|
|
|
|
Лечебное дело. Ответы к ситуационным задачам - часть 2
Синдром гипотиреоза (первичный послеоперационный гипотиреоз).
С целью уточнения причины и тяжести гипотиреоза, а также объёма предшествующего оперативного вмешательства необходимо определить уровень ТТГ, свободного Т4, антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину, выполнить УЗИ щитовидной железы.
Рекомендуются консультации врача-кардиолога, врача-гинеколога, врача- гастроэнтеролога, врача-гематолога.
У лиц моложе 50 лет, при отсутствии сердечно-сосудистой патологии, первоначальная доза L-тироксина может составлять 50 мкг с быстрым повышением до полной заместительной дозы (1,6-1,8 мкг на кг веса). Исследование уровня ТТГ проводится не ранее, чем через 2 месяца после подбора полной заместительной дозы препарата.
Заместительная терапия препаратами L-тироксина проводится пожизненно. Оценка адекватности заместительной терапии проводится по уровню ТТГ. У большинства пациентов контроль уровня ТТГ осуществляется 1 раз в год.
На основании ЭКГ, зарегистрированной во время приступа аритмии, у больного парокизмальная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант.
Предсердная тахикардия, трепетание предсердий, частая предсердная экстрасистолия, двойное антероградное проведение через атрио-вентрикулярный узел. Могут характеризоваться частыми нерегулярными интервалами RR и имитировать фибрилляцию предсердий.
Суточное мониторирование ЭКГ для выявления формы нарушения ритма сердца.
Определение риска развития инсульта и системных тромбоэмболий проводится согласно шкале CHA2DS2-VASc. С учётом возраста пациента, наличия АГ риск ТЭО по шкале CHA2DS2-VASc > 2 баллов (3 балла), что является основанием для назначений антикоагулянтной терапии.
С фибрилляцией предсердий ассоциируются: структурное заболевание сердца, возраст, артериальная гипертония, клинически выраженная сердечная недостаточность, тахиаритмическая кардиомиопатия, поражение клапанов сердца, первичные кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, нарушение функции щитовидной железы, избыточная масса тела и ожирение, сахарный диабет, хроническая обструктивная болезнь лёгких, апноэ во время сна, хроническая болезнь почек. Из известных на момент осмотра больного состояний, ассоциирующихся с фибрилляцией предсердий, являются возраст и артериальная гипертония.
Вторичный хронический панкреатит, билиарозависимый, болевая форма, средней тяжести, часто рецидивирующего течения в стадии обострения. Хронический реактивный персистирующий гепатит. Состояние после холецистоэктомии (7 лет назад). Вторичный (панкреатогенный) сахарный диабет.
Поражение поджелудочной железы связано с операцией на желчном пузыре и желчевыводящих путях.
Биохимический анализ крови: общий белок, белковые фракции, трансаминазы, амилаза, липаза, трипсин, антитрипсин, билирубин общий, прямой; анализ мочи на диастазу; исследование дуоденального содержимого; анализ кала: стеаторея, креаторея, амилорея; обзорная рентгенография брюшной полости; УЗИ поджелудочной железы и гепатобилиарной системы; РХПГ; гликемический и глукозурический профиль.
Госпитализация в гастроэнтерологическое отделение; голодная диета, диета № 16 панкреатическая, жидкая и полужидкая пища, 6-разовое питание на протяжении 3-6 дней; Н2-блокаторы (Ранитидин, Фамотидин) или ингибиторы протонной помпы (Омепразол); холинолитики (Платифиллин); спазмолитики (Дротаверин); обезболивающие; полиферментные препараты; лечение сахарного диабета (препараты Сульфанилмочевины).
Основные заболевания, с которыми проводят дифференциальную диагностику хронического панкреатита: язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; хронический холецистит; хронический энтерит и колит; хронический абдоминальный ишемический синдром; рак поджелудочной железы.
Неаллергическая бронхиальная астма, среднетяжёлое течение, впервые выявленная, неконтролируемая. Дыхательная недостаточность 1 степени.
План обследования: клинический анализ крови; ЭКГ, спирометрия; рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях; общий анализ мокроты; консультация врача-пульмонолога.
План лечения: отказ от курения; с целью купирования приступа заболевания ингаляционно применять β2-адреномиметики короткого действия (Сальбутамол или Фенотерол). Для постоянного приёма - комбинация низких доз ингаляционных ГКС (Флутиказон 100-250 мкг/сут, Будесонид 200-400 мкг/сут или Беклометазон дипропионат 200-500 мкг/сут) с длительно действующими β2-агонистами (Салметерол 100 мкг/сут или Формотерол 9-18 мкг/сут). Обучение навыкам самоведения бронхиальной астмы.
Временно нетрудоспособен. Выдать ЛН на 3-4 дня. Нетрудоспособность при среднетяжёлом течении бронхиальной астмы продолжается до стабилизации процесса. Противопоказан тяжелый физический труд, контакт с токсическими веществами, работа в неблагоприятных метеорологических условиях, длительные командировки, работа в горячих цехах, длительная ходьба, профессиональная речевая нагрузка. Рациональное трудоустройство через ВК.
Неудовлетворительный ответ на лечение (ОФВ1<50% от должного после применения бронходилататоров). Симптомы обострения астмы нарастают, или отсутствует положительная динамика в течение 3 часов с момента начала неотложных лечебных мероприятий. Не наблюдается улучшения в течение 4-6 часов после начала лечения системными гдюкокортикостероидами.
Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 2. Риск 3 (высокий). ХСН 0 ст., ФК 0. Атеросклероз артерий нижних конечностей.
Диагноз «гипертоническая болезнь» установлен на основании жалоб больного на эпизодическое повышение АД до 150/90-160/95 мм рт. ст., сопровождающееся головными болями в затылочной области. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей установлен на основании данных анамнеза (в последние 2-3 месяца стал отмечать появление ноющих болей в области икроножных мышц при ходьбе на расстоянии 250-300 метров, купирующиеся в покое); установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приёма. Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней - системный атеросклероз.
Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови (ОХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ, калий, натрий, креатинин с расчётом СКФ, мочевая кислота, АЛТ, АСТ), глюкоза плазмы натощак, ЭКГ, ЭхоКГ, исследование глазного дна, СМАД, УЗИ сосудов нижних конечностей с последующей консультацией сосудистого врача- хирурга (при необходимости), консультация невролога.
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Гипотензивная терапия (возможно назначение ИАПФ, БРА, АК, диуретиков). Например, Периндоприл 2,5 мг 1 раз в день, Амлодипин 5 мг 1 раз в день, после достижения целевых цифр АД - дезагреганты (Аспирин 75 мг/сут).
Противопоказаны комбнации БАБ и АК (недигидропиридинового ряда).
Сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный, целевой уровень гликированного гемоглобина (НвА1с)≤7 %. Ожирение 2 ст. Диабетическая нефропатия? АГ I степени, риск III.
Диагноз «сахарный диабет» установлен на основании результатов анализов (гипергликемия - 6,9 мМоль/л, глюкозурии). Целевой уровень НвА1с ≤ 7 %, так как возраст пациентки 50 лет, нет тяжелых осложнений и нет риска гипогликемической комы. Диагноз
«артериальная гипертония» (АГ) установлен на основании данных анамнеза (пациент отмечает повышение АД в течение 6 месяцев); установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приёма. Степень риска ССО поставлена на основании наличия сахарного диабета. Необходимо исключить вторичный характер артериальной гипертензии. Возможно наличие диабетической нефропатии, так как в общем анализе мочи
протенинурия (0,15 г/л). Ожирение 2 ст., так как ИМТ = 37 кг/м2.
Пациенту рекомендовано: определение уровня НвА1с, гликемический профиль, исследование мочи на альбуминурию, БАК: ОХ, ТГ, ЛПНП, ЛПВП, АЛТ, АСТ, общий билирубин, мочевина, креатинин, расчёт СКФ, УЗИ почек, ЭКГ, ФЛГ, консультации эндокринолога, офтальмолога, невролога, проведение суточного мониторирования АД, суточного профиля АД; проведение ЭХО-КГ.
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из этих групп основан на их нефропротективных свойствах. Данные группы антигипертензивных препаратов являются «золотым» стандартом при лечении пациентов с ХБП I-III стадии, с диабетической нефропатией. Наиболее доказанными нефропротективными свойствами из группы ингибиторов АПФ обладает Рамиприл, из группы антагонистов рецепторов к ангиотензину II - Лозартан.
Метформин, так как он является препаратом первой линии при СД 2 типа, особенно в сочетании с ожирением.
Артериальная гипертония II стадии, II степени, риск ССО 3. Ожирение 1 ст. Гиперлипидемия (метаболический синдром). Хроническая болезнь почек II стадии, альбуминурия 2А стадия.
Диагноз «артериальной гипертонии (АГ)» установлен на основании жалоб больного на повышение АД, данных анамнеза (пациент отмечает повышение АД в течение 18 лет); установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приема. Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (почек - микроальбуминурия, сердца - гипертрофия миокарда ЛЖ). Степень риска ССО поставлена на основании наличия метаболического синдрома, ХБП. Диагноз «хронической болезни почек (ХБП)» определен по наличию признаков поражения почек (альбуминурия) и снижении СКФ. Диагноз «метаболического синдрома» установлен на основании наличия ожирения, АГ, дислипидемии (повышения уровня ТГ и снижения уровня ЛПВП), гипергликемии натощак.
Пациенту рекомендовано: проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; консультация врача-окулиста и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической офтальмопатии; УЗ- исследование почек для оценки поражения органа-мишени почек.
Для комбинации предлагаются: ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II и антагонисты кальция. Выбор препарата из этих групп основан на их органопротективных свойствах. Данные группы препаратов обладают наибольшим кардиопротективным эффектом (по регрессу ГЛЖ); ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину II обладают наиболее выраженным нефропротективным эффектом. Комбинация бета-блокатор и диуретик назначена неправильно, оба класса препаратов не имеют существенных органопротективных эффектов и вызывают лекарственный метаболический синдром.
Продолжать антигипертензивную терапию без изменений, продолжить динамическое наблюдение. Необходимо уточнить рацион питания пациента и его физическую активность перед проведением анализа на креатинин. В настоящее время нельзя говорить о том, что снижение СКФ является негативным результатом, оно может быть связано в частности с тем, что клубочки почек стали работать без гиперфункции и данное значение СКФ является истинным для данного пациента. Контроль функции почек через 6 месяцев. Терапия остается без изменений при сохранении СКФ на тех же значениях, сохранении целевых цифр АД через 6 месяцев.
Артериальная гипертония II стадии, II степени, риск ССО 3. Избыточная масса тела (ИМТ 29). Гиперлипидемия, гиперурекимия (метаболический синдром). Хроническая болезнь почек I стадии, альбуминурия 1А стадия.
Диагноз «артериальной гипертонии (АГ)» установлен на основании жалоб больного на повышение АД, данных анамнеза (пациент отмечает головные болт в затылочной области в течение месяца); установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приема. Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (почек- МАУ, сердца - ГЛЖ). Степень риска ССО поставлена на основании наличия метаболического синдрома, ХБП. Диагноз «хронической болезни почек (ХБП)» определен по наличию признаков поражения почек (альбуминурия) и снижении СКФ. Диагноз «метаболического синдрома» установлен на основании наличия избыточной массы тела, АГ, дислипидемии (повышения уровня ТГ и снижения уровня ЛПВП), гипергликемии натощак, гиперурекозурия.
Пациенту рекомендовано: проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭХО-КГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; консультация врача-окулиста и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической офтальмопатии; УЗ-исследование почек для оценки поражения органа- мишени почек.
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II и антагонисты кальция. Выбор препарата из этих групп основан на нефропротективных свойствах ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II. нейтральных метаболических эффектах этих групп препаратов; предпочтительно назначить Лозартан - обладает урикозурическим эффектом.
Продолжать антигипертензивную терапию без изменений, продолжить динамическое наблюдение. Контроль функции почек через 6 месяцев. Терапия остается без изменений при сохранении СКФ на тех же значениях, сохранении целевых цифр АД через 6 месяцев.
Внебольничная правосторонняя пневмония. ДН II.
Диагноз «внебольничная правосторонняя пневмония» установлен на основании жалоб больного на повышение температуры, кашель со слизисто-гнойной мокротой, неинтенсивные боли в грудной клетке при кашле, потливость, данных анамнеза (острое развитие заболевания после переохлаждения); данных осмотра (фокус ослабления дыхания, наличие множественных влажных мелкопузырчатых хрипов при аускультации у угла правой лопатки), установление ДН основано на ЧД во время приёма; на основании анализа крови ( лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, СОЭ повышено), на основание рентгенологических данных (очаговая инфильтрация в базальных отделах правого легкого).
Пациенту рекомендовано: проведение ФВД для выявления дыхательной недостаточности.
Пациент с нетяжёлой внебольничной пневмонией, факторов риска резистентности возбудителей нет. Антибиотиками 1 выбора являются Амоксициллин или новые и макролиды (Кларитромицин, Азитромицин) так как у данного больного молодой возраст и вероятными возбудителями могут быть - S. Pneumoniae, H. Influenzae, Mycoplasma pneumonia.
Продолжать антибактериальную терапию без изменений еще 3-4 дня, продолжить динамическое наблюдение. Контроль анализа крови через 7 дней, рентген- контрль.
Внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН II.
Диагноз «внебольничная левосторонняя нижнедолевая пневмония» установлен на основании жалоб больного на повышение температуры, кашель со слизистой мокротой, данных анамнеза (острое начало заболевания, связь с переохлаждением); данных осмотра (фокус ослабления везикулярного дыхания, наличие влажных мелкопузырчатых хрипов при аускультации в нижнем отделе левого лёгкого), установление ДН основано на ЧД в покое; на основании анализа крови (палочкоядерный свдиг, СОЭ повышено).
Пациенту рекомендовано: проведение ФВД для выявления дыхательной недостаточности, КТ-лёгких- для точного выявления пневмонии.
У пациента нетяжёлая пневмония; имеются факторы риска резистентности возбудителей (сопутствующее сердечно-сосудистое заболевание – ИБС, ХСН, получает постоянную терапию). Наличие факторов риска обосновывает назначение Амоксициллин/Клавуланата 625 мг 3 раза в сутки в течении 10 дней, так как у данного больного могут быть возбудители (S. Pneumoniae, H. Influenzae и грамотрицательная флора).
Продолжать антибактериальную терапию без изменений, продолжить динамическое наблюдение. Контроль анализа крови через 7 дней, рентген-контроль.
Язвенная болезнь желудка, осложненная кровотечением на фоне приема НПВС.
Диагноз «язвенная болезнь желудка», осложненная кровотечением на фоне приёма НПВС установлен на основании жалоб больного на тошноту острые ночные и голодные боли в эпигастрии, уменьшающиеся после приема пищи, тошноту, рвоту
«кофейной гущей», однократно черный «дегтеобразный» стул, данных анамнеза длительно (более 3 месяцев) принимала Индометацин; данных осмотра (живот напряженный, резко болезненный локально в зоне Шофара, стул чёрный «дёгтеобразный») ; на основании анализа крови (гемоглобин 100 г/л).
Пациенту рекомендовано: проведение ЭГДС для выявления места кровотечения, консультация врача-хирурга для определения дальнейшей тактики лечения
Ингибиторы протонной помпы являются препаратами выбора при язве, вызванной НПВС Ээзомепразол 40 мг 1 раз в день, так как у данного препарата лучше фармакокинетика и фармакодинамика, нет влияния генетического полиморфизма).
Продолжить противоязвенную терапию без изменений, определить наличие Н. pilory; при положительном ответе – назначить антихеликобактерную схему лечения.
Левосторонняя пневмония? Туберкулез лёгких? Абсцесс лёгкого?
Анамнестически установлено, что больной начал лечение по поводу левосторонней пневмонии, но лечение было прервано, после чего через несколько дней отметил ухудшение. В данной ситуации возможно развитие осложнений (например, абсцесса лёгкого – имеется отхождение гнойной мокроты) или прогрессирование основного заболевания. Кроме того, необходимо думать о социально значимых заболеваниях, например, туберкулёзе.
Необходимо выполнить стандартное лабораторное обследование (общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови) и обследование, уточняющее процесс в лёгких (рентгенографию в двух проекциях, бронхоскопию, УЗИ). Кроме того, показано обследование, оценивающее состояние больного: ЭКГ, RW, ВИЧ, кровь на БК по методике ВОЗ.
Пациенту показана антибактериальная и симпотоматическая терапия. Данные анамнеза и результаты обследования не позволяют исключить в данном случае абсцесс лёгкого. При диагностике абсцесса лёгкого показаны хирургические методы лечения.
При диагностике абсцесса лёгкого показаны хирургические методы лечения: вскрытие и дренирование гнойника. Продолжить антибактериальную терапию.
Хронический атрофический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, обострение. Функциональная диспепсия: постпрандиальный дистресс-синдром.
Диагноз «хронический гастрит» поставлен на основании данных анамнеза (страдает хроническим гастритом в течение 20 лет), данных осмотра (болезненность в эпигастрии и пилоро-дуоденальной зоне при пальпации), данных фиброгастроскопии (гиперемия слизистой желудка), гистологического исследования (полиморфноклеточная инфильтрация слизистой). Атрофический гастрит ставится на основании данных эндоскопии, подтверждённых гистологическим исследованием биоптата слизистой. Связь с хеликобактерной инфекцией доказана положительным быстрым уреазным тестом. Функциональная диспепсия: постпрандиальный дистресс-синдром поставлен на основании жалоб пациента на тяжесть, чувство переполнения в животе после еды, тошноту.
Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, анализ кала, рН-метрия желудка, УЗИ органов брюшной полости.
Прежде всего, необходимо назначение эрадикационной терапии. Рекомендовано применение терапии первой линии: ингибитор протонной помпы 2 раза в день (например, Рабепразол 20 мг 2 раза в день) вместе с Амоксициллином 1 г 2 раза в день и Кларитромицином 500 мг 2 раза в день продолжительностью 10-14 дней. Возможно добавление к этой схеме Висмута трикалия дицитрата 240 мг 2 раза в день и Saccharomyces boulardii (по 250 мг 2 раза в сутки) для повышения эффективности эрадикации. Для купирования симптомов постпрандиального дистресс-синдрома назначают прокинетики, например, Итоприд 50 мг 3 раза в день на 3 недели.
