макрофагов (в ряде случаев – других фагоцитов), Т-хелперов, естественных киллеров, отмечается супрессия ответа Т-лимфоцитов в смешанной культуре, увеличено число циркулирующих Т-супрессоров. У людей генотипа HLA-A₃ снижена секреция ферритина из мононуклеарных клеток крови.

Механизмы токсического действия золота связаны с ингибированием тиоловых ферментов, Р-450-зависимых монооксигеназ. Тиолаты золота в крови взаимодействуют с сывороточным альбумином. Данные об иммунотоксичности соединений золота ограничены описанием ингибирующего действия хлорида золота на хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов кроликов (0,23 мМ, in vitro, 1 ч). Соли золота могут вызывать гиперчувствительность или аутоиммунные реакции, при этом формируется мембранный гломерулонефрит, системный васкулит, синдром Sjogren, возрастает содержание IgE в сыворотке крови. Чувствительность к металлу обусловлена генетически.

Соединения кадмия, обладая иммунотоксичностью, способны в диапазоне определенных доз и экспозиций оказывать стимулирующее влияние на Т- и В-звено иммунитета.

Механизм токсического действия кобальта связан с блокированием синтеза гемоглобина (ингибирование абсорбции железа), нарушением тканевого дыхания, инактивацией г-кетоглутаратдегидрогеназы, пируватдегидрогеназы и других оксидаз, взаимодействием с тиоловыми группами липоевой кислоты. При внутривенных инъекциях нерастворимые соединения кобальта фагоцитируются макрофагами. Большие дозы вызывают развитие полицитемии. При концентрации 10–100 мкМ in vitro в течение 5 сут дихлорид кобальта снижает Т-зависимое антителообразование к ЭБ у мышей на 35–49 %, доза 1 мкМ в течение 1 ч не влияет на хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов, снижает НРО к вирусной инфекции. Данное соединение обладает аллергическими свойствами. Концентрация 35 мМ хлорида кобальта угнетает иммунный ответ тимоцитов человека. Соли кобальта являются контактными аллергенами, у них отмечаются выраженные сенсибилизирующие свойства. При контакте с кобальтом могут развиваться приступы бронхиальной астмы.

Механизм токсического действия магния как антагониста кальция при больших дозах связан с подавлением активности ЦНС и нейромышечных синапсов. Снижается выход ацетилхолина из постсинаптической мембраны нервных волокон, иннервирующих мышцы, а также в синапсах вегетативных ганглиев. При внутривенной инъекции действует как анестетик общего действия. Дефицит магния в пище приводит к нарушениям гуморального иммунного ответа, снижению IgG₁ , IgG₂ , IgM и IgA у мышей. В дозе 40 мг/кг в течение 3 сут сульфат магния не влиял на летальность при экспериментальной инфекции у мышей. Повышение уровня магния в сыворотке крови приводит к снижению IgG у больных с рецидивирующими бактериальными инфекциями.

Механизмы токсичности марганца связаны с потерей конкурента кальция, уменьшением абсорбции и метаболизма железа (марганец антагонист железа), что приводит к снижению синтеза гемоглобина. Марганец в больших дозах изменяет метаболизм глюкозы. Однократное внутрибрюшинное введение в дозе 4 мг/кг приводит к снижению активности гликогенфосфорилазы, лактатдегидрогеназы, гексокиназы, что свидетельствует о прямом влиянии на гликолиз. Ферменты, контролирующие этот процесс, активируются марганцем в малых концентрациях и ингибируются в больших. Марганец ингибирует дыхательные ферменты в митохондриях.

