Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням (Гродно) - часть 3

 

  Главная      Учебники - Разные    

 

поиск по сайту           правообладателям           

 

 

 

 

 

 

 

 

часть-1       часть-2     часть-3     часть-4

Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням (Гродно) - часть 3

 

 

 

 

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

110. Диф. диагностика органических и функциональных шумов при аускультации сердца.

Функциональные («невинные») шумы – шумы, выслушиваемые у здорового человека.

Отличительные признаки функциональных  шумов:

1) в основном систолические, но никогда не бывают пансистолическими, занимают только начало или конец систолы

2) непостоянны, возникают и исчезают при различных положениях тела (лучше слышны в положении больного лежа), физической нагрузке (при интенсивной физической нагрузке часто усиливаются), в разных фазах дыхательного цикла (усиливаются во время вдоха, ослабевают во время выдоха)

3) чаще всего выслушиваются над легочным стволом и реже над верхушкой на ограниченном участке, не проводятся далеко от места возникновения (некоторые шумы могут иррадиировать по всей предсердечной области)

4) по характеру – непродолжительные, мягкие, дующие шумы различной интенсивности (от слабых до ясно слышимых)

5) не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (увеличение отделов сердца, изменение тонов и т.д.)

Основные виды функциональных шумов:

1) внесердечныесистолический кардиопульмональный шум Лаэнэка - уменьшение размеров сердца во время систолы приводит к декомпрессии прилежащих к нему участков легкого, а заполнение их воздухом вызывает образование высокочастотного систолического шума; диастолический кардиопульмональный шум – обусловлен компрессией прилежающих к сердцу участков легочной ткани; внесердечные музыкальные шумы – из-за воспалительных процессов возникают сращения перикарда с плеврой и хондростернальными суставами, при этом при сокращении сердца возникает их вибрация, воспринимаемая аускультативно

2) внутрисердечные:

            а) систолический шум на легочной артерии – регистрируется в норме при фонокардиографии (с помощью аускультации не выявляется)

         б) невинные шумы при анемиях, тиреотоксикозе, беременности и др. состояниях с повышенным минутным объемом сердца

         в) вибрационный (парастернальный) шум Стилла – возникает под влиянием вибрации заслонок нормального клапана легочной артерии; выслушивается чаще у детей и подростков и значительно реже у юношей и девушек; начинается от первого тона, обычно обнаруживается у левого края грудины; по звучанию похож на звучание струны, усиливается при физической нагрузке и лихорадке

         г) надключичный (каротидный) шум - лучше слышен над ключицей, причем над правой – громче, чем на левой; веретенообразной формы, занимает только первую половину систолы, часто бывает громким, иррадиирует к основанию сердца; сдавление подключичной артерии приводит к исчезновению шума

         д) пульмональный систолический шум – наиболее громко выслушивается во втором левом межреберье у края грудины, иногда иррадиирует вверх, к основанию шеи и влево; имеет веретенообразную форму, занимает первую половину систолы,  дующего характера, лучше слышен в положении лежа и на выдохе, усиливается при физической нагрузке

         е) аортальный систолический шум - возникает вследствие систолической вибрации растянутого корня аорты; музыкального характера, занимает середину систолы, максимален во II межреберном промежутке у правого края грудины, проводится к верхушке сердца

            ж) маммарный шум – определяется над молочными железами в конце беременности и во время лактации и др.

 

 

 

111. Диф. диагностика при выпоте в плевральную полость.

Плевральный выпот – скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры (экссудат) или при нарушениях соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах (транссудат).

Дифференциально-диагностические критерии между экссудатом и транссудатом:

Признаки

Экссудат

Транссудат

Начало заболевания

Острое

Постепенное

Наличие болей в грудной клетке в начале заболевания

Характерно

Не характерно

Повышение температуры тела

Характерно

Нехарактерно

Наличие лабораторных признаков воспаления в ОАК, БАК

Характерны и очень выражены

Не характерны, если есть, то слабовыражены

Внешний вид плевральной жидкости

Мутная, интенсивного лимонно-желтого цвета или геморрагическая или гнойная или гнилостная с неприятным запахом

Прозрачная, слегка желтоватая, иногда бесцветная, без запаха

Изменение внешнего вида плевральной жидкости после стояния

Мутнеет, выпадают хлопья фибрина; серозно-гнойный экссудат разделяется на верхний серозный и нижний гнойный слои; выпот при стоянии свертывается

Остается прозрачной, осадок не образуется или он очень нежен в виде облачка, отсутствует наклонность к свертыванию

Содержание белка

> 30 г/л

20 г/л

Белок плевральной жидкости / белок плазмы крови

> 0,5

< 0,5

ЛДГ

> 200 ЕД/л или > 1,6 г/л

< 200 ЕД/л или < 1,6 г/л

ЛДГ плевральной жидкости / ЛДГ плазмы крови

> 0,6

< 0,6

Уровень глюкозы

< 3,33 ммоль/л

> 3,33 ммоль/л

Плотность плевральной жидкости

> 1018 г/л

1015 г/л

ХС выпота / ХС сыворотки

> 0,3

< 0,3

Проба Ривальта (определение белка в плевральной жидкости)

Положительная

Отрицательная

Цитологическое исследование осадка плевральной жидкости

Лейкоцитов > 1000/мм3, в осадке преобладают нейтрофилы

Лейкоцитов < 1000/мм3, в осадке небольшое количество мезотелия

Основные причины плеврального выпота (выделены наиболее частые):

1) транссудат – застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром (при ГН, амилоидозе почек), цирроз печени, микседема (гипотиреоз), перитонеальный диализ

2) экссудат воспалительного инфекционного генеза – парапневмонический выпот, туберкулез, бактериальные инфекции, поддиафрагмальные и внутрипеченочные абсцессы, вирусные инфекции, грибковые поражения

3) экссудат воспалительного неинфекционного генеза – ТЭЛА, системные заболевания соединительной ткани, ферментативный плеврит при панкреатите, реакция плевры на ЛС, асбестоз, постинфарктный синдром Дресслера

4) опухолевые экссудаты – метастазы рака, лейкозы, мезотелиома, синдром Мейгса (плеврит и асцит при карциноме яичников)

5) гемоторакс – травмы, метастазы рака, карциноматоз плевры, спонтанный гемоторакс (в связи с нарушениями гемостаза), разрыв сосуда в плевральных спайках при спонтанном пневмотораксе, прорыв аневризмы аорты в плевральную полость

6) хилоторакс – лимфома, травма грудного лимфатического протока, лимфангиолейомиоматоз

Некоторые клинические особенности отдельных плевритов:

а) парапневмонический плеврит:

- острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до появления выпота), высокой температурой тела

- преобладание правосторонних выпотов

- развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмонического фокуса в паренхиме легкого

- высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов

- значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм/ч

- быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии

- обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды)

б) плеврит опухолевого генеза:

- постепенное развитие выпота и остальной клинической симптоматики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови)

- обнаружение достаточно большого количества жидкости в полости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза

- выявление с помощью КТ или рентгенографии (после предварительного удаления экссудата из плевральной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких

- геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме часто хилоторакс

- соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата, очень низкое содержание глюкозы (чем ниже

уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного)

- обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток

в) гнойный плеврит (эмпиема плевры):

- интенсивные боли в грудной клетке, одышка, повышение температуры тела до 39-40°С, потрясающие ознобы и профузная потливость, выраженные симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии)

- припухлость тканей грудной клетки на стороне поражения

- в периферической крови - значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, резкое увеличение СОЭ

- наклонность к осумкованию

- экссудат гнойный, клеточный состав характеризуется большим количеством нейтрофильных лейкоцитов (более 85% всех клеток, абсолютное число нейтрофилов > 100 000 в 1 мм3), низким уровнем глюкозы, отсутствием фибриногена (сгусток не формируется), высоким содержанием общей ЛДГ, рН<7,2

- из экссудата удается выделить культуру стрептококка, патогенного стафилококка и других возбудителей, но особенно часто анаэробов

112. Диф. диагностика при легочном инфильтрате.

Легочной инфильтрат – участок легочной ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.

По данным рентгенографии органов грудной клетки выделяют: а) ограниченные затемнения и очаги; б) одиночные или множественные округлые тени; в) легочную диссеминацию; г) усиление легочного рисунка

Клинически: субъективные симптомы часто неспефичны (утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, похудание), на поражение легких указывают одышка, кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в грудной клетки; объективно: отставание больной половины грудной клетки в дыхании, усиление голосового дрожания в проекции уплотнения, тупой или притуплённый перкуторный звук, дыхание бронхиальное (крупные очаги) или ослабленное везикулярное (мелкие), дополнительные дыхательные шумы -  крепитация, различные хрипы, шум трения плевры и др.

Легочной инфильтрат характерен для следующих заболеваний:

1. пневмония - острое инфекционное воспаление лёгочной ткани с обязательным вовлечением в процесс респираторных отделов лёгких; характерны анамнестическая связь с перенесенной ОРВИ, контакт с больным, недомогание, гипертермия и др. симптомы общей интоксикации в течении нескольких дней, кашель, боль в грудной клетки, признаки дыхательной недостаточности

2. инфильтративный туберкулез – характерны постепенное начало с предшествующим периодом немотивированного недомогания, субфебриллитет, кашель, легочной инфильтрат в области верхушки или верхней доли в виде однородного затемнения со свежими очагами в прилегочной ткани, «дорожка» к корню, обызвествленные л.у. в корнях легких

3. легочной эозинофильный инфильтрат (локальный легочной эозинофилит – простой легочной эозинофилит и хроническая эозинофильная пневмония, легочной эозинофилит с астматическим синдромом, легочной эозинофилит с системными проявлениями) – характерно отсутствие проявлений или клиника похожая на пневмонию, гомогенные инфильтраты в различных отделах легких «летучего» характера, быстрый эффект от ГКС терапии

4. затемнение при злокачественных опухолях (центральный и периферический рак легкого, одиночные и множественные метастазы в легкие, лимфомы, саркомы легкого) – для периферического рака характерны в анамнезе длительное курение, непродуктивный кашель, повторные пневмонии одной локализации, пожилой возраст, на обзорной рентгенограмме тень однородная или с полостями распада, с бугристыми неровными контурами, окружающая легочная ткань интактна, л.у. средостения часто увеличены; при метастазах на рентгенограмме – множественные круглые тени

5. затемнение при доброкачественных опухолях (гамартома, аденома бронха, хондрома, невриномы) – одиночные шаровидные образования с четкими контурами, существующие на протяжении длительного времени; «дорожки» к корню нет; окружающая легочная ткань интактна

6. аномалии развития легких: киста лёгкого с аномальным кровоснабжением ( внутридолевая секвестрация лёгкого); простая и кистозная гипоплазия лёгких; артериовенозные аневризмы в легких; лимфангиэктазия и прочие аномалии лимфатической системы

7. нагноительные заболевания легких: абсцесс легкого, гангрена легкого

8. очаговый пневмосклероз: постпневмонический, посттуберкулезный

9. инфаркт легкого после ТЭЛА – развивается только у части больных, перенесших ТЭЛА; диагностика основана на сопоставлении жалоб, анамнеза, результатов инструментального исследования (ЭКГ, рентгенографии ОГК, изотопной сцинтиграфии лёгких, КТ, ангиопульмонографии и спиральной КТ с контрастированием лёгочной артерии)

10. гемосидероз легких - сочетается с гемосидерозом других органов, характерны повторные кровоизлияния в легочную ткань, кровохарканье, анемия; на обзорной рентгенограмме ОГК - двусторонние симметричные мелкоочаговые изменения в лёгких; в мокроте обнаруживают гемосидерофаги; необходима биопсия легкого

11. эхинококкоз легкого – субъективные симптомы отсутствуют, киста округлая или овальная с перетяжками и выпячиваниями, с ровными, четкими контурами, однородной структуры; окружающая легочная ткань интактна

12. пульмониты при иммунопатологических заболеваниях: системные васкулиты, СКВ, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, базальный пневмофиброз при системном склерозе

13. идиопатический легочной фиброз (фиброзирующий альвеолит)

14. саркоидоз легких – характерно чаще постепенное бессимптомное начало без признаков интоксикации, узловатая эритема, рентгенограмма, характерная для ТБ, но при отрицательных туберкулиновых пробах

15. лекарственная токсическая пневмония (нитрофураны, амиодарон, ПАСК, сульфаниламиды, салицилаты)

16. аспирация инородного тела

17. пневмокониозы

18. альвеолярных протеиноз – накопление белково-липоидных веществ в альвеолах и бронхиолах; рентгенологически – «синдром заполнения альвеол»; при гистологии биоптата ткани легкого – вещество, дающее ШИК-положительную реакцию

113. Диф. диагноз при диарее.

Диарея – клиническое состояние, при котором стул становится более жидким и более частым, чем обычно.

Острая диарея (ОД) - водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза в сутки общей длительностью не более 14 суток.

Причины острой диареи:

1) острые хирургические заболевания органов брюшной полости (аппендицит, аднексит, дивертикулез, перфорация кишечника, неспецифические воспалительные заболевания кишечника и др.)

2) острые инфекционные заболевания (шигеллез, сальмонеллез, энтеровирусная инфекция, холера  и др. острые кишечные инфекции), в том числе и нозокомиальные инфекции

3) нехирургические заболевания: ишемический энтероколит, лекарственная интоксикация, синдром раздраженной толстой кишки, эндокринопатии, диареи на фоне лучевой терапии

Наиболее частая причина ОД – острые инфекционные заболевания (острая инфекционная диарея, ОИД) бактериальной, вирусной или протозойной природы, среди которых отдельно выделяется диарея путешественников – острая инфекционная диарея, развивающаяся у человека, приехавшего в страну с развивающейся экономикой из страны уже индустриализованной вследствие инфицирования организма фекально-оральным путем рядом патогенных микроорганизмов (токсигенная E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica и др.)

Клиническая картина ОИД:

- острая профузная диарея: водянистая, кровянистая, кровавая

- другие диспепсические явления (тошнота, рвота)

- дегидратация различной степени

- интоксикационный синдром, субфебрильная или фебрильная лихорадка

- острые боли в животе, тенезмы, спастические боли

Дифференциальная диагностика острой диареи.

ОИД необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического профиля, наиболее распространены среди которых следующие:

а) хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, НЯК) - при молниеносном течении или внезапном обострении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи, но для них характерно: указания в анамнезе на терапию ГКС или сульфаниламидными ЛС (салофальком и др.), отсутствие эпиданамнеза, течение острой диарени на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса

б) ишемический энтероколит – развивается обычно у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом брюшной аорты и нижней брыжеечной артерии, при этом из-за ишемии развивается распространенное эрозивно-геморрагическе поражение слизистой толстой кишки; характерно одновременное появление кровянистой диареи (от незначительной до профузного кишечного кровотечения с развитием острой постгеморрагической анемии) и симптомов обострения ИБС или преходящего нарушения мозгового кровообращения.

в) синдром раздражения толстой кишки - характерно учащенное, как правило более 2–3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений; диарея сопровождается выраженным императивным позывом чаще всего утром, не характерна ночью; диагноз ставится на основании исключения органических поражений кишечника

г) острая диарея на фоне химио- или лучевой терапии – одно из наиболее тяжелых осложнений лечения злокачественных опухолей

Хроническая диарея – водянистый и/или частый стул, длящиеся не менее 4 недель, обусловленный чаще всего проявлениями мальабсорбции.

Причины хронической диареи:

1) кишечные ферментопатии (лактазная, дисахаридазная недостаточность, целиакия – глютеновая энтеропатия)

2) прием препаратов осмотического действия (магний, сорбитол, лактулоза и др.)

3) кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия) – первичная и вторичная (изменение кишечной проницаемости при других болезнях – болезни Менетрие, болезни Крона, язвенном колите, болезни Уиппла, радиационном энтерите, лимфоме кишечника, карциноме, абдоминальной форме лимфогранулематоза и др.)

4) синдром раздраженного кишечника

5) дисбиоз вследствие длительной антибактериальной терапии

6) лекарственный энтерит вследствие длительного приема слабительных из группы антрагликозидов (сенна, кора крушины, ревень, алоэ) и дифенольных слабительных (бисакодил, оксифенизатин)

7) туберкулез кишечника (особенно при локализации процесса в терминальном отделе тонкой кишки)

8) хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)

Большинство заболеваний с хронической диареей проявляются энтеральным или колитическим синдромами:

Признак

Энтеральный синдром

Колитический синдром

Частота стула

6-8 раз в сутки

10-15 раз в сутки

Частота запоров обстипация)

У 20% больных

У 50%

Объём каловых масс

Полифекалия (больше 300 г/сутки)

Не увеличен

Стеаторея

Характерно

Отсутствует

Непереваренная пища в кале

Характерно

Отсутствует

Слизь в кале

Небольшое количество

Большое количество

Кровь в кале

Отсутствует

Часто

Локализация боли

Околопупочная область

Подвздошная область

Тенезмы

Отсутствуют

Характерны

Чувство неполного опорожнения кишечника

Не характерно

Характерно

Похудание

Характерно

Незначительное

Трофические нарушения

Характерно

Отсутствуют

Спазм, урчание, переливание

Характерно

Отсутствует

Анемия

Характерно

Отсутствует

Гипопротеинемия

Характерна

Отсутствует

Пальпаторная болезненность толстой кишки

Не характерна

Характерна

Копрограмма

Непереваренная клетчатка, крахмал, мышечные волокна, нейтральный жир

Слизь, лейкоциты, эритроциты, клетки кишечного эпителия

Колоноскопия

Нет изменений

Воспалительные изменения

114. Диф. диагностика анемий.

Анемический синдром – клинико-гематологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и, в большинстве случаев,  уменьшением количества эритроцитов в крови ниже их нормальных значений.

Классификация анемий:

А. Патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии, вследствие кровопотери (посттеморрагические - острая и хроническая)

2. Анемии,   вследствие   нарушения   образования   эритроцитов (эритропоэза) и/или гемоглобина (дизэритропоэтические)

         а) железодефицитные

         б) В12-дефицитные и фолиеводефицитные (мегалобластические)

         в) полидефицитные

         г) апластические

д) железонасыщенные (ахрестические)

3. Анемии, вследствие повышенного кроверазрушения эритроцитов (гемолитические)

а) анемии, вызванные внутриэритроцитарными гемолитическими факторами

б) анемии, вызванные внеэритроцитарными гемолитическими факторами (токсические, инфекционные и др.)

Б. По цветовому показателю:

1. гипохромные анемии (ЦП <0,8): железодефицитная, железоперераспределительная, железонасыщенная, талассемии

2. нормохромные анемии (ЦП 0,8-1,05): апластическая, гемолитическая, острая постгеморрагическая

3. гиперхромные анемии (ЦП  > 1,05): В12-дефицитная, В12-ахрестическая, фолиеводефицитная

В. В зависимости от функционального состояния костного мозга:

1. гиперрегенераторные анемии - с нормобластическим типом эритропоэза (без нарушения созревания, с нарушением созревания эритроцитов) и мегалобластическим типом эритропоэза

2. гипорегенераторные анемии

3. арегенераторные анемии

Г. По степени тяжести:

1. легкой степени (гемоглобин 90-120 г/л у женщин, 90-130 г/л у мужчин)

2. средней степени (гемоглобин 70-90 г/л у женщин и мужчин)

3. тяжелой степени (гемоглобин < 70 г/л у женщин и мужчин)

Д. По морфологии эритроцитов:

1. макроцитарная (MCV > 100 фл, диаметр эритроцитов > 8 мкм): все мегалобластные анемии

2. нормоцитарная (MCV > 81-99 фл, диаметр эритроцитов 7,2-7,5 мкм): гипо- и апластическая и др.

3. микроцитарная (MCV < 80 фл, диаметр эритроцитов < 6,5 мкм): железодефицитная, гемоглобинопатии

Этапы диагностического поиска:

1. Установление факта наличия анемии и степени ее тяжести

2. Определение патогенетической группы анемии и конкретной нозологической формы в пределах каждой группы

3. Верификация анемии эффективностью или неэффективностью проводимого лечения

Дифференциальный диагноз гипохромных анемий:

Гипохромные анемии делятся на 2 основные группы:

а) протекающие с недостаточностью железа (железодефицитные или сидеропенические)

б) протекающие с нормальным или повышенным содержанием сыворо­точного железа (железонасыщенные или сидероахрестические)

Клинический критерий ЖДА: наличие или отсутствие на фоне общеанемического синдрома клинико-лабораторных признаков дефицита железа ("сидеропенического синдрома" – см. ЖДА, вопрос 56), подтверждающие критерии: снижение содержания железа в сыворотке крови, повыше­ние общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом, снижение содержания ферритина сыворотки. В случае диаг­ностических затруднений для дифференциации ЖДА и железоахрестических анемий проводят пробу с десфералом: после в/м введения 500 мг десферала у больных с ЖДА выделяется с мочой за сутки менее 0,6 мг железа, а у больных с железонасыщенной анемией - 5 - 10 мг и более.

Дифференциальный диагноз гиперхромных анемий:

Гиперхромные анемии делятся на 2 основные группы: а) мегалобластические и б) макроцитарные.

Дифференицально-диагностический критерий: наличие в костном мозге мегалобластов (тогда идет дифференциация между В12- и фолиеводефицитными анемиями) или их отсутствие (тогда идет дифференциация между анемиями при при хро­нических заболеваниях печени, поджелудочной железы, почек; воздействия препаратов мышьяка, золота, лучевой терапии, хронических инфекциях, некоторых формах апластических анемий)

Дифференциальный диагноз В12-  и фолиеводефицитной анемий:

Признак

Дефицит витамина В12

Дефицит фолиевой кислоты

Возраст

Пожилой

Любой

Гистаминорезистентная ахилия

Часто

Редко (может иметь место понижение желудочной секре­ции)

Полнота, одутловатость лица

Характерно

Нехарактерно

Глоссит

Характерно

Крайне редко

Фуникулярный миелоз

Часто

Не наблюдается

Назначение витамина В12

Повышает уровень ретикулоцитов в перифериче­ской крови

Не влияет на уровень ретикулоцитов в пе­риферической крови

Назначение фолиевой кислоты

Повышает уровень ретикулоцитов в перифериче­ской крови

Повышает уровень ретикулоцитов в пе­риферической крови

Содержание фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах

В сыворотке часто по­вышено, в эритроцитах незначительно снижено или в норме

Понижено

Наличие метилмалоновой кислоты в моче

Характерно

Отсутствует

Дифференциальный диагноз нормохромных анемий: нормохромные анемии могут быть следствием острой кровопотери, ускоренного гемолиза эритроцитов, поражения костного мозга (апластические анемии) и др. Для дифференциального диагноза используются клинические критерии (общеанемический синдром, острота которого определяется степенью кровопотери; при аплазии + признаки панцитопении) и лабораторные критерии (изменение шокового индекса Альговера: ЧСС/САД, уровень гемоглобина в крови, ретикулоцитоз и др.)

115. Диф. диагностика синдрома раздраженного кишечника от аппендицита.

Общее для синдрома раздраженного кишечника (СРК) и острого аппендицита (ОА) – наличие боли внизу живота с нарушением функции дистальных отделов ЖКТ.

В отличие от ОА для СРК характерно:

1) отсутствие постоянных интенсивных болей в животе; при наличии болей они не имеют четкой локализации, не сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки (при ОА боль интенсивная с тенденцией к нарастанию, локализуется вначале в эпигастральной области, затем при типичном положении аппендикса спускается в правую подвздошную область, есть дефанс мышц передней брюшной стенки, положительны ряд патогномоничных симптомов – Ситковского, Розвинга, Воскресенского и др.)

2) усиление болей после еды и уменьшение болей после акта дефекации и выхождения газов (для ОА связь болей с приемом пищи не характерна)

3) отсутствие выраженных клинических проявлений заболевания ночью (клиника ОА часто появляется ночью или под утро)

4) отсутствие лихорадки и воспалительных изменений в анализах крови (лейкоцитоза, сдвига влево, увеличения СОЭ и др. – критерии исключения; при ОА появляются и нарастают по мере прогрессирования процесса)

5) помимо абдоминальных симптомов неврологические проявления и признаки психопатических расстройств

116. Диф. диагностика при артериальной гипертензии.

При АГ важнейшую роль в дифференциальном диагнозе играет определение между первичным характером заболевания (т.е. эссенциальная АГ) или вторичным (т.е. симптоматическая АГ).

Основные признаки, по которым можно заподозрить симптоматическую АГ, а также клинико-диагностические критерии вторичных АГ – см. вопрос 25.

117. Диф. диагноз при нарушении глотания.

Дисфагия (нарушение глотания) – невозможность сделать глоток, нарушение движения пищевого комка в глотке и по пищеводу, а также неприятные ощущения, связанные с задержкой пищи в этих органах:

а) механическая – дисфагия, вызванная внутренним сужением просвета или внешним сдавлением верхних отделов ЖКТ (внутреннее сужение или наружное сдавление)

Основные причины механической дисфагии:

1) внутреннее сужение просвета ротоглотки и пищевода:

- воспалительные процессы, вызывающие отек слизистых (стоматит, фарингит, эпиглоттит, эзофагит)

- доброкачественные стриктуры (пептическая, вызванная щелочным ожогом, воспалительная при болезни Крона, ишемическая, постлучевая, врожденная)

- злокачественные опухоли (первичный и метастатический рак)

- доброкачественные опухоли (лейомиома, липома, ангиома и др.)

2) наружное сдавление просвета глотки и пищевода:

- шейный спондилит, остеофиты позвоночника

- заглоточный абсцесс

- увеличение щитовидной железы (зоб)

- дивертикул Ценкера

- опухоли заднего средостения

- сдавления сосудами (абберантная правая подключичная артерия, праволежащая высокая аорта, аневризма аорты)

б) двигательная – дисфагия, обусловленная некоординированными или слабыми перистальтическими сокращениями мышц верхних отделов ЖКТ или угнетением глотательного центра

Основные причины двигательной дисфагии:

1) нарушения инициирования глотательного рефлекса: паралич языка, ротоглоточная анестезия, повреждения чувствительных компонентов блуждающих и языкоглоточных нервов, повреждения глотательного центра

2) повреждения скелетных мышц глотки и пищевода:

- мышечная слабость (при полиомиелите, полиневрите, повреждении двигательных мотонейронов спинного мозга, миастении, полимиозите, дерматомиозите и др.)

- дискоординация глотательных движений (бешенство, поражение экстрапирамидных путей, псевдобульбарный паралич)

3) повреждения гладких мышц пищевода:

- мышечная слабость ГМК пищевода (склеродермия и др. коллагенозы, дистрофическая миотония, метаболическая нейромиопатия при амилоидозе, алкогольных поражениях, диабете, ахалазия)

- дискоординация глотательных движений (диффузный спазм пищевода, выраженная ахалазия)

Клинико-диагностические критерии основных форм дисфагии:

а) дисфагия, обусловленная нарушение функции мышц глотки – острое или постепенное начало в зависимости этиологического фактора; дисфагия усиливается при попытке сделать глотательные движения, часто сопровождается аспирацией пищи в дыхательные пути, регургитацией, неврологическими признаками инсульта, бульбарного паралича или другой нервно-мышечной патологии

б) дисфагия, вызванная поражением пищевода:

1) механическое сужение:

         1. стриктуры пищевода – характерно медленно прогрессирующее течение; дисфагия особенно выражена при попытке проглотить твердую пищу, сопровождается регургитацией пищи, отрыжкой, изжогой

         2. рак пищевода – характерно неуклонно прогрессирующее течение, вначале дисфагия возникает только при проглатывании твердой, в последующем – и жидкой пищи, сопровождается отрыгиванием, болями, кахексией и др. проявлениями злокачественных новообразований

2) двигательные нарушения:

         1. диффузный спазм пищевода – характерно приступообразное течение, дисфагия при приеме твердой или жидкой пищи; дисфагия сопровождается болью в груди, изжогой, уменьшается при приеме нитроглицерина, повторных глотательных движениях, изменениях положения тела (разгибание туловища, поднятия рук вверх), натуживании

         2. ахалазия кардии (нарушение открытия нижнего сфинктера пищевода при глотании) – характерно волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения; жалобы на регургитацию пищи с примесью слизи и слюны чаще при наклоне вперед (при завязывании шнурков на ботинке -  "симптом шнурка" и т.д.), загрудинные боли «стенокардитического» хаарактера, исчезающие при приеме нитроглицерина, но не связанные с физической нагрузки; при рентгенограмме пищевода он напоминает «песочные часы»

118. Диф. диагностика при нарушении сердечного ритма – см. вопросы 32, 33.

119. Диф. диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении – см. вопрос 144

Этапы диагностики ЖКК:

1. Подтвердить, действительно ли было кровотечение из пищеварительного тракта путем анализа данных анамнеза, жалоб (рвота кровью или в виде «кофейной гущи», выделение крови со стулом + признаки коллапса – общая слабость, падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, бледность кожных покровов и др.), физикального осмотра больного, при положительном ответе – срочная госпитализация в хирургический стационар для проведения обследования и лечения

2. Установить локализацию кровотечения путем анализа клинических данных (чаще всего рвота алой кровью – кровотечение из пищевода, типа «кофейной гущи» -из желудка, стул типа «мелены» - из желудка, тонкой, проксимального отдела толстой кишки, стул с чистой кровью – из дистального отдела толстой кишки и др.), неотложного рентгенологического исследования, ФГДС, ректороманоскопии, колоноскопии; в трудных диагностических случаях возможна диагностическая лапароскопия

3. Установить причину кровотечения (основное заболевание) по данным анамнеза (указание на язвенную болезнь в прошлом, цирроз печени, коагулопатии и др.), осмотра («печеночные стигматы», паранеопластические процессы)

4. Определить (хотя бы ориентировочно) степень кровопотери (оценка по ОЦК: I степень – дефицит ОЦК не > 5%, II степень – дефицит ОЦК 5-15%, III степень –дефицит ОЦК 15-30%, IV степень – дефицит ОЦК > 30% и др. методам оценки степени кровопотери).

Тактика терапевта при ЖКК:

1. Госпитализация в хирургический стационар: транспортировка больного только в горизонтальном положении (для профилактики нарушений мозгового кровообращения из-за гиповолемии), голова повернута набок (для предотвращения аспирации рвотных масс), поддержание проходимости дыхательных путей – профилактика западения языка, периодическое очищение полости рта марлевыми тампонами или полоскание холодной водой

2. Холод на область живота (резиновая грелка, плотный целофановый пакет или бутылка, заполненные кусочками льда, снегом или холодной водой)

3. Лечебные мероприятия:

         а) остановка кровотечения: 10-15 мл 10% р-ра хлорида кальция в/в медленно + 1 мл 1% р-ра викасола в/м + 100-200 мл 5% р-ра аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе хлорида натрия + 2-3 г фибриногена в/в капельно + эндоскопический или хирургический гемостаз при локализации источника кровотечения

         б) борьба с гиповолемией, профилактика ДВС-синдрома (инфузии кристаллоидов и коллоидов, в тяжелых случаях переливания эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы)

       в) профилактика рецидива кровотечения путем лечения основного заболевания (блокаторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторы при язвах желудка и ДПК и др.)

120. Диф. диагностика при патологическом мочевом осадке.

Мочевой синдром (МС) –  ряд признаков, выявляемых в отдельности или в совокупности при клиническом исследовании мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия.

Причины мочевого синдрома:

а) заболевания почек - гломерулярные (гломерулонефрит, гломерулопатии) и тубуло-интерстициальные (пиелонефрит, острая уропатия, рефлюксная, кистозная, лекарственная, возрастная нефропатии и др.)

б) интеркуррентные инфекции и интоксикации: бактериальные (любой локализации), вирусные, алкогольная интоксикация, пищевая интоксикация, потребление наркотиков

в) системные заболевания: АГ, системные васкулиты, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА), амилоидоз, миеломная болезнь, гепато-ренальный синдром

г) метаболические расстройства: подагра, СД, нефрокальциноз, оксалурия

д) опухоли: первичные опухоли мочевой системы, метастазы опухолей в органы мочевой системы, паранеопластическая нефропатия

е) заболевая нижних мочевыводящих путей: воспалительные заболевания, ДГПЖ

Т.к. данные симптомы не объединены общим патогенезом, дифференциальный диагноз проводится по каждому из указанных признаков:

а) цилиндрурия – индикатор поражения нефрона, т.к. цилиндры образуются только в канальцах, в то время как другие признаки  МС могут иметь как почечное, так и внепочечное происхождение; т.к. цилиндры – белковые слепки каналов, они указывают на наличие протеинурии; вид цилиндров определяет степень поражения канальцев.

            1) гиалиновые цилиндры - обнаруживаются в моче при всех заболеваниях почек с протеинурией; это свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в почечных клубочках и не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев; проходя через дистальные отделы канальцев, свернувшийся белок приобретает форму просвета канальца - цилиндрическую; свертыванию способствуют высокая концентрация белка в просвете канальцев и кислая реакция канальцевой жидкости и мочи (в щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют); чем больше белка плазмы крови проходит через клубочковый фильтр и чем меньше его реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев, тем больше образуется гиалиновых цилиндров, поэтому наиболее выраженная протеинурия характерна для нефротического синдрома.

         2) зернистые цилиндры - образуются из перерожденных (дистрофически измененных) клеток эпителия проксимальных отделов канальцев; свернувшийся в просвете проксимальных отделов канальцев белок покрывается остатками (в виде зерен) погибших и распавшихся клеток эпителия, в результате поверхность цилиндров приобретает зернистый вид

         3) восковидные цилиндры – короткие, широкие, желтоватые, напоминают воск; образуются в просвете дистальных отделов канальцев в результате гибели канальцевого эпителия этих отделов; просвет канальцев из-за атрофии эпителия здесь шире, чем в проксимальных отделах, поэтому восковидные цилиндры толще зернистых, которые образуются в просвете проксимальных отделов канальцев; дистрофические и атрофические изменения эпителия дистальных отделов канальцев наступают при тяжелом остром поражении почек (подострый злокачественный ГН) или при далеко зашедшей стадии хронических заболеваний почек

         4) эритроцитарные цилиндры - встречаются при выраженной гематурии различного происхождения (ГН, опухоли почек, форникальное кровотечение и др.)

5) лейкоцитарные цилиндры – встречаются при пиурии у больных с острым (особенно гнойным), с обострением хронического ПН, гидронефрозом и т. п.

6) пигментные цилиндры – встречаются при различного рода гемоглобинуриях (переливание несовместимой крови, воздействие токсических веществ и др.)

Все виды цилиндров хорошо выявляются и длительно сохраняются лишь в кислой моче, тогда как при щелочной реакции мочи они вообще не образуются или быстро разрушаются.

Иногда образуются псевдоцилиндры из слизи или из осадка мочекислых солей.

б) протеинурия – см. вопрос 141.

в) лейкоцитурия – наличие большего, чем в норме, количества лейкоцитов в моче, может быть:

1) нефронного генеза – следствие поражения клубочков и канальцев (ГН, нефротический синдром, амилоидоз); выделяются преимущественно лимфоциты, сочетается обычно с протеинурией, гематурией

2) внепочечного генеза – следствие поражения мочевыводящих путей на всех уровнях (ПН, цистит, уретрит, простатит); выделяются преимущественно нейтрофилы

Дифференциальная диагностика при внепочечной лейкоцитурии.

Уровень поражения ориентировочно может быть установлен с помощью трехстаканной пробы: при обнаружении лейкоцитов в I стакане – поражение уретры, во II-III стаканах - простаты, во всех 3-х стаканах - мочевого пузыря, лоханки, почек.

1. острый пиелонефрит – протекает с высокой температурой, ознобами, явлениями интоксикации; жалобы на боли в поясничной области, обычно односторонние, учащенное мочеиспускание; в ОАК -  лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ускорение СОЭ, в ОАМ - лейкоцитурия, умеренная протеинурия, бактериурия.

2. хронический пиелонефрит – в периоды обострения протекает как острый, в периоды ремиссии иногда единственным симптомом может быть минимальная лейкоцитурия, симптоматическая АГ, ХПН; диагноз подтверждают исследование мочи по Нечипоренко, Аддису – Каковскому с целью выявления лейкоцитурии при стертой картине заболевания, УЗИ для  выявления аномалий развития почек и мочевыводящих путей, наличия конкрементов, патологии простаты, рентгеноурологическое исследование.

3. туберкулез почки – характерна длительная упорная, не поддающаяся рутинной АБ терапии лейкоцитурия с периодической гематурией

4. хронический цистит - характерна преходящая, реже постоянная лейкоцитурия; диагноз подтверждается на эхографии мочевого пузыря, цистоскопии.

5. уретрит - воспаление мочеиспускательного канала; клинически учащенное и болезненное мочеиспускание, причем боли возникают в начале акта мочеиспускания; в ОАМ – лейкоциты; показаны бактериоскопия мазков из уретры и посев на элективные среды с целью установления этиологии процесса (гонорейный, трихомониазный, хламидийный и др.); уретрит + конъюнктивит + полиартрит - синдром Рейтера.

6. хронический простатит -  частая причина лейкоцитурии, при этом другие симптомы могут отсутствовать (тяжесть в области промежности, дизурические расстройства); простата при пальпации болезненна, увеличена, хорошо отграничена от окружающих тканей, может содержать камни; диагноз верифицируется с помощью УЗИ, исследования секрета простаты (в фазу обострения он гнойный, с большим колическом лейкоцитов);

г) гематурия - наличие эритроцитов в моче выше нормы:

1) микрогематурия -  эритроциты выявляются только под микроскопом

2) макрогематурия – моча цвета алой крови или "мясных помоев".

Ориентировочно об уровне поражения можно судить по результатам трехстаканной пробы: эритроциты в большом количестве во всех трех стаканах - поражение почек, лоханок, мочеточников, в 3-ем стакане -  поражение мочевого пузыря и/или простаты, в 1-ом стакане – поражение уретры.

Дифференциальная диагностика гематурии:

1. Болезни почек:

            а) изолированная гематурия:

- травма почек – указания на травму в анамнезе (удар или падение на поясничную область); характерна макрогематурия, сменяющаяся микрогематурией

- опухоли почек (чаще гипернефроидный рак) – внезапно возникающая при вполне удовлетворительном состоянии больного гематурия умеренного характера, прекращающаяся самостоятельно, не сопровождается болями, периодически рецидивирует + постоянные ноющие боли в поясничной области + пальпация в подреберье опухолевидного образования; в ОАК – анемия, ускорение СОЭ, УЗИ – малоэхогенное образование округлой или овальной формы с неровными контурами, на поздних стадиях - деформация почки, увеличение ее в размерах, дополнительные эхоструктуры в паренхиме почек, экскреторная урография - нечеткая, бесформенная тень контрастного вещества в области лоханок и чашечек, деформация чашечно-лоханочной системы, КТ

- гематурическая форма ХГН - ГН проявляется постоянной, стойкой микрогематурией, иногда с эпизодами макрогематурии; диагноз ставится на основании данных анамнеза (длительное течение, постоянная микрогематурия, сочетание с умеренной АГ) и биопсии почек с морфологическим исследованием

- IgA-нефропатия (болезнь Берже) – возникает в молодом возрасте, имеет хроническое благоприятное течение; характерна изолированная макро- или микрогематурия, рецидивирующая в связи с перенесенной инфекцией; отеков и гипертензии не бывает; диагноз верифицируется морфологически с обязательным иммуногистологическим исследованием (мезангиально-пролиферативный ГН с отложением в мезангии депозитов, состоящих преимущественно из IgА)

- синдром Альпорта - наследственный хронический ГН, сочетающийся с тугоухостью вследствие неврита слухового нерва; характерна микрогематурия с периодическими эпизодами макрогематурии, незначительная протеинурия, прогрессирующее падение слуха, рано развивающаяся (особенно у мужчин) ХПН; часто ассоциирован с пороками почек и мочевыводящих путей.

- алкогольный нефрит - проявляется макро- или микрогематурией у больных, злоупотребляющих приемом алкоголя, долго сохраняется

- папиллонекроз (некроз почечных сосочков) - тяжелое поражение медуллярного вещества почек, осложняет пиелонефрит, нефролитиаз, гидронефроз; характерно хроническое течение заболевания с длительной гематурией, болями в поясничной области, лихорадкой, анемией, воспалительными изменениями в крови; редко может быть отхождение некротических масс с мочой

- туберкулез почек и мочевыводящих путей – характерны боли в поясничной области, дизурические расстройства, рано появляющаяся гематурия; в анамнезе может быть указание на перенесенный туберкулез легких и др. органов; для верификации диагноза необходим поиск микобактерий туберкулеза в моче (многократная бактериоскопия мочи, посев мочи на специальные среды, биологические исследования на морской свинке и др.), УЗИ (каверны в виде четко очерченных эхонегативных образований с ровными контурами овальной или округлой формы), цистоскопия с биопсией (специфические изменения слизистой мочевого пузыря и мочеточников), экскреторная урография (изъеденность сосочков, неровность контуров чашечек при начинающейся деструкции, большие дополнительные полости – каверны (туберкулезный пионефроз) при далеко зашедшем процессе)

- инфаркт почки – развивается при тромбоэмболии сосудов почек чаще всего у больных митральным стенозом и МА, ИМ, ИЭ, атеросклерозом брюшной аорты; характерно внезапно появляющиеся сильные боли в поясничной области или боковых отделах живота, кратковременная олигоанурия, макро- или микрогематурия с последующим развитием лихорадки, воспалительных изменений в крови; радиоизотопная ренография выявляет отсутствие или значительное замедление выделения радиофармпрепарата с одной стороны

- узелковый полиартериит – характерны гематурия в сочетании с необъяснимым субфебрилитетом, похуданием, тахикардией, миалгией, явлениями полиневрита, абдоминальным синдромом; в ОАК - анемия, лейкоцитоз и эозинофилия; диагноз верифицируется при биопсии мышц и кожи с выявлением характерных воспалительно-инфильтративных и некробиотических изменений в артериолах.

б) гематурия + другие изменения (цилиндрурия, лейкоцитурия, протеинурия): острый и хронический ГН, диффузные заболевания соединительной ткани, АГ, нефросклероз

2. Болезни мочевыводящих путей – гематурия характерна для мочекаменной болезни, опухолей мочевого пузыря, геморрагического и туберкулезного цистита, простатита, рака предстательной железы и др.

3. Геморрагические диатезы – гематурия редко является ведущим симптомом, поэтому дифференциальный диагноз в этих случаях проводится по другим признакам:

- гемофилия А и В – характерно сочетание гематомного типа кровоточивости с гематурией

- болезнь Виллебранда, вторичные геморрагические диатезы (ДВС-синдром, поражения печени, дефицит витамина К у больных механической желтухой, дисбактериоз кишечника, передозировке антикоагулянтов и др.) – характерно сочетание петехиально-синячкового типа кровоточивости с гематурией

- геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) – сочетание васкулитно-пурпурного типа кровоточивости с гематурией

121. Диф. диагностика при суставном синдроме.

1) ревматоидный артрит – диагностические критерии – см. вопрос 83.

2) дифференциально-диагностические критерии артрозов:

- боли в суставах возникают при нагрузке, к вечеру, характерны "стар­товые" боли, "блокада суставов"

- пальпаторно - болезненность по ходу суставной щели

- длительное сохранение движений в суставе в полном объеме несмотря на наличие деформации

- данные рентгенографии суставов (см. вопрос 82)

3) дифференциально-диагностические критерии анкилозирую­щего спондилоартрита (Римские критерии):

- боль и тугоподвижность в пояснично-крестцовом отделе поз­воночника, не уменьшающаяся в покое, продолжительностью более 3 месяцев

- боли и тугоподвижность в грудном отделе позвоночника

- ограничение движений в поясничном отделе позвоночника

- ограничение экскурсии грудной клетки

- ирит острый или в анамнезе

- рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита

При наличии 2-х стороннего сакроилеита и 1 клинического критерия или при наличии 4-х из 5 клинических критериев диагноз достоверен.

4) дифференциально-диагностические  критерии  подагры:

- рецидивирующий острый характерной локализации в области больших пальцев стоп, быстро проходящий, а затем хронический по­лиартрит

- наличие подагрических тофусов

- подагрическая нефропатия, гиперурикемия и/или гиперурикозурия

- данные рентгенологического исследования суставов (см. вопрос 84)

5) дифференциально-диагностические критерии псориатической артропатии:

1. Поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев.

2. Одновременное поражение пястно-фалангового (плюстне-фалангового), проксимального и дистального межфаланговых суставов (“осевое поражение”).

3. Раннее поражение суставов стоп, в том числе большого пальца.

4. Боли в пятках (подпяточный бурсит).

5. Наличие псориатических бляшек на коже или типичное для псориаза изменение ногтей (подтверждается дерматологом).

6. Псориаз у ближайших родственников.

7. Отрицательная реакция на РФ

8. Характерные рентгенологические данные: остеолизис, периостальные наложения, отсутствие эпифизарного остеопороза.

9. Клинические и рентгенологические симптомы одностороннего сакроилеита.

10. Рентгенологические признаки спондилита - грубые паравертебральные оссификаты.

Диагноз достоверен при наличии 3-х критериев, один из которых должен быть 5, 6 или 8; при наличии РФ необходимо 5 критериев, из которых обязательны 9 и 10

6) дифференциально-диагностические критерии реактивных артри­тов при иерсиниозе, болезни Рейтера, сальмонеллезе, аденовирус­ной инфекции, стрептококковой и др. инфекциях:

- хронологическая связь с инфекцией (во время эпизода ин­фекции или на протяжении последующих 1-1,5 мес.)

- часто острое начало с выраженными местными и общими приз­наками воспаления

- моно-, олиго-, реже  полиартикулярный тип поражения сус­тавов, с выраженной асимметрией суставных изменений, преимущест­венно в суставах нижних конечностей, нередко с поражением сухо­жильно-связочного аппарата и бурс (ахиллобурсит, подпяточный бурсит)

- частое вовлечение илеосакральных сочленений позвоночника

-  наличие других признаков системного процесса (поражение глаз, кожи, слизистых оболочек, внутренних органов), формирую­щих нередко картину болезни Рейтера

- серонегатитвность

- относительно доброкачественное, хотя и торпидное, течение процесса, нередко с полным обратным развитием симптомов сустав­ного воспаления, но со склонностью к рецидивированию и даже хро­низации болезни примерно у 1/3 больных.

7) дифференциально-диагностические критерии "вторичных" сус­тавных синдромов при диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, СС), заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия, лимфомы), заболеваниях органов пищеварения (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, хронический гепатит), эндокринных заболеваниях (сахарный диабет), злокачественных опухолях (паранеопластические артриты):

- часто асимметричные поражения суставов

- нет склонности к эрозированию суставных поверхностей и к образованию анкилозов

- параллелизм течения суставного синдрома с динамикой основного заболевания

- эффективность специальных методов лечения, направленных на подавление основного патологического процесса.

8) дифференциально-диагностические критерии заболеваний мягких околосуставных тканей (сухожилий, мышц и серозных сумок - периартрит):

- частое поражение сухожилий в местах их прикрепления к эпи­физу кости, что вызывает боли при сокращении сухожилия

- усиление боли при распространении процесса на близлежущую серозную сумку с развитием реактивного воспаления и, помимо бо­лей, ограниченной припухлостью и потеплением кожи в области сум­ки

- при пальпации болезненность носит строго локальный харак­тер (болевые точки)

- на рентненограммах определяются явления периостита в месте прикрепления сухожилий, в мягких тканях вблизи сустава могут появляться кальцификаты

122. Диф. диагностика при  удушье.

Удушье – внезапно возникающее чувство нехватки воздуха (приступообразная одышка).

Основные заболевания, сопровождающиеся клиникой удушья:

1) бронхиальная астма – характерна для лиц молодого и среднего возраста; вызывается определенными провоцирующими факторами (аллергены, инфекционные агенты); признаки атопии (повышенное количество IgE в периферической крови); при приступе БА выдох становится затрудненным, возникает малопродуктивный кашель с выделением небольшого количества стекловидной вязкой слизистой мокроты, слышны сухие свистящие хрипы в большом количестве

2) лекарственный бронхоспазм – клинически протекает как БА, часто сочетается с поражениями кожи и слизистых (крапивница, аллергический ринит) в ответ на действие ЛС (чаще всего), а также при аскаридозе, стронгилоидозе, описторхозе и др. паразитарных заболеваниях легких

3) ХОБЛ, эмфизема легких – в основе  также нарушение бронхиальной проходимости, но в отличие от БА она нарушена не только во время приступа, но и в межприступный период, а действие бронхолитиков малоэффективно

4) бронхопульмональный аспергиллез – вызывается Aspergillus fumigatus и Aspergilus niger при иммунодефицитных состояниях, помимо приступов удушья характерны лихорадка, лейкоцитоз с выраженной эозинофилией в крови, кашель с отделением гнойной мокроты, содержащей слизистые пробки из грибов и эозинофилов; чаще поражаются верхние доли легкого, рентгенологически – гомогенные тени равномерной плотности по ходу бронхов «летучего» характера

5) механическая обтурация бронхов инородным телом, трахеобронхиальная дискинезия (провисание задней мембраны стенки трахеи и крупных бронхов), опухоль бронха или его сдавление при бронхоаденитах, лимфогранулематозе, метастазах опухолей быстро растущими л.у. – характерны тяжело протекающие приступы удушья, не поддающиеся обычной бронхолитической терапии

6) спонтанный пневмоторакс – чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет, характерны рецидивы; удушье возникает внезапно вслед за болью в пораженной половине грудной клетки, в дальнейшем боль и одышка существуют вместе, уменьшаясь к концу 1-ых суток; диагностируется рентгенологически

7) все болезни сердечно-сосудистой системы, приводящие к интерстициальному и альвеолярному отеку легких (см. вопрос 135).

123. Диф. диагноз при желтухе.

Желтуха - желтое окрашивание кожи и слизистых, связанное с накоплением в них билирубина вследствие гипербилирубинемии.

Нормальный обмен билирубина:

Распад гемоглобина (основного источника билирубина), других гемсодержащих веществ (миоглобина, тканевых цитохромов, каталазы, эритробластов и др.) в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы (в печени, селезенке, костном мозге) --> непрямой (неконьюгированный) билирубин + альбумин --> комплекс альбумин-билирубин --> транспорт к печени --> захват неконьюгированного комплекса билирубин-альбумин цитоплазменной мембраной гепатоцитов --> отщепление билирубина от альбумина и поступление его внутрь гепатоцита --> коньюгирование билирубина с глюкуроновой кислотой под влиянием УДФ-глюкуронилтрансферазы --> выделение прямого (коньюгированного) билирубина в желчные капилляры --> поступление коньюгированного билирубина в кишечник --> превращение коньюгированного билирубина под действием бактериальных дегидрогеназ в уробилиногеновые тела (уробилиногены) -->

а) выделение основного количества уробилиногена из кишечника с калом (на воздухе уробилиноген кала превращается в стеркобилин)

б) всасывание части уробилиногена через стенку кишечника в воротную вену --> расщепление части уробилиногена в печень --> поступление оставшегося уробилиногена в кровь --> выделение его почками с мочой в виде уробилина

Норма общего билирубина в крови: 0,5-20,5 мкмоль/л; конъюгированного (прямого) — 0-4,3 мкмоль/л; неконъюгированного (непрямого) -  0-16,2 мкмоль/л. Видимая желтуха появляется при билирубинемии 34 мкмоль/л, раньше всего на склерах, на небе и под языком.

Виды желтух:

а) надпеченочная (гемолитическая) – первично поражается эритропоэтическая система, имеют место повышенный распад эритроцитов, гиперпродукция непрямого билирубина и недостаточный захват его печенью.

б) печеночная (паренхиматозная) - патологический процесс локализуется в гепатоцитах, имеется изолированное или комбинированное нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина из клеток печени

в) подпеченочная (механическая) - патологический процесс локализуется во внепеченочных желчных протоках, нарушается выделение билирубина через желчные протоки с поступлением его в кровь, а также имеется снижение экскреции пигмента из гепатоцитов.

Дифференциальная диагностика желтух:

Признаки и показатели

Гемолитическая желтуха

Паренхиматозная желтуха

Механическая желтуха (при холедохолетиазе)

Возраст

Любой, чаще молодой

Любой

Преимущественно средний и пожилой

Боли в области печени

Отсутствуют

Незначительная, в остром периоде выраженная

Интенсивная приступообразная

Лихорадка

Отсутствует

Может быть в острой стадии

Кратковременная, 1-2 дня

Продромальный период

Отсутствует

Может быть слабость, боль в области печени

Отсутствует

Окраска кожи

Бледно-желтая с лимонным оттенком

Оранжевая, желтая

Зеленая или желто-серая

Интенсивность желтухи

Небольшая

Умеренно выраженная

От умеренно до резко выраженной

Кожный зуд

Отсутствует

Неустойчивый

Устойчивый, интенсивный

Печень

Нормальных размеров или незначительно увеличена

Всегда увеличена

Обычно не увеличена

Селезенка

Увеличена

Часто увеличена

Не увеличена

Билирубинурия

Отсутствует

Имеется, иногда отсутствует

Имеется

Уробилинурия

Незначительная

Имеется

Часто отсутствует

Цвет мочи

Обычно нормальный

Темный

Темный

Содержание пигмента в кале

Резко повышено (плейохромия)

Нормальное

Отсутствует (ахолия)

Билирубинемия

Неконьюгированная

Различной степени, коньюгированная и неконьюгированная

Резко выраженная с преобладанием коньюгированной

Содержание ХС в крови

Нормальное

Нормальное или пониженное

Нормальное или повышенное

Активность ЩФ в крови

Соответствует норме

Повышена, реже нормальная

Повышена

Показатели тимоловой пробы

Нормальные

Повышены

В ранних стадиях нормальные, затем повышены

Содержание АлАТ в крови

Нормальное

Повышено

Часто повышено

Эффект ГКС

Отсутствует

Положительный

Отсутствует

124. Диф. диагностика при геморрагическом синдроме.

Схема диагностического поиска при геморрагическом синдроме (ГС):

1. Определения наличия геморрагического синдрома, давности его возникновения (врожденный/ приобретенный)

2. Учет предшествующих и фоновых заболеваний (характерны для приобретенного ГС)

3. Выявление общих симптомов ГС и симптомов, обусловленных поражением внутренних органов (кровоизлияния в брюшную полость, почки характерны для геморрагического васкулита), суставов (гемартрозы характерны для гемофилий) и др.

4. Определение типа кровоточивости (см. вопрос 62): при гемофилии – гематомный тип, при тромбоцитопенической пурпуре – петехиально-пятнистый, при геморрагическом васкулите – васкулитно-пурпурный и т.д.

5. Определение формы геморрагического диатеза, стадии заболевания и наличия осложнений – осуществляется на основании комплекса клинического и лабораторно-инструментального исследования

                                       Основные отличия 3-х типов геморрагического синдрома:

Признак

Нарушение тромбоцитарного звена (тромбоцитопеническая пурпура)

Нарушение плазменного звена (гемофилии)

Вазопатии (геморрагический васкулит)

Наследственность

Отсутствует

Имеется

Отсутствует

Характеристика геморрагий

Петехии, носовые, маточные кровотечения

Большие гематомы, гемартрозы

Почечные кровоизлияния, петехии

Время кровотечения

Удлинено

Норма

Норма

Время свертывания

Норма

Удлинено

Норма

Количество тромбоцитов

Снижено

Норма

Норма

Симптом «жгута», «щипка»

Положительный

Отрицательный

Непостоянный

125. Диф. диагностика гемолитических анемий.

Дифференциально-диагностические признаки наследственных и приобретенных гемолитических анемий

Признак

Наследственные

Приобретенные

1. Начало болезни

В раннем детском возрасте

В более зрелом возрасте

2.Семейно-наследственный харак­тер заболевания

Часто

Отсутствует

3. Способствующие факторы

Инфекция

Охлаждение, ацидоз (во время сна), некоторые ме­дикаменты, гемотрансфузии

4. Длительность заболе­вания

Несколько десятков лет

От нескольких недель до нескольких лет

5. Течение болезни

Хроническое с дли­тельными ремиссия­ми и периодическими обострениями

Чаще острое, возможно хроническое с обостре­ниями

6. Желтуха

Значительно выраже­на

Нерезко выражена

7. Аномалии развития скелета (монголоидное лицо, "башенный" че­реп, высокое стояние неба, микрофтальмия)

Часто

Отсутствуют

8. Трофические язвы го­леней

Часто

Отсутствуют

9. Селезенка

Хроническое значи­тельное увеличение, пальпация безболез­ненная

Острое, нерезкое увеличе­ние, болезненность при пальпации

10. Анемия

Умеренно выражен­ная

Тяжелой степени

11. Морфологические изменения эритроцитов (микросфероцитоз, эллипсоцитоз, стоматоцитоз и др.)

В большинстве случа­ев

Редко

12. Осмотическая резистентность эритроцитов

При мембранопатиях понижена, в других случаях повышена

Не изменена или повы­шена

13. Гемоглобинурия

Отсутствует

Часто

14. Гемосидероз органов

Часто

Отсутствует

15. Проба Кумбса

Отрицательная

Положительная

Дифференциальная диагностика наследственных анемий:

Признак

Болезнь Минковского-Шоффара

Талассемия

Серповидно-клеточная анемия

Дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы

Аномалии скелета

часто

часто

нет

нет

Трофические язвы голеней

редко

нет

часто

нет

Морфологические

изменения эритро­цитов

микросфероцитоз

 

мишеневидные эритроциты

серповидные эритроциты

не изменены

Осмотическая резистентность эритроцитов

понижена

повышена

норма

норма

Патологический тип гемоглобина при электрофорезе

нет

фетальный (F) гемоглобин

S-гемоглобин

нет

Приобретенные (аутоиммунные) гемолитические анемии могут быть идиопатическими (этиология неизвестна) и симптоматическими (развиваются на фоне других аутоиммунных заболеваний – СКВ, аутоиммунного гепатита, аутоиммунного тиреоидита и др.); среди приобретенных гемолитических анемий более 90% составляют анемии с неполными тепловыми агглютининами.

126. Диф. диагностика при гоните.

Артрит коленного сустава (гонит) -  воспаление коленного сустава, бывает первичным (возникает при ушибах и внутрисуставных повреждениях коленного сустава или в результате проникновения в суставную полость возбудителей инфекции) и вторичным (развивается при РА, болезни Бехтерева, псориазе, подагре и др.). Клинически проявляется болью в суставе, припухлостью, повышением кожной температуры в области сустава, гиперемией кожи. Особенность гонитов  – частое возникновение блокады сустава с формированием контрактур и анкилоза.

Дифференциальную диагностику при гоните проводят между РА, псориатической артропатией, подагрой и др. (см. вопрос 121), а также с рядом заболеваний невосполительной природы:

а) деформирующий остеоартроз (ДОА) – в типичных случаях диагноз затруднений не вызывает; иногда гонартроз односторонний, осложняется рецидивирующим, затяжным или  хроническим вторичным синовитом со скоплением синовиального выпота в суставной полости, при этом сохраняются боли «механического» типа, «суставные блокады»,  а признаки вторичного синовита значительно уменьшаются или исчезают после непродолжительного периода постельного режима и приема НПВС; установлению правильного диагноза способствуют выявление типичных рентгенологических признаков (сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофиты)

б) отрыв мениска – при пальпации определяется локальная болезненность по ходу суставной щели со стороны пораженного мениска; во время пассивных сгибаний и разгибаний в коленном суставе с одновременным поочередным вращением стопы кнаружи и кнутри пальпаторно можно ощутить толчок или щелчок, если поместить руку непосредственно под пораженным мениском.

в) болезнь Осгуда-Шлаттера – первичная остеохондропатия бугристости большеберцовой кости в месте прикрепления собственной связки надколенника; характерно симметричное поражение, жалобы на боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающейся при быстрой ходьбе, беге, спуске по лестнице; бугристость большеберцовой кости болезненна при надавливании, над ней может определяться локальная припухлость, но без гиперемии и гипертермии покрывающей кожи; рентгенологически в остром периоде - нечеткость структуры бугристости большеберцовой кости или ее секвестроподобная фрагментация

г) поражение слизистых сумок коленного сустава (в результате травм, инфекций околосуставных мягких тканей) – характерна локальная болезненная припухлость выше или ниже надколенника либо перед ним (супра-, инфра- и препателлярный бурситы); при препателлярном бурсите между передней поверхностью надколенника и покрывающей его кожей наблюдается довольно крупная припухлость с четкими границами, болезненная при пальпации, иногда местная гиперемия и гипертермия; боль в области кисты провоцируют смещение надколенника и максимальное сгибание в коленном суставе, тогда как пассивные движения в нем безболезненны; при подколенном бурсите (кисте Бейкера) характерна умеренная боль в подколенной ямке, в которой определяется округлое эластическое болезненное опухолевидное образование, иногда распространяющееся на верхнюю часть икроножной мышцы и уменьшающееся в размерах либо полностью исчезающим при сгибании голени; разгибание коленного сустава ограничено и болезненно

127. Диф. диагноз при гепатолиенальном синдроме.

Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), обусловленное вовлечением в патологический процесс обоих органов.

Основные группы заболеваний, при которых встречается гепатолиенальный синдром:

1) острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен (вследствие тромбоза или облитерации сосудов, врожденных и приобретенных дефектов, тромбофлебита, эндофлебита печеночных вен)

Для заболеваний данной группы чаще всего характерны: боль и чувство тяжести в правом подреберье, диспептические расстройства, астенический синдром, кожный зуд, желтуха, печеночные знаки (телеангиэктазии на коже, гинекомастия, пальмарная эритема, «печеночный» язык, контрактура Дюпюитрена, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, выпадение волос), признаки портальной гипертензии и геморрагического синдрома.

При эндофлебите печеночных вен наблюдается стойкий асцит, гепатомегалия преобладает над спленомегалией; при тромбофлебите селезеночной вены, стенозе воротной и селезеночной вен спленомегалия преобладает над гепатомегалией, при этом желтуха и признаки печеночной недостаточной отсутствуют.

2) болезни накопления (гемохроматоз, гепато-церебральная дистрофия, болезнь Гоше и др.), амилоидоз

При гемохроматозе симптомы заболевания могут обнаруживаться у нескольких членов семьи, преимущественно у мужчин, характерны гиперпигментация  кожи и слизистых, признаки цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизм; печеночные знаки встречаются редко; выраженные симптомы портальной гипертензии и печеночной недостаточности развиваются в терминальной стадии.

При гепатоцеребральной дистрофии к жалобам «печеночного» характера присоединяются признаки поражения нервной системы (гиперкинезы, ригидность мышц, снижение интеллекта и др.); характерно кольцо Кайзера - Флейшера по периферии роговицы; отмечается семейный характер заболевания.

При болезни Гоше синдром имеет прогрессирующий характер; у больных наблюдаются боли в костях, остеолиз большеберцовой и плечевой костей; отставание в физическом и психическом развитии; поражение ЦНС; гиперспленизм, гипохромная анемия.

При амилоидозе  гепатолиенальный синдром сочетается с сухой, бледной, «фарфоровой» кожей, макроглоссией, реже – с желтухой холестатического характера (кожный зуд, ахоличный кал).

3) инфекционные и паразитарные заболевания (инфекционный мононуклеоз, малярия, висцеральный лейшманиоз, альвеококкоз, затяжной септический эндокардит, сифилис, бруцеллез, абдоминальный туберкулез и др.)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром протекает на фоне повышенной температуры тела (от субфебрильных до фебрильных цифр) и других признаков интоксикации; отмечаются анемия, артралгии, миалгии.

4) болезни крови и лимфоидной ткани (гемолитические анемии, лейкозы, парапротеинемический гемобластоз, лимфогранулематоз и др.)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой, системным или регионарным увеличением лимфатических узлов, изменениями свойств эритроцитов и др.

При острых лейкозах селезенка мало увеличена, при хроническом миелолейкозе селезенка огромных размеров, причем спленомегалия предшествует увеличению печени, при хроническом лимфолейкозе печень увеличивается раньше, чем селезенка.

5)  заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с ХСН (пороки сердца, констриктивный перикардит, ишемическая болезнь сердца)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом; при пороках сердца, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца отмечаются увеличение и изменение конфигурации сердца, при констриктивном перикардите выраженные симптомы хронического венозного полнокровия сочетаются с нормальными или несколько уменьшенными размерами сердца.

128. Диф. диагноз при увеличенной СОЭ.

Наиболее частая причина повышения СОЭ – увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена, a- и g-глобулинов, парапротеинов), а также уменьшение содержания альбуминов. Также повышение СОЭ вызывают увеличение вязкости крови (чем ниже, тем больше СОЭ) и числа эритроцитов (чем больше, тем ниже СОЭ).

Механизм повышения СОЭ: адсорбция менее отрицательно заряженных крупнодисперсных белков на более отрицательно заряженных эритроцитах --> уменьшение поверхностного заряда эритроцитов --> сближение эритроцитов с последующей более быстрой их агломерацией.

Уменьшению СОЭ способствуют: 1) сгущение крови; 2) ацидоз; 3) гипербилирубинемия.

Наиболее частые причины синдрома повышенного СОЭ:

1. Любые воспалительные процессы и инфекции, сопровождающиеся накоплением в крови грубодисперсных фракций глобулинов, фибриногена и других белков острой фазы воспаления (особенно повышено СОЭ при лептоспирозе, иерсиниозе, менингококковой инфекции); исключения – вирусные инфекции (грипп, вирусный гепатит и др.).

2. Заболевания, сопровождающиеся распадом (некрозом) тканей, форменных элементов крови и всасыванием продуктов распада белков в кровь (гнойные и септические заболевания, злокачественные новообразования, инфаркты кишечника, мозга, легких, миокарда и др.).

3. Заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит и др.).

4. Заболевания паренхимы печени (гепатит, циррозы печени, рак и др.), ведущие к выраженной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени.

5. Болезни обмена (сахарный диабет и др.).

6. Гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематоз и др.).

7. Парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема).

8. Анемии с уменьшением числа эритроцитов.

9. Заболевания почек, особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом с гипоальбуминемией.

Наиболее значительное повышение СОЭ (до 50-80 мм/ч) наблюдается при: 1) парапротеинемических гемобластозах; 2) системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах.

NB! При любых заболеваниях, для которых в принципе характерно увеличение СОЭ, этот показатель может оказаться не повышенным на определенных стадиях развития патологического процесса, если одновременно наблюдается сгущение крови, состояние ацидоза или гипербилирубинемия (сердечная декомпенсация, кетоацидоз при СД, гемолитическая желтуха и др.)

129. Диф. диагноз бронхиальной астмы и ХОБЛ.

Признаки

ХОБЛ

Астма

Возраст начала болезни

Чаще у людей старше 35–40 лет

Чаще детский и молодой

Курение в анамнезе

Характерно

Не характерно

Внелёгочные проявления аллергии (аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница)

Не характерны

Характерны

Симптомы (кашель и одышка)

Постоянны, прогрессируют медленно

Изменчивы, появляются приступообразно: в течение дня, день ото дня, сезонно

Отягощённая наследственность по БА

Не характерна

Характерна

Бронхиальная обструкция

Малообратима или необратима

Обратима

Суточная вариабельность ПСВ

< 10%

> 20%

Бронхолитический тест

Отрицательный

Положительный

Наличие лёгочного сердца

Характерно при тяжёлом течении

Не характерно

Тип воспаления (определяется путем цитологического исследования мокроты и жидкости бронхоальвеолярного лаважа)

Преобладают нейтрофилы, увеличены макрофаги (++), увеличены CD8+-Т-лимфоциты

Преобладают эозинофилы, увеличены макрофаги (+), увеличены CD4+-Th2-лимфоциты, активированные тучные клетки

Медиаторы воспаления

LT В, ИЛ-8, ФНО

LT D, ИЛ- 4,5,13

Эффективность терапии ГКС

Низкая

Высокая

Следует помнить, что примерно у 10% больных ХОБЛ имеется также и БА.

130. Диф. диагностика при кардиомегалии.

Кардиомегалия (КМГ) - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации, реже – за счет инфильтративных процессов (накопления продуктов нарушенного обмена веществ, неопластических процессов). Общие признаки кардиомегалий: нарушение ритма и проводимости; расширение границ сердца; приглушение или глухость тонов, ослабление 1 тона на верхушке; протодиастолический или пресистолический ритм голопа (3 и 4 тоны), шумы относительной митральной и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации), реже -диастолический шум функционального митрального стеноза (Флинта) и диастолический шум относительной недостаточности легочной артерии (Грехема-Стила).

Классификация кардиомегалий в зависимости от их этиологии:

1) ИБС:

а) атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз (ишемическая кардиомиопатия) – перкуторно расширение границ относительной сердечной тупости за счет левого желудочка и сосудистого пучка (из-за атеросклероза аорты); систолический шум на верхушке сердца, связанный иногда с пролапсом митрального клапана, реже с дисфункцией папиллярных мышц или атеросклеротическим поражением митрального клапана, систолический шум на аорте (из-за ее атросклероза); умеренное повышение САД при нормальном или пониженном ДАД (изолировання систолическая гипертензия); постепенно формирующиеся признаки ХСН, аритмии (особенно мерцательной); симптомы атеросклероза мозговых артерий, аорты, крупных периферических артерий; на Эхо-КГ - сегментарные нарушения сократимости (гипокинезия, дискинезия, акинезия), на коронарографии – стеноз коронарных артерий

б) аневризма сердца – прекардиальная пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины, определяемая пальпаторно и на глаз ( симптом "коромысла"); феномен двойного верхушечного толчка (первая волна возникает в конце диастолы, вторая является самим верхушечным толчком); усиленный верхушечный толчок с несоответствием между ним и малым пульсом на лучевой артерии; пульсовое АД снижено; ЭКГ - отсутствие динамики острого ИМ (застывший характер ЭГ: смещение сегмента S-T вверх, появление комплекса QS в соответствующих отведениях); Эхо-КГ – зона дискинезии и акинезии.

2) пороки сердца (врожденные и приобретенные) – характер КМГ определяется конкретным пороком сердца
3) артериальные гипертензии (эссенциальная АГ и симптоматические АГ) – одна из наиболее частых причин КМГ; в дифференциальной диагностике решающую роль играют контроль АД, ЭКГ (признаки гипертрофии), исследование глазного дна (гипертоническая ангиопатия), Эхо-КГ.

4) миокардиты (ревматический, вирусные, риккетсиозные, бактериальные, спирохетозные, идиопатический Абрамова-Фидлера) – КМГ характерна лишь для миокардитов с тяжелым течением; в ОАК – воспалительные изменения, в БАК – повышение креатинкиназы, ЛДГ (особенно ЛДГ1), АсАТ; ЭКГ – преходящие изменения вольтажа всех зубцов, нарушение реполяризации миокарда; в зависимости от предполагаемой этиологии процесса можно выявить антимиокардиальные АТ, антигены вирусов

5) дилатационная кардиомиопатия – симптомы заболевания появляются исподволь, КМГ может быть случайной находкой; типично резкое увеличение всех размеров сердца, формирование cor bovinum преимущественно за счет дилатации; жалобы на кардиалгию, одышку, перебои в сердце, в дальнейшем неуклонно прогрессируют признаки сердечной недостаточности; верхушечный толчок часто ослаблен, АД снижено; при аускультации - глухой 1 тон, 3 и 4 тоны, ритм галопа, акцент 2 тона над легочной артерией, систолические шумы соответствующего характера, типичные для относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, различные аритмии и блокады; характерны тромбоэмболические осложнения; сцинтиграфия миокарда с Tl201 выявляет мозаичный мелкоочаговый характер поражения

6) алкогольная миокардиодистрофия - развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем в течение многих лет (обычно 10 и >); клинически напоминает течение дилатационной

Клинически алкогольное поражение сердца напоминает течение первичной ДКМП, кроме того имеются "стигмы алкоголика": одутловатое лицо с покрасневшей кожей и "носом пьяницы", набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена (укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев), полиневриты, поражение ЦНС с изменениями психики, хронический паротит, хронический панкреатит, алкогольный цирроз печени; при отказе от алкоголя возможно замедление или даже стабилизация процесса

7) миокардиодистрофии при эндокринопатиях (СД, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия и др.)

8) гемохроматоз - отложение железа в виде гемосидерина в паренхиматозных органах; помимо КМГ характерна пигментация кожи, СД ("бронзовый" диабет), гепатомегалия

9) другие КМГ (амилоидоз сердца, ожирение, «спортивное» сердце, миксомы, рабдомиомы, саркомы сердца, хронический выпотной перикардит и др.)

131. Диф. диагностика при тромбоэмболии легочной артерии.

Дифференциальная диагностика ТЭЛА должна проводиться  с 1) инфарктом миокарда; 2) расслаивающей аневризмой аорты; 3) разрывом пищевода; 4) пневмотороксом; 5) гипервентиляционным синдром; 6) бронхиальной астмой; 7) аллергическим отеком легких; 8) левожелудочковой недостаточностью; 9) плевритом; 10) долевой пневмонией; 11) раком легкого с  постобструкционной пневмонией; 12) туберкулезом.

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ТЭЛА с ИМ:

Признаки

ТЭЛА

Нижнедиафрагмальный ИМ

Характер боли в загрудинной области

Острая, внезапно возникающая боль за грудиной

Интенсивная давящая боль за грудиной волнообразного характера

Иррадиация боли в левую руку, левую лопатку

Не характерна

Бывает достаточно часто

ЭКГ-изменения

Синдром SIQIII, внезапно возникающее отклонение ЭОС вправо, высокие нерасширенные зубцы РIIIIIaVFV1, смещение сегмента ST кверху от изолинии в III и книзу от изолинии во II, глубокий, но не широкий QIIIaVF

Одинаковое смещение сегмента ST кверху от изолинии в II и III отведениях, глубокий и широкий зубец QIIIIIaVF

Клинико-рентгенологические признаки инфаркта легкого

Характерны

Не характерны

Уровень ЛДГ в крови

Повышен за счет ЛДГIII

Повышен за счет ЛДГI

Повышение уровня КФК-МВ, АсАТ в крови

Не характерно

Характерно

Рентгенологические признаки ТЭЛА (расширение корня легкого, выбухание конуса a.pulmonalis и др.)

Характерны

Не характерны (если ИМ не осложнился ТЭЛА)

Сканограмма

Дефекты перфузии и вентиляции легких

Нормальная сканограмма

132. Диф. диагностика при лихорадке неясного генеза.

Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) – клинический диагноз, обозначающий патологическое состояние, основным проявлением которого является лихорадка выше 38°С, длительностью 3 недели и более, причину которой не удается установить после проведения обследования с помощью общепринятых (рутинных) методов.

Основные причины ЛНГ:

1. Инфекционные болезни –  причина ЛНГ в 30-50% случаев (наиболее часто это туберкулез, ИЭ, вызванный медленно растущими микроорганизмами или не подтвержденный высевом гемокультуры, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, ЦМВ инфекция, вирус Эпштейна-Барра, первичная инфекция ВИЧ).

2. Онкологические заболевания – причина ЛНГ в 20-30% случаев (наиболее часто это лимфомы, лейкемия, метастазы рака яичников)

3. Системные заболевания соединительной ткани – причина ЛНГ в 10-20% случаев (СКВ, РА, перемежающийся артериит, ЮРА у взрослых, васкулиты)

4. Другие причины ЛНГ (лекарственная лихорадка, повторные ТЭЛА, энтериты, саркоидоз, симуляция лихорадки и др.)

В настоящее время инфекционные болезни – наиболее частая причина ЛНГ, доля системных васкулитов являются наиболее частой причиной ЛНЭ, доля системных заболеваний соединительной ткани осталась прежней, а онкологических заболеваний уменьшилась. У 10% взрослых причина ЛНГ остается невыясненной.

Принципы диагностики ЛНГ, применяемые после проведенных рутинных методов диагностики:

1. Тщательный анамнез и физикальное обследование:

- характерная сыпь на коже и слизистых может указывать на ИЭ

- увеличение л.у., гепатомегалия требует их биопсии и гистологического исследования

- увеличение объема брюшной полости может свидетельствовать о наличии внутрибрюшных абсцессов

- ректальное и вагинальное исследование позволяет исключить наличие абсцесса или воспалительного процесса органов малого таза

- исследование сердца позволяет выявить предрасполагающие условия для развития ИЭ

Обязательно динамическое наблюдение за появлением новых симптомов (увеличением новых групп л.у., возникновением аускультативных признаков ИЭ, сыпи и др.).

Отдельно следует помнить о симулированной лихорадке, вызываемой искусственно самим пациентом. Ее диагноз должен рассматриваться в любом случае ЛНГ, особенно у молодых женщин или лиц с медицинским образованием, при удовлетворительном состоянии, несоответствии температуры и пульса. При подозрении симуляции лихорадки необходимо обращать внимание на отсутствие суточных колебаний температуры, проводить термометрию в присутствии медсестры или врача, использовать электронный термометр для немедленного получения результатов.

2. Лабораторные методы исследования:

а) три забора крови для посева (желательно до применения АБ), посев мочи и мокроты

б) определение уровня АТ к ВЭБ и ЦМВ, особенно класса IgМ, в парных сыворотках (один образец сыворотки забирается в острой фазе заболевания, замораживается и оставляется для исследования, второй образец сыворотки забирается через 2-4 недели после первого; диагностическое значение имеет нарастание титра АТ в 4 раза и более); лихорадочные агглютинины выявляются в агглютинационных тестах с Salmonella spp., Brucella spp., Francisella tularensis и Proteus.

Возможности серологической диагностики ряда инфекций:

- при продолжительности лихорадки > 3 недель большинство вирусных инфекций можно исключить, за исключением ВЭБ и ЦМВ

- токсоплазмоз – диагноз подтверждается обнаружением IgМ при РИФ

- риккетсиозы – диагноз подтверждается агглютинационными тестами с одним или несколькими антигенами Proteus vulgar, которые перекрестно реагируют с основными риккетсиями

- ку-лихорадка – выявляется при ИФА (наиболее чувствительна), РИФ, РСК

- легионеллез - подтверждается выделением культуры методом прямой флуоресценции бактерий в мокроте, бронхиальном аспирате, плевральном выпоте или тканях.

- пситтаркоз - диагностируется при четырехкратном увеличением титра АТ в РСК

в) исследование антинуклеарных и др. АТ для выявления коллагенозов

г) исследование СОЭ: часто повышено при эндокардите, злокачественных новообразованиях; при очень высокой СОЭ (> 100 мм/ч) у пожилых необходимо исключить артериит височных артерий (характерны головные боли, нарушения зрения, миалгии, напряженные при пальпации височные артерии, диагноз подтверждается двусторонней биопсией височных артерий)

3. Инструментальные методы исследования:

а) биопсия л.у. (проводится при увеличении л.у. для исключения злокачественных и гранулематозных заболеваний), печени (проводится при гепатомегалии для вывления гранулематозного гепатита), кожи (узелки на коже и сыпь могут наблюдаться при метастатических процессах или васкулитах), артерий (для исключения артериита височных артерий и др.)

б) рентгенологические исследования с контрастированием (экскреторная урография для выявления гипернефромы, абсцессов и туберкулеза почек, выявить до 93% случаев туберкулеза почек, обзорная рентгенография органов брюшной полости для выявления межкишечных абсцессов, ирригоскопия и др.)

в) радиоизотопные исследования (сканирование с изотопами галлия, индия и др.) для выявления ряда опухолей

г) УЗИ: Эхо-КГ - обнаружение вегетаций при ИЭ, миксом сердца, УЗИ органов брюшной полости и малого таза – выявление  абсцессов и опухолей, расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты

д) КТ – эффективный и чувствительный метод диагностики абсцессов головного мозга, брюшной полости и грудной клетки, МРТ – применяется для диагностики токсоплазмозного энцефалита, гнойного эпидурита и сложных случаев остеомиелита.

е) диагностическая лапароскопия – проводится по строгим показаниям при обнаружении клинических или лабораторно-инструментальных признаков заболевания органов брюшной полости для уточнения диагноза или с целью лечения

В настоящее время на первый план в диагностике выходят детальный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления признаков и применение методов прямой визуализации (УЗИ, КТ, МРТ); актуальность рентгеноконтрастных и изотопных методов снижается.

4. Пробное лечение – предпринимается ТОЛЬКО после всестороннего обследования, проведения посевов, при наличии клинических и лабораторных данных, указывающих на вероятную причину заболевания, при отсутствии определенного диагноза (при подозрении на ТБ – 2-3-х недельный курс противотуберкулезной терапии с последующей оценкой эффективности, при подозрении на ИЭ – АБ по жизненным показаниям, желательно пенициллины + аминогликозиды, при подозрении на ЛНГ опухолевого генеза температура снижается индометацином и др.)

В настоящее время принято выделять 4 основных варианта ЛНГ:

1) "классический" вариант ЛНГ

2) ЛНГ на фоне нейтропений

3) нозокомиальные ЛНГ

4) ЛНГ, связанные с ВИЧ-инфекцией (микробактериозы, ЦМВ инфекция, криптококкоз, гистоплазмоз)

Основные заболевания 1-ой группы, проявляющиеся ЛНГ:

1) инфекционно-воспалительные заболевания

         а) туберкулез – одна из самых частых причин ЛНГ; трудность диагностики обусловлена патоморфозом ТБ, атипичностью течения, увеличением частоты разнообразных неспецифических проявлений (лихорадка, суставной синдром, узловая эритема и др.), нередкой внелегочной локализацией; иногда лихорадка является единственым признаком заболевания, особенно при милиарном ТБ, диссеменированном ТБ с наличием различных внелегочных поражений (мезентериальных л.у., серозных оболочек и др.); для постановки диагноза необходимо тщательное исследование различных биологических материалов (мокрота, бронхоальвеолярная жидкость, промывание воды желудка, полостные экссудаты и др.), ПЦР, биопсия л.у., печени (обязательно поражается при гематогенно-диссеминированном ТБ) и др., проведение пробной туберкулостатической терапии (минимум 2 препарата, один из которых – изониазид) с оценкой эффекта через 2-3 недели

         б) нагноительные заболевания брюшной полости (абсцессы брюшной полости и таза - поддиафрагмальный, подпеченочный, внутрипеченочный, межкишечный, внутрикишечный, тубоовариальный, паранефральный, абсцесс предстательной железы, холангиты, апостематозные нефриты) – симптоматика со стороны органов брюшной полости может быть невыраженной или вообще отсутствовать (особенно у пожилых); факторы риска в анамнезе (операции, травмы живота, заболевания кишечника типа дивертикулеза, ЯК, болезни Крона), желчевыводящих путей (холелетиаз, стриктуры протоков) и др.; для верификации диагноза используют УЗИ, КТ, диагностическую лапароскопию и лапаратомию

         в) ИЭ – чаще всего в основе ЛНГ первичный эндокардит у пожилых больных; факторы риска в анамнезе (наркомания, пороки сердца, операции на клапанах); на ИЭ могут указывать нарушения мозгового кровообращения, рецидивирующая ТЭЛА, появлении признаков СН; для верификации диагноза -  многократное микробиологическое исследование крови, тщательная Эхо-КГ

         г) остеомиелит (чаще в позвоночнике, костях таза, стоп) – лихорадочный синдром часто единственное проявление в дебюте заболевания; ориентирами, позволяющими предположить остеомиелит, могут быть указания в анамнезе на травмы скелета, занятия спортом, балетом и др.; для верификации диагноза обязательны рентгенологическое исследование соответствующих участков скелета, КТ, радиоизотопное сканирование костей с помощью 99Тс и других изотопов, биопсия кости

2) опухолевые заболевания -  с учетом вероятности наличия при ЛНГ опухоли любой локализации онкологический поиск должен быть нацелен не только на самые уязвимые "опухолевые мишени", но и на другие органы, особенно учитывая минимальные местные проявления заболевания в начальных стадиях; на опухоль могут указывать ряд неспефицических симптомов (рецидивирующая эритема, гипертрофическая остеоартропатия, мигрирующий тромбофлебит и др. паранеопластические проявления); онкопоиск у больных с ЛНГ должен включать неинвазивные методы обследования (УЗИ, КТ, МРТ), радиоизотопное сканирование л.у., скелета, органов брюшной полости, пункционные биопсии, эндоскопические методы, в том числе лапароскопию, иммунологические методы исследования для выявления некоторых специфических опухолевых маркеров (a-фетопротеина при первичном раке печени, СА 19–9 при раке поджелудочной железы, СЕА при раке толстой кишки, PSA при раке предстательной железы и др.

3) системные заболевания – лихорадка часто предшествует суставным или системным поражениям; важно правильно оценить все симптомы, даже если они кажутся неспецифическими и связываются с самой лихорадкой (миалгии, мышечная слабость, головная боль и др. могут указывать на дерматомиозит, ревматическую полимиалгию, височный артериит и др.); при высокой вероятности системного заболевания возможно пробное лечение ГКС в малых дозах (15–20 мг/сут).

4) прочие заболевания

         а) тромбофлебит глубоких вен конечностей, таза, рецидивирующие ТЭЛА – в анамнезе недавние роды, костные переломы, операции, МА, СН; лихорадка купируется гепарином в течение 48-72 ч

         б) лекарственные лихорадки (АБ, цитостатики, хинидин, карбамазепин, галоперидол, ибупрофен, аллопуринол и др.) – может возникать через различные промежутки времени (дни, недели) после назначения ЛС, исчезает после отмены препарата в течение нескольких дней

133. Диф. диагностика при почечной колике.

Почечная колика обусловлена сегментарным спазмом мускулатуры лоханки или мочеточника в области наибольшего раздражения их камнем или др. этиологическим фактором (сгустком крови и т.д.), остро нарушившим пассаж мочи; возникает внезапно, проявляется сильными болями в поясничной области, подреберье; резко выражен симптом поколачивания; больные принимают разнообразные позы, стараясь облегчить боль, мечутся; при локализации препятствия в лоханке или верхней части мочеточника боль иррадиирует в паховую область, в область наружных половых органов, в бедро, при локализации препятствия в нижней части мочеточника боль иррадиирует в область наружных половых органов, сопровождается императивными позывами на мочеиспускание; в конце приступа колики часто появляется макрогематурия

Почечную колику необходимо дифференцировать с:

1) острым аппендицитом – боль начинается обычно в эпигастрии,  затем сосредотачивается в правой подвздошной  области, сопровождается рвотой, вздутием живота; 
пальпаторно определяется напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность, наиболее выраженная в правой подвздошной области; выявляются положительные 
симптомы Ровзинга, Ситковского, Воскресенского; в ОАК – нарастающий лейкоцитоз со сдвигом влево (при почечной колике лейкоцитоз может присутствовать на высоте 
приступа, но по ее стихании снижается до нормального уровня)
2) острым аднекситом – боль сходна с почечной коликой из-за ее одинаковой локализации и иррадиации в поясничную область, нарушений  мочеиспускания, 
вызванных соседством воспалительного очага с мочевым  пузырем; однако при аднексите боль распространяется обычно на весь низ живота, отдает не в сторону 
почек, а в крестцовую область, начинается не остро, а более постепенно, нет чередования затихания и усиления боли, она
держится на одном уровне или постепенно нарастает; аднексит сопровождается выраженной температурной реакцией; пальпация области почек безболезненна, 
при влагалищном исследовании пальпируются измененные придатки
3) прободной язвой желудка и ДПК – возникает внезапно, чаще после еды, в виде резкой боли в подложечной области или в области пупка ("удар кинжалом"); 
больной лежит неподвижно,  кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, характерен частый малый пульс; брюшная стенка напряжена, печеночная тупость
 исчезает; быстро нарастают явления перитонита; рентгенологически – серп газа под правым куполом диафрагмы
4) кишечной непроходимостью – характерны постепенно возникающие схваткообразные боли в животе,  тошнота, рвота, вздутие живота, раздражение брюшины, 
задержка  газов и отсутствие стула, изменения кишечной перистальтики
5) острым панкреатитом – боль интенсивная, постоянная в подложечной области и области пупка, усиливается в положении на боку, часто опоясывающая; объективно
 выявляется напряжение брюшной  стенки  в  эпигастральной области, иногда признаки шока

6) тромбозом брыжеечных сосудов (инфарктом кишечника) – характерны сильные боли в животе, не купирующиеся наркотическими анальгетиками; лицо бледное, черты заострены, перистальтика кишечника резко ослаблена или отсутствует; нарастают явления перитонита и др. (расслаивающей аневризмой аорты, тромбозом почечных артерий и т.д.)

134. Диф. диагностика при асците.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости; выявляется клинически (перкуторно) лишь при большом объеме свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л.).

Более 80 % больных с асцитом страдают декомпенсированным хроническим или острым заболеванием печени, вторая по частоте причина асцита - карциноматоз брюшины, далее следуют ХСН, заболевания поджелудочной железы, нефротический синдром и различные заболевания брюшины.

а) асцит в связи с портальной гипертензией, вызванной чаще всего блокадой внутрипеченочного кровотока, реже тромбозом или стенозом в системе нижней полой или воротной вены.

1) цирроз печени

2) болезнь Бадда-Киари – обструкция печеночных вен вследствие гематологических нарушений (полицитемия, дефицит протеинов С и S или антитромбина III, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), антифосфолипидного синдрома, злокачественных заболеваний, поликистоза печени, травмы или применения оральных контрацептивов.

3) тромбоз воротной вены

4) венооклюзионная болезнь (синдром Стюарта-Браса) – нетромботическая закупорка мелких и средних ветвей печеночных вен, развивающаяся как осложнение первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии.

б) асцит опухолевого происхождения:

1) карциноматоз брюшины – самая частая причина развития асцита, первичная опухоль располагается преимущественно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичнике, матке; для уточнения диагноза необходим парацентез с исследованием жидкости, лапароскопия, в неясных случаях – диагностическая лапаротомия.

2) первичный рак печени – часто развивается при циррозе печени, гепатите В или С, гемохроматозе, приеме гормональных контрацептивов; клинически характерна лихорадка, снижение массы тела, боли в правом верхнем квадранте живота или спине, диспепсические явления, слабовыраженная желтуха; асцит быстро развивается на поздних стадиях как за счет внутрипеченочного блока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены, устойчив к лечению; асцитическая жидкость содержит много белка, в ней повышен уровень ЛДГ и карциноэмбриональный АГ, выявляются атипичные клетки.

3) синдром Мейгса – асцит при доброкачественных или злокачественных опухолей яичников, часто сочетается с правосторонним гидротораксом

4) мезотелиома брюшины – опухоль, быстро распространяющееся по брюшине, но не прорастающая в толщу органов, покрытых ею; клинически характерно быстрое нарастание асцита, умеренная боль в животе, рвота, субфебрильная температура, дисфункция желудка и ки­шечника; при парацентезе – геморрагическая или желеобразная жидкость с пластами злокачественных клеток.

5) саркома большого сальника – развивается из жировой клетчатки, л.у., сосудов; клинически жалобы на чувство тяжести, боль в животе, быстро нарастающая анемия, непродолжительные, но высокие подъемы температуры; иногда пальпируется опухоль в животе, свободно смещаемая из стороны в сторону

6) псевдомиксома брюшины – чаще всего наблюдается при доброкачественной кисте червеобразного отростка, при цистаденоме или цистаденосаркоме яичника, реже - при фиброме и тератоме яичника, карциномах матки, слизистой аденокарциноме кишечника; болезнь начинается с постепенного увеличения живота, позднее присоединяется похудание; при парацентезе жидкость студенистая, с трудом выделяется через троакар.

в) асцит в связи с застоем в нижней полой вене:

1) хронический констриктивный перикардит

2) правожелудочковая сердечная недостаточность

г) асцит воспалительного происхождения:

1) туберкулезный перитонит – чаще встречается у лиц молодого возраста; выявляют признаки туберкулезной интоксикации (умеренная лихорадка, потливость, утомляемость, снижение аппетита, похудание), жалобы на неинтенсивные боли в животе без определенной локализации, асцит, болезненность брюшной стенки; у некоторых больных по ходу брыжейки прощупывают л.у., увеличенную печень; для верификации диагноза проводят лапароскопию с прицельной биопсией брюшины

2) бактериальный перитонит – чаще развивается при перфорации полого органа при таких заболеваниях, как аппендицит, язвенная болезнь желудка и ДПК, дивертикулит, язвенный колит, эмпиема желчного пузыря; ввиду быстротечности процесса образуется небольшое количество асцитической жидкости, выявлению которой мешают напряжение мышц живота и метеоризм; ведущие симптомы – острая боль в животе, признаки раздражения брюшины,  высокая температура, резкие воспалительные изменения в крови

3) полисерозит при СКВ – асцит обычно сочетается с плевральным и перикардиальным выпотом; характерны другие проявления СКВ («бабочка» на лице, болезненные изъязвления в полости рта и носоглотке, полиартрит, полимиалгии и др.)

4) альвеококкоз брюшины – связан с обсеменением брюшины эхинококковыми пузырями; диагностируется чаще при лапаротомии.

д) асцит при других заболеваниях – чаще всего обусловлен гипопротеинемией различного генеза

            1) нефротический синдром

2) болезнь Уиппла –системное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника и развитием синдрома мальабсорбции; ведущие признаки заболевания – боли в мелких и крупных суставах мигрирующего характера без объективных признаков воспаления суста­вов, миалгии, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, гастроинтестинальные проявления (хроническая диарея, метеоризм, боли различной интенсивности в околопупочной области, снижение аппетита, прогрессирующая кахексия), симптомы симптомы надпочечниковой недостаточности (низкое АД, пигментация кожи, наклонность к гипогликемии, гипонатриемия), признаки поражения ЦНС (нарушения слуха, расстройства зрения, атаксия и др.); асцит имеет хилезный характер и сочетается с другими хилезными выпотами; диагноз верифицируется при биопсии слизистой тонкой кишки

3) кишечная лимфангиэктазия – заболевание, при котором развивается экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия, характеризующаяся повышенной потерей белка с калом; больных беспокоит упорный понос, полифекалия, тошнота, рвота, развивается стойкая, выраженная гипопротеинемия с гипоальбуминемией и гипогаммаглобулинемией, нарушением кальциевого обмена, витаминного баланса, отеками подкожной клетчатки, хилезным асцитом

4) болезнь Менетрие - гигантский гипертрофический гастрит с экссудативной энтеропатией с потерей белка в ЖКТ

5) микседема с синдромом Эскамильи–Лиссера – состояние, при котором микседематозный отек преимущественно затрагивает внутренние органы (сердце, кишечник, мочевой пузырь); характерна рефрактерность асцита даже к большим дозам диуретиков

6) хронический панкреатит

135. Диф. диагностика при отеке легких.

Отек легких (ОЛ) – патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме.

Выделяют 2 основных типа отека легких:

1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН

2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.

Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.

В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.

Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:

         1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей

         2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких

Основные причины кардиогенного отека легких:

1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)

2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)

3. Кардиомиопатии любой природы

4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)

5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)

6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН

7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)

8. Травмы, тампонада сердца

Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда --> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком --> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах --> проникновение жидкой части крови в  интерстиций ("сердечная астма") --> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. --> проникновение жидкости в альвеолы --> альвеолярный отек легких

Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий  RI, глубокий  SIII, депрессия  ST в I, аVL и грудных  отведениях).

Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing"); перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек  пo ходу междолевой щели

Основные диагностические критерии некоторых  заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:

1) гипертонический криз – приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза

2) аортальный стеноз – приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью

3) острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.

136. Диф. диагностика осложнений беременности (гестозов) и заболеваний внутренних органов (артериальная гипертензия, гломерулонефрит, гастрит).

Дифференциально-диагностические различия между нефропатией беременных, АГ и ГН:

Признак

Нефропатия беременных

Артериальная гипертензия

Гломерулонефрит

Анамнез

Отсутствие заболеваний почек и повышения АД до беременности

Заболеваний почек нет и не было, АД повышалось до и в начале беременности

Заболевание почек было до беременности

Время появления заболевания или его обострение

Во второй половине беременности, чаще после 28 нед

До беременности, в начале и в конце беременности

ОГН и обострение ХГН во время беременности редки и возникают независимо от срока беременности

АД

Повышается обычно после 28 нед

Стабильно или повышается в начале и в конце беременности

При гипертонической и смешанной формах нефрита – повышено, в остальных случаях – нормальное

Состояние глазного дна

Спазм артерий сетчатки

Спазм артерий, реже ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые изменения в сетчатке

Спазм артерий сетчатки при повышенном АД или отсутствие изменений

Отеки

Обычно имеются

Отсутствуют

Имеются при нефротической и смешанной формах

Диурез

Уменьшен

Нормальный

Уменьшен при нефротической и смешанной формах

Плотность мочи (проба Зимницкого)

Нормальная

Нормальная

Нормальная, реже понижена

Протеинурия

Чаще имеется

Редко

Имеется, от незначительной до массивной

Микрогематурия

Отсутствует

Редко

Имеется

Цилиндрурия

Чаще имеется

Отсутствует

Имеется

СКФ

Обычно меньше 60 мл/мин

Нормальная

Обычно меньше 60 мл/мин

Анализ мочи по Нечипоренко

Выражена цилиндрурия

Нормальный

Повышено количество эритроцитов, выражена цилиндрурия

Существуют определенные трудности в дифференциальной диагностике рвоты беременных и гастрита, однако следует помнить что во время беременности гастрит чаще находится в стадии ремиссии т.к. этому способствуют изменения секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка, улучшение кровоснабжения и активизация процессов пролиферации в слизистой (из-за изменения уровня половых – эстрогены, прогестерон и гастроинтестинальных - гастрин, ВИП, бомбезин, мотилин, соматостатин гормонов, простагландинов, эндорфинов, других БАВ). Кроме того, при наличии гастрита до беременности характерны указания в анамнезе на периодические диспепсические явления, а периоды обострения гастрита во время беременности не зависят от ее срока и поддаются стандартной терапии (в отличие от привычной рвоты беременных, которая возникает чаще в первой половине беременности, обычно многократная, имеет центральный генез, купируются чаще нормализацией режима и седативными ЛС).

137. Диф. диагностика при острых болях в грудной клетке.

А. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

1. Преходящая ишемия миокарда (приступ стенокардии) – в момент приступа - характерная клиническая картина (см. вопрос 20), данные ЭКГ (появление депрессии сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа глубиной более 1 мм на расстоянии 60-80 мс от точки j и др.), купирование боли нитроглицерином, в межприступном периоде для верификации диагноза – проба с дозированной физической нагрузкой (ВЭП, тредмил), Холтеровское мониторирование в течение 1 сут.

2. Инфаркт миокарда – в отличие от стенокардии болевой синдром интенсивный, длительный, не купируется нитроглицерином; диагноз подтверждают данные ЭКГ, маркеры некроза миокарда (наиболее ранние – ТnT, КФК и его кардиоспецифическая МВ-фракция) и др. (см. вопрос 22)

3. ТЭЛА – характерны: анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей); более выраженный цианоз верхней половины туловища; кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры, инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме легких); ЭКГ-признаки - отклонение ЭОС сердца вправо, высокие не расширенные Ρ в отведениях II, III, aVF, V1-V2 (перегрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) QIII при отсутствии QII; дефект накопления изотопа на сканограмме легких; невысокое содержание в крови ЛДГ-1, отсутствие в крови КФК-МВ, тропонина; наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения.

4. Расслаивающая аневризма аорты – характерно: внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клетке без предшествующего периода нарастания; иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты); исчезновение пульса на обеих лучевых артериях; резистентность боли к многократным инъекциям наркотиков; появление анемии; отсутствие инфарктных изменений ЭКГ; признаки аневризмы аорты и ее расслаивания при УЗИ.

5. Острый перикардит – характерно: связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и ослабевает в положении сидя); усиление боли в области сердца во время кашля; шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2-3 сутки от начала ангинозного приступа); конкордатное смещение интервала ST кверху от изолинии, отсутствие патологического зубца Q.

6.  Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – характерно: развитие заболевания преимущественно у молодых людей; отсутствие факторов риска ИБС; менее острое начало; отсутствие характерной для ИМ динамики ЭКГ, в частности, подъема интервала ST с последующим снижением до изолинии; патологический зубец Q бывает редко; диффузное поражение обоих желудочков сердца и диффузное, а не сегментарное нарушение кинетики миокарда по данным эхокардиографии; отсутствие динамики высоких показателей в крови аспарагиновой аминотрансферазы, креатинфосфокиназы; высокая активность этих ферментов наблюдается длительно (до ликвидации воспаления миокарда).

Б. Боли в грудной клетке, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:

1. Спонтанный пневмоторакс – характерны: внезапное появление резкой боли в грудной клетке и одышки, цианоза; отсутствие дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки; отсутствие дыхательных шумов и наличие тимпанита над пораженной областью; типичная рентгенологическая картина (участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей); отклонение ЭОС вправо, высокие зубцы Ρ в отведениях II, III, V1-V2, отсутствие типичных ЭКГ-признаков ИМ.

2. Острая пневмония с плевритом – характерны связь болей с дыханием, специфические аускультативные, рентгенологические и лабораторные признаки

3. Острый панкреатит – характерны: связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, алкоголя; интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения; значительное повышение температуры тела, часто с ознобами; выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы; отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (обычно изменения ЭКГ носят диффузный характер в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т); высокий уровень в крови и моче α-амилазы.

4. Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки – характерно: отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии); внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли; доскообразное напряжение мышц живота; обнаружение при рентгенографии органов брюшной полости свободного воздуха между печенью и диафрагмой; отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ; тсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде (тропонинов, КФК-МВ).

5. Опоясывающий лишай (herpes zoster) – см. вопрос 214.

6. Вертеброгенные боли при остеохондрозе позвоночика - носят длительный характер, связаны с движениями, изменением положения тела, дыханием; при пальпации соответствующих позвонков – локальная болезненность

7. Нейроциркуляторная дистония – боли длительные, обычно в области верхушки, связаны с психоэмоциональным напряжением и не связаны с физической нагрузкой, купируются успокаивающими и валидолом и не купируются нитроглицерином.

138. Диф. диагностика при потере сознания.

Все случаи потери сознания делятся на ряд видов:

1. Внезапная кратковременная потеря сознания (синкопальное состояние, обморок) обусловлено острой ишемией мозга из-за  несовершенства регу­ляции кровообращения, болезней сердца, поражения церебральных артерий, острой кровопотери и др.

Наиболее частые синкопальные состояния:

1. Вазопрессорный (простой, вазовагальный) обморок.

2. Постуральная (ортостатическая) гипотензия - падение АД при перемене горизонтального положения на вертикальное

3. Повышенная чувствительность каротидного синуса с усилением его рефлекторной активности

4. Острое уменьшение объема циркулирующей крови

5. Механическое препятствие кровотоку (миксома сердца, шаровидный тромб)

6. Преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг

7. Нарушения сердечного ритма (блокады и аритмии)

8. Повышение давления в малом круге кровообращения

Больного, перенесшего обморок, необходимо тщательно обследовать после приступа:

а) тщательный сбор анамнеза с выяснением следующих вопросов:

- бывали ли в прошлом подобные приступы потери сознания

- характер ощущений больного до и после приступа (аура, сердцебиение, головокружение)

- обстоятельства и ситуация, при которых наступила потеря сознания (длительное пребывание в душном помещении; после физических упражнений; во время эмоционального возбуждения; при резкой перемене положений тела; связь с инъекцией инсулина, с голоданием, сном и т.д.)

- болезни, какими больной страдает в настоящее время, перенесенные в прошлом и принимаемые лекарства

б) физикальное исследование (обратить внимание на со­стояние венозной сети, сухожильных рефлексов, высоту АД, темп и ритм сер­дечных сокращений, наличие сердечных и сосудистых шумов, влажность или сухость и цвет кожи, дрожание конечностей, на прикусы язы­ка, признаки ЧМТ и др.)

Алгоритм дифференциального поиска причины обморока:

1) если потеря сознания наступила при вертикальном положении пострадавшего, а его восстановление произошло не более чем через 5 минут – это простой обморок

2) исключение первичной неврологической патологии и острой кровопотери --> поиск кардиальных или цереброваскулярных нарушений

3) кардиальные нарушения с обмороками: блокады и тахиаритмии (приступ Морганьи - Адамса - Стокса при полной АВ-блокаде и др.); при подозрении на кардиальный генез обморока показана рентгенография грудной клетки, Эхо-КГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ

4) цереброваскулярные нарушения: атеросклероз артерий мозга, мигрень, гипертонический криз со спазмами мозговых артерий, «малый» эпилептический припадок; при подозрении на цереброваскулярный генез обморока необходима аускультация сосудов шеи, реоэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника, консультация невропатолога с возможным последующим назначением специальных исследо­ваний (УЗИ брахиоцефальных сосудов, электроэнцефалография и др.)

2. Внезапная и продолжительная потеря сознания – ее причинами могут быть 4 основных вида патологии: эпилепсия (есть судорожный синдром, свежие прикусы языка или старые рубца), ОНМК (в анамнезе – указания на АГ, клинически гемиплегия и др. очаговая неврологическая симптоматика), гипогликемия (на СД могут указывать следы подкожных инъекций в типичных местах), истерия (диагноз правомочен только после полного исключения органической патологии)

3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом (часы, дни) – является признаком коматозного состояния, обусловленного тяжелыми, прогрессирую­щими заболеваниями внутренних органов. Диагностика таких ком, развиваю­щихся постепенно в стационаре или даже в домашних условиях, когда больной длительно наблюдается по поводу тяжелой патологии, не представляет трудно­стей.

4. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью – случаи потери сознания, когда больного обнаруживают уже в бессознательном состоянии; прежде всего необходимо оценить обстоятельства, в которых обнаружен пострадавший (если больной найден на полу, следует предполагать внезапную потерю сознания, наличие у больного пролежней – свидетельство длительной комы, на генез комы может указывать запах газа в комнате, использованные упаковки от ЛС, бутылки из-под алкоголя, суицидальные записки)

Необходимый диагностический минимум исследования:

а) лабораторная экспресс-диагностика: венозная кровь - общий анализ, гематокрит, глюкоза, электролиты, мочевина и/или креатинин, функциональные пробы печени, коагулограмма, седативные и токсические вещества, артериальная кровь – КЩС, спинномозговая жидкость - цитоз, содержание белка, глюкоза; моча – общий анализ, кетоновые тела (ацетон), сахар, седативные и снотворные ЛС

б) инструментальные экспресс-методы диагностики: ЭКГ, эхоэнцефалоскопия, люмбальная пункция (только при отсутствии признаков смещения М-Эхо), КТ головного мозга, ЭЭГ.

Диагностические признаки и основные причины некоторых наиболее распространенных ком:

Причины

Диагностические признаки

Мозговая патология:

Травма

Повреждение наружных покровов или костей че­репа, кровотечение или ликворея из носа или ушей

Сосудистые нарушения

Гемиплегия, артериальная гапертензия, ригид­ность шейных мышц (при субарахиоидальном кровоизлиянии)

Опухоль

Очаговая симптоматика ЦНС, отек диска зритель­ного нерва

Инфекция

Истечение гноя из носа или ушей, ригидность шейных мышц, лихорадка

Эпилепсия

Судороги при осмотре или в анамнезе, рубцы или свежие следы прикусывания на языке

Метаболическая патология

Уремия

Уремический запах, дегидратация, мышечные по­дергивания, сухая бледная кожа с расчесами, ретинопатия, протеинурия, дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса

Сахарный диабет (кетоацидоз)

Запах ацетона изо рта, дегидратация, ретинопатия (микроаневризмы), сахар и кетоновые тела в моче, мягкие глазные яблоки, дыхание Куссмауля

Гипогликемия

Потливость, дрожь, может быть симптом Бабинского

Гиперкапния

Потливость, цианоз, симптомы легочной патоло­гии, отек диска зрительного нерва.

Печеночная кома

Желтуха, "печеночный" запах изо рта, спленомегалия, расширенная венозная сеть на грудной клетке и животе, кровавая рвота, "хлопающий" тремор, дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса

. Микседема

Одутловатое лицо, сухость кожи, гипотермия

Интоксикации

Алкоголь

Запах алкоголя изо рта, гиперемия лица; следует исключить ЧМТ.

Наркотические средства

Поверхностное дыхание, "точечные" зрачки (опиаты), следы внутривенных инъекци, рвота

Угарный газ

Гиперемия кожи, нарушение дыхания (аритмичное).

   

139. Диф. диагноз легочного и желудочного кровотечения.

Признаки

Источник кровотечения

Легкие

Пищевод и желудок

Анамнез

указание на заболевание легких

указание на заболевание ЖКТ

Характер выделения крови

кровь откашливается

кровь выделяется во время рвоты

Реакция рН

щелочная

кислая

Примесь пищевых продуктов

отсутствует

часто имеется

Стул после кровотечения

обычный (при заглатывании крови положительная реакция на скрытую кровь)

черный, дегтеобразный (мелена)

Данные физикального исследования

признаки заболеваний легких (влажные хрипы), сердца

признаки заболевания ЖКТ, печени (портальная гипертензия и др.)

Рентгенологическое исследование

патологические изменения органов грудной клетки

патология пищевода, желудка, ДПК

Эндоскопическое исследование: ларингобронхоскопия, ФГДС и др.

сгустки крови в гортани, трахее, бронхах, эрозии, грануляции, опухоли, излияния крови из устьев бронхов и др.

наличие варикозных вен, кровоточащих сосудов, эрозии и язвы слизистой и др.

140. Диф. диагностика  при синдроме желудочной диспепсии.

Желудочная диспепсия наиболее часто обусловлена:

а) функциональным расстройством желудка (ФРЖ) – нарушение секреторной и двигательной функции желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии и болевым синдромом без четко определяемых структурных изменений слизистой

б) хроническим гастритом

в) язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Другие причины желудочной диспепсии: рак желудка, полипы желудка, абдоминальный вариант «скрытой депрессии» и др.

Дифференциальная диагностика.

Т.к. окончательный диагноз ФРЖ устанавливается лишь путем исключения других заболеваний желудка, проводят его дифференциацию с хроническим гастритом и язвенной болезнью.

1) хронический гастрит и ФРЖ не имеют особенностей клинического течения, подтвердить хронический гастрит можно лишь выполнив ФГДС с биопсией различных отделов желудка (обязательно, т.к. хронический гастрит – диагноз морфологический!); при отсутствии выраженных изменений слизистой желудка и непродолжительном анамнезе заболевания (1-2 года) может быть выставлен диагноз ФРЖ.

2) язвенная болезнь и ФРЖ:

Признак

Функциональное расстройство желудка

Язвенная болезнь

Суточный ритм болей

Не характерен, боли в любое время суток

Характерен

Сезонность боли

Отсутствует

Характерна

Многогодичный ритм боли

Отсутствует

Характерен

Прогрессирующее течение болезни

Не характерно

Характерно

Длительность болезни

Чаще 1-3 года

Часто свыше 4-5 лет

Начало болезни

Часто еще в детском и юношеском возрасте

Чаще у взрослых молодых людей

Облегчение болей после еды

Не характерно

Характерно при дуоденальной язве

Ночные боли

Не характерны

Характерны при дуоденальной язве

Связь болей с психоэмоциональными факторами

Характерна

Встречается

Тошнота

Встречается часто

Встречается редко

Стул

Чаще нормальный

Чаще запоры

Похудание

Не характерно

Умеренное

Локальная пальпаторная болезненность

Не характерна

Характерна

Сопутствующие невротические проявления

Характерны

Встречаются, но не столь закономерно и не столь значительно выражены, как при ФРЖ

Данные рентгенологического исследования желудка

Выявляется моторно-эвакуаторная дискинезия желудка

Выявляется язвенная «ниша», перидуоденит, перигастрит

ФГДС

Нормальный или повышенный тонус желудка, выраженный сосудистый рисунок, отчетливые складки

Язва или послеязвенный рубец, явления хронического гастрита

3) рак желудка – см. вопрос 36.

4) абдоминальный вариант «скрытой депрессии» - диагноз ставится по следующим критериям:

         а) психопатологические: витальная депрессия - беспричинная угнетенность, невозможность как прежде радоваться жизни, нежелание общаться и затруднение в общении с окружающими, отсутствие прежней энергии, трудность принятия решений, усталость, чувство физической неполноценности, тревоги, псевдофобии и др.

б) психосоматические критерии: боли, парестезии в эпигастрии, боли по ходу кишечника меняющегося характера и интенсивности, не связанные с приемом пищи, запоры, реже  поносы; множество жалоб, не укладывающихся в критерии какого-либо заболевания, бессонница, расстройство менструаций, потенции, неэффективность обычной терапии

в) критерии течения: спонтанность и периодичность (сезонность) обострения болезни, суточные колебания симптоматики - ухудшение в предутренние и особенно утренние часы, улучшение в вечернее время

г) психофармакологические критерии: эффективность лечения антидепрессантами

         д) конституционально-генетическая предрасположенность: отягощенная психопатическая наследственность

141. Диф. диагностика при протеинурии.

Протеинурия (П.) - выделение белка с мочой, определяемое в ОАМ. В норме в разовой порции мочи до 0,033 г/л, в суточной – до 50-100 мг/сут белка, состоящего из отдельных фракций сывороточных протеинов, профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорбировавшихся полностью эпителием проксимальных почечных канальцев.  

Классификация протеинурии:

1. По уровню суточного белка: незначительная П.  (до 1 г/сут), умеренная П. (1-3 г/сут), выраженная П. (> 3 г/сут)

2. Изолированная П. или сочетанная с другими признаками мочевого синдрома (гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией)

3.  Селективная П. (преобладают низкомолекулярные (мелкодисперсные) белки – альбумины, микроглобулин) и неселективная П. (преобладают высокомолекулярные (грубодисперсные) белки)

4. Постоянная П. и преходящая (транзиторная) П.

5. По происхождению:

а) физиологическая (функциональная) – не сопровождается структурным изменением нефрона, носит преходящий характер; ее следует предполагать при обнаружении у больного незначительной (до 1 г/сут) изолированной протеинурии

1) ортостатическая П. – появляется при длительном стоянии или ходьбе, при астеническом телосложении с выраженным поясничным лордозом; быстро исчезает в горизонтальном положении; ортостатическая проба - после ночного сна больной мочится, не вставая с постели, эта порция не учитывается, т.к. в пузыре может быть остаточная с вечера моча; затем больной остается в постели 1-2 часа, после чего берется моча на исследование; затем больной в течение 2 часов находится в вертикальном положении, ходит по коридору в обычном темпе, после чего вновь берется моча на исследование; проба положительная, если в первой порции мочи белка нет, а во второй он определяется в незначительном количестве.

2) "маршевая" П. (П. напряжения) - появление белка в моче после значительных физических нагрузок у спортсменов, солдат, курсантов.

3) лихорадочная П. – появляется при лихорадочном состоянии, после нормализации температуры исчезает; обусловлена временным увеличением проницаемости клубочковых капилляров вследствие вторичного токсико-инфекционного поражения при нормальной функции других отделов нефрона.

         4) идиопатическая П.

            5) анафилактическая (сывороточная) П. – транзиторная П. при анафилаксии

б) патологическая

1) преренальная (П. переполнения) – развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков при миеломной болезни (парапротеинемическом гемобластозе), макроглобулинемии Вальденстрема; образующиеся в большом количестве парапротеины (белок Бенс-Джонса) легко проходят через почечный фильтр и выделяются с мочой, при этом развивается миеломная нефропатия с протеинурией и постепенно развивающейся ХПН; протеинурия обычно изолированная, без признаков нефротического синдрома; в моче определяется белок Бенс-Джонса, М-градиент при электрофорезе или иммуноэлектрофорезе белков мочи; рентгенологическое исследование выявляет характерные для миеломной болезни очаги деструкции костной ткани; в стернальном пунктате – миеломно-клеточная инфильтрация; при электрофорезе белков крови – парапротеины

         2) ренальная:

            1. гломерулярная (клубочковая) П. – наблюдается при большинстве заболеваний почек (остром и хроническом ГН, амилоидозе, поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани, АГ, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке); основной механизм П. - повышение фильтрации белка вследствие повреждения базальной мембраны клубочков.

Гломерулярный генез П. следует предполагать: 1) при выраженной или умеренной протеинурии (> 1 г/сут); 2) при сочетании П. с цилиндрурией, гематурией.

- амилоидоз – чаще у больных с нагноительными заболеваниями, РА, болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, опухолями, может иметь наследственное происхождение (указание больного на наличие в его семье лиц, страдающих приступами болей в животе с лихорадкой при периодической болезни); диагноз верифицируется при биопсии почек

- острый и быстропрогрессирующий ГН, смешанная форма ХГН – характерно сочетание протеинурии с гематурией; диагноз верифицируется при биопсии почек

- застойная почка – имеются признаки ХСН, особенно симптомы застоя в большом круге, сочетание протеинурии с гематурией

         2. канальцевая П. – обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать низкомолекулярные белки, профильтрованные в клубочках, поэтому количество белка в моче обычно невелико; П. носит селективный характер, представлена альбумином и микроглобулином; наблюдается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, синдроме Фанкони и др. тубуло-интерстициальных поражениях.

3) постренальная (П. при заболеваниях мочевыводящих путей) – наблюдается при мочекаменной болезни, цистите, простатите, уретрите, обусловлена распадом эпителиальных клеток, лейкоцитов; характерна незначительная протеинурия в сочетании с дизурическими растройствами, лейкоцитурией, реже – эритроцитурией.

142. Диф. диагностика инфаркта миокарда, острого холецистита и панкреатита.

Дифференциальный диагноз ИМ с заболеваниям органов брюшной полости представляет трудности при атипичном абдоминальном варианте ИМ. Диагностические трудности усугубляются тем, что у пожилых людей ряд острых заболеваний органов брюшной полости может сочетаться с рефлекторной стенокардией.

Для острого панкреатита, в отличие от ИМ, характерны:

 - связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, часто в сочетании с алкоголем

- интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота опоясывающего характера, продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся тошнотой, длительной многократной рвотой, не приносящей облегчения

- значительное повышение температуры тела, часто с ознобами

- выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы

- отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST  (могут выявляться лишь диффузные изменения ЭКГ в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т)

- высокий уровень в крови α-амилазы и диастазы в моче

Для острого холецистита или обострения хронического холецистита, в отличие от ИМ, характерны:

- связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи

- в анамнезе указания на приступы печеночной колики в прошлом или на наличие камней в желчном пузыре

- интенсивная боль в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующая в правую лопатку и правое плечо; положительные симптомы Кера (болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря), Мерфи (резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе), Грекова-Ортнера (боль при поколачивании по реберной дуге справа), Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы)

- выраженная локальная болезненность живота при его пальпации в проекции желчного пузыря

- отсутствие характерных для ИМ изменений на ЭКГ

- признаки воспаления желчного пузыря (особенно отек и утолщение его стенки) на УЗИ органов брюшной полости

143. Диф. диагностика при гепатомегалии.

Гепатомегалия – увеличение печени, часто сочетающееся со спленомегалией.

При некоторых заболеваниях гепатомегалия – ведущий синдром:

1) очаговые и диффузные заболевания печени и ее сосудов: гепатиты различного генеза, цирроз, стеатоз печени, доброкачественные или злокачественные опухоли, эхинококкоз, альвеококкоз, непаразитарные кисты печени, туберкулезный гранулематоз, туберкулома печени

Значительная гепатомегалия характерна для острого вирусного гепатита, хронического активного гепатита, цирроза, доброкачественных и злокачественных опухолей печени, эхинококкоза; умеренная или незначительная гепатомегалия – для неспецифического реактивного и хронического персистирующего гепатита.

2) болезни обмена веществ и накопления: гликогенозы (в основе – нарушение биосинтеза гликогена), гемохроматоз (пигментный цирроз печени, в основе – дефект белка, регулирующего захватывание железа клетками).

3) заболевания сердечно-сосудистой системы с ХСН по правожелудочковому или бивентрикулярному типу (хроническое легочное сердце, стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток и др.)

Подходы к диагностике причины гепатомегалии:

1) анамнез (эпиданамнез, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, пребывание в эпидемических очагах по ряду инфекционных и паразитарных заболеваний и др.)

2) физикальное исследование (значительная гепатомегалия обнаруживается уже при визуальном осмотре в виде смещающегося при дыхании опухолевидного образования в эпигастральной области или правом подреберье; пальпируемый край печени может быть плотным - при паразитарных поражениях, циррозе, раке, гемохроматозе, бугристым - при циррозе, раке, поликистозе, сифилитическом поражении и др., мягким – при ХСН с застойными явлениями в печени и др.)

3) использование комплекса лабораторных (особенно БАК и функциональные пробы) и инструментальных (УЗИ, КТ и др.) методов исследования.

Существует ряд состояний, которые можно принять за гепатомегалию:

1) опущение печени (при эмфиземе легких, общем спланхноптозе): в отличие от нее при гепатомегалии увеличено расстояние между верхней и нижней границами абсолютной печеночной тупости по окологрудинной, среднеключичной и передне-подмышечной линиям, нет признаков эмфиземы легких (перкуторных, рентгенологических) или спланхноптоза (дряблости, выпячивания брюшной стенки, признаков опущения желудка и др.)

2) злокачественные опухоли желудка и поперечной ободочной кишки – в их пользу говорят малая смещаемость образований при дыхании, данные рентгенологического и эндоскопического исследований

NB! Быстрое уменьшение печени при вирусном гепатите и ряде других заболеваний может быть связано с массивным некрозом печени и имеет плохое прогностическое значение.

144. Диф. диагноз при желудочно-кишечном кровотечении.

Причины острых кровотечений  верхних отделов ЖКТ можно разделить на 4 группы:

1) кровотечения вследствие первичного поражения пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы:

- язвенная болезнь (чаще кровоточат дуоденальные язвы, чем желудочные)

- симптоматические язвы желудка (стрессовые, лекарственные, гормональные, атеросклеротические и др.)

- распадающаяся доброкачественная или злокачественная опухоль ЖКТ

- эрозивные и эрозивно-язвенные гастриты, дуодениты

- синдром Меллори-Вейса (продольные надрывы слизистой дистального отрезка пищевода и кардиального отдела желудка, возникающие при сильной рвоте)

- варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (цирроз печени и др. причины портальной гипертензии)

- поражение стенки желчного пузыря и желчных протоков (опухоль и др.)

2) кровотечения, обусловленные первичным поражением стенки артериальный или венозных кровеносных сосудов (системным или имеющим отношения именно к органам пищеварения):

- болезнь Рендю-Ослера (врожденные дефекты сосудистой системы)

- узелковый периартериит

- поражение мелких сосудов ЖКТ при затяжном ИЭ, различных васкулитах, цинге

3) кровотечения, обусловленные нарушением в системе свертывания крови:

- передозировка антикоагулянтов

- тромбоцитопении различного генеза (болезнь Верльгофа, гиперспленизм, лейкозы, апластическая анемия)

- врожденная недостаточность плазменных факторов свертывания (гемофилии различного типа)

4) кровотечения вследствие травматических повреждений (огнестрельных, проникающих ножевых и др.) органов ЖКТ

Кровотечения также могут быть а) внутрипросветные – в просвет полых органов ЖКТ с выделением крови наружу с рвотными массами или испражнениями, б) внутриорганные – в ткань печени, поджелудочной железы, в) полостные – в полость брюшины, перикарда, плевры, при которых выделения крови наружу не происходит.

Причины кровотечений из нижнего отдела ЖКТ:

- ангиодисплазии тонкой и толстой кишки

- дивертикулез кишечника (в том числе Меккелев дивертикул)

- опухоли и полипы тонкой и толстой кишки

- хронические воспалительные заболевания кишечника

- инфекционные колиты

- туберкулез кишечника

- геморрой и анальные трещины

- инородные тела и травмы кишечника

- аортокишечные свищи

- гельминтозы

Подходы к дифференциальной диагностике кровотечений ЖКТ:

а) признаки кровотечения из верхних отделов ЖКТ - кровавая рвота (hematemesis - может быть свежей ярко-красной кровью, темной кровью со сгустками или "кофейной гущей"; красная кровь разных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода; при этом следует дифференцировать кровотечение из ЖКТ от легочного – см. вопрос 128) и дегтеобразный липкий зловонный стул (мелена), возникающий в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в солянокислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов

Но! Кровотечения из нижних отделов ЖКТ также могут сопровождатся меленой при: 1) достаточном количестве измененной крови, чтобы сделать стул черным; 2) не слишком сильном кровотечении; 3) замедленной перистальтике кишки, чтобы хватило времени для образования гематина

Подтверждающие критерии кровотечений из верхних отделов ЖКТ: аспирация крови через назогастральный зонд; наличие гиперреактивных кшиечных шумов; повышение содержания азотистых соединений в крови (креатинина, мочевины).

Диагностика причин кровотечения из верхних отделов ЖКТ:

- анамнез (указание на явзенную болезнь в прошлом, эпизоды ЖКК в прошлом, прием НПВС, антикоагулянтом, сопутствующие заболевания – цирроз печени, коагулопатии, злоупотребление алкоголем и др.)

- осмотр кожных покровов и видимых слизистых (стигматы цирроза печени, наследственные сосудистые аномалии, признаки капилляротоксикоза, паранеопластические проявления), пальпация брюшной полости (болезненность при пептической язве, спленомегалия при циррозе печени, опухоль желудка и др.)

- ФГДС - позволяет не только с высокой степенью точности установить локализацию источника кровотечения и его характер, но и провести гемостаз

         б) признак кровотечения из нижних отделов ЖКТ кровавый стул (hematochezia)

Но! При массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ кровь не успевает превратиться в мелену и выделяется в малоизмененном виде

Диагностика причин кровотечения из нижних отделов ЖКТ:

- анамнез (характер крови в каловых массах: если кровь перемешана с каловыми массами, источник расположен высоко, если выделяется в относительно малоизменненном виде в конце дефекации – низкорасположенные кровоточащие опухоли, геморроидальные узлы и т.д.)

- пальпация брюшной полости и пальцевое ректальное исследование (позволяет выявить до 30% всех опухолей толстой кишки)

- аноскопия и ректосигмоскопия, фиброколоноскопия (позволяет выявить до 60% всех опухолей толстой кишки) + обязательно ФГДС для исключения кровотечения из верхних отделов ЖКТ

- мезентериальная артериография - позволяет выявить экстравазацию контраста и определить сторону и ориентировочную локализацию источника кровотечения

- ирригоскопия, ирригография – показаны для установления источника кровотечения (опухоль, дивертикул, инвагинация и др.)

НЕОТЛОЖНЫЕ  СОСТОЯНИЯ  И  ПОМОЩЬ ПРИ  НИХ.

145. Диагностическая и лечебная тактика при печеночной коме.

Печеночная кома – наиболее тяжелая степень печеночно-клеточной недостаточности, характеризующаяся следующими клиническими проявлениями:

- сознание полностью утрачено, зрачки расширены, на свет не реагируют

- дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем - дыхание Чейн-Стокса или Биота (признак тяжелого угнетения дыхательного центра)

- ригидность мышц затылка и мышц конечностей, опистотонус, периодические судороги, сменающиеся при углублении комы выраженной гипотонией мышц

- сухожильные рефлексы исчезают, выявляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, хватательный и хоботковый рефлекс

- резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени

- сердечно-сосудистая система: тахикардия, резкое падение АД, глухость сердечных тонов; возможно развитие гепатокардиального синдрома (преждевременное появление II тона - "стук дятла", удлинение интервала QT, уширение зубца Т), обусловленного миокардиодистрофией

- анурия

- явления геморрагического синдрома (кожные, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения)

- на ЭЭГ доминируют гиперсинхронные дельта-волны, в заключительной стадии ЭЭГ приближается к изолинии

Принципы лечения печеночной комы:

1. Инфузионная терапия – в/в капельное введение под контролем ЦВД, суточного диуреза и клинико-лабораторных данных глюкозо-калий-инсулиновой смеси (250 мл 5% глюкозы + 10 ЕД инсулина + 1 г хлорида калия), р-ров низкомолекулярных декстранов, свежезамороженной плазмы (до 1 л/сут), криопреципитата и др.

2. Длительные ингаляции смеси 30-50% кислорода с воздухом, при необходимости - ИВЛ

3. Коррекция КЩС – при метаболическом ацидозе: 4% р-р натрия гидрокарбоната 400-600 мл/сут в/в капельно, при метаболическом алкалозе: хлорид калия до 10 г/сут в 5% глюкозе

4. Связывание циркулирующего в крови аммиака: в условиях ацидоза - препараты глутаминовой кислоты 100-150 мл 10% р-ра в/в капельно каждые 8 часов, орницетил / гепа-Мерц 5-25 г/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно, в условиях алкалоза – р-ры малата (яблочной кислоты) 7-15 мг/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно.

Общее количество введенной за сутки жидкости должно быть 1,5-2 л и равняться суточному диурезу + непочечные потери воды (500 мл при нормальной температуре тела).

5. Витамины: аскорбиновая кислота по 5-10 мл 5% р-ра в/в, никотиновая кислота по 2-3 мл 1% р-ра в/в или в/м, пиридоксин по 2-4 мл 5% р-ра в/м, токоферол по 1-2 мл 5% масляного р-ра в/м, кокарбоксилаза по 100-200 мг/сут в/м, витамин В12 300-600 мкг в/м

6. Гепатопротекторы: липоевая кислота  4-10 мл 2% р-р в/в, эссенциале 10 мл в 5% р-ре глюкозы

7. Стабилизаторы энергетического обмена в гепатоцитах: холинхлорид 10 мл 10% р-ра в 250 мл 5% р-ра глюкозы 2 раза/сут

8. ГКС: преднизолон 250-500 мг в/в капельно (предупреждает отек мозга на фоне массивных инфузий, оказывает противовоспалительное и иммунодепрессивное действие)

9. Профилактика инфекционных осложнений: АБ, тормозящие бактериальную флору кишечника (канамицин 2-3 г/сут, ампициллин 3-6 г/сут, тетрациклины 2 г/сут), лактулоза по 50-100 мл внутрь до 5 раз в сутки (для создания кислой среды в толстой кишке, связывания токсических продуктов) + высокие сифонные клизмы

10. Плазмаферез, обменные замещения крови в условиях гипотермии, гемодиализ и перитонеальный диализ, гемофильтрация и др. методы экстракорпоральной детоксикации

11. Лечение ДВС-синдрома, сердечной сосудистых нарушений, острой дыхательной недостаточности и др.

12. Трансплантация печени

146. Неотложная помощь при гипертоническом кризе в амбулаторных условиях и лечение в стационаре.

Общие мероприятия до прибытия врача скорой помощи (достационарный этап):

1. Уложить больного с приподнятым головным концом

2. Уточнить, принимал ли больной плановые гипотензивные препараты, если нет, то принять их в обычной дозе. Если больной не получает регулярную гипотензивную терапию, он может самостоятельно принять: 2 таб каптоприла по 50 мг сублингвально рассосать + карведилол 1 таб 25 мг внутрь если нет СН или ¼ таб 6,25 мг если есть СН + фуросемид 1 таб 40 мг внутрь при высоком пульсовом АД (разница между САД и ДАД)

3. Измерить пульс, АД и записать эти цифры

4. Найти ЭКГ больного, снятые ранние, и показать их прибывшему врачу для сравнения

5. Не оставлять больного без присмотра.

Перед оказанием неотложной помощи обязательно снимается ЭКГ, оценивается неврологический статус, а при возможности осматривается глазное дно.

К лечению ГК применяется дифференцированный подход:

а) нейровегетативный криз (криз 1-го типа) – развивается быстро, протекает с выраженной головной болью, дрожью, сердцебиением, увеличением систолического и пульсового давления, гиперемией лица, тахикардией:

Ø       диазепам 1-2 мл 0,5% р-ра в/в или 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в струйно (особенно показаны если криз возник на фоне психоэмоционального перенапряжения или стресса) И/ИЛИ

Ø       пропранолол 20-60 мг сублингвально (показан при выраженной тахикардии) И/ИЛИ

Ø       0,5-1,0 мл 0,01% р-ра клофелина на 10-20 мл физр-ра в/в струйно медленно в течение 5 мин (препарат выбора при синдроме отмены клонидина!) И/ИЛИ

Ø       бендазол 3-5 мл 1% р-ра в/в

Диуретики при кризе 1-ого типа не рекомендуются, т.к. больной часто находится в состоянии гиповолемии, обусловленной обильным диурезом из-за повышения САД.

Нифедипин при кризе 1-ого типа в настоящее время не рекомендуется, т.к. он: 1) усугубляет имеющуюся тахикардию; 2) потенцирует ощущение жара, прилива из-за периферической вазодилатации; 3) противопоказан при ИМ

б) отечный (водно-солевой) криз (криз 2-го типа) – развивается постепенно, характеризуется адинамией, дезориентированностью, бледностью, одутловатостью лица, отечностью, увеличением диастолического и снижением пульсового давления, брадикардией

Ø       нифедипин 10-20 мг сублингвально И/ИЛИ

Ø       40-80 мг фуросемида перорально или 1% р-р 4-8 мл в/в струйно  И/ИЛИ

Ø       магния сульфат 5-20 мл 20% р-ра в/в струйно +

Ø       20 мл 4% калия хлорида на 150 мл 5% глюкозы в/в капельно (профилактика гипокалиемии) И

Ø       пиндолол 5-10 мг перорально + каптоприл по 25 мг сублингвально каждые 30 мин в течение 2-х часов (профилактика рикошетного отечного криза, возникающего через 10-12 часов вследствии активации САС и РААС)

в) судорожная форма криза – начинается с сильной пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты; быстро теряется сознание и появляются тонико-клонические судороги

Ø       нитропруссид натрия 50 мг на 250 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно с начальной скоростью 10 мл/мин И

Ø       лазикс 80 мг в/в струйно + эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в струйно (для уменьшения отека головного мозга) И

Ø       25% магния сульфат 10 мл в 300 мл 5% р-ра гл в/в капельно ИЛИ седуксен 0,5% 2 мл в/в струйно (для купирования судорог)

г) гипертонический криз при феохромоцитоме: головной конец кровати приподнять под углом 45°, затем в/в струйно ввести 5 мг фентоламина; повторять введение этой дозы каждые 5 мин до снижения АД

Особенности лечения осложненного ГК – необходимо быстрое снижение АД на 15-20% от исходного путем применения парентеральных препаратов; препарат выбора:

а) при ОКС, ИМ: обязательно нитроглицерин, пропранолол, эналаприлат (амп. 5 мл, в 1 мл – 1,25 мг), аспирин + морфин при болях

б) при острой сердечной недостаточности: эналаприлат, фуросемид + по показаниям нитроглицерин

в) при остром расслоении аорты: быстрое снижение АД на 25% от исходного за 5-10 мин, затем до 100-120/80 мм рт.ст. пропранололом, при противопоказаниях – верапамилом + дополнительно морфин, нитроглицерин

г) ОНМК, гипертензивная энцефалопатия: эналаприлат, при судорогах – диазепам

д) преэклампсия, эклампсия: магния сульфат

147. Диагностика и неотложные мероприятия при цитостатическом агранулоцитозе.

Цитостатический агранулоцитоз – агранулоцитоз (гранулоциты < 0,75*109/л, лейкоциты < 1*109/л), развивающийся в результате воздействия на организм цитостатических факторов с последующей гибелью делящихся клеток костного мозга. Помимо поражения костного мозга, также характерно поражение эпителия ЖКТ и кожи.

Этиология: прием цитостатиков при лечении опухолей или в качестве иммунодепрессантов при системных заболеваниях соединительной ткани; воздействие ионизирующей радиации (острая лучевая болезнь).

Клиника агранулоцитоза:

- вначале появляется отек слизистой полости рта, сменяющийся в дальнейшем гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения), на высоте гранулоцитопении присоединяются инфекционные осложнения (некротическая ангина, язвенно-некротический стоматит, деструктивные пневмонии, сепсис, абсцессы в местах инъекций); вслед за оральным поражением или одновременно с ним в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (но! в отличие от иммунного агранулоцитоза гранулоциты совсем не исчезают)

- при глубокой тромбоцитопении возникают кровотечения из носа, ЖКТ, кожные геморрагии

- при прогрессировании процесса и выраженных кровопотерях появляется анемия

- поражение ЖКТ в виде некротической энтеропатии

- септицемия (высокая температура + бактериемия  при отсутствии очага инфекции)

Неотложные мероприятия: как при острой лучевой болезни (см. вопрос 93: изоляция больных в асептические условия, массивная антибактериальная терапия + противогрибковые препараты + деконтаминация кишечника, заместительная терапия путем переливаний тромбоцитарной, эритроцитарной, лейкоцитарной массы и др.)

148. Неотложная терапия легочного кровотечения.

Кровохарканье – появление примеси крови в мокроте от единичных вкраплений прожилок до равномерного ее окрашивания в результате нарушения проницаемости капилляров и мелких сосудов легких с общим объемом кровопотери не выше 50 мл/сут.

Легочное кровотечение (ЛК) – выделение из легких значительного количества чистой крови в результате изъявления или механического разрыва стенки крупного сосуда с общим объемом кровопотери 100 мл/сут и более.

Классификация ЛК в зависимости от объема кровопотери: малое - до 100 мл, среднее - до 500 мл, большое - > 500 мл.

Неотложная терапия легочных кровотечений:

а) доврачебная неотложная помощь при ЛК:

      1. Строгий постельный режим, создание возвышенного положения головы и туловища

      2. Наложение венозных жгутов на верхние и нижние конечности

      3. Прием внутрь гипертонического раствора поваренной соли

      4. Санация дыхательных путей (освобождение от сгустков крови), при нарастающей асфиксии – ИВЛ

      5. Срочная госпитализация больного в лечебное учреждение

б)  врачебная неотложная помощь при ЛК:

1. Гипотензивные препараты – показаны при повышенном АД: 1 мл 0,01% р-ра клофелина п/к (при выраженной гипертензии) ИЛИ  1 мл 0,1% р-ра атропина п/к (при слабовыраженной гипертензии) ИЛИ управляемая гипотензия: 1,0-2,0 мл 1,5 % р-ра ганглерона п/к ИЛИ 1,0-2,0 мл 5 % р-ра пентамина п/к или в/в капельно под контролем АД каждые 5 мин до САД 90-100 мм рт.ст. (проводится только в условиях стационара)

2. Ингибирование протеазных и фибринолитических ферментов крови: контрикал (трасилол) до 20000 КИЕ/кг/сут в/в капельно ИЛИ e-аминокапроновая кислота 100 мл 5 % р-ра в/в капельно

3. Гемостатики общего действия: хлорид (глюканат) кальция 5-10 мл 10 % р-ра в/в струйно, витамин К (викасол) 1 мл  1 % р-ра в/м,  дицинон 2,0 мл 12,5 % р-ра в/в струйно или в/м,  фибриноген 250-500 мг в/в капельно, гемофобин (раствор пектинов с добавлением кальция хлорида) 5,0 в/м или по 1 столовой ложке 3 раза/сут внутрь.

4. При геморрагических диатезах, системных васкулитах – гидрокортизон 12,5-25 мг  в/в капельно

5. При кровохарканье на фоне застоя в малом круге кровообращения: кровопускание (250-400 мл), ограничение приема жидкости, диуретики, сердечные гликозиды, препараты калия

6. При массивных ЛК с кровопотерей 10-15 % и >  ОЦК – заместительная терапия; в зависимости от клинической ситуации применяют следующие препараты:

      - эритроцитарная масса по 150 мл 4 - 6 трансфузии через день

      - плазма консервированная по 150 - 250 мл 2 - 3 трансфузии

      - протеин по 250 мл 1 - 2 трансфузии

      - альбумин 5 % - 250мл, 10 % - 100мл, 20 % - 50мл

      - полиглюкин (реополиглюкин, рондекс) до 400 – 1200 мл, желатиноль  до 500 - 2000 мл

      - раствор гидрокарбоната натрия до 500 - 1500 мл

      - полиамин до 400 - 1200 мл

      - раствор гидролизина (до 1500 – 2000 мл суммарной жидкости)

- тромбоцитарная масса по 125 мл 6-8 транфузий

7. Трахеобронхоскопия - при ЛК проводится с лечебной, а при неясном источнике ЛК и с диагностической целью; при бронхоскопии промывают бронхи пораженной доли или сегмента различными гемостатиками, после определения локализации ЛК проводят окклюзию сегментарного, долевого или главного бронха поролоновой стерильной губкой (на 1-3 сут), эндоваскулярную эмболизацию бронхиальной артерии сгустками крови, спонгостоном, тефлоновым велюром

8. При неэффективности консервативной терапии и эндоскопического гемостаза – экстренное хирургическое вмешательство (сегмент-, лоб-, пульмонэктомия, торакопластика, перевязка легочных артерий, исскуственный пневмоторакс и пневмоперитонеум и др.)

9. Лечение осложнений легочных кровотечений:

а) лечение ателектаза – проводится во время лечебных бронхоскопий путем удаления сгустков крови из дыхательных путей, лечебного бронхоальвеолярного лаважа различными смесями (гепарин 5000 – 10000 ЕД, 3-5 мл р-ра 10 % хлорид кальция, 200 мл 1 % р-ра гидрокарбоната натрия, отхаркивающие, протеолитические средства, бронхолитики)

б) лечение аспирационной пневмонии: АБ широкого спектра действия в оптимальных дозах

149. “Острый живот”: понятие, клиническая картина, тактика терапевта.

«Острый живот» - продолжительная и внезапно возникшая постоянная или схваткообразная боль, резко усиливающаяся при малейшем физическом усилии, движении, сотрясении живота, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, локализованным или разлитым защитным напряжением брюшной стенки, положительными симптомами раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга, Раздольского и др.), признаками кишечной непроходимости.

Тактика терапевта при выявлении острой хирургической патологии брюшной полости:

1. Исключить отраженные боли в животе при гастралгическом варианте острого ИМ (обязательно снять ЭКГ при болях в верхней половине живота), при перикардите, плеврите и плевропневмонии.

2. Определить наличие симптомокомплекса “острый живот”.

3. Установить предварительный диагноз на основании распроса больного и физикального исследования

а) перфорация язвы желудка или ДПК - возникновение боли внезапное; боль резкая, очень сильная, локализована в эпигастральной области, быстро становится разлитой, обычно не иррадиирует; рвоты нет или 1-2 раза; указания на язвенную болезнь в анамнезе, непереносимость острой пищи и алкоголя; симптом Щёткина-Блюмберга появляется рано, с первых минут, болезненность при пальпации разлитая;  «доскообразный» живот, кишечные шумы отсутствуют; поза больного на спине, на боку с поджатыми к животу коленями, больной неподвижен.

б) острый панкреатит - возникновение боли постепенное, локализована в эпигастральной области, правом и левом подреберье, иррадиирует в спину, опоясывающая или в проекции поджелудочной железы; многократная рвота; болевому приступу обычно предшествует злоупотребление алкоголем; приступы подобной боли в прошлом; непереносимость жирной пищи (стеаторея); симптом Щёткина-Блюмберга появляется поздно, спустя несколько часов или суток, болезненность при пальпации в эпигастральной области либо разлитая; напряжение мышц передней брюшной стенки умеренное, кишечные шумы ослаблены или отсутствуют; лёгкая болезненность в рёберно-позвоночном углу с двух сторон; поза эмбриона, позывы на рвоту.

в) острый холецистит – возникновение боли постепенное, локализована в правом подреберье, эпигастральной области, иррадиирует в спину, правое плечо и под правую лопатку; рвота 1-2 раза; употребление алкоголя не влияет на развитие заболевания; частые приступы боли в прошлом; непереносимость пищевых продуктов: жирная и жареная пища; симптом Щёткина-Блюмберга наблюдают редко; характерна болезненность при пальпации в правом подреберье, эпигастральной области, одностороннее напряжение прямой мышцы живота; кишечные шумы в норме или ослаблены; поза больного на спине, больной внешне спокоен

г) ишемия кишечника - возникновение боли внезапное, боль разлитая без четкой локализации и иррадиации; рвота 1-2 раза; отсутствие приступов боли в прошлом; симптом Щёткина-Блюмберга слабовыражен, интенсивность боли не соответствует выраженности симптома; болезненность при пальпации разлитая; напряжение мышц передней брюшной стенки редко и только на поздней стадии заболевания; кишечные шумы ослаблены или отсутствуют; поза больного на спине, больной корчится, извивается.

д) острый аппендицит - обычно развивается внезапно с появления острой боли, первоначально локализующейся в подложечной области или около пупка, а через некоторое время перемещающейся в правую подвздошную область; на фоне боли может развиться диспепсия, тошнота, однократный жидкий стул, субфебрильная лихорадка, ложные позывы на мочеиспускание у мужчин; при деструктивном остром аппендиците развивается

классический симптомокомплекс «острого живота»; пальпаторно боль и напряжение мышц в правой подвздошной области; специфические симптомы острого аппендицита: Кохера-Волковича (смещение боли из эпигастрия или верхних отделов живота в правую подвздошную область), Бартомье-Михельсона (усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку), Образцова (усиление боли во время пальпации в правой подвздошной области при поднятии выпрямленной в коленном суставе правой ноге), Ровзинга (появление или усиление боли в правой подвздошной области при толчкообразном надавливании на левую подвздошную область), Ситковского (появление или усиление боли в правом боку при повороте больного на левый бок), Щёткина-Блюмберга (усиление боли в момент резкого отнятия производящей давление руки).

4. Только после уверенности в правильности установленного диагноза при сильных болях можно ввести спазмолитики: 2-4 мл 2% р-ра но-шпы ИЛИ 1 мл 0,2% р-ра платифиллина ИЛИ 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, при мучительной рвоте - метоклопрамид 10 мг (2 мл 5% р-ра) в/в или в/м

5. Никогда нельзя применять на догоспитальном этапе наркотические анальгетики, антибиотики, слабительные, очистительные клизмы!

6. Больного следует госпитализировать в хирургический стационар для уточнения диагноза и решения вопроса о дальнейшем лечении.

150. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике.

Клиническая картина желчной колики:

-  развивается чаще всего на фоне приема жирной, острой, пряной, копченой пищи, физического и эмоционального напряжения, работы в наклонном положении у больных ЖКБ

-  характерно внезапное возникновение болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку и подлопаточную область; боли чаще интенсивные, режущего характера, реже слабые, ноющие (связаны с перерастяжением стенки желчного пузыря из-за повышения внутрипузырного давления и спастического сокращения сфинктеров вследствие обтурации камнем шейки пузыря или пузырного протока)

- диспепсический синдром (тяжесть в эпигастрии, метеоризм, неустойчивый стул)

- кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных цифр

- объективно: вздутие живота, напряжение передней брюшной стенки, болезненность в проекции желчного пузыря, положительные симптомы Мюсси-Георгиевского (правый френикус-симптом), Грекова-Ортнера, Кера, Мерфи

Лечебная тактика.

1. На догоспитальном этапе проведение лечебных мероприятий возможно лишь в случае, когда установленный диагноз «желчной колики» не вызывает сомнений.

2. Тепловые процедуры: грелки, нагретый песок, горячие ванны (40-50° С)

3. В/м введение одного из спазмолитиков: атропин 1 мл 0,1% р-р ИЛИ платифиллин 1 мл 0,2% р-р ИЛИ папаверин 2 мл 2% р-р ИЛИ но-шпа 2 мл 2% р-р ИЛИ магния сульфат 10 мл 25% р-р

4. При сильной боли – один из анальгетиков в/м: баралгин 5 мл ИЛИ анальгин 1 мл - 50% р-р ИЛИ промедол 1 мл - 1% р-р ИЛИ омнопон 1 мл 2% р-р

5. После купирования приступа желчной колики рекомендовано рассмотреть вопрос о хирургическом лечение в плановом порядке.

6. При некупирующейся желчной колике, стойкой обтурации камнем пузырного или общего желчного протока с развитием механической желтухи – госпитализация в хирургический стационар для решения вопроса о хирургическом лечении (холецистэктомии).

151. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии легочной артерии.

ТЭЛА – окклюзия главного ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

Классификация ТЭЛА:

а) массивная  - поражается половина и более  площади артериального русла легких.

б) субмассивная - блокада менее половины площади артериального русла легких.

в) эмболия мелких сегментарных  ветвей легочной артерии - объем обструкции не более 15%.

Этиология ТЭЛА:

1. тромбозы, развивающиеся в системе нижней полой вены (причина ТЭЛА в 96-98% случаев)

2. заболевания сердечно-сосудистой системы (МА, трансмуральный или субэндокардиальный ИМ, кардиомиопатии, ревматизм с наличием митрального стеноза и МА, ИЭ, гипертоническая болезнь и др.)

3. злокачественные новообразования (рецидивирующие тромбофлебиты конечностей как проявления паранеопластического синдрома при раке поджелудочной железы, легких, желудка)

4. тромбофилические состояния (врожденные – дефицит антитромбина III, протеинов С и S и приобретенные)

5. антифосфолипидный синдром (сопровождается повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций)

Патогенез ТЭЛА.

1. Эмболами становятся чаще флотирующие (не  связанные со стенкой сосуда) тромбы.  Оторвавшийся тромб, который может  фрагментироваться в магистральных венах (бедренной, подвздошной, нижней полой),  с током крови попадает в сосудистое русло легких,  вызывая  его полную (крайне редко) или частичную блокаду и развитие острой легочной гипертензии.

2. Резкое повышение давления в легочной артерии создает значительное повышенное сопротивление изгнанию крови из правого желудочка, что приводит к развитию острого легочного сердца с его последующей декомпенсацией.

3. Альвеолярная гипоксия и ряд рефлекторных реакций приводят к активации нейрогуморальных факторов (гистамина, серотонина, лейкотриенов), которые вызывают вазоконстрикцию и бронхоспазм с дальнейшим нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, дыхательной недостаточностью, прогрессированием гипоксии.

4. ТЭЛА вызывает развитие патологических рефлексов: легочно-коронарный (спазмирование коронарных артерий), легочно-артериальный (расширение артерий и падение АД вплоть до коллапса), легочно-кардиальный (развитие выраженной брадикардии вплоть до рефлекторной остановки сердца).

5. Все вышеперечисленные факторы приводят в конечном итоге к снижению сердечного выброса и развитию клиники шока.

Диагностика.

Распознавание ТЭЛА связано со  значительными трудностями, т.к. без применения ряда современных методов исследования правильный диагноз  удается установить  только  у 10 – 12 % больных. Диагностика ТЭЛА строится на учете:

а) факторов риска:

длительный (более 3-х сут)  постельный режим, связанный с операцией, травмой  или другой патологией (ИМ, ОНМК, СН и др.)

- возраст старше 50 лет

- болезни вен (варикозное расширение, ТГВ,  посттромботический синдром)

- злокачественная опухоль

- прием гормональных препаратов

- беременность

б) клинических данных

Клиническая картина ТЭЛА многогранна. Выделяют общие (боль, повышение температуры тела, потеря сознания,  снижение диуреза,  общая слабость и др.), сердечно-сосудистые и легочные симптомы. При массивной эмболии  клиническая картина складывается из гемодинамических и легочных проявлений, при  субмассивной  превалируют изменения со стороны легких.

Субъективно:

1) внезапно появившаяся, ничем не объяснимая одышка (80-90% пациентов)

2) боль в грудной клетке (75-80 % пациентов) плеврального типа (колющая в боку, появляется на вдохе, усиливается во время кашля, уменьшается в положении лежа, часто сочетается с кровохарканьем) при субмассивной эмболии и поражении мелких ветвей легочной артерии и загрудинная боль, локализующаяся в  средней и верхней трети грудины либо в области сердца, напоминающая боль при ИМ, но в отличие от последней не иррадиирует в руку при массивной ТЭЛА. У больных с инфарктпневмонией в нижних долях  легкого, а также с тяжелой легочной гипертензией, которая проявляется правожелудочковой недостаточностью и гепатомегалией, боли могут локализоваться в нижних отделах грудной клетки и правом подреберье, напоминая проявления острого холецистита,  прободной язвы желудка и двенадцатиперстной  кишки, инфаркта миокарда.

3) кашель (50% пациентов) - обычно появляется лишь при развитии инфаркта легкого; вначале сухой, слабовыраженный, затем начинает отходить мокрота с примесью крови.

4) кровохарканье (1/3 пациентов) свидетельствует о развитии инфарктпневмонии; появляется на 2-5-е сутки с начала ТЭЛА.

5) обморок (коллапс)  (10-15 % пациентов) - чаще рефлекторного типа, реже  в  его основе лежат изменения центральной гемодинамики,  вызванные  прохождением эмбола через камеры сердца.

Объективно:

1) тахипноэ (80-90% пациентов) -  при массивной ТЭЛА ЧД достигает  30-50/мин.

2) тахикардия (> 90/мин) –  40-50  %  больных. 

3) повышение температуры  тела  до 37-380С (40 %  пациентов) вследствие пирогенного  действия  тромбина  (массивный тромбоз в глубоких венах ног) либо развившегося инфарктом легкого.

4) симптомы тромбоза глубоких вен - цианоз,  гиперемия и отек ноги,  болезненность при пальпации вдоль сосудистого пучка и прочие (27-30 %  больных).  Причем изменения конечности  могут предшествовать ТЭЛА ("ранняя нога") либо  появляться через  несколько  дней  и  даже  недель ("поздняя нога") после возникновения сердечно-легочной патологии. У остальных пациентов (70-73 %) поражение малого круга кровообращения развивается и протекает на фоне скрытого  тромбоза глубоких вен  ("немая  нога").

5) цианоз лица и верхней половины туловища (25%  больных)

6) усиленный сердечный толчок (10% больных) - пальпаторно определяемое дрожание мягких тканей у правого края грудины) при дилатации правого желудочка; характерно для массивной эмболии

7) дилатация яремных вен и гепатомегалия (2-3% больных) – признаки острого легочного сердца симптомы  массивной  ТЭЛА,  протекающей по типу острого легочного сердца (2-3 % пациентов)

Аускультативно: акцент второго тона на легочной артерии,  протодиастолический  ритм галопа,  пароксизмальная  тахикардия,  систолический шум во II-III межреберьях.  В подострую  стадию болезни,  если развилась инфарктпневмония,  могут прослушиваться локализованные либо диффузные сухие и влажные хрипы (56 %  случаев).

Клинические синдромы – в зависимости от преобладания тех или иных признаков  и их сочетания различают несколько вариантов течения заболевания:

- синдром  острого легочного сердца

- синдром острой дыхательной недостаточности

- асфиксический или респираторный (превалирует бронхоспазм) синдром

- церебральный синдром

- абдоминальный синдром

Наиболее частыми из них являются первые два, а также синдромы, протекающие с развитием  инфаркта легкого.

в) результатов применения  инструментальных методов исследования.  

1. ЭКГ – изменения обусловлены перегрузкой правых отделов сердца и вторичной ишемией миокарда: синусовая тахикардияизменение зубца Т и сегмента SТотклонение  ЭОС вправо; блокада правой ножки пучка Гиса; нарушения ритма (мерцательная либо пароксизмальная  тахикардию, предсердная экстрасистолия, фибрилляция желудочков); признаки перегрузки правого предсердия (остроконечные зубцы Р - Р pulmonale - во II,  III,  AVF отведениях). В отличие от ишемических изменений на ЭКГ для ТЭЛА характерны: однонаправленность отклонений ЭКГ во II,  III,  AVF и  правых грудных отведениях, формирование глубокого, но не патологического зубца Q в III отведении,  смещение сегмента SТ вниз  в  I,  II,  АVL отведениях и вверх  в IIIAVFAVRV1--V2 отведениях

2. Рентгенография легких:

а) при ТЭЛА, не осложненной инфарктпневмонией:

- обеднение  легочного рисунка  в зоне разветвления  тромбированного сосуда (симптом Вестермарка)

- выбухание конуса  легочной артерии

- расширение   правых отделов сердца

- расширение  корня легкого (обрубленность, деформация). 

б) при ТЭЛА, осложненной инфарктпневмонией:

- затемнения в легком

- утолщение висцеральной  плевры, плевральные наложения

- элевация  купола диафрагмы, ограничение его подвижности и уменьшение вследствие этого  легочного поля на стороне поражения

- дисковидные ателектазы

- жидкость в плевральной полости

Наибольшее значение  в рентгенологической диагностике ТЭЛА имеет   сочетание  патологического затемнения в легком   и высокого стояния купола диафрагмы, выявляемое на одной и той же стороне грудной клетки. Этот симптомокомплекс  высоко специфичен, что позволяет использовать его в  проведении  дифференциальной диагностики  инфарктпневмонии и  затемнения,  вызванного  обычной пневмонией, для которой нетипична  элевация купола диафрагмы.

3. Эхо-КГ - выявляет расширение легочной артерии, правых отделов сердца, снижение фракции выброса правого желудочка, патологическую трикуспидальную регургитацию. Из-за   повышения давления в правом желудочке  межжелудочковая перегородка уплощается и левый желудочек напоминает букву D (D-образный желудочек). В случае высокой степени  легочной гипертензии дилатированный  правый желудочек как бы сдавливает левый, в результате чего последний  принимает форму полумесяца.   

4. Перфузионно-вентиляционное сканирование легких - установлено,  что нарушение газообмена  немедленно вызывает снижение  перфузии, которое  сохраняется до тех пор, пока существуют вентиляционные расстройства. В то же время нарушения кровообращения,  вызванные ТЭЛА,  приводят к незначительным и кратковременным  изменениям  вентиляции легких (вторичному бронхоспазму), которые быстро  проходят. Обнаружение  изменений на перфузионной сканограмме при отсутствии  аналогичных на вентиляционной  в одних и тех же областях легких (несочетанные дефекты)  указывает на эмболическую природу нарушений малого круга кровообращения. Напротив,  при совпадении  вентиляционных и перфузионных данных, имеющих одинаковую  локализацию и  распространенность (сочетанные дефекты),  вероятность легочной эмболии  низкая  (не превышает 10%), причиной этих нарушений являются,  как правило, поражения легочной паренхимы.  

5. Ангиопульмонография - рентгеноконтрастное  исследование легочной артерии –  наиболее точный  и информативный метод  прижизненной  диагностики   ТЭЛА. Точный диагноз  ТЭЛА  устанавливается только   при наличии  одного либо двух симптомов, считающихся прямыми -  внутрисосудистого дефекта наполнения и ампутации  ветви легочной артерии и обнаруживаемых на  нескольких рентгенограммах. Даже из этих двух  рентгенологических симптомов, абсолютно  специфичен лишь первый.

6. Ядерная магнитно-резонансная томография - позволяет диагностировать  тромботические массы  в  стволе и  ветвях  легочной артерии 1-го (главная), а в ряде случаев и  2-го порядка.  Особенно  информативны  результаты исследования  при диагностике осложнения легочной эмболии – инфарктпневмонии – и  контроле за ее течением. В этих случаях  в легочных полях  визуализируются  зоны повышенной  интенсивности сигнала,   имеющие, как правило,  треугольную или неправильную  форму и  обращенные основанием к плевре. Их расположение соответствует     участкам затемнения легочных полей, обнаруживаемых при обычном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки. Характерной особенностью  этих очагов на  ЯМРТ- изображениях  является их  высокая интенсивность, что связано с геморрагическим пропитыванием  легочной ткани.

7. Перфузионное сканирование легких – характерны очаги  сниженной  радиоактивности (в случае неокклюзионного характера поражения сосуда) либо ее полное отсутствие – “холодные” зоны (в случае окклюзии  тромбом  одной или нескольких  ветвей легочной артерии). Дефекты перфузии имеют   полулунную форму, выпуклостью или узкой частью обращенной  в сторону корня легкого, а широкой – к  поверхности плевры. Они множественны  и занимают  чаще  периферические  отделы легких, локализуясь  преимущественно в нижних долях.

Точность сцинтиграфической диагностики  повышается, если результаты исследования оценивать на основе рентгеносканографических сопоставлений. В большинстве наблюдений рентгенография легких не выявляет затемнения в тех зонах,  где на сканограмме отмечается дефект перфузии. Такое сочетание (положительная сканограмма и отрицательная рентгенограмма) считается высокодостоверным признаком ТЭЛА.

8. Исследование  газов крови - обнаружение  сочетания   гипоксемии и  гипокапнии  в артериальной крови  облегчает диагностику  ТЭЛА (в отсутствии применения О2  и хронической легочной  недостаточности). Нормальные  показатели насыщения крови кислородом  исключают  массивную  эмболию.

9. Измерение  давления  в легочной артерии - зондирование правых отделов сердца и легочной артерии устанавливает повышение давления в правом желудочке и легочной артерии в среднем до 34–37 мм рт.ст.

10. Исследование глубоких вен  нижних конечностей - подтверждение источника ТЭЛА дает возможность верифицировать диагноз  с помощью неинвазивных методов: перфузионного сканирования и рентенографии легких, ЭКГ либо эхокардиографии. Обнаружение тромбоза в системе НПВ с большей достоверностью свидетельствует об эмболической природе изменений, выявляемых указанными методами.

Для  обнаружения источника  ТЭЛА используют дуплексное сканирование, измерение скорости кровотока в глубоких венах  методом  Допплера,  ЯМРТ, КТ,  радиоиндикацию тромба 125I- фибриногеном.

         г) результатов лабораторных данных

1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, лимфопения, повышение СОЭ

2. БАК: повышение ЛДГ3, увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина, гиперкоагуляция

3. Иммуноферментный метод ELISA - повышение содержания Д-димера в плазме крови (у большинства больных венозным тромбозом наблюдается спонтанный эндогенный фибринолиз; он недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием Д-димера; нормальный уровень Д-димера с точностью 90% позволяет предсказать отсутствие ТЭЛА).

Лечение ТЭЛА.

1. Интенсивная терапия и реанимация

а) купирование болевого синдрома:

- ненаркотические либо наркотические анальгетики (чаще промедол,  реже морфин по 1-2 мл в/в или п/к)

- при устойчивом АД – нейролептанальгезия (в/в струйно фентанил 0,005% по 1–2 мл  с дроперидолом 0,25 % по 1–3 мл)

- при выраженном возбуждении – диазепам/седуксен  0,5% - 2 мл

б) устранение  бронхо- и вазоконстрикции: спазмолитики (папаверин,  ношпа, баралгин), атропин (при отсутствии выраженной  тахикардии)  или платифилин, эуфиллин (2,4%  по 10-20 мл  с 10 мл физиологического раствора струйно). 

в) борьба с острой дыхательной недостаточностью:

- в легких случаях (РаО2 артериальной крови >70–55 мм рт. ст.) - инсуфляция кислорода  с помощью носового катетера либо наркозной маски.

- в тяжелых случаях (РаО2 < 55 мм рт. ст.), а также  при признаках респираторного ацидоза – ИВЛ с положительным давлением +5-+10 см вод. ст. к концу выдоха.

г) восстановление гемодинамики – лечение гипотензии и кардиогенного шока.

         1) инфузионная терапия: реополиглюкин

         2) инотропные препараты: изадрин/изопротеренол,  адреналин/эпинифрин, норадреналин/норэпинефрин, добутамин/добутрекс,  допамин.

д) коррекция нарушений кислотно-щелочного равновесия: в/в введение 4–5%-го раствора натрия бикарбоната

е) антиаритмическая  терапия -  препараты выбора при синусовой тахикардии:  панангин (по 10 мл), обзидан (по 0,5–1 мг), изоптин (по 5 мг)  вводимые в/в струйно  медленно; при пароксизмальной тахикардии – новокаинамид (по 10 мл 10% в/в струйно  в течение 3–5 мин), лидокаин (по 50–80 мг: 1мг/кг массы тела в/в струйно в  20 мл физиологического раствора), изоптин (по 5 мг в 10 мл физиологического раствора  в течение 2 мин), обзидан (по 1–3 мг в/в струйно в течение 10 – 15 мин); сердечные гликозиды не применяют, т.к. в условиях гипоксии они имеют выраженный проаритмогенный эффект

ж) искусственная вентиляция легких - показана при значительных нарушениях гемодинамики  (артериальное давление < 75 мм рт.ст.), гипоксемии (РаО2 в артериальной крови < 60 мм тр.ст.),  снижении минутного объема сердца (< 1,8л/ м/ мин), наличии выраженного метаболического  ацидоза (дефицит  оснований > 5 ммоль/л), а также когда обычные терапевтические мероприятия не оказывают стойкого  эффекта или в случаях клинической смерти.

е) реанимационные мероприятия -  закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких,  дефибрилляция,  электрокардиостимуляция при полной атриовентрикулярной блокаде,  не поддающейся медикаментозной терапии и асистолии;  внутривенное введение тромболитического препарата в большой дозе, внутрисердечное введение симпатомиметиков.

2. Антикоагулянтная терапия –для предупреждения рецидива ТЭЛА; в/в струйно гепарин: болюсная доза  не менее 5 000 ЕД  (70 ЕД/на кг массы тела больного); в дальнейшем введение гепарина   в/в постоянно (инфузоматом) либо п/к; низкомолекулярные гепарины: фраксипарин 85-100 МЕ/сут, клексан 1,5 мг/кг  массы тела 1–2 раза в сутки п/к. Длительность гепаринотерапии не больше 5-7 сут. Со 2–4-го дня – антикоагулянты непрямого действия фенилин (синкумар, варфарин) в возрастающей дозе начиная с од­ной таблетки в день до снижения ПТИ на 40-50 % от его исход­ной величины (более  точно подбирать по МНО, которое должно быть 2,0–3,0). Общая длительность антикоагулянтной терапии минимум 6-8 мес.

3. Тромболитическая терапия (стрептокиназа, урокиназа, ТАП) –  эффективна только в первые 2-3 суток, направлена на лизис тромбов в ветвях легочной артерии; может осуществляться как системно (внутривенно),  так и регионарно (селективно по катетеру, подведенному к тромбу). Начинают с внутривенного  капельного (в течение 30 – 60 мин) введения нагрузочной дозы препарата (для стрептокиназы – 250 000 ЕД; для урокиназы – 750–900 ЕД/кг массы тела). Возможно  также  струйное (болюсное) введение тромболитиков в фиксированной дозе (стрептокиназы – 250 000 ЕД;  урокиназы – 2 000 ЕД). Поддерживающая доза,  вводимая внутривенно капельно  либо  постоянно (с помощью шприца-инъектора)  для  стрептокиназы  100 000 ЕД/ч,   для урокиназы –  2000 или 4 400  ЕД/кг массы тела/ч. При  регионарном введении (непосредственно в легочную артерию) дозу  стрептокиназы уменьшают  до  80 – 120 ЕД/ч. Может использоваться методика регионарного внутритромбального лизиса: катетер с большим числом боковых отверстий проводят внутрь тромботических масс, через него вводят урокиназу. Длительность лечения тромболитиками не больше 72 ч (для урокиназы –  не более 24 ч).

4. Хирургическое лечение ТЭЛА: эмболэктомия из легочной артерии, рентгенэндоваскулярная катетерная  эмболэктомия (аспирационная, роторная  фрагментация тромба).

5. Хирургическая профилактика ТЭЛА: имплантация кава-фильтров в нижнюю полую вену, перевязка нижней полой вены в инфраренальном отделе, прошивание нижней полой вены узловыми П-образными швами (пликация) и др.

152. Диагностическая тактика и неотложные мероприятия при печеночной коме – см. вопрос 145.

153. Пароксизм мерцательной аритмии: клиника, диагностика, неотложные мероприятия в амбулаторных условиях и лечение в стационаре.

МА (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий) – нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в мин) хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, при этом отсутствует их координированное цельное сокращение и устанавливается неправильный ритм желудочков.

Этиология пароксизма МА:

а) кардиальные факторы: ИМ в остром периоде, острый миокардит, острый перикардит, кардиомиопатии, пролапс митрального клапана, гипертонический криз, наличие дополнительных путей проведения (чаще при синдроме WPW), кардиохирургические операции (особенно АКШ и протезирование клапанов сердца)

б) экстракардиальные факторы: прием больших доз алкоголя, ТЭЛА, синдром тиреотоксикоза, острый психоэмоциональный и физический стресс, электротравма, гипокалиемия

Клиника и диагностика пароксизма МА:

- жалобы на сердцебиения, головокружение, одышку (особенно у больных митральным стенозом и ГКМП), общую слабость, утомляемость, иногда боли за грудиной, обмороки

- могут нарастать признаки ХСН (вплоть до развития сердечной астмы), характерны эпизоды тромбоэмболий (особенно в момент восстановления ритма)

- при исследовании пульса характерно: беспорядочное появление пульсовых волн (аритмия пульса), постоянно меняющаяся амплитуда пульсовых волн (все пульсовые волны разного наполнения), дефицит пульса (ЧСС больше количества пульсовых волн на лучевой артерии в связи со значительным снижением УО при сокращениях левого желудочка после короткой диастолы), меняющаяся ЧСС даже в состоянии полного покоя

- характерно непрерывное колебание величин АД

- перкуторно – расширение левой границы относительной тупости сердца (при митральном стенозе – и верхней)

- аускультативно: абсолютно беспорядочная, аритмичная деятельность сердца (delirium cordis), постоянно меняющаяся громкость I тона (из-за меняющейся продолжительности диастолы и разного наполнения желудочков, после короткой диастолы громкость I тона усиливается)

- ЭКГ: зубец Р отсутствует во всех отведениях; имеются волны частые волны фибрилляции предсердий f в отведениях IIIIIaVFV1, V2 (до 350-700/мин); интервалы R-R разные по продолжительности (разница более 0,16 сек); в зависимости от частоты сокращения желудочков может быть тахи-, нормо- и брадиаритмическая форма МА

Патогенетические варианты пароксизма МА:

а) гиперадренергический вариант – в основе – высокий тонус симпатического отдела ВНС

б) вагусный вариант – в основе – высокий тонус блуждающего нерва

в) гипокалиемический вариант – в основе – гипокалиемия, чаще всего после форсированного диуреза или приема алкоголя

г) кардиодистрофический алкогольный вариант – в основе – повреждающее действие алкоголя и его метаболита ацетальдегида на миокард предсердий, возбуждение СНС, усиление синтеза и выброса КА, выход из кардиомиоцитов калия, магния, фосфора и их перегрузка кальцием и др.

д) застойный вариант – в основе – образование множества локальных нарушений возбудимости и проводимости в связи с ремоделированием стенок ЛП при застойной сердечной недостаточности

е) тиреотоксический варинат – в основе – повышение активности СНС, увеличение плотности и чувствительности бета-адренорецепторов миокарда к КА, увеличение потребности миокарда в кислороде, снижение концентрации калия в миокардиоцитах и их перегрузка калием и др. патогенетические механизмы, лежащие в основе тиреотоксикоза.

Неотложные мероприятия при ПТ в амбулаторных условиях.

Показания к восстановлению ритма на догоспитальном этапе:

1. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью менее 48 ч вне зависимости от наличия нарушений гемодинамики

2. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии длительностью более 48, сопровождающаяся выраженной тахисистолией желудочков (ЧСС 150/мин и >) и серьёзными нарушениями гемодинамики (гипотензия < 90 мм рт.ст., альвеолярный отёк лёгких, тяжёлый ангинозный приступ, ЭКГ-картина ОКС как с подъёмом, так и без подъёма сегмента ST, потеря сознания)

При всех других формах МА (включая пароксизм неизвестной давности), требующих проведения неотложной терапии, не следует стремиться восстанавливать синусовый ритм на догоспитальном

этапе.

Способы восстановления ритма на догоспитальном этапе: медикаментозная и электрическая кардиоверсия:

- при наличии тяжёлых расстройств гемодинамики нужно проводить экстренную электрическую кардиоверсию (начальный разряд 200 Дж)

- для быстрого медикаментозного устранения МА можно использовать

а) прокаинамид (новокаинамид) в/в медленно по 100 мг каждые 5 мин до суммарной дозы 1000 мг под контролем ЧСС, АД и ЭКГ (10 мл 10% р-ра разводят 0,9% р-ром натрия хлорида до 20 мл, концентрация ЛС 50 мг/мл); в момент восстановления ритма введение препарата прекращают; противопоказания: артериальная гипотензия, кардиогенный шок, тяжёлая сердечная недостаточность, удлинение интервала QT; т.к. новокаинамид может вызвать трансформацию МА в трепетание предсердий с высоким коэффициентом проведения на желудоки и развитием аритмогенного коллапса, рекомендуется перед началом купирования МА ввести верапамил / изоптин в/в 2,5-5,0 мг

б) амиодорон: в/в инфузия 150 мг (3 мл) в 40 мл 5% р-ра глюкозы в течение 10-20 мин с последующей поддерживающей инфузией в стационаре (у 50% однократная инфузия не дает результата)

Во избежание тромбоэмболических осложнений, перед началом восстановления ритма показано однократное в/в введение гепарина натрия 5000 МЕ (при отсутствии противопоказаний).

Лечение МА в стационаре:

Купирование приступа:

1. При трепетании предсердий с нарушением гемодинамики – ЭИТ (электрическая кардиоверсия)

2. При отсутствий нарушения гемодинамики решить вопрос о необходимости восстановления ритма, оно не проводится в случаях: 1) выраженного органического поражения сердца, 2) частых пароксизмах МА (более 3 в год или восстановленный ритм держится менее 4-6 мес), длительности МА более 3-5 лет, 3) сопутствующей патологии, определяющей неблагоприятный прогноз для жизни, 4) возрасте больного больше 70 лет, 5) брадисистолической формы МА или синдрома Фредерика (сочетание МА и полной АВ блокады)

3. Для восстановления ритма возможно применение следующих ЛС (но не более 2-х сразу):

1) верапамил 0,25% - 4 мл в/в (осторожно при WPW)

2) прокаинамид 10% - 5-10 мл в/в (осторожно – вызывает значительную гипотензию)

3) хинидина сульфат внутрь по 200 мг через каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1000 мг или до купирования пароксизма (только при стойкой МА минимум в течение 3 дней)

4) амиодарон 1200 мг/сут, из них 600 мг в/в в течение нескольких часов, остальную дозу в/в со скоростью 0,5 мг/мин в оставшееся время суток

Если пароксизм длился более 48-72 ч, не менее, чем за 6 ч до восстановления ритма проводят антикоагулянтную терапию.

4. Профилактика пароксизмов:

а) если есть ХСН – сердечные гликозиды (дигоксин внутрь или в/в 0,25-0,5 мг однократно, затем по 0,25 мг каждые 6 ч до общей дозы 1,0-1,5 мг, затем поддерживающая доза внутрь 0,125-0,375 мг 1 раз/сут длительно с периодическим ЭКГ-контролем)

б) если нет ХСН – бета-блокаторы (пропранолол 30-120 мг/сут) или амиодарон (100-600 мг/сут, 1 раз в год – рентгенография органов грудной клетки и контроль щитовидной железы)

в) если один препарат не эффективен: бета-блокатор + сердечный гликозид или бета-блокатор + амиодарон

г) для профилактики тромбоэмболических осложнений постоянно ацетилсалициловая кислота 150 мг/сут внутрь

154. Крапивница и ангионевротический отек: неотложная помощь, врачебная тактика – см. вопрос 165.

155. Диагноз и неотложная помощь при шоке и коллапсе.

Анафилактический шок – см. вопрос 168, кардиогенный шок – см. вопрос 23.

Коллапс - форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению АД, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.
Причины коллапса: инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др.), острая кровопотеря, экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др.), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (в т.ч. передозировка некоторых ЛС - ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др.), острая надпочечниковая недостаточность и др.

Клиническая картина коллапса:

- внезапно появляющаяся общая слабость, головокружение, зябкость, озноб, жажда

- сознание затемнено, больной безучастен к окружающему, реакция зрачков на свет вялая, иногда тремор рук, судороги

- черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые бледные с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом

- учащенный малый нитевидный пульс, спавшиеся вены, сниженное АД, глухие тоны сердца, поверхностное тахипноэ без ощущения удушья, сниженный диурез

Лечение коллапса:

1. Больной укладывается на спину с приподнятыми ногами и опущенным головным концом

2. Необходимо по возможности устранить причину коллапса (остановить кровотечение, провести детоксикацию, специфическую антидотную терапию и др.)

3. Рефлекторная стимуляция: вдыхание паров нашатырного спирта, протирание груди, лица холодной водой

4. При значительном падении АД: преднизолон 60-90 мг в/в + 1 мл 10% р-ра кофеина бензоата  или 0,1-0,5 мл 1% р-ра мезатона на 40 мл 5% р-ра глюкозы в/в

5. При замедлении сердечной деятельности: 0,5 мл 0,1% р-ра атропина п/к

6. При ацидозе: 100-200 мл 4,5% р-р гидрокарбоната натрия в/в капельно

7. По возвращению сознания больной должен лежать до исчезновения физической слабости

8. Для выяснения причины внезапного обморока (коллапса) показана госпитализация

156. Неотложные лечебные мероприятия при острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность – состояние, характеризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.

Различают острую сердечную недостаточность (состояния, при которых снижается ударный и минутный объемы сердца – ТЭЛА, ИМ, полная АВ блокада и др. состояния) и острую сосудистую недостаточность (состояния, характеризующиеся расстройствами общего кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения ОЦК – тяжелые ЧМТ, кровопотеря, обширные ожоги, острые отравления, тяжело протекающие инфекционные заболевания, гиперчувствительность барорецепторов каротидного синуса, острая надпочечниковая недостаточность и др.).

Неотложные мероприятия при острой сердечной недостаточности - см. вопрос 172.

Острая сосудистая недостаточность (ОСоН).

Обязательное проявление ОСоН – артериальная гипотензия: ОСоН характеризуется быстрым и выраженным падением АД -  коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания - обмороком.

Три патогенетический варианта коллапса при ОСоН:

а) кардиогенный - из-за резкого снижения насосной функции сердца с падением МОК при внезапной занчительной брадикардии, пароксизмальной тахикардии, при ИМ, миокардите, тампонаде сердца

б) ангиогенный – из-за патологического увеличения емкости венозного русла с частичной секвестрацией в нем крови и уменьшением ее венозного возврата к сердцу (при органическом поражении стенок вен, ослаблении влияния СНС и преобладании влияния ПНС), реже из-за снижения общего периферического сопротивления артерий (при инфекционно-токсическом шоке).

в) гиповолемический - из-за абсолютного уменьшения объема крови в сосудах при кровопотере, дегидратации, плазмопотери при обширных ожогах и др.

Неотложная помощь при ОСоН:

1. Уложить больного, приподнять ноги, расстегнуть воротник, ослабить стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха.

2. Рефлекторыне воздействия для возбуждения ЦНС: обрызгивание лица и груди больного холодной водой, похлопывание ладонями по щекам, вдыхание паров нашатырного спирта или уксуса, которыми смачивается кусочек ваты или ткани и подносится к носу больного

3. Оценка АД, в случае его колебания или неустойчивости – в/в или п/к 2 мл 10% р-ра кофеин-бензоата натрия

4. Оценка ЧСС, при сохраняющейся выраженной брадикардии – п/к 0,5-1 мл 0,1% р-ра атропина, при неэффективности – в/в медленно 0,5-1 мл 0,05% р-ра орципреналина сульфата или 0,1% р-ра адреналина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы

5. Если через 2-3 мин с момента возникновения обморока больной остается без сознания, рефлексы отсутствуют, АД, пульс и тоны сердца определить не удается (картина клинической смерти) – реанимационыне мероприятия

6. После оказания помощи необходима госпитализация всех больных с обмороками, потребовавшими проведения реанимационных мероприятий, с обмороками неясного генеза, с кардиогенным и ортостатическим обмороком, если он развился впервые или если по истечении 10 мин после восстановления сознания у больного сохраняется выраженное ортостатическое снижение АД. Больные с коллапсом или шоком любой этиологии экстренно госпитализируются в ОИТАР.

157. Диагностика астматического статуса (острой тяжелой астмы), неотложная терапия.

Астматический статус (АС) – наиболее тяжелое проявление БА, характеризующееся развитием критического состояния на фоне тяжелой и быстропрогрессирующей дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной обструкцией дистальных воздухоносных путей при полной резистентности к бронхоспазмолитикам.

Патогенез АС:  действие аллергенов, легочной инфекции, передозировка симпатомиметиков и холинолитиков, антигистаминных, седативных ЛС и др. --> глубокая блокада β2-Ар бронхов --> рефрактерность к обычной медикаментозной терапии БА --> диффузный отек слизистой, задержка в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты --> экспираторный коллапс средних и мелких бронхов --> стойкий бронхообтурационный синдром.

Стадии АС:

аI  - начальная стадия:

- частые приступы тяжелого удушья, в процессе лечения которых качество дыхания полностью не восстанавливается или неуспешность купирования приступа БА симпатомиметиками

- резистентность к обычно применяемым бронходилататорам с формированием кардиотоксических реакций (аритмии)

- вынужденное положение больных, «серый» цианоз кожи и видимых слизистых

- заторможенность и психическая подавленность больного

- дыхательные расстройства с тахипноэ до 32-40/мин; дыхание в нижних отделах легких прослушивается

- синусовая тахикардия до 130-140 уд/мин, АГ в связи с нарушением биотрансформации катехоламинов и дисбалансом функционального состояния α- и β-адренорецепторов.

б) II – развитая стадия:

- постоянное и мучительное удушье

- выраженный токсический эффект применяемых бронходилататоров (сердцебиение и боли за грудиной, тошнота и рвота, тремор пальцев рук)

- непродуктивный кашель

- вынужденное положение больного, влажные серо-цианотичные кожные покровы или диффузный цианоз

- психическая подавленность пациента, которая чередуется с периодами возбуждения

- поверхностное тахипноэ до 40–50/мин, по данным аускультации – появление зон «немого легкого» (участков легкого с полным отсутствием везикулярного дыхания, уменьшением количества сухих хрипов, появлением участков, где хрипы не прослушиваются)

- высокая тахикардия, у 1/3 пациентов артериальная гипертензия сменяется гипотензией

в) III  – гипоксемическая кома:

- потеря сознания, которой предшествует делирий или эпизод судорог

- холодные, серо-цианотичные кожные покровы, постоянно нарастающий диффузный цианоз

- у 1/3 пациентов предшествующее тахипноэ сменяется брадипноэ, дыхание глубокое, выдох резко удлинен

- «немые легкие» при аускультации

- пульс 150–170 уд/мин, нитевидный, глубокая артериальная гипотензия у 2/3 пациентов

- резкое падение напряжения кислорода в крови и возрастание напряжения углекислого газа

Пациент с любой стадией АС госпитализируется на носилках в положении сидя в отделение интенсивной терапии.

Неотложная терапия.

1. Отказ от использования любых адреностимуляторов

2. В/в доступ,  инфузия 200 мг гидрокортизона натрия сукцината или 90-120 мг преднизолона в/в струйно с последующим непрерывным введением гидрокортизона в/в капельно (при отсутствии эффекта дозы ГКС увеличиваются в 1,5-3 раза и выше)

3.  Медленное микроструйное в/в введение 120– 240 мг эуфиллина с последующей в/в капельной инфузией препарата из расчета 1 мг/кг/час до улучшения состояния пациента

4. Инфузионная терапия: 400-600 мл изотонического р-ра хлорида натрия в течение 3 ч в/в капельно, затем – реополиглюкин (реомакродекс, неорондекс) в/в капельно с гепаринизацией инфузионных сред (2500 ЕД гепарина на каждые 400-500 мл р-ра) + натрия иодид 10% р-р 10-30 мл/сут в/в  – для регидратации, разжижения и лучшего отхождения мокроты

5. Оксигенотерапия через негерметичную лицевую маску или носоглоточные катетеры со скоростью 2-6 л/мин

6. При значительном беспокойстве больного: 2,5–5 мг дроперидола в/в (седативное действие, уменьшение психотических явлений, снижение токсических эффектов симпатомиметиков, снижение АД на 40-60 мм рт.ст. при  АГ)

7. По возможности рекомендуется лечебная бронхоскопия с посегментарным лаважем бронхиального дерева

8. Если необходимо интубировать больного – применяют калипсол (кетамин) до 4 мг/кг в/в (в сочетании с управляемой ИВЛ позволяет купировать АС в течение 30 мин)

NBДругие седативные средства, опиаты и опиоиды, антигистаминные ЛС на фоне АС противопоказаны из-за опасности угнетения дыхательного центра!!!

158. Диабетические гипергликемические комы (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидемическая): дифференциальная диагностика, неотложная терапия.

Дифференциальная диагностика диабетических гипергликемических ком:

Признаки

Кетонемическая кома

Гиперосмолярная кома

Гиперлактацидемическая кома

Темп развития

медленный

медленный

быстрый

Причины развития

отсутствие инсулинотерапии, недиагностированный СД, нарушение питания, стресс

те же, а также гастроэнтерит, рвота, диарея, дегидратация, лечение диуретиками

инфекционно-воспалительные процессы, почечная недостаточность, гипоксические состояния

Поведение в прекоме

пассивное

пассивное, редко возбуждение

пассивное, иногда возбуждение

Дыхание

шумное глубокое (Куссмауля)

обычное или поверхностное, частое

шумное глубокое (Куссмауля)

Запах ацетона при дыхании

определяется

отсутствует

отсутствует

Состояние кожи

сухая, холодная, тургор снижен

сухая, тургор снижен

сухая, бледная, иногда цианоз

Тонус глазных яблок

понижен

резко понижен

нормальный или слегка снижен

Зрачки

сужены

нормальные

нормальные

Тонус мышц

снижен

снижен, иногда повышен

обычный

Судороги

не характерны

бывают у трети больных

не характерны

Сухожильные рефлексы

снижены, нередко патологические

часто патологические

снижены, бывают патологическими

Температура тела

понижена

нормальная, часто повышена

нормальная

АД

снижено

значительно снижено

снижено

Пульс

частый, малый, иногда аритмичный

частый, малый

частый

Живот

возможно напряжение, псевдоперитонит

обычный

могут быть боли, не напряжен

ОАК

лейкоцитоз, увеличение СОЭ

сгущение крови (увеличение гематокрита), увеличение СОЭ

лейкоцитоз, увеличение СОЭ

ОАМ

протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия

ацетон +++

протеинурия, цилиндрурия

ацетон -

обычный

ацетон +

Гликемия

гипергликемия

резко выраженная гипергликемия

небольшая гипергликемия

рН крови и бикарбанат

снижены

нормальные

значительно снижены

Электролиты

Na+ нормальный или снижен, К+ снижен

Naповышен, К+ снижен

Na+, K+ нормальные

Неотложная терапия: см. вопросы 166, 167.

159. Острая дыхательная недостаточность: причины, диагностика, дифференцированная терапия.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - нарушение газообмена между окружающим воздухом и циркулирующей кровью с наличием гипоксемии и/или гиперкапнии, развивающееся в период времени от нескольких минут до нескольких дней.

Основные причины ОДН:

1. угнетение регуляции дыхания: травма головы, ОНМК, передозировка седативных ЛС, метастатическое поражение дыхательного центра, менингит, абсцесс мозга, энцефалит, дегенеративные заболевания ЦНС, кома, алкалоз

2. нервно-мышечные поражения дыхательных мышц: миастения, травма спинного мозга, поперечный миелит,  воздействие ЛС и токсинов, метастазы опухолей спинной мозг, полиомиелит, столбняк, ботулизм, паралич диафрагмы, боковой амиотрофический склероз, рассеянный склероз

3. поражение стенки грудной клетки и плевры: переломы ребер, массивный плевральный выпот с коллапсом легких, эмпиема,  мезотелиома, спонтанный пневмоторакс

4. поражение дыхательных путей: аспирация инородного тела, странгуляционная асфиксия, аневризма аорты, рак гортани и бронхов, ларингоспазм, декомпенсация ХОБЛ, ангионевротический отек гортани, астматический статус

5. поражение лёгких: ушиб, ингаляционные поражения, цитотоксические препараты, ТЭЛА, тотальная пневмония, острая сердечная недостаточность, шок, васкулиты, диффузная лимфома, респираторный дистресс-синдром взрослых, аллергический пневмонит

Клиническая картина ОДН неспефицична, часто зависит от заболевания, которое привело к ее развитию:

- удушье и компенсаторно возникающая одышка

- участие вспомогательных мышц в акте дыхания

- цианоз вследствие снижения насыщения крови кислородом

- вначале возбуждение, спутанность сознания, дезориентация, артериальная гипертензия, тахикардия (результат гипоксии), затем артериальная гипотензия, тахикардия, гиперемия лица, головная боль, потеря сознания и кома (результат гиперкапнии)

NB! Внезапное снижение ЧД  < 12/мин при сохранении прочих симптомов  ОДН является неблагоприятным признаком, указывающим на возможную остановку дыхания.

Неотложная помощь при ОДН:

1. Положение больного, облегчающее дыхание (зависит от причины, вызвавшей ОДН), санация дыхательных путей, ингалляции кислорода через маску или назальные катетеры, в тяжелых случаях - ИВЛ

2. По возможности – устранение причины ОДН (АБ при тяжелой пневмонии, антихолинэстеразные ЛС при миастении, ГКС и др. при купировании астматического статуса и т.д.)

3. Симптоматическая терапия: ликвидация нарушений КЩС (инфузии гидрокарбоната натрия и др. электролитов), устранение психомоторного возбуждения (седуксен) и др.

4. При крайней степени асфиксии – реанимационные мероприятия

Дифференцированная терапия ОДН определяется ее причиной (см. в соответствующих вопросах).

160. Неотложная терапия легочного кровотечения и кровохарканья – см. вопрос 150.

161. Неотложная помощь при приступе бронхиальной астмы. Тактика участкового терапевта при некупирующемся приступе – см. вопрос 13.

162. Аритмии сердца: экстрасистолии. Врачебная тактика и неотложная помощь – см. вопрос 32.

163. Острая почечная недостаточность: диагностика и неотложная терапия.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - это синдром, развивающийся в результате быстрого нарушения функции почек и характеризующийся задержкой в крови продуктов, в норме удаляемых из организма с мочой.

Этиология ОПН:

а) преренальные факторы: резкое падение сердечного выброса в результате шоков различного генеза, секвестрация жидкости в тканях, дегидратация, системная вазодилатация и др.

б) ренальные факторы: ишемия почки, экзогенная интоксикация, гемолиз, воспалительные заболевания почек, травма единственной почки

в) постренальные факторы: внутри и внепочечная обструкция, задержка мочеиспускания, обусловленная применением холино- и ганглиоблокаторов и др.

Клиника ОПН:

1) начальная стадия – клиника определяется причиной, вызвавшей ОПН (шок, сепсис, отравление и др.), часто наблюдается циркуляторный коллапс, гипергидратация, гиперазотемия

2) олигоанурическая стадия (до 3 недель):

- суточный диурез 500 мл и менее, моча темная, содержит большое количество белка и циллиндров, ее осмолярность равна осмолярности плазмы (350-360 мосмоль/л), относительная плотность 1003-1010

- появляется сонливость, заторможенность, анорексия, сухость во рту, тошнота, рвота, метеоризм, диарея, сменяющаяся запором

- одышка (из-за центрального отека легкого при накоплении жидкости в интерстиции центральных бронхов; рентгенологически: центральная тень, похожая на бабочку)

- гидроторакс, асцит, отеки мягких тканей на пояснице и нижних конечностях

- боли в сердце, значительная артериальная гипертения (из-за дисэлектролитных сдвигов)

- уремический гастроэнтероколит с желудочно-кишечными кровотечениями

- анемический синдром

- иногда – боли в поясничной области (из-за спазма почечных артериол и перерастяжения капсулы почки за счет ее интерстициального отека)

- вторичный иммунодефицит со склонностью к острым стоматитам, паротитам, пневмонии и др.

- быстро нарастает гиперазотемия (к 3-6 дню мочевина крови 32-50 ммоль/л, креатинин 0,5-0,9 ммоль/л), дисэлектролитемия (гипернатриемия, гиперкалиемия, фосфатемия, магниемия), сдвиг КЩС в сторону метаболического ацидоза

- в ОАК: анемия, тромбоцитопения

3) диуретическая стадия (9-11 дней): ранняя диуретическая фаза (количество суточной мочи > 500 мл) и фаза полиурии (количество мочи 2-3 л/сут и >):

начинает постепенно увеличиваться количество суточной мочи до 2-4 л/сут; моча имеет низкую относительную плотность, пониженное содержание мочевины и креатинина, характерны протеинурия, практически постоянная лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия

- концентрация натрия, калия, магния, фосфора в крови нормализуются

- к концу 1-ой недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и востанавливается водно-электролитное равновесие

4) стадия выздоровления (6-12 мес): полностью восстанавливается функция почек; продолжительность периода прямо пропорциональна тяжести клинического течения ОПН

Лечение ОПН:

1. Госпитализация больного в ОИТАР. Устранение этиологического фактора, ведущего к ОПН (противошоковые мероприятия, дезинтоксикационная терапия и др.)

2. Суточное введение жидкости должно восполнять все потери с рвотой, мочой, стулом + не более 400 мл жидкости сверх этого; ежедневный контроль водного баланса путем взвешивания больного и определения концентрации натрия в плазме (гипонатриемия – признак гипергидратации)

3. Безбелковая диета: калорийность не менее 1500-2000 ккал/сут, в основном за счет углеводов; при невозможности приема пищи – парентеральное питание (глюкоза, смеси аминокислот, липофундин)

4. Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:

дофамина (допамина) 200-400 мг/сут  в/в капельно со скоростью 5-10 капель/мин в 5% растворе глюкозы общим объемом до 1 л (вместе с инсулином)

- чередования низкомолекулярных (реополиглюкин) и высокомолекулярных (полиглюкин) декстранов по 400 мл в/в капельно медленно

гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки в/в капельно, антиагрегантов (курантил, трентал, тиклид)

лазикса/фуросемида 40-80 мг/сут в/в

5. Коррекция гиперкалиемии:

применение антагонистов калия: повторные инфузии р-ров глюконата или хлорида кальция в/в по 3-5 мл 10% раствора до 50-80 мл/сут или гипертонического р-ра хлорида натрия

выведение калия из крови:  в/в гидрокарбонат натрия 200 мл 5% р-ра в сочетании с гипертоническим р-ром глюкозы и инсулином

стимуляция вхождения калия в клетку: инфузии допамина (см. выше)

связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза: 20% р-р  глюкозы 500 мл в/в капельно с инсулином

усиление экскреции калия с мочой: в/в струйно фуросемид в высоких дозах

увеличение элиминации калия через ЖКТ: при­ем слабительных, сорбентов, ионообменных смол.

6. Лечение метаболического ацидоза: при умеренном ацидозе гидрокарбонат натрия или цитрат натрия внутрь, при резко выраженном – в/в в виде ощелачивающих растворов

7. Коррекция гиперкальциемии: в/в большие объемы физиологического р-ра, высокие дозы ГКС, фуросемид

8. Для борьбы с инфекционными осложнениями – АБ с учетом чувствительности микрофлоры (в обычных дозах можно использовать эритромицин и левомицетин)

9. При безуспешной коррекции ОПН с помощью консервативных мероприятий – гемодиализ или перитонеальный диализ (показания: гиперкалиемия > 7 ммоль/л; мочевина крови > 25 ммоль/л; появление симптомов уремии; декомпенсированный ацидоз; выраженная гипергидратация). В комплексе с гемодиализом применяют ультрафильтрацию и гемосорбцию.

164. Острый коронарный синдром: современные представления, дифференцированный подход к лечению.

Острый коронарный синдром (ОКС) – определенный симптомокомплекс, обусловленный обструкцией КА различной степени выраженности вследствие формирования в них тромбоцитарно-фибринового тромба на месте разрыва или надрыва атеросклеротической бляшки, включающий инфаркт миокарда с подъемом интервала ST, инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию без подъема интервала ST.

Данный синдром необходим для более эффективного оказания помощи пациентам с острой коронарной патологией, т.к. и нестабильная стенокардия, и ИМ характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют серьезную угрозу для жизни больных, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и зкстренного, агрессивного, адекватного лечения.

Диагностика ОКС осуществляется на основе:

1) данных клинической картины (с учетом не только особенностей боли, но и состояния гемодинамики – величины АД, ЧСС и др.)

2) показателей ЭКГ, снятой во время развития клинической картины (отклонение интервала ST более  чем на 2 мм в любую сторону в отведениях V1-V3 и более 1 мм во всех остальных отведениях – признак ишемии миокарда; зубец Q патологический, если его ширина > 0,03 сек, а величина превышает 25% высоты зубца R в том же отведении или величина зубца Q более 4 мм)

3) результатов изучения кардиоспецифических ферментов (наиболее информативны TnT и МВ-фракция КФК; TnT может быть повышен и у здоровых, но его уровень не превышает 0,03 нг/мл)

Лечение больных ОКС.

Единство патогенеза острых ишемических состояний при ИБС послужило основанием, чтобы рекомендовать активную противотромботическую терапию для их профилактики и лечения при постановке диагноза ОКС.

А. Лечение больных ОКС без подъема интервала ST (т.е. может быть депрессия этого интервала, появление отрицательных зубцов Т или полное отсутствие изменений на ЭКГ).

После постановки диагноза ОКС без подъема интервала ST тактика лечения определяется прогнозом последующего течения заболевания:

а) группа высокого риска: пациенты с эпизодами повторных ишемий в виде болевых приступов или динамики интервала ST; пациенты с ранней постинфарктной стенокардией; пациенты с подъемом уровня TnT; пациенты с нестабильной гемодинамикой;  больные с повторными пароксизмами желудочковой тахикардии или имевшие фибрилляцию желудочков; пациенты с СД; больные, у которых невозможно оценить точно изменения ЭКГ (при блокадах проводящей системы).

б) группа невысокого риска: пациенты, за время наблюдения которых не было рецидивов болевого приступа и колебаний интервала ST, а были лишь отрицательные зубцы Т, их уплощения или изменения ЭКГ вовсе отсутствовали; больные, у которых отсутствовали проявления подъемов биохимических маркеров некроза миокарда при поступлении и повторных исследованиях, выполненных в интервале 6–12 ч от начала клинических проявлений.

Всем больным назначают:

1. Купирование боли: нитраты быстрого действия: нитроглицерин сублингвально или в виде спрея --> боль не исчезла после трехкратного применения ЛС --> в/в капельно нитроглицерин 10 мкг/мин с увеличением скорости инфузии каждые 3-5 мин на 10 мкг/мин до исчезновения боли или до снижения систолического АД ниже 100 мм рт.ст. (противопоказан при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., синусовой тахикардии, чрезмерной брадикардии, инфаркте правого желудочка) --> нет эффекта --> в/в морфина сульфат 4–8 мг с добавлением по 2 мг каждые 5 мин

2. Противотромботическая терапия: аспирин (75-150 мг внутрь) или клопидогрель / плавикс (нагрузочная доза 300 мг/сут, поддерживающая 75 мг/сут)

3. Низкомолекулярный гепарин вначале в/в болюсно 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час (если пациент получал тромболитики, гепарин или не применяют, или его максимальная доза болюсного введения не должна быть выше 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/ч) или нефракционированные гепарины: дальтепарин /фрагмин 120 Ед/кг 2 раза/сут п/к, надропарин / фраксипарин 86 Ед/кг 2 раза/сут п/к, эноксапарин / клексан 1 мг/кг  2 раза/сут п/к

4. Бета-блокаторы: метопролол вначале в/в струйно 5 мг (при необходимости повторить до общей дозы 15 мг), затем перорально по 50 мг каждые 6-12 ч до достижения ЧСС 50-60 уд/мин, атенолол (при противопоказании к бета-блокаторам – антагонисты кальция: верапамил или дилтиазем)

Пациентам группы высокого риска показано неотложное проведение коронарографии в РНПЦ «Кардиология» с целью выполнения диагностических и лечебных манипуляций (балонная ангиопластика, АКШ) в ранние сроки от 24-48 ч до 14 сут; если по результатам коронарографии возможна ангиопластика, назначают ингибиторы гликопротеидов IIb–IIIa: абсиксимаб, тирофибан, эпифибатид (их прием продолжается еще в течение 12-24 ч после процедуры).

Пациентам группы низкого риска показано проведение стресс-теста с целью подверждения наличия ИБС и прогнозирования возможности коронарной ишемии в будущем.

Б. Лечение больных ОКС с подъемом сегмента ST или свежей блокадой ЛНПГ (тактика как при ИМ):

1. Экстренные мероприятия, направленные на снятие боли (нитраты, бета-блокаторы, 4–8 мг морфина в/в с добавлением по 2 мг каждые 5 мин)

Роль b-блокаторов: удлиняют диастолическое наполнение желудочков и время диастолической перфузии КА; снижают потребность миокарда в кислороде; улучшают энергетику миокарда путем угнетения высвобождения СЖК из жировой ткани; снижают вероятность аритмий, угнетая активность эктопических пейсмейкеров, замедляя проводимость импульса по АВ-узлу и пучкам Гиса; угнетают агрегацию тромбоцитов, снижают механический стресс сосудов, предотвращая разрывы атероматозных бляшек.

2. Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при одышке или иных признаках сердечной недостаточности

3. Неотложную реперфузионную терапию – проведение первичной ангиопластики или назначение тромболитической терапии.

Показания к тромболизису: ясная клиническая картина ИМ, показания ЭКГ (элевация ST или полная блокада ЛНПГ) и отсутствие абсолютных противопоказаний; абсолютные противопоказания к тромболизису: расслаивающая аневризма аорты, геморрагический диатез, кровотечение из ЖКТ в течение последнего месяца, повреждение ЦНС или неоплазма головного мозга, большая травма или хирургия в полости черепа в последние 3 мес., геморрагический инсульт или инсульт неизвестного генеза.

Рекомендуемые препараты: тромболитики (стрептокиназа 1,5 млн ЕД в р-ре за 30–60 мин в/в капельно; альтеплаза вначале в/в болюсно 15 мг, затем в/в капельно 0,75 мг/кг в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин, общая доза не выше 100 мг; ретеплаза двумя в/в болюсами по 10 ед. каждый с интервалом между ними 30 мин) + аспирин (150-325 мг внутрь) + гепарин (вводится обязательно в течении 24-48 ч под контролем АЧТВ при применении альтеплазы и ретеплазы, при использовании стрептокиназы его польза не доказана, вводится на усмотрение лечащего врача; лучше применять низкомолекулярные гепарины: дальтепарин, фраксипарин, эноксапарин и др.). Для наилучшего эффекта тромболитик должен вводиться на догоспитальном этапе или как можно быстрее в самом госпитале, для ускорения процедуры может использоваться метод «быстрого тромболизиса препаратами стрептокиназы»: 750 000 ЕД стрептокиназы в 20 мл физиологического раствора в/в в течение 5-7 мин (И.Н.Бокарев, А.В.Павлов, В.В.Янкин и соавт., 1997).

После тромболизиса у больных с ОКС в возрасте до 75 лет показано назначение клопидогреля 75-300 мг/сут.

Эффект тромболизиса оценивается только по положительной динамике показателей интервала ST, но не по показателям клинической картины; при отсутствии эффекта от введения тромболитиков в течение часа рекомендуется проведение неотложной ангиопластики.

В рандомизированных исследованиях показано, что если продолжительность ОКС с повышением интервала ST менее 1 ч, предпочтение следует отдавать тромболитикам, если более 1 ч – более эффективна экстренная коронарная ангиопластика в кратчайшие сроки; проведение балонной ангиопластики рекомендуется в ближайшее время даже после тромболизиса для предупреждения рецидива процесса.

Балонная ангиопластика КА со стентированием в целом более эффективна по сравнению с применением тромболизиса, однако ее проведение лимитируется недостаточным количеством ангиологического оборудования и специалистов соответствующего профиля, а также временным фактором – процедура наиболее эффективна не позднее 90 мин от момента контакта врачей с пациентом до установки баллона в КА и не менее 3 ч от начала развития клинической симптоматики.

165. Ангионевротический отек, синдром Лайелла, крапивница. Неотложные мероприятия.

Крапивница – аллергическое заболевание, характеризующееся появлением на коже возвышающихся, достаточно четко ограниченных, интенсивно зудящих папул или волдырей диаметром от нескольких мм до десятка см  красного или бледно-розового цвета с наличием по краям эритемы, исчезающих при надавливании.

Ангионевротический отек (отек Квинке) характеризуется поражением глубоких слоев кожи, основным клиническим проявлением его является отек, часто локализующийся в области головы, шеи, кистей рук, ступней ног или наружных половых органов. Кожа в области отека выглядит нормально и больные обычно предъявляют жалобы скорее на дискомфорт, чем на зуд. В 47% случаев крапивница и ангионевротический отек развиваются сочетанно.

Этиологическая классификация крапивницы:

1. Иммунологическая крапивница (тип I, тип II, тип III)

2. Анафилактоидная крапивница: а) врожденный ангионевротический отек; б) повышенная чувствительность к гистамину.

3. Физическая крапивница: а) дерматография; б) холодовая; в) тепловая; г) вибрационная; д) холинергическая; е) солнечная; ж) от механического сдавления; з) аквагенная.

4. Смешанная форма: а) папулезная крапивница; б) пигментная крапивница; в) мастоцитоз системный; г) проявление инфекционных заболеваний; д) проявление системных болезней соединительной ткани, некоторых опухолей, эндокринных нарушений; е) идиопатическая; ж) психогенная.

Патогенез – известно 2 патогенетических формы крапивницы и отека Квинке:

а) аллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при IgE-опосредованной дегрануляции тканевых базофилов, приводящими к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости, отеку, зуду.

б) псевдоаллергическая – обусловлена медиаторами, выделяемыми при прямом действии на тканевые базофилы ряда факторов (либераторов гистамина).

Диагностика крапивницы и отека Квинке.

1) сбор анамнеза и осмотр больного (часто по одному виду высыпаний можно определить причину заболевания:

при холинергической крапивнице - интенсивно зудящие волдыри 1-2 мм в диаметре, располагающиеся на обширной эритематозной основе, при дермографизме – линейные волдыри, при солнечной или холодовой крапивнице – высыпания на ограниченных участках тела, подвершихся воздействию причинного фактора и др.)

2) кожное тестирование с помощью prick-теста (для выявления аллергии на пищевые продукты, ЛС и др.)

При необходимости выполняется полное иммунологическое обследование больного по общим принципам для всех аллергических заболеваний (см. вопрос 174).

Лечение крапивницы и отека Квинке:

1. Элиминация или избегание причинного агента заболеваний (в том числе использование элиминационных диет, при аллергии на ЛС – назначение ЛС только по жизненным показаниям и др.)

2. Ограничение потенцирующих заболевание факторов (алкоголь, перегревание, переохлаждение, эмоциональные стрессы и др.)

3. Патогенетическая терапия – антигистаминные препараты (при сильном зуде – 1-ого поколения: дифенгидрамин по 5 мг на ночь, супрастин по 25 мг 3 раза/сут внутрь или 2-ого поколения: цетиризин, лоратадин; при холодовой крапивнице – ципрогептадин) или стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен по 1 мг 2 раза/сут утром и вечером)

4. При крапивнице и ангионевротическом отеке с явлениями анафилаксии: 0,5 мл 0,1% р-ра мезотона п/к, 1 мл норадреналина п/к, ГКС в/в 75-125 мг гидрокортизона или 30-60 мг преднизолона

 5. Больным, у которых крапивница и ангионевротический отек протекают тяжело и сопровождаются системными реакциями, рекомендуют иметь при себе индивидуальный шприц с 0,1% раствором адреналина для оказания самопомощи.

Синдром Лайелла (эпидермальный токсический некролиз) - токсико-аллергическое поражение кожи и слизистых, нередко сопровождающееся изменениями внутренних органов и нервной системы.

Возникает как реакция на прием ЛС (чаще сульфаниламиды, антибиотики, бутадион, барбитураты), приводит к развитию некролиза всех слоев эпидермиса и его отслоению.

Клиника: начинается с высокой температуры, резкой слабости, боли в горле, затем возникают обширные эритематозно-пузырные поражения кожи и слизистых с резким ухудшением общего состояния больного; после вскрытия пузырей поражение приобретает сходство с ожогом I-II степени; процесс может генерализоваться, что сопровождается дистрофическими изменениями внутренних органов (печень, почки, кишечник, сердце и др.), токсическим поражением нервной системы и др. проявлениями.

Лечение: интенсивная терапия системными ГКС в больших дозах (несмотря на интенсивную терапию почти ¼ больных погибают).

166. Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома: патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Диабетическая гипергликемическая кетоацидотическая кома (КАК) – грозное осложнение СД, являющееся следствием резко выраженной инсулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции ряда органов и систем, в первую очередь нервной, потере сознания.

Этиологические факторы КАК:

1) несвоевременное распознавание СД и отсутствие необходимой инсулинотерапии

2) недостаточное введение инсулина больному СД

3) смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина

4) временное прекращение инсулинотерапии

5) увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременностью, интеркуррентными инфекциями или другими заболеваниями, отравлением, хирургическими вмешательствами, травмой, длительным назначением ГКС, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим перенапряжением

6) грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легко всасывающихся углеводов и жиров

Патогенез КАК:

1. Выраженный дефицит инсулина --> блокада поступления глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижение уровня глюкозы в клетках --> «энергетический голод» тканей («голод среди изобилия») --> гиперсекреция контринсулярных гормонов (соматотропина, глюкагона, кортизола, адреналина) --> стимуляция гликогенолиза, глюконеогенеза --> дальнейший рост гипергликемии до неконтролируемого уровня --> клеточная дегидратация, глюкозурия с осмотическим диурезом и дефицитом ионов натрия, калия, хлора, магния, кальция, фосфора

2. Энергетический голод клеток + избыток контринсулярных гормонов --> активация липолиза  --> расщепление жиров до свободных жирных кислот + дефицит инсулина --> образование избытка кетонных тел (в норме в крови не >100 мкмоль/л, при КАК – до 1000 ммоль/сут) --> метаболический кетоацидоз

3. Энергодефицит + дегидратация + кетоацидоз + электролитный дисбаланс --> нарушение функции сердечно-сосудистой, нервной систем, печени, почек, ДВС --> КАК

Клиника и диагностика КАК:

а) гиперкетонемическая прекома - состояние нарастающего кетоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов СД:

- сознание сохранено, больной правильно ориентирован во времени и пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом

- жалобы на резчайшую слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту, нередко рвоту (иногда даже «кофейной гущей» в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли в животе разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение зрения, одышку, частые позывы на мочеиспускание

- кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная, тонус мышц резко снижен

- лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи (диабетический румянец); губы и язык сухие, потрескавшиеся, в углах рта заеды

- дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

- пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, АД снижено, тоны сердца глухие

- живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (диабетический псевдоперитонит)

- сухожильные рефлексы снижены

- лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия (даже если до развития КАК этих изменений не было), кетоновые тела в большом количестве, глюкозурия; в БАК – гипергликемия до 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы до 320 мосм/л, гипонатриемия (< 120 ммоль/л), гипокалиемия (< 4 ммоль/л), повышение уровня мочевины, креатинина (за счет катаболизма белков); анализ КЩС – метаболический ацидоз с колебаниями рН от 7,35 до 7,10.

б) кетоацидотическая кома – развивается, если в течение 1-2 ч больному в прекоматозном состоянии не оказать помощь:

- сознание полностью утрачено

- шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе

- резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и эластичность кожи резко снижены; кожа холодная, температура тела снижена

- зрачки сужены

- тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или  полностью отсутствуют

- пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, АД резко снижено, может совсем не определяться; тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслушиваться ритм галопа

- живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна, при пальпации определяется плотная, увеличенная печень

- мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или анурия

- лабораторные данные: в ОАК - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; в ОАМ - альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, выраженные кетонурия, глюкозурия; в БАК – гликемия до 30 ммоль/л, повышение уровня мочевины и креатинина, выраженнаые гипокалиемия, гипонатриемия; анализ КЩС - выраженный метаболический ацидоз (рН крови до 7,1 и ниже)

Лечение КАК:

1. Госпитализация в реанимационное отделение, устранение факторов, вызывавших декомпенсацию диабета (лечение шока, оксигенотерапия и ИВЛ при гипоксии, АБ при инфекционных заболеваниях и др.)

2. Регидратация: инфузии физ. р-ра (1-й час – 500-1000 мл, 2-й и 3-й час по 500 мл, в последующем до 300 мл/час в/в капельно до восстановления гемодинамических показателей). При наличии гипернатриемии (15 ммоль/л и >) вместо 0,9% р-ра натрия хлорида переливают 0,45% р-р натрия хлорида, а затем переходят на переливание 0,9% р-ра

4. Ликвидация инсулиновой недостаточности: инсулин короткого действия в виде постоянной в/в инфузии со скоростью 5-10 ЕД/час (из расчета 0,08 – 0,10 ЕД/кг/час); контроль гликемии каждый час, при снижении уровня глюкозы до 11-13 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается на 2-4 ЕД/час с таким расчетом, чтобы показатель гликемии оставался в пределах 8,33-11,1 ммоль/час до нормализации рН крови; затем инсулин вводят п/к по 12 ЕД каждые 4 часа.

5. Восстановление содержания электролитов в организме: дефицит натрия и хлоридов – в/в инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида, дефицит калия – в/в инфузии калия хлорида и др.

6. Коррекция КЩС: в/в капельная инфузия гидрокарбоната натрия ТОЛЬКО при снижении рН артериальной крови до 7,0 и ниже и концентрации гидрокарбоната в крови до 5 ммоль/л и ниже (норма 20-24 ммоль/л) с добавлением калия хлорида (для предупреждения возможной гипокалиемии)

7. Восстановление запасов глюкозы в организме: после снижения гипергликемии до 11-13 ммоль/л, вместо 0,9% р-ра натрия хлорида начинают в/в инфузию 5% р-ра глюкозы (для восстановления запаса гликогена в организме и предупреждения гипергликемии)

8. Профилактика ДВС: гепарин по 5000 ЕД 4 раза/сут вначале в/в, затем п/к под контролем АЧТВ.

9. При выраженной рвоты с целью профилактики аспирации рвотных масс – постоянный желудочный зонд

10. При артериальной гипотензии: в/в плазма или декстран 10-20 мл/кг струйно, 10% р-р кофеина, 1% р-р мезатона, ГКС каждые 3-4 часа в возрастных дозах

11. При отеке мозга через 3-4 часа от начала инсулинотерапии:  лазикс 20-40 мг, маннитол, ГКС, ограничение вводимой жидкости

Профилактика КАК: обучение пациентов в школе СД рациональной инсулинотерапии и самоконтролю обмена веществ (ежеднeвному самостоятельному определению гликемии и глюкозурии), коррекция дозы инсулина при значительных физических и эмоциональных нагрузках, интеркуррентных заболеваниях и др.

167. Диабетическая гиперосмолярная кома: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Гиперосмолярная диабетическая кома (ГДК) – осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина, характеризующееся дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся отсутствием кетоацидоза.

Встречается чаще у пожилых людей, страдающих инсулиннезависимым СД, получающих только диетотерапию или пероральные сахароснижающие препараты, на фоне действия этиологических факторов (избыточное употребление углеводов внутрь или в/в введение больших количеств глюкозы; все причины, ведущие к дегидратации: диарея, рвота, передозировка диуретиков, пребывание в условиях жаркого климата; обширные ожоги; массивные кровотечения; гемодиализ или перитонеальный диализ)

Патогенез ГДК: гипергликемия --> глюкозурия --> осмотический диурез с полиурией --> внутри- и внеклеточная дегидратация, уменьшение кровотока во внутренних органах, в том числе и в почках --> дегидратационная гиповолемия --> активация РААС, выброс альдостерона --> задержка натрия в крови с резким возрастанием осмолярности крови --> нарушения перфузии жизненно важных органов, очаговые кровоизлияния и др.; кетоацидоз отсутствует, т.к. есть некоторое количество эндогенного инсулина, достаточного для торможения липолиза и кетогенеза.

Клиника и диагностика ГДК:

Развивается постепенно, в течение 10-14 дней, имеет длительный прекоматозный период с жалобами больных на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, сухую кожу со сниженным тургором и эластичностью

В состоянии комы:

- сознание полностью утрачено, могут быть периодические эпилептиформные судороги и др. неврологические проявления (нистагм, параличи, патологические рефлексы)

- кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, черты лица заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягкие

- всегда есть одышка, но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе

- пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие, иногда аритмичны; АД резко снижено

- живот мягкий, безболезненный

- олигурия и гиперазотемия (как проявления прогрессирующей ОПН)

Лабораторные данные: БАК: гипергликемия (50-80 ммоль/л и более), гиперосмолярность (400-500 мосм/л, в норме осмолярность крови не > 320 мосм/л), гипернатриемия (> 150 ммоль/л), повышение уровня мочевины и креатинина; ОАК: повышение гемоглобина, гематокрита (за счет сгущения крови), лейкоцитоз; ОАМ: глюкозурия, иногда альбуминурия, отсутствие ацетона; КЩС: нормальные рН крови и уровень бикарбонатов

Лечение ГДК:

1. Регидратация организма: в первые часы возможно применение 0,9% р-ра NaCl, а затем 0,45% или 0,6% р-ров NaCl; общее количество жидкости, вводимое в/в, больше, чем при кетоацидозе, так как дегидратация организма значительно выше: за первые сутки необходимо ввести около 8 л жидкости, причем 3 л за первые 3 часа

2. При наличии рвоты и признаков паралитической кишечной непроходимости – назогастральная интубация

3. Инсулинотерапия небольшими дозами инсулина: на фоне инфузии 0,45% р-ра NaCl в/в одномоментно 10-

15 ЕД инсулина с последующим его введением  6-10 ЕД/ч; после снижения уровня глюкозы в крови до 13,9 ммоль/л скорость инфузии инсулина уменьшается до  1-3 ЕД/ч.

4. Режим введения глюкозы и калия такой же, как при кетоацидотической коме; также вводятся фосфаты (80-120 ммоль/сут) и магний (6-12 ммоль), особенно при наличии судорог и аритмий.

Лактацидемическая диабетическая кома (ЛДК) - осложнение СД, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания.

Этиология ЛДК: инфекционные и воспалительные заболевания; гипоксемия из-за дыхательной и сердечной недостаточности различного  генеза; хронические заболевания печени с печеночной недостаточностью, хронические заболевания почек с ХПН, массивные кровотечения и др.)

Патогенез ЛДК: гипоксия и гипоксемия --> активация анаэробного гликолиза --> накопление избытка молочной кислоты + дефицит инсулина --> снижение активности пируватдегидрогеназы, способствующей переходу ПВК в ацетил-КоА --> ПВК переходит в лактат, лактат не ресинтезируется в гликоген (из-за гипоксии) --> ацидоз

Клиника и диагностика ЛДК:

- развивается быстро

- сознание полностью утрачено, может быть двигательное беспокойство

- кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии, сопровождающейся гипоксией)

- дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе

- пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный; АД снижено вплоть до коллапса (при выраженном ацидозе из-за нарушения сократимости миокарда и пареза периферических сосудов)

- живот вначале мягкий, не напряжен; по мере нарастания ацидоза усиливаются диспептические расстройства (вплоть до выраженной рвоты), появляются боли в животе

Лабораторные признаки: БАК: повышение молочной кислоты (> 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия; ОАМ: глюкозурия, отсутствие ацетонурии; КЩС: снижение резервной щелочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови (< 2 ммоль/л), сдвиг рН в кислую сторону

Возможно сочетание лактацидоза с кетоацидозом или гиперосмолярным состоянием.

Лечение ЛДК:

а) при ЛДК типа А (следствие тканевой гипоксии из-за шока, ОЛЖН, тяжелой анемии и др.) – терапия направлена на улучшение тканевой перфузии, борьбу с шоком, анемией, гипоксией:

- оксигенотерапия

- в/в инфузии р-ров кристаллоидов и коллоидов

- заместительная терапия: трансфузии плазмы, компонентов крови

- изадрин / изопротеронол в/в капельно в 5% р-ре глюкозы из расчета 0,5-5 мкг/мин или внутрь в таб. по 5 мг (оказывает инотропное действие на сердце, вазодилаторное на периферические сосуды)

б) при ЛДК типа Б (СД, почечная или печеночная недостаточность, алкогольная интоксикация и др.) – терапия направлена на устранение причины лактатацидоза

При любой ЛДГ проводится коррекция ацидоза с помощью р-ров бикарбоната натрия: при резко выраженном ацидозе 45 ммоль бикарбоната натрия (45-50 мл 8,5% р-ра) в/в одномоментно, затем еще до 180 ммоль в течение первых 3-4 часов под контролем ЦВД, ЭКГ, содержания калия, кальция  и газов крови. Если инфузия бикарбоната натрия противопоказана (сердечно-сосудистая недостаточность, ИМ) – трисамин 3,66% р-р из расчета 500 мл в час на среднюю массу тела.

Если причину ЛДК установить и устранить не удается, коррекция ацидоза осуществляется посредством перитонеального диализа или гемодиализа безлактатным диализатом.

168. Анафилактический шок: диагностика, неотложные мероприятия.

Анафилактический шок (анафилаксия) — это системная аллергическая реакция немедленного типа, возникающая в результате быстрого массивного IgE-опосредованного выделения медиаторов из тканевых базофилов и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с аллергеном.

Патогенез анафилактического шока.

Различают два главных механизма дегрануляции большого количества тканевых базофилов (тучных клеток):

1) IgE-зависимый (истинно аллергический): попадание в организм специфических аллергенов --> связывание с молекулами IgE, фиксированного на поверхности базофилов --> активация мембранных фосфолипидов с продукцией инозитол-трифосфата и диацил-глицерола --> активация фосфокиназы --> фосфорилирование цитоплазматических белков, изменяющих соотношение цАМФ и цГМФ --> увеличение цитозольного Са2+ --> дегрануляция базофилов --> выделение гистамина (--> расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудов с выходом плазмы из сосудистого русла в ткани и развитием отека, спазм бронхов, гиперсекреция бронхиальной слизи и соляной кислоты в желудке, усиление перистальтики ЖКТ), триптазы, химазы, карбоксипептидазы А, гепарина, хемотаксических факторов --> синтез базофилами новых факторов (простогландинов, лейкотриенов, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ГМ-КСФ и др.)

2) независимый от IgE (псевдоаллергический) – в его реализации принимают участие разнообразные факторы активации тканевых клеток и базофилов (продукты комплемента СЗа, С5а, хемокины МСР-1, MIP-1A, RANTES, ИЛ-8, ИЛ-3, ГМ-КСФ, ЛС: опиаты, цитостатики, аспирин и др. НПВС, миорелаксанты, аутоАТ к IgЕ, физические факторы и др.

Клиника анафилактического шока: быстро развивающиеся обычно сразу после воздействия аллергена генерализованные реакции, включающие зуд, крапивницу, ангионевротический отек (особенно отек гортани), артериальную гипотензию, свистящее дыхание и бронхоспазм, тошноту, рвоту, боль в животе, диарею, сокращения матки, нарушения функции сердца; реакция организма появляется обычно спустя несколько минут после воздействия причинного агента и прогрессирует взрывоподобно. Объективно: покраснение лица, крапивница, опухание губ, небного язычка, языка или других областей, свистящее дыхание на выдохе и/или стридор на вдохе, цианоз.

Динамика симптомов анафилаксии обычно следующая: вначале возникает эритема или зуд, прогрессирующие к крапивнице и ангионевротическому отеку, сопровождающиеся чувством надвигающейся смерти, затем присоединяются жалобы на головокружение, обморочное состояние, желудочно-кишечные симптомы (тошнота, рвота, тенезмы и диарея), симптомы обструкции дыхательных путей (хрипота, дисфония или затрудненное дыхание) и др.

Лабораторные данные, подтверждающие случай анафилаксии:

1. Выявления специфических IgE на подозреваемый аллерген (кожные тесты, иммунолабораторные пробы)

2. Определение уровня гистамина в плазме крови (максимален на 10-15 мин анафилаксии, возвращается к исходному уровню через 30-60 мин), бета-триптазы (нейтральная протеаза в секреторных гранулах тучных клеток, выделяемая ими при дегрануляции; в нормальной крови не определяется (< 1 нг/мл), при анафилаксии уровень максимален через 1-2 ч после начала анафилаксии, затем снижается с периодом полураспада около 2 ч; чем тяжелее протекает анафилаксия, тем больше уровень бета-триптазы)

Набор необходимого оборудования для оказания неотложной помощи при анафилаксии: 1) стетоскоп и сфигмоманометр; 2) турникеты, шприцы, иглы для подкожных и внутривенных вливаний; 3) р-р адреналина гидрохлорида 0,1%; 4) кислород и оборудование для его подачи; 5) р-ры для в/в вливаний и соответствующее оборудование; 6) оральные воздуховоды; 7) дифенгидрамин (димедрол); 8) ингаляционные или системные бронхиолитики; 9) системные ГКС; 10) сосудосуживающие средства; 11) вазоконстрикторы; 12) средства для поддержания сердечной деятельности.

Неотложная помощь при анафилаксии (купирование анафилактического шока):

1. Положить больного в горизонтальное положение и приподнять нижние конечности.

2. Каждые 2-5 мин проверять параметры жизненно важных функций организма (пульс, АД, дыхание)

3. Если анафилаксия развилась после инъекции ЛС, ввести 0,15-0,3 мл 0,1% р-ра адреналина гидрохлорида в место предыдущей инъекции (для уменьшения дальнейшей абсорбции аллергенного ЛС)

4. 0,1% р-р адреналина гидрохлорида 0,01 мл/кг до максимальной дозы 0,2-0,5 мл п/к или в/м, при необходимости – повторить через 10-15 мин (вазоконстрикция артериол, снижение проницаемости капилляров, бронходилатация, подавление дегрануляции тучных клеток)

5. Поддержание свободной проходимости дыхательных путей, ингалляции кислорода со скоростью 8-10 л/мин

6. 5 мг/кг гидрокортизона (около 250 мг) в/в струйно; при необходимости повторять каждые 6 часов

7. Противогистаминные препараты: 25-50 мг дифенгидрамина (димедрола) парентерально.

8. При наличии бронхоспазма: эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в медленно или эуфиллин 24% р-р 1-2 мл в/м

9. Госпитализация пациента в стационар (из-за возможности рецидива анафилаксии, а также для полного обследования больного и составления плана его длительного лечения)

После купирования приступа анафилаксии больного следует научить оказывать себе самопомощь (самостоятельно вводит адреналин), а также избегать контактов со специфическим аллергеном.

169. Неотложные мероприятия при затяжном ангинозном приступе.

1. Усадить больного с опущенными вниз ногами

2. Сублингвально нитроглицерин по 0,5 мг трижды через каждые 3 мин

3. Корригировать сопутствующее высокое АД и аритмии, при сохранении приступа – снять ЭКГ

4. Внутрь 0,25-0,5 г ацетилсалициловой кислоты / аспирина разжевать

5. При стенокардии напряжения пропранолол 40 мг сублингвально или 5-10 мл 0,1% р-ра в/в

6. При выраженной некупируемой боли: в/в 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила ИЛИ 0,5-1 мл 2% р-ра тримеперидина ИЛИ 2 мл 50% метамизола натрия (анальгина)+1-2 мл 0,25% дроперидола ИЛИ 10-30 мг кетеролака; при их отсутствии 5 мл баралгина в/в или в/м или  «тройчатку» (2 мл 50% анальгина + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола) в/м

7. Инфузия изосорбида динитрата 10 мл 0,1% р-ра в 200 мл физр-ра в/в капельно с начальной скоростью 8-10 кап/мин под контролем АД

Дальнейшее лечение – в зависимости от клинической ситуации:

         а) при возбуждении, АГ - нейролептанальгезия (1-2 мл 0,005% фентанила + 1-2 мл 0,25% дроперидола + 10 мл 0,9% физраствора в/в медленно)

         б) при нестабильной гемодинамике, падении АД: 250 мг добутамина или 200 мг допамина в 200-400 мл физраствора в/в капельно

         в) при нестойком подъеме ST или депрессии STинверсии Т на ЭКГ: 5000 МЕ гепарина в/в болюсом или п/к

8. Срочная госпитализация в стационар для принятия решения о дальнейшем лечении

170. Диагностика расслаивающейся аневризмы аорты. Неотложная помощь.

Расслаивающая аневризма аорты (РАА) – надрыв внутренней, а иногда и средней оболочки аневризмы аорты, в результате которого проникающая кровь под большим давлением прорывает наружную оболочку, что ведет к мгновенной смерти больного.

Еще до образования дефекта в наружной оболочке аорты расслаивающая гематома нередко приводит к расстройствам кровообращения в разветвлениях аорты и отходящих от нее сосудах, в том числе и мелких.

Причины РАА: чаще возникает у больных атеросклерозом и АГ, реже – при сифилитическом аортите.

При расслаивании аорты приблизительно в 20% случаев смерть наступает в течение первых 6 часов, в 30% - через сутки от начала расслаивания и в 50% - в течение 48 часов.

Диагностика РАА:

- острое начало заболевания с появления жесточайшей боли за грудиной, распространяющейся вниз по спине, вдоль позвоночника и в надчревную область; больной возбужден, мечется от боли

- при поражении грудного отдела аорты боль локализуется за грудиной или в межлопаточной области, больной описывает ее как нестерпимую, раздирающую, сверлящую (обусловлена разрывом интимы), при поражении брюшного отдела аорты боль локализуется в животе (чаще в эпигастрии), иррадиирует в спину, паховые области, может быть односторонняя

- вслед за болью развивается картина тяжелого коллапса с падением АД, нитевидным пульсом, бледностью, обильным холодным потом, нарастающим цианозом; реже первый болевой приступ сопровождается резким повышением кровяного давления, ассиметрией АД на руках, симптомами нарушения мозгового кровообращения (гемиплегия, гемипарез) и др.

- при поражении артерий желудка и основных брыжеечных артерий может появиться кровавая рвота или кишечное кровотечение, тяжелая кишечная непроходимость

Лечение РАА.

Доврачебная помощь: уложить больного на спину, слегка приподняв головной конец; успокоить больного, не разрешать ему вставать, есть и пить; дать больному нитроглицерин (1-2 таблетки сублингвально или 1-2 дозы спрея)

Врачебная помощь:

1. При потере сознания, остановке кровообращения и/или дыхания - сердечно-лёгочная реанимация.

2. Положение больного со слегка приподнятым головным концом.

3. Обеспечение кислородом, при необходимости ИВЛ

4. Обеспечение венозного доступа.

5. Купирование болевого синдрома наркотическими анальгетиками: морфин 1% - 1 мл в 20 мл 0,9% р-ре натрия хлорида (1 мл полученного р-ра содержит 0,5 мг морфина) и вводить в/в дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты)

6. Быстрое снижение АД до 100-120/80 мм рт.ст. (или на 25% от исход ного за 5-10 мин, а в дальнейшем до указанных цифр) и уменьшение сократительной способности миокарда b-адреноблокаторами: пропранолол в/в медленно в начальной дозе 1 мг (0,1 % - 1мл), каждые 3-5 мин повторяют ту же дозу (до достижения ЧСС 50-60/мин, уменьшения пульсового давления до 60 мм рт.ст., появления побочных эффектов или достижения общей дозы 0,15 мг/кг), при противопоказаниях к b-блокаторам – верапамил в/в болюсно 2,5-5 мг за 2-4 мин (0,25% р-р 1-2 мл) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин

7. При ишемии миокарда и для более быстрого снижения АД – нитраты: нитроглицерин 10 мл 0,1% р-ра в 100 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в/в капельно с начальной скоростью 1 мл/мин (или 1-2 капли/мин); скорость введения можно увеличивать каждые 5 мин на 2-3 капли в зависимости от реакции больного (при постоянной оценке АД, ЧСС, ЭКГ и диуреза); р-р быстро разрушается на свету, поэтому флаконы и систему для переливания необходимо экранировать светонепроницаемым материалом; при использовании системы трубок из поливинилхлорида активное вещество абсорбируется и потери на стенках трубок составляют до 60%, что также следует учитывать.

NB! Применение β-адреноблокаторов следует предшествовать введению нитратов, потому что они могут вызвать тахикардию!

8. При наличии признаков гиповолемического шока (АД <90 мм рт.ст.) – инфузии 400 мл 0,9% р-ра хлорида натрия в/в капельно

171. Неотложная помощь при обмороке – см. вопрос 156.

172. Неотложная помощь при отеке легких.

1. Усадить больного с опущенными ногами (при нормальном или высоком АД) или уложить с приподнятым изголовьем (при низком АД)

2. Оксигенотерапия: ингаляция увлажненного кислорода (пропущенного через 70° спирт) через носовые катетеры (маску) со скоростью 4-6 л/мин

3. Борьба с пенообразованием: в/в 96° этиловый спирт с 15 мл 5% р-ра глюкозы ИЛИ ингаляции 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 10-15 мин

4. Устранение «дыхательной паники»: морфин 1% - 1 мл в 20 мл физраствора или 5% глюкозы в/в медленно дробно по 4-10 мл (2-5 мг) каждые 5-15 мин до устранения болевого синдрома и одышки (противопоказан при гипертоническом кризе с признаками нарушения мозгового кровообращения, угнетении дыхательного центра, БА, ХОБЛ) ИЛИ 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в 10 мл физраствора в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 0,5% р-ра седуксена в 10 мл физраствора в/в

5. Снижение преднагрузки (особенно показано при ИМ): нитроглицерин 0,5 мг сублингвально 3-4 раза в течение часа через равные промежутки времени или в/в капельно + наложение венозных жгутов (манжеток аппаратов для измерения давления) на конечности (только на 3 одновременно, каждые 15 мин один из жгутов снимается и накладывается на свободную конечность)

6. Разгрузка малого круга кровообращения диуретиками: фуросемид / лазикс 40 мг в/в медленно под контролем АД (начало действия через 5 мин)

7. Снижение АД в малом и большом круге кровообращения ганглиоблокаторами: 0,1% р-р арфонада в/в капельно ИЛИ 2 мл 5% пентамина на 20 мл физраствора в/в по 5 мл с интервалом 5-10 мин до желаемого эффекта (под тщательным контролем АД каждые 2-3 мин и только в условиях реанимации)

8. Повышение сократительной способности миокарда инотропными препаратами:

а) сердечные гликозиды ТОЛЬКО при тахисистолической форме мерцательной аритмии

б) допамин / добутамин при артериальной гипотензии

9. Снижение альвеолярно-капиллярной проницаемости: преднизолон 60 мг в/в (показан при отеке легких на фоне низкого АД)

В настоящее время эуфиллин в/в НЕ применяют из-за его проаритмогенного действия, узкого терапевтического окна и частых побочных эффектов (тахикардия, рвота, возбуждение).

173. Неотложная помощь при остром нарушении мозгового кровообращения.

1. Восстановить верхние дыхательные пути и предотвратить аспирацию рвотными массами: отсосом аспирируют все из носа и глотки, больной укладывается набок, при западении языка – S-образный воздуховод, при рвоте – метоклопромид (церукал) 10 мг (10 мл в/в или в/м, противопоказан при эпилепсии или экстрапирамидных нарушениях)

2. ОАК, БАК (натрий, калий, кальций, хлор, глюкоза, уровень печеночных ферментов), ЭКГ

3. Снижение АД: у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией требуется снижение давления (особенно при кровоизлияниях в головной мозг) до рабочих цифр, если они не известны - до 160/90-100 мм рт.ст.; если есть кардиопатология (ИМ, расслоение аорты, ОСН) – снижаем АД до 160/95 мм рт.ст., далее следуем рекомендациям кардиолога; при наличии окклюзий церебральных артерий снижаем АД до 160/95, но среднее артериальное давление должно быть не менее 160 мм рт.ст.; у остальных пациентов давление не снижаем. Используемые гипотензивные ЛС: нифедипин 10-20 мг сублингвально, нитроглицерин, клофелин 0,1 мг п/к.

4. Нейропротекторная терапия: диавитон 30-50 мл на 200-400 мл физрастворе в/в капельно, эмоксипин (разбавляют физраствором 1:10 и вводят 10-20 мл 1% или 3-7 мл 3% в/в капельно), антиоксидантный комплекс по 2 таб 3 раза в день

5. Борьба с гипертермией: антипиретики (анальгин, аспезол), если не помогают – пипольфен (дипразин) 1 мл 2,5% р-р в/м

6. Борьба с отеком мозга: головной конец приподнимаем на 30°, обеспечиваем адекватную вентиляцию легких, антипиретики, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл 4 раза/сут в/в форсированно за 10-20 мин, 50% глицерин 50 мл 4 раза/сут энтерально, лазикс 5-10 мг/час), при ухудшении состояния – ИВЛ

7. Пункция ликвора, КТ, МРТ головного мозга, транскраниальная доплерография для дальнейшего установления диагноза

174. Неотложная помощь при развитии полной атриовентрикулярной блокады.

1. Обеспечить проходимость дыхательных путей, венозный доступ, наладить инфузии кислорода; постоянно контролировать функции дыхания, ЧСС и АД

2. Атропин 0,1% 0,5-1,0 мл (0,5-1,0 мг) в/в струйно, при необходимости через 5 мин введение повторяют до общей максимальной дозы 3 мг.

NBДоза атропина сульфата менее 0,5 мг может парадоксально привести к урежению сердечного ритма!

3. При неэффективности терапии атропином показана временная электрокардиостимуляция (наружная или чрезпищеводная); при невозможности ее проведения по жизненным показаниям допустимо применение эпинефрина 1 мг/кг в/в капельно, допамина 2-20 мг/кг/мин в/в капельно на физ. р-ре

4. Госпитализация в реанимационное отделение показана при ЧСС менее 40 ударов/мин, наличии приступов Морганьи-Адамса-Стокса или синкопальных состояний

175. Диагностика и неотложная помощь при спонтанном пневмотораксе.

Спонтанный пневмоторакс (СП) – поступление воздуха в плевральную полость между листками плевры при повреждении легкого, возникающее без предшествующего травматического воздействия или других явных причин.

Классификация СП в зависимости от его этиологии:

1. Первичный СП - возникает у ранее здоровых людей, чаще на фоне локальной или распространенной буллезной эмфиземы, воздушных кист или плевральных спаек, не проявляющихся клинически; проникновение воздуха в плевральную полость происходит в результате нарушения целости висцеральной плевры как бы на фоне полного здоровья и обычно в состоянии покоя.

2. Вторичный СП - является осложнением имеющихся заболеваний легких или плевры: ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, БА), деструктивные и хронические формы туберкулеза легких, субплеврально расположенные нагноительные процессы в легком (абсцесс, гангрена, деструктивные пневмонии), интерстициальные процессы в легких, сопровождающиеся формированием «викарной» эмфиземы (силикоз, бериллиоз, силикотуберкулез, саркоидоз) и др. Развитию вторичного СП обычно предшествуют факторы, повышающие внутрилегочное давление (подъем тяжести, кашель, толчок и др.)

Клиническая картина СП:

- боли в соответствующей половине грудной клетки – могут иррадиировать в плечевой пояс, верхнюю конечность, шею, брюшную полость;  интенсивность определяется скоростью и количеством поступающего воздуха в плевральную полость: при быстром поступлении воздуха боли интенсивные, сравниваются «с ударом кинжалом в бок», при медленном поступлении воздуха малыми порциями боли неинтенсивные; постепенно боли ослабевают

- одышка – обусловлена уменьшением дыхательной поверхности легкого; чем скорее спадается легкое, тем более она выражена

- сухой, приступообразный или сухой кашель, усиливающий боль и одышку

- общая слабость, сердцебиения, боли в эпигастрии и др. непостоянные и редко встречающиеся жалобы

При напряженном СП у больных наблюдается нарастающая одышка, затрудненное дыхание, цианоз, потливость, тахикардия (140 уд/мин и выше), гипотензия.

Объективно при небольшом количестве воздуха в плевральной полости физикально его диагностировать трудно, при значительном скоплении воздуха характерно ограничение подвижности половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, коробочный звук на стороне поражения, отсутствие проведения дыхательных шумов

Основной и самый информативный метод диагностики СП -  рентгенограмма органов грудной клетки:

- признаки основного заболевания, на фоне которого возник СП (абсцесс, опухоль, туберкулезный очаг, киста и др.)

- тотальное спадение легочной ткани в виде небольшой тени у корня легкого и смещение средостения при полном СП, частичное коллабирование и одинаковое спадение всех долей легкого при частичном СП (при наличии плевральных спаек спадение долей легкого может быть неравномерным)

- узкая полоска воздуха между краем оттесненного легкого и внутренней поверхностью грудной стенки (пристеночный СП при попадании малого количества воздуха в плевральную полость)

- в зависимости от линии спадения определяется вид СП:

а) закрытый СП – выпуклая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление превышает внутриплевральное)

б) открытый СП – прямая линия спадения (т.к. внутриальвеолярное давление уравнивается с внутриплевральным давлением)

в) напряженный СП – вогнутая линия спадения (т.к. внутриплевральное давление превышает внутриальвеолярное давление)

Остальные методы (КТ, торакоскопия) используются в основном для определения этиологии СП и выбора метода лечения.

Неотложная помощь при СП:

1. При подозрении на клапанный (напряженный) СП – ингаляции увлаженненого кислорода через маску или носовые катетеры + торакоцентез по жизненным показаниям (введение иглы с большим отверстием или троакаром через 2-ое межреберье по среднеключичной линии в плевральную полость); при наличии трехходового запорного крана со шрицем возможна аспирация воздуха из плевральной полости (воздух аспирируется шприцем, частично заполненным физ. р-ром, соединенным через кран с иглой)

2. Купирование боли: кетеролак 30 мг (1 мл) в/в медленно ИЛИ 1-2 мл 50% р-ра анальгина с 1 мл 1% р-ра димедрола в/м ИЛИ при резкой, тяжелой боли 1-2 мл 2% р-ра промедола в/в или в/м

3. При коллапсе -  в/в капельно мезатон 1,0 мл 1% или норадреналин 1,0 мл 0,2% р-ра на 200 мл физ. р-ра, при острой сердечной недостаточности - строфантин 0,5 мл 0,05% р-ра в/в медленно на физ. р-ре, при развитии бронхоспазма – ингаляция сальбутамола 2,5 мг через небулайзер в течение 5-10 мин (при отсутствии эффекта ингаляцию повторить через 20 мин)

4. Госпитализация в торакальную хирургию или при напряженном и двухстороннем СП – в ОИТАР.

Лечение СП в стационаре:

а) малый СП (пристеночный) с минимальными симптомами – лечения не требует, только наблюдение

б) закрытый СП – плевральные пункции с аспирацией воздуха (легкое расправляется через 1-2 недели)

в) открытый и клапанный СП – подводный дренаж по Бюлау (через 2-4 суток открытый должен стать закрытым, эффективен в 90% случаев); если через 5 дней после дренирования легкое не расправляется и просачивание воздуха продолжается  - лечение оперативное (торакотомия с ушиванием булл и скарификацией плевры), а при его неэффективности (рецидивирующий СП) или невозможности – плевродез (введение склерозирующих веществ в плевральную полость - тетрациклина, талька, цитоститиков)

176. Неотложная помощь при внезапной потере сознания – см. вопрос 156.

177. Диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении – см. вопрос 119.

178. Неотложная помощь и врачебная тактика при коме неуточненной этиологии.

Тактика врача при коме неясного генеза: оказание недиференцированной терапии, направленной на поддержание жизненно важных функций, и госпитализация больного в стационар / ОИТАР для выяснения причины коматозного состояния.

Недифференцированная терапия комы (осуществима на уровне скорой медицинской помощи):

1. Восстановление и поддержание адекватного дыхания:

- санация дыхательных путей для восстановления их проходимости, установка воздуховода или фиксация языка, ИВЛ с помощью маски или через интубационную трубку, в редких случаях — трахео- или коникотомия (вскрытие гортани в промежутке между перстневидным и щитовидным хрящами)

- оксигенотерапия (4-6 л/мин через носовой катетер или 60% через маску, интубационную трубку)

- перед интубацией трахеи необходима премедикация 0,5-1,0 мл 0,1% р-ра атропина

- иммобилизация шейного отдела позвоночника при любом подозрении на травму

2. Катетеризация периферической вены (при стабильной гемодинамике и отсутствии необходимости дезинтоксикации через него медленно капельно вводят индифферентный раствор, что обеспечивает постоянную возможность для быстрого введения ЛС)

3. Восстановление и поддержание адекватного кровообращения:

- при снижении АД – в/в капельно 1000-2000 мл (не более 1 л/м2/сут) 0,9% р-ра натрия хлорида, 5% р-ра глюкозы или 400-500 мл полиглюкина с присоединением при неэффективности инфузионной терапии прессорных аминов (допамина, норэпинефрина)

- при высоком АД – коррекция повышенного давления до значений, превышающих «рабочие» на 10 мм рт.ст. или при отсутствии анамнестических сведений - не ниже 150-160/80-90 мм рт.ст. путем в/в струйного в течение 5-7 мин введения 1,25-2,5 г магния сульфата (5-10 мл 25% р-ра) или 3-4 мл 1% р-ра бендазола

- восстановление адекватного сердечного ритма при аритмиях (преимущественно путём дефибрилляции)

4. Купирование гипогликемии: в/в болюсно 20-40 мл 40% р-ра глюкозы (для профилактики острой энцефалопатии перед инфузией глюкозы вводят 2 мл 5% р-ра тиамина)

5. Катетеризация мочевого пузыря (для контроля уровня диуреза)

6. Установка гастрального или назогастрального зонда (после интубации трахеи)

7. Симптоматическая терапия: нормализация температуры тела (при переохлаждении – согревание больного без использования грелок и в/в введение подогретых растворов, при выраженной гипертермии – охлаждение физическими - холодные компрессы на голову и крупные сосуды, обтирания холодной водой или растворами этилового спирта и столового уксуса в воде и фармакологическими - метамизол натрия, но без использования литических смесей методами), купирование судорог (диазепам в/в 10 мг), купирование рвоты (метоклопрамид в/в или в/м 10 мг) и др.

8. Госпитализация в стационар для уточнения причины комы и дальнейшего дифференцированного лечения.

179. Отравления алкоголем: клинические проявления, неотложная помощь.

Алкоголь – вкусовые спиртные напитки, основой которых служит очищенный этиловый спирт (вино, коньяк, вода, шампанское, виски, ликеры и др.). Суррогаты алкоголя – неполноценные заменители этанола, которые используются как алкогольные напитки, бывают истинными (гидролизный и технический спирты, одеколон и др.) и ложными (метанол, этиленгликоль).

Отравление алкоголем и его суррогатами - самое частое бытовое отравление, смертельная доза 96° этанола колеблется в пределах от 4 до 12 г/кг массы тела, алкогольная кома наступает при концентрации алкоголя в крови 3 г/л и выше, смерть - при 5 - 6 г/л и выше.

Клиника отравления этанолом:

- опьянение разной степени, переходящее в угнетение сознания вплоть до комы

- вначале характерны эйфория, эмоциональная лабильность, нарушения общественных норм приличия в поведении, агрессивность, сменяющиеся глубоким оглушением, безразличием

- нарушения двигательной сферы: от шаткой походки до неспособности самостоятельно находиться в вертикальном положении

- характерный запах алкоголя, исходящий от больного

- гиперемия холодных, влажных кожных покровов лица, инъецированность склер, суженные зрачки, горизонтальный нистагм

- гиперсаливация, потливость, рвота с возможными аспирационно-обтурационными нарушения дыхания или механической асфиксией (при аспирации рвотных масс или западении языка)

- непроизвольное мочеиспускание и дефекация

- частый, слабый пульс, коллаптоидное состояние

- высокий уровень этанола в крови (диагноз алкогольного опъянения правомерен при концентрации алкоголя в крови выше 0,5 промилле)

Алкогольную кому следует дифференцировать от ЧМТ, отравления сурро­гатами алкоголя или снотворными, транквилизаторами, от диабетической комы; т.к. эти состояния могут сочетаться, необходимо обязательно исследовать кровь больного на содержание в ней глюкозы, барбитуратов и др. седативных ЛС, сделать рентгенограмму черепа в двух проекциях.

Неотложная помощь при алкогольном отравлении:

1. Всех больных с тяжелым опьянением и отравлением алкоголем или его суррогатами необходимо госпитализировать (транспортировка в положении на боку с опущенным изголовьем для предупреждения аспирации)

2. Промывание желудка через зонд до чистых промывных вод (в случае глубокой комы – только после интубации трахеи) с последующим введением энтеросорбентов (активированный уголь, полифепан и др.) и солевых слабительных  в виде водной взвеси через зонд или перорально

3. Форсированный диурез: в/в инфузии кристаллоидных р-ров (изотонического р-ра натрия хлорида, 5% глюкозы) + фуросемид / лазикс 40 мг в/в

4. Туалет полости рта, взятие языка на языкодержатель, отсос слизи из полости глотки, при отсутствии глоточных рефлексов, нарушениях дыхания центрального генеза – интубация и перевод на ИВЛ.

5. Инфузия 40% р-ра глюкозы 40 мл с 15 ЕД инсулина в/в струйно

6. Витамины В1 5 мл в/м и В6 2 мл в/м (антидоты для этанола), никотиновая кислота 5% р-р 1 мл п/к

7. Ощелачивание мочи, коррекция метаболического ацидоза крови: 4% р-р бикарбоната натрия до 1000 мл в/в капельно

8. Симптоматическая терапия в зависимости от возникающих осложнений (купирование судорог оксибутиратом натрия, пирацетамом и др.)

180. Острая надпочечниковая недостаточность: этиопатогенез, клиника, диагностика, принципы лечения – см. вопрос 75 (надпочечниковый криз).

181. Неотложные мероприятия при острых пароксизмальных нарушениях ритма сердца – см. вопрос 32.

182. Уремическая кома:  клиника, диагностика, неотложная помощь.

Уремическая кома – финал хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина  и диагностика уремической комы:

- характерно постепенное развитие, наличие предшественников в виде головных болей, сонливости, помрачения сознания, судорог, ухудшения зрения, кожного зуда, тошноты, рвоты

- при осмотре кожа бледная с желтизной, сухая, иногда с высыпаниями кристаллов мочевины в виде «уремической пудры», заметны расчесы, геморрагии

- отеки лица, туловища

- зрачки узкие, рот сухой, слизистая с кровоизлияниями, изо рта – запах аммиака

- повышение сухожильных рефлексов, фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги

- дыхание вначале глубокое, шумное (Куссмауля), затем поверхностное, неправильное (вплоть до дыхания Чейна-Стокса)

- громкие тоны сердца, шум трения перикарда («похоронный звон уремика»), тахикардия, гипертензия

- олигурия или анурия

- ОАК: анемия, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ (иногда до 50-70 мм/ч)

- ОАМ: гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия; проба Реберга-Тареева: СКФ ниже 10 мл/мин

- БАК: мочевина обычно выше 30 ммоль/л, креатинин  выше 1 000 ммоль/л, натрий выше 150 ммоль/л, декомпенсированный метаболический ацидоз, осмолярность плазмы выше 330 мосм/л, осмолярность мочи ниже 500 мосм/л

- УЗИ органов забрюшинного пространства: почки уменьшены в размерах, плотные

Неотложная помощь при уремической коме:

1. Уменьшение интоксикации: промывание желудка и кишечника 4% р-ром гидрокарбоната натрия, капельные щелочные клизмы

2. Коррекция водно-электролитных нарушений: в/в инфузии 5% р-ра глюкозы и изотонического р-ра хлористого натрия (до 2-3 л), при наличии отеков и анурии количество вводимой жидкости уменьшается, назначается лазикс 40-200 мг и более; для коррекции ацидоза -  в/в 200 мл 4% р-р гидрокарбоната натрия, при гиперкалиемии – в/в капельно 30 мл 10% р-р глюконата кальция или хлорида кальция, 200-300 мл 40% р-ра глюкозы с добавлением 40-80 ЕД инсулина

3. Коррекция повышенного АД: 1-2 мл 5% р-ра пентамина в 100-150 физиологического раствора в/в капельно, 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в/в струйно, 4-5 мл 1% р-ра дибазола в/в струйно (сернокислая магнезия при уремической коме противопоказана из-за высокого уровня сульфатов в крови)

4. Симптоматическая терапия: при судорожном синдроме – седуксен/ реланиум / диазепам в/м, в случае развития фибринозного перикардита – преднизолон 20-30 мг/сут внутрь

5. Единственный способ продлить жизнь больного в стадии уремической комы – программный гемодиализ.

КЛИНИЧЕСКАЯ АЛЛЕРГОЛОГИЯ И ИММУНОЛОГИЯ

183. Роль  исследования системы HLA-антигенов в диагностике внутренних болезней.

МНС (Major Histocompatibility Complex - главный комплекс гистосовместимости, у человека он же HLA - Human Leukocyte Antigen – человеческий лейкоцитарный антиген) – трансплантационные (тканевые) АГ, выполняющие ряд функций:

1) участвуют в межклеточных взаимодействиях при реализации иммунного ответа, т.е.с помощью молекул HLA

осуществляется презентация чужеродного АГ для последующего распознавания Т-клеточным антигенраспознающим рецептором

2) определяют иммунологическую реакктивность организма в целом – обусловлена существованием в HLA-регионе специального гена иммунного ответа (Ir -гена), наличие которого определяет способность данного организма развивать иммунный ответ на конкретный АГ; эта же функция HLA-региона связана с предрасположенностью к ряду заболеваний.

Обозначение HLA-специфичностей включает три компонента: 1) аббревиатуру всей системы; 2) локус, содержащий данную специфичность; 3) номер антигена (например HLA-B12). В том случае, когда генетическая позиция антигена еще недостаточно ясна или недостаточно уточнена, перед его порядковым номером ставят символ "w" (workshop).

Гены HLA-системы расположены на коротком плече хромосомы 6 и разделены на три группы: класс I, класс II и класс III; также сгруппированы и молекулы (антигены), которые контролируются этими генами.

Взаимосвязь АГ HLA с предрасположенностью к ряду заболеваний.

В процессе изучения АГ системы HLA установлена достоверная связь между развитием болезней и локусами А, В HLA-1 и DR HLA-2.

Для объяснения механизмов включения продуктов HLA-комплекса в патогенез заболеваний выдвинуто несколько гипотез:

а) рецепторная гипотеза – определенные АГ системы HLA являются рецепторами для вирусов, облегчающими

их фиксацию и проникновение в клетку

б) гипотеза молекулярной "мимикрии" – некоторые микроорганизмы несут поверхностные специфичности,

идентичные HLA-структурам макроорганизма хозяина, поэтому развивается толерантность к данным микроорганизмам, не происходит их распознавание иммунной системой и развивается заболевание

в) гипотеза о модификации (изменении) собственных АГ - модифицированный аутологичныи АГ распознается иммунной системой как чужеродный, что приводит к срыву толерантности

г) гипотеза о влиянии гипотетического Ir-гена на предрасположенность к заболеваниям – приводит к нарушению селекции антигенных детерминант, наличию "дыр" в репертуаре Т-лимфоцитов, нарушению Т-лимфоцит-опосредованной супрессии

д) гипотеза о влиянии "неклассических" HLA-генов, картирующихся в пределах МНС - гены HSP, недостаточность С4а и С2 ассоциируется с СКВ и пиогенной инфекцией и др.

Ряд ревматических заболеваний (болезнь Бехтерева, синдром Рейтера, РА) имеют общий генетический маркер- HLA-B27, ряд аутоиммунных поражений связано с аллелями HLA DR2, DR3, DR4 (синдром Гудпасчера, целиакия, зоб Хашимото, рассеянный склероз, тяжелая миастения, вульгарный псориаз, СКВ, витилиго, герпетиформный дерматит, обыкновенная пузырчатка и др.) и т.д.

Определение HLA-фенотипа.

На мембране клеток организма присутствуют продукты генов всех локусов, размещенных на обеих нитях 6-й хромосомы. У человека два гаплотипа и каждая клетка организма несет на себе диплоидный набор АГ HLA, один из которых кодируется HLA-генами матери, а другой – отца (половые клетки – исключение, содержат только по одному гаплотипу).

HLA-фенотип – АГ гистосовместимости, выявляемые на клетках конкретного человека. Определение HLA-фенотипа позволяет установить предрасположенность к ряду заболеваний.

Как правило, фенотипируются лимфоциты периферической крови. Т.к. в данном случае неизвестно, какие именно HLA-АГ каким из двух гаплотипов родителей кодируются, производят типирование родителей, устанавливают гаплотипы обследуемого, а затем записывают HLA-фенотип, соблюдая числовой порядок HLA-антигенов (например, HLA-фенотип- А 1,2; В5,12; DR2,5; DQ3,4 и др.)

Для фенотипирования используют лимфоцитотоксический тест -  основан на способности анти-НLA-АТ в присутствии комплемента разрушать лимфоциты, несущие соответствующие антигенные детерминанты; гибель клеток демонстрируется при помощи добавления трипанового синего, мертвые клетки окрашиваются и под микроскопом считаются или его модификацию - микролимфоцитотоксический тест (в настоящее время заменяет лимфоцитотоксический тест). Также могут применяться методы ДНК-гибридизации, ПЦР (чаще в научных исследованиях).

184. Патогенетическая (базисная) терапия аутоиммунных заболеваний. Иммунокорректоры.

Учитывая патогенез большинства аутоиммунных заболеваний, для их лечения используется базисная терапия, заключающаяся в большинстве случаев в применении иммуносупрессивных препаратов в следующей последовательности:  ГКС – цитостатики – различные методы экстракорпоральной детоксикации.

Иммуносупрессия — это воздействие на иммунную систему, направленное на подавление или удаление антител и/или лимфоцитов, специфически реагирующих на алло- или аутоантигены.

1. ГКС – в основе их противовосполительного и иммуномодулирующего эффекта - классический «геномный» механизм, основанный на взаимодействии ГКС с факторами транскрипции, регулирующими гены цитокинов, молекул адгезии, матриксных протеиназ и др; на клеточном уровне ГКС подавляют преимущественно Т-хелперный иммунный ответ.

В частности, ГКС подавляют: а) продукцию провоспалительных цитокинов; б) индуцибельную фосфолипазу А2; в) индуцибельные циклооксигеназу и синтетазу NO; д) адгезивные молекулы, усиливает: а) продукцию ИЛ-10; б) экспрессию антагониста рецептора ИЛ-1 и др.

В зависимости от дозы эффекты ГКС могут реализовываться на разных уровнях (в низких концентрациях реализуется геномный механизм, при назначении высоких и сверхвысоких доз – как геномный, так и негеномный: изменение физико–химических свойств биомембран, подавление экспрессии рецепторов, регуляция активации лимфоцитов, ингибиция синтеза ФНО и др. механизмы).

2. Цитостатики – оказывают иммуносупрессивное действие по следующим механизмам:

         а) подавление кальциевого обмена, ведущее к нарушению продукции ИЛ-2 Т-хелперами (циклоспорин, FK-506 / такролимус).

б) подавление синтеза нуклеотидов, снижение митоза и клональной экспансии (микофенолат мофетил – действует селективно в лимфоцитах, азатиоприн – действует неселективно на все пролиферирующие клетки)

в) подавление функции Т-клеточного распознающего рецептора (моноклональные анти-CD3-антитела)

г) нарушение передачи сигнала от ИЛ-2 в ядро клетки за счет подавления его связывания с рецепторами к ИЛ-2 (рапамицин)

д) множественный механизм воздействия (ГКС, поликлональные антилимфоцитарные глобулины)

         е) подавление гликолизации адгезивных молекул – интегринов и селектинов (микофенолат мофетил)

         ж) подавление тирозинкиназ, ассоциирующихся с Т-клеточными распознающими рецепторами или с цитокинами (лефлюнамид)

Для любого иммуносупрессивного агента характерны три типа эффектов:

         1) иммуносупрессивное действие, т. е. тот терапевтический эффект, который мы пытаемся получить, назначая больному тот или иной препарат

         2) неиммунная токсичность препарата, обусловленная его химической структурой (нефротоксичность циклоспорина или FK-506 и т.д.) – необходимо учитывать при длительном назначении поддерживающей иммуносупрессивной терапи как после трансплантации, так и при аутоиммунной патологии.

3) неадекватное подавление иммунного ответа, способствующее  развитию вторичного иммунодефицита с последующим возникновением инфекционных осложнений или опухолей.

3. Экстракорпоральная детоксикация – плазмаферез – улучает функцию ретикулоэндотелиальной системы, позволяет удалить АТ, ЦИК и воспалительные медиаторы из кровяного русла, обладает иммуномодулирующим эффектом.

Иммунокоррекция делится на:

а) иммуностимуляцию - способ активации иммунитета (специфическая - активация определенного клона

иммунокомпетентных клеток и неспецифическая – общее усиление иммунной защиты); показана при первичных и вторичных иммунодефицитах, сопровождающихся рецидивирующими бактериальными и вирусными инфекциями, поражающими дыхательные пути, пищевой канал, урогенитальный тракт, кожу и др., в комплексном лечении больных с онкопатологией.

б) иммуномодуляцию -  система мер по возвращению иммунного статуса к исходному, сбалансированному состоянию; показана здоровым лицам, перенесшим психоэмоциональное напряжение либо максимальные физические нагрузки, лицам с синдромом повышенной усталости.

Основные группы иммунокорректоров:

I. Продукты физиологического  происхождения:

1. Препараты, полученные из тимуса: тимоптин, вилозен, тактивин 0,01% - 1 мл п/к по 1 мл на ночь 5-14 дней, тималин, тимостимулин  - усиливают лимфопоэз, индуцируют дифференцировку Т-клеток, увеличивают их ответ на митогены, продукцию различных цитокинов

2. Препараты костномозгового происхождения: миелопид п/к по 1-2 ампуле (порошок растворяют в 1 мл физ. р-ра) через день, всего 3-5 инъекций  - способствует ускорению созревания В-лимфоцитов в костном мозге, увеличивает количество клеток, вырабатывающих АТ, повышает общую резистентность организма, оказывает антистрессорное действие.

3. Препараты селезенки: спленин 2 мл в/м 1 раз/сут 20 дней, лейкомакс – нормализуют иммунную систему, повышают содержание Т-лимфоцитов, усиливают их способность к ответу на митогены и ГКС, снижают содержание ЦИК

4. Препараты иммуноглобулинов для в/в введения (ВВИГ): сандоглобулин, пентаглобин N, цитотек, иммуноглобулин антистафилококковый человеческий, комплексный иммуноглобулиновый препарат и др. - для заместительного лечения и для иммуномодуляции

II. Продукты микробного происхождения:

1. Живые бактерии: БЦЖ

2. Экстракты: биостим, пицибанил, уроваксом

3. Лизаты: бронхомунал по 3,5 мг утром 10-30 дней в острой фазе, 10 дней в месяц для профилактики, IRS-19 по 2 впрыскивания аэрозоля в каждый носовой ход ежедневно до исчезновения симптомов инфекции, имудон, бронховаксом, риновак и др.

4. Липополисахариды: пирогенал, продигиозан – усиливают синтез АТ и фагоцитарную активность ряда клеток

5. Дрожжевые полисахариды: зимозан, нуклеинат натрия – стимуляторы лейкопоэза

6. Грибковые полисахариды: кестин, бестатин, лентинан, глюкан – повышают фагоцитарную активность ряда клеток, усиливают синтез АТ

7. Рибосомы + протеогликан: рибомунил по 3 таблетки натощак в первые 4 дня в течение 3 недель 1-го месяца лечения, а затем в первые 4 дня каждого из последующих 5 месяцев; содержит рибосомы бактерий, наиболее часто вызывающих инфекции дыхательных путей (вакцинный препарат с иммуномодулирующей активностью)

8. Пробиотики: бластен, биоспорин, линекс – нормализуют, сохраняют и поддерживают физиологическое равновесие кишечной микрофлоры (местный иммунитет)

III. Синтетические препараты: тимоген, ликопид, диуцифон, левамизол (декарис), кемантан, леакадин, полиоксидоний, гроприносин, изопринозин, неовир, циклоферон.

IV. Витамины и антиоксидантные комплексы: Три-Ви, Три-Ви плюс, витамины А, С, Е и др.

V. Растительные препараты: иммунофлам, дифур, бластофаг, манакс, иммунал, эхингин

VI. Комплексные ферментные препараты: вобензим, флогензим по схемам в зависимости от заболевания (при РА – по 10 драже 3 раза/сут до года и более) – стимулируют фагоцитоз, разрушают ЦИК и отложившиеся в тканях иммунные комплексы, уменьшают повреждения, индуцированные комплементом за

счет снижения активности последнего, нормализуют продукцию провосполительных цитокинов, регулируют экспрессию молекул адгезии и др.

185. Типы аллергических реакций. Нозологические формы, связанные с конкретными типами. Псевдоаллергия.

Аллергия – проявления повышенной чувствительности иммунной системы организма к аллергену при повторном с ним контакте,  клинически характеризующееся повреждением в первую очередь тех тканей организма, через которые проникает аллерген: слизистой оболочки бронхов, пищевого канала, носовой полости, кожи, конъюнктивы.

Стадии аллергического процесса:

1. иммунная – от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации

2. патохимическая – развивается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном, характеризуется высвобождением большого количества биологически активных веществ

3. патофизиологическая – нарушение функционирования клеток и тканей организма под влиянием выделенных биологически активных веществ

4. клиническая – развитие клинических проявлений патофизиологичекой стадии

Классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу:

I тип - анафилактический – первичное попадание аллергена в организм --> захват аллергена антигенпредставляющими клетками (АПК – макрофаги и др.) --> процессинг АГ и презентация его Т-лимфоцитам-хелперам --> активация Т-хелперов, продукция ряда цитокинов (ИЛ-3, 4) --> превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgE, усиление пролиферации базофилов с увеличенным количеством рецепторов к Fc-фрагменту IgE на их поверхности --> фиксация IgE на тканевых базофилах и базофилах периферической крови --> повторное попадание аллергена, связывающегося с IgE --> дегрануляция базофилов с высвобождением ряда БАВ (тромбоцитактивирующего фактора, гистамина, лейкотриенов, простагландинов и др.) --> повышение проницаемости МЦР, выход жидкости из сосудов с развитием отека, серозное воспаление, гиперсекреция слизи, спазм ГМК и др.

Нозологические формы, связанные с I типом гиперчувствительности: БА, аллергические ринит, конъюнктивит, крапивница, ангионевротический отек, кожный зуд и др.

II тип – цитотоксический – поступление АГ в организм (некоторых ЛС – АБ, сульфаниламидов, препаратов золота и др.) --> захват аллергена АПК --> процессинг АГ и презентация его Т-лимфоцитам-хелперам --> активация Т-хелперов, продукция ряда цитокинов --> превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие IgG (классы 1-3), IgM --> взаимодействие образованных АТ с измененными (под действием аллергена) антигенными детерминантами на поверхности клеток и внеклеточных структур организма --> запуск комплемент-зависимого или антителозависимого цитолиза клеток.

Нозологические формы, связанные со II типом гиперчувствительности: аутоиммунная гемолитическая анемия, аутоиммунный тиреоидит, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тромбоцитопения, гломерулонефрит, инфекционно-аллергические миокардит, гепатит, полиневрит и др.

III тип – иммунокомплексный – поступление АГ в организм (чаще всего - хорошо растворимых белков при  инъекциях сыворотки или плазмы крови, вакцинациях, укусах некоторых насекомых, опухолях и др.) --> захват аллергена АПК --> процессинг АГ и презентация его Т-лимфоцитам-хелперам --> активация Т-хелперов, продукция ряда цитокинов --> превращение В-лимфоцитов в плазматические клетки, продуцирующие преципитирующие IgM и Ig--> взаимодействие с вновь поступившими в кровь аллергенами --> формирование иммунных комплексов АГ-АТ --> циркуляция ИК в крови, отложение их в тканях и органах --> активация комплемента, высвождение лизосомальных ферментов, образование кининов, супероксидных радикалов, высвобождение гистамина, серотонина, повреждению эндотелия, агрегация тромбоцитов --> повреждение тканей.

Нозологические формы, связанные со III типом гиперчувствительности: сывороточная болезнь, местные реакции по типу феномена Артюса, экзогенные аллергические альвеолиты (легкие фермера, легкие голубеводов и др.), мембранозный гломерулонефрит, некоторые варианты лекарственной и пищевой аллергии, узелковый полиартериит и др.

IV тип – реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) – поступление АГ в организм (АГ микроорганизмов, грибов, паразитов, вирусов; собственные, но измененные и чужеродные белки) --> захват и процессинг АГ АПК --> презентация АГ Т-лимфоцитам-хлеперам --> активация Т-лимфоцитов – киллеров (цитотоксических лимфоцитов) в месте внедрения АГ, образование Т-лимфоцитов памяти и их циркуляция в крови --> повторное поступление в организм аллергена --> бласттрансформация Т-лимфоцитов памяти --> пролиферация большого количества цитотоксических лимфоцитов --> взаимодействие с поступившим вновь АГ с Т-клеточным разрушением носителя АГ, образованием и высвобождением ряда цитокинов, вовлечением в реакцию гранулоцитов, макрофагов --> повреждение тканей.

Нозологические формы, связанные с IV типом гиперчувствительности: аллергический контактный дерматит, реакция отторжения аллотрансплантата, туберкулез, лепра, бруцеллез, микозы, протозойные инфекции, некоторые аутоиммунные заболевания (диффузный гломерулонефрит) и др.

Псевдоаллергическая реакция - патологический процесс, клинически подобный истинной аллергической реакции, но не имеющий иммунологической стадии своего развития.

Механизмы псевдоаллергии:

а) гистаминовый механизм – обусловлен увеличением концентрации гистамина в результате:

1) высвобождения гистамина под влиянием различных либераторов (неиммунной природы – ионы кальция, аминосахара бактериальной клетки, свободные радикалы, ацетилхолин, морфин, тубокурарин, рентгеноконтрастные вещества,  психический и физический стресс и иммунной природы – ИЛ-1, 3, компоненты комплемента С5а, С3а, С4а, бактериальные липополихасахриды, гамма-интерферон и др.)

2) при нарушении механизмов инактивации гистамина (при длительном приеме противотуберкулезных препаратов, анальгетиков, АБ)

3) при поступлении гистамина и других аминов с пищей

4) при усиленном образовании гистамина из гистидина, фенилаланина, тирозина кишечной микрофлорой с декарбоксилирующей активностью (при дисбактериозе)

б) механизм, обусловленный нарушением активации системы комплемента

в) механизм, обусловленный нарушением метаболизма арахидоновой кислоты

186. Диагностика аутоиммунных  и аллергических заболеваний, иммунодефицитных состояний.

Диагностика иммунодефицитных состояний:

1. ОАК с СОЭ, БАК с определением уровня С-реактивного белка

2. Оценка клеточного (Т-звена) иммунитета: количество популяций и субпопуляций Т-лимфоцитов (CD2, CD3,

CD4, CD8); соотношение CD4+/CD8+ клеток; кожные тесты с recall-антигенами (столбнячный и дифтерийный токсин, туберкулин, кандида, трихофитон, протей и стрептококк); оценка пролиферативной активности в реакции бласттрансформации с ФГА и др.

3. Оценка гуморального (В-звена) иммунитета: количество В-лимфоцитов (CD 19, CD20, CD23); уровень сывороточных Ig M, Ig G, Ig A, Ig E, секреторного Ig A.

4. Оценка системы фагоцитов: количество фагоцитирующих нейтрофилов и моноцитов; активность фагоцитоза; кислородзависимый метаболизм по НСТ-тесту.

5. Оценка системы комплемента: определение количеств С3 и С4; определение общего комплемента по СН50.

При необходимости более глубокого изучения иммунного статуса определяют:

1. Количество и функцию ЕК-клеток (CD16/CD56)

2. АГ, к которым в организме человека обязана сохраняться иммунологическая память

3. HLA-фенотип

4. Продукцию провоспалительных цитокинов (ИЛ-2, гамма-ИФН, альфа-ФНО, ИЛ-8, ИЛ-12) и противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-10, ИЛ-13)

5. Наличие специфических аутоантител

6. Наличие специфической клеточной сенсибилизации

7. Наличие Т- и В-клеток с признаками активации (DR, CD25, CD71).

Т.к. имммуная система функционирует комплексно на основе сочетанных функций многих подсистем, анализ иммунограммы должен проводиться согласно следующим рекомендациям:

- полноценную информацию можно получить, проводя анализ иммунограммы в комплексе с оценкой клинической картины у данного пациента

- комплексный анализ иммунограмм более информативен, чем оценка каждого показателя в отдельности

- реальную информацию в иммунограмме несут только устойчивые выраженные сдвиги показателей

- анализ иммунограммы в динамике более информативен как в диагностическом, так и в прогностическом отношении, чем однократно полученная иммунограмма; в подавляющем большинстве случаев анализ только одной иммунограммы дает возможность сделать лишь ориентировочные, а не безусловные выводы диагностического и прогностического характера

- в заключении, составляемом на основании клинической картины и анализа иммунограммы, ведущим должен быть клинический диагноз

- отсутствие сдвигов иммунограммы при наличии клинической картины воспалительного процесса должно трактоваться как атипичная реакция иммунной системы и является отягощающим признаком течения процесса

- оценка иммунного статуса - не единственный, но один из важнейших этапов выявления болезней, в основе которых лежат нарушения в иммунной системе человека

Последовательность этапов исследования для постановки диагноза иимунодефицитного состояния:

I. Анализ анамнеза: наследственная предрасположенность к иммунопатологии (хронические, генерализованные инфекции; повышенная частота злокачественных новообразований, соматические пороки развития); перенесенные инфекции, гнойно-воспалительные процессы (частота, преимущественная локализация); неблагоприятные факторы внешней среды, работы и проживания (постоянный контакт с химическими веществами, лекарствами, биологическими препаратами и др.); длительная терапия: цитостатиками, лучевая и гормональная, антибиотиками; принадлежность к группам риска (наркомания, хронический алкоголизм, курение) и др.

II. Клиническое обследование:

- обследование органов и тканей иммунной системы: лимфатических узлов, селезенки, миндалин (лимфоаденопатия, спленомегалия, тимомегалия, локальная или генерализованная гипер- или аплазия лимфатических узлов, миндалин)

- состояние кожных покровов  (пустулярные высыпания, экзема, дерматит, новообразования, геморрагическая пурпура, петехиальная сыпь) и слихистых (кандидоз, изъязвления, сухость, воспаление, гингивит, гайморит, цианотические макулы или папулы)

- состояние дыхательной, пищеварительной, выделительной, сердечно-сосудистой и других систем организма

- выявление злокачественных новообразований

- выявление типичных клинических проявлений известных иммунопатологических синдромов

III. Иммуно-лабораторное обследование.

Общие принципы иммуно-лабораторной диагностики аутоиммунных заболеваний:

1. Поиск специфических аутоантител

2. Определение специфической клеточной сенсибилизации (с помощью реакции бласттрансформации и теста ингибиции миграции лейкоцитов в присутствии соответствующего аутоантигена)

3. Повышение уровня гамма-глобулина и/или IgG

4. Изменение количества Т-хелперов и Т-супрессоров, приводящее к повышению иммунорегуляторного индекса

5. Снижение уровня СЗ и С4 компонентов комплемента

6. Отложения иммунных комплексов в пораженных тканях (IgG, IgM, СЗ, С4 и фибрин)

7. Лимфоидно-клеточная инфильтрация пораженных тканей

8. Определение HLA-фенотипа.

Диагностика аллергических заболеваний производится в несколько этапов:

1. Сбор аллергологического анамнеза с целью установления аллергической природы заболевания, предположения этиологически значимого аллергена, определения факторов риска, способствующих развитию аллергии, выявления сопутствующей патологии, оценки клинического эффекта от применения антиаллергических средств и/или элиминации аллергена.

2. Проведение клинико-лабораторного обследования (осмотр больного, ОАК, ОАМ, исследование мокроты, рентгенография органов грудной клетки, приносовых пазух, определения наличия обструкции дыхательных путей и др.) с целью установления локализации процесса (нос, глаза, кожа, бронхи, ЖКТ), нозологии (полиноз, конъюнктивит, дерматит, БА и др), фазы заболевания (острая фаза или ремиссия)

3. Проведение кожных аллергических проб (противопоказаны при острой фазе аллергии, обострении сопутствующих хронических заболеваниях, острых интеркурентных инфекционных заболеваниях, туберкулезе, декомпенсации болезней сердца, печени, почек, лечении антигистаминными препаратами, гормонами, беременности, лактации и др.):

         а) накожные: капельная проба - на обезжиренную сгибательную поверхность предплечья наносят каплю аллергена и параллельно  каплю растворителя (в качестве растворителя), через 20 мин оценивают результат (отрицательный – соответствует контролю, сомнительный – небольшая гиперемия, слабоположительный – гиперемия + зуд, умеренно положительный – гиперемия + зуд + папула (волдырь), резко положительный – гиперемия + зуд + папула (волдырь) + везикулы); аппликационная проба (на сгибательную поверхность кожи предплечья, предварительно обработанную 70° спиртом, наносят марлечку, смоченную в растворе аллергена и, параллельно, марлечку с растворителем, через 30 мин оченивают результат

б) скарификационные - кожу сгибательной поверхности предплечья обрабатывают 70° спиртом, затем наносят отдельными шприцами по капле гистамина 0,01%, аллергенов и тест-контрольной жидкости на расстоянии 4-5 см друг от друга; стерильными скарификаторами проводят отдельно через каждую каплю по 2 параллельные царапины длиной 4-5 мм и расстоянием между ними 2 мм, нарушая только целостность эпидермиса и не травмируя кровеносные сосуды; через 10 мин осторожно промокают каждую каплю отдельным ватным тампоном, еще через 10 мин оценивают пробы, обязательно при этом должен быть отрицательный результат с тест-контрольной жидкостью и положительный – с гистамином (отрицательный – соответствует контролю, сомнительный – гиперемия без волдыря, слабоположительный – папула (волдырь) до 2-3 мм + гиперемия, среднеположительный папула (волдырь) до 5 мм + гиперемия, резко положительный – папула (волдырь) > 5 мм + гиперемия + псевдоподии)

в) тест-уколом (prik-тест) - проводится специальным устройством, в который вставлена игла, что позволяет стандартизовать глубину укола; капли аллергена и контролей наносятся на обработанную кожу предплечья так же, как и при проведении скарификационного теста. Результат тестирования замеряют через 15-20 мин, регистрируют в мм (измеряется наибольший диаметр папулы прозрачной линейкой); положительная реакция при диаметре 5 мм и более.

г) внутрикожные -  кожу сгибательной поверхности предплечья или на спине обрабатывают 70° спиртом, после чего туберкулиновым или инсулиновым шприцем вводят 0,05-0,1 мл инфекционного аллергена; в качестве контроля вводят внутрикожно тестконтрольную жидкость и скарификационно раствор гистамина; результаты учитывают через 20 мин и 24-48 ч

4. Провокационные тесты - используют в случае расхождения данных анамнеза и результатов кожного тестирования только в фазе ремиссии и только в стационаре

а) ингаляционный тест - перед постановкой проводят спирографию с вычислением ряда показателей (ФЖЕЛ, индекс Тиффно и др.), затем больной вдыхает через ингалятор сначало контрольный раствор, затем -  раствор аллергена, начиная с дозы минимальной концентрации до той, которая даст заметную реакцию; каждый раз записывают спирограмму: если ФЖЕЛ и коэффициент Тиффно снижаются на 20%, проба считается положительной.

            б) подъязычный тест - используется для диагностики пищевой и лекарственной аллергии; аллерген наносится на слизистую оболочку подъязычной области; тест положительный при появлении в подъязычной области гиперемии, отека, зуда, а также учащении пульса, высыпаниях на коже, чихании, кашле

            в) элиминационный тест – используется для диагностики пищевой аллергии; за 2-3 дня до проведения теста из рациона пациента исключают исследуемый продукт, затем снова вводят этот продукт в рацион, оценивая общее состояние и состояние шокового органа; проба считается положительной при появлении реакции со стороны шокового органа в течение часа.

            г) лейкоцитопенический тест - в условиях элиминационной диеты (натощак или голодание) дважды в течение 1 ч определяют количество лейкоцитов в крови, затем вводят аллерген, после чего через 30, 60 и 90 мин подсчитывают количество лейкоцитов; если количество лейкоцитов снижается более чем на 1 • 109/л, тест положительный

5. Иммунологическое обследование: радиоаллергосорбентный тест (PACT) и ИФА для определения специфических IgE-антител к различным аллергенам; метод ПРИСТ для определения концентрации общего IgE; тест Шелли; тест дегрануляции тканевых базофилов; реакция лейкоцитолиза; тест повреждения нейтрофилов; реакция торможения миграции лейкоцитов; реакция бластной трансформации лимфоцитов; определение концентрации гистамина и гистаминазы, гистаминопексической активности сыворотки крови, триптазы (специфического протеолитического фермента базофилов, выделяемого при их дегрануляции и др.)

187. Побочное действие лекарств: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, течение, лечение.

Побочные реакции (ПР), или неблагоприятные лекарственные реакции -  вредные реакции, возникающие в результате вмешательства, связанно­го с использованием лекарственного продукта, делающие продолжение его приёма опасным и требующие профилактики или специфического лечения, или изменения режима дозирования, или отмены препарата. В отличие от побочных эффектов, токсические эффекты развиваются в ре­зультате превышения дозы ЛС и не возникают при обычных терапев­тических дозах.

Классификация побочного действия ЛС:

А. По прогнозируемости:

1. Прогнозируемые – обусловлены фармакологическим действием ЛС (80% всех ПР), дозозависимы, имеют определенную клиническую картину (артериальная гипотензия при приеме бета-блокаторов и др.)

2. Непрогнозируемые - не связанны с фармакологическим действи­ем ЛС, не дозозависимы, развиваются значительно реже прогнозируемых, обусловлены нарушениями иммунной системы и воздействием внешних факторов среды и не имеют оп­ределённых клинических проявлений.

Б. По характеру возникновения: прямые и опосредованные.

В. По локализации проявлений: местные и системные.

Г. По течению:

1. Острые формы, развивающиеся в течение первых 60 мин после приёма ЛС (анафилактический шок, тяжёлый бронхоспазм, острая гемолитическая анемия, рвота).

2. Подострые формы, развивающиеся через 1-24 ч после приёма ЛС (сывороточная болезнь, аллергические васкулиты, диарея)

3. Латентные формы, возникающие через 2 сут и более после при­ёма ЛС (кожные высыпания, отсроченные дискинезии ЖКТ, органотоксичность)

Д. По тяжести клинического течения:

1. Лёгкая степень (кожный зуд, крапивница, извращение вкуса), при которой отсутствует необходимость в отмене препара­та; побочные действия исчезают при снижении его дозы или кратковременном применении антигистаминных препаратов

2. Средней степени тяжести (экзематозный дерматит, токсико-аллергический миокардит, лихорадка, гипокалиемия) -  не­обходимы коррекция терапии, отмена препарата и проведение специфического лечения (например, ГКС по 20-40 мг/сут в течение 4-5 дней в стационарных условиях)

3. Тяжёлая степень - состояния, представляющие угрозу для жиз­ни или продлевающие нахождение пациента в стационаре (анафилактический шок, эксфолиативный дерматит) - не­обходимы отмена препарата и лекарственная терапия осложнений

Е. Клиническая классификация:

1. Общие реакции (анафилактический шок, отёк Квинке, геморрагический синдром)

2. Поражение кожи и слизистых (синдром Лаелла)

3. Поражение органов дыхания (бронхиальная астма, аллергический плеврит и пневмония, отек легких)

4. Поражения сердца (нарушения проводимости, токсический миокардит)

Ж. Этиопатогенетическая классификация:

1.  Токсические эффекты:

а) абсолютное увеличение концентраций ЛС в крови (при их передозировке)

б) относительное увеличение концентраций ЛС в крови:

- вследствие генетически обусловленных изменений фармакокинетики или фармакодинамики ЛС

- вследствие не обусловленных генетически изменений фармакокинетики (при нарушениях функций печени, почек, щитовидной железы) и фармакодинамики (при изменении чувствительности b-адренорецепторов, связанном с длительным применением ингаля­ционных b-адреномиметиков) ЛС

         в) отдалённые эффекты без существенного изменения кон­центрации ЛС (тератогенное и канцерогенное дей­ствия)

2. Эффекты, обусловленные фармакологическими свойствами ЛС:

а) прямые неблагоприятные фармакодинамические эффекты (ульцерогенный эффект НПВС и глюкокортикоидов, ортостатические реакции на ганглиоблокаторы)

б) опосредованные неблагоприятные фармакодинамические эффекты:

         - суперинфекция и дисбактериоз  (например, при приме­нении АБ)

- бактериолиз (реакция Яриша-Херксгеймера) при назна­чении АБ

- синдром отмены (например, развитие тяжёлых гиперто­нических кризов при резкой отмене клофелина)

- лекарственная зависимость.

3.  Истинно аллергические реакции:

         а) медиаторный или реагиновый тип

б) цитотоксический тип

в) иммунокомплексный тип

г) гиперчувствительность замедленного типа

4. Псевдоаллергические реакции (например, обострение БА вследствие высвобождения гистамина при применении холиномиметических средств)

5. Идиосинкразия -  генетически обусловленная, извращённая ре­акция на первое введение ЛС.

6. Психогенные эффекты (например, головная боль, потливость).

7. Ятрогенные эффекты (например, при полипрагмазии, непра­вильном введении ЛС).

Клиническая картина ПР: в 70-80% случаев проявляются в форме аллергических реакций (см. вопросы 154, 185), в остальных случаях ПР определяется фармакодинамическими и фармакокинетическими особенностями ЛС.

Диагностика побочных действий ЛС:

1. Установление факта приёма пациентом ЛС (в т.ч. препаратов безре­цептурного отпуска, фитопрепаратов)

2. Установление связи между побочным эффектом и применением ЛС по следующим показателям:

         - время приёма препарата и появления побочной реакции

         - соответствие типа побочной реакции фармакологическому дей­ствию препарата

         - частота появления данного побочного эффекта в популяции, в т.ч. и от предполагаемого ЛС

         - концентрация подозреваемого ЛС в плазме крови

         - реакция на провокационные тесты с подозреваемым ЛС (снача­ла отмена ЛС, затем его повторное назначение)

         - реакция на кожные тесты (информативны при реакциях немед­ленного типа на полипептиды, например антилимфоцитарный глобулин, инсулин, стрептокиназу, менее информативны при при­менении низкомолекулярных веществ, например пенициллинов); положительный результат свидетельствует о наличии специфи­ческих IgE, отрицательный результат - либо об их отсутствии, либо о неспецифичности тестового реагента

         - результаты контактного теста.

- результаты биопсии кожи при кожной сыпи неясной этиологии

3. Проведение диагностических тестов.

- общие лабораторные тесты при органоспецифичных поражениях (например, активность трансаминаз сыворотки крови при пора­жении печени)

- биохимические и иммунологические маркёры активизации им­мунобиологических путей: определение концентрации общего гемолитического ком­понента и антинуклеарных AT при лекарственной волчанке, метаболитов гистамина в моче при анафилаксии, концентрации триптазы (маркёра активизации туч­ных клеток), тест трасформации лейкоцитов и др.

Лечение: при развитии лекарственных ПР следует отменить вызвавший их препарат или снизить его дозу, а также провести де­сенсибилизацию и симптоматическую терапию.

С целью уменьшения риска развития ПР при назначении ЛС следует учитывать:

- принадлежность ЛС к фармакологической группе (определяет все возможные фармакологические эффекты)

- возраст и антропометрические характеристики пациента

- функциональное состояние органов и систем организма, влияю­щих на фармакодинамику и фармакокинетику ЛС

- наличие сопутствующих заболеваний

- образ жизни (при интенсивной физической нагрузке скорость выве­дения ЛС повышена), характер питания (у вегетарианцев скорость биотрансформации ЛС снижена), вредные привычки (курение спо­собствует ускорению метаболизма некоторых ЛС)

 

 

////////////////////////////