Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням (Гродно) - часть 3

 

  Главная      Учебники - Разные    

 

поиск по сайту           правообладателям           

 

 

 

 

 

 

 



 

часть-1       часть-2     часть-3     часть-4

Ответы к государственному экзамену по внутренним болезням (Гродно) - часть 3

 

 

 

 

 

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

110. Диф. диагностика органических и функциональных шумов при аускультации сердца.

Функциональные («невинные») шумы – шумы, выслушиваемые у здорового человека.

Отличительные признаки функциональных  шумов:

1) в основном систолические, но никогда не бывают пансистолическими, занимают только начало или конец систолы

2) непостоянны, возникают и исчезают при различных положениях тела (лучше слышны в положении больного лежа), физической нагрузке (при интенсивной физической нагрузке часто усиливаются), в разных фазах дыхательного цикла (усиливаются во время вдоха, ослабевают во время выдоха)

3) чаще всего выслушиваются над легочным стволом и реже над верхушкой на ограниченном участке, не проводятся далеко от места возникновения (некоторые шумы могут иррадиировать по всей предсердечной области)

4) по характеру – непродолжительные, мягкие, дующие шумы различной интенсивности (от слабых до ясно слышимых)

5) не сопровождаются другими признаками поражения клапанов (увеличение отделов сердца, изменение тонов и т.д.)

Основные виды функциональных шумов:

1) внесердечныесистолический кардиопульмональный шум Лаэнэка - уменьшение размеров сердца во время систолы приводит к декомпрессии прилежащих к нему участков легкого, а заполнение их воздухом вызывает образование высокочастотного систолического шума; диастолический кардиопульмональный шум – обусловлен компрессией прилежающих к сердцу участков легочной ткани; внесердечные музыкальные шумы – из-за воспалительных процессов возникают сращения перикарда с плеврой и хондростернальными суставами, при этом при сокращении сердца возникает их вибрация, воспринимаемая аускультативно

2) внутрисердечные:

            а) систолический шум на легочной артерии – регистрируется в норме при фонокардиографии (с помощью аускультации не выявляется)

         б) невинные шумы при анемиях, тиреотоксикозе, беременности и др. состояниях с повышенным минутным объемом сердца

         в) вибрационный (парастернальный) шум Стилла – возникает под влиянием вибрации заслонок нормального клапана легочной артерии; выслушивается чаще у детей и подростков и значительно реже у юношей и девушек; начинается от первого тона, обычно обнаруживается у левого края грудины; по звучанию похож на звучание струны, усиливается при физической нагрузке и лихорадке

         г) надключичный (каротидный) шум - лучше слышен над ключицей, причем над правой – громче, чем на левой; веретенообразной формы, занимает только первую половину систолы, часто бывает громким, иррадиирует к основанию сердца; сдавление подключичной артерии приводит к исчезновению шума

         д) пульмональный систолический шум – наиболее громко выслушивается во втором левом межреберье у края грудины, иногда иррадиирует вверх, к основанию шеи и влево; имеет веретенообразную форму, занимает первую половину систолы,  дующего характера, лучше слышен в положении лежа и на выдохе, усиливается при физической нагрузке

         е) аортальный систолический шум - возникает вследствие систолической вибрации растянутого корня аорты; музыкального характера, занимает середину систолы, максимален во II межреберном промежутке у правого края грудины, проводится к верхушке сердца

            ж) маммарный шум – определяется над молочными железами в конце беременности и во время лактации и др.

 

 

 

111. Диф. диагностика при выпоте в плевральную полость.

Плевральный выпот – скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры (экссудат) или при нарушениях соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах (транссудат).

Дифференциально-диагностические критерии между экссудатом и транссудатом:

Признаки

Экссудат

Транссудат

Начало заболевания

Острое

Постепенное

Наличие болей в грудной клетке в начале заболевания

Характерно

Не характерно

Повышение температуры тела

Характерно

Нехарактерно

Наличие лабораторных признаков воспаления в ОАК, БАК

Характерны и очень выражены

Не характерны, если есть, то слабовыражены

Внешний вид плевральной жидкости

Мутная, интенсивного лимонно-желтого цвета или геморрагическая или гнойная или гнилостная с неприятным запахом

Прозрачная, слегка желтоватая, иногда бесцветная, без запаха

Изменение внешнего вида плевральной жидкости после стояния

Мутнеет, выпадают хлопья фибрина; серозно-гнойный экссудат разделяется на верхний серозный и нижний гнойный слои; выпот при стоянии свертывается

Остается прозрачной, осадок не образуется или он очень нежен в виде облачка, отсутствует наклонность к свертыванию

Содержание белка

> 30 г/л

20 г/л

Белок плевральной жидкости / белок плазмы крови

> 0,5

< 0,5

ЛДГ

> 200 ЕД/л или > 1,6 г/л

< 200 ЕД/л или < 1,6 г/л

ЛДГ плевральной жидкости / ЛДГ плазмы крови

> 0,6

< 0,6

Уровень глюкозы

< 3,33 ммоль/л

> 3,33 ммоль/л

Плотность плевральной жидкости

> 1018 г/л

1015 г/л

ХС выпота / ХС сыворотки

> 0,3

< 0,3

Проба Ривальта (определение белка в плевральной жидкости)

Положительная

Отрицательная

Цитологическое исследование осадка плевральной жидкости

Лейкоцитов > 1000/мм3, в осадке преобладают нейтрофилы

Лейкоцитов < 1000/мм3, в осадке небольшое количество мезотелия

Основные причины плеврального выпота (выделены наиболее частые):

1) транссудат – застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром (при ГН, амилоидозе почек), цирроз печени, микседема (гипотиреоз), перитонеальный диализ

2) экссудат воспалительного инфекционного генеза – парапневмонический выпот, туберкулез, бактериальные инфекции, поддиафрагмальные и внутрипеченочные абсцессы, вирусные инфекции, грибковые поражения

3) экссудат воспалительного неинфекционного генеза – ТЭЛА, системные заболевания соединительной ткани, ферментативный плеврит при панкреатите, реакция плевры на ЛС, асбестоз, постинфарктный синдром Дресслера

4) опухолевые экссудаты – метастазы рака, лейкозы, мезотелиома, синдром Мейгса (плеврит и асцит при карциноме яичников)

5) гемоторакс – травмы, метастазы рака, карциноматоз плевры, спонтанный гемоторакс (в связи с нарушениями гемостаза), разрыв сосуда в плевральных спайках при спонтанном пневмотораксе, прорыв аневризмы аорты в плевральную полость

6) хилоторакс – лимфома, травма грудного лимфатического протока, лимфангиолейомиоматоз

Некоторые клинические особенности отдельных плевритов:

а) парапневмонический плеврит:

- острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до появления выпота), высокой температурой тела

- преобладание правосторонних выпотов

- развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмонического фокуса в паренхиме легкого

- высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов

- значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм/ч

- быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии

- обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды)

б) плеврит опухолевого генеза:

- постепенное развитие выпота и остальной клинической симптоматики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови)

- обнаружение достаточно большого количества жидкости в полости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза

- выявление с помощью КТ или рентгенографии (после предварительного удаления экссудата из плевральной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких

- геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме часто хилоторакс

- соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата, очень низкое содержание глюкозы (чем ниже

уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного)

- обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток

в) гнойный плеврит (эмпиема плевры):

- интенсивные боли в грудной клетке, одышка, повышение температуры тела до 39-40°С, потрясающие ознобы и профузная потливость, выраженные симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии)

- припухлость тканей грудной клетки на стороне поражения

- в периферической крови - значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, резкое увеличение СОЭ

- наклонность к осумкованию

- экссудат гнойный, клеточный состав характеризуется большим количеством нейтрофильных лейкоцитов (более 85% всех клеток, абсолютное число нейтрофилов > 100 000 в 1 мм3), низким уровнем глюкозы, отсутствием фибриногена (сгусток не формируется), высоким содержанием общей ЛДГ, рН<7,2

- из экссудата удается выделить культуру стрептококка, патогенного стафилококка и других возбудителей, но особенно часто анаэробов

112. Диф. диагностика при легочном инфильтрате.

Легочной инфильтрат – участок легочной ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объемом и повышенной плотностью.

По данным рентгенографии органов грудной клетки выделяют: а) ограниченные затемнения и очаги; б) одиночные или множественные округлые тени; в) легочную диссеминацию; г) усиление легочного рисунка

Клинически: субъективные симптомы часто неспефичны (утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, похудание), на поражение легких указывают одышка, кашель, выделение мокроты, кровохарканье, боли в грудной клетки; объективно: отставание больной половины грудной клетки в дыхании, усиление голосового дрожания в проекции уплотнения, тупой или притуплённый перкуторный звук, дыхание бронхиальное (крупные очаги) или ослабленное везикулярное (мелкие), дополнительные дыхательные шумы -  крепитация, различные хрипы, шум трения плевры и др.

Легочной инфильтрат характерен для следующих заболеваний:

1. пневмония - острое инфекционное воспаление лёгочной ткани с обязательным вовлечением в процесс респираторных отделов лёгких; характерны анамнестическая связь с перенесенной ОРВИ, контакт с больным, недомогание, гипертермия и др. симптомы общей интоксикации в течении нескольких дней, кашель, боль в грудной клетки, признаки дыхательной недостаточности

2. инфильтративный туберкулез – характерны постепенное начало с предшествующим периодом немотивированного недомогания, субфебриллитет, кашель, легочной инфильтрат в области верхушки или верхней доли в виде однородного затемнения со свежими очагами в прилегочной ткани, «дорожка» к корню, обызвествленные л.у. в корнях легких

3. легочной эозинофильный инфильтрат (локальный легочной эозинофилит – простой легочной эозинофилит и хроническая эозинофильная пневмония, легочной эозинофилит с астматическим синдромом, легочной эозинофилит с системными проявлениями) – характерно отсутствие проявлений или клиника похожая на пневмонию, гомогенные инфильтраты в различных отделах легких «летучего» характера, быстрый эффект от ГКС терапии

4. затемнение при злокачественных опухолях (центральный и периферический рак легкого, одиночные и множественные метастазы в легкие, лимфомы, саркомы легкого) – для периферического рака характерны в анамнезе длительное курение, непродуктивный кашель, повторные пневмонии одной локализации, пожилой возраст, на обзорной рентгенограмме тень однородная или с полостями распада, с бугристыми неровными контурами, окружающая легочная ткань интактна, л.у. средостения часто увеличены; при метастазах на рентгенограмме – множественные круглые тени

5. затемнение при доброкачественных опухолях (гамартома, аденома бронха, хондрома, невриномы) – одиночные шаровидные образования с четкими контурами, существующие на протяжении длительного времени; «дорожки» к корню нет; окружающая легочная ткань интактна

6. аномалии развития легких: киста лёгкого с аномальным кровоснабжением ( внутридолевая секвестрация лёгкого); простая и кистозная гипоплазия лёгких; артериовенозные аневризмы в легких; лимфангиэктазия и прочие аномалии лимфатической системы

7. нагноительные заболевания легких: абсцесс легкого, гангрена легкого

8. очаговый пневмосклероз: постпневмонический, посттуберкулезный

9. инфаркт легкого после ТЭЛА – развивается только у части больных, перенесших ТЭЛА; диагностика основана на сопоставлении жалоб, анамнеза, результатов инструментального исследования (ЭКГ, рентгенографии ОГК, изотопной сцинтиграфии лёгких, КТ, ангиопульмонографии и спиральной КТ с контрастированием лёгочной артерии)

10. гемосидероз легких - сочетается с гемосидерозом других органов, характерны повторные кровоизлияния в легочную ткань, кровохарканье, анемия; на обзорной рентгенограмме ОГК - двусторонние симметричные мелкоочаговые изменения в лёгких; в мокроте обнаруживают гемосидерофаги; необходима биопсия легкого

11. эхинококкоз легкого – субъективные симптомы отсутствуют, киста округлая или овальная с перетяжками и выпячиваниями, с ровными, четкими контурами, однородной структуры; окружающая легочная ткань интактна

12. пульмониты при иммунопатологических заболеваниях: системные васкулиты, СКВ, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера, базальный пневмофиброз при системном склерозе

13. идиопатический легочной фиброз (фиброзирующий альвеолит)

14. саркоидоз легких – характерно чаще постепенное бессимптомное начало без признаков интоксикации, узловатая эритема, рентгенограмма, характерная для ТБ, но при отрицательных туберкулиновых пробах

15. лекарственная токсическая пневмония (нитрофураны, амиодарон, ПАСК, сульфаниламиды, салицилаты)

16. аспирация инородного тела

17. пневмокониозы

18. альвеолярных протеиноз – накопление белково-липоидных веществ в альвеолах и бронхиолах; рентгенологически – «синдром заполнения альвеол»; при гистологии биоптата ткани легкого – вещество, дающее ШИК-положительную реакцию

113. Диф. диагноз при диарее.

Диарея – клиническое состояние, при котором стул становится более жидким и более частым, чем обычно.

Острая диарея (ОД) - водянистый жидкий стул с частотой более 3 раз в сутки или жидкий стул с кровью с частотой более 1 раза в сутки общей длительностью не более 14 суток.

Причины острой диареи:

1) острые хирургические заболевания органов брюшной полости (аппендицит, аднексит, дивертикулез, перфорация кишечника, неспецифические воспалительные заболевания кишечника и др.)

2) острые инфекционные заболевания (шигеллез, сальмонеллез, энтеровирусная инфекция, холера  и др. острые кишечные инфекции), в том числе и нозокомиальные инфекции

3) нехирургические заболевания: ишемический энтероколит, лекарственная интоксикация, синдром раздраженной толстой кишки, эндокринопатии, диареи на фоне лучевой терапии

Наиболее частая причина ОД – острые инфекционные заболевания (острая инфекционная диарея, ОИД) бактериальной, вирусной или протозойной природы, среди которых отдельно выделяется диарея путешественников – острая инфекционная диарея, развивающаяся у человека, приехавшего в страну с развивающейся экономикой из страны уже индустриализованной вследствие инфицирования организма фекально-оральным путем рядом патогенных микроорганизмов (токсигенная E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Proteus spp., Klebsiella enterocolitica и др.)

Клиническая картина ОИД:

- острая профузная диарея: водянистая, кровянистая, кровавая

- другие диспепсические явления (тошнота, рвота)

- дегидратация различной степени

- интоксикационный синдром, субфебрильная или фебрильная лихорадка

- острые боли в животе, тенезмы, спастические боли

Дифференциальная диагностика острой диареи.

ОИД необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического профиля, наиболее распространены среди которых следующие:

а) хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, НЯК) - при молниеносном течении или внезапном обострении могут протекать с развитием острой кровянистой диареи, но для них характерно: указания в анамнезе на терапию ГКС или сульфаниламидными ЛС (салофальком и др.), отсутствие эпиданамнеза, течение острой диарени на фоне симптомов системного заболевания соединительной ткани или сепсиса

б) ишемический энтероколит – развивается обычно у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом брюшной аорты и нижней брыжеечной артерии, при этом из-за ишемии развивается распространенное эрозивно-геморрагическе поражение слизистой толстой кишки; характерно одновременное появление кровянистой диареи (от незначительной до профузного кишечного кровотечения с развитием острой постгеморрагической анемии) и симптомов обострения ИБС или преходящего нарушения мозгового кровообращения.

в) синдром раздражения толстой кишки - характерно учащенное, как правило более 2–3 раз в сутки, опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений; диарея сопровождается выраженным императивным позывом чаще всего утром, не характерна ночью; диагноз ставится на основании исключения органических поражений кишечника

г) острая диарея на фоне химио- или лучевой терапии – одно из наиболее тяжелых осложнений лечения злокачественных опухолей

Хроническая диарея – водянистый и/или частый стул, длящиеся не менее 4 недель, обусловленный чаще всего проявлениями мальабсорбции.

Причины хронической диареи:

1) кишечные ферментопатии (лактазная, дисахаридазная недостаточность, целиакия – глютеновая энтеропатия)

2) прием препаратов осмотического действия (магний, сорбитол, лактулоза и др.)

3) кишечная гиперэкссудация (экссудативная энтеропатия) – первичная и вторичная (изменение кишечной проницаемости при других болезнях – болезни Менетрие, болезни Крона, язвенном колите, болезни Уиппла, радиационном энтерите, лимфоме кишечника, карциноме, абдоминальной форме лимфогранулематоза и др.)

4) синдром раздраженного кишечника

5) дисбиоз вследствие длительной антибактериальной терапии

6) лекарственный энтерит вследствие длительного приема слабительных из группы антрагликозидов (сенна, кора крушины, ревень, алоэ) и дифенольных слабительных (бисакодил, оксифенизатин)

7) туберкулез кишечника (особенно при локализации процесса в терминальном отделе тонкой кишки)

8) хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, язвенный колит)

Большинство заболеваний с хронической диареей проявляются энтеральным или колитическим синдромами:

Признак

Энтеральный синдром

Колитический синдром

Частота стула

6-8 раз в сутки

10-15 раз в сутки

Частота запоров обстипация)

У 20% больных

У 50%

Объём каловых масс

Полифекалия (больше 300 г/сутки)

Не увеличен

Стеаторея

Характерно

Отсутствует

Непереваренная пища в кале

Характерно

Отсутствует

Слизь в кале

Небольшое количество

Большое количество

Кровь в кале

Отсутствует

Часто

Локализация боли

Околопупочная область

Подвздошная область

Тенезмы

Отсутствуют

Характерны

Чувство неполного опорожнения кишечника

Не характерно

Характерно

Похудание

Характерно

Незначительное

Трофические нарушения

Характерно

Отсутствуют

Спазм, урчание, переливание

Характерно

Отсутствует

Анемия

Характерно

Отсутствует

Гипопротеинемия

Характерна

Отсутствует

Пальпаторная болезненность толстой кишки

Не характерна

Характерна

Копрограмма

Непереваренная клетчатка, крахмал, мышечные волокна, нейтральный жир

Слизь, лейкоциты, эритроциты, клетки кишечного эпителия

Колоноскопия

Нет изменений

Воспалительные изменения

114. Диф. диагностика анемий.

Анемический синдром – клинико-гематологическое состояние, обусловленное снижением содержания гемоглобина и, в большинстве случаев,  уменьшением количества эритроцитов в крови ниже их нормальных значений.

Классификация анемий:

А. Патогенетическая классификация анемий:

1. Анемии, вследствие кровопотери (посттеморрагические - острая и хроническая)

2. Анемии,   вследствие   нарушения   образования   эритроцитов (эритропоэза) и/или гемоглобина (дизэритропоэтические)

         а) железодефицитные

         б) В12-дефицитные и фолиеводефицитные (мегалобластические)

         в) полидефицитные

         г) апластические

д) железонасыщенные (ахрестические)

3. Анемии, вследствие повышенного кроверазрушения эритроцитов (гемолитические)

а) анемии, вызванные внутриэритроцитарными гемолитическими факторами

б) анемии, вызванные внеэритроцитарными гемолитическими факторами (токсические, инфекционные и др.)

Б. По цветовому показателю:

1. гипохромные анемии (ЦП <0,8): железодефицитная, железоперераспределительная, железонасыщенная, талассемии

2. нормохромные анемии (ЦП 0,8-1,05): апластическая, гемолитическая, острая постгеморрагическая

3. гиперхромные анемии (ЦП  > 1,05): В12-дефицитная, В12-ахрестическая, фолиеводефицитная

В. В зависимости от функционального состояния костного мозга:

1. гиперрегенераторные анемии - с нормобластическим типом эритропоэза (без нарушения созревания, с нарушением созревания эритроцитов) и мегалобластическим типом эритропоэза

2. гипорегенераторные анемии

3. арегенераторные анемии

Г. По степени тяжести:

1. легкой степени (гемоглобин 90-120 г/л у женщин, 90-130 г/л у мужчин)

2. средней степени (гемоглобин 70-90 г/л у женщин и мужчин)

3. тяжелой степени (гемоглобин < 70 г/л у женщин и мужчин)

Д. По морфологии эритроцитов:

1. макроцитарная (MCV > 100 фл, диаметр эритроцитов > 8 мкм): все мегалобластные анемии

2. нормоцитарная (MCV > 81-99 фл, диаметр эритроцитов 7,2-7,5 мкм): гипо- и апластическая и др.

3. микроцитарная (MCV < 80 фл, диаметр эритроцитов < 6,5 мкм): железодефицитная, гемоглобинопатии

Этапы диагностического поиска:

1. Установление факта наличия анемии и степени ее тяжести

2. Определение патогенетической группы анемии и конкретной нозологической формы в пределах каждой группы

3. Верификация анемии эффективностью или неэффективностью проводимого лечения

Дифференциальный диагноз гипохромных анемий:

Гипохромные анемии делятся на 2 основные группы:

а) протекающие с недостаточностью железа (железодефицитные или сидеропенические)

б) протекающие с нормальным или повышенным содержанием сыворо­точного железа (железонасыщенные или сидероахрестические)

Клинический критерий ЖДА: наличие или отсутствие на фоне общеанемического синдрома клинико-лабораторных признаков дефицита железа ("сидеропенического синдрома" – см. ЖДА, вопрос 56), подтверждающие критерии: снижение содержания железа в сыворотке крови, повыше­ние общей железосвязывающей способности сыворотки, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом, снижение содержания ферритина сыворотки. В случае диаг­ностических затруднений для дифференциации ЖДА и железоахрестических анемий проводят пробу с десфералом: после в/м введения 500 мг десферала у больных с ЖДА выделяется с мочой за сутки менее 0,6 мг железа, а у больных с железонасыщенной анемией - 5 - 10 мг и более.

Дифференциальный диагноз гиперхромных анемий:

Гиперхромные анемии делятся на 2 основные группы: а) мегалобластические и б) макроцитарные.

Дифференицально-диагностический критерий: наличие в костном мозге мегалобластов (тогда идет дифференциация между В12- и фолиеводефицитными анемиями) или их отсутствие (тогда идет дифференциация между анемиями при при хро­нических заболеваниях печени, поджелудочной железы, почек; воздействия препаратов мышьяка, золота, лучевой терапии, хронических инфекциях, некоторых формах апластических анемий)

Дифференциальный диагноз В12-  и фолиеводефицитной анемий:

Признак

Дефицит витамина В12

Дефицит фолиевой кислоты

Возраст

Пожилой

Любой

Гистаминорезистентная ахилия

Часто

Редко (может иметь место понижение желудочной секре­ции)

Полнота, одутловатость лица

Характерно

Нехарактерно

Глоссит

Характерно

Крайне редко

Фуникулярный миелоз

Часто

Не наблюдается

Назначение витамина В12

Повышает уровень ретикулоцитов в перифериче­ской крови

Не влияет на уровень ретикулоцитов в пе­риферической крови

Назначение фолиевой кислоты

Повышает уровень ретикулоцитов в перифериче­ской крови

Повышает уровень ретикулоцитов в пе­риферической крови

Содержание фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах

В сыворотке часто по­вышено, в эритроцитах незначительно снижено или в норме

Понижено

Наличие метилмалоновой кислоты в моче

Характерно

Отсутствует

Дифференциальный диагноз нормохромных анемий: нормохромные анемии могут быть следствием острой кровопотери, ускоренного гемолиза эритроцитов, поражения костного мозга (апластические анемии) и др. Для дифференциального диагноза используются клинические критерии (общеанемический синдром, острота которого определяется степенью кровопотери; при аплазии + признаки панцитопении) и лабораторные критерии (изменение шокового индекса Альговера: ЧСС/САД, уровень гемоглобина в крови, ретикулоцитоз и др.)

115. Диф. диагностика синдрома раздраженного кишечника от аппендицита.

Общее для синдрома раздраженного кишечника (СРК) и острого аппендицита (ОА) – наличие боли внизу живота с нарушением функции дистальных отделов ЖКТ.

В отличие от ОА для СРК характерно:

1) отсутствие постоянных интенсивных болей в животе; при наличии болей они не имеют четкой локализации, не сопровождаются напряжением мышц передней брюшной стенки (при ОА боль интенсивная с тенденцией к нарастанию, локализуется вначале в эпигастральной области, затем при типичном положении аппендикса спускается в правую подвздошную область, есть дефанс мышц передней брюшной стенки, положительны ряд патогномоничных симптомов – Ситковского, Розвинга, Воскресенского и др.)

2) усиление болей после еды и уменьшение болей после акта дефекации и выхождения газов (для ОА связь болей с приемом пищи не характерна)

3) отсутствие выраженных клинических проявлений заболевания ночью (клиника ОА часто появляется ночью или под утро)

4) отсутствие лихорадки и воспалительных изменений в анализах крови (лейкоцитоза, сдвига влево, увеличения СОЭ и др. – критерии исключения; при ОА появляются и нарастают по мере прогрессирования процесса)

5) помимо абдоминальных симптомов неврологические проявления и признаки психопатических расстройств

116. Диф. диагностика при артериальной гипертензии.

При АГ важнейшую роль в дифференциальном диагнозе играет определение между первичным характером заболевания (т.е. эссенциальная АГ) или вторичным (т.е. симптоматическая АГ).

Основные признаки, по которым можно заподозрить симптоматическую АГ, а также клинико-диагностические критерии вторичных АГ – см. вопрос 25.

117. Диф. диагноз при нарушении глотания.

Дисфагия (нарушение глотания) – невозможность сделать глоток, нарушение движения пищевого комка в глотке и по пищеводу, а также неприятные ощущения, связанные с задержкой пищи в этих органах:

а) механическая – дисфагия, вызванная внутренним сужением просвета или внешним сдавлением верхних отделов ЖКТ (внутреннее сужение или наружное сдавление)

Основные причины механической дисфагии:

1) внутреннее сужение просвета ротоглотки и пищевода:

- воспалительные процессы, вызывающие отек слизистых (стоматит, фарингит, эпиглоттит, эзофагит)

- доброкачественные стриктуры (пептическая, вызванная щелочным ожогом, воспалительная при болезни Крона, ишемическая, постлучевая, врожденная)

- злокачественные опухоли (первичный и метастатический рак)

- доброкачественные опухоли (лейомиома, липома, ангиома и др.)

2) наружное сдавление просвета глотки и пищевода:

- шейный спондилит, остеофиты позвоночника

- заглоточный абсцесс

- увеличение щитовидной железы (зоб)

- дивертикул Ценкера

- опухоли заднего средостения

- сдавления сосудами (абберантная правая подключичная артерия, праволежащая высокая аорта, аневризма аорты)

б) двигательная – дисфагия, обусловленная некоординированными или слабыми перистальтическими сокращениями мышц верхних отделов ЖКТ или угнетением глотательного центра

Основные причины двигательной дисфагии:

1) нарушения инициирования глотательного рефлекса: паралич языка, ротоглоточная анестезия, повреждения чувствительных компонентов блуждающих и языкоглоточных нервов, повреждения глотательного центра

2) повреждения скелетных мышц глотки и пищевода:

- мышечная слабость (при полиомиелите, полиневрите, повреждении двигательных мотонейронов спинного мозга, миастении, полимиозите, дерматомиозите и др.)

- дискоординация глотательных движений (бешенство, поражение экстрапирамидных путей, псевдобульбарный паралич)

3) повреждения гладких мышц пищевода:

- мышечная слабость ГМК пищевода (склеродермия и др. коллагенозы, дистрофическая миотония, метаболическая нейромиопатия при амилоидозе, алкогольных поражениях, диабете, ахалазия)

- дискоординация глотательных движений (диффузный спазм пищевода, выраженная ахалазия)

Клинико-диагностические критерии основных форм дисфагии:

а) дисфагия, обусловленная нарушение функции мышц глотки – острое или постепенное начало в зависимости этиологического фактора; дисфагия усиливается при попытке сделать глотательные движения, часто сопровождается аспирацией пищи в дыхательные пути, регургитацией, неврологическими признаками инсульта, бульбарного паралича или другой нервно-мышечной патологии

б) дисфагия, вызванная поражением пищевода:

1) механическое сужение:

         1. стриктуры пищевода – характерно медленно прогрессирующее течение; дисфагия особенно выражена при попытке проглотить твердую пищу, сопровождается регургитацией пищи, отрыжкой, изжогой

         2. рак пищевода – характерно неуклонно прогрессирующее течение, вначале дисфагия возникает только при проглатывании твердой, в последующем – и жидкой пищи, сопровождается отрыгиванием, болями, кахексией и др. проявлениями злокачественных новообразований

2) двигательные нарушения:

         1. диффузный спазм пищевода – характерно приступообразное течение, дисфагия при приеме твердой или жидкой пищи; дисфагия сопровождается болью в груди, изжогой, уменьшается при приеме нитроглицерина, повторных глотательных движениях, изменениях положения тела (разгибание туловища, поднятия рук вверх), натуживании

         2. ахалазия кардии (нарушение открытия нижнего сфинктера пищевода при глотании) – характерно волнообразное течение с периодами улучшения и ухудшения; жалобы на регургитацию пищи с примесью слизи и слюны чаще при наклоне вперед (при завязывании шнурков на ботинке -  "симптом шнурка" и т.д.), загрудинные боли «стенокардитического» хаарактера, исчезающие при приеме нитроглицерина, но не связанные с физической нагрузки; при рентгенограмме пищевода он напоминает «песочные часы»

118. Диф. диагностика при нарушении сердечного ритма – см. вопросы 32, 33.

119. Диф. диагностика и лечебная тактика при желудочно-кишечном кровотечении – см. вопрос 144

Этапы диагностики ЖКК:

1. Подтвердить, действительно ли было кровотечение из пищеварительного тракта путем анализа данных анамнеза, жалоб (рвота кровью или в виде «кофейной гущи», выделение крови со стулом + признаки коллапса – общая слабость, падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, бледность кожных покровов и др.), физикального осмотра больного, при положительном ответе – срочная госпитализация в хирургический стационар для проведения обследования и лечения

2. Установить локализацию кровотечения путем анализа клинических данных (чаще всего рвота алой кровью – кровотечение из пищевода, типа «кофейной гущи» -из желудка, стул типа «мелены» - из желудка, тонкой, проксимального отдела толстой кишки, стул с чистой кровью – из дистального отдела толстой кишки и др.), неотложного рентгенологического исследования, ФГДС, ректороманоскопии, колоноскопии; в трудных диагностических случаях возможна диагностическая лапароскопия

3. Установить причину кровотечения (основное заболевание) по данным анамнеза (указание на язвенную болезнь в прошлом, цирроз печени, коагулопатии и др.), осмотра («печеночные стигматы», паранеопластические процессы)

4. Определить (хотя бы ориентировочно) степень кровопотери (оценка по ОЦК: I степень – дефицит ОЦК не > 5%, II степень – дефицит ОЦК 5-15%, III степень –дефицит ОЦК 15-30%, IV степень – дефицит ОЦК > 30% и др. методам оценки степени кровопотери).

Тактика терапевта при ЖКК:

1. Госпитализация в хирургический стационар: транспортировка больного только в горизонтальном положении (для профилактики нарушений мозгового кровообращения из-за гиповолемии), голова повернута набок (для предотвращения аспирации рвотных масс), поддержание проходимости дыхательных путей – профилактика западения языка, периодическое очищение полости рта марлевыми тампонами или полоскание холодной водой

2. Холод на область живота (резиновая грелка, плотный целофановый пакет или бутылка, заполненные кусочками льда, снегом или холодной водой)

3. Лечебные мероприятия:

         а) остановка кровотечения: 10-15 мл 10% р-ра хлорида кальция в/в медленно + 1 мл 1% р-ра викасола в/м + 100-200 мл 5% р-ра аминокапроновой кислоты в изотоническом растворе хлорида натрия + 2-3 г фибриногена в/в капельно + эндоскопический или хирургический гемостаз при локализации источника кровотечения

         б) борьба с гиповолемией, профилактика ДВС-синдрома (инфузии кристаллоидов и коллоидов, в тяжелых случаях переливания эритроцитарной массы и свежезамороженной плазмы)

       в) профилактика рецидива кровотечения путем лечения основного заболевания (блокаторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторы при язвах желудка и ДПК и др.)

120. Диф. диагностика при патологическом мочевом осадке.

Мочевой синдром (МС) –  ряд признаков, выявляемых в отдельности или в совокупности при клиническом исследовании мочи: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия и цилиндрурия.

Причины мочевого синдрома:

а) заболевания почек - гломерулярные (гломерулонефрит, гломерулопатии) и тубуло-интерстициальные (пиелонефрит, острая уропатия, рефлюксная, кистозная, лекарственная, возрастная нефропатии и др.)

б) интеркуррентные инфекции и интоксикации: бактериальные (любой локализации), вирусные, алкогольная интоксикация, пищевая интоксикация, потребление наркотиков

в) системные заболевания: АГ, системные васкулиты, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА), амилоидоз, миеломная болезнь, гепато-ренальный синдром

г) метаболические расстройства: подагра, СД, нефрокальциноз, оксалурия

д) опухоли: первичные опухоли мочевой системы, метастазы опухолей в органы мочевой системы, паранеопластическая нефропатия

е) заболевая нижних мочевыводящих путей: воспалительные заболевания, ДГПЖ

Т.к. данные симптомы не объединены общим патогенезом, дифференциальный диагноз проводится по каждому из указанных признаков:

а) цилиндрурия – индикатор поражения нефрона, т.к. цилиндры образуются только в канальцах, в то время как другие признаки  МС могут иметь как почечное, так и внепочечное происхождение; т.к. цилиндры – белковые слепки каналов, они указывают на наличие протеинурии; вид цилиндров определяет степень поражения канальцев.

            1) гиалиновые цилиндры - обнаруживаются в моче при всех заболеваниях почек с протеинурией; это свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в почечных клубочках и не реабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев; проходя через дистальные отделы канальцев, свернувшийся белок приобретает форму просвета канальца - цилиндрическую; свертыванию способствуют высокая концентрация белка в просвете канальцев и кислая реакция канальцевой жидкости и мочи (в щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют); чем больше белка плазмы крови проходит через клубочковый фильтр и чем меньше его реабсорбируется в проксимальных отделах канальцев, тем больше образуется гиалиновых цилиндров, поэтому наиболее выраженная протеинурия характерна для нефротического синдрома.

         2) зернистые цилиндры - образуются из перерожденных (дистрофически измененных) клеток эпителия проксимальных отделов канальцев; свернувшийся в просвете проксимальных отделов канальцев белок покрывается остатками (в виде зерен) погибших и распавшихся клеток эпителия, в результате поверхность цилиндров приобретает зернистый вид

         3) восковидные цилиндры – короткие, широкие, желтоватые, напоминают воск; образуются в просвете дистальных отделов канальцев в результате гибели канальцевого эпителия этих отделов; просвет канальцев из-за атрофии эпителия здесь шире, чем в проксимальных отделах, поэтому восковидные цилиндры толще зернистых, которые образуются в просвете проксимальных отделов канальцев; дистрофические и атрофические изменения эпителия дистальных отделов канальцев наступают при тяжелом остром поражении почек (подострый злокачественный ГН) или при далеко зашедшей стадии хронических заболеваний почек

         4) эритроцитарные цилиндры - встречаются при выраженной гематурии различного происхождения (ГН, опухоли почек, форникальное кровотечение и др.)

5) лейкоцитарные цилиндры – встречаются при пиурии у больных с острым (особенно гнойным), с обострением хронического ПН, гидронефрозом и т. п.

6) пигментные цилиндры – встречаются при различного рода гемоглобинуриях (переливание несовместимой крови, воздействие токсических веществ и др.)

Все виды цилиндров хорошо выявляются и длительно сохраняются лишь в кислой моче, тогда как при щелочной реакции мочи они вообще не образуются или быстро разрушаются.

Иногда образуются псевдоцилиндры из слизи или из осадка мочекислых солей.

б) протеинурия – см. вопрос 141.

в) лейкоцитурия – наличие большего, чем в норме, количества лейкоцитов в моче, может быть:

1) нефронного генеза – следствие поражения клубочков и канальцев (ГН, нефротический синдром, амилоидоз); выделяются преимущественно лимфоциты, сочетается обычно с протеинурией, гематурией

2) внепочечного генеза – следствие поражения мочевыводящих путей на всех уровнях (ПН, цистит, уретрит, простатит); выделяются преимущественно нейтрофилы

Дифференциальная диагностика при внепочечной лейкоцитурии.

Уровень поражения ориентировочно может быть установлен с помощью трехстаканной пробы: при обнаружении лейкоцитов в I стакане – поражение уретры, во II-III стаканах - простаты, во всех 3-х стаканах - мочевого пузыря, лоханки, почек.

1. острый пиелонефрит – протекает с высокой температурой, ознобами, явлениями интоксикации; жалобы на боли в поясничной области, обычно односторонние, учащенное мочеиспускание; в ОАК -  лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг влево, ускорение СОЭ, в ОАМ - лейкоцитурия, умеренная протеинурия, бактериурия.

2. хронический пиелонефрит – в периоды обострения протекает как острый, в периоды ремиссии иногда единственным симптомом может быть минимальная лейкоцитурия, симптоматическая АГ, ХПН; диагноз подтверждают исследование мочи по Нечипоренко, Аддису – Каковскому с целью выявления лейкоцитурии при стертой картине заболевания, УЗИ для  выявления аномалий развития почек и мочевыводящих путей, наличия конкрементов, патологии простаты, рентгеноурологическое исследование.

3. туберкулез почки – характерна длительная упорная, не поддающаяся рутинной АБ терапии лейкоцитурия с периодической гематурией

4. хронический цистит - характерна преходящая, реже постоянная лейкоцитурия; диагноз подтверждается на эхографии мочевого пузыря, цистоскопии.

5. уретрит - воспаление мочеиспускательного канала; клинически учащенное и болезненное мочеиспускание, причем боли возникают в начале акта мочеиспускания; в ОАМ – лейкоциты; показаны бактериоскопия мазков из уретры и посев на элективные среды с целью установления этиологии процесса (гонорейный, трихомониазный, хламидийный и др.); уретрит + конъюнктивит + полиартрит - синдром Рейтера.

6. хронический простатит -  частая причина лейкоцитурии, при этом другие симптомы могут отсутствовать (тяжесть в области промежности, дизурические расстройства); простата при пальпации болезненна, увеличена, хорошо отграничена от окружающих тканей, может содержать камни; диагноз верифицируется с помощью УЗИ, исследования секрета простаты (в фазу обострения он гнойный, с большим колическом лейкоцитов);

г) гематурия - наличие эритроцитов в моче выше нормы:

1) микрогематурия -  эритроциты выявляются только под микроскопом

2) макрогематурия – моча цвета алой крови или "мясных помоев".

Ориентировочно об уровне поражения можно судить по результатам трехстаканной пробы: эритроциты в большом количестве во всех трех стаканах - поражение почек, лоханок, мочеточников, в 3-ем стакане -  поражение мочевого пузыря и/или простаты, в 1-ом стакане – поражение уретры.

Дифференциальная диагностика гематурии:

1. Болезни почек:

            а) изолированная гематурия:

- травма почек – указания на травму в анамнезе (удар или падение на поясничную область); характерна макрогематурия, сменяющаяся микрогематурией

- опухоли почек (чаще гипернефроидный рак) – внезапно возникающая при вполне удовлетворительном состоянии больного гематурия умеренного характера, прекращающаяся самостоятельно, не сопровождается болями, периодически рецидивирует + постоянные ноющие боли в поясничной области + пальпация в подреберье опухолевидного образования; в ОАК – анемия, ускорение СОЭ, УЗИ – малоэхогенное образование округлой или овальной формы с неровными контурами, на поздних стадиях - деформация почки, увеличение ее в размерах, дополнительные эхоструктуры в паренхиме почек, экскреторная урография - нечеткая, бесформенная тень контрастного вещества в области лоханок и чашечек, деформация чашечно-лоханочной системы, КТ

- гематурическая форма ХГН - ГН проявляется постоянной, стойкой микрогематурией, иногда с эпизодами макрогематурии; диагноз ставится на основании данных анамнеза (длительное течение, постоянная микрогематурия, сочетание с умеренной АГ) и биопсии почек с морфологическим исследованием

- IgA-нефропатия (болезнь Берже) – возникает в молодом возрасте, имеет хроническое благоприятное течение; характерна изолированная макро- или микрогематурия, рецидивирующая в связи с перенесенной инфекцией; отеков и гипертензии не бывает; диагноз верифицируется морфологически с обязательным иммуногистологическим исследованием (мезангиально-пролиферативный ГН с отложением в мезангии депозитов, состоящих преимущественно из IgА)

- синдром Альпорта - наследственный хронический ГН, сочетающийся с тугоухостью вследствие неврита слухового нерва; характерна микрогематурия с периодическими эпизодами макрогематурии, незначительная протеинурия, прогрессирующее падение слуха, рано развивающаяся (особенно у мужчин) ХПН; часто ассоциирован с пороками почек и мочевыводящих путей.

- алкогольный нефрит - проявляется макро- или микрогематурией у больных, злоупотребляющих приемом алкоголя, долго сохраняется

- папиллонекроз (некроз почечных сосочков) - тяжелое поражение медуллярного вещества почек, осложняет пиелонефрит, нефролитиаз, гидронефроз; характерно хроническое течение заболевания с длительной гематурией, болями в поясничной области, лихорадкой, анемией, воспалительными изменениями в крови; редко может быть отхождение некротических масс с мочой

- туберкулез почек и мочевыводящих путей – характерны боли в поясничной области, дизурические расстройства, рано появляющаяся гематурия; в анамнезе может быть указание на перенесенный туберкулез легких и др. органов; для верификации диагноза необходим поиск микобактерий туберкулеза в моче (многократная бактериоскопия мочи, посев мочи на специальные среды, биологические исследования на морской свинке и др.), УЗИ (каверны в виде четко очерченных эхонегативных образований с ровными контурами овальной или округлой формы), цистоскопия с биопсией (специфические изменения слизистой мочевого пузыря и мочеточников), экскреторная урография (изъеденность сосочков, неровность контуров чашечек при начинающейся деструкции, большие дополнительные полости – каверны (туберкулезный пионефроз) при далеко зашедшем процессе)

- инфаркт почки – развивается при тромбоэмболии сосудов почек чаще всего у больных митральным стенозом и МА, ИМ, ИЭ, атеросклерозом брюшной аорты; характерно внезапно появляющиеся сильные боли в поясничной области или боковых отделах живота, кратковременная олигоанурия, макро- или микрогематурия с последующим развитием лихорадки, воспалительных изменений в крови; радиоизотопная ренография выявляет отсутствие или значительное замедление выделения радиофармпрепарата с одной стороны

- узелковый полиартериит – характерны гематурия в сочетании с необъяснимым субфебрилитетом, похуданием, тахикардией, миалгией, явлениями полиневрита, абдоминальным синдромом; в ОАК - анемия, лейкоцитоз и эозинофилия; диагноз верифицируется при биопсии мышц и кожи с выявлением характерных воспалительно-инфильтративных и некробиотических изменений в артериолах.

б) гематурия + другие изменения (цилиндрурия, лейкоцитурия, протеинурия): острый и хронический ГН, диффузные заболевания соединительной ткани, АГ, нефросклероз

2. Болезни мочевыводящих путей – гематурия характерна для мочекаменной болезни, опухолей мочевого пузыря, геморрагического и туберкулезного цистита, простатита, рака предстательной железы и др.

3. Геморрагические диатезы – гематурия редко является ведущим симптомом, поэтому дифференциальный диагноз в этих случаях проводится по другим признакам:

- гемофилия А и В – характерно сочетание гематомного типа кровоточивости с гематурией

- болезнь Виллебранда, вторичные геморрагические диатезы (ДВС-синдром, поражения печени, дефицит витамина К у больных механической желтухой, дисбактериоз кишечника, передозировке антикоагулянтов и др.) – характерно сочетание петехиально-синячкового типа кровоточивости с гематурией

- геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха) – сочетание васкулитно-пурпурного типа кровоточивости с гематурией

121. Диф. диагностика при суставном синдроме.

1) ревматоидный артрит – диагностические критерии – см. вопрос 83.

2) дифференциально-диагностические критерии артрозов:

- боли в суставах возникают при нагрузке, к вечеру, характерны "стар­товые" боли, "блокада суставов"

- пальпаторно - болезненность по ходу суставной щели

- длительное сохранение движений в суставе в полном объеме несмотря на наличие деформации

- данные рентгенографии суставов (см. вопрос 82)

3) дифференциально-диагностические критерии анкилозирую­щего спондилоартрита (Римские критерии):

- боль и тугоподвижность в пояснично-крестцовом отделе поз­воночника, не уменьшающаяся в покое, продолжительностью более 3 месяцев

- боли и тугоподвижность в грудном отделе позвоночника

- ограничение движений в поясничном отделе позвоночника

- ограничение экскурсии грудной клетки

- ирит острый или в анамнезе

- рентгенологические признаки двустороннего сакроилеита

При наличии 2-х стороннего сакроилеита и 1 клинического критерия или при наличии 4-х из 5 клинических критериев диагноз достоверен.

4) дифференциально-диагностические  критерии  подагры:

- рецидивирующий острый характерной локализации в области больших пальцев стоп, быстро проходящий, а затем хронический по­лиартрит

- наличие подагрических тофусов

- подагрическая нефропатия, гиперурикемия и/или гиперурикозурия

- данные рентгенологического исследования суставов (см. вопрос 84)

5) дифференциально-диагностические критерии псориатической артропатии:

1. Поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев.

2. Одновременное поражение пястно-фалангового (плюстне-фалангового), проксимального и дистального межфаланговых суставов (“осевое поражение”).

3. Раннее поражение суставов стоп, в том числе большого пальца.

4. Боли в пятках (подпяточный бурсит).

5. Наличие псориатических бляшек на коже или типичное для псориаза изменение ногтей (подтверждается дерматологом).

6. Псориаз у ближайших родственников.

7. Отрицательная реакция на РФ

8. Характерные рентгенологические данные: остеолизис, периостальные наложения, отсутствие эпифизарного остеопороза.

9. Клинические и рентгенологические симптомы одностороннего сакроилеита.

10. Рентгенологические признаки спондилита - грубые паравертебральные оссификаты.

Диагноз достоверен при наличии 3-х критериев, один из которых должен быть 5, 6 или 8; при наличии РФ необходимо 5 критериев, из которых обязательны 9 и 10

6) дифференциально-диагностические критерии реактивных артри­тов при иерсиниозе, болезни Рейтера, сальмонеллезе, аденовирус­ной инфекции, стрептококковой и др. инфекциях:

- хронологическая связь с инфекцией (во время эпизода ин­фекции или на протяжении последующих 1-1,5 мес.)

- часто острое начало с выраженными местными и общими приз­наками воспаления

- моно-, олиго-, реже  полиартикулярный тип поражения сус­тавов, с выраженной асимметрией суставных изменений, преимущест­венно в суставах нижних конечностей, нередко с поражением сухо­жильно-связочного аппарата и бурс (ахиллобурсит, подпяточный бурсит)

- частое вовлечение илеосакральных сочленений позвоночника

-  наличие других признаков системного процесса (поражение глаз, кожи, слизистых оболочек, внутренних органов), формирую­щих нередко картину болезни Рейтера

- серонегатитвность

- относительно доброкачественное, хотя и торпидное, течение процесса, нередко с полным обратным развитием симптомов сустав­ного воспаления, но со склонностью к рецидивированию и даже хро­низации болезни примерно у 1/3 больных.

7) дифференциально-диагностические критерии "вторичных" сус­тавных синдромов при диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, СС), заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия, лимфомы), заболеваниях органов пищеварения (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, хронический гепатит), эндокринных заболеваниях (сахарный диабет), злокачественных опухолях (паранеопластические артриты):

- часто асимметричные поражения суставов

- нет склонности к эрозированию суставных поверхностей и к образованию анкилозов

- параллелизм течения суставного синдрома с динамикой основного заболевания

- эффективность специальных методов лечения, направленных на подавление основного патологического процесса.

8) дифференциально-диагностические критерии заболеваний мягких околосуставных тканей (сухожилий, мышц и серозных сумок - периартрит):

- частое поражение сухожилий в местах их прикрепления к эпи­физу кости, что вызывает боли при сокращении сухожилия

- усиление боли при распространении процесса на близлежущую серозную сумку с развитием реактивного воспаления и, помимо бо­лей, ограниченной припухлостью и потеплением кожи в области сум­ки

- при пальпации болезненность носит строго локальный харак­тер (болевые точки)

- на рентненограммах определяются явления периостита в месте прикрепления сухожилий, в мягких тканях вблизи сустава могут появляться кальцификаты

122. Диф. диагностика при  удушье.

Удушье – внезапно возникающее чувство нехватки воздуха (приступообразная одышка).

Основные заболевания, сопровождающиеся клиникой удушья:

1) бронхиальная астма – характерна для лиц молодого и среднего возраста; вызывается определенными провоцирующими факторами (аллергены, инфекционные агенты); признаки атопии (повышенное количество IgE в периферической крови); при приступе БА выдох становится затрудненным, возникает малопродуктивный кашель с выделением небольшого количества стекловидной вязкой слизистой мокроты, слышны сухие свистящие хрипы в большом количестве

2) лекарственный бронхоспазм – клинически протекает как БА, часто сочетается с поражениями кожи и слизистых (крапивница, аллергический ринит) в ответ на действие ЛС (чаще всего), а также при аскаридозе, стронгилоидозе, описторхозе и др. паразитарных заболеваниях легких

3) ХОБЛ, эмфизема легких – в основе  также нарушение бронхиальной проходимости, но в отличие от БА она нарушена не только во время приступа, но и в межприступный период, а действие бронхолитиков малоэффективно

4) бронхопульмональный аспергиллез – вызывается Aspergillus fumigatus и Aspergilus niger при иммунодефицитных состояниях, помимо приступов удушья характерны лихорадка, лейкоцитоз с выраженной эозинофилией в крови, кашель с отделением гнойной мокроты, содержащей слизистые пробки из грибов и эозинофилов; чаще поражаются верхние доли легкого, рентгенологически – гомогенные тени равномерной плотности по ходу бронхов «летучего» характера

5) механическая обтурация бронхов инородным телом, трахеобронхиальная дискинезия (провисание задней мембраны стенки трахеи и крупных бронхов), опухоль бронха или его сдавление при бронхоаденитах, лимфогранулематозе, метастазах опухолей быстро растущими л.у. – характерны тяжело протекающие приступы удушья, не поддающиеся обычной бронхолитической терапии

6) спонтанный пневмоторакс – чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет, характерны рецидивы; удушье возникает внезапно вслед за болью в пораженной половине грудной клетки, в дальнейшем боль и одышка существуют вместе, уменьшаясь к концу 1-ых суток; диагностируется рентгенологически

7) все болезни сердечно-сосудистой системы, приводящие к интерстициальному и альвеолярному отеку легких (см. вопрос 135).

123. Диф. диагноз при желтухе.

Желтуха - желтое окрашивание кожи и слизистых, связанное с накоплением в них билирубина вследствие гипербилирубинемии.

Нормальный обмен билирубина:

Распад гемоглобина (основного источника билирубина), других гемсодержащих веществ (миоглобина, тканевых цитохромов, каталазы, эритробластов и др.) в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы (в печени, селезенке, костном мозге) --> непрямой (неконьюгированный) билирубин + альбумин --> комплекс альбумин-билирубин --> транспорт к печени --> захват неконьюгированного комплекса билирубин-альбумин цитоплазменной мембраной гепатоцитов --> отщепление билирубина от альбумина и поступление его внутрь гепатоцита --> коньюгирование билирубина с глюкуроновой кислотой под влиянием УДФ-глюкуронилтрансферазы --> выделение прямого (коньюгированного) билирубина в желчные капилляры --> поступление коньюгированного билирубина в кишечник --> превращение коньюгированного билирубина под действием бактериальных дегидрогеназ в уробилиногеновые тела (уробилиногены) -->

а) выделение основного количества уробилиногена из кишечника с калом (на воздухе уробилиноген кала превращается в стеркобилин)

б) всасывание части уробилиногена через стенку кишечника в воротную вену --> расщепление части уробилиногена в печень --> поступление оставшегося уробилиногена в кровь --> выделение его почками с мочой в виде уробилина

Норма общего билирубина в крови: 0,5-20,5 мкмоль/л; конъюгированного (прямого) — 0-4,3 мкмоль/л; неконъюгированного (непрямого) -  0-16,2 мкмоль/л. Видимая желтуха появляется при билирубинемии 34 мкмоль/л, раньше всего на склерах, на небе и под языком.

Виды желтух:

а) надпеченочная (гемолитическая) – первично поражается эритропоэтическая система, имеют место повышенный распад эритроцитов, гиперпродукция непрямого билирубина и недостаточный захват его печенью.

б) печеночная (паренхиматозная) - патологический процесс локализуется в гепатоцитах, имеется изолированное или комбинированное нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина из клеток печени

в) подпеченочная (механическая) - патологический процесс локализуется во внепеченочных желчных протоках, нарушается выделение билирубина через желчные протоки с поступлением его в кровь, а также имеется снижение экскреции пигмента из гепатоцитов.

Дифференциальная диагностика желтух:

Признаки и показатели

Гемолитическая желтуха

Паренхиматозная желтуха

Механическая желтуха (при холедохолетиазе)

Возраст

Любой, чаще молодой

Любой

Преимущественно средний и пожилой

Боли в области печени

Отсутствуют

Незначительная, в остром периоде выраженная

Интенсивная приступообразная

Лихорадка

Отсутствует

Может быть в острой стадии

Кратковременная, 1-2 дня

Продромальный период

Отсутствует

Может быть слабость, боль в области печени

Отсутствует

Окраска кожи

Бледно-желтая с лимонным оттенком

Оранжевая, желтая

Зеленая или желто-серая

Интенсивность желтухи

Небольшая

Умеренно выраженная

От умеренно до резко выраженной

Кожный зуд

Отсутствует

Неустойчивый

Устойчивый, интенсивный

Печень

Нормальных размеров или незначительно увеличена

Всегда увеличена

Обычно не увеличена

Селезенка

Увеличена

Часто увеличена

Не увеличена

Билирубинурия

Отсутствует

Имеется, иногда отсутствует

Имеется

Уробилинурия

Незначительная

Имеется

Часто отсутствует

Цвет мочи

Обычно нормальный

Темный

Темный

Содержание пигмента в кале

Резко повышено (плейохромия)

Нормальное

Отсутствует (ахолия)

Билирубинемия

Неконьюгированная

Различной степени, коньюгированная и неконьюгированная

Резко выраженная с преобладанием коньюгированной

Содержание ХС в крови

Нормальное

Нормальное или пониженное

Нормальное или повышенное

Активность ЩФ в крови

Соответствует норме

Повышена, реже нормальная

Повышена

Показатели тимоловой пробы

Нормальные

Повышены

В ранних стадиях нормальные, затем повышены

Содержание АлАТ в крови

Нормальное

Повышено

Часто повышено

Эффект ГКС

Отсутствует

Положительный

Отсутствует

124. Диф. диагностика при геморрагическом синдроме.

Схема диагностического поиска при геморрагическом синдроме (ГС):

1. Определения наличия геморрагического синдрома, давности его возникновения (врожденный/ приобретенный)

2. Учет предшествующих и фоновых заболеваний (характерны для приобретенного ГС)

3. Выявление общих симптомов ГС и симптомов, обусловленных поражением внутренних органов (кровоизлияния в брюшную полость, почки характерны для геморрагического васкулита), суставов (гемартрозы характерны для гемофилий) и др.

4. Определение типа кровоточивости (см. вопрос 62): при гемофилии – гематомный тип, при тромбоцитопенической пурпуре – петехиально-пятнистый, при геморрагическом васкулите – васкулитно-пурпурный и т.д.

5. Определение формы геморрагического диатеза, стадии заболевания и наличия осложнений – осуществляется на основании комплекса клинического и лабораторно-инструментального исследования

                                       Основные отличия 3-х типов геморрагического синдрома:

Признак

Нарушение тромбоцитарного звена (тромбоцитопеническая пурпура)

Нарушение плазменного звена (гемофилии)

Вазопатии (геморрагический васкулит)

Наследственность

Отсутствует

Имеется

Отсутствует

Характеристика геморрагий

Петехии, носовые, маточные кровотечения

Большие гематомы, гемартрозы

Почечные кровоизлияния, петехии

Время кровотечения

Удлинено

Норма

Норма

Время свертывания

Норма

Удлинено

Норма

Количество тромбоцитов

Снижено

Норма

Норма

Симптом «жгута», «щипка»

Положительный

Отрицательный

Непостоянный

125. Диф. диагностика гемолитических анемий.

Дифференциально-диагностические признаки наследственных и приобретенных гемолитических анемий

Признак

Наследственные

Приобретенные

1. Начало болезни

В раннем детском возрасте

В более зрелом возрасте

2.Семейно-наследственный харак­тер заболевания

Часто

Отсутствует

3. Способствующие факторы

Инфекция

Охлаждение, ацидоз (во время сна), некоторые ме­дикаменты, гемотрансфузии

4. Длительность заболе­вания

Несколько десятков лет

От нескольких недель до нескольких лет

5. Течение болезни

Хроническое с дли­тельными ремиссия­ми и периодическими обострениями

Чаще острое, возможно хроническое с обостре­ниями

6. Желтуха

Значительно выраже­на

Нерезко выражена

7. Аномалии развития скелета (монголоидное лицо, "башенный" че­реп, высокое стояние неба, микрофтальмия)

Часто

Отсутствуют

8. Трофические язвы го­леней

Часто

Отсутствуют

9. Селезенка

Хроническое значи­тельное увеличение, пальпация безболез­ненная

Острое, нерезкое увеличе­ние, болезненность при пальпации

10. Анемия

Умеренно выражен­ная

Тяжелой степени

11. Морфологические изменения эритроцитов (микросфероцитоз, эллипсоцитоз, стоматоцитоз и др.)

В большинстве случа­ев

Редко

12. Осмотическая резистентность эритроцитов

При мембранопатиях понижена, в других случаях повышена

Не изменена или повы­шена

13. Гемоглобинурия

Отсутствует

Часто

14. Гемосидероз органов

Часто

Отсутствует

15. Проба Кумбса

Отрицательная

Положительная

Дифференциальная диагностика наследственных анемий:

Признак

Болезнь Минковского-Шоффара

Талассемия

Серповидно-клеточная анемия

Дефицит глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы

Аномалии скелета

часто

часто

нет

нет

Трофические язвы голеней

редко

нет

часто

нет

Морфологические

изменения эритро­цитов

микросфероцитоз

 

мишеневидные эритроциты

серповидные эритроциты

не изменены

Осмотическая резистентность эритроцитов

понижена

повышена

норма

норма

Патологический тип гемоглобина при электрофорезе

нет

фетальный (F) гемоглобин

S-гемоглобин

нет

Приобретенные (аутоиммунные) гемолитические анемии могут быть идиопатическими (этиология неизвестна) и симптоматическими (развиваются на фоне других аутоиммунных заболеваний – СКВ, аутоиммунного гепатита, аутоиммунного тиреоидита и др.); среди приобретенных гемолитических анемий более 90% составляют анемии с неполными тепловыми агглютининами.

126. Диф. диагностика при гоните.

Артрит коленного сустава (гонит) -  воспаление коленного сустава, бывает первичным (возникает при ушибах и внутрисуставных повреждениях коленного сустава или в результате проникновения в суставную полость возбудителей инфекции) и вторичным (развивается при РА, болезни Бехтерева, псориазе, подагре и др.). Клинически проявляется болью в суставе, припухлостью, повышением кожной температуры в области сустава, гиперемией кожи. Особенность гонитов  – частое возникновение блокады сустава с формированием контрактур и анкилоза.

Дифференциальную диагностику при гоните проводят между РА, псориатической артропатией, подагрой и др. (см. вопрос 121), а также с рядом заболеваний невосполительной природы:

а) деформирующий остеоартроз (ДОА) – в типичных случаях диагноз затруднений не вызывает; иногда гонартроз односторонний, осложняется рецидивирующим, затяжным или  хроническим вторичным синовитом со скоплением синовиального выпота в суставной полости, при этом сохраняются боли «механического» типа, «суставные блокады»,  а признаки вторичного синовита значительно уменьшаются или исчезают после непродолжительного периода постельного режима и приема НПВС; установлению правильного диагноза способствуют выявление типичных рентгенологических признаков (сужение суставной щели, субхондральный остеосклероз, остеофиты)

б) отрыв мениска – при пальпации определяется локальная болезненность по ходу суставной щели со стороны пораженного мениска; во время пассивных сгибаний и разгибаний в коленном суставе с одновременным поочередным вращением стопы кнаружи и кнутри пальпаторно можно ощутить толчок или щелчок, если поместить руку непосредственно под пораженным мениском.

в) болезнь Осгуда-Шлаттера – первичная остеохондропатия бугристости большеберцовой кости в месте прикрепления собственной связки надколенника; характерно симметричное поражение, жалобы на боль в области бугристости большеберцовой кости, усиливающейся при быстрой ходьбе, беге, спуске по лестнице; бугристость большеберцовой кости болезненна при надавливании, над ней может определяться локальная припухлость, но без гиперемии и гипертермии покрывающей кожи; рентгенологически в остром периоде - нечеткость структуры бугристости большеберцовой кости или ее секвестроподобная фрагментация

г) поражение слизистых сумок коленного сустава (в результате травм, инфекций околосуставных мягких тканей) – характерна локальная болезненная припухлость выше или ниже надколенника либо перед ним (супра-, инфра- и препателлярный бурситы); при препателлярном бурсите между передней поверхностью надколенника и покрывающей его кожей наблюдается довольно крупная припухлость с четкими границами, болезненная при пальпации, иногда местная гиперемия и гипертермия; боль в области кисты провоцируют смещение надколенника и максимальное сгибание в коленном суставе, тогда как пассивные движения в нем безболезненны; при подколенном бурсите (кисте Бейкера) характерна умеренная боль в подколенной ямке, в которой определяется округлое эластическое болезненное опухолевидное образование, иногда распространяющееся на верхнюю часть икроножной мышцы и уменьшающееся в размерах либо полностью исчезающим при сгибании голени; разгибание коленного сустава ограничено и болезненно

127. Диф. диагноз при гепатолиенальном синдроме.

Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки (спленомегалия), обусловленное вовлечением в патологический процесс обоих органов.

Основные группы заболеваний, при которых встречается гепатолиенальный синдром:

1) острые и хронические заболевания печени (диффузные и очаговые), заболевания, протекающие с расстройствами кровообращения в системах воротной и селезеночной вен (вследствие тромбоза или облитерации сосудов, врожденных и приобретенных дефектов, тромбофлебита, эндофлебита печеночных вен)

Для заболеваний данной группы чаще всего характерны: боль и чувство тяжести в правом подреберье, диспептические расстройства, астенический синдром, кожный зуд, желтуха, печеночные знаки (телеангиэктазии на коже, гинекомастия, пальмарная эритема, «печеночный» язык, контрактура Дюпюитрена, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, выпадение волос), признаки портальной гипертензии и геморрагического синдрома.

При эндофлебите печеночных вен наблюдается стойкий асцит, гепатомегалия преобладает над спленомегалией; при тромбофлебите селезеночной вены, стенозе воротной и селезеночной вен спленомегалия преобладает над гепатомегалией, при этом желтуха и признаки печеночной недостаточной отсутствуют.

2) болезни накопления (гемохроматоз, гепато-церебральная дистрофия, болезнь Гоше и др.), амилоидоз

При гемохроматозе симптомы заболевания могут обнаруживаться у нескольких членов семьи, преимущественно у мужчин, характерны гиперпигментация  кожи и слизистых, признаки цирроза печени и сахарного диабета, гипогонадизм; печеночные знаки встречаются редко; выраженные симптомы портальной гипертензии и печеночной недостаточности развиваются в терминальной стадии.

При гепатоцеребральной дистрофии к жалобам «печеночного» характера присоединяются признаки поражения нервной системы (гиперкинезы, ригидность мышц, снижение интеллекта и др.); характерно кольцо Кайзера - Флейшера по периферии роговицы; отмечается семейный характер заболевания.

При болезни Гоше синдром имеет прогрессирующий характер; у больных наблюдаются боли в костях, остеолиз большеберцовой и плечевой костей; отставание в физическом и психическом развитии; поражение ЦНС; гиперспленизм, гипохромная анемия.

При амилоидозе  гепатолиенальный синдром сочетается с сухой, бледной, «фарфоровой» кожей, макроглоссией, реже – с желтухой холестатического характера (кожный зуд, ахоличный кал).

3) инфекционные и паразитарные заболевания (инфекционный мононуклеоз, малярия, висцеральный лейшманиоз, альвеококкоз, затяжной септический эндокардит, сифилис, бруцеллез, абдоминальный туберкулез и др.)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром протекает на фоне повышенной температуры тела (от субфебрильных до фебрильных цифр) и других признаков интоксикации; отмечаются анемия, артралгии, миалгии.

4) болезни крови и лимфоидной ткани (гемолитические анемии, лейкозы, парапротеинемический гемобластоз, лимфогранулематоз и др.)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром в зависимости от основного заболевания сочетается со слабостью, недомоганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом, лихорадкой, системным или регионарным увеличением лимфатических узлов, изменениями свойств эритроцитов и др.

При острых лейкозах селезенка мало увеличена, при хроническом миелолейкозе селезенка огромных размеров, причем спленомегалия предшествует увеличению печени, при хроническом лимфолейкозе печень увеличивается раньше, чем селезенка.

5)  заболевания сердечно-сосудистой системы, протекающие с ХСН (пороки сердца, констриктивный перикардит, ишемическая болезнь сердца)

При заболеваниях данной группы гепатолиенальный синдром сопровождается выраженной одышкой, тахикардией, нарушением ритма сердца, периферическими отеками, накоплением жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцитом; при пороках сердца, кардиомиопатии, ишемической болезни сердца отмечаются увеличение и изменение конфигурации сердца, при констриктивном перикардите выраженные симптомы хронического венозного полнокровия сочетаются с нормальными или несколько уменьшенными размерами сердца.

128. Диф. диагноз при увеличенной СОЭ.

Наиболее частая причина повышения СОЭ – увеличение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена, a- и g-глобулинов, парапротеинов), а также уменьшение содержания альбуминов. Также повышение СОЭ вызывают увеличение вязкости крови (чем ниже, тем больше СОЭ) и числа эритроцитов (чем больше, тем ниже СОЭ).

Механизм повышения СОЭ: адсорбция менее отрицательно заряженных крупнодисперсных белков на более отрицательно заряженных эритроцитах --> уменьшение поверхностного заряда эритроцитов --> сближение эритроцитов с последующей более быстрой их агломерацией.

Уменьшению СОЭ способствуют: 1) сгущение крови; 2) ацидоз; 3) гипербилирубинемия.

Наиболее частые причины синдрома повышенного СОЭ:

1. Любые воспалительные процессы и инфекции, сопровождающиеся накоплением в крови грубодисперсных фракций глобулинов, фибриногена и других белков острой фазы воспаления (особенно повышено СОЭ при лептоспирозе, иерсиниозе, менингококковой инфекции); исключения – вирусные инфекции (грипп, вирусный гепатит и др.).

2. Заболевания, сопровождающиеся распадом (некрозом) тканей, форменных элементов крови и всасыванием продуктов распада белков в кровь (гнойные и септические заболевания, злокачественные новообразования, инфаркты кишечника, мозга, легких, миокарда и др.).

3. Заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит и др.).

4. Заболевания паренхимы печени (гепатит, циррозы печени, рак и др.), ведущие к выраженной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени.

5. Болезни обмена (сахарный диабет и др.).

6. Гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематоз и др.).

7. Парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема).

8. Анемии с уменьшением числа эритроцитов.

9. Заболевания почек, особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом с гипоальбуминемией.

Наиболее значительное повышение СОЭ (до 50-80 мм/ч) наблюдается при: 1) парапротеинемических гемобластозах; 2) системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах.

NB! При любых заболеваниях, для которых в принципе характерно увеличение СОЭ, этот показатель может оказаться не повышенным на определенных стадиях развития патологического процесса, если одновременно наблюдается сгущение крови, состояние ацидоза или гипербилирубинемия (сердечная декомпенсация, кетоацидоз при СД, гемолитическая желтуха и др.)

129. Диф. диагноз бронхиальной астмы и ХОБЛ.

Признаки

ХОБЛ

Астма

Возраст начала болезни

Чаще у людей старше 35–40 лет

Чаще детский и молодой

Курение в анамнезе

Характерно

Не характерно

Внелёгочные проявления аллергии (аллергический ринит, конъюнктивит, крапивница)

Не характерны

Характерны

Симптомы (кашель и одышка)

Постоянны, прогрессируют медленно

Изменчивы, появляются приступообразно: в течение дня, день ото дня, сезонно

Отягощённая наследственность по БА

Не характерна

Характерна

Бронхиальная обструкция

Малообратима или необратима

Обратима

Суточная вариабельность ПСВ

< 10%

> 20%

Бронхолитический тест

Отрицательный

Положительный

Наличие лёгочного сердца

Характерно при тяжёлом течении

Не характерно

Тип воспаления (определяется путем цитологического исследования мокроты и жидкости бронхоальвеолярного лаважа)

Преобладают нейтрофилы, увеличены макрофаги (++), увеличены CD8+-Т-лимфоциты

Преобладают эозинофилы, увеличены макрофаги (+), увеличены CD4+-Th2-лимфоциты, активированные тучные клетки

Медиаторы воспаления

LT В, ИЛ-8, ФНО

LT D, ИЛ- 4,5,13

Эффективность терапии ГКС

Низкая

Высокая

Следует помнить, что примерно у 10% больных ХОБЛ имеется также и БА.

130. Диф. диагностика при кардиомегалии.

Кардиомегалия (КМГ) - значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации, реже – за счет инфильтративных процессов (накопления продуктов нарушенного обмена веществ, неопластических процессов). Общие признаки кардиомегалий: нарушение ритма и проводимости; расширение границ сердца; приглушение или глухость тонов, ослабление 1 тона на верхушке; протодиастолический или пресистолический ритм голопа (3 и 4 тоны), шумы относительной митральной и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации), реже -диастолический шум функционального митрального стеноза (Флинта) и диастолический шум относительной недостаточности легочной артерии (Грехема-Стила).

Классификация кардиомегалий в зависимости от их этиологии:

1) ИБС:

а) атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз (ишемическая кардиомиопатия) – перкуторно расширение границ относительной сердечной тупости за счет левого желудочка и сосудистого пучка (из-за атеросклероза аорты); систолический шум на верхушке сердца, связанный иногда с пролапсом митрального клапана, реже с дисфункцией папиллярных мышц или атеросклеротическим поражением митрального клапана, систолический шум на аорте (из-за ее атросклероза); умеренное повышение САД при нормальном или пониженном ДАД (изолировання систолическая гипертензия); постепенно формирующиеся признаки ХСН, аритмии (особенно мерцательной); симптомы атеросклероза мозговых артерий, аорты, крупных периферических артерий; на Эхо-КГ - сегментарные нарушения сократимости (гипокинезия, дискинезия, акинезия), на коронарографии – стеноз коронарных артерий

б) аневризма сердца – прекардиальная пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины, определяемая пальпаторно и на глаз ( симптом "коромысла"); феномен двойного верхушечного толчка (первая волна возникает в конце диастолы, вторая является самим верхушечным толчком); усиленный верхушечный толчок с несоответствием между ним и малым пульсом на лучевой артерии; пульсовое АД снижено; ЭКГ - отсутствие динамики острого ИМ (застывший характер ЭГ: смещение сегмента S-T вверх, появление комплекса QS в соответствующих отведениях); Эхо-КГ – зона дискинезии и акинезии.

2) пороки сердца (врожденные и приобретенные) – характер КМГ определяется конкретным пороком сердца
3) артериальные гипертензии (эссенциальная АГ и симптоматические АГ) – одна из наиболее частых причин КМГ; в дифференциальной диагностике решающую роль играют контроль АД, ЭКГ (признаки гипертрофии), исследование глазного дна (гипертоническая ангиопатия), Эхо-КГ.

4) миокардиты (ревматический, вирусные, риккетсиозные, бактериальные, спирохетозные, идиопатический Абрамова-Фидлера) – КМГ характерна лишь для миокардитов с тяжелым течением; в ОАК – воспалительные изменения, в БАК – повышение креатинкиназы, ЛДГ (особенно ЛДГ1), АсАТ; ЭКГ – преходящие изменения вольтажа всех зубцов, нарушение реполяризации миокарда; в зависимости от предполагаемой этиологии процесса можно выявить антимиокардиальные АТ, антигены вирусов

5) дилатационная кардиомиопатия – симптомы заболевания появляются исподволь, КМГ может быть случайной находкой; типично резкое увеличение всех размеров сердца, формирование cor bovinum преимущественно за счет дилатации; жалобы на кардиалгию, одышку, перебои в сердце, в дальнейшем неуклонно прогрессируют признаки сердечной недостаточности; верхушечный толчок часто ослаблен, АД снижено; при аускультации - глухой 1 тон, 3 и 4 тоны, ритм галопа, акцент 2 тона над легочной артерией, систолические шумы соответствующего характера, типичные для относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, различные аритмии и блокады; характерны тромбоэмболические осложнения; сцинтиграфия миокарда с Tl201 выявляет мозаичный мелкоочаговый характер поражения

6) алкогольная миокардиодистрофия - развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем в течение многих лет (обычно 10 и >); клинически напоминает течение дилатационной

Клинически алкогольное поражение сердца напоминает течение первичной ДКМП, кроме того имеются "стигмы алкоголика": одутловатое лицо с покрасневшей кожей и "носом пьяницы", набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена (укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев), полиневриты, поражение ЦНС с изменениями психики, хронический паротит, хронический панкреатит, алкогольный цирроз печени; при отказе от алкоголя возможно замедление или даже стабилизация процесса

7) миокардиодистрофии при эндокринопатиях (СД, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия и др.)

8) гемохроматоз - отложение железа в виде гемосидерина в паренхиматозных органах; помимо КМГ характерна пигментация кожи, СД ("бронзовый" диабет), гепатомегалия

9) другие КМГ (амилоидоз сердца, ожирение, «спортивное» сердце, миксомы, рабдомиомы, саркомы сердца, хронический выпотной перикардит и др.)

131. Диф. диагностика при тромбоэмболии легочной артерии.

Дифференциальная диагностика ТЭЛА должна проводиться  с 1) инфарктом миокарда; 2) расслаивающей аневризмой аорты; 3) разрывом пищевода; 4) пневмотороксом; 5) гипервентиляционным синдром; 6) бронхиальной астмой; 7) аллергическим отеком легких; 8) левожелудочковой недостаточностью; 9) плевритом; 10) долевой пневмонией; 11) раком легкого с  постобструкционной пневмонией; 12) туберкулезом.

Наиболее часто возникает необходимость дифференцировать ТЭЛА с ИМ:

Признаки

ТЭЛА

Нижнедиафрагмальный ИМ

Характер боли в загрудинной области

Острая, внезапно возникающая боль за грудиной

Интенсивная давящая боль за грудиной волнообразного характера

Иррадиация боли в левую руку, левую лопатку

Не характерна

Бывает достаточно часто

ЭКГ-изменения

Синдром SIQIII, внезапно возникающее отклонение ЭОС вправо, высокие нерасширенные зубцы РIIIIIaVFV1, смещение сегмента ST кверху от изолинии в III и книзу от изолинии во II, глубокий, но не широкий QIIIaVF

Одинаковое смещение сегмента ST кверху от изолинии в II и III отведениях, глубокий и широкий зубец QIIIIIaVF

Клинико-рентгенологические признаки инфаркта легкого

Характерны

Не характерны

Уровень ЛДГ в крови

Повышен за счет ЛДГIII

Повышен за счет ЛДГI

Повышение уровня КФК-МВ, АсАТ в крови

Не характерно

Характерно

Рентгенологические признаки ТЭЛА (расширение корня легкого, выбухание конуса a.pulmonalis и др.)

Характерны

Не характерны (если ИМ не осложнился ТЭЛА)

Сканограмма

Дефекты перфузии и вентиляции легких

Нормальная сканограмма

132. Диф. диагностика при лихорадке неясного генеза.

Лихорадка неясного генеза (ЛНГ) – клинический диагноз, обозначающий патологическое состояние, основным проявлением которого является лихорадка выше 38°С, длительностью 3 недели и более, причину которой не удается установить после проведения обследования с помощью общепринятых (рутинных) методов.

Основные причины ЛНГ:

1. Инфекционные болезни –  причина ЛНГ в 30-50% случаев (наиболее часто это туберкулез, ИЭ, вызванный медленно растущими микроорганизмами или не подтвержденный высевом гемокультуры, гнойный холецистохолангит, пиелонефрит, абсцессы брюшной полости, септический тромбофлебит вен таза, ЦМВ инфекция, вирус Эпштейна-Барра, первичная инфекция ВИЧ).

2. Онкологические заболевания – причина ЛНГ в 20-30% случаев (наиболее часто это лимфомы, лейкемия, метастазы рака яичников)

3. Системные заболевания соединительной ткани – причина ЛНГ в 10-20% случаев (СКВ, РА, перемежающийся артериит, ЮРА у взрослых, васкулиты)

4. Другие причины ЛНГ (лекарственная лихорадка, повторные ТЭЛА, энтериты, саркоидоз, симуляция лихорадки и др.)

В настоящее время инфекционные болезни – наиболее частая причина ЛНГ, доля системных васкулитов являются наиболее частой причиной ЛНЭ, доля системных заболеваний соединительной ткани осталась прежней, а онкологических заболеваний уменьшилась. У 10% взрослых причина ЛНГ остается невыясненной.

Принципы диагностики ЛНГ, применяемые после проведенных рутинных методов диагностики:

1. Тщательный анамнез и физикальное обследование:

- характерная сыпь на коже и слизистых может указывать на ИЭ

- увеличение л.у., гепатомегалия требует их биопсии и гистологического исследования

- увеличение объема брюшной полости может свидетельствовать о наличии внутрибрюшных абсцессов

- ректальное и вагинальное исследование позволяет исключить наличие абсцесса или воспалительного процесса органов малого таза

- исследование сердца позволяет выявить предрасполагающие условия для развития ИЭ

Обязательно динамическое наблюдение за появлением новых симптомов (увеличением новых групп л.у., возникновением аускультативных признаков ИЭ, сыпи и др.).

Отдельно следует помнить о симулированной лихорадке, вызываемой искусственно самим пациентом. Ее диагноз должен рассматриваться в любом случае ЛНГ, особенно у молодых женщин или лиц с медицинским образованием, при удовлетворительном состоянии, несоответствии температуры и пульса. При подозрении симуляции лихорадки необходимо обращать внимание на отсутствие суточных колебаний температуры, проводить термометрию в присутствии медсестры или врача, использовать электронный термометр для немедленного получения результатов.

2. Лабораторные методы исследования:

а) три забора крови для посева (желательно до применения АБ), посев мочи и мокроты

б) определение уровня АТ к ВЭБ и ЦМВ, особенно класса IgМ, в парных сыворотках (один образец сыворотки забирается в острой фазе заболевания, замораживается и оставляется для исследования, второй образец сыворотки забирается через 2-4 недели после первого; диагностическое значение имеет нарастание титра АТ в 4 раза и более); лихорадочные агглютинины выявляются в агглютинационных тестах с Salmonella spp., Brucella spp., Francisella tularensis и Proteus.

Возможности серологической диагностики ряда инфекций:

- при продолжительности лихорадки > 3 недель большинство вирусных инфекций можно исключить, за исключением ВЭБ и ЦМВ

- токсоплазмоз – диагноз подтверждается обнаружением IgМ при РИФ

- риккетсиозы – диагноз подтверждается агглютинационными тестами с одним или несколькими антигенами Proteus vulgar, которые перекрестно реагируют с основными риккетсиями

- ку-лихорадка – выявляется при ИФА (наиболее чувствительна), РИФ, РСК

- легионеллез - подтверждается выделением культуры методом прямой флуоресценции бактерий в мокроте, бронхиальном аспирате, плевральном выпоте или тканях.

- пситтаркоз - диагностируется при четырехкратном увеличением титра АТ в РСК

в) исследование антинуклеарных и др. АТ для выявления коллагенозов

г) исследование СОЭ: часто повышено при эндокардите, злокачественных новообразованиях; при очень высокой СОЭ (> 100 мм/ч) у пожилых необходимо исключить артериит височных артерий (характерны головные боли, нарушения зрения, миалгии, напряженные при пальпации височные артерии, диагноз подтверждается двусторонней биопсией височных артерий)

3. Инструментальные методы исследования:

а) биопсия л.у. (проводится при увеличении л.у. для исключения злокачественных и гранулематозных заболеваний), печени (проводится при гепатомегалии для вывления гранулематозного гепатита), кожи (узелки на коже и сыпь могут наблюдаться при метастатических процессах или васкулитах), артерий (для исключения артериита височных артерий и др.)

б) рентгенологические исследования с контрастированием (экскреторная урография для выявления гипернефромы, абсцессов и туберкулеза почек, выявить до 93% случаев туберкулеза почек, обзорная рентгенография органов брюшной полости для выявления межкишечных абсцессов, ирригоскопия и др.)

в) радиоизотопные исследования (сканирование с изотопами галлия, индия и др.) для выявления ряда опухолей

г) УЗИ: Эхо-КГ - обнаружение вегетаций при ИЭ, миксом сердца, УЗИ органов брюшной полости и малого таза – выявление  абсцессов и опухолей, расслаивающейся аневризмы брюшного отдела аорты

д) КТ – эффективный и чувствительный метод диагностики абсцессов головного мозга, брюшной полости и грудной клетки, МРТ – применяется для диагностики токсоплазмозного энцефалита, гнойного эпидурита и сложных случаев остеомиелита.

е) диагностическая лапароскопия – проводится по строгим показаниям при обнаружении клинических или лабораторно-инструментальных признаков заболевания органов брюшной полости для уточнения диагноза или с целью лечения

В настоящее время на первый план в диагностике выходят детальный сбор анамнеза, выявление лабораторных маркеров воспаления признаков и применение методов прямой визуализации (УЗИ, КТ, МРТ); актуальность рентгеноконтрастных и изотопных методов снижается.

4. Пробное лечение – предпринимается ТОЛЬКО после всестороннего обследования, проведения посевов, при наличии клинических и лабораторных данных, указывающих на вероятную причину заболевания, при отсутствии определенного диагноза (при подозрении на ТБ – 2-3-х недельный курс противотуберкулезной терапии с последующей оценкой эффективности, при подозрении на ИЭ – АБ по жизненным показаниям, желательно пенициллины + аминогликозиды, при подозрении на ЛНГ опухолевого генеза температура снижается индометацином и др.)

В настоящее время принято выделять 4 основных варианта ЛНГ:

1) "классический" вариант ЛНГ

2) ЛНГ на фоне нейтропений

3) нозокомиальные ЛНГ

4) ЛНГ, связанные с ВИЧ-инфекцией (микробактериозы, ЦМВ инфекция, криптококкоз, гистоплазмоз)

Основные заболевания 1-ой группы, проявляющиеся ЛНГ:

1) инфекционно-воспалительные заболевания

         а) туберкулез – одна из самых частых причин ЛНГ; трудность диагностики обусловлена патоморфозом ТБ, атипичностью течения, увеличением частоты разнообразных неспецифических проявлений (лихорадка, суставной синдром, узловая эритема и др.), нередкой внелегочной локализацией; иногда лихорадка является единственым признаком заболевания, особенно при милиарном ТБ, диссеменированном ТБ с наличием различных внелегочных поражений (мезентериальных л.у., серозных оболочек и др.); для постановки диагноза необходимо тщательное исследование различных биологических материалов (мокрота, бронхоальвеолярная жидкость, промывание воды желудка, полостные экссудаты и др.), ПЦР, биопсия л.у., печени (обязательно поражается при гематогенно-диссеминированном ТБ) и др., проведение пробной туберкулостатической терапии (минимум 2 препарата, один из которых – изониазид) с оценкой эффекта через 2-3 недели

         б) нагноительные заболевания брюшной полости (абсцессы брюшной полости и таза - поддиафрагмальный, подпеченочный, внутрипеченочный, межкишечный, внутрикишечный, тубоовариальный, паранефральный, абсцесс предстательной железы, холангиты, апостематозные нефриты) – симптоматика со стороны органов брюшной полости может быть невыраженной или вообще отсутствовать (особенно у пожилых); факторы риска в анамнезе (операции, травмы живота, заболевания кишечника типа дивертикулеза, ЯК, болезни Крона), желчевыводящих путей (холелетиаз, стриктуры протоков) и др.; для верификации диагноза используют УЗИ, КТ, диагностическую лапароскопию и лапаратомию

         в) ИЭ – чаще всего в основе ЛНГ первичный эндокардит у пожилых больных; факторы риска в анамнезе (наркомания, пороки сердца, операции на клапанах); на ИЭ могут указывать нарушения мозгового кровообращения, рецидивирующая ТЭЛА, появлении признаков СН; для верификации диагноза -  многократное микробиологическое исследование крови, тщательная Эхо-КГ

         г) остеомиелит (чаще в позвоночнике, костях таза, стоп) – лихорадочный синдром часто единственное проявление в дебюте заболевания; ориентирами, позволяющими предположить остеомиелит, могут быть указания в анамнезе на травмы скелета, занятия спортом, балетом и др.; для верификации диагноза обязательны рентгенологическое исследование соответствующих участков скелета, КТ, радиоизотопное сканирование костей с помощью 99Тс и других изотопов, биопсия кости

2) опухолевые заболевания -  с учетом вероятности наличия при ЛНГ опухоли любой локализации онкологический поиск должен быть нацелен не только на самые уязвимые "опухолевые мишени", но и на другие органы, особенно учитывая минимальные местные проявления заболевания в начальных стадиях; на опухоль могут указывать ряд неспефицических симптомов (рецидивирующая эритема, гипертрофическая остеоартропатия, мигрирующий тромбофлебит и др. паранеопластические проявления); онкопоиск у больных с ЛНГ должен включать неинвазивные методы обследования (УЗИ, КТ, МРТ), радиоизотопное сканирование л.у., скелета, органов брюшной полости, пункционные биопсии, эндоскопические методы, в том числе лапароскопию, иммунологические методы исследования для выявления некоторых специфических опухолевых маркеров (a-фетопротеина при первичном раке печени, СА 19–9 при раке поджелудочной железы, СЕА при раке толстой кишки, PSA при раке предстательной железы и др.

3) системные заболевания – лихорадка часто предшествует суставным или системным поражениям; важно правильно оценить все симптомы, даже если они кажутся неспецифическими и связываются с самой лихорадкой (миалгии, мышечная слабость, головная боль и др. могут указывать на дерматомиозит, ревматическую полимиалгию, височный артериит и др.); при высокой вероятности системного заболевания возможно пробное лечение ГКС в малых дозах (15–20 мг/сут).

4) прочие заболевания

         а) тромбофлебит глубоких вен конечностей, таза, рецидивирующие ТЭЛА – в анамнезе недавние роды, костные переломы, операции, МА, СН; лихорадка купируется гепарином в течение 48-72 ч

         б) лекарственные лихорадки (АБ, цитостатики, хинидин, карбамазепин, галоперидол, ибупрофен, аллопуринол и др.) – может возникать через различные промежутки времени (дни, недели) после назначения ЛС, исчезает после отмены препарата в течение нескольких дней

133. Диф. диагностика при почечной колике.

Почечная колика обусловлена сегментарным спазмом мускулатуры лоханки или мочеточника в области наибольшего раздражения их камнем или др. этиологическим фактором (сгустком крови и т.д.), остро нарушившим пассаж мочи; возникает внезапно, проявляется сильными болями в поясничной области, подреберье; резко выражен симптом поколачивания; больные принимают разнообразные позы, стараясь облегчить боль, мечутся; при локализации препятствия в лоханке или верхней части мочеточника боль иррадиирует в паховую область, в область наружных половых органов, в бедро, при локализации препятствия в нижней части мочеточника боль иррадиирует в область наружных половых органов, сопровождается императивными позывами на мочеиспускание; в конце приступа колики часто появляется макрогематурия

Почечную колику необходимо дифференцировать с:

1) острым аппендицитом – боль начинается обычно в эпигастрии,  затем сосредотачивается в правой подвздошной  области, сопровождается рвотой, вздутием живота; 
пальпаторно определяется напряжение мышц передней брюшной стенки и болезненность, наиболее выраженная в правой подвздошной области; выявляются положительные 
симптомы Ровзинга, Ситковского, Воскресенского; в ОАК – нарастающий лейкоцитоз со сдвигом влево (при почечной колике лейкоцитоз может присутствовать на высоте 
приступа, но по ее стихании снижается до нормального уровня)
2) острым аднекситом – боль сходна с почечной коликой из-за ее одинаковой локализации и иррадиации в поясничную область, нарушений  мочеиспускания, 
вызванных соседством воспалительного очага с мочевым  пузырем; однако при аднексите боль распространяется обычно на весь низ живота, отдает не в сторону 
почек, а в крестцовую область, начинается не остро, а более постепенно, нет чередования затихания и усиления боли, она
держится на одном уровне или постепенно нарастает; аднексит сопровождается выраженной температурной реакцией; пальпация области почек безболезненна, 
при влагалищном исследовании пальпируются измененные придатки
3) прободной язвой желудка и ДПК – возникает внезапно, чаще после еды, в виде резкой боли в подложечной области или в области пупка ("удар кинжалом"); 
больной лежит неподвижно,  кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, характерен частый малый пульс; брюшная стенка напряжена, печеночная тупость
 исчезает; быстро нарастают явления перитонита; рентгенологически – серп газа под правым куполом диафрагмы
4) кишечной непроходимостью – характерны постепенно возникающие схваткообразные боли в животе,  тошнота, рвота, вздутие живота, раздражение брюшины, 
задержка  газов и отсутствие стула, изменения кишечной перистальтики
5) острым панкреатитом – боль интенсивная, постоянная в подложечной области и области пупка, усиливается в положении на боку, часто опоясывающая; объективно
 выявляется напряжение брюшной  стенки  в  эпигастральной области, иногда признаки шока

6) тромбозом брыжеечных сосудов (инфарктом кишечника) – характерны сильные боли в животе, не купирующиеся наркотическими анальгетиками; лицо бледное, черты заострены, перистальтика кишечника резко ослаблена или отсутствует; нарастают явления перитонита и др. (расслаивающей аневризмой аорты, тромбозом почечных артерий и т.д.)

134. Диф. диагностика при асците.

Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости; выявляется клинически (перкуторно) лишь при большом объеме свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л.).

Более 80 % больных с асцитом страдают декомпенсированным хроническим или острым заболеванием печени, вторая по частоте причина асцита - карциноматоз брюшины, далее следуют ХСН, заболевания поджелудочной железы, нефротический синдром и различные заболевания брюшины.

а) асцит в связи с портальной гипертензией, вызванной чаще всего блокадой внутрипеченочного кровотока, реже тромбозом или стенозом в системе нижней полой или воротной вены.

1) цирроз печени

2) болезнь Бадда-Киари – обструкция печеночных вен вследствие гематологических нарушений (полицитемия, дефицит протеинов С и S или антитромбина III, пароксизмальная ночная гемоглобинурия), антифосфолипидного синдрома, злокачественных заболеваний, поликистоза печени, травмы или применения оральных контрацептивов.

3) тромбоз воротной вены

4) венооклюзионная болезнь (синдром Стюарта-Браса) – нетромботическая закупорка мелких и средних ветвей печеночных вен, развивающаяся как осложнение первичного рака печени, гипернефромы, полицитемии.

б) асцит опухолевого происхождения:

1) карциноматоз брюшины – самая частая причина развития асцита, первичная опухоль располагается преимущественно в желудке, кишечнике, поджелудочной железе, печени, яичнике, матке; для уточнения диагноза необходим парацентез с исследованием жидкости, лапароскопия, в неясных случаях – диагностическая лапаротомия.

2) первичный рак печени – часто развивается при циррозе печени, гепатите В или С, гемохроматозе, приеме гормональных контрацептивов; клинически характерна лихорадка, снижение массы тела, боли в правом верхнем квадранте живота или спине, диспепсические явления, слабовыраженная желтуха; асцит быстро развивается на поздних стадиях как за счет внутрипеченочного блока, так и за счет сдавления или тромбоза воротной вены, устойчив к лечению; асцитическая жидкость содержит много белка, в ней повышен уровень ЛДГ и карциноэмбриональный АГ, выявляются атипичные клетки.

3) синдром Мейгса – асцит при доброкачественных или злокачественных опухолей яичников, часто сочетается с правосторонним гидротораксом

4) мезотелиома брюшины – опухоль, быстро распространяющееся по брюшине, но не прорастающая в толщу органов, покрытых ею; клинически характерно быстрое нарастание асцита, умеренная боль в животе, рвота, субфебрильная температура, дисфункция желудка и ки­шечника; при парацентезе – геморрагическая или желеобразная жидкость с пластами злокачественных клеток.

5) саркома большого сальника – развивается из жировой клетчатки, л.у., сосудов; клинически жалобы на чувство тяжести, боль в животе, быстро нарастающая анемия, непродолжительные, но высокие подъемы температуры; иногда пальпируется опухоль в животе, свободно смещаемая из стороны в сторону

6) псевдомиксома брюшины – чаще всего наблюдается при доброкачественной кисте червеобразного отростка, при цистаденоме или цистаденосаркоме яичника, реже - при фиброме и тератоме яичника, карциномах матки, слизистой аденокарциноме кишечника; болезнь начинается с постепенного увеличения живота, позднее присоединяется похудание; при парацентезе жидкость студенистая, с трудом выделяется через троакар.

в) асцит в связи с застоем в нижней полой вене:

1) хронический констриктивный перикардит

2) правожелудочковая сердечная недостаточность

г) асцит воспалительного происхождения:

1) туберкулезный перитонит – чаще встречается у лиц молодого возраста; выявляют признаки туберкулезной интоксикации (умеренная лихорадка, потливость, утомляемость, снижение аппетита, похудание), жалобы на неинтенсивные боли в животе без определенной локализации, асцит, болезненность брюшной стенки; у некоторых больных по ходу брыжейки прощупывают л.у., увеличенную печень; для верификации диагноза проводят лапароскопию с прицельной биопсией брюшины

2) бактериальный перитонит – чаще развивается при перфорации полого органа при таких заболеваниях, как аппендицит, язвенная болезнь желудка и ДПК, дивертикулит, язвенный колит, эмпиема желчного пузыря; ввиду быстротечности процесса образуется небольшое количество асцитической жидкости, выявлению которой мешают напряжение мышц живота и метеоризм; ведущие симптомы – острая боль в животе, признаки раздражения брюшины,  высокая температура, резкие воспалительные изменения в крови

3) полисерозит при СКВ – асцит обычно сочетается с плевральным и перикардиальным выпотом; характерны другие проявления СКВ («бабочка» на лице, болезненные изъязвления в полости рта и носоглотке, полиартрит, полимиалгии и др.)

4) альвеококкоз брюшины – связан с обсеменением брюшины эхинококковыми пузырями; диагностируется чаще при лапаротомии.

д) асцит при других заболеваниях – чаще всего обусловлен гипопротеинемией различного генеза

            1) нефротический синдром

2) болезнь Уиппла –системное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника и развитием синдрома мальабсорбции; ведущие признаки заболевания – боли в мелких и крупных суставах мигрирующего характера без объективных признаков воспаления суста­вов, миалгии, повышение температуры тела до субфебрильных цифр, гастроинтестинальные проявления (хроническая диарея, метеоризм, боли различной интенсивности в околопупочной области, снижение аппетита, прогрессирующая кахексия), симптомы симптомы надпочечниковой недостаточности (низкое АД, пигментация кожи, наклонность к гипогликемии, гипонатриемия), признаки поражения ЦНС (нарушения слуха, расстройства зрения, атаксия и др.); асцит имеет хилезный характер и сочетается с другими хилезными выпотами; диагноз верифицируется при биопсии слизистой тонкой кишки

3) кишечная лимфангиэктазия – заболевание, при котором развивается экссудативная гипопротеинемическая энтеропатия, характеризующаяся повышенной потерей белка с калом; больных беспокоит упорный понос, полифекалия, тошнота, рвота, развивается стойкая, выраженная гипопротеинемия с гипоальбуминемией и гипогаммаглобулинемией, нарушением кальциевого обмена, витаминного баланса, отеками подкожной клетчатки, хилезным асцитом

4) болезнь Менетрие - гигантский гипертрофический гастрит с экссудативной энтеропатией с потерей белка в ЖКТ

5) микседема с синдромом Эскамильи–Лиссера – состояние, при котором микседематозный отек преимущественно затрагивает внутренние органы (сердце, кишечник, мочевой пузырь); характерна рефрактерность асцита даже к большим дозам диуретиков

6) хронический панкреатит

135. Диф. диагностика при отеке легких.

Отек легких (ОЛ) – патологическое накопление экстравазальной жидкости в легочной паренхиме.

Выделяют 2 основных типа отека легких:

1) кардиогенный (гидростатический, гемодинамический) – обусловлен ОЛЖН

2) некардиогенный (острый респираторный дистресс-синдром взрослых) – обусловлен острым поражением капилляров легких с последующим повышением их проницаемости и выходом плазмы и форменных элементов крови в интерстиций и альвеолы. Некардиогенный отек легких также может быть вызван гипоальбуминемией (из-за снижения онкотического давления плазмы, лимфатической недостаточностью, высотной травмой легких, острым расстройством функции ЦНС, передозировкой некоторых наркотиков и др.

Для некардиогенного ОЛ характерны неизмененные границы сердца и сосудов, отсутствие плеврального выпота, экссудат (белок выпота / белок плазмы > 0,7); для кардиогенного ОЛ характерны измененные границы сердца и сосудов (но не всегда), наличие плеврального выпота, транссудат с низким содержанием белка.

В практике врача-терапевта наиболее часто встречается кардиогенный отек легких.

Отек легких при ОЛЖН протекает в две стадии:

         1) интерстициальный отек легких – отек паренхимы легких без выхода транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся одышкой и сухим кашлем без аускультативных особенностей

         2) альвеолярный отек легких – пропотевание транссудата в просвет альвеол, клинически проявляющийся удушьем, кашлем с отделением пенистой мокроты, влажными хрипами в легких

Основные причины кардиогенного отека легких:

1. Инфаркт миокарда (обычно трансмуральный, осложненный разрывом папиллярных мышц и острой митральной недостаточностью, разрывом межжелудочковой перегородки, тяжелыми нарушениями сердечного ритма и проводимости в виде тахиаритмий, СССУ, АВ-блокадой высокой степени)

2. Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии)

3. Кардиомиопатии любой природы

4. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической АГ)

5. Внезапно возникшая перегрузка левого желудочка объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии)

6. Быстро наступившая и выраженная декомпенсация ХСН

7. Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная и желудочковая тахикардия, синоаурикулярная, атриовентрикулярная блокады и др.)

8. Травмы, тампонада сердца

Патогенез кардиогенного ОЛ: падение сократительной способности миокарда как результат перегрузки или снижения функционирующей массы миокарда --> повышенное давление в малом круге кровообращения, создаваемое полноценно работающим правым желудочком --> нарастание гидростатического давления в легочных капиллярах --> проникновение жидкой части крови в  интерстиций ("сердечная астма") --> дальнейшее повышение гидростатического давления > 30 мм рт.ст. --> проникновение жидкости в альвеолы --> альвеолярный отек легких

Клиника кардиогенного ОЛ: одышка различной выраженности вплоть до удушья; приступообразный кашель с выделением стойкой, трудно отсасываемой за счет содержания белка крови, пенистой мокроты изо рта и носа; положение ортопноэ; влажные хрипы выслушиваемые над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание).

ЭКГ при кардиогенном ОЛ: различные нарушения ритма и проводимости; признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий РI, AVL, высокий  RI, глубокий  SIII, депрессия  ST в I, аVL и грудных  отведениях).

Рентгенография органов грудной клетки: диффузное затенение легочных полей; появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing"); перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок; субплевральный отек  пo ходу междолевой щели

Основные диагностические критерии некоторых  заболеваний сердца, сопровождающихся отеком легких:

1) гипертонический криз – приступ удушья обычно кратковременный (15-30 мин с самопроизвольным окончанием); клинически быстро нарастает число влажных хрипов в легких, однако классической картины отека легких с выделением пенистой мокроты не развивается; после приступа иногда выслушивается нежный диастолический шум аортальной недостаточности, бесследно исчезающий в течение 2-4 сут после криза

2) аортальный стеноз – приступ удушья возникает при значительных физических нагрузках или через некоторое время после ее окончания, сочетается с головокружением и загрудинной болью

3) острая митральная недостаточность вследствие разрыва сухожильных хорд митрального клапана при ИМ, ИЭ, синдроме Марфана и др. – в анамнезе нет указаний на патологию сердца; во время физической нагрузки внезапно возникает приступ удушья или отек легких; при аускультации – громкий скребущий систолический шум, хорошо проводящийся в сосуды шеи, и систолическое дрожание в предсердной области; при рентгенографии и Эхо-КГ размеры сердца остаются нормальными несмотря на выраженную клинику и др.

136. Диф. диагностика осложнений беременности (гестозов) и заболеваний внутренних органов (артериальная гипертензия, гломерулонефрит, гастрит).

Дифференциально-диагностические различия между нефропатией беременных, АГ и ГН:

Признак

Нефропатия беременных

Артериальная гипертензия

Гломерулонефрит

Анамнез

Отсутствие заболеваний почек и повышения АД до беременности

Заболеваний почек нет и не было, АД повышалось до и в начале беременности

Заболевание почек было до беременности

Время появления заболевания или его обострение

Во второй половине беременности, чаще после 28 нед

До беременности, в начале и в конце беременности

ОГН и обострение ХГН во время беременности редки и возникают независимо от срока беременности

АД

Повышается обычно после 28 нед

Стабильно или повышается в начале и в конце беременности

При гипертонической и смешанной формах нефрита – повышено, в остальных случаях – нормальное

Состояние глазного дна

Спазм артерий сетчатки

Спазм артерий, реже ангиоретинопатия, симптом Салюса, очаговые изменения в сетчатке

Спазм артерий сетчатки при повышенном АД или отсутствие изменений

Отеки

Обычно имеются

Отсутствуют

Имеются при нефротической и смешанной формах

Диурез

Уменьшен

Нормальный

Уменьшен при нефротической и смешанной формах

Плотность мочи (проба Зимницкого)

Нормальная

Нормальная

Нормальная, реже понижена

Протеинурия

Чаще имеется

Редко

Имеется, от незначительной до массивной

Микрогематурия

Отсутствует

Редко

Имеется

Цилиндрурия

Чаще имеется

Отсутствует

Имеется

СКФ

Обычно меньше 60 мл/мин

Нормальная

Обычно меньше 60 мл/мин

Анализ мочи по Нечипоренко

Выражена цилиндрурия

Нормальный

Повышено количество эритроцитов, выражена цилиндрурия

Существуют определенные трудности в дифференциальной диагностике рвоты беременных и гастрита, однако следует помнить что во время беременности гастрит чаще находится в стадии ремиссии т.к. этому способствуют изменения секреторной и моторно-эвакуаторной функции желудка, улучшение кровоснабжения и активизация процессов пролиферации в слизистой (из-за изменения уровня половых – эстрогены, прогестерон и гастроинтестинальных - гастрин, ВИП, бомбезин, мотилин, соматостатин гормонов, простагландинов, эндорфинов, других БАВ). Кроме того, при наличии гастрита до беременности характерны указания в анамнезе на периодические диспепсические явления, а периоды обострения гастрита во время беременности не зависят от ее срока и поддаются стандартной терапии (в отличие от привычной рвоты беременных, которая возникает чаще в первой половине беременности, обычно многократная, имеет центральный генез, купируются чаще нормализацией режима и седативными ЛС).

137. Диф. диагностика при острых болях в грудной клетке.

А. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

1. Преходящая ишемия миокарда (приступ стенокардии) – в момент приступа - характерная клиническая картина (см. вопрос 20), данные ЭКГ (появление депрессии сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа глубиной более 1 мм на расстоянии 60-80 мс от точки j и др.), купирование боли нитроглицерином, в межприступном периоде для верификации диагноза – проба с дозированной физической нагрузкой (ВЭП, тредмил), Холтеровское мониторирование в течение 1 сут.

2. Инфаркт миокарда – в отличие от стенокардии болевой синдром интенсивный, длительный, не купируется нитроглицерином; диагноз подтверждают данные ЭКГ, маркеры некроза миокарда (наиболее ранние – ТnT, КФК и его кардиоспецифическая МВ-фракция) и др. (см. вопрос 22)

3. ТЭЛА – характерны: анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей); более выраженный цианоз верхней половины туловища; кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры, инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме легких); ЭКГ-признаки - отклонение ЭОС сердца вправо, высокие не расширенные Ρ в отведениях II, III, aVF, V1-V2 (перегрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) QIII при отсутствии QII; дефект накопления изотопа на сканограмме легких; невысокое содержание в крови ЛДГ-1, отсутствие в крови КФК-МВ, тропонина; наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения.

4. Расслаивающая аневризма аорты – характерно: внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клетке без предшествующего периода нарастания; иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты); исчезновение пульса на обеих лучевых артериях; резистентность боли к многократным инъекциям наркотиков; появление анемии; отсутствие инфарктных изменений ЭКГ; признаки аневризмы аорты и ее расслаивания при УЗИ.

5. Острый перикардит – характерно: связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и ослабевает в положении сидя); усиление боли в области сердца во время кашля; шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2-3 сутки от начала ангинозного приступа); конкордатное смещение интервала ST кверху от изолинии, отсутствие патологического зубца Q.

6.  Идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера – характерно: развитие заболевания преимущественно у молодых людей; отсутствие факторов риска ИБС; менее острое начало; отсутствие характерной для ИМ динамики ЭКГ, в частности, подъема интервала ST с последующим снижением до изолинии; патологический зубец Q бывает редко; диффузное поражение обоих желудочков сердца и диффузное, а не сегментарное нарушение кинетики миокарда по данным эхокардиографии; отсутствие динамики высоких показателей в крови аспарагиновой аминотрансферазы, креатинфосфокиназы; высокая активность этих ферментов наблюдается длительно (до ликвидации воспаления миокарда).

Б. Боли в грудной клетке, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями:

1. Спонтанный пневмоторакс – характерны: внезапное появление резкой боли в грудной клетке и одышки, цианоза; отсутствие дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки; отсутствие дыхательных шумов и наличие тимпанита над пораженной областью; типичная рентгенологическая картина (участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей); отклонение ЭОС вправо, высокие зубцы Ρ в отведениях II, III, V1-V2, отсутствие типичных ЭКГ-признаков ИМ.

2. Острая пневмония с плевритом – характерны связь болей с дыханием, специфические аускультативные, рентгенологические и лабораторные признаки

3. Острый панкреатит – характерны: связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, алкоголя; интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения; значительное повышение температуры тела, часто с ознобами; выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы; отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (обычно изменения ЭКГ носят диффузный характер в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т); высокий уровень в крови и моче α-амилазы.

4. Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки – характерно: отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии); внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли; доскообразное напряжение мышц живота; обнаружение при рентгенографии органов брюшной полости свободного воздуха между печенью и диафрагмой; отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ; тсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде (тропонинов, КФК-МВ).

5. Опоясывающий лишай (herpes zoster) – см. вопрос 214.

6. Вертеброгенные боли при остеохондрозе позвоночика - носят длительный характер, связаны с движениями, изменением положения тела, дыханием; при пальпации соответствующих позвонков – локальная болезненность

7. Нейроциркуляторная дистония – боли длительные, обычно в области верхушки, связаны с психоэмоциональным напряжением и не связаны с физической нагрузкой, купируются успокаивающими и валидолом и не купируются нитроглицерином.

138. Диф. диагностика при потере сознания.

Все случаи потери сознания делятся на ряд видов:

1. Внезапная кратковременная потеря сознания (синкопальное состояние, обморок) обусловлено острой ишемией мозга из-за  несовершенства регу­ляции кровообращения, болезней сердца, поражения церебральных артерий, острой кровопотери и др.

Наиболее частые синкопальные состояния:

1. Вазопрессорный (простой, вазовагальный) обморок.

2. Постуральная (ортостатическая) гипотензия - падение АД при перемене горизонтального положения на вертикальное

3. Повышенная чувствительность каротидного синуса с усилением его рефлекторной активности

4. Острое уменьшение объема циркулирующей крови

5. Механическое препятствие кровотоку (миксома сердца, шаровидный тромб)

6. Преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг

7. Нарушения сердечного ритма (блокады и аритмии)

8. Повышение давления в малом круге кровообращения

Больного, перенесшего обморок, необходимо тщательно обследовать после приступа:

а) тщательный сбор анамнеза с выяснением следующих вопросов:

- бывали ли в прошлом подобные приступы потери сознания

- характер ощущений больного до и после приступа (аура, сердцебиение, головокружение)

- обстоятельства и ситуация, при которых наступила потеря сознания (длительное пребывание в душном помещении; после физических упражнений; во время эмоционального возбуждения; при резкой перемене положений тела; связь с инъекцией инсулина, с голоданием, сном и т.д.)

- болезни, какими больной страдает в настоящее время, перенесенные в прошлом и принимаемые лекарства

б) физикальное исследование (обратить внимание на со­стояние венозной сети, сухожильных рефлексов, высоту АД, темп и ритм сер­дечных сокращений, наличие сердечных и сосудистых шумов, влажность или сухость и цвет кожи, дрожание конечностей, на прикусы язы­ка, признаки ЧМТ и др.)

Алгоритм дифференциального поиска причины обморока:

1) если потеря сознания наступила при вертикальном положении пострадавшего, а его восстановление произошло не более чем через 5 минут – это простой обморок

2) исключение первичной неврологической патологии и острой кровопотери --> поиск кардиальных или цереброваскулярных нарушений

3) кардиальные нарушения с обмороками: блокады и тахиаритмии (приступ Морганьи - Адамса - Стокса при полной АВ-блокаде и др.); при подозрении на кардиальный генез обморока показана рентгенография грудной клетки, Эхо-КГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ

4) цереброваскулярные нарушения: атеросклероз артерий мозга, мигрень, гипертонический криз со спазмами мозговых артерий, «малый» эпилептический припадок; при подозрении на цереброваскулярный генез обморока необходима аускультация сосудов шеи, реоэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника, консультация невропатолога с возможным последующим назначением специальных исследо­ваний (УЗИ брахиоцефальных сосудов, электроэнцефалография и др.)

2. Внезапная и продолжительная потеря сознания – ее причинами могут быть 4 основных вида патологии: эпилепсия (есть судорожный синдром, свежие прикусы языка или старые рубца), ОНМК (в анамнезе – указания на АГ, клинически гемиплегия и др. очаговая неврологическая симптоматика), гипогликемия (на СД могут указывать следы подкожных инъекций в типичных местах), истерия (диагноз правомочен только после полного исключения органической патологии)

3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом (часы, дни) – является признаком коматозного состояния, обусловленного тяжелыми, прогрессирую­щими заболеваниями внутренних органов. Диагностика таких ком, развиваю­щихся постепенно в стационаре или даже в домашних условиях, когда больной длительно наблюдается по поводу тяжелой патологии, не представляет трудно­стей.

4. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью – случаи потери сознания, когда больного обнаруживают уже в бессознательном состоянии; прежде всего необходимо оценить обстоятельства, в которых обнаружен пострадавший (если больной найден на полу, следует предполагать внезапную потерю сознания, наличие у больного пролежней – свидетельство длительной комы, на генез комы может указывать запах газа в комнате, использованные упаковки от ЛС, бутылки из-под алкоголя, суицидальные записки)

Необходимый диагностический минимум исследования:

а) лабораторная экспресс-диагностика: венозная кровь - общий анализ, гематокрит, глюкоза, электролиты, мочевина и/или креатинин, функциональные пробы печени, коагулограмма, седативные и токсические вещества, артериальная кровь – КЩС, спинномозговая жидкость - цитоз, содержание белка, глюкоза; моча – общий анализ, кетоновые тела (ацетон), сахар, седативные и снотворные ЛС

б) инструментальные экспресс-методы диагностики: ЭКГ, эхоэнцефалоскопия, люмбальная пункция (только при отсутствии признаков смещения М-Эхо), КТ головного мозга, ЭЭГ.

Диагностические признаки и основные причины некоторых наиболее распространенных ком:

Причины

Диагностические признаки

Мозговая патология:

Травма

Повреждение наружных покровов или костей че­репа, кровотечение или ликворея из носа или ушей

Сосудистые нарушения

Гемиплегия, артериальная гапертензия, ригид­ность шейных мышц (при субарахиоидальном кровоизлиянии)

Опухоль

Очаговая симптоматика ЦНС, отек диска зритель­ного нерва

Инфекция

Истечение гноя из носа или ушей, ригидность шейных мышц, лихорадка

Эпилепсия

Судороги при осмотре или в анамнезе, рубцы или свежие следы прикусывания на языке

Метаболическая патология

Уремия

Уремический запах, дегидратация, мышечные по­дергивания, сухая бледная кожа с расчесами, ретинопатия, протеинурия, дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса

Сахарный диабет (кетоацидоз)

Запах ацетона изо рта, дегидратация, ретинопатия (микроаневризмы), сахар и кетоновые тела в моче, мягкие глазные яблоки, дыхание Куссмауля

Гипогликемия

Потливость, дрожь, может быть симптом Бабинского

Гиперкапния

Потливость, цианоз, симптомы легочной патоло­гии, отек диска зрительного нерва.

Печеночная кома

Желтуха, "печеночный" запах изо рта, спленомегалия, расширенная венозная сеть на грудной клетке и животе, кровавая рвота, "хлопающий" тремор, дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса

. Микседема

Одутловатое лицо, сухость кожи, гипотермия

Интоксикации

Алкоголь

Запах алкоголя изо рта, гиперемия лица; следует исключить ЧМТ.

Наркотические средства

Поверхностное дыхание, "точечные" зрачки (опиаты), следы внутривенных инъекци, рвота

Угарный газ

Гиперемия кожи, нарушение дыхания (аритмичное).

   

139. Диф. диагноз легочного и желудочного кровотечения.

Признаки

Источник кровотечения

Легкие

Пищевод и желудок

Анамнез

указание на заболевание легких

указание на заболевание ЖКТ

Характер выделения крови

кровь откашливается

кровь выделяется во время рвоты

Реакция рН

щелочная

кислая

Примесь пищевых продуктов

отсутствует

часто имеется

Стул после кровотечения

обычный (при заглатывании крови положительная реакция на скрытую кровь)

черный, дегтеобразный (мелена)

Данные физикального исследования

признаки заболеваний легких (влажные хрипы), сердца

признаки заболевания ЖКТ, печени (портальная гипертензия и др.)

Рентгенологическое исследование

патологические изменения органов грудной клетки

патология пищевода, желудка, ДПК

Эндоскопическое исследование: ларингобронхоскопия, ФГДС и др.

сгустки крови в гортани, трахее, бронхах, эрозии, грануляции, опухоли, излияния крови из устьев бронхов и др.

наличие варикозных вен, кровоточащих сосудов, эрозии и язвы слизистой и др.

140. Диф. диагностика  при синдроме желудочной диспепсии.

Желудочная диспепсия наиболее часто обусловлена:

а) функциональным расстройством желудка (ФРЖ) – нарушение секреторной и двигательной функции желудка с симптомокомплексом желудочной диспепсии и болевым синдромом без четко определяемых структурных изменений слизистой

б) хроническим гастритом

в) язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.

Другие причины желудочной диспепсии: рак желудка, полипы желудка, абдоминальный вариант «скрытой депрессии» и др.

Дифференциальная диагностика.

Т.к. окончательный диагноз ФРЖ устанавливается лишь путем исключения других заболеваний желудка, проводят его дифференциацию с хроническим гастритом и язвенной болезнью.

1) хронический гастрит и ФРЖ не имеют особенностей клинического течения, подтвердить хронический гастрит можно лишь выполнив ФГДС с биопсией различных отделов желудка (обязательно, т.к. хронический гастрит – диагноз морфологический!); при отсутствии выраженных изменений слизистой желудка и непродолжительном анамнезе заболевания (1-2 года) может быть выставлен диагноз ФРЖ.

2) язвенная болезнь и ФРЖ:

Признак

Функциональное расстройство желудка

Язвенная болезнь

Суточный ритм болей

Не характерен, боли в любое время суток

Характерен

Сезонность боли

Отсутствует

Характерна

Многогодичный ритм боли

Отсутствует

Характерен

Прогрессирующее течение болезни

Не характерно

Характерно

Длительность болезни

Чаще 1-3 года

Часто свыше 4-5 лет

Начало болезни

Часто еще в детском и юношеском возрасте

Чаще у взрослых молодых людей

Облегчение болей после еды

Не характерно

Характерно при дуоденальной язве

Ночные боли

Не характерны

Характерны при дуоденальной язве

Связь болей с психоэмоциональными факторами

Характерна

Встречается

Тошнота

Встречается часто

Встречается редко

Стул

Чаще нормальный

Чаще запоры

Похудание

Не характерно

Умеренное

Локальная пальпаторная болезненность

Не характерна

Характерна

Сопутствующие невротические проявления

Характерны

Встречаются, но не столь закономерно и не столь значительно выражены, как при ФРЖ

Данные рентгенологического исследования желудка

Выявляется моторно-эвакуаторная дискинезия желудка

Выявляется язвенная «ниша», перидуоденит, перигастрит

ФГДС

Нормальный или повышенный тонус желудка, выраженный сосудистый рисунок, отчетливые складки

Язва или послеязвенный рубец, явления хронического гастрита

3) рак желудка – см. вопрос 36.

4) абдоминальный вариант «скрытой депрессии» - диагноз ставится по следующим критериям:

         а) психопатологические: витальная депрессия - беспричинная угнетенность, невозможность как прежде радоваться жизни, нежелание общаться и затруднение в общении с окружающими, отсутствие прежней энергии, трудность принятия решений, усталость, чувство физической неполноценности, тревоги, псевдофобии и др.

б) психосоматические критерии: боли, парестезии в эпигастрии, боли по ходу кишечника меняющегося характера и интенсивности, не связанные с приемом пищи, запоры, реже  поносы; множество жалоб, не укладывающихся в критерии какого-либо заболевания, бессонница, расстройство менструаций, потенции, неэффективность обычной терапии

в) критерии течения: спонтанность и периодичность (сезонность) обострения болезни, суточные колебания симптоматики - ухудшение в предутренние и особенно утренние часы, улучшение в вечернее время

г) психофармакологические критерии: эффективность лечения антидепрессантами

         д) конституционально-генетическая предрасположенность: отягощенная психопатическая наследственность

141. Диф. диагностика при протеинурии.

Протеинурия (П.) - выделение белка с мочой, определяемое в ОАМ. В норме в разовой порции мочи до 0,033 г/л, в суточной – до 50-100 мг/сут белка, состоящего из отдельных фракций сывороточных протеинов, профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорбировавшихся полностью эпителием проксимальных почечных канальцев.  

Классификация протеинурии:

1. По уровню суточного белка: незначительная П.  (до 1 г/сут), умеренная П. (1-3 г/сут), выраженная П. (> 3 г/сут)

2. Изолированная П. или сочетанная с другими признаками мочевого синдрома (гематурией, цилиндрурией, лейкоцитурией)

3.  Селективная П. (преобладают низкомолекулярные (мелкодисперсные) белки – альбумины, микроглобулин) и неселективная П. (преобладают высокомолекулярные (грубодисперсные) белки)

4. Постоянная П. и преходящая (транзиторная) П.

5. По происхождению:

а) физиологическая (функциональная) – не сопровождается структурным изменением нефрона, носит преходящий характер; ее следует предполагать при обнаружении у больного незначительной (до 1 г/сут) изолированной протеинурии

1) ортостатическая П. – появляется при длительном стоянии или ходьбе, при астеническом телосложении с выраженным поясничным лордозом; быстро исчезает в горизонтальном положении; ортостатическая проба - после ночного сна больной мочится, не вставая с постели, эта порция не учитывается, т.к. в пузыре может быть остаточная с вечера моча; затем больной остается в постели 1-2 часа, после чего берется моча на исследование; затем больной в течение 2 часов находится в вертикальном положении, ходит по коридору в обычном темпе, после чего вновь берется моча на исследование; проба положительная, если в первой порции мочи белка нет, а во второй он определяется в незначительном количестве.

2) "маршевая" П. (П. напряжения) - появление белка в моче после значительных физических нагрузок у спортсменов, солдат, курсантов.

3) лихорадочная П. – появляется при лихорадочном состоянии, после нормализации температуры исчезает; обусловлена временным увеличением проницаемости клубочковых капилляров вследствие вторичного токсико-инфекционного поражения при нормальной функции других отделов нефрона.

         4) идиопатическая П.

            5) анафилактическая (сывороточная) П. – транзиторная П. при анафилаксии

б) патологическая

1) преренальная (П. переполнения) – развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков при миеломной болезни (парапротеинемическом гемобластозе), макроглобулинемии Вальденстрема; образующиеся в большом количестве парапротеины (белок Бенс-Джонса) легко проходят через почечный фильтр и выделяются с мочой, при этом развивается миеломная нефропатия с протеинурией и постепенно развивающейся ХПН; протеинурия обычно изолированная, без признаков нефротического синдрома; в моче определяется белок Бенс-Джонса, М-градиент при электрофорезе или иммуноэлектрофорезе белков мочи; рентгенологическое исследование выявляет характерные для миеломной болезни очаги деструкции костной ткани; в стернальном пунктате – миеломно-клеточная инфильтрация; при электрофорезе белков крови – парапротеины

         2) ренальная:

            1. гломерулярная (клубочковая) П. – наблюдается при большинстве заболеваний почек (остром и хроническом ГН, амилоидозе, поражении почек при системных заболеваниях соединительной ткани, АГ, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке); основной механизм П. - повышение фильтрации белка вследствие повреждения базальной мембраны клубочков.

Гломерулярный генез П. следует предполагать: 1) при выраженной или умеренной протеинурии (> 1 г/сут); 2) при сочетании П. с цилиндрурией, гематурией.

- амилоидоз – чаще у больных с нагноительными заболеваниями, РА, болезнью Бехтерева, псориатическим артритом, опухолями, может иметь наследственное происхождение (указание больного на наличие в его семье лиц, страдающих приступами болей в животе с лихорадкой при периодической болезни); диагноз верифицируется при биопсии почек

- острый и быстропрогрессирующий ГН, смешанная форма ХГН – характерно сочетание протеинурии с гематурией; диагноз верифицируется при биопсии почек

- застойная почка – имеются признаки ХСН, особенно симптомы застоя в большом круге, сочетание протеинурии с гематурией

         2. канальцевая П. – обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать низкомолекулярные белки, профильтрованные в клубочках, поэтому количество белка в моче обычно невелико; П. носит селективный характер, представлена альбумином и микроглобулином; наблюдается при интерстициальном нефрите, пиелонефрите, синдроме Фанкони и др. тубуло-интерстициальных поражениях.

3) постренальная (П. при заболеваниях мочевыводящих путей) – наблюдается при мочекаменной болезни, цистите, простатите, уретрите, обусловлена распадом эпителиальных клеток, лейкоцитов; характерна незначительная протеинурия в сочетании с дизурическими растройствами, лейкоцитурией, реже – эритроцитурией.

142. Диф. диагностика инфаркта миокарда, острого холецистита и панкреатита.

Дифференциальный диагноз ИМ с заболеваниям органов брюшной полости представляет трудности при атипичном абдоминальном варианте ИМ. Диагностические трудности усугубляются тем, что у пожилых людей ряд острых заболеваний органов брюшной полости может сочетаться с рефлекторной стенокардией.

Для острого панкреатита, в отличие от ИМ, характерны:

 - связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, часто в сочетании с алкоголем

- интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота опоясывающего характера, продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся тошнотой, длительной многократной рвотой, не приносящей облегчения

- значительное повышение температуры тела, часто с ознобами

- выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы

- отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST  (могут выявляться лишь диффузные изменения ЭКГ в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т)

- высокий уровень в крови α-амилазы и диастазы в моче

Для острого холецистита или обострения хронического холецистита, в отличие от ИМ, характерны:

- связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи

- в анамнезе указания на приступы печеночной колики в прошлом или на наличие камней в желчном пузыре

- интенсивная боль в правом верхнем квадранте живота, иррадиирующая в правую лопатку и правое плечо; положительные симптомы Кера (болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря), Мерфи (резкое усиление болезненности при пальпации желчного пузыря на вдохе), Грекова-Ортнера (боль при поколачивании по реберной дуге справа), Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножек правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы)

- выраженная локальная болезненность живота при его пальпации в проекции желчного пузыря

- отсутствие характерных для ИМ изменений на ЭКГ

- признаки воспаления желчного пузыря (особенно отек и утолщение его стенки) на УЗИ органов брюшной полости

143. Диф. диагностика при гепатомегалии.

Гепатомегалия – увеличение печени, часто сочетающееся со спленомегалией.

При некоторых заболеваниях гепатомегалия – ведущий синдром:

1) очаговые и диффузные заболевания печени и ее сосудов: гепатиты различного генеза, цирроз, стеатоз печени, доброкачественные или злокачественные опухоли, эхинококкоз, альвеококкоз, непаразитарные кисты печени, туберкулезный гранулематоз, туберкулома печени

Значительная гепатомегалия характерна для острого вирусного гепатита, хронического активного гепатита, цирроза, доброкачественных и злокачественных опухолей печени, эхинококкоза; умеренная или незначительная гепатомегалия – для неспецифического реактивного и хронического персистирующего гепатита.

2) болезни обмена веществ и накопления: гликогенозы (в основе – нарушение биосинтеза гликогена), гемохроматоз (пигментный цирроз печени, в основе – дефект белка, регулирующего захватывание железа клетками).

3) заболевания сердечно-сосудистой системы с ХСН по правожелудочковому или бивентрикулярному типу (хроническое легочное сердце, стеноз легочной артерии, дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток и др.)

Подходы к диагностике причины гепатомегалии:

1) анамнез (эпиданамнез, злоупотребление алкоголем в течение длительного времени, пребывание в эпидемических очагах по ряду инфекционных и паразитарных заболеваний и др.)

2) физикальное исследование (значительная гепатомегалия обнаруживается уже при визуальном осмотре в виде смещающегося при дыхании опухолевидного образования в эпигастральной области или правом подреберье; пальпируемый край печени может быть плотным - при паразитарных поражениях, циррозе, раке, гемохроматозе, бугристым - при циррозе, раке, поликистозе, сифилитическом поражении и др., мягким – при ХСН с застойными явлениями в печени и др.)

3) использование комплекса лабораторных (особенно БАК и функциональные пробы) и инструментальных (УЗИ, КТ и др.) методов исследования.

Существует ряд состояний, которые можно принять за гепатомегалию:

1) опущение печени (при эмфиземе легких, общем спланхноптозе): в отличие от нее при гепатомегалии увеличено расстояние между верхней и нижней границами абсолютной печеночной тупости по окологрудинной, среднеключичной и передне-подмышечной линиям, нет признаков эмфиземы легких (перкуторных, рентгенологических) или спланхноптоза (дряблости, выпячивания брюшной стенки, признаков опущения желудка и др.)

2) злокачественные опухоли желудка и поперечной ободочной кишки – в их пользу говорят малая смещаемость образований при дыхании, данные рентгенологического и эндоскопического исследований

NB! Быстрое уменьшение печени при вирусном гепатите и ряде других заболеваний может быть связано с массивным некрозом печени и имеет плохое прогностическое значение.

144. Диф. диагноз при желудочно-кишечном кровотечении.

Причины острых кровотечений  верхних отделов ЖКТ можно разделить на 4 группы:

1) кровотечения вследствие первичного поражения пищевода, желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы:

- язвенная болезнь (чаще кровоточат дуоденальные язвы, чем желудочные)

- симптоматические язвы желудка (стрессовые, лекарственные, гормональные, атеросклеротические и др.)

- распадающаяся доброкачественная или злокачественная опухоль ЖКТ

- эрозивные и эрозивно-язвенные гастриты, дуодениты

- синдром Меллори-Вейса (продольные надрывы слизистой дистального отрезка пищевода и кардиального отдела желудка, возникающие при сильной рвоте)

- варикозное расширение вен пищевода и кардиального отдела желудка (цирроз печени и др. причины портальной гипертензии)

- поражение стенки желчного пузыря и желчных протоков (опухоль и др.)

2) кровотечения, обусловленные первичным поражением стенки артериальный или венозных кровеносных сосудов (системным или имеющим отношения именно к органам пищеварения):

- болезнь Рендю-Ослера (врожденные дефекты сосудистой системы)

- узелковый периартериит

- поражение мелких сосудов ЖКТ при затяжном ИЭ, различных васкулитах, цинге

3) кровотечения, обусловленные нарушением в системе свертывания крови:

- передозировка антикоагулянтов

- тромбоцитопении различного генеза (болезнь Верльгофа, гиперспленизм, лейкозы, апластическая анемия)

- врожденная недостаточность плазменных факторов свертывания (гемофилии различного типа)

4) кровотечения вследствие травматических повреждений (огнестрельных, проникающих ножевых и др.) органов ЖКТ

Кровотечения также могут быть а) внутрипросветные – в просвет полых органов ЖКТ с выделением крови наружу с рвотными массами или испражнениями, б) внутриорганные – в ткань печени, поджелудочной железы, в) полостные – в полость брюшины, перикарда, плевры, при которых выделения крови наружу не происходит.

Причины кровотечений из нижнего отдела ЖКТ:

- ангиодисплазии тонкой и толстой кишки

- дивертикулез кишечника (в том числе Меккелев дивертикул)

- опухоли и полипы тонкой и толстой кишки

- хронические воспалительные заболевания кишечника

- инфекционные колиты

- туберкулез кишечника

- геморрой и анальные трещины

- инородные тела и травмы кишечника

- аортокишечные свищи

- гельминтозы

Подходы к дифференциальной диагностике кровотечений ЖКТ:

а) признаки кровотечения из верхних отделов ЖКТ - кровавая рвота (hematemesis - может быть свежей ярко-красной кровью, темной кровью со сгустками или "кофейной гущей"; красная кровь разных оттенков, как правило, свидетельствует о массивном кровотечении в желудке или о кровотечении из вен пищевода; при этом следует дифференцировать кровотечение из ЖКТ от легочного – см. вопрос 128) и дегтеобразный липкий зловонный стул (мелена), возникающий в результате реакции крови с соляной кислотой, перехода гемоглобина в солянокислый гематин и разложения крови под действием кишечных ферментов

Но! Кровотечения из нижних отделов ЖКТ также могут сопровождатся меленой при: 1) достаточном количестве измененной крови, чтобы сделать стул черным; 2) не слишком сильном кровотечении; 3) замедленной перистальтике кишки, чтобы хватило времени для образования гематина

Подтверждающие критерии кровотечений из верхних отделов ЖКТ: аспирация крови через назогастральный зонд; наличие гиперреактивных кшиечных шумов; повышение содержания азотистых соединений в крови (креатинина, мочевины).

Диагностика причин кровотечения из верхних отделов ЖКТ:

- анамнез (указание на явзенную болезнь в прошлом, эпизоды ЖКК в прошлом, прием НПВС, антикоагулянтом, сопутствующие заболевания – цирроз печени, коагулопатии, злоупотребление алкоголем и др.)

- осмотр кожных покровов и видимых слизистых (стигматы цирроза печени, наследственные сосудистые аномалии, признаки капилляротоксикоза, паранеопластические проявления), пальпация брюшной полости (болезненность при пептической язве, спленомегалия при циррозе печени, опухоль желудка и др.)

- ФГДС - позволяет не только с высокой степенью точности установить локализацию источника кровотечения и его характер, но и провести гемостаз

         б) признак кровотечения из нижних отделов ЖКТ кровавый стул (hematochezia)

Но! При массивном кровотечении из верхних отделов ЖКТ кровь не успевает превратиться в мелену и выделяется в малоизмененном виде

Диагностика причин кровотечения из нижних отделов ЖКТ:

- анамнез (характер крови в каловых массах: если кровь перемешана с каловыми массами, источник расположен высоко, если выделяется в относительно малоизменненном виде в конце дефекации – низкорасположенные кровоточащие опухоли, геморроидальные узлы и т.д.)

- пальпация брюшной полости и пальцевое ректальное исследование (позволяет выявить до 30% всех опухолей толстой кишки)

- аноскопия и ректосигмоскопия, фиброколоноскопия (позволяет выявить до 60% всех опухолей толстой кишки) + обязательно ФГДС для исключения кровотечения из верхних отделов ЖКТ

- мезентериальная артериография - позволяет выявить экстравазацию контраста и определить сторону и ориентировочную локализацию источника кровотечения

- ирригоскопия, ирригография – показаны для установления источника кровотечения (опухоль, дивертикул, инвагинация и др.)

НЕОТЛОЖНЫЕ  СОСТОЯНИЯ  И  ПОМОЩЬ ПРИ  НИХ.

145. Диагностическая и лечебная тактика при печеночной коме.

Печеночная кома – наиболее тяжелая степень печеночно-клеточной недостаточности, характеризующаяся следующими клиническими проявлениями:

- сознание полностью утрачено, зрачки расширены, на свет не реагируют

- дыхание Куссмауля (признак метаболического ацидоза), печеночный запах изо рта, в последующем - дыхание Чейн-Стокса или Биота (признак тяжелого угнетения дыхательного центра)

- ригидность мышц затылка и мышц конечностей, опистотонус, периодические судороги, сменающиеся при углублении комы выраженной гипотонией мышц

- сухожильные рефлексы исчезают, выявляются патологические рефлексы Бабинского, Гордона, хватательный и хоботковый рефлекс

- резко выражена желтуха, уменьшены размеры печени

- сердечно-сосудистая система: тахикардия, резкое падение АД, глухость сердечных тонов; возможно развитие гепатокардиального синдрома (преждевременное появление II тона - "стук дятла", удлинение интервала QT, уширение зубца Т), обусловленного миокардиодистрофией

- анурия

- явления геморрагического синдрома (кожные, носовые, желудочные, кишечные, маточные кровотечения)

- на ЭЭГ доминируют гиперсинхронные дельта-волны, в заключительной стадии ЭЭГ приближается к изолинии

Принципы лечения печеночной комы:

1. Инфузионная терапия – в/в капельное введение под контролем ЦВД, суточного диуреза и клинико-лабораторных данных глюкозо-калий-инсулиновой смеси (250 мл 5% глюкозы + 10 ЕД инсулина + 1 г хлорида калия), р-ров низкомолекулярных декстранов, свежезамороженной плазмы (до 1 л/сут), криопреципитата и др.

2. Длительные ингаляции смеси 30-50% кислорода с воздухом, при необходимости - ИВЛ

3. Коррекция КЩС – при метаболическом ацидозе: 4% р-р натрия гидрокарбоната 400-600 мл/сут в/в капельно, при метаболическом алкалозе: хлорид калия до 10 г/сут в 5% глюкозе

4. Связывание циркулирующего в крови аммиака: в условиях ацидоза - препараты глутаминовой кислоты 100-150 мл 10% р-ра в/в капельно каждые 8 часов, орницетил / гепа-Мерц 5-25 г/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно, в условиях алкалоза – р-ры малата (яблочной кислоты) 7-15 мг/сут в 5% р-ре глюкозы в/в капельно.

Общее количество введенной за сутки жидкости должно быть 1,5-2 л и равняться суточному диурезу + непочечные потери воды (500 мл при нормальной температуре тела).

5. Витамины: аскорбиновая кислота по 5-10 мл 5% р-ра в/в, никотиновая кислота по 2-3 мл 1% р-ра в/в или в/м, пиридоксин по 2-4 мл 5% р-ра в/м, токоферол по 1-2 мл 5% масляного р-ра в/м, кокарбоксилаза по 100-200 мг/сут в/м, витамин В12 300-600 мкг в/м

6. Гепатопротекторы: липоевая кислота  4-10 мл 2% р-р в/в, эссенциале 10 мл в 5% р-ре глюкозы

7. Стабилизаторы энергетического обмена в гепатоцитах: холинхлорид 10 мл 10% р-ра в 250 мл 5% р-ра глюкозы 2 раза/сут

8. ГКС: преднизолон 250-500 мг в/в капельно (предупреждает отек мозга на фоне массивных инфузий, оказывает противовоспалительное и иммунодепрессивное действие)

9. Профилактика инфекционных осложнений: АБ, тормозящие бактериальную флору кишечника (канамицин 2-3 г/сут, ампициллин 3-6 г/сут, тетрациклины 2 г/сут), лактулоза по 50-100 мл внутрь до 5 раз в сутки (для создания кислой среды в толстой кишке, связывания токсических продуктов) + высокие сифонные клизмы

10. Плазмаферез, обменные замещения крови в условиях гипотермии, гемодиализ и перитонеальный диализ, гемофильтрация и др. методы экстракорпоральной детоксикации

11. Лечение ДВС-синдрома, сердечной сосудистых нарушений, острой дыхательной недостаточности и др.

12. Трансплантация печени

146. Неотложная помощь при гипертоническом кризе в амбулаторных условиях и лечение в стационаре.

Общие мероприятия до прибытия врача скорой помощи (достационарный этап):

1. Уложить больного с приподнятым головным концом

2. Уточнить, принимал ли больной плановые гипотензивные препараты, если нет, то принять их в обычной дозе. Если больной не получает регулярную гипотензивную терапию, он может самостоятельно принять: 2 таб каптоприла по 50 мг сублингвально рассосать + карведилол 1 таб 25 мг внутрь если нет СН или ¼ таб 6,25 мг если есть СН + фуросемид 1 таб 40 мг внутрь при высоком пульсовом АД (разница между САД и ДАД)

3. Измерить пульс, АД и записать эти цифры

4. Найти ЭКГ больного, снятые ранние, и показать их прибывшему врачу для сравнения

5. Не оставлять больного без присмотра.

Перед оказанием неотложной помощи обязательно снимается ЭКГ, оценивается неврологический статус, а при возможности осматривается глазное дно.

К лечению ГК применяется дифференцированный подход:

а) нейровегетативный криз (криз 1-го типа) – развивается быстро, протекает с выраженной головной болью, дрожью, сердцебиением, увеличением систолического и пульсового давления, гиперемией лица, тахикардией:

Ø       диазепам 1-2 мл 0,5% р-ра в/в или 1-2 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в струйно (особенно показаны если криз возник на фоне психоэмоционального перенапряжения или стресса) И/ИЛИ

Ø       пропранолол 20-60 мг сублингвально (показан при выраженной тахикардии) И/ИЛИ

Ø       0,5-1,0 мл 0,01% р-ра клофелина на 10-20 мл физр-ра в/в струйно медленно в течение 5 мин (препарат выбора при синдроме отмены клонидина!) И/ИЛИ

Ø       бендазол 3-5 мл 1% р-ра в/в

Диуретики при кризе 1-ого типа не рекомендуются, т.к. больной часто находится в состоянии гиповолемии, обусловленной обильным диурезом из-за повышения САД.

Нифедипин при кризе 1-ого типа в настоящее время не рекомендуется, т.к. он: 1) усугубляет имеющуюся тахикардию; 2) потенцирует ощущение жара, прилива из-за периферической вазодилатации; 3) противопоказан при ИМ

б) отечный (водно-солевой) криз (криз 2-го типа) – развивается постепенно, характеризуется адинамией, дезориентированностью, бледностью, одутловатостью лица, отечностью, увеличением диастолического и снижением пульсового давления, брадикардией

Ø       нифедипин 10-20 мг сублингвально И/ИЛИ

Ø       40-80 мг фуросемида перорально или 1% р-р 4-8 мл в/в струйно  И/ИЛИ

Ø       магния сульфат 5-20 мл 20% р-ра в/в струйно +

Ø       20 мл 4% калия хлорида на 150 мл 5% глюкозы в/в капельно (профилактика гипокалиемии) И

Ø       пиндолол 5-10 мг перорально + каптоприл по 25 мг сублингвально каждые 30 мин в течение 2-х часов (профилактика рикошетного отечного криза, возникающего через 10-12 часов вследствии активации САС и РААС)

в) судорожная форма криза – начинается с сильной пульсирующей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты; быстро теряется сознание и появляются тонико-клонические судороги

Ø       нитропруссид натрия 50 мг на 250 мл 5% р-ра глюкозы в/в капельно с начальной скоростью 10 мл/мин И

Ø       лазикс 80 мг в/в струйно + эуфиллин 2,4% р-р 10 мл в/в струйно (для уменьшения отека головного мозга) И

Ø       25% магния сульфат 10 мл в 300 мл 5% р-ра гл в/в капельно ИЛИ седуксен 0,5% 2 мл в/в струйно (для купирования судорог)

г) гипертонический криз при феохромоцитоме: головной конец кровати приподнять под углом 45°, затем в/в струйно ввести 5 мг фентоламина; повторять введение этой дозы каждые 5 мин до снижения АД

Особенности лечения осложненного ГК – необходимо быстрое снижение АД на 15-20% от исходного путем применения парентеральных препаратов; препарат выбора:

а) при ОКС, ИМ: обязательно нитроглицерин, пропранолол, эналаприлат (амп. 5 мл, в 1 мл – 1,25 мг), аспирин + морфин при болях

б) при острой сердечной недостаточности: эналаприлат, фуросемид + по показаниям нитроглицерин

в) при остром расслоении аорты: быстрое снижение АД на 25% от исходного за 5-10 мин, затем до 100-120/80 мм рт.ст. пропранололом, при противопоказаниях – верапамилом + дополнительно морфин, нитроглицерин

г) ОНМК, гипертензивная энцефалопатия: эналаприлат, при судорогах – диазепам

д) преэклампсия, эклампсия: магния сульфат

147. Диагностика и неотложные мероприятия при цитостатическом агранулоцитозе.

Цитостатический агранулоцитоз – агранулоцитоз (гранулоциты < 0,75*109/л, лейкоциты < 1*109/л), развивающийся в результате воздействия на организм цитостатических факторов с последующей гибелью делящихся клеток костного мозга. Помимо поражения костного мозга, также характерно поражение эпителия ЖКТ и кожи.

Этиология: прием цитостатиков при лечении опухолей или в качестве иммунодепрессантов при системных заболеваниях соединительной ткани; воздействие ионизирующей радиации (острая лучевая болезнь).

Клиника агранулоцитоза:

- вначале появляется отек слизистой полости рта, сменяющийся в дальнейшем гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения), на высоте гранулоцитопении присоединяются инфекционные осложнения (некротическая ангина, язвенно-некротический стоматит, деструктивные пневмонии, сепсис, абсцессы в местах инъекций); вслед за оральным поражением или одновременно с ним в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов (но! в отличие от иммунного агранулоцитоза гранулоциты совсем не исчезают)

- при глубокой тромбоцитопении возникают кровотечения из носа, ЖКТ, кожные геморрагии

- при прогрессировании процесса и выраженных кровопотерях появляется анемия

- поражение ЖКТ в виде некротической энтеропатии

- септицемия (высокая температура + бактериемия  при отсутствии очага инфекции)

Неотложные мероприятия: как при острой лучевой болезни (см. вопрос 93: изоляция больных в асептические условия, массивная антибактериальная терапия + противогрибковые препараты + деконтаминация кишечника, заместительная терапия путем переливаний тромбоцитарной, эритроцитарной, лейкоцитарной массы и др.)

148. Неотложная терапия легочного кровотечения.

Кровохарканье – появление примеси крови в мокроте от единичных вкраплений прожилок до равномерного ее окрашивания в результате нарушения проницаемости капилляров и мелких сосудов легких с общим объемом кровопотери не выше 50 мл/сут.

Легочное кровотечение (ЛК) – выделение из легких значительного количества чистой крови в результате изъявления или механического разрыва стенки крупного сосуда с общим объемом кровопотери 100 мл/сут и более.

Классификация ЛК в зависимости от объема кровопотери: малое - до 100 мл, среднее - до 500 мл, большое - > 500 мл.

Неотложная терапия легочных кровотечений:

а) доврачебная неотложная помощь при ЛК:

      1. Строгий постельный режим, создание возвышенного положения головы и туловища

      2. Наложение венозных жгутов на верхние и нижние конечности

      3. Прием внутрь гипертонического раствора поваренной соли

      4. Санация дыхательных путей (освобождение от сгустков крови), при нарастающей асфиксии – ИВЛ

      5. Срочная госпитализация больного в лечебное учреждение

б)  врачебная неотложная помощь при ЛК:

1. Гипотензивные препараты – показаны при повышенном АД: 1 мл 0,01% р-ра клофелина п/к (при выраженной гипертензии) ИЛИ  1 мл 0,1% р-ра атропина п/к (при слабовыраженной гипертензии) ИЛИ управляемая гипотензия: 1,0-2,0 мл 1,5 % р-ра ганглерона п/к ИЛИ 1,0-2,0 мл 5 % р-ра пентамина п/к или в/в капельно под контролем АД каждые 5 мин до САД 90-100 мм рт.ст. (проводится только в условиях стационара)

2. Ингибирование протеазных и фибринолитических ферментов крови: контрикал (трасилол) до 20000 КИЕ/кг/сут в/в капельно ИЛИ e-аминокапроновая кислота 100 мл 5 % р-ра в/в капельно

3. Гемостатики общего действия: хлорид (глюканат) кальция 5-10 мл 10 % р-ра в/в струйно, витамин К (викасол) 1 мл  1 % р-ра в/м,  дицинон 2,0 мл 12,5 % р-ра в/в струйно или в/м,  фибриноген 250-500 мг в/в капельно, гемофобин (раствор пектинов с добавлением кальция хлорида) 5,0 в/м или по 1 столовой ложке 3 раза/сут внутрь.

4. При геморрагических диатезах, системных васкулитах – гидрокортизон 12,5-25 мг  в/в капельно

5. При кровохарканье на фоне застоя в малом круге кровообращения: кровопускание (250-400 мл), ограничение приема жидкости, диуретики, сердечные гликозиды, препараты калия

6. При массивных ЛК с кровопотерей 10-15 % и >  ОЦК – заместительная терапия; в зависимости от клинической ситуации применяют следующие препараты:

      - эритроцитарная масса по 150 мл 4 - 6 трансфузии через день

      - плазма консервированная по 150 - 250 мл 2 - 3 трансфузии

      - протеин по 250 мл 1 - 2 трансфузии

      - альбумин 5 % - 250мл, 10 % - 100мл, 20 % - 50мл

      - полиглюкин (реополиглюкин, рондекс) до 400 – 1200 мл, желатиноль  до 500 - 2000 мл

      - раствор гидрокарбоната натрия до 500 - 1500 мл

      - полиамин до 400 - 1200 мл

      - раствор гидролизина (до 1500 – 2000 мл суммарной жидкости)

- тромбоцитарная масса по 125 мл 6-8 транфузий

7. Трахеобронхоскопия - при ЛК проводится с лечебной, а при неясном источнике ЛК и с диагностической целью; при бронхоскопии промывают бронхи пораженной доли или сегмента различными гемостатиками, после определения локализации ЛК проводят окклюзию сегментарного, долевого или главного бронха поролоновой стерильной губкой (на 1-3 сут), эндоваскулярную эмболизацию бронхиальной артерии сгустками крови, спонгостоном, тефлоновым велюром

8. При неэффективности консервативной терапии и эндоскопического гемостаза – экстренное хирургическое вмешательство (сегмент-, лоб-, пульмонэктомия, торакопластика, перевязка легочных артерий, исскуственный пневмоторакс и пневмоперитонеум и др.)

9. Лечение осложнений легочных кровотечений:

а) лечение ателектаза – проводится во время лечебных бронхоскопий путем удаления сгустков крови из дыхательных путей, лечебного бронхоальвеолярного лаважа различными смесями (гепарин 5000 – 10000 ЕД, 3-5 мл р-ра 10 % хлорид кальция, 200 мл 1 % р-ра гидрокарбоната натрия, отхаркивающие, протеолитические средства, бронхолитики)

б) лечение аспирационной пневмонии: АБ широкого спектра действия в оптимальных дозах

149. “Острый живот”: понятие, клиническая картина, тактика терапевта.

«Острый живот» - продолжительная и внезапно возникшая постоянная или схваткообразная боль, резко усиливающаяся при малейшем физическом усилии, движении, сотрясении живота, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, локализованным или разлитым защитным напряжением брюшной стенки, положительными симптомами раздражения брюшины (Щеткина-Блюмберга, Раздольского и др.), признаками кишечной непроходимости.

Тактика терапевта при выявлении острой хирургической патологии брюшной полости:

1. Исключить отраженные боли в животе при гастралгическом варианте острого ИМ (обязательно снять ЭКГ при болях в верхней половине живота), при перикардите, плеврите и плевропневмонии.

2. Определить наличие симптомокомплекса “острый живот”.

3. Установить предварительный диагноз на основании распроса больного и физикального исследования

а) перфорация язвы желудка или ДПК - возникновение боли внезапное; боль резкая, очень сильная, локализована в эпигастральной области, быстро становится разлитой, обычно не иррадиирует; рвоты нет или 1-2 раза; указания на язвенную болезнь в анамнезе, непереносимость острой пищи и алкоголя; симптом Щёткина-Блюмберга появляется рано, с первых минут, болезненность при пальпации разлитая;  «доскообразный» живот, кишечные шумы отсутствуют; поза больного на спине, на боку с поджатыми к животу коленями, больной неподвижен.

б) острый панкреатит - возникновение боли постепенное, локализована в эпигастральной области, правом и левом подреберье, иррадиирует в спину, опоясывающая или в проекции поджелудочной железы; многократная рвота; болевому приступу обычно предшествует злоупотребление алкоголем; приступы подобной боли в прошлом; непереносимость жирной пищи (стеаторея); симптом Щёткина-Блюмберга появляется поздно, спустя несколько часов или суток, болезненность при пальпации в эпигастральной области либо разлитая; напряжение мышц передней брюшной стенки умеренное, кишечные шумы ослаблены или отсутствуют; лёгкая болезненность в рёберно-позвоночном углу с двух сторон; поза эмбриона, позывы на рвоту.

в) острый холецистит – возникновение боли постепенное, локализована в правом подреберье, эпигастральной области, иррадиирует в спину, правое плечо и под правую лопатку; рвота 1-2 раза; употребление алкоголя не влияет на развитие заболевания; частые приступы боли в прошлом; непереносимость пищевых продуктов: жирная и жареная пища; симптом Щёткина-Блюмберга наблюдают редко; характерна болезненность при пальпации в правом подреберье, эпигастральной области, одностороннее напряжение прямой мышцы живота; кишечные шумы в норме или ослаблены; поза больного на спине, больной внешне спокоен

г) ишемия кишечника - возникновение боли внезапное, боль разлитая без четкой локализации и иррадиации; рвота 1-2 раза; отсутствие приступов боли в прошлом; симптом Щёткина-Блюмберга слабовыражен, интенсивность боли не соответствует выраженности симптома; болезненность при пальпации разлитая; напряжение мышц передней брюшной стенки редко и только на поздней стадии заболевания; кишечные шумы ослаблены или отсутствуют; поза больного на спине, больной корчится, извивается.

д) острый аппендицит - обычно развивается внезапно с появления острой боли, первоначально локализующейся в подложечной области или около пупка, а через некоторое время перемещающейся в правую подвздошную область; на фоне боли может развиться диспепсия, тошнота, однократный жидкий стул, субфебрильная лихорадка, ложные позывы на мочеиспускание у мужчин; при деструктивном остром аппендиците развивается

классический симптомокомплекс «острого живота»; пальпаторно боль и напряжение мышц в правой подвздошной области; специфические симптомы острого аппендицита: Кохера-Волковича (смещение боли из эпигастрия или верхних отделов живота в правую подвздошную область), Бартомье-Михельсона (усиление болей при пальпации правой подвздошной области в положении больного на левом боку), Образцова (усиление боли во время пальпации в правой подвздошной области при поднятии выпрямленной в коленном суставе правой ноге), Ровзинга (появление или усиление боли в правой подвздошной области при толчкообразном надавливании на левую подвздошную область), Ситковского (появление или усиление боли в правом боку при повороте больного на левый бок), Щёткина-Блюмберга (усиление боли в момент резкого отнятия производящей давление руки).

4. Только после уверенности в правильности установленного диагноза при сильных болях можно ввести спазмолитики: 2-4 мл 2% р-ра но-шпы ИЛИ 1 мл 0,2% р-ра платифиллина ИЛИ 0,5 мл 0,1% р-ра атропина, при мучительной рвоте - метоклопрамид 10 мг (2 мл 5% р-ра) в/в или в/м

5. Никогда нельзя применять на догоспитальном этапе наркотические анальгетики, антибиотики, слабительные, очистительные клизмы!

6. Больного следует госпитализировать в хирургический стационар для уточнения диагноза и решения вопроса о дальнейшем лечении.

150. Диагностическая и лечебная тактика при желчной колике.

Клиническая картина желчной колики:

-  развивается чаще всего на фоне приема жирной, острой, пряной, копченой пищи, физического и эмоционального напряжения, работы в наклонном положении у больных ЖКБ

-  характерно внезапное возникновение болей в правом подреберье, иррадиирующих в правую лопатку и подлопаточную область; боли чаще интенсивные, режущего характера, реже слабые, ноющие (связаны с перерастяжением стенки желчного пузыря из-за повышения внутрипузырного давления и спастического сокращения сфинктеров вследствие обтурации камнем шейки пузыря или пузырного протока)

- диспепсический синдром (тяжесть в эпигастрии, метеоризм, неустойчивый стул)

- кратковременное повышение температуры тела до субфебрильных цифр

- объективно: вздутие живота, напряжение передней брюшной стенки, болезненность в проекции желчного пузыря, положительные симптомы Мюсси-Георгиевского (правый френикус-симптом), Грекова-Ортнера, Кера, Мерфи

Лечебная тактика.

1. На догоспитальном этапе проведение лечебных мероприятий возможно лишь в случае, когда установленный диагноз «желчной колики» не вызывает сомнений.

2. Тепловые процедуры: грелки, нагретый песок, горячие ванны (40-50° С)

3. В/м введение одного из спазмолитиков: атропин 1 мл 0,1% р-р ИЛИ платифиллин 1 мл 0,2% р-р ИЛИ папаверин 2 мл 2% р-р ИЛИ но-шпа 2 мл 2% р-р ИЛИ магния сульфат 10 мл 25% р-р

4. При сильной боли – один из анальгетиков в/м: баралгин 5 мл ИЛИ анальгин 1 мл - 50% р-р ИЛИ промедол 1 мл - 1% р-р ИЛИ омнопон 1 мл 2% р-р

5. После купирования приступа желчной колики рекомендовано рассмотреть вопрос о хирургическом лечение в плановом порядке.

6. При некупирующейся желчной колике, стойкой обтурации камнем пузырного или общего желчного протока с развитием механической желтухи – госпитализация в хирургический стационар для решения вопроса о хирургическом лечении (холецистэктомии).

151. Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии легочной артерии.