Марганец при концентрациях 1 мкМ и 0,1 мМ (in vitro в течение 5 сут) снижает у мышей Т-зависимый гуморальный иммунный ответ на ЭБ соответственно на 53 и 84 %. У морских свинок при концентрации хлорида марганца 13 мМ (in vitro, 18 ч) отмечается снижение в 2 раза продукции макрофагами фактора, ингибирующего миграцию лейкоцитов. При концентрации в воздухе оксида марганца 109 мг/м³ (экспозиция – 3 ч в день, 3–4 сут) значительно снижается устойчивость у мышей к экспериментальной инфекции. Однократное поступление в организм мышей хлорида марганца в дозе 40–120 мг/кг вызывает увеличение активности естественных киллеров на 20–100 %. Свойств контактных аллергенов у солей марганца не выявлено.

Механизмы токсичности меди связаны с повышением клеточной проницаемости эритроцитов вследствие взаимодействия с их сульфгидрильными группами, ингибированием глутатионредуктазы, снижением восстановленного глютатиона, агглютинацией эритроцитов, избыточным стимулированием гексозомонофосфатного шунта. Медь обладает селенантагонистическими свойствами (вызывает дефицит селена в больших дозах). Медь принимает участие в обеспечении иммунного гомеостаза, большие дозы супрессируют Т-зависимый иммунный ответ, снижают синтез ИЛ-1В и ИЛ-2 и хемотаксис лейкоцитов.

Арсениты являются тиоловыми ядами, ингибируют дегидролипоевую кислоту, кофермент А, нарушая цикл трикарбоновых кислот. Инактивация кетоглутаратдегидрогеназы приводит к нарушению синтеза лимонной и щавелевоуксусной кислот, а блокирование ДНК-полимеразы – к нарушению синтеза и распариванию ДНК.

Токсичные эффекты соединений мышьяка связаны также с ингибированием моноаминооксидазы, уреазы, пируватоксидазы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, фумаразы. Мышьяк контактирует с фосфатами в процессе окислительного фосфорилирования, нарушает образование АТФ из АДФ, являясь разобщителем фосфорилирования и окисления.

В опытах на мышах установлено снижение в 2–5 раз Т-зависимого первичного и вторичного иммунных ответов к эритроцитам барана при хронической пероральной интоксикации мышьяком (поступление мышьяковистого натрия в течение трех недель в дозах от 0,5 до 10 ppm). Арсениты при концентрации 2–4 мМ увеличивают пролиферацию Т-клеток теленка под влиянием ФГА (инкубация 3 сут) и снижают данную реакцию при концентрациях 8 и 10 мМ. Аналогичные данные получены и на Т-лимфоцитах человека. Установлено снижение антиинфекционной и противоопухолевой резистентности при острой и хронической интоксикации соединениями мышьяка мышей различных линий.

Механизм токсичности никеля обусловлен ингибированием окислительных ферментов вследствие переменной степени окисления у этого элемента, а также ацетилхолинэстеразы. Соли никеля в больших дозах снижают НРО, функцию Т-клеток и естественных киллеров, Т-зависимое антителообразование. Металл вызывает аллергические реакции (контактный дерматит), обладает канцерогенным эффектом. В меньшей степени выражено снижение функции В-клеток, возможна при малых концентрациях (дозах) стимуляция Т-лимфоцитов.

Механизмы токсичности соединений олова связаны с ингибированием ферментов синтеза гема вследствие взаимодействия с сульфгидрильными группами аминолевулинатдегидротазы. Кроме того, ингибируются глутатионредуктаза, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, лактатдегидрогеназа и сукцинатдегидрогеназа. Соединения олова снижают НРО, гуморальный и особенно клеточный иммунитет. Некоторые соли способны проявлять стимулирующее действие на синтез IgM (в продукции которых, в отличие от синтеза IgG, Т-хелперы не играют значительной роли).

Известно, что особой чувствительностью к действию паров ртути обладает нервная система. Пары ртути быстро адсорбируются из альвеолярного воздуха, диффундируют через альвеолярную мембрану и связываются с эритроцитами. Поскольку около 90% ртути, поступившей в организм, благодаря ее сродству к сульфгидрильным группам связывается с красными кровяными клетками, концентрация ртути в эритроцитах является чувствительным показателем ртутной интоксикации. При воздействии паров ртути на организм в первую очередь поражается центральная нервная система. Ртуть обнаруживается в цереброспинальной жидкости.