Пациенты с хроническим атрофическим гастритом находятся на диспансерном учёте у врача-терапевта участкового по месту жительства пожизненно. Рекомендуется осмотр 1 раз в год, с проведением общего анализа крови и фиброгастроскопии с биопсией. По возможности - анализ желудочного сока 1 раз в 5 лет. Рекомендуется соблюдение щадящей диеты, отказ от раздражающей пищи и напитков.
Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST в нижней стенке левого желудочка. Артериальная гипертензия III стадии, III степени, риск 4.
Диагноз «ОКС» поставлен на основании жалоб пациента на типичные ангинозные боли, продолжающиеся около 2 часов, не купирующиеся приёмом Нитроглицерина; характерных изменений ЭКГ: подъём сегмента ST > 0,2 м в более чем в двух смежных отведениях для мужчины старше 40 лет. Диагноз «артериальная гипертония» (АГ) установлен на основании данных анамнеза (повышение АД в последние 10 лет), стадия АГ установлена на основании наличия ОКС, свидетельствующего о заболевании сердца как ассоциированном клиническом состоянии. Постановка степени АГ основана на цифрах повышения АД в анамнезе и при объективном осмотре. Риск ССО определён в соответствии со степенью повышения АД и наличия ассоциированного клинического состояния.
Пациенту требуется экстренная госпитализация. Необходим вызов бригады скорой медицинской помощи - бригады интенсивной терапии. Учитывая то, что транспортная доступность до стационара неотложной кардиологии составляет менее 120 минут с момента первого медицинского контакта, наиболее целесообразной тактикой является выполнение первичного ЧКВ.
На догоспитальном этапе (на этапе поликлиники, на дому): повторно - Нитроглицерин, Аспирин 500 мг разжевать. На этапе скорой медицинской помощи: купирование болевого синдрома - Нитроглицерин в/в, при неэффективности - Морфин в/в дробно. Антитромботическая терапия: Аспирин 250 мг разжевать, нагрузочная доза Клопидогрела - 300 мг внутрь, прямые антикоагулянты в/в болюсно - Гепарин. Кислородотерапия.
Данных недостаточно. «Золотым стандартом» диагностики инфаркта миокарда является обнаружение в крови кардиоспецифических ферментов. Диагноз может быть установлен на госпитальном этапе при обнаружении в крови наиболее специфических маркеров некроза миокарда - КФК-МВ, сердечных тропонинов.
ИБС: стенокардия напряжения II ФК. Постинфарктный кардиосклероз (01.09.2016 г.). ЧТКА и эндопротезирование передней межжелудочковой артерии (01.09.2016 г.). Артериальная гипертензия III стадии, II степени, риск 4. Ожирение 2 ст. Гиперлипидемия. Хроническая сердечная недостаточность IIА стадии, II ФК.
Диагноз «ИБС: стенокардия напряжения» поставлен на основании жалоб пациента на типичные ангинозные боли, данных анамнеза, наличия стенозирующего атеросклероза коронарных артерий (по данным коронароангиографии), перенесённого инфаркта миокарда. Постинфарктный кардиосклероз выставлен, поскольку с момента перенесённого инфаркта миокарда прошло более 28 суток. Функциональный класс стенокардии напряжения определён в соответствии с результатами велоэргометрии (нагрузка 100 Вт соответствует второму ФК). Диагноз гипертонической болезни (ГБ) установлен на основании данных анамнеза (повышение АД в последние 2 года), стадия ГБ установлена на основании наличия ИБС, постинфарктного кардиосклероза как ассоциированного клинического состояния. Постановка степени ГБ основана на цифрах повышения АД в анамнезе и при объективном осмотре. Риск ССО определён в соответствии со степенью повышения АД и наличия ассоциированного клинического состояния. Ожирение 2 ст. установлено на основании значения ИМТ. Гиперлипидемия установлена на основании повышения уровня общего холестерина, ЛПНП, ТГ. Диагноз «хроническая сердечная недостаточность» установлен на основании жалоб пациента на одышку при физической нагрузке, наличия диастолической дисфункции ЛЖ по данным ЭХО-КГ. Стадия ХСН определена в соответствии с классификацией Василенко-Стражеско по наличию умеренных признаков недостаточности кровообращения по малому кругу. ФК ХСН определён в соответствии с пройденной дистанцией теста с 6-минутной ходьбой.
После выписки больного из стационарного кардиореабилитационного отделения он направляется в поликлинику по месту жительства, в котором наблюдается в течение 1 года врачом-кардиологом. При отсутствии врача-кардиолога пациент наблюдается врачом-терапевтом участковым. Через год пациент переводится в группу наблюдения с другими формами ИБС. Программа кардиореабилитации на поликлиническом этапе включает в себя программы контролируемых физических тренировок (ФТ). Пациент должен выполнять аэробную ФТ средней интенсивности и длительностью по 30 мин ≥3 раза в неделю. ФТ осуществляются под контролем клинического состояния пациента, АД, ЧСС, ЭКГ.
В первые недели занятий ЧСС на высоте ФТ и в первые 3 минуты после неё не должна превышать исходную более чем на 20 ударов в минуту, а дыхание - не более чем на 6 в минуту. Допускается повышение (от исходного) систолического АД на 20-40 мм и диастолического АД на 10-12 мм рт. ст. Данному пациенту в качестве физической нагрузки может быть назначена дозированная ходьба. Для дозированной ходьбы ЧСС остаётся основным методом контроля правильного дозирования нагрузки. Тренировочная ЧСС может быть рассчитана по формуле: ЧСС тренировочная = (ЧСС максимальная O ЧСС покоя) × 60% + ЧСС покоя. Период активного контроля за пациентом должен продолжаться от 3 до 6 месяцев.
Далее больному назначаются неконтролируемые ФТ, легко и без всяких опасений выполняемые в домашних условиях под самоконтролем. Посещение образовательных программ «Школа для больных, перенёсших инфаркт миокарда». При необходимости - программы психологической реабилитации. Программы по модификации факторов риска - занятия с диетологом, специалистом по отказу от курения. Медикаментозная терапия: блокаторы P2Y12 рецепторов - в течение 1 года после перенесённого инфаркта миокарда; Аспирин, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, статины - постоянно, в дозах, необходимых для поддержания целевых показателей АД, ЧСС, ЛПНП. Профессиональная реабилитация: работа по основной профессии невозможна (значительное физическое и эмоциональное напряжение, работа на высоте). Показано направление пациента на МСЭ для установления группы инвалидности на 1 год. Переобучение на профессию, не связанную с значительным физическим и эмоциональным напряжением.
В объективном осмотре обращают на себя внимания значения ЧСС и АД, которые выше целевых после перенесённого инфаркта миокарда, что требует коррекции медикаментозной терапии - увеличение дозы бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ до достижения целевых значений ЧСС и АД. В лабораторных анализах обращает на себя внимание гиперхолестеринемия (увеличение уровня общего холестерина, ЛПНП, ТГ). Рекомендуется выполнить повторное исследование липидного спектра крови через 4-6 недель после инфаркта миокарда, при необходимости произвести коррекцию дозы статинов до достижения уровня ЛПНП менее 1,8 ммоль/л.
Срок временной нетрудоспособности для пациента с трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки ЛЖ без существенных осложнений составляет 70-90 суток. Пациенту необходимо ежемесячное диспансерное наблюдение врача-кардиолога с выполнением ряда диагностических исследований с определённой периодичностью: ЭКГ в покое - не менее 1 раза в 2 месяца (кратность проведения зависит от наличия и частоты приступов стенокардии); суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру - 1 раз в год; ЭХО- КГ - 1 раз в 6 месяцев; исследование липидного спектра крови - через 4-6 недель после инфаркта миокарда и через 3 месяца после начала медикаментозной терапии. При достижении целевого уровня общего холестерина и ЛПНП повторные измерения необходимо проводить 4 раза в первый год лечения и 2 раза в год в последующие годы. Проба с физической нагрузкой (не ране 3-6 недель после инфаркта миокарда) данному пациенту выполнена в условиях реабилитационного центра.
Гипертоничеcкая болезнь, 2 cтадия, 2 степень, риск 4. Вторичный хронический двусторонний пиелонефрит, обострение. Сахарный диабет 2 типа, средней тяжести. Целевой уровень Нв А1с 6,5%. Избыток веса. Дислипидемия.
Диагноз «гипертоническая болезнь» (ГБ) установлен на основании жалоб больного на боли в затылке, особенно после стрессов; установление степени ГБ основано на цифрах АД, измеренных во время приёма. Стадия ГБ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (сердца). Степень риска ССО поставлена на основании наличия ожирения, атерогенной дислипидемии, отягощенной по ГБ наследственности, мужского пола. Диагноз «обострение хронического пиелонефрита» установлен на основании жалоб на тяжесть боли в пояснице, учащённое мочеиспускание, повышение температуры, возникших после переохлаждения; данных осмотра – положительный симптом Пастернацкого; данных лабораторного обследования – лейкоцитоз, лейкоцитурия и белок в моче, а также инструментального обследования: УЗИ почек – деформации ЧЛС. Диагноз «сахарный диабет (СД) 2 типа» установлен на основании жалоб на жажду и сухость во рту, анамнеза заболевания. Целевой уровень НВ А1с 6,5% установлен в связи с небольшой длительностью СД, стабильным течение заболевания, соматической сохранностью больного и долгой предполагаемой продолжительностью жизни компенсированным и стойко невысоким уровнем гликемии. Диагноз «избыток веса» установлен на основании повышенного ИМТ и ОТ. Диагноз «атерогенная дислипидемия» установлен на основании повышенных общего холестерина и ЛПНП и сниженного уровня ЛПВП.
Пациенту рекомендовано: исследование дневной гликемии через 2 часа после основных приёмов пищи и натощак на фоне лечения для оценки эффективности проводимой терапии и компенсации диабета; проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭХО-КГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; консультация окулиста и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической ретинопатии; допплерография сонных артерий (для выявления ранних признаков атеросклероза: бляшки, утолщение слоя интима-медиа); анализ мочи по Нечипоренко и общий анализ мочи в динамике для оценки эффективности терапии; определение микроальуминурии, расчёт скорости клубочковой фильтрации по формуле СDF-EPI - для исключения ХБП, посев мочи на возбудителя и чувствительность к антибиотикам.
Для лечения ГБ на фоне СД - ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из этих групп основан на их метаболической нейтральности и кардиопротективных и нейропротективных свойствах. Для лечения обострения хронического пиелонефрита антибиотик группы пероральных цефалоспоринов III поколения Цефексим 400 мг однократно в день по 1 таблетке 10 дней - бактерицидное действие, широкий спектр против грамположительных и грамотрицательных бактерий, удобство применения - приём 1 раз в сутки. Канефрон Н по 50 капель 3 раза в день 1 месяц
комбинированный препарат растительного происхождения, оказывающий уросептическое и спазмолитическое действие.
Спазмолитики: Дротаверин 40 мг 3 раза в день (для снятия спазма мочевых путей). Для лечения СД на фоне избыточного веса - Бигуанид метформин 1000 мг по 2 т. во время завтрака и на ночь назначен в соответствие с алгоритмом ведения больных - отсутствие гипогликемий и метаболическая нейтральность, максимальное сохранение инсулиновой секреции в условиях ожирения и инсулинорезистентности, то есть патогенетически подобранное лечение. Для лечения дислипидемии необходим статин Розувастатин 10 мг в сутки в связи с механизмом действия - снижает общий холестерин, ТГ, ЛПНП, имеет плейотропные эффекты (уменьшает эндотелиальную дисфункцию и воспаление на фоне инсулинорезистентности и гипергликемии - кардиопретективное действие).
Отменить антибиотики и до 1 месяца продолжить принимать Канефрон, раз в месяц общий анализ мочи, так как на фоне СД может поддерживаться латентное воспаление в почках, которое будет в свою очередь способствовать декомпенсации СД. Продолжить антигипертензивную терапию без изменений, продолжить сахароснижающую терапию под контролем гликемии и Нв А1с, продолжить приём статинов под контролем биохимического анализа крови 1 раз в 3 месяц в первый год терапии. Продолжить динамическое наблюдение. Продолжить рекомендовать рацион с ограничение жиров и быстроусваиваемых углеводов и соли, продолжить дозированные физические нагрузки с целью снижения веса.
Сахарный диабет, 2 типа, впервые выявленный. Целевой уровень Нв А1с 6,5%. Гипертоническая болезнь, 2 стадия, 3 степень, риск 4. Неалкогольный стеатогепатит. Ожирение I cт. Дислипидемия.
Диагноз «сахарный диабет (СД) 2 типа» установлен на основании жалоб на жажду, сухость во рту, учащённое мочеиспускание, особенно ночью, повышенного уровня глюкозы в крови, глюкозурии. Диагноз «артериальная гипертония (АГ)» установлен на основании жалоб больного на боли в затылке, особенно после стрессов; установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приёма. Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (сердца). Степень риска ССО поставлена на основании наличия ожирения, атерогенной дислипидемии, отягощённой по ГБ наследственности, мужского пола. Диагноз «неалкогольный стеатогепатит» установлен на основании данных пальпации, лабораторного и инструментального обследования - повышеного АЛТ и УЗИ (увеличение размеров печени, нарушение структуры «блестит»). Диагноз «ожирения I ст.» установлен на основании повышенного ИМТ и ОТ. Диагноз
«атерогенная дислипидемия» установлен на основании повышенных общего холестерина и ТГ и сниженного уровня ЛПВП.
Пациенту рекомендовано: исследование дневной гликемии через 2 часа после основных приёмов пищи и натощак на фоне лечения для оценки эффективности проводимой терапии и компенсации диабета; проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭХО-КГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; консультация окулиста и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической ретинопатии; УЗ-исследование почек, уровень креатинина крови и расчёт скорости клубочковой фильтрации, определение микроальбуминурии для оценки поражения органа-мишени почек, допплерография сонных артерий (для выявления ранних признаков атеросклероза: бляшки, утолщение слоя интима-медиа).
Для лечения СД бигуанид - Метформин 1000 мг по 1 т. на ночь и ингибитор ДПП 4 Галвус 50 мг утром перед едой под контролем гликемии назначены в соответствие с алгоритмом ведения больных - отсутствие гипогликемий и метаболическая нейтральность, максимальное сохранение инсулиновой секреции в условиях ожирения и инсулинорезистентности, то есть патогенетически подобранное лечение. Для лечения ГБ: ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из этих групп основан на их метаболической нейтральности и кардиопротективных свойствах. В связи с наличием поражения печени предпочтителен ингибитор АПФ Лизиноприл. Учитывая 3 степень, необходима комбинированная терапия на старте: ИАПФ/сартаны + дигидропиридиновые антагонисты кальция пролонгированного действия, в том числе фиксированные комбинации. Для лечения дислипидемии необходим фенофибрат: Трайкор в связи с механизмом действия - снижает триглицериды и повышает ЛПВП, нефропротективным и ретинопротективными эффектами (профилактика поражения микроциркуляторного русла и диабетических осложнений).
Отменить Галвус и оставить Метформин с коррекцией дозы. Продолжить антигипертензивную терапию с коррекцией дозы или Периндоприла до 10 мг/сутки, или Амлодипина до 10 мг/сутки; отменить Трайкор¸ продолжить динамическое наблюдение. Продолжить рекомендовать рацион с ограничением жиров и быстроусвояемых углеводов и соли, продолжить дозированные физические нагрузки с целью снижения веса.
Полименоррагия. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия лёгкой степени.
Диагноз «хроническая постгеморрагическая анемия (ХПА)» установлен на основании жалоб больной на слабость, утомляемость, сердцебиения, головокружения, головную боль, ухудшение памяти, боли в ногах, желание есть сухие макароны, гречневую крупу, першение в горле; данных анамнеза (анемия обнаружена с 16 лет, лечилась нерегулярно препаратами железа (Фенюльсом по 1 таблетке 3 раза в день) курсами по 2-3 недели с временным эффектом; гинекологического анамнеза: менструации с 14 лет, обильные, по 5-7 дней через 21 день.
Установление этиологии железодефицитной анемии основано на данных лабораторного обследования (общего анализа крови: снижение эритроцитов, снижение гемоглобина, гипохромия эритроцитов, снижение ЦП, анизоцитоз эритроцитов, пойкилоцитоз), данных биохимического анализа крови: снижение содержания свободного железа в сыворотке крови и ферритина крови; данных инструментального обследования: ЭКГ - синусовая тахикардия, ЧСС - 106 в минуту, снижение зубца Т в левых грудных V5, V6 отведениях; степень тяжести анемии обоснована в общем анализе крови (уровнем гемоглобина).
Пациентке рекомендовано: необходимо установить характер гипохромной анемии. Следует провести дифференциальную диагностику между анемиями с низким цветовым показателем, к которым относятся железодефицитная, сидероахрестическая, талассемия и анемия при хронических заболеваниях. Биохимический анализ крови: уровень свободного железа сыворотки, определение общей железосвязывающей способности сыворотки, насыщение трансферрина железом для подтверждения дефицита железа при железодефицитной анемии и повышение сывороточного железа при сидероахрестической анемии; биохимический анализ крови: общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, общий анализ мочи - определение уробилина в моче для исключения талассемии; исследование гормонов крови: тиреотропный гормон, Т4 свободный для исключения гипотиреоза как причины железодефицитной анемии, ФГДС - для оценки состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки + диагностика Н. pylori; УЗИ органов малого таза, консультация врача-гинеколога для оценки наличия гинекологических заболеваний и их коррекции.
Препарат двухвалентного железа. Применение препаратов железа является патогенетическим методом лечения достоверно установленной железодефицитной анемии. Все пероральные препараты железа (ПЖ) принципиально можно разделить на препараты двухвалентного и трёхвалентного железа, так как именно это в первую очередь определяет эффективность и безопасность терапии. Соли двухвалентного железа лучше всасываются в ЖКТ, чем соли трёхвалентного железа. Это связано с различиями в механизме всасывания. Доказано, что в кишечнике железо всасывается в двухвалентном состоянии. Биодоступность двухвалентных солей железа в несколько раз выше, чем трёхвалентных. Поэтому препараты, содержащие в составе двухвалентное железо, оказывают быстрый эффект и нормализуют уровень гемоглобина в среднем через 2 недели - 2 месяца, а нормализация депо железа происходит уже через 3-4 месяца от начала лечения. Всасывание железа из препаратов трёхвалентного железа более медленное, так как необходим активный (энергозависимый) транспорт с участием феррооксидаз. Поэтому препараты, содержащие железо в трёхвалентном состоянии требуют более длительного применения. Нормализация гемоглобина при лечении препаратами трёхвалентного железа наступит только спустя 2-4 месяца, а нормализация показателей депо железа через 5-7 месяцев от начала терапии. Данной пациентке показано назначение препарата двухвалентного железа Сорбифер Дурулес 100 мг по 1 таблетке 2 раза в день после приема пищи на 2 месяца. Контроль общего анализа крови в динамике.
