Диабетическая полинейропатия. Тесты НМО с ответами (2020 год)
.
8 задач.
Задача 1
Пациент, 76 лет, поступил с жалобами на двоение в глазах, "перекос"
лица, нарастающую слабость в конечностях. Заболел за неделю до
госпитализации, когда отметил двоение в глазах. В течение последующих
дней появилась и стала нарастать слабость в конечностях, вплоть до
невозможности стоять и ходить. Госпитализирован с подозрением на инсульт
в вертебрально-базилярной системе.
Известно, что в течение 15 лет страдает СД 2-го типа, получает
таблетированную сахароснижающую терапию. Уровень гликемии при
периодических обследованиях в поликлинике глюкоза в крови не более 7
ммоль/л. Нарастающую "слабость в ногах" отмечает в течение последних 3
лет, стал ходить с тростью. 30 лет назад отмечал подобный эпизод двоения
в глазах и шаткости при ходьбе, обследовался в Московском миастеническом
центре, установлен диагноз "синдром Фишера". С этого времени
периодически отмечал эпизоды преходящей "слабости в ногах",
уменьшающиеся, но полностью не купирующиеся на фоне нейрометаболической
терапии.
Неврологический статус: легкие дизартрия и дисфония, расходящееся
косоглазие за счет левого глаза, двусторонняя слабость мимических мышц,
больше слева. Вялый тетрапарез до 3 баллов в руках, 2 баллов в ногах.
Сухожильные рефлексы отсутствуют, мышечный тонус низкий. Гипотрофии мышц
стоп, голеней, бедер, кистей, единичные вызванные фасцикуляции в мышцах
ног. Чувствительность нарушена по полиневритическому типу, до уровня
локтей на руках, до уровня средней трети бедра на ногах, нарушено
суставно-мышечное чувство в пальцах стоп и кистей. Сенситивная атаксия.
Тазовых расстройств нет. Стоять, ходить пациент не может.
Параклинические данные: гликемический профиль в течение суток:
6,5-7-7,2-6,4 ммоль/л (на фоне таблетированной сахароснижающей терапии).
Глюкозурии, ацетонурии нет. Магнитно-резонансная томография (МРТ)
головного мозга: данных за острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)
нет.
Проведена ЭНМГ, выявившая признаки демиелинизирующей сенсомоторной
полинейропатии, признаки текущей денервации в мышцах (рис. 1). СРВ
снижена до 25-30 м/с на руках (норма более 50 м/с), до 20 м/с на ногах
(норма более 40 м/с); снижена амплитуда М-ответов большеберцовых и
малоберцовых нервов (n. tibialis dexra - 0,5 мВ, n. peroneus sinistra -
0,7 мВ, при норме более 3,5 мВ); увеличение латентностей и деформация (полифазия
и увеличение длительности) М- и F-ответов; множественные выпадения
F-ответов (см. рис. 1а, 1б). При игольчатой ЭМГ (см. рис. 1в): изменение
потенциалов двигательных единиц по демиелинизирующему типу (снижение
длительности, увеличение амплитуды, полифазия), признаки текущей
денервации в мышцах (спонтанная активность с преобладанием фибрилляций).
Каков нозологический диагноз у данного пациента?
Задача 2
Пациентка, 68 лет, госпитализирована с остро развившейся слабостью
мимических мышц справа. Страдает СД 2-го типа в течение 5 лет, получает
сахароснижающие препараты. Уровень гликемии при периодическом контроле в
поликлинике: гликемия не более 6-7 ммоль/л. За 1 мес до настоящей
госпитализации уже проходила лечение в клинике по поводу нейропатии
левого лицевого нерва. При предыдущей госпитализации обращали на себя
внимание состояние компенсации сахарного диабета и признаки
демиелинизации периферических нервов по ЭНМГ.
В неврологическом статусе: двусторонний парез мимической мускулатуры по
периферическому типу, до плегии справа, 3 баллов слева. Парезов
конечностей нет. Сухожильные рефлексы с рук низкие, с ног отсутствуют.