Механизмы токсичности ртути связаны с инактивацией тиоловых ферментов и нарушением транспорта натрия и калия через мембраны. Ртуть является нейротоксикантом, ее соли могут вызывать гломерулонефрит, в механизме развития которого существенную роль играет образование аутоиммунных комплексов. Соединения ртути снижают функцию Т-клеток, Т-зависимый гуморальный иммунный ответ макрофагов, НРО. Аутоиммунные и аллергические реакции зависят от генотипа и обусловлены активацией Т-хелперов-1 (усиление ГЗТ) или Т-хелперов-2, В-лимфоцитов, в результате чего вырастает концентрация иммуноглобулинов, в частности IgE.

Представленные данные подтверждают высокую иммунотоксичность соединений ртути для многих видов животных, включая человека. Интегральным показателем, наиболее полно характеризующим взаимодействие ртути и системы иммунитета, является состояние противоинфекционного иммунитета. Еще в 70-е годы было показано, что органические и неорганические соединения ртути, как и других тяжелых металлов, снижают резистентность к вирусу энцефаломиокардита у мышей. Ртуть ингибировала респираторный взрыв в макрофагах, активированных вирусом простого герпеса 2-го типа. Внутрибрюшинное введение 0,2 мл хлорида ртути в концентрации 200 мкМ мышам, зараженным вирусом простого герпеса, сопровождалось достоверным утяжелением течения инфекционного процесса. При этом методом металлографии было показано, что в ранние сроки после введения ртуть концентрируется в перитонеальных макрофагах и купферовских клетках печени. Именно этим фактом объясняется развитие некротических очагов в печени на 3- 4 сут после введения HgCl₂ .

Механизмы токсического действия свинца связаны с блокированием тиоловых ферментов, лактатдегидрогеназы, взаимодействием с карбоксильными и фосфатными группами биополимеров, нуклеатидами, особенно цитидином, инактивацией эстераз. Соединения свинца в токсических дозах снижают НРО, функцию Т- и В-клеток. В ряде случаев свинец проявляет иммуномодулирующие свойства, которые при относительно невысоких дозах проявляются усилением функции прежде всего В-клеток, а также Т-лимфоцитов, в частности, клона Т-хелперов-2.

Механизмы токсичности селена связаны с нарушением обмена серы в организме. Так, замещение сульфгидрильных групп селенгидрильными (SeH) в ряде ферментов приводит к ингибированию клеточного дыхания, снижению активности дегидрогеназ, блокированию цикла трикарбоновых кислот (взаимодействие селена с цистеином и коэнзимом А с образованием селентрисульфидных комплексов), метаболизма глутатиона. Образование селентрисульфидных комплексов приводит к изменению третичной структуры ферментов и нарушению их функционирования. Механизм иммунорегуляторного действия селена не ясен. Вероятно, иммунорегуляторные свойства селена связаны с его способностью оказывать влияние на активность глутатионпероксидазы, содержание в тканях восстановленного глутатиона, состояние мембран клеток.

Цианат и тиоцианат селена в дозах соответственно 4 мкг/кг и 16 мкг/кг у морских свинок стимулировали антителообразование. Увеличение поступления данных соединений (тиоционата селена до 24 мкг/кг) вызывали снижение гуморального иммунного ответа к ЭБ. Способность селена усиливать пролиферацию Т-лимфоцитов на митогены, повышать пролиферацию ИЛ-2 лимфоцитами и ИЛ-1 макрофагами, ответ Т-лимфобластов на ИЛ-2 и тимоцитов на ИЛ-1 позволяет рассматривать его как иммуностимулятор. Селен повышает устойчивость животных к различным инфекциям. Повышая НРО, стимулируя гуморальные и клеточные иммунные реакции, соединения селена в больших дозах способны снижать показатели системы иммунитета. Иммуностимулирующие свойства селена могут рассматриваться как проявление его иммунотоксических свойств. Селен с цинком, железом, медью и германием относят к иммуномодулирующим элементам.