Назначить препарат двухвалентного железа Сорбифер Дурулес 100 мг 1 таблетка в день ещё на 3 месяца с последующей отменой препарата с целью восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина. После нормализации уровня гемоглобина и восполнения запасов железа с целью профилактики развития хронической постгеморрагической железодефицитной анемии показано назначение профилактической терапии препарата железа Сорбифер Дурулес 100 мг 1 таблетка с день 7-10 дней после окончания менструаций в каждый менструальный цикл в течение 1 года.
Подагра. Острый артрит I плюсне-фалангового сустава правой стопы, первая атака. Экзогенно-конституциональное ожирение 2 степени. Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия, гипертриацилгрицеридемия).
Диагноз «подагра» установлен на основании жалоб больного на сильную боль в плюсне-фаланговом суставе I пальца правой стопы, припухлость I пальца правой стопы, гиперемию кожи над суставом, повышение температуры тела до 37,5°С; данных анамнеза (накануне был в гостях у друга, где употреблял мясо и красное вино в большом количестве, боль возникла впервые, внезапно, около 6 часов утра и локализовалась преимущественно в области I плюсне-фалангового сустава правой стопы); данных объективного обследования (при осмотре I плюсне-фалангового сустава правой стопы: кожные покровы над I плюсне- фаланговым суставом резко гиперемированы, горячие на ощупь, отёк сустава распространяется на соседние мягкие ткани, пальпация сустава резко болезненна, движения и ходьба практически невозможны. Интенсивность боли по шкале ВАШ - 7 баллов); стадия подагры на основании анамнеза заболевания (боль возникла впервые, внезапно) и на основании данных лабораторного исследования (повышение уровня мочевой кислоты). Диагноз «экзогенно-конституциональное ожирение (ЭКО)» установлен на основании показателя ИМТ ( >35,59 кг/м2). Диагноз «гиперлипидемия» установлен на основании повышения общего холестерина, повышения уровня ТГ и снижения уровня ЛПВП.
Пациенту рекомендовано: рентгенография I плюсне-фаланговых суставов обеих стоп - для определения стадии подагры; общий анализ мочи + альбуминурия - для выявления кристаллов уратов, поражения почек; пункция I плюсне-фалангового сустава для исследования суставной жидкости - выявление кристаллов моноуратов натрия; ревматологические пробы: ревматоидный фактор, АЦЦП - для исключения ревматоидного артрита; биохимические показатели: аминотрансферазы, креатинин крови - с целью персонификации фармакотерапии и уточнения коморбидного статуса пациента.
Оптимальное лечение подагры требует комбинации нефармакологических и фармакологических подходов и должно учитывать: а) специфические факторы риска (уровень мочевой кислоты, количество предшествующих атак, рентгенография); б) стадию болезни (асимптоматическая гиперурикемия, острый/интермиттирующий артрит, межприступный период, хроническая тофусная подагра); в) общие факторы риска (возраст, пол, ожирение, гиперурикемические препараты).
Обучение больного правильному образу жизни (уменьшение веса тела при ожирении, диета, уменьшение приёма алкоголя, особенно пива) - ключевой аспект лечения. Ограничение в пищевом рационе богатых пуринами продуктов животного происхождения и снижение массы тела способствует снижению сывороточного уровня мочевой кислоты, а алкоголь, особенно пиво, является независимым фактором риска для подагры. Лечение острого приступа подагрического артрита. НПВП и Колхицин могут быть эффективны в терапии острого приступа артрита и являются первой линией терапии. Высокие дозы Колхицина приводят к побочным эффектам, а низкие дозы (например, 0,5 мг 3 раза в день) могут быть достаточны у ряда пациентов. Удаление синовиальной жидкости и введение внутрисуставно длительно действующих глюкокортикоидов может быть эффективным и безопасным лечением острого приступа артрита. Антигиперурикемическая терапия показана больным с острыми атаками. Проведение антигиперурикемической терапии показано при неэффективности нефармакологических методов лечения. Решение о подобной терапии должно быть принято индивидуально, учитывая баланс между пользой и потенциальными рисками, и согласовано с больным. Целью антигиперурикемической терапии является предупреждение образование и растворение имеющихся кристаллов моноурата натрия, это достигается поддержанием уровня МК ниже точки супернасыщения сыворотки уратами (<360 мкмоль/л), так как предотвращение образования и растворение уже имеющихся кристаллов моноурата натрия возможно при достижении указанного сывороточного уровня мочевой кислоты. Профилактика суставных атак в течение первых месяцев антигиперурикемической терапии может достигаться Колхицином (0,5-1,0 грамм в день) и/или НПВП (с гастропротекцией при показании). И Колхицин и НПВП имеют потенциально серьёзные побочные эффекты, и их назначение предопределяет необходимость соотнести потенциальные пользу и вред. При наличии противопоказаний и/или неэффективности НПВП и Колхицина для профилактики приступов артрита в первые месяцы антигиперурикемической терапии возможно назначение ингибиторов Интерлейкина-1. Данному пациенту назначена следующая терапия - немедикаментозная: питание при подагре предусматривает снижение общего калоража. Необходимо уменьшить поступление в организм экзогенных пуринов и животных жиров. Жиры снижают экскрецию мочевой кислоты почками.
Крайне осторожно следует подходить к употреблению любых алкогольных напитков, включая пиво и красное вино.
Исключают из пищевого рациона: печёнку, почки, жирные сорта мяса, мясные бульоны, копчёности, горох, бобы, чечевицу, шпинат, цветную капусту, шпроты, сельдь. Следует ограничить потребление мяса до 2-3 раз в неделю, при этом лучше употреблять его в отварном виде. Медикаментозная терапия: Колхицин 0,0005 г по 2 таблетки каждые 2 часа, затем на 2 и 3 дни 2 таблетки; 4 день - 1 таблетка вечером; следующие дни - 1 таблетка вечером с ужином до купирования атаки. НПВП (ингибиторы ЦОГ-2 (Нимесулид 100 мг по 1 таблетке 2 раза в день после еды), после купирования острой подагрической атаки - Аллопуринол 300 мг 1 таблетка 1 раз в сутки принимать до нормализации уровня мочевой кислоты сыворотки крови.
Пациенту необходимо продолжить немедикаментозную терапию: соблюдение рационального питания. Медикаментозная терапия: Колхицин, НПВП - отменить, так как острая подагрическая атака была купирована. Вопрос о назначении антигиперурикемических препаратов решить после контроля уровня мочевой кислоты сыворотки крови.
Наиболее вероятный диагноз - «хронический миелолейкоз».
Хронический миелолейкоз является одним из миелопролиферативных заболеваний и характеризуется клональной пролиферацией ранней стволовой клетки, что обычно приводит к увеличению числа гранулоцитов. Для начальной стадии в периферической крови характерен нарастающий лейкоцитоз, при этом наибольший удельный вес приходится на зрелые формы, хотя также появляются незрелые формы и даже единичные бласты. Характерным является увеличение количества базофилов, небольшой тромбоцитоз, нормоцитарная нормохромная анемия. Бессимптомное течение наблюдают почти у 50% пациентов, в остальных случаях клинические проявления малоспецифичны. В данной ситуации дифференциальный диагноз проводим с острым миелоидным лейкозом и миелоидной лейкемоидной реакцией. При остром миелоидном лейкозе наблюдают бластоз с цитопенией. Общее количество лейкоцитов обычно не изменено, а абсолютное число нейтрофилов может быть снижено. Миелоидная лейкемоидная реакция характеризуется лейкоцитозом более 50×109/л с преимущественным увеличением содержания сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов, хотя в ряде случаев наблюдают незрелые клетки и бластные формы. Как правило, лейкемоидная реакция не сопровождается базофилией, в лейкоцитах наблюдают токсическую грануляцию.
Для подтверждения диагноза необходимо провести: морфологическое исследование костного мозга (стернальная пункция); морфологическое исследование костного мозга (трепанобиопсия); цитогенетический анализ.
Всем пациентам на этапе диагностики рекомендуется пройти цитогенетическое исследование костного мозга с измерением концентрации BCR-ABL транскрипта. BCR- ABL - химерный ген, следствие наличия филадельфийской хромосомы (транслокации 9;22, которая обнаруживается почти во всех случаях ХМЛ).
Не соответствует хронической стадии заболевания тромбоцитопения менее 100×109/л, не связанная с лечением.
В течении ХМЛ выделяют три стадии или фазы: медленную, или хроническую (обычно около 3 лет); прогрессирующую, или стадию акселерации (1-1,5 года, при соответствующем лечении можно вернуть заболевание в хроническую фазу) и финальную, или терминальную (фаза быстрой акселерации, 3-6 месяцев, которая обычно заканчивается смертью пациента). Продолжительность этих стадий у разных больных различна, болезнь может быть впервые диагностирована на любой из них. Признаками стадии акселерации являются: обнаружение, помимо t (9;22), других хромосомных аберраций; наличие 10-19% бластных клеток в крови; наличие 20% и более базофилов в крови; менее 100×109/л тромбоцитов в крови, не обусловленное лечением; а также увеличение размеров селезёнки и количества лейкоцитов, нечувствительных к проводимой терапии. Для установления стадии акселерации достаточно одного из перечисленных выше признаков.
В настоящее время препаратом первой линии для лечения хронической стадии (Ph+) ХМЛ является Иматиниб (Gleevec) - ингибитор тирозинкиназы, препарат патогенетического действия. Иматиниб блокирует тирозинкиназу трёх видов рецепторов (Bcr-Abl, c-kit и PDGFR) аномального фермента, продуцируемого филадельфийской хромосомой. Кроме того, Иматиниб подавляет пролиферацию Bcr-Abl - позитивных опухолевых клеток, индуцирует их апоптоз, а также блокирует рецепторы тирозинкиназы тромбоцитарного фактора роста и фактора роста стволовых клеток. При лечении Иматинибом полную гематологическую ремиссию достигают у 90-95% пациентов с хронической стадией.
Из возможных в данной ситуации методов лечения следует также указать введение Интерферона-α, аутологичную трансплантацию костного мозга пациента, лейкаферез, спленэктомию.
Интерферон-α, в течение длительного времени считавшийся препаратом первой линии лечения ХМЛ, уступил первенство Иматинибу. Аутологичная (т. е. происходит забор стволовых клеток самого пациента) трансплантация костного мозга также перестала быть первоочередным методом лечения даже у пациентов молодого возраста. Лейкаферез следует проводить у пациентов с клиническими проявлениями лейкостаза (нарушение сознания, зрения и т. д.). Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении ХМЛ, так как исследования показали отсутствие преимуществ в выживаемости после спленэктомии.
Правильный ответ: отсутствие клинических проявлений заболевания; концентрация лейкоцитов менее 10×109/л; отсутствие незрелых форм гранулоцитов, начиная с миелоцитов.
В настоящее время для оценки эффективности лекарственной терапии ХМЛ используются три группы показателей: гематологическая ремиссия, цитогенетическая ремиссия и молекулярная ремиссия. Гематологическая ремиссия наступает раньше всех остальных (через 3 месяца лечения) и определяется по нормализации клинической картины и картины периферической крови, при этом клетки, содержащие филадельфийскую хромосому, могут ещё присутствовать. Цитогенетическая ремиссия определяется по исчезновению Ph+ клеток из периферической крови и костного мозга. Молекулярная ремиссия определяется по уменьшению матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК) (транскрипта) гена BCR-ABL и в настоящее время стала «золотым стандартом» мониторинга эффективности терапии ингибиторами тирозинкиназы (Иматиниб, Дасатиниб и Нилотиниб).
На основании жалоб больного (на повышенную утомляемость, немотивированную слабость, ощущение тяжести в левом подреберье, снижение массы тела на 8 кг за последний месяц), данных объективного обследования (увеличение лимфатических узлов в области передней поверхности шеи, в надключичных и подмышечных впадинах; лимфатические узлы безболезненные, не напряжённые, подвижные, имеют эластическую консистенцию, а также увеличение селезёнки (+5 см)); а также данных лабораторного обследования (Hb - 98 г/л, лейкоциты - 30×109/л, из них 50% лимфоциты, тромбоциты - 130×109/л, СОЭ - 16 мм/ч; в мазке крови лимфоциты нормальных размеров, определяются «размазанные» клетки, тени Гумпрехта), можно поставить предварительный диагноз «хронический лимфолейкоз».
Методы исследования для уточнения диагноза включают: иммунофенотипирование; стернальную пункцию, трепанобиопсию, биопсию лимфатического узла, КТ органов брюшной полости.
В данном случае в первую очередь необходимо провести иммунофенотипирование для выявления характерных для хронического лимфолейкоза (ХЛЛ) лимфоцитарных антигенов (CD5, CD23). Проведение стернальной пункции или трепанобиопсии обычно проводят в сложных случаях, когда результаты клинической картины и иммунофенотипирования неоднозначны. В качестве первоочередной диагностической манипуляции проведение биопсии лимфоузла не является целесообразным. КТ органов брюшной полости проводят на втором этапе для оценки распространенности лимфаденопатии и выраженности спленомегалии.
В настоящее время для определения стадии ХЛЛ используют классификации Рэя (в основном в США) и Бинэ (в Европе и России). В соответствии с классификацией Бинэ, стадия А характеризуется вовлечением менее 3 лимфоидных областей (5 лимфоидных областей: шейные, подмышечные, паховые лимфатические узлы, спленомегалия и гепатомегалия), стадия В - более трёх лимфоидных областей, стадия С - снижением гемоглобина ниже 100 г/л или тромбоцитов менее 100×109/л. Таким образом, у больного стадия С.
Учитывая стадию заболевания на момент обращения к врачу, пациенту показано специфическое лечение, при этом препаратом выбора является Флударабин - цитостатический препарат из группы аналогов пурина. Также для лечения ХЛЛ применяют Хлорамбуцил и Ритуксимаб (Мабтера) - анти-СD20 антитела, а также Алемтузумаб (Кэмпас) - анти-СD52 антитела, но эти препараты не являются препаратами первого ряда. Наиболее эффективная схема индукционной терапии FCR - Флударабин, Циклофосфан и Ритуксимаб.
Возможные причины смерти пациентов с ХЛЛ: сердечно-сосудистые заболевания, инфекционные осложнения, осложнения терапии.
Поскольку ХЛЛ - заболевание, главным образом, пожилого возраста, то до 30% смертельных исходов не связано с основным заболеванием, 50% смертности связано с инфекционными осложнениями, 15% - с осложнениями терапии, остальные 5% - с геморрагическими осложнениями, гемолизом или инфильтрацией жизненно важных органов.
Наиболее вероятный диагноз у данного больного «ревматический порок сердца»: стеноз левого атриовентрикулярного отверстия с развитием сердечной недостаточности. Обоснованием является наличие у пациента прямых аускультативных признаков стеноза левого атриовентрикулярного отверстия: диастолический шум на верхушке, хлопающий первый тон в сочетании с тоном открытия митрального клапана (дополнительный тон). В анамнезе у больного в детстве типичные ревматические атаки, быстро купировавшиеся приемом НПВС. Характерные для НКIIБ одышка и увеличение печени: +2 см от края рёберной дуги,
Изолированный митральный стеноз практически всегда является следствием ревматической лихорадки. На эту этиологию косвенно указывают молодой возраст пациента (атеросклероз маловероятен), частые ангины в детстве (очаг стрептококковой инфекции), эпизод артралгии в анамнезе (ревматическая атака?). Анамнез заболевания и клиническая картина не соответствуют диагнозу инфекционного эндокардита: нет лихорадки, спленомегалии, порок, выявляемый у пациента, является стенозом митрального отверстия, а не недостаточностью митрального клапана. Поражение клапанов сердца при системной красной волчанке, сифилисе также может приводить к формированию недостаточности митрального клапана, а не к стенозу митрального отверстия.
Трёхчленный ритм при митральном стенозе обусловлен появлением добавочного тона в диастолу - тоном открытия митрального клапана, аускультативным феноменом, выявляемым у больных с митральным стенозом. Он образуется вследствие того, что склерозированные, сросшиеся створки митрального клапана не могут полностью отойти к стенкам желудочка, поэтому при ударе о клапан струи крови, изливающейся из предсердия, возникают звуковые колебания.
При ультразвуковом исследовании сердца у данного пациента можно определить расширение левого предсердия, увеличение градиента давления на митральном клапане, повышение давления в лёгочной артерии.
При митральном стенозе быстро развивается дилатация левого предсердия (у пациента выявлены её перкуторные признаки - расширение границы сердца вверх). Дилатация левого желудочка для данного порока не характерна. Вследствие уменьшения площади левого атриовентрикулярного отверстия увеличивается градиент давления на митральном клапане. Повышение градиента давления на левый желудочек/аорту наблюдают и при другом пороке - стенозе устья аорты. Для митрального стеноза характерно развитие активной лёгочной гипертензии, её клиническое проявление у данного пациента
одышка.
У пациента в настоящий момент отсутствуют признаки активности ревматического процесса, следовательно, нет необходимости приёма противовоспалительной терапии. Необходим общий анализ крови, анализ на СРБ, АСЛ-О, ЭКГ, холтеровское трёхсуточное мониторирование ЭКГ для выявления характера нарушений ритма. В связи с появлением осложнений порока сердца в виде сердечной недостаточности, возможных пароксизмов фибрилляции предсердий пациенту показано оперативное лечение - митральная комиссуротомия или протезирование митрального клапана. Появление фибрилляции предсердий у больных с митральным стенозом сопряжено с высоким риском тромбоэмболий в сосуды большого круга кровообращения. Для профилактики тромбоэмболий больному показан пожизненный приём непрямых антикоагулянтов - варфарина с целевым уровнем МНО-2,0-2,5. С целью лечения сердечной недостаточности диуретики - Тригрим 10 мг утром.
Наиболее вероятный диагноз «гипертоническая болезнь III стадии. АГ3 степени, очень высокого риска».