Выявлены расстройства чувствительности по полиневритическому типу
("носки" и "перчатки"). Легкие гипотрофии мышц конечностей. Негрубая
сенситивная атаксия.
Параклинические данные: гликемический профиль в течение суток:
6,5-6,8-7-6,4 ммоль/л (на фоне пероральной сахароснижающей терапии),
глюкозурии и ацетонурии нет. МРТ головного мозга: данных за ОНМК нет.
На ЭНМГ снова выявлены признаки демиелинизирующей сенсомоторной
полинейропатии, выраженность которых наросла по сравнению с предыдущим
обследованием (рис. 2). СРВ снижена до 35-40 м/с на руках, до 30-35 м/с
на ногах; амплитуда М-ответов большеберцовых нервов снижена умеренно (до
1,5-2 мВ). Выявлено снижение амплитуды М-ответов (до 0,7-0,8 мВ при
норме более 1 мВ) и увеличение латентностей (до 3-4 мс) обоих лицевых
нервов. М-ответы деформированы по демиелинизирующему типу.
Каков нозологический диагноз у данной пациентки?
Правильный ответ: Хроническая воспалительная демиелинизирующая
полинейропатия, краниальная форма
Задача 3
Пациент, 18 лет, проходит обследование по направлению районного
военкомата с направительным диагнозом "последствия черепно-мозговой
травмы" (перенес сотрясение головного мозга 2 года назад). Жалобы: на
похудание в течение последних 2 мес, жажду, стреляющие боли в ногах,
временами достигающие высокой интенсивности. При лабораторном
обследовании выявлены гипергликемия до 18 ммоль/л, глюкозурия.
В неврологическом статусе выявлено: признаки вегетативной лабильности в
виде дистального гипергидроза, акроцианоза, разлитого красного
дермографизма, неустойчивости артериального давления и пульса, а также
гиперпатия и аллодиния на стопах и голенях (любое прикосновение
ощущается как болезненное). Парезов нет, сухожильные рефлексы живые,
мышечных атрофий нет.
На ЭНМГ исследованы большеберцовые (М-ответы) и икроножные (сенсорные ПД)
нервы. Амплитуды М-ответов и сенсорных ПД в пределах нормы. Выявлено
снижение СРВ по n. tibialis dextra - до 34 м/с, по n. tibialis sinistra
- до 33 м/с (норма более 40 м/с). Диагноз эндокринолога "сахарный диабет
1-го типа, впервые выявленный, декомпенсация".
Каков нозологический диагноз у данного пациента?
Задача 4
Пациентка, 55 лет, страдает СД 2-го типа в течение 10 лет. Жалуется на
периодически возникающие "жгучие" боли в руках (кисти и нижняя треть
предплечий) и ногах (стопы и нижняя треть голеней), при этом отмечаются
отек и изменения цвета затронутых конечностей - увеличение в размерах,
"распухание", покраснение или легкая синюшность. Подобные эпизоды
проходят самопроизвольно. Также отмечают неустойчивость артериального
давления и эпизоды тахикардии, заставляющие часто менять кардиотропную
терапию.
Впервые эпизод тяжелых, некупирующихся анальгетиками, "жгучих" болей в
конечностях возник 3 года назад на фоне декомпенсации диабета (гликемия
9-10 ммоль/л). Лечилась в стационаре. На ЭНМГ в тот период выявлялись
аксональные изменения и признаки двустороннего замедления проведения по
срединным нервам на уровне запястных каналов.
При осмотре: парезов и мышечных гипотрофий нет. Сухожильные рефлексы
симметричные, с рук живые, с ног торпидны. Гипестезия на кистях и стопах
по полиневритическому типу, глубокая чувствительность не нарушена.
Разлитой красный дермографизм. "Мраморность" кожного покрова кистей и
стоп. Тахикардия до 90 в минуту, практически не меняющаяся при
физической нагрузке. Гликемия компенсированная (не выше 6,5 ммоль/л),
глюкозурии нет, уровень гликированного гемоглобина несколько превышает
целевой (Hb1Ac 7,2 ммоль/л). Пациентка на пероральной сахароснижающей
терапии.
На ЭНМГ (рис. 3): легкое снижение амплитуд сенсорных ПД икроножных
нервов, n. suralis dextra - до 4 мкВ, n. suralis sinistra - до 5 мкВ
(норма >6 мкВ) - признаки сенсорной аксонопатии. Также сохраняется
миелинопатия правого срединного нерва на уровне запястного канала.
Каков диагноз у данной пациентки?
Правильный ответ: Диабетическая автономная полинейропатия в сочетании с
сенсорной периферической полинейропатией
Задача 5
Пациент, 55 лет, страдающий СД 2-го типа в течение 10 лет, жалуется на
тяжелые, некупирующиеся анальгетиками боли в конечностях (в ногах - в
стопах и голенях; в руках - в кистях и предплечьях). Боль чаще возникает
в покое и по ночам. Пациент получает комбинированную сахароснижающую
терапию (таблетированнные препараты и инсулинотерапия), диету соблюдает
"периодами". При очередном поступлении в стационар уровень гликемии - 16
ммоль/л, глюкозурия.
В неврологическом статусе: слабость и атрофия мелких мышц стоп - парез
тыльного и подошвенного сгибания пальцев до 3 баллов, "западение"
коротких разгибателей пальцев. Сухожильные рефлексы снижены с рук, с ног
отсутствуют. Гипестезия поверхностной чувствительности по типу
"перчаток" и "носков", нарушение суставно-мышечного чувства в пальцах
стоп. Гиперпатия и аллодиния на голенях и стопах. Легкая сенситивная
атаксия.
ЭНМГ (рис. 4): сенсомоторная аксонально-демиелинизирующая
полинейропатия. Снижены СРВ по срединным нервам, n. medianus dextra - до
37 м/с, n. medianus sinistra - до 43 м/с (норма >50 м/с); снижены
амплитуды М-ответов малоберцовых (n. peroneus sinistra - до 2 мВ) и
большеберцовых (n. tibialis dextra - до 0,5 мВ) нервов; снижены СРВ по
указанным нервам (n. peroneus sinistra - до 35 м/с; n. tibialis dextra -
до 30 м/с, при норме >40 м/с); М-ответы деформированы по
аксонально-демиелинизирующему типу; отсутствуют сенсорные ПД икроножных
нервов.
Каков диагноз у данного пациента?
Задача 6
Пациент, 70 лет, поступил в клинику со слабостью и атрофией мышц правого
бедра. Около 2 мес назад появились тяжелые, плохо купирующиеся
анальгетиками боли "в мышцах" правого бедра. В поликлинике установлен
диагноз "корешковый синдром". Через 2-3 нед после дебюта боли стали
стихать, но пациент заметил слабость в правой ноге, нарушение ходьбы,
стали "пропадать" мышцы правого бедра. В течение 15 лет страдает СД 2-го
типа, получает пероральную сахароснижающую терапию.
Неврологический статус: монопарез правой ноги, преимущественно
проксимальный, до 3 баллов, гипотрофия мышц передней поверхности правого
бедра, гипотрофия мелких мышц стоп, легкая гипотрофия мелких мышц
кистей. Сухожильные рефлексы с рук средней живости, с ног торпидны,
симметричны. Выявлено расстройство поверхностной чувствительности по
полиневритическому типу ("носки", "перчатки"), зона аллодинии в области
иннервации правого бедренного нерва. Негрубая сенситивная атаксия. Ходит
с тростью, при ходьбе правая нога "подкашивается" в коленном суставе. В
лабораторных анализах выявлены признаки декомпенсации СД: гликемия до 12
ммоль/л, уровень Hb1Ac до 7,8 ммоль/л, глюкозурия и ацетонурия.
На ЭНМГ: признаки аксональной сенсомоторной полинейропатии. Снижена
амплитуда М-ответов периферических нервов рук (до 3,5-3,8 мВ,
практически на границе с нормативом) и ног (n. peroneus dextra - до 0,8
мВ, n. peroneus sinistra - до 1,2 мВ), включая бедренные нервы (n.
femoralis dextra - до 0,5 мВ, n. femoralis sinistra - до 1 мВ), выявлены
множественные выпадения F-волн малоберцовых и большеберцовых нервов,
сенсорные ПД периферических нервов ног отсутствуют.
Каков диагноз у данного пациента?
Задача 7
Пациент, 60 лет, длительно, более 10 лет, страдающий сахарным диабетом
2-го типа, жалуется на постоянные неприятные ощущения в стопах и голенях
("жжение", "покалывание"), периодически достигающие интенсивности боли.
При осмотре выявляется снижение ахилловых рефлексов, гипотрофия мелких
мышц стоп, болевая гипестезия по полиневритическому типу ("носки"). На
ЭНМГ: снижение СРВ по задним большеберцовым нервам до 35 м/с (при норме
более 40 м/с), снижение амплитуды сенсорных ПД икроножных нервов до 3
мкВ (при норме более 6 мкВ) - картина сенсомоторной аксональной
полинейропатии. Пациент получает пероральные гипогликемические
препараты, самостоятельно ежедневно контролирует уровень гликемии (в
пределах 6-7 ммоль/л). Уровень гликированного гемоглобина - 7%. Пациенту
назначено лечение препаратами тиоктовой кислоты (Октолипен 1
таблетка 600 мг 1 раз в сутки) и витаминами группы В (поливитамины
(Комбилипен)
2 мл внутримышечно в течение 10 дней).
Каков генез полинейропатии у данного пациента?
Правильный ответ: Диабетическая дистальная сенсомоторная полинейропатия
при компенсированном уровне гликемии
Задача 8
Пациентка, 65 лет, в течение 15 лет страдает СД 2-го типа. Получает
комбинированную, пероральную сахароснижающую и инсулинотерапию, цифры
гликемии при периодическом самоконтроле 8-10 ммоль/л, уровень
гликированного гемоглобина 10%. Проходит лечение у хирурга по поводу
незаживающей безболезненной язвы правой стопы, направлена на
консультацию невролога для лечения полинейропатии (нейропатическая форма
диабетической стопы). При осмотре выявлены: отечность и покраснение
обеих стоп, больше правой; сохранность пульсации артерий нижних
конечностей; отсутствие ахилловых и коленных рефлексов; гипестезия по
полиневритическому типу ("чулки"); снижение вибрационной
чувствительности; нарушение проприоцептивной чувствительности в пальцах
стоп; легкая сенситивная атаксия. На ЭНМГ: значительное понижение
амплитуды М-ответов задних большеберцовых и малоберцовых нервов (до 0,5
мВ, при норме >3,5 мВ), отсутствие сенсорных ПД икроножных нервов -
глубокая сенсомоторная аксональная полинейропатия. Назначено:
консультация эндокринолога для коррекции сахароснижающей терапии и
диеты, обучение в "школе диабета", Актовегин (250
мл раствора для инфузий внутривенно, ежедневно 1 раз в сутки, № 10, с
последующим переходом на таблетированную форму по 200 мг 2 раза в сутки
в течение 3 мес).
Какова тактика лечения синдрома диабетической стопы в данном случае?
Правильный ответ: Преемственность клинических этапов - достижение
контроля гликемии; обучение пациента (соблюдение диеты, адекватный
самоконтроль гликемии, правильный уход за ногами); применение
лекарственных препаратов патогенетического действия для лечения
полинейропатии; нелекарственные методы лечения (разгрузка стоп,
оперативное лечение)