Механизмы токсичности хроматов связаны с их проникновением внутрь клетки через мембрану и взаимодействием с нуклеиновыми кислотами. Трехвалентный хром через клеточные мембраны не проникает. Хроматы внутри клетки превращаются в трехвалентный хром, вызывая хромосомные аномалии. Нарушения нуклеинового обмена под влиянием хрома приводят к канцерогенным эффектам, наибольшей активностью при этом обладают хроматы и дихроматы. Хром необходим для процессов метаболизма углеводов с участием инсулина.

Хром, особенно дихромат натрия, является вторым после никеля элементом, вызывающим контактную гиперчувствительность. При этом реализуются механизмы, связанные как с действием самого хрома, так и с его конъюгатами с протеинами. Хром обладает выраженным аллергическим и аутоиммунным эффектами, повышает функциональную активность В-лимфоцитов, снижает Т-зависимый гуморальный иммунный ответ и НРО.

Токсичность цинка обусловлена нарушением функции железо- и медьсодержащих ферментов, синтеза ДНК, белков, металлотионеинов, лактатдегидрогеназы и других энзимов. Цинк, являясь необходимым элементом для обеспечения иммунного гомеостаза, при поступлении в организм в больших дозах может вызывать снижение НРО, гуморальных и клеточных иммунных реакций.

Из химических веществ неорганической природы, вызывающих профессиональные аллергические заболевания, следует назвать соединения хрома, ртути, меди, кадмия, никеля, кобальта, бериллия, марганца. При сенсибилизации химическими веществами немаловажное значение имеют физические факторы (переохлаждение, перегревание), воспалительные заболевания кожи, респираторного тракта, заболевания печени, которые приводят к нарушению теплообмена и проницаемости рогового слоя кожи. В условиях получения металлов платиновой группы имеются явления перегревания организма работников, а также загрязнение воздушной среды раздражающими газо- и парообразными химическими веществами (хлор, аммиак, соляная кислота и др.), что может служить предрасполагающим фактором в развитии сенсибилизации.

Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что аллергические реакции к соединениям платиновых металлов развиваются как по немедленному, так и по замедленному типу. Внутрикожные методы сенсибилизации сопровождают формирование аутоносителя в самом организме вследствие соединения гаптена с белками кожи. Между соединениями платиновых металлов существует перекрестная чувствительность, что справедливо как для реакций замедленного типа, так и для реакций немедленного типа.

Соли платины, палладия и, возможно, других платиноидов обладают специфическим аллергенным действием, вызывающим у работающих развитие профессионального заболевания «платиноз», который чаще всего проявляется при нарастающих концентрациях платиноидов. При этом моновалентная сенсибилизация со временем сменяется поливалентной, что обнаружено нами у работающих с увеличением стажа работы. Наибольшим аллергенным действием обладают соли платины, в частности, хлороплатинат аммония, являющийся специфической профессиональной вредностью в производстве платины.

Наряду с металлами платиновой группы в последние годы глубоко изучалось аллергическое действие соединений бериллия, токсикология которого ранее была хорошо изучена. Показано, что при систематическом воздействии бериллия в концентрациях в воздухе, которые не вызывают бериллиоза, но несколько превышают уровень ПДК, у работников развивается сенсибилизация к бериллию, изменяется общая иммунореактивность – активизируется неспецифический иммунитет (повышается бактерицидность кожи и плазмы, фагоцитарных свойств нейтрофилов крови и др.), увеличивается уровень антител против органов, регулирующих функцию иммунной системы (тимус, надпочечники). Спустя приблизительно 3 года, возникают более выраженные проявления нарушения иммунореактивности: тенденция к угнетению неспецифического иммунитета, активизация аутоиммунитета и направление его против других органов (легких и др.), чаще наблюдается сочетание активизации аутоиммунитета с нарушением антиинфекционной резистентности. С увеличением стажа работы в условиях воздействия бериллия все меньше остается лиц с неизменной иммунореактивностью. Частота сенсибилизации может достигать 80% и более рабочих. Характер аллергических реакций меняется с увеличением стажа работы. Ранее всего обнаруживается положительная реакция агломерации лейкоцитов, затем присоединяется продукция антибериллиевых антител, затем выраженной становится продукция лимфоцитов под влиянием гаптена. В выраженных случаях увеличивается количество Т-лимфоцитов в крови, уменьшается количество В-клеток.

Аллергопатология развивается намного ранее хронической интоксикации и при воздействии минимальных (может быть, на уровне ПДК) уровней содержания металла в воздухе рабочих помещений. Отсюда вытекает важность учета аллергических реакций организма при гигиеническом регламентировании металлов и установлении их ПДК в воздухе.

При анализе особенностей токсического и аллергического действия металлов очень трудно найти конкретную связь и зависимость между эффектами общерезорбтивного токсического или местнораздражающего действия и реакциями сенсибилизации организма. Можно лишь определенно указать на то, что аллергическим действием обладают токсичные металлы, активно реагирующие с белками. Интоксикация такими металлами обычно включает в себя комплекс проявлений общетоксического и сенсибилизирующего действия. Последнее проявляется нередко более рано и при воздействии меньших доз металла, чем токсический эффект, поэтому ПДК таких металлов обычно имеют низкие значения.

В настоящее время не удается пока установить какую-либо связь между электронным строением и другими физико-химическими свойствами металла с особенностями его аллергического действия.

Возможно каждый металл, вызывающий острую или хроническую интоксикацию организма, способен при определенных условиях вызывать аллергию у работников в контакте с ним. Однако, частота и степень выраженности реакции организма весьма неодинакова для разных металлов. Необходимость дальнейших исследований по сравнительной оценке сенсибилизирующего действия токсичных металлов очевидна.

В настоящее время выделены те металлы, соли или окислы которых обладают сенсибилизирующим действием и которые можно отнести к активным аллергенам. Это платина, платиноиды (палладий, рутений, иридий, родий, осмий), хром, никель, бериллий, кобальт, марганец, ртуть, ванадий, мышьяк, кадмий. В отношении этих металлов указывается наличие среди работающих в контакте с ними профессиональных аллергических заболеваний (органов дыхания, кожи, глаз, почек).

Имеется группа металлов, сенсибилизирующее действие которых находится под вопросом; в отношении их имеются отдельные указания на единичные случаи аллергических заболеваний. Однако, при этом неизвестно, были ли в солях металлов примеси других металлов, не исключалось наличие контакта с другими аллергенами. К таким металлам с недоказанной способностью вызывать аллергию относятся: золото, серебро, медь, сурьма, алюминий. Нередко хлористые, фтористые, йодистые и иные соли таких металлов могли быть аллергенами за счет иона галоидов, обладающих сильным раздражающим действием. Соли металлов, содержащие ион хлора, фтора, йода, брома, а также анионы аммония и других раздражающих агентов обычно являются наиболее сильными аллергенами.

Нагрузка опасных экологических факторов оказывает значительное влияние на уровень здоровья населения (особенно детского), причем загрязнение почвы, водоемов и воздуха представляет большую опасность, влияя главным образом на общую и первичную заболеваемость детей и взрослых, распространенность болезней органов дыхания и болезней системы кровообращения, онкологическую заболеваемость, заболеваемость органов пищеварения и мочеполовой системы, врожденные пороки развития, общую смертность населения. По данным большинства исследователей наибольшее влияние на здоровье человека оказывают токсичные концентрации тяжелых металлов, эффекты которых представлены в таблице 8.

Таблица 8

Влияние загрязнения окружающей среды тяжелыми металлами на здоровье человека

Последствия воздействия на организм человека вредных веществ, содержащихся в выхлопных газах автомобилей, весьма серьезны и имеют широчайший диапазон действия: от кашля до летального исхода (таблица 9).

Таблица 9

Влияние выхлопных газов автомобилей на здоровье человека

Напряженная санитарно-гигиеническая ситуация определяется неудовлетворительным состоянием почвы. Один из наиболее мощных загрязнителей почвы – промышленные отходы, опасные как для окружающей среды, так и для здоровья человека. Установлено, что минеральные удобрения, пестициды являются дополнительным источником эмиссии в окружающую среду микроэлементов, в частности кадмия, никеля, свинца, мышьяка, цинка, меди, бора.

Огромный вред для нормального функционирования почв представляют газодымовые выбросы промышленных предприятий (таблица 10). Вблизи ртутного комбината содержание ртути в почве из-за газодымовых выбросов может повышаться до концентрации, в сотни раз превышающих допустимые.

Таблица 10

Загрязнители почвы

Среди наиболее важных факторов, влияющих на состояние здоровья населения, на одном из первых мест, безусловно, стоят проблемы хозяйственно-питьевого водоснабжения и качества воды. Уровень загрязнения питьевой воды определяется качеством водоисточников, а также характером водоподготовки и водораспределения. Установлено, что более 400 видов веществ могут вызвать загрязнение вод. В случае превышения допустимой нормы хотя бы по одному из трех показателей вредности: санитарно-токсикологическому, общесанитарному или органолептическому, вода считается загрязненной.

Различают химические, биологические и физические загрязнители. Среди химических загрязнителей к наиболее распространенным относят нефть и нефтепродукты, СПАВ (синтетические поверхностно-активные вещества), пестициды, тяжелые металлы, диоксины и др. (таблица 11).

Таблица 11

Главные загрязнители воды

В настоящее время из 92 встречающихся в природе элементов 81 обнаружен в организме человека. При этом 15 из них (Fe, I, Cu, Zn, Co, Cr, Mo, Ni, V, Se, Mn, As, F, Si, Li) признаны жизненно необходимыми. Однако они могут оказывать отрицательное влияние на растения, животных и человека, если концентрация их доступных форм превышает определенные пределы. Cd, Pb, Sn и Rb считаются условно необходимыми, т.к. они, по всей видимости, не очень важны для растений и животных и опасны для здоровья человека даже при относительно низких концентрациях.

При этом влияние на организм человека может проявляться, в основном, тремя типами патологических эффектов:

1. Острая интоксикация возникает при одномоментном поступлении токсической дозы. Токсические проявления характеризуются острым началом и выраженными специфическими симптомами отравления.

2. Хроническая интоксикация обусловлена длительным, часто прерывистым, поступлением химических веществ в субтоксических дозах, начинается с появления малоспецифических симптомов.

3. Отдаленные эффекты воздействия токсикантов.

а) Гонадотропный эффект проявляется воздействием на сперматогенез у мужчин и овогенез у женщин, вследствие чего возникают нарушения репродуктивной функции биологического объекта.

б) Эмбриотропный эффект проявляется нарушениями во внутриутробном развитии плода:

· тератогенный эффект – возникновение нарушений органов и систем, проявляющиеся в постнатальном развитии;

· эмбриотоксический эффект – гибель плода, или снижение его размеров и массы при нормальной дифференцировке тканей.

в) Мутагенный эффект – изменение наследственных свойств организма, за счет нарушений ДНК.

г) Онкогенный эффект – развитие доброкачественных и злокачественных новообразований.

Химические факторы окружающей среды часто поступают в концентрациях, которые нарушают динамические равновесие между биологическим объектом и окружающей средой, вызывают функциональные и органические повреждения на различных уровнях организации живой материи. Понятие токсичности в последние годы значительно расширилось и имеет множество аспектов. Явление токсичности может быть охарактеризовано как причина заболевания химической этиологии (отравление) и как фактор, вызывающий химическое повреждение тканей (типовой патологический процесс), следствием которого является формирование соответствующего патологического состояния (таблица 12).

Таблица 12

Основные клинические формы экопатологии

1.3 Приоритетные поллютанты Оренбургской, Челябинской, Самарской областей и республики Башкортостан.

Загрязнение атмосферного воздуха в нашей стране оказывает свое разрушительное влияние на здоровье населения практически во всех промышленных городах России. Значительное количество таких предприятий находится в городах Челябинской и Оренбургской областях (металлургические) в Башкирии и Поволжье (химические). Эти города попали в специальные федеральные программы: подобные программы разработаны для города Орска (Оренбургская область), Чапаевска (Самарская область), выполняется она в Магнитогорске и Карабаше (Челябинская область).

Рисунок 1. Территориальное расположение исследуемых регионов РФ

В настоящем обзоре систематизированы результаты основных эколого-эпидемиологических работ, проведенных в 4-х субъектах РФ, территориально относящихся к Приволжскому и Уральскому федеральным округам, но имеющих общие черты как в климатогеографическом положении так и промышленном отношении. Так, к Приволжскому ФО относятся Республика Башкортостан, Оренбургская и Самарская области. К Уральскому ФО относится Челябинская область, имеющая много общих черт с уже указанными регионами (рисунок 1).

В 2004-2009г.г. в ряде субъектов Российской Федерации отмечены высокие уровни и негативные тенденции заболеваемости населения. Особенно это касается заболеваний органов дыхания, врожденной патологии развития. Продолжался рост числа источников потенциально опасных физических факторов на селитебных территориях, в жилых зданиях и помещениях.

Основными экологическими проблемами регионов являются:

- загрязнение атмосферного воздуха в результате выбросов промышленных предприятий и автотранспорта;

- загрязнение водных объектов (Поволжье, Урал).

Остается актуальной в Российской Федерации и проблема утилизации пестицидов и агрохимикатов. До сих пор полностью не утилизированы запрещенные к применению пестициды в ряде областей, в том числе, Оренбургской области.

Несмотря на сокращение процента проб с превышением ПДК вредных веществ в почве с 13,3% в 2003 г. до 10,4% в 2005 г., качество почвы в большинстве субъектов Российской Федерации по-прежнему характеризуется как неудовлетворительное. Особенно интенсивное загрязнение почвы отмечено в Челябинской области.

В ряде регионов из-за высоких антропогенных нагрузок сложилась критическая ситуация, при которой возникают значительные изменения ландшафтов, происходит истощение и утрата природных ресурсов, значительно ухудшаются условия проживания населения.

К числу таких регионов в первую очередь относятся Средний и Южный Урал. Они оказывают заметное негативное влияние на экологическое состояние соседних регионов.

Наибольшие валовые выбросы загрязняющих веществ в воздушный бассейн от стационарных источников в 2005 г. отмечены в Уральском и Сибирском федеральных округах, на долю которых приходится 59% общего объема выбросов по России.

В 2005 г. объем выбросов от стационарных источников в атмосферный воздух Приволжского федерального округа по сравнению с 2004 г. уменьшился на 119,6 тыс. т (на 4%) и составил 3,1 млн. т. Почти треть этого объема формируется в Оренбургской области, еще до 40% – в Пермском крае, Республике Башкортостан и Самарской области. Средний показатель улавливания и обезвреживания вредных веществ (66,1%) – наименьший по федеральным округам.

Ряд городов Приволжского округа – Орск, Новотроицк, Медногорск, и Уральского-Челябинск, Магнитогорск входят в перечень городов с наибольшим уровнем загрязнения атмосферного воздуха.

В Приволжском федеральном округе 3 города - Чапаевск и Новокуйбышевск Самарской области, Орск Оренбургской области Государственной экологической экспертизой признаны территориями чрезвычайной экологической ситуации.

Наиболее надежные количественные оценки влияния качества среды на здоровье населения получены при сравнении заболеваемости жителей разных районов одного города, располагающихся по уровню техногенного загрязнения. Так, в Кировском районе г. Тольятти, прилегающем к промышленной зоне крупных химических заводов, болезни легких, кожи и онкологические заболевания регистрируются на 55 – 125% чаще, чем в более чистом Автозаводском районе. Аналогично, онкологическая заболеваемость мужчин в наиболее загрязненном районе Магнитогорска в 1,5 – 2,3 раза больше, чем в менее загрязненном районе.

Сравнение разных городов и регионов в этом отношении дает менее определенные результаты, так как влияние загрязнения маскируются другими различиями условий жизни.

К наиболее мощным источникам загрязнения относятся металлургические и химические заводы, тепловые электростанции. Теплоэнергетика представляет собой одну из наиболее неблагоприятных, в экологическом отношении, отраслей промышленности, на ее долю приходится 10-15% всех промышленных выбросов в атмосферу. Огромную роль в формировании загрязнения атмосферного воздуха имеет выброс поллютантов, образующихся в процессе горения топлива. Особую важность приобретает загрязнение окружающей среды кадмием, бенз(а)пиреном, ванадием, хромом, никелем, марганцем.

В итоговой таблице 13 представлены данные о динамике выбросов загрязняющих веществ в атмосферный воздух от крупных предприятий, расположенных в анализируемых субъектах РФ.

Таблица 13

Динамика выбросов загрязняющих веществ в атмосферный воздух

от предприятий в 2002–2006 гг.

Примечание. Для каждого предприятия выделена максимальная величина выбросов за рассматриваемый период.

Из 55 предприятий, крупнейших источников загрязнения атмосферы в РФ расположены в Челябинской области – 5; Оренбургской области – 4; Республике Башкортостан– 3.

Удельный объем выбросов загрязняющих веществ в атмосферу на душу населения является самым высоким в субъектах Российской Федерации с развитой добывающей промышленностью, к числу которых относится и Оренбургская область. Выбросы в расчете на душу населения составляют 544 кг в год.

В течение последних 15 лет по уровню загрязнения (индекс загрязнения атмосферы (ИЗА) равен или выше 14) был включен г. Магнитогорск, что позволяет считать его одним из самых загрязненных городов РФ

Мониторинг загрязнений окружающей среды четырех регионов Приволжского и Уральского федеральных округов, имеющих схожую геохимическую характеристику позволил выделить приоритетные поллютанты как в каждом регионе, так и определить общие тенденции на основе проведенного сравнительного анализа.

1.3.1 Экологическое и техногенное состояние Оренбургской области по данным трехлетнего мониторинга

Степень патологического воздействия на организм детей и подростков определяется абсолютной величиной суммарной природно-антропогенной нагрузки в Оренбургской области, которая складывается из загрязнения атмосферного воздуха населенных мест (19,82%), питьевой воды (12,2%), почвы (10,37%), пищевых продуктов (57,57%) [14].

Токсическими веществами, загрязняющими атмосферный воздух в Оренбургской области, являются бенз(а)пирен, диоксид серы, формальдегид, хром, медь, марганец, молибден, олово, цинк, стронций и сульфаты, питьевой воды – нитраты, нитриты, ионы аммония, фосфаты, марганец, цинк, свинец, олово, соли тяжелых металлов.

Как видно из таблицы 14, наибольшие значения показателя суммарного загрязнения питьевой воды за 2006-2007 годы зарегистрированы в г. Бузулуке (16,24), г. Новотроицке (7,94), Оренбургском районе (7,93), г. Оренбурге (7,69) и Бузулукском районе (7,54).

Таблица 14

Ранжирование территорий области по значению показателя суммарного химического загрязнения воды (Квода)

содержание   ..  256  257  258   ..