Наличие транзиторной ишемической атаки свидетельствует о III стадии гипертонической болезни, уровень артериального давления 190/100 мм рт. ст. соответствует 3 степени повышения АД; при стратификации риска с учётом факторов риска
гиперхолистеринемии, сопутствующих клинических состояний - это соответствует очень высокому риску.
В данной ситуации обязательными исследованиями на амбулаторном этапе являются: определение концентраций глюкозы, креатинина в крови с расчётной СКФ, липиды, триглицериды, общий анализ мочи, определение микроальбуминурии, ЭХОКГ.
Определение концентрации глюкозы, креатинина в крови, общий анализ мочи необходимы для исключения сахарного диабета, а также поражения почек. Остальные исследования могут проводиться при наличии дополнительных показаний и не являются обязательными.
Главная цель лечения больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями - увеличение продолжительности жизни и снижение риска сердечно-сосудистых катастроф. Для реализации этой цели нужно стремиться к снижению артериального давления до целевых значений (<140/90 мм рт. ст.) и концентрации холестерина до 4,5 ммоль/л. Улучшение качества жизни на фоне терапии также немаловажная, но не основная цель лечения.
Данному пациенту рекомендована медикоментозная комбинированная терапия: ингибиторы АПФ + диуретики + Ацетилсалициловая кислота + статины. Из немедикаментозных методов рекомендуется умеренная физическая нагрузка в виде ходьбы не менее 30 минут в день
Больному показана комбинированная антигипертензивная терапия, включающая ингибиторы АПФ, при неэффективности - антагонисты кальция (профилактика повторных нарушений мозгового кровообращения) и диуретики. Кроме того, с учётом перенесённой транзиторной ишемической атаки необходим постоянный приём Ацетилсалициловой кислоты. Выраженная гиперхолестеринемия является показанием к назначению медикаментозного лечения статинами, ограничиваться гиполипидемической диетой в данной ситуации нельзя. Даже при эффективном лечении у больного сохраняется высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, в первую очередь - повторного нарушения мозгового кровообращения.
Устойчивая высокая систоло-диастолическая артериальная гипертензия требует исключения вторичной причины повышения артериального давления. Для симптоматических артериальных гипертоний характерны: ранний дебют, резистентность к терапии, быстрое развитие поражений органов-мишеней и осложнений.
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).
О наличии мерцательной аритмии свидетельствуют отсутствие зубца Р и неправильный ритм (непостоянство интервалов RR) - последнее обстоятельство исключает диагноз АВ узловой тахикардии. Положительная полярность комплекса QRS в отведениях I и aVF свидетельствует о нормальном расположении ЭОС.
Наиболее вероятный диагноз - «неревматический (инфекционно- аллергический) миокардит». В пользу наличия у больной неревматического миокардита говорит связь развития аритмии с опоясывающим герпесом, возбудитель которого обладает кардиотропным действием, сохраняющийся субфебрилитет.
Учитывая данные клинической картины и ЭКГ, необходимо провести дифференциальную диагностику с тиреотоксикозом, острой ревматической лихорадкой, инфекционным эндокардитом.
О тиреотоксикозе следует думать во всех случаях развития мерцательной аритмии, особенно при наличии выраженной тахисистолии, которая имеется у данной больной. Диагнозу «острая ревматическая лихорадка» противоречит поздний возраст начала заболевания. В пользу наличия у больной неревматического миокардита говорит связь развития аритмии с опоясывающим герпесом, возбудитель которого обладает кардиотропным действием, сохраняющийся субфебрилитет. Диагнозу «инфекционный эндокардит» противоречат невысокая температура тела, отсутствие озноба, аускультативных признаков поражения клапанов, сердечной недостаточности, спленомегалии и других критериев заболевания.
Пациентке рекомендовано проведение сцинтиграфии щитовидной железы, определение уровня антинуклеарных антител и антител к миокардиоцитам в крови, ЭхоКГ, чреспищеводной ЭхоКГ.
Сцинтиграфия щитовидной железы показана для исключения тиреотоксической аденомы («горячего узла») даже при нормальном уровне гормонов в однократном анализе. Выявление в крови повышенного в 3-4 раза титра антител к миокарду является основным лабораторным методом диагностики инфекционно-иммунного миокардита. ЭхоКГ позволяет определить такие признаки тиреотоксического сердца и миокардита, как диффузное снижение сократимости и расширение полостей сердца; для верификации миокардита диагностически значимым является также обнаружение сопутствующего выпота в полости перикарда, субклинической клапанной регургитации, которая обусловлена нарушениями в работе подклапанных структур. Посев крови необходим для исключения инфекционного эндокардита, который уже отвергнут на основании полученных ранее данных. Чреспищеводная ЭхоКГ показана для исключения внутри- предсердного тромбоза как возможного противопоказания к восстановлению синусового ритма.
Первочередные лечебные мероприятия включают: назначение β- адреноблокаторов и назначение антикоагулянтной терапии.
Назначение β-адреноблокаторов показано с целью урежения желудочкового ответа и облегчения переносимости аритмии. Показаний к экстренной электроимпульсной терапии (ЭИТ) (выраженной гемодинамической нестабильности) также нет. Поскольку давность развития мерцательной аритмии неизвестна, попытка восстановления синусового ритма может быть предпринята только после плановой подготовки антикоагулянтами, немедленное введение Новокаинамида с этой целью противопоказано в связи с опасностью тромбоэмболических осложнений. Чреспищеводная стимуляция сердца не является методом, который может быть использован с целью купирования мерцательной аритмии, которая развивается по механизму microreentry (при этом отсутствует возбудимое окно, во время которого экстрастимул мог бы оборвать аритмию).
На снимке левого колена в переднезадней проекции определяют сужение суставной щели с медиальной стороны. На боковом снимке определяют субхондральный склероз с формированием остеофитов.
Предварительный диагноз «остеоартроз левого коленного сустава».
Обоснованием диагноза являются характерные жалобы больной (нагрузочный характер болей, утренняя скованность, крепитация при активном движении), возраст больной и данные рентгенографии левого коленного сустава (сужение суставной щели, субхондральный склероз с формированием остеофитов).
Эндогенные факторы риска остеоартроза: возраст, пол, дефекты развития, наследственная предрасположенность. Экзогенные факторы: травмы, профессиональная деятельность, спорт, избыточная масса тела.
Медленнодействующие препараты, модифицирующие симптомы остеоартроза: Хондроитин сульфат, Глюкозамин, неомыляющиеся соединения сои/авокадо, Диацереин, Гиалуроновая кислота.
Медленнодействующие симптоматические препараты обладают выраженным действием на боль и функциональное состояние суставов, как и НПВП, и, кроме того, обладают некоторыми хондропротективными свойствами. Отличительная особенность - время наступления эффекта в течение 2-8 недель от начала лечения, и сохранение эффекта в течение 2-3 месяцев после прекращения лечения.
Рекомендованное лечение:
Парацетамол является препаратом выбора при умеренно выраженном болевом синдроме;
НПВП показаны в случае неэффективности Парацетамола, а также при наличии признаков воспаления.
Парацетамол является препаратом выбора при умеренно выраженном болевом синдроме. НПВП при остеоартрозе применяют только в период усиления болей, в отличие от их систематического приёма при воспалительных артритах. В настоящее время не выявлено преимущества в отношении эффективности какого-либо одного НПВП над другим. Внутрисуставное введение глюкокортикоидов в данной ситуации не показано. Оно показано лишь при наличии симптомов экссудативного воспаления. Частота внутрисуставного введения не должна превышать 2-3 раз в год. Эффективность приёма хондропротекторов внутрь (хондроитина или глюкозамина) большинство рекомендаций считают хотя и не доказанным, тем не менее их назначение может оказать пользу (продолжительность приема не менее 8-12 месяцев).
Антифосфолипидный синдром (АФС) с развитием тромбозов с ОМНК в бассейне средней мозговой артерии, транзиторная ишемическая атака (анамнестически). Вторичная тромбоцитопения. Сетчатое ливедо.
Наличие 2 случаев артериального тромбоза в сочетании с акушерским анамнезом, а именно смерть плода на 12 неделе беременности, при условии подтверждения нормальной морфологии плода морфологически и положительным волчаночным антикоагулянтом даёт обоснование для диагноза антифосфолипидного синдрома. Кроме того, характерным является наличие сетчатого ливедо и тромбоцитопении.
Коагулограмма (оценка риска тромбозов).
АТ к фосфолипидам (АТ к кардиолипину, β2-гликопротеину), а также динамическое исследование этих показателей и волчаночный антикоагулянт через 12 недель (для подтверждения диагноза согласно критериям).
ЭКГ, ЭхоКГ (обнаружение ишемии миокарда, клапанного поражения: вегетации, регургитации).
УЗАС нижних конечностей (исключить венозные тромбозы).
УЗАС брахиоцефальных сосудов (исключить другую патологию сосудов, как причину ОМНК).
1. Низкомолекулярные гепарины (например, Фраксипарин) в течение 3-5 дней с одновременным началом приёма Варфарина под контролем МНО. При достижении МНО от 2,0 до 3,0 отменить низкомолекулярные гепарины и оставить только Варфарин (с целью профилактики сосудистых тромбозов).
2. Гидроксихлорохин 200 мг в сутки (наряду с противовоспалительным действием, обладают антитромботической активностью (подавляют агрегацию и адгезию тромбоцитов, уменьшают размер тромба)).
5. Пациентка может быть госпитализирована для исключения вторичного антифосфолипидного синдрома (АФС) на фоне системной красной волчанки (СКВ).
Для исключения вторичного АФС на фоне СКВ необходимо провести следующее обследование:
АТ к нативной ДНК (положительные при СКВ); Анти Ro АТ (положительные при СКВ);
АT к SM АГ (положительные при СКВ); Антинуклеарный фактор (положительные при СКВ).
Отрицательный анализ на эти показатели исключает диагноз СКВ.
Метаболический синдром. Гиперурикемия. Первичная хроническая тофусная подагра. Полиартрит с поражением голеностопных, I плюсне-фаланговых суставов с обеих сторон, ФНС II ст. Подагрическая нефропатия: МКБ, нефролитиаз. Вторичная артериальная гипертония 3 степени.
Диагноз «метаболический синдром» установлен на основании наличия критериев: артериальная гипертензия 2 степени (АД>140/90 мм рт. ст., но менее 160/100 мм рт. ст.); гиперхолестеринемия (ОХС>5,2 ммоль/л); гипергликемия натощак (>5,6 ммоль/л), абдоминальное ожирение (объем талии >89 см).
Диагноз «первичная хроническая тофусная подагра» установлен на основании анамнеза и наличия характерной клинической картины (рецидивирующий артрит I плюсне- фаланговых суставов с максимальной интенсивностью воспаления в первый день атаки, быстрое разрешение явлений артрита на фоне приема НПВС, подагрический тофусы), гиперурикемии (мочевая кислота > 0,36 мкмоль/л), отсутствия данных за другое заболевания, которое могло бы сопровождаться вторичной гиперурикемией.
Степень ФНС определяется по способности пациента к самообслуживанию и выполнению профессиональных, непрофессиональных обязанностей. В задаче у пациента нет ограничения в самообслуживании, однако имеются ограничения в профессиональной и непрофессиональной деятельности, что соответствует II ст.
Диагноз «подагрическая нефропатия: МКБ, нефролитиаз» установлен на основании данных инструментальных методов обследования.
Необходимые исследования: сывороточный уровень мочевой кислоты и её экскреция с мочой; ЭКГ, суточное мониторирование АД, ЭхоКГ (для оценки паттерна изменений АД, поражения миокарда в рамках артериальной гипертензии и возможной ишемической болезни сердца, учитывая гиперхолестеринемию); рентгенография поражённых суставов, анализ крови на ревматоидный фактор (дифференциальная диагностика с другими видами артропатий); фракции липидов; повторное определение уровня гликемии натощак и глюкозотолерантный тест (оценка характера и степени тяжести нарушений углеводного обмена); биопсия тофуса (дифференциальная диагностика с ревматоидными узелками, узелковой формой остеоартроза, пирофосфатной артропатией и т. д.); консультация уролога для исключения ренопаренхиматозной артериальной гипертензии, эндокринолога для исключения нарушения толерантности к глюкозе, сахарного диабета. Кроме того, для оценки функции печени и почек необходимо до начала антигиперурикемической терапии определить уровень мочевины и креатинина сыворотки, показатели печёночной функции (трансаминаза, билирубин, щелочная фосфатаза).
Для купирования обострения хронического подагрического артрита у данного пациента следует использовать НПВС, например, Нимесулид 200 мг в сутки, Диклофенак 100-150 мг в сутки, перорально или внутримышечно, или же Колхицин 0,5 мг 3 раза в день (при недостаточной эффективности НПВС или развитии побочных эффектов). Приём следует продолжать в течение всей подагрической атаки и до 2-4 дней после её стихания с последующей постепенной отменой. Учитывая полиартикулярный характер поражения, возможно назначения короткого курса системных кортикостероидов - Преднизолон 40-60 мг/сутки на 1-2 дня с последующим снижением дозы.
В межприступный период для лечения подагры следует назначить Аллопуринол - с целью снижения продукции мочевой кислоты. Терапию им начинают с низких доз (50-100 мг) и при необходимости повышают на 100 мг каждые 2-4 недели под контролем уровня урикемии до достижения целевого уровня мочевой кислоты (менее 360 мкмоль/л) или до максимальной дозы 800-900 мг в сутки. Альтернативным препаратом может являться фебуксостат 40-80 мг 1 раз в день под контролем уровня мочевой кислоты через 2-4 недели. Показано соблюдение гипопуриновой диеты, а также ограничение приёма легкоусваиваемых углеводов, животных жиров. Количество белков пищи следует ограничивать до 0,8-1,0 г на 1 кг массы.
Показано употребление повышенного количества жидкости (не менее 2-2,5 л). Целесообразно ограничение в рационе поваренной соли. Необходима коррекция образа жизни в плане увеличения повседневной двигательной активности, дозированные аэробные физические нагрузки (пешие прогулки, занятия плаванием, лыжами в зимний период).
Показана комплексная медикаментозная терапия метаболического синдрома: лечение артериальной гипертензии (в качестве препаратов первого ряда следует отдать предпочтение метаболически нейтральным группам иАПФ, АРА-II - Лозартан, пролонгированным блокаторам кальциевых каналов дигидропиридинового ряда или их комбинациям), коррекция дислипидемии после определения липидного профиля (статины), после дообследования по программе сахарного диабета по согласованию с эндокринологом может быть показан приём пероральных сахароснижающих препаратов.
Больному показано динамическое наблюдение врача-терапевта участкового, врача- кардиолога, врача-ревматолога, врача-эндокринолога, врача-уролога.
Ревматоидный полиартрит, ранняя стадия, серонегативный, неэрозивный (рентгенологическая стадия 2), активность 3 ст., с внесуставными проявлениями (ревматоидные узелки, похудание). НПВП-гастропатия: эрозивный гастрит антрального отдела желудка. Железодефицитная анемия, средней степени тяжести.
Диагноз «ревматоидный артрит (РА)» установлен на основании наличия более
4 диагностических критериев - утренняя скованность более 1 часа, полиартрит, симметричный, поражение суставов кистей, наличие ревматоидных узелков, рентгенологические изменения (околосуставной остеопороз, сужение суставных щелей). Ранняя стадия установлена, так как длительность заболевания до года (7 месяцев), серонегативный в связи с отсутствие ревматоидного фактора в крови (уровень показателя не превышает нормальных референсных значений), активность 3 степени - в связи со значением DAS 28=5,6.
Диагноз «НПВП - гастропатия» установлен, учитывая данные ЭГДС и связи возникновения болей в эпигастрии с приёмом НПВП.
Диагноз «железодефицитной анемии умеренной степени тяжести» установлен в связи со снижением уровня гемоглобина и низкими значениями сывороточного железа.
Пациенту рекомендовано исследование дополнительного серологического маркера ревматоидного артрита, который имеет диагностическое и прогностическое значение - антицитруллиновые антитела (АЦЦП); определение уровня трансферрина, ферритина и общей железосвязывающей способности крови для оценки характера анемии.
Препаратом первого выбора для инициальной терапии раннего РА является Метотрексат 10-25 мг\нед в сочетании с глюкокортикостероидами (Преднизолон) 30 мг коротким курсом.
Метотрексат относится к группе антиревматических болезнь-модифицирующих препаратов и является препаратом первой линии, т. к. обладает рядом лечебных действий: ингибирует образование иммуноглобулинов иммунной системой; блокирует образование синовиоцитов, которые разрушают соединительную ткань; предотвращает эрозии суставных поверхностей; приводит к уменьшению воспалительных изменений; даёт длительный эффект (до 3 месяцев после отмены).
Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают мощным противовоспалительным действием и назначаются при высокой активности заболевания.
Дефигурация II-V проксимальных межфаланговых и пястнофаланговых суставов обеих кистей за счет экссудативно-пролиферативных изменений.
1. Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия 3 степени, риск
Гипертонический криз.
Отклонение электрической оси сердца влево, высокий RV4-V6, RV4<RV5>RV6, высокий RaVL (>11 мм), RV5+SV2 = 41 мм. Гипертрофия левого желудочка.
Синдром артериальной гипертензии.
Осложнённые гипертонические кризы при геморрагическом инсульте, ишемическом инсульте, субарахноидальном кровоизлиянии, острой гипертонической энцефалопатии, феохромоцитоме, расслаивающей аневризме аорты.
Моксонидин 0,2 мг под язык или Капотен 25 мг под язык или Клофелин 0,075- 0,015 мг под язык.
Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени. Риск 4. Гипертонический криз, осложненный отёком лёгких.
Отклонение электрической оси сердца влево, высокий RV4-V6, RV4<RV5>RV6, высокий RaVL (>11 мм), RV5+SV2 = 41 мм. Гипертрофия левого желудочка.
Острая левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких).
Неосложнённые гипертонические кризы, острый инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, приступ бронхиальной астмы.
Морфин внутривенно струйно медленно; Лазикс внутривенно; нитроглицерин инфузионно, Эналаприлат внутривенно струйно медленно или Нитропруссид натрия инфузионно; оксигенотерапия.
Идиопатическая пароксизмальная фибрилляция предсердий (допускается формулировка «мерцательная аритмия»), тахисистолическая форма, гемодинамически незначимый пароксизм.
Ритм нерегулярный, ЧСС повышена, отсутствуют зубцы Р, волны f. Заключение: фибрилляция предсердий, тахисистолическая форма.
Нарушение ритма сердца.
Другие пароксизмальные тахикардии с «узкими» комплексами QRS (трепетание предсердий, предсердные тахикардии, атриовентрикулярные тахикардии), синусовая тахикардия.
Новокаинамид 1000 мг внутривенно капельно или Амиодарон 300 мг внутривенно капельно или Пропафенон 450-600 мг внутрь.
ИБС. Стенокардия напряжения, функциональный класс II. Полная атриовентрикулярная блокада. Приступы Морганьи-Адамса-Стокса. НIIБ, функциональный класс IV. Симптоматическая артериальная гипертензия III степени, риск 4.
Полная атриовентрикулярная блокада, замещающий ритм АВ-соединения. Заключение: полная атриовентрикулярная блокада (III степени).
Нарушение проводимости: полная атриовентрикулярная блокада с приступами Морганьи-Адамса-Стокса.
Обмороки при синдроме слабости синусового узла, при пароксизмальных тахикардиях, при транзиторных ишемических атаках, при эпилепсии.
Временная электрокардиостимуляция с трансвенозной (допускается формулировка «эндокардиальной») установкой электрода.
ИБС. Острый передний инфаркт миокарда с зубцом Q.
QS в отведениях V1-V3, выраженная горизонтальная элевация ST и высокий островершинный Т в отведениях V1-V6. Реципрокная депрессия ST и отрицательный Т в отведениях III, aVF. Заключение: признаки переднего распространенного инфаркта миокарда с зубцом Q, острейший период.
Экстренная госпитализация. До приезда бригады скорой помощи: уложить больного, установить прикроватный кардиомонитор (при возможности), обезболивание (Нитроглицерин сублингвально или ненаркотические аналгетики), 125 мг Аспирина разжевать, 75 мг Клопидогрела, гепаринотерапия.
Впервые возникшая стенокардия, острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия лёгочной артерии, остеохондроз грудного отдела позвоночника.
МВ-креатинкиназа, тропонины Т и I.
Серопозитивный ревматоидный артрит, АЦЦП+, эрозивный, развёрнутая клиническая стадия, умеренная активность (DAS28=5,0), рентгенологическая стадия II, функциональный класс недостаточности суставов II.
Диагноз «ревматоидного артрита» поставлен на основании типичных признаков суставного синдрома: утренняя скованность, припухлость пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов. Данных рентгенограммы кистей: околосуставной остеопороз, сужение суставной щели, узуры. Обнаружения высоких цифр ревматоидного фактора, антител к циклическому цитруллинированному пептиду и СОЭ. Активность процесса определяется с помощью индекса DAS28. Функциональный класс недостаточности – в связи с ограничением выполнения домашней работы.
Пациенту рекомендовано рентгенологическое исследование лёгких, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и почек, ЭхоКГ, ЭКГ. Определение общего анализа мочи. Креатинин крови, АЛТ, АСТ, билирубин. Осмотр офтальмолога, невролога. Данные исследования необходимы для выявления системных проявлений ревматоидного артрита и назначения терапии.
Больной после обследования необходимо назначение базисной терапии - Метотрексат 15 мг в неделю, Фолиевая кислота 5 мг в неделю. Для купирования болевого синдрома необходимо назначение НПВС (например, Диклофенак ретард 100 мг 2 раза в день), в сочетании с Омепразолом 20 мг 1 раз в сутки.
Препарат первой линии - Метотрексат, поскольку данный препарат наиболее эффективно контролирует аутоиммунный воспалительный процесс при РА, замедляет рентгенологическую деструкцию костной ткани, предотвращает развитие системных проявлений заболевания, хорошо переносится.
Анкилозирующий спондилоартрит. Развёрнутая стадия. BASDAI 3,2. BASFI 3,0. Двухсторонний сакроилиит, стадия 3. Функциональная недостаточность суставов I.
Диагноз «анкилозирующий спондилоартрит (АС)» поставлен на основании воспалительного характера боли в позвоночнике, изменения соответствующих клинических тестов (Кушелевского, Томайера, Форестье) и обнаружения на рентгенограмме илеосакральных сочленений сакроилиита III стадии. Развёрнутая стадия поставлена на основании длительности течения заболевания и отсутствия анкилозирования в различных отделах позвоночника. Величина индексов BASDAI и BASFI на основании подсчёта соответствующих медицинских калькуляторов. Функциональная недостаточность суставов установлена на основании изменения физиологических изгибов позвоночника и ограничения подвижности позвоночника.
Пациенту рекомендовано рентгенологическое исследование и УЗИ тазобедренных суставов для определения наличия у пациента явлений коксита. Осмотр врача-офтальмолога для выявления проявления поражения глаз. Выполнение ЭКГ и ЭхоКГ для выявления аортита или других проявлений вовлечения сердца в патологический процесс. Определение HLA-B27, антител из главного комплекса гистосовместимости лейкоцитов человека к В27 антигену, которые указывают на генетическую природу заболевания.
Всем больным необходимо назначение НПВС и ЛФК. Приём НПВС должен быть постоянным и длительным. НПВС - базисные препараты для лечения АС (например, Диклофенак натрия 100 мг 2 раза в сутки или Эторикоксиб 90 мг 1 раз в сутки).
При отсутствии эффекта от приёма НПВС - решение вопроса о назначении ингибиторов фактора некроза опухоли альфа (Инфликсимаб, Адалимумаб, Голимумаб).
При наличии у пациента явлений периферических артритов необходимо назначение Сульфасалазина. При его неэффективности решение вопроса о назначении генно-инженерных биологических препаратов из группы ингибиторов некроза опухоли альфа (ФНО альфа), поскольку Сульфасалазин и ингибиторы ФНО альфа входят в национальные рекомендации по лечению АС как препараты, оказывающие патогенетическое действие.
Хроническая тофусная подагра. Поражение суставов, почек (нефролитиаз). Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия II степени, риск сердечно- сосудистых осложнений 4 ст. Метаболический синдром. Дислипидемия.
Диагноз «подагра» поставлен на основании типичных признаков суставного синдрома: приступообразное воспаление суставов стопы, интенсивная боль, отёчность суставов, кроме того имеет значение рецидивирующий характер течения и наличие тофусов. Диагноз «гипертоническая болезнь (ГБ)» установлен на основании жалоб больного на нестабильность АД, установление степени ГБ основано на цифрах АД, измеренных во время приёма. Стадия ГБ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (сердце). Степень риска сердечно-сосудистых осложнений поставлена на основании наличия метаболического синдрома.
Диагноз «метаболический синдром» установлен на основании наличия ожирения, АГ, дислипидемии (повышения уровня ТГ и снижения уровня ЛПВП), гипергликемии натощак.
Пациенту рекомендовано рентгенологическое исследование стоп, поляризационная микроскопия синовиальной жидкости для визуализации кристаллов мочевой кислоты, УЗИ почек для определения поражения почек, проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭКГ; проведение ЭхоКГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; лабораторное исследование: креатинин для определения СКФ и определения стадии ХБП.
Всем больным необходимо выполнение рекомендаций по питанию - стол №6: ограничение продуктов, содержащих пурины (мясо), ограничение содержания в продуктах жиров, запрещение приёма алкоголя.
Для купирования острого суставного синдрома применяется 3 группы препаратов: НПВС (например, Диклофенак 100 мг 2 раза в день после еды), глюкокортикостероиды (Дипроспан 1,0 локально) или Колхицин 1 мг 3 раза в сутки.
В межприступный период: необходимо продолжить придерживаться диеты, к терапии добавить Аллопуринол 300 мг в сутки до нормализации мочевой кислоты, с последующим снижением дозы до поддерживающей - 100 мг в сутки, НПВС - при болях.
Антагонисты рецепторов к ангиотензину II для коррекции АД и Аторвастатин для снижения гиперлипидемии, т. к. эти препараты обладают урикозурическим эффектом. Кроме того, выбор препарата из группы антагонистов рецепторов к ангиотензину II основан на его нефропротективных свойствах. С этой же позиции оправдано использование в качестве гипотензивного средства препарата из группы ингибиторов АПФ. Наиболее доказанными нефропротективными свойствами из группы ингибиторов АПФ обладает Рамиприл, из группы антагонистов рецепторов к ангиотензину II - Лозартан.
Хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) вследствие гиперменорреи (на фоне миомы матки), обострение, средней степени тяжести.
Диагноз «ЖДА» установлен на основании жалоб больной, как общеанемических (слабость, быстрая утомляемость, одышка, сердцебиение, бледность кожи), так и сидеропенических (ломкость ногтей, извращение вкуса и обоняния); данных анамнеза (в молодости была анемия беременных; имеется указание на вероятный источник кровопотери); данных объективного исследования (бледность кожи и слизистых, «заеды» в углах рта, ломкость ногтей, артериальная гипотензия); лабораторных данных (снижение числа эритроцитов и гемоглобина, гипохромия); установление степени тяжести ЖДА основано на цифрах гемоглобина; хроническое течение анемии прослеживается по отдалённому и ближайшему анамнезу.
План обследования: определение уровня сывороточного железа и ферритина - для лабораторного подтверждения дефицита железа; проведение ФГДС и ФКС - для исключения параллельного маточному источника кровотечения; консультация врача- гинеколога для возможности устранения обильности кровопотери.
Препараты трёхвалентного железа предпочтительнее, так как лучше всасываются и меньше раздражают слизистую желудка. Путь введения - пероральный (противопоказаний у пациентки нет), что гарантирует безопасность, не уступая по эффективности парентеральному (к которому у пациентки нет показаний). Этим требованиям более всего соответствует Феррум-лек, жевательные таблетки, в дозировке - по 1 таблетке (100 мг) 3 раза в день.
Оставить терапию железосодержащим препаратом без изменений, продолжить динамическое наблюдение. Необходимо уточнить предполагаемые сроки прихода месячных и рацион питания пациентки, поскольку от этого зависит дозировка препарата железа и сроки приёма. Необходимо довести уровень гемоглобина до нормы, затем приступить к этапу насыщения железом органов-депо, снизив дозу препаратов железа вдвое или оставив её прежней. Контроль анализа крови ежемесячно в течение ближайших 3 месяцев. В дальнейшем переходят к этапу поддерживающей терапии.
Внебольничная правосторонняя среднедолевая пневмония, вызванная неуточнённым возбудителем, тяжелое течение. ДН 2 ст.
Диагноз «внебольничная пневмония (ВП)» установлен на основании жалоб больного на повышение температуры тела до 38,5°С, кашель с трудноотделяемой мокротой
«ржавого» цвета, боли в правой половине грудной клетки, усиливающиеся при кашле, чувство нехватки воздуха, головокружение; данных анамнеза (пациент заболел вне стационара) и объективного обследования (притупление перкуторного звука, усиление бронхофонии в 4-5 межреберье по среднеключичной линии справа, при аускультации в том же отделе дыхание с бронхиальным оттенком, крепитация).
Локализация установлена по данным объективного осмотра и рентгенограмме грудной клетки (в прямой проекции имеется затемнение нижнего лёгочного поля правого лёгкого; в боковой проекции видно поражение преимущественно средней доли правого лёгкого).
Тяжёлое течение внебольничной пневмонии установлено на основании наличия дыхательной недостаточности (цианоз, одышка в покое, низкая сатурация), сосудистой недостаточности (АД - 85/50 мм рт. ст.), гиперлейкоцитоза.
Степень дыхательной недостаточности определена по уровню сатурации (80%).
Пациенту рекомендовано проведение МСКТ органов грудной клетки для уточнения характера и объёма поражения; мониторирование АД и SрO2 для своевременного перевода пациента в ПИТиР; биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печёночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин) для ранней диагностики полиорганной недостаточности; развёрнутый общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы; бактериоскопия и бактериологическое исследование респираторного образца (мокрота, трахеальный аспират, образцы, получаемые при бронхоскопии) и крови с определением чувствительности микроорганизмов к антибиотикам; диагностическая и лечебная ФБС.
При тяжёлой внебольничной пневмонии назначение антибиотиков должно быть неотложным; отсрочка c началом антибактериальной терапии на 4 часа и более существенно ухудшает прогноз. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения без антисинегнойной активности, Цефепим, ингибиторозащищённые аминопенициллины или Эртапенем, которые должны назначаться в комбинации с макролидом для внутривенного введения. Препараты резерва: комбинация респираторного фторхинолона (Моксифлоксацин, Левофлоксацин) с цефалоспорином III поколения (Цефотаксим, Цефтриаксон), карбепенемы.
Диспансерное наблюдение осуществляется в течение 6 месяцев с визитами к врачу-терапевту участковому через 1, 3 и 6 месяцев после выписки. Общий анализ крови, мокроты, флюорограмма органов грудной клетки, спирограмма выполняются дважды, через 1 и 6 месяцев, биохимический анализ крови - 1 раз через 6 месяцев. При необходимости проводятся консультации врача-пульмонолога, врача-отоларинголога, врача-стоматолога.
Оздоровительные мероприятия: витаминотерапия, ЛФК, сауна, санация очагов инфекции, профилактика ОРВИ и гриппа, отказ от курения, направление в профильные санатории.
ИБС. Острый коронарный синдром с подъёмом сегмента ST, передне- перегородочно-боковой. Киллип 1. Артериальная гипертония 3 стадии, риск 4.
Диагноз «ИБС: острый коронарный синдром» установлен на основании клинической картины: боль за грудиной, возникшая в покое, не купировавшаяся Изокетом, продолжительностью 40 минут, сопровождающаяся слабостью и холодным потом.
Данные ЭКГ: подъём ST в отведениях I, avL, V2-V6 и реципрокные изменения в III, avF свидетельствуют об ОКС с подъёмом ST передне-перегородочно-боковой локализации.
Киллип 1 - на основании отсутствия хрипов в лёгких.
Диагноз артериальной гипертонии установлен на основании данных о повышении АД в течение 6 лет. Наличие ОКС свидетельствует о 3 стадии и 4 степени риска.
Пациенту необходимо исследование маркеров некроза (тропонин), креатинина, глюкозы. Экстренная коронарография для выявления окклюзивного тромбоза с последующим восстановлением кровотока в инфаркт-связанной артерии.
Экстренное чрескожное коронарное вмешательство является наиболее эффективным способом восстановления кровотока. При наличии отделения рентгеноэндоваскулярных вмешательств необходимо проведение ЧКВ. Вмешательство экстренное, так как имеется подъём сегмента ST.
Нагрузочная доза Аспирина и Тикагрелора. Возможна комбинация Аспирина и Клопидогрела. Гепарин (низкомолекулярный или нефракционированный).
Тикагрелор предпочтительнее Клопидогрела. Инфузия Гепарина прекращается после ЧКВ.
ИБС. Стабильная стенокардия напряжения IIIФК. ХСНIIА стадия, IIФК по NYHA. Гиперлипидемия.
Диагноз «ИБС, стабильная стенокардия IIIФК» установлен на основании жалоб больного на сжимающие боли за грудиной, которые возникают при ходьбе на расстояние 200 метров или при подъёме на один пролёт лестницы, иррадиирущие в левое плечо, проходящие после остановки. За данный диагноз говорят также данные ВЭМ – на нагрузке 75 Вт проба остановлена из-за возникшего дискомфорта в грудной клетке и изменений на ЭКГ: депрессии ST на 2 мм в отведениях V4,V5,V6. «Двойное произведение» составило 195.
Хроническая сердечная недостаточность IIА стадия определена на основании наличия одышки и отсутствия признаков правожелудочковой недостаточности.
IIФК по NYHA определён по признакам ограничения физической активности при привычной физической нагрузке.
Гиперлипидемия обнаружена при определении общего холестерина и его фракций.
Пациенту рекомендовано проведение ЭХО-кардиографии для оценки систолической и диастолической функций; определение креатинина и скорости клубочковой фильтрации; направить больного для проведения коронарографии (КГ) с целью выработки дальнейшей тактики ведения пациента (чрескожное коронарное вмешательство или аорто-коронарное шунтирование).
Больным со стабильной стенокардией напряжения рекомендуется два направления лечебных мероприятий: 1) направленные на улучшение прогноза и предупреждения осложнений и 2) направленные на уменьшение частоты и выраженности ангинозных приступов для улучшения качества жизни.
К первым относится:
нормализация образа жизни - регулярные ежедневные аэробные физические нагрузки не менее 30 минут в день, не вызывающие ангинозных болей. Диета с низким содержанием животных жиров, содержащая много фруктов и овощей, увеличение потребления продуктов, содержащих омега-3-ненасыщенные жирные кислоты (жирная морская рыба, морепродукты);
назначение дезагрегантной терапии – Аспирин 75-150 мг в сутки, при наличии противопоказаний – Клопидогрел – 75 мг в сутки;
гиполипидемическая терапия – Аторвастатин 40-80 мг в сутки или Розувастатин 10-20 мг с коррекцией дозы через 1,5-2 месяца после контрольной липидограммы (целевой уровень – ХС-ЛПНП менее 1,8 ммоль/л или уменьшение более чем на 50% от исходного, если целевой уровень не может быть достигнут);
ингибиторы АПФ, учитывая наличие сердечной недостаточности и стабильной
ИБС;
бета-адреноблокаторы (учитывая наличие ХСН с низкой фракцией выброса и
приём Бисопролола целесообразно продолжить терапию Бисопрололом).
Так как больной получает комбинированную антиишемическую терапию, на фоне которой сохраняется стенокардия IIIФК, необходимо решение вопроса о показаниях к реваскуляризации (по результатам коронарографии).
Больному показано аорто-коронарное шунтирование, так как данный вид реваскуляризации при стенозе ствола ЛКА имеет преимущество перед ЧКВ в плане прогноза. Медикаментозную терапию необходимо продолжить.
Хронический гломерулонефрит, симптоматическая артериальная гипертония или гипертонический вариант. Хроническая болезнь почек IIIа стадии, альбуминурия 2 ст. (А2, высокая).
Диагноз «гломерулонефрит» установлен на основании данных анамнеза о появлении артериальной гипертензии и макрогематурии через неделю после ангины (вероятный острый гломерулонефрит), о повторном эпизоде макрогематурии на фоне ОРВИ спустя 1 год, а также на основании обнаружения характерного мочевого синдрома: протеинурии и эритроцитурии. Не обнаружено клинических симптомов и объективных данных, свидетельствующих об урологической патологии. Диагноз «симптоматическая артериальная гипертония» установлен на основании обнаружения стабильно повышенного АД с высоким диастолическим АД у больного с мочевым синдромом, характерным для гломерулонефрита. Диагноз «хроническая болезнь почек» установлен на основании симптоматики гломерулонефрита в течение более 3 месяцев. Диагноз «IIIа стадии хронической болезни почек» установлен на основании СКФ58 мл/мин (в диапазоне 45-59 мл/мин). Градация альбуминурии А2 - на основании суточной протеинурии 500 мг (в диапазоне 150-500 мг, что соответствует высокой альбуминурии - 30-300 мг/л, или альбумин/креатинин мочи - 30-300 мг/г).
Пациенту рекомендованы консультации врача-нефролога для верификации диагноза «гломерулонефрит»; проведение ЭКГ; проведение ЭХО-КГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; доплерУЗИ почек и почечных артерий для оценки состояния почечных артерий и сосудов почек; биохимический анализ крови с определением уровня кальция, фосфора, калия, натрия для оценки состояния электролитного обмена и ранней диагностики нарушений фосфорно-кальциевого обмена; определение паратиреоидного гормона в крови для ранней диагностики вторичного гиперпаратиреоза.
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из этих групп основан на их нефропротективных свойствах. Данные группы антигипертензивных препаратов являются «золотым» стандартом при лечении пациентов с ХБПI-III стадии. Наиболее доказанными нефропротективными свойствами из группы ингибиторов АПФ обладает Рамиприл, из группы антагонистов рецепторов к ангиотензинуII – Ирбесартан.
Оставить антигипертензивную и нефропротективную терапию без изменений, продолжить динамическое наблюдение. Усиливать терапию нецелесообразно, так как за короткий промежуток времени (1 месяц) достигнут целевой уровень АД, существенно снизилась альбуминурия. Уменьшать медикаментозное лечение также нецелесообразно, так как применение препаратов в установленных дозах безопасно: не привело к существенному нарастанию креатинина крови, но альбуминурия остается по-прежнему высокой. Необходим контроль СКФ, альбуминурии и коррекция терапии через 3 месяца.
Недостаточная доза спиронолактона (25 мг/сут) на фоне клинических проявлений ХСН IIБ. Для достижения эффективного диуреза необходима комбинированная диуретическая терапия – сочетание спиронолактона с петлевыми диуретиками (фуросемид или торасемид).
При эффективной диуретической терапии должна быть положительная динамика клинических данных (уменьшение отёков, одышки), снижение веса, положительный суточный баланс жидкости.
Одновременное назначение комбинации дигоксина и бисопролола повышает риск развития брадикардии и АВ-блокады. Для контроля безопасности фармакотерапии необходим контроль ЧСС, регистрация ЭКГ, возможно проведение холтеровского мониторирования ЭКГ.
МНО – международное нормализованное отношение, для пациента с постоянной формой фибрилляции предсердий – 2-3.
При терапии статинами необходимо контролировать уровень трансаминаз (АСАТ, АЛАТ) для выявления поражения печени и контроль КФК для выявления развития миопатии и рабдомиолиза. Увеличение трансаминаз более 3 норм и КФК более 5 норм требует отмены препарата.
Стартовая терапия нерациональна из-за низкой активности цефазолина против основных возбудителей внебольничной пневмонии.
Смена Цефазолина на амикацин не может обеспечить эффект из-за отсутствия активности амикацина против наиболее частых возбудителей внебольничной пневмонии (Streptococcuspneumonia, Haemophilusinfluenzae, атипичная микрофлора).
Для контроля эффективности антибактериальной терапии через 48-72 часа необходимо оценить клиническое состояние пациента – уменьшение признаков интоксикации, снижение температуры, а также динамику лабораторных показателей (уменьшение лейкоцитоза, уменьшение количества палочкоядерных нейтрофилов).
Одновременное назначение Амикацина и кеторолака повышает риск развития нефротоксичного действия аминогликозидов из-за негативного влияния НПВС на состояние почечного кровотока.
Отменить Амикацин, возможно назначение:
ингибитор/защищенные пенициллины ± макролиды (Спирамицин, Джозамицин, Азитромицин, Кларитромицин)
Или
цефалоспорины III поколения (Цефотаксим, Цефтриаксон) ± макролиды (Спирамицин, Джозамицин, Аазитромицин, Ккларитромицин)
Или
«респираторные» фторхинолоныIII-IV поколения (Левофлоксацин, Моксифлоксацин, Спарфлоксацин, Гемифлоксацин).
Фолликулярная ангина. Диагноз поставлен на основании:
жалоб (повышение температуры до 38,5°С, слабость, боли в горле при глотании);
анамнеза (острое начало заболевания с лихорадкой, симптомами интоксикации и местными симптомами - боли в горле при глотании);
данных объективного исследования (поражение глоточных миндалин: гиперемия, отёчность (больше справа), множественные гнойные фолликулы; местная лимфаденопатия: подчелюстные лимфоузлы увеличены с обеих сторон до 1,5 см, плотные, умеренно болезненные, не спаяны между собой и окружающими тканями).
Дифтерия. Отличием дифтерии от ангины является наличие на миндалинах налёта, плотно прилегающего к тканям и трудно снимающегося шпателем. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых с миндалин.
Инфекционный мононуклеоз. При этом заболевании характерно наличие атипичных мононуклеаров в крови, наличие генерализованной лимфаденопатии и гепатоспленомегалии.
1. Местная терапия: промывание миндалин, орошение ротоглотки антисептиками (например, Гексетидин по 1 впрыскиванию утром и на ночь после еды), частое полоскание горла антисептиками (например, Хлоргексидином).
2. Системное лечение:
антибиотики широкого спектра:
первый ряд - ингибиторзащищённые пенициллины или цефалоспорины 2-3 поколения, например, Амоксициллин/Клавуланат 875/125 мг 2 раза в день внутрь;
второй ряд - макролиды 2 или 3 поколения, например, Кларитромицин 500 мг 2 раза в день внутрь;
жаропонижающие при температуре тела > 38°С (например, Парацетамол 500 мг внутрь не чаще 1 раза в 6 часов).
- Общий анализ крови (оценка воспалительной реакции, дифференциальный диагноз с инфекционным мононуклеозом, с ангиной на фоне заболеваний крови);
общий анализ мочи (для выявления такого осложнения ангины как гломерулонефрит);
бактериологическое исследование мазка миндалин (для выделения возбудителя ангины и дифференциальной диагностики с дифтерией).
Основной: иммунный (гаптеновый) агранулоцитоз, ассоциированный с приёмом Диклофенака.
Осложнения: фолликулярная ангина.
Сопутствующий: первичный остеоартрит, локальная форма с поражением правого коленного сустава.
Больной требуется госпитализация в гематологическое отделение стационара.
Диагноз: нетяжёлая внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония. Диагноз «правосторонней пневмонии» поставлен на основании:
жалоб (на повышение температуры до 38°С, слабость, озноб, кашель со светлой мокротой);
анамнеза (острое начало заболевания);
данных объективного исследования (дыхание ослаблено в нижней половине правого лёгкого, там же выслушивается крепитация, при перкуссии - притупление перкуторного звука).
Нетяжёлая пневмония установлена ввиду отсутствия критериев тяжести.
Внебольничная пневмония установлена на основании начала заболевания амбулаторно, за 3 дня поступления в стационар.
Общий анализ крови (оценка воспалительной реакции);
общий анализ мокроты (оценка выраженности местного воспалительного ответа, дифференциальная диагностика с аллергическими заболеваниями лёгких);
бактериологическое исследование мокроты (для выделения возбудителя пневмонии);
рентгенография лёгких в прямой и правой боковой проекции (для подтверждения наличия инфильтративных изменений в правом лёгком).
Постельный режим, обильное питье.
Антибиотики широкого спектра действия пенициллинового ряда (например, Амоксициллин 500 мг 3 раза в день внутрь).
Муколитик (например, Амброксола гидрохлорид по 30 мг 3 раза в день внутрь).
Жаропонижающие при температуре тела > 38°С (например, Парацетамол 500 мг внутрь не чаще 1 раза в 6 часов).
Диагноз: основной - агранулоцитоз. Осложнения: нетяжёлая внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония.
Диагноз «агранулоцитоз» поставлен на основании данных общего анализа крови (лейкопения, агранулоцитоз), а также с учётом наличия инфекционного осложнения - нетяжёлой внебольничной правосторонней нижнедолевой пневмонии.
Диагноз «пневмония» поставлен на основании жалоб (на повышение температуры до 38°С, слабость, озноб, кашель со светлой мокротой):
анамнеза (острое начало заболевания с лихорадкой, интоксикацией и влажным кашлем);
данных объективного исследования (дыхание ослаблено в нижней половине правого лёгкого, там же выслушивается крепитация, при перкуссии - притупление перкуторного звука);
изменений на рентгенограмме лёгких (инфильтративные изменения в нижней доле правого лёгкого).
Пневмония внебольничная, так как возникла не в стационаре.
Пневмония нетяжёлая, так как отсутствуют следующие критерии тяжёлого течения: температура тела > 38,5°С, САД < 90 мм рт. ст., ДАД < 60 мм рт. ст., поражение более 1 доли лёгкого, наличие лёгочных осложнений пневмонии, ЧД > 30 в минуту, paO2 < 60 мм рт. ст., нарушение сознания, сепсис. Лейкопения в данном примере первична и связана с агранулоцитозом, а не с тяжестью пневмонии.
Больной требуется госпитализация в гематологическое отделение стационара.
Учитывая наличие у пациента признаков гипертрофии миокарда левого желудочка, жалобы на головокружение при нагрузке и эпизод синкопе, требуется дообследование: ЭХОКГ - для оценки выраженности ГЛЖ и выявления обструкции выносящего тракта ЛЖ (ОВТЛЖ), оценка глобальной сократимости ЛЖ, наличия диастолической дисфункции ЛЖ; суточное ЭКГ-мониторирование для исключения нарушений ритма/проводимости, которые могли быть причиной синкопе. Выявление ишемии миокарда, которая часто бывает при ГЛЖ; общий анализ крови - для выявления анемии; консультация невролога - исключение неврологических причин синкопе.
У пациента без предшествующего сердечно-сосудистого анамнеза наблюдается выраженная гипертрофия ЛЖ с ОВТЛЖ по данным ЭХОКГ. Требуется исключить наличие латентно протекающей артериальной гипертензии, с этой целью показано проведение самоконтроля АД, суточного мониторирования АД (СМАД), скрининг на наличие факторов риска (биохимия крови: глюкоза крови, липидный профиль), обследование на наличие поражения других органов-мишеней (УЗИ сосудистой стенки магистральных артерий с измерением толщины комплекса интима-медиа, определение скорости пульсовой волны, лодыжечно-плечевого индекса; измерение креатинина в крови, подсчёт СКФ по CKD-EPI или MDRD, определение суточной альбуминурии, отношение альбумин/креатинин в моче).
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) с обструкций выносящего тракта
ЛЖ.
Диагноз поставлен на основании:
жалоб на головокружение при физических нагрузках, эпизода синкопе (синдром
малого выброса);
анамнеза (отсутствие сердечно-сосудистой патологии в прошлом, в т. ч. пороков сердца и артериальной гипертензии; наличие эпизодов головокружения и синкопе при физической нагрузке; указание на отягощённую наследственность также может быть связано с данным заболеванием (внезапная смерть отца в молодом возрасте);
данных объективного статуса (верхушечный толчок усилен, концентрический; интенсивный систолический шум в области верхушки и вдоль левого края грудины).
данных инструментального исследования (ГЛЖ на ЭКГ, ГЛЖ с обструкцией выходного тракта ЛЖ на ЭХОКГ).
Рекомендуется ограничить физическую нагрузку, динамическое наблюдение у кардиолога. Пациента необходимо предупредить о противопоказании приёма нитратов, Дигоксина, антиаритмиков IC класса.
В качестве первой линии терапии для уменьшения симптоматики у пациентов с обструкцией выходного тракта ЛЖ показаны бета-адреноблокаторы без вазодилатирующего действия, например, Бисопролол в начальной дозе 2,5 мг 1 раза в день внутрь длительно.
Показана консультация кардиохирурга.
Основное заболевание: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эрозивно- язвенный рефлюкс-эзофагит.
Фоновое заболевание: ожирение 1 ст.
Диагноз «гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь» установлен на основании жалоб больной на изжогу, отрыжку кислым, усиливающиеся в горизонтальном положении после приёма пищи и при наклоне вперёд.
Диагноз «эрозивно-язвенный рефлюкс эзофагит» установлен на основании данных ЭГДС (наличие множественных участков гиперемии слизистой оболочки и отдельных несливающихся эрозий дистального отдела пищевода).
Диагноз «ожирение» уставлен на основании данных осмотра (наличие ИМТ - более 30 кг/м2), 1 стадия ожирения установлена в связи со значением ИМТ - 31 кг/м2.
Суточная внутрипищеводная рН-метрия (для определения количества и длительности рефлюксов за сутки, значения рН); рентгенологическое исследование пищевода, желудка (для выявления патологических изменений пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы); тесты на определение наличия helicobacter pilori; манометрическое исследование пищеводных сфинктеров (для определения их тонуса).
Антациды (Алюминия фосфат) для подавления кислотного рефлюкса. Ингибиторы протонной помпы (ИПП) (любой - Омепразол, Пантопразол, Рабепразол, Эзомепразол, Лансопразол) для подавления синтеза соляной кислоты. Прокинетики для стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта, восстановления нормального физиологического состояния пищевода (Итоприда гидрохлорид).
Соблюдение диеты (исключить большие объёмы пищи, её приём быстрыми темпами, приём пищи с пониженным содержанием жиров и повышенным содержанием белков, избегать приём продуктов, вызывающих раздражающее действие на слизистую оболочку желудка).
Отказ от курения. Снижение массы тела.
Не принимать горизонтальное положение в течение 1,5 часа после еды. Не принимать пищу менее, чем за 3 часа до сна.
Исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление (избегать тесной одежды, ношения тяжестей, напряжения брюшного пресса).
Железодефицитная анемия.
Диагноз «железодефицитная анемия» поставлен на основании:
жалоб (слабость, головокружение, что соответствует анемическому синдрому; выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи - сидеропенический синдром);
анамнеза (постепенное развитие анемического и сидеропенического синдрома; наличие в анамнезе меноррагий, которые могут быть причиной повышенной потери железа);
данных объективного исследования (бледность и сухость кожи, диффузная алопеция, характерные изменения ногтей: продольная исчерченность, «ложкообразная» форма).
Пациенту рекомендованы общий анализ крови (для выявления анемии и определение её тяжести), исследование крови - сывороточное железо, ОЖСС, процент насыщения трансферрина железом (для подтверждения железодефицита), коагулограмма: АЧТВ, ПТВ, фибриноген (скрининг нарушений свёртывания крови), консультация врача- гинеколога (для выявления причины и подбора адекватной терапии меноррагий).
У пациентки - гипохромная микроцитарная анемия лёгкой степени (снижен гемоглобин, низкий MCV и MCH). Наблюдается железодефицит (снижено содержание сывороточного железа, коэффициента насыщения трансферрином, повышение ОЖСС). Показатели коагулограммы в пределах нормы.
Терапия основывается на назначении железосодержащих препаратов, например, полимальтозный комплекс гидроокиси железа (III) (Мальтофер) 100 мг 2 раза в день внутрь. Необходимым условием терапии является воздействие на причину заболевания, пациентке рекомендовано обратиться к гинекологу.
Гемоглобин крови нормализовался, следует продолжить приём препарата железа в сниженной дозировке (100 мг 1 раз в день внутрь) в течение 2 месяцев для восполнения депо железа в организме. Сдать планово повторный анализ крови через 2 месяца. Наблюдение у гинеколога.
Мочекаменная болезнь. Камень верхней трети правого мочеточника. Почечная колика справа.
Мочекаменная болезнь установлена на основании жалоб больного (на боли в поясничной области справа, иррадиирующие в правую часть живота, приступообразные, длящиеся до 2-3 часов, средней силы, острые, возникающие и усиливающиеся после употребления большого количества жидкости или при физической нагрузке, стихающие после приёма спазмолитиков и анальгетиков); анамнеза (возникновение болей после употребления большого количества жидкости); данных осмотра (симптом поколачивания слабо положителен справа, умеренная болезненность при пальпации в правом подреберье, по ходу правого мочеточника; зоны кожной гиперестезии в правых отделах живота); данных рентгенографии (конкремент верхней трети мочеточника); общего анализ мочи (наличие солей оксалатов); данных общего анализа крови (лейкоцитоз).
Камень мочеточника и локализация в верхней трети мочеточника установлены на основании данных обзорной рентгенографии органов брюшной полости и малого таза (в просвете малого таза конкремент верхней трети мочеточника).
Почечная колика и её локализация справа установлены на основании жалоб на боли в поясничной области справа, иррадиирующие в правую часть живота), данных обзорной рентгенографии органов брюшной полости и малого таза (в просвете малого таза конкремент верхней трети мочеточника).
В обязательном порядке выполняется УЗИ органов брюшной полости, которое позволяет оценить размеры, положение, подвижность почек, оценить размеры паренхимы, определить наличие и степень расширения чашечно-лоханочной системы, выявить камни и определить его размеры.
С целью выявления рентгеннегативных камней и определения проходимости мочевых путей выполняется экскреторная урография.
С целью более точной диагностики и определения тактики лечения выполняется компьютерная томография, позволяющая уточнить локализацию камня, его плотность, состояние почек и мочевых путей.
1. Печёночная колика при остром холецистите отличается первичной локализацией боли в правом подреберье и последующим распространением по всему животу. Боль чаще возникает спустя 2-3 часа после употребления жирной и жареной пищи, отдаёт в правую подключичную ямку, в шею, в спину, сопровождается тошнотой, рвотой, пожелтением склер и кожи, усиливается при надавливании на живот в области подреберья.
Боль при остром аппендиците появляется в правом подреберье, переходит на центр живота и затем в правую подвздошную область. Живот вздувается, отмечается тошнота и рвота. Больной лежит на правом боку, поджав ноги к животу, движение усиливает боль. Если при мочекаменной болезни лаборатория выявляет некоторое увеличение лейкоцитов в крови, при аппендиците отмечается выраженный лейкоцитоз.
Симптомы почечной колики у женщин могут напоминать аднексит. Однако при женских заболеваниях боль редко возникает внезапно, носит постоянный характер, охватывает низ живота, отдаёт в прямую кишку, вызывая ощущение переполнения, повышается температура тела, отмечается слабость, недомогание. Уточнить диагноз помогает влагалищное исследование.
Для острого панкреатита типичны опоясывающие боли, распространяющиеся от подложечной области влево на спину. Отмечается тошнота и рвота, температура тела остаётся нормальной, в крови и моче повышается количество ферментов-трансаминаз.
5. Во время почечной колики применяют спазмолитики, НПВС.
Вне обострения: медикаментозное разрушение камней в зависимости от химического состава камня: для коррекции нарушений пуринового обмена и при уратных камнях применяют ингибиторы ксантиноксидазы - 1 месяц (эффективность - 92%); урикуретики - 1-3 месяца; цитратные смеси - 1-6 месяцев. Суточный приём жидкости при этой форме МКБ желателен в количестве не менее 2-2,5 л. Критерий эффективности лечения: снижение или нормализация сывороточной концентрации и/или суточной почечной экскреции мочевой кислоты.
При гиперурикурии применяют ингибиторы ксантиноксидазы - 1 курс лечения в течение месяца (эффективность - 80%) или урикуретики + цитратные смеси: 1 курс лечения
от 1 до 3 месяцев (эффективность - 90%). Критерий эффективности: снижение сывороточной концентрации мочевой кислоты, повышение pH мочи до диапазона 6,2-6,8 (подщелачивание мочи). При применении цитратных смесей назначают 1 курс лечения продолжительностью от 1 до 3 месяцев (эффективность - 96%). Критерий эффективности: повышение рН мочи до диапазона 6,2-6,8 (подщелачивание мочи).
При показателях рН мочи ниже 5,8, кристаллурии мочевой кислоты или уратов назначают цитратные смеси под контролем общего анализа мочи: длительность курса (1-6 месяцев) устанавливается индивидуально (эффективность - 100%). Критерий эффективности: повышение рН мочи до 6,2-6,8 (подщелачивание мочи).
С целью литолиза мочекислых камней в почках назначают цитратные смеси на 1-3- 6 месяцев (эффективность - 83-99%) либо урикуретики в сочетании с цитратными смесями в течение 1-3 месяцев (эффективность - 83-99%). Критерий эффективности: частичный или полный литолиз.
Для коррекции нарушений щавелево-кислого обмена и при кальцийоксалатных камнях применяют витамины группы В, тиазиды, дифосфонаты, окись магния, цитратные смеси. Суточный приём жидкости - не менее 2-2,5 л. Диета предусматривает ограничение употребления молока, сыра, шоколада, щавеля, салата, черной смородины, клубники, крепкого чая, какао. При гипероксалурии, при кристаллурии оксалатов назначают витамин В6 по 0,02 г 3 раза в день перорально в течение месяца (эффективность - 86%); окись магния по 0,3 г 3 раза в день в течение месяца (эффективность - 82%). Критерий эффективности: снижение или нормализация суточной почечной экскреции оксалатов.
При гиперкальциурии назначают тиазиды, курс лечения - 1 месяц (эффективность - 100%) либо дифосфонаты (ксидифон), курс лечения - 1 месяц (эффективность - 60%). Критерий эффективности: снижение или нормализация суточной экскреции общего кальция, снижение степени кристаллурии оксалатов.
Для коррекции нарушений обмена веществ при кальцийфосфатных камнях применяют дифосфонаты, мочегонные, антиазотемические, противовоспалительные, камнеизгоняющие средства и препараты растительного происхождения, средства коррекции кислотного равновесия. Диета предусматривает ограничение употребления молока, сыра, рыбных продуктов. Если при этом имеется гиперкальциурия, применяют дифосфонаты, курс лечения - 1 месяц (эффективность - 45-50%).
Критерий эффективности: уменьшение степени кристаллурии фосфатов. При кристаллурии фосфатов эффективны мочегонные и противовоспалительные средства, а также препараты растительного происхождения, курс лечения 1-3 месяца (эффективность - 40-45%). Критерий эффективности: уменьшение степени кристаллурии фосфатов.
С целью коррекции нарушений обмена веществ при цистиновых камнях суточный прием жидкости должен составлять не менее 3 л. Применяют цитратные смеси, курс лечения - 1-6 месяцев (эффективность - 60%). Критерий эффективности - уменьшение кристаллурии цистина.
Механические способы разрушения камней: ударно-волновая литотрипсия, УВЛ - литотрипсия является предпочтительным методом лечения многих пациентов, которым для отхождения камней требуется медицинская помощь. В особенности литотрипсия рекомендуется пациентам с конкрементами, локализованными в почке или проксимальных (верхних) отделах мочеточника.
Основной: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз коронарных сосудов. ТЛАП и стентирование ПКА от 21.02.2016 г.
Фон: дислипидемия IIб типа.
Осложнения: постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолическая форма.
Диагноз «ИБС» выставлен в связи с наличием у пациентки в анамнезе инфаркта миокарда.
Диагноз «постинфарктный кардиосклероз» выставлен учитывая сроки после инфаркта миокарда (более 28 дней).
Дислипидемия IIб тип по Фредриксону выставлена в связи с повышением уровня общего холестерина, триглицеридов (целевой уровень <1,7), ЛПНП (целевой уровень <1,8),
Диагноз «фибрилляции предсердий» выставлен, так как у пациентки в течение 3 лет на ЭКГ регистрируется фибрилляция предсердий.
Постоянная форма фибрилляции предсердий выставлена в связи с наличием в течение 3 лет фибрилляции предсердий, неуспешными попытками восстановления ритма.
ХМ-ЭКГ (контроль ЧСС);
ЭХО-КГ (сократимость миокарда ЛЖ, размеры полостей, состояние клапанного аппарата, внутриполостной тромбоз);
определение гормонов щитовидной железы (оценить функцию щитовидной железы
поиск этиологии ФП)
1. Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (предотвращение ремоделирования сердца, улучшение прогноза, уменьшение смертности) постоянно.
Статины в высоких дозах (снижение уровня холестирина - замедление атеросклероза) постоянно.
Бета-адреноблокаторы (уменьшение ЧСС, снижение потребности миокарда в кислороде, улучшение перфузии миокарда за счёт удлинения диастолы) постоянно.
Тройная антитромботическая терапия: ацетилсалициловая кислота + блокатор Р2Y12 рецепторов + пероральный антикоагулянт (до 6 месяцев после инфаркта миокарда тройная, год двойная, далее монотерапия пероральным антикоагулянтом), при высоком риске кровотечений тройная терапия уменьшена до 1 месяца (цель – профилактика тромбозов).
5. В случае недостаточной дозировки бета-блокаторов - увеличить дозировку. При сниженной ФВ - к терапии может быть добавлен Дигоксин. При отсутствии признаков сердечной недостаточности возможен приём препаратов из группы антагонистов кальция недигидропиридинового ряда. При отсутствии поражения щитовидной железы и других противопоказаний к терапии может быть добавлен Амиодарон в дозировке 200 мг (для контроля частоты, но не контроля ритма).
Основной: ИБС.
Постинфарктный кардиосклероз. Атеросклероз коронарных сосудов. ТЛАП и стентирование ПКА от 18.01.2016 г.
Фон: артериальная гипертензия III стадии, III степени, риск ССО4. Дислипидемия IIа ст. Табакокурение.
Осложнения: гипертонический криз от 18.04.2016 г.
Диагноз «ИБС» выставлен в связи с наличием у пациента в анамнезе инфаркта миокарда.
Диагноз «постинфарктный кардиосклероз» выставлен, учитывая сроки после инфаркта миокарда (более 28 дней).
Дислипидемия IIа тип по Фредриксону выставлена в связи с повышением уровня общего холестерина, ЛПНП (целевой уровень <1,8), при нормальном уровне триглицеридов (целевой уровень <1,7),
Диагноз «артериальная гипертония (АГ)» установлен на основании жалоб больного на повышение АД, данных анамнеза (пациент отмечает повышение АД в течение многих лет).
Степень АГ установлена на основании цифр АД, измеренных во время приёма.
Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (сердца).
Степень риска ССО поставлена на основании наличия ассоциированного клинического состояния и степени артериальной гипертензии.
Диагноз «гипертонический криз» установлен на основании появления вегетативных расстройств на фоне высоких цифр артериального давления.
ЭКГ (гипертрофия миокарда ЛЖ, признаки рубцовых изменений миокарда: патологический зубец Q, QS, отрицательный зубец Т).
ЭХО-КГ (сократимость миокарда ЛЖ, размеры полостей, состояние клапанного аппарата, внутриполостной тромбоз).
Суточное мониторирование АД (оценка стабильности повышения АД, суточного профиля АД).
Консультация врача-окулиста и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической офтальмопатии.
Консультация врача-невролога для исключения гипертонической энцефалопатии. УЗ-исследование почек для оценки поражения органа-мишени почек.
1. Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II (предотвращение ремоделирования сердца, коррекция артериальной гипертензии, улучшение прогноза, уменьшение смертности) постоянно.
Статины в высоких дозах (снижение уровня холестирина-замедление атеросклероза) постоянно.
Бета-адреноблокаторы (уменьшение ЧСС, снижение потребности миокарда в кислороде, улучшение перфузии миокарда за счёт удлинения диастолы) постоянно.
Двойная антиагрегантная терапия: ацетилсалициловая кислота + блокатор Р2Y12 рецепторов до 18.01.2017 г., затем монотерапия ацетилсалициловой кислоты постоянно (цель - профилактика тромбозов).
5. Учитывая сроки фибрилляции предсердий (больше 48 часов), восстановление ритма пациенту в данный момент не показано. Должна быть назначена антикоагулятная терапия в течение 3 недель с последующим решением вопроса о восстановлении ритма. (Альтернатива: проведение ЧП-ЭХОКГ, в случае отсутствия тромбов в полостях сердца, ушке левого предсердия -
возможно восстановление ритма).
Учитывая наличие фибрилляции предсердий, высокого риска тромбозов и высокого риска кровотечения пациенту показано проведение до 18.01.2017 г. двойной антитромботической терапии: антикоагулянт + антиагрегант (Аспирин или блокатор Р2Y12 рецепторов), далее монотерапия антикоагулянтом.
Основной: ИБС: стенокардия напряжения 3 ФК.
Фон: артериальная гипертензия 3 степени, риск ССО очень высокий. Ожирение 1 степени. Дислипидемия 2b типа.
Диагноз «ИБС, стенокардия напряжения» установлен на основании типичного болевого синдрома (приступообразные боли за грудиной с иррадиацией в левое плечо, лопатку), связь боли с физической нагрузкой (возникают во время быстрой ходьбы), исчезновение боли после прекращения нагрузки (купируются в покое).
Функциональный класс стенокардии установлен на основании возникновении приступов стенокардии при интенсивной физической нагрузке, быстрой ходьбе.
Диагноз «артериальная гипертензия» установлен на основании данных анамнеза (повышение АД в течение 5 лет), наличие повышенного уровня АД при осмотре.
Степень АГ 3 установлена на цифрах АД, измеренных на момент осмотра (170/100 мм рт. ст.).
Степень риска ССО поставлена на основании наличия факторов риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, курение).
Диагноз «дислипидемия 2b типа» установлен на основании повышения концентраций ЛПНП, холестерина, триглицеридов.
Диагноз «ожирение» установлен на основании повышения ИМТ более 30 кг/м2. Степень ожирения 1 установлена на основании значения ИМП 33,91 кг/м2.
Пациенту рекомендовано проведение трансторакальной ЭХО-КГ в покое (для определения сократимости миокарда, определения состояния клапанного аппарата, размеров полостей сердца), СМ-ЭКГ.
Бета-адреноблокаторы (за счёт блокады бета-адренорецепторов в сердце они предотвращают кардиотоксическое действие катехоламинов, снижают ЧСС, сократимость и АД, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде).
Блокаторы кальциевых каналов: воздействие на гладкомышечные клетки сосудов приводит к расширению сосудов и уменьшению ОПСС, что обеспечивает снижение АД; расширение коронарных артерий обусловливает антиангинальное действие БКК; вызывают дозозависимое снижение сократимости миокарда (отрицательный инотропный эффект), что сопровождается антигипертензивным и антиангинальным действием (снижение потребности миокарда в кислороде).
Нитраты, проникая в гладкомышечные клетки, служат источником оксида азота, который способствует расслаблению гладкомышечных клеток сосудов независимо от способности клеток эндотелия вырабатывать эндогенный оксид азота. Нитраты способствуют расширению коронарных артерий и артериол, что приводит к улучшению кровоснабжения субэндокардиальных слоёв миокарда и увеличению коллатерального кровотока; воздействуют на сосуды большого круга кровобращения, вызывая расширение как периферических венозных сосудов, депонирующих кровь, так и артериол, соответственно уменьшаются преднагрузка, постнагрузка и напряжение стенок желудочков сердца, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде).
Антигреганты (препятствуют тромбообразованию за счёт угнетения функциональной активности тромбоцитов).
Статины (снижение активности фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А- редуктазы сопровождается уменьшением внутриклеточного содержания холестерина (ХС) в печёночных клетках с увеличением количества рецепторов к ЛПНП на их поверхности, которые распознают, связывают и выводят из кровотока ХС ЛПНП).
Ухудшение локальной сократимости миокарда при проведении стресс- эхокардиографии с добутамином указывает на наличие ишемии миокарда. В связи с этим пациенту показано проведение коронароангиографии с решением вопроса о возможности проведения чрескожного коронарного вмешательства.
типа.
ИБС: стенокардия напряжения ФК3. Ожирение 2 степени. Дислипидемия IIb
Диагноз «ИБС: стенокардии напряжения» установлен на основании типичного
болевого синдрома (сжимающие боли за грудиной с иррадиацией в межлопаточное пространство), связь боли с физической нагрузкой (возникают во время быстрой ходьбы или при подъёме по лестнице на 2 пролёта в обычном темпе), исчезновение боли после приёма нитратов (купируются приёмом 1 таблетки Нитроглицерина сублингвально).
Принимая во внимание данные анамнеза, что приступы стенокардии с течением времени не прогрессируют, также служит доказательством того, что у пациента стенокардия напряжения.
Диагноз «дислипидемии 2b типа» установлен на основании повышения концентраций ЛПНП и триглицеридов в липидном спектре крови.
На основании результатов ИМТ, равному 36,2 кг/м2, установлен диагноз ожирения 2 степени.
Пациенту рекомендовано проведение трансторакальной ЭХО-КГ, суточное мониторирование ЭКГ.
1) Бета-адреноблокаторы - за счёт блокады бета1-адренорецепторов в сердце предотвращают кардиотоксическое действие катехоламинов, снижают ЧСС, сократимость и АД, что приводит к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Улучшение перфузии ишемизированных отделов миокарда при их назначении также обусловлено удлинением диастолы и «обратным коронарным обкрадыванием» вследствие увеличения сосудистого сопротивления в неишемизированных областях миокарда - например, Бисопролол в стартовой дозе 2,5-5 мг в день.
Блокаторы медленных кальциевых каналов - воздействие на гладкомышечные клетки сосудов приводит к расширению сосудов и уменьшению ОПСС, что обеспечивает снижение АД; расширение коронарных артерий обусловливает антиангинальное действие БКК; вызывают дозозависимое снижение сократимости миокарда (отрицательный инотропный эффект), что сопровождается антигипертензивным и антиангинальным действием (снижение потребности миокарда в кислороде) - например, Верапамил в стартовой дозе 40 мг 3 раза в день или Амлодипин в стартовой дозе 5 мг в день.
Пролонгированные нитраты - проникая в гладкомышечные клетки, служат источником оксида азота, который способствует расслаблению гладкомышечных клеток сосудов независимо от способности клеток эндотелия вырабатывать эндогенный оксид азота. Нитраты способствуют расширению коронарных артерий и артериол, что приводит к улучшению кровоснабжения субэндокардиальных слоёв миокарда и увеличению коллатерального кровотока; воздействуют на сосуды большого круга кровообращения, вызывая расширение как периферических венозных сосудов, депонирующих кровь, так и артериол, соответственно уменьшаются преднагрузка, постнагрузка и напряжение стенок желудочков сердца, что приводит к снижению потребности миокарда в кислороде) - например, изосорбида мононитрат в стартовой дозе 10 мг 2 раза в день.
Антигреганты - препятствуют тромбообразованию за счет угнетения функциональной активности тромбоцитов, например, ацетилсалициловая кислота 75 мг в день;
Статины - снижение активности фермента 3-гидрокси- 3- метилглутарил-коэнзим А-редуктазы сопровождается уменьшением внутриклеточного содержания холестерина(ХС) в печеночных клетках с увеличением количества рецепторов к ЛПНП на их поверхности, которые распознают, связывают и выводят из кровотока ХС ЛПНП, например, аторвастатин в стартовой дозе 10 мг в сутки.
Коронароангиография с решением вопроса о возможности проведения чрескожного коронарного вмешательства, т. к. нарушение локальной сократимости миокарда при проведении стресс-эхокардиографии указывает на нарушение перфузии миокарда.
Хронический первичный правосторонний пиелонефрит в фазе обострения, рецидивирующая форма, без нарушения функции почек. ХБП 1 ст.
Диагноз «пиелонефрит» установлен на основании жалоб (на слабость, повышение температуры тела до 39,2°С, тянущие боли в поясничной области, частое, болезненное мочеиспускание в малых количествах); данные анамнеза (острый пиелонефрит, который перешёл в хроническую форму, его неоднократное обострение); данные осмотра (положительный симптом поколачивания справа); данных анализов крови и мочи (увеличение СОЭ в общем анализе крови и лейкоцитурия); данных экскреторной урографии (деформация чашечно-лоханочной структуры и снижение накопления контраста справа).
Первичный пиелонефрит установлен на основании отсутствия данных за какие-либо патологические состояния мочевыводящих путей и почек, которые приводят к развитию вторичного пиелонефрит (МКБ, стриктура мочеточника, беременность).
Хронический пиелонефрит и рецидивидующее течение установлены на основании данных анамнеза (неоднократные рецидивы острого пиелонефрита с исходом в хронический пиелонефрит).
На фазу обострения хронического пиелонефрита указывает повышение температуры тела, лейкоцитоз в крови, повышение СРБ, большое количество лейкоцитов в моче.
ХПБ 1 стадии установлена на основании уровня СКФ 92 мл/мин/1,73 м2, что соответствует 1 стадии ХБП.
Пациенту рекомендованы проведение посева мочи для выявления возбудителя заболевания и чувствительности его к антибактериальной терапии; УЗИ почек для определения размеров почек, наличие в них конкрементов; проба Реберга для определения экскреторной функции почек.
С хроническим гломерулонефритом (характерно повышение АД, наличие в моче белка в небольшом количестве, гиалиновых цилиндров, азотемии, снижение функции почек, не характерна лейкоцитурия, бактерии в моче, лихорадка, лейкоцитоз).
С острым пиелонефритом (клиническая картина и данные анализов идентичны, однако нет длительного анамнеза, заболевание протекает впервые, так же при хроническом пиелонефрите в отличие от острого возможно снижение концентрационной способности почек, повышение креатинина и азотистых шлаков).
С мочевой инфекцией (характерно дизурические расстройства, лейкоцитурия, бактериурия, без признаков поражения почек (симптом покалачивания, изменения размеров и функции почек по данным УЗИ и экскреторной урографии).
1. Антибактериальная терапия - продолжительность терапии составляет от 5 дней до 2 недель. Начинать лечение предпочтительнее с парентерального введения антибактериальных средств, переходя потом на приём внутрь. Из современных препаратов применяются фторхинолоны (Таваник (Левофлоксацин) 250-500 мг 1 раз в сутки) или β- лактамы. Используют также III и IV поколение цефалоспоринов, полусинтетические или уреидопенициллины, монобактамы, пенемы и ингибиторы β-лактамазы: Цефтриаксон (2 г 1 раз в сутки внутримышечно), Цефазолин (1 г 3 раза в сутки), Амоксициллин (0,5-1 г 3 раза в cутки внутримышечно, 0,25 или 0,5 г 3 раза в сутки внутрь), Ипипенем/Циластин (0,5 г/0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно), Амоксициллин/Клавулановая кислота (Амоксиклав, Аугментин; 1 г 3 раза в сутки внутривенно, 0,25-0,5 г 3 раза в cутки внутрь), Ампициллин/Сульбактам (Сультасин). Амикацин следует назначать при лечении больных с резистентными штаммами. В начале лечения аминогликозидами рекомендуют высокие дозы (2,5-3 мг/ кг в сутки), которые потом могут быть снижены до поддерживающих (1-1,5 мг/кг в сутки). Кратность введения может колебаться от 3 до 1 раза в cутки (в последнем случае рекомендуют введение препаратов в дозе 5 мг/кг, которая считается более эффективной и менее токсичной).
Дезинтоксикационная терапия (NaCl 0,9% в/в капельно, раствор глюкозы 5% в/в капельно).
Средства, улучшающие почечный кровоток (Трентал).
Спазмолитики (Но-шпа, Баралгин).
Антикогалунты (Гепарин).
Диета - ограничить острые, пряные, жареные, копчёные продукты, приправы. Ограничение поваренной соли, чередование белковой и растительной пищи. Питьё слабоминерализованных вод.
Сахарный диабет 1 типа, индивидуальный уровень гликированного гемоглобина менее 6,5%. Гипогликемические состояния.
Диагноз поставлен на основании: жалоб, данных анамнеза – пациентка страдает СД 1 типа в течение 3 лет, использует интенсифицированную схему инсулинотерапии, инъекции Протафана (с выраженным пиком действия) и Ново - Рапида;
Пациенту рекомендовано: гликемический профиль с обязательным измерением уровня гликемии перед сном и в ночное время между 02.00-03.00 часов – пик действия вечерней дозы Протафана (для оценки адекватности доз ИСД и прандиального инсулина), биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, калий, натрий (оценка состояния почек, печени при СД), липидограмма, МАУ, суточная протеинурия (д. нефропатия), расчет СКФ, ЭКГ (оценка ритма, ЧСС, возможных метаболических изменений, ГЛЖ), УЗИ органов брюшной полости (оценка структурных изменений печени, увеличение ее размеров), осмотр глазного дна офтальмологом (микроангиопатии при СД, ретинопатия), ЭМГ нижних конечностей (д.полинейропатия).
1) Диета N9, 35-40 ккал/кг/сут; ≈ 24 УЕ.
Протафан– снизить вечернюю дозу на 3 ЕД и вводить в 23.00, далее коррекция по уровню гликемии в 3 часа ночи и натощак утром.
Ново-рапид в прежней дозе с коррекцией по гликемическому профилю.
Прогноз для пациентов при хорошей компенсации сахарного диабета – благоприятный, инсулинотерапия пожизненно, с коррекцией доз по данным гликемии в течение дня до и через 2 часа после приёма пищи, натощак, целевые значения гликемии для пациентки в настоящее время- натощак менее 6,5 ммоль/л, через 2 часа после приема пищи
менее 8,0 ммоль/л. ОАК, ОАМ – 1 раз в год, МАУ - 1 раз в год, биохимическое исследование крови – общий белок, АЛТ, АСТ, липидограмма, креатинин, мочесина, билирубин, калий, натрий – 1 раз в год, СКФ – 1 раз в год, ЭКГ- 1 раз в год, исследование гликированного гемоглобина – 1 раз в 3 месяца, глазное дно – 1 раз в год, осмотр ног и оценка чувствительности-1 раз в год, измерение АД - при каждом посещении врача.
Диффузный токсический зоб II ст. (ВОЗ), тиреотоксикоз средней степени тяжести. Эндокринная офтальмопатия II ст. Витилиго.
Диагноз зоба II степени поставлен на основании видимого на глаз увеличения щитовидной железы, диагноз тиреотоксикоза средней тяжести поставлен на основании: связи заболевания со стрессом, похудания на 10 кг, тахикардии-118 уд/мин, увеличение пульсового АД; глазных симптомов, симптома Мари, повышенной потливости, эмоциональной лабильности, снижения ТТГ, повышения св. Т4, высокого титра АТ к рецепторам ТТГ. Диагноз витилиго установлен на основании анамнеза (витилиго с детства), депигментации кистей. Эндокринная офтальмопатия II стадии - отёчный экзофтальм с 2 сторон.
УЗИ щитовидной железы, ОАК (оценка лейкоцитарной формулы, использование тиреостатиков для лечения заболевания вызывает лейкопению), R-графия ОГК (исключение инфильтративных изменений во избежании инфекционных осложнений на фоне лечения тиреостатиками); офтальмометрия, глазное дно, УЗИ орбит- оценка стадии офтальмопатии; ЭХО КГ- оценка функции сердца, ФВ, недостаточности клапанов, гипетрофии миокарда отделов сердца, дилатация полостей- на предмет развития тиреотоксического сердца; ОГТТ : возможно развитие нарушений углеводного обмена, т.к. тиреоидные гормоны относятся к контринсулярным ; липидограмма; биохимия крови – общий белок, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина- на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза возможно развитие дистрофических изменений в печени, почках; на фоне лечения тиреостатиками в динамике –ТТГ, Т4 св, АТ к рецептору ТТГ, ОАК, ЭКГ, офтальмометрии.
В-адреноблокатор для минимизации симптомов гиперадренергии в результате потенциирующего эффекта избытка тиреоидных гормонов. Тиомазол (тиреостатик, блокирующий образование тиреоидных гормонов в щитовидной железе) по 10 мг 3 раза/сутки до достижения клинически эутиреоза, затем с постепенным снижением на 5 мг/нед до поддерживающей дозы -10 мг/сутки, через 4 месяца – контроль АТ к рецептору ТТГ, при уменьшении титра, лечение продолжаем на 1,5–2 года, затем отменяем Тирозол на 2 недели, оценка динамики ТТГ, Т4св, АТ- к рецептору ТТГ.
Лечение эндокринной офтальмопатии при отсутствии фиброза в ретроорбитальной клетчатке – ГКС (противовоспалительный эффект, уменьшение отека и блокирование фиброза), преднизолон в начальной дозе 50 мг/сут в течение 2 недель, с уменьшением в 2 раза, с постепенным снижением в течение 3 месяцев до 5 мг/сут на 2 месяца (для профилактики ульцерогенного эффекта ГКС – ИПП, Омепразол, 20 мг/сутки).
Возможны рецидивы тиреотоксикоза, т.к. высокий уровень АТ к рецепторам ТТГ. Прогноз для жизни и труда – благоприятный при проведении адекватной и своевременной терапии. На фоне лечения тиреостатиком – контроль ОАК в первые 3 месяца лечения 1 раз в 7-10 дней, затем каждый месяц, АЛТ, АСТ, билирубин, общий белок на фоне приема тиреостатиков, контроль АТ к рецептору ТТГ, ТТГ, Т4св во время терапии, после отмены терапии. УЗИ щитовидной железы.
Диффузный токсический зоб IIст (ВОЗ), тиреотоксикоз средней степени. Эндокринная офтальмопатия I ст. Нарушенная гликемия натощак.
Диагноз «ДТЗ, тиреотоксикоз» поставлен на основании увеличения щитовидной железы (видна на глаз), синдромов тиреотоксикоза – потливость, снижение массы тела, раздражительность, тахикардия, увеличение пульсового АД, глазных симптомов, симптома Мари, субфибрилитета, ТТГ снижен, Т4 св-повышен.
Степень зоба II – щитовидная железа пациентки видна на глаз.
Диагноз «Эндокринная офтальмопатия I стадии» подтверждает припухлость век, ощущение «песка в глазах», светобоязнь,
нарушенная гликемия натощак - уровень глюкозы плазмы натощак 6,6 ммоль/л
АТ к рецептору ТТГ-подтверждение диагноза ДТЗ, ОАК (оценка лейкоцитарной формулы, использование тиреостатиков для лечения заболевания вызывает лейкопению), биохимия крови – общий белок, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина- на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза возможно развитие дистрофических изменений в печени, почках; УЗИ щитовидной железы - оценка размеров зоба, структурных изменений ЩЖ, поиск узловых и объемных образований, R-графия ОГК (исключение инфильтративных изменений во избежание инфекционных осложнений на фоне лечения тиреостатиками); офтальмометрия, глазное дно, УЗИ орбит - оценка, уточнение стадии офтальмопатии; ЭКГ-оценка нарушения ритма и проводимости, гипертрофии отделов сердца. ЭХОКГ- оценка состояния сердца, ФВ, недостаточности клапанов, гипертрофии миокарда отделов сердца, дилатация полостей- (диагностика развития тиреотоксического сердца); гликемический профиль, НвА1с; на фоне лечения тиреостатиками в динамике исследование ТТГ, Т4 св, АТ к рецептору ТТГ, ОАК, ЭКГ, офтальмометрии.
Анаприлин по 20 мг 3раза/сут (в-адреноблокатор для минимизации симптомов гиперадренергии в результате потенциирующего эффекта избытка тиреоидных гормонов). Тирозол (тиреостатик, блокирующий образование тиреоидных гормонов в щитовидной железе) по 10мг 3 раза/сутки до достижения клинического эутиреоза, затем постепенно снижать дозу на 5 мг/нед до поддерживающей дозы- 10 мг/сутки, через 4 месяца – контроль АТ к рецептору ТТГ, при уменьшении титра, лечение продолжаем на 1,5–2 года, затем отменяем тирозол на 2 недели, оценка динамики ТТГ, Т4св, АТ- к рецептору ТТГ. При высоком титре антител-оперативное лечение ДТЗ
Возможны рецидивы тиреотоксикоза, если будет сохраняться высокий уровень АТ к рецепторам ТТГ на фоне лечения тиреостатиками. Прогноз для жизни и труда – благоприятный при адекватном лечении. На фоне лечения тиреостатиком – контроль ОАК в первые 3 месяца лечения 1 раз в 7-10 дней, затем каждый месяц, АЛТ, АСТ, билирубин, общий белок, контроль АТ к рецептору ТТГ, ТТГ, Т4св во время терапии, после отмены терапии.
СД 2 типа, индивидуальный целевой уровень гликированного гемоглобина менее 7,0%.
Диабетическая непролиферативная ретинопатия;
Диабетическая периферическая нейропатия, сенсорная форма. НАЖБП. Артериальная гипертензия 2 ст, риск 4.
Ожирение 2 ст (ИМТ=36,1 кг/м²), абдоминальный тип.
Диагноз СД 2 тип выставлен на основании синдрома хронической гипергликемии (натощак уровень гликемии – 10,1, случайно определенный уровень гликемии – 15,0 ммоль/л) и характерных осложнений СД (диабетической ретинопатии, полинейропатии, стеатогепатоза -НАЖБП).
Диагноз «д. полинейропатии» выставлен на основании отсутствия температурной чувствительности на стопах и в нижней 3 голени, тактильная и болевая чувствительность сохранены.
Диагноз «д. ретинопатия I степени» подтвержден данными осмотра глазного дна
Диагноз «ожирения (абдоминальный тип)» выставлен на основании ИМТ-36,14
кг/м²;
Диагноз «НАЖБП» подтвержден увеличенными размерами печени (объективно и
данными УЗИ - увеличение КВР правой доли), а также заболеваниями, лежащими в основе НАЖБП: СД2 и ожирение.
Диагноз «АГ» подтверждается повышением САД- 175 мм рт. ст (2 степень), ГЛЖ, СД, ожирение (высокий риск),
ОАК - исключение анемии, воспалительных изменений крови, ОАМ – разовая протеинурия, возможные микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия, бактериурия (инфекция мочевыводящих путей при СД), моча на кетоновые тела. Определение МАУ, суточной протеинурии, СКФ, креатинина, мочевины, калия для оценки функционального состояния почек и своевременного выявления осложнения СД- д. нефропатии и уточнения ее стадии, липидограмма (повышение атерогенных фракций липидов), АЛТ, АСТ, общий белок, билирубин и его фракции-оценка функционального состояния печени, исключение синдрома цитолиза на фоне стеатогепатита; мочевая кислота (метаболический синдром),
ЭКГ (оценка ритма и проводимости, гипертрофии отделов сердца),
ЭМГ нижних конечностей (уточнение стадии д. полинейропатии), УЗДГ артерий нижних конечностей (исключение атеросклеротических изменений артерий нижних конечностей, оценка степени стенозов), гликированный гемоглобин-определение тактики ведения пациента и назначение стартовой сахароснижающей терапии, динамика изменений на фоне лечения.
Диета 9, так как у пациента имеется ожирение, рекомендуется низкокалорийная диета (менее 1800, но не 1500 ккал/сут), снижение калорийности от исходно уровня проводится по 300-500 ккал/нед, голодание запрещено, исключить легкоусвояемые углеводы-сахар, печенье, конфеты, варенье, вафли, пирожные, мед, сладкие напитки, торты, шоколад, сухофрукты, бананы, виноград, дыню, манную и рисовую каши, питание дробное 4-6 раз в день небольшими порциями, ограничение потребления поваренной соли до 3г/сут (АГ), Метформин с 500 мг/сут постепенно увеличивая дозу до 2000 мг/сут (для уменьшения ИР, снижения гипергликемии за счет повышения чувствительности клеток к эндогенному инсулину, улучшения липидного спектра крови, снижения массы тела); статины (при гиперхолестеринемии), ингибиторы АПФ-(нефропротективный и гипотензивный эффекты), препараты тиоктовой кислоты, 600 ЕД действующего вещества в 200 мл физ. р-ра, в/в капельно, 10 дней, затем в таблетках - 600 мг/сут, 2 месяца (при полинейропатии назначается в связи с антиоксидантным и метаболическим эффектами).
При соблюдении рекомендаций, снижении массы тела, контроле гликемии и компенсации диабета-благоприятный, так как остановится прогрессирование осложнений, в противном случае прогрессирование осложнений до развития слепоты, ХПН, инфарктов, инсультов, переход на инсулинотерапию при истощении в-клеток. Выбор терапии и титрация доз по данным гликемии в течение дня до и через 2 часа после приёма пищи, натощак (целевые значения гликемии для пациентки в настоящее время- натощак менее 7,0 ммоль/л, через 2 часа после приема пищи - менее 9,0 ммоль/л). ОАК, ОАМ – 1 раз в год, МАУ-1 раз в год, биохимическое исследование крови – общий белок, АЛТ, АСТ, липидограмма, креатинин, мочевина, билирубин, калий, натрий – 1 раз в год, СКФ – 1 раз в год, ЭКГ- 1 раз в год, исследование гликированного гемоглобина – 1 раз в 3 месяца, глазное дно – 1 раз в год, осмотр ног и оценка чувствительности-1 раз в год, измерение АД
при каждом посещении врача, в домашних условиях, ведение дневника самоконтроля для коррекции терапии.
Хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Манифестный гипотиреоз. Вторичная аменорея. Хроническая железодефицитная анемия легкой степени тяжести.
Диагноз «гипотиреоза» выставлен на основании данных анамнеза, выделенных синдромов гипотиреоза: гипотиреоидная дермопатия (сухость, бледность кожи, выпадение волос), нарушения овариально-менструального цикла (отсутствие менструаций), поражения нервной системы (астения, когнитивные нарушения), анемический синдром, сидеропенический синдром (бледность кожи, нарушение трофики кожи, снижение эритроцитов, гемоглобина, железа), синдром поражения пищеварительной системы (запоры). Гипотиреоз манифестный: повышен ТТГ, снижен Т4 св. Аутоиммунный синдром
повышенный титр АТ к ТПО (ХАИТ). ХАИТ, атрофическая форма подтвержден наличием гипотиреоза, АТ-ТПО, данными УЗИ – уменьшение объёма железы и диффузные изменения ее паренхимы. Степень тяжести анемии оценена по уровню гемоглобина. Аменорея подтверждена отсутствием менструаций и обусловлена наличием гипотиреоза, с последующим повышением тиреолиберина, пролактина и снижением ЛГ и ФСГ.
Липидограмма (на фоне гипотиреоза возможно повышение холестерина); ЭКГ- оценка ритма и проводимости, для гипотиреоза характерна брадикардия; Эхо-КГ- оценка состояния сердца, ФВ, полостей сердца, исключение гидроперикарда при гипотиреозе ; Железистый комплекс-диагностика ЖДА; Пролактин, ФСГ, ЛГ, Эстрадиол, прогестерон – нарушение выработки при первичном гипотиреозе, подтверждение гиперпролактинемического гипогонадизма; УЗИ малого таза – возможен поликистоз яичников, исключение первичного характера аменореи; МРТ гипофиза (исключение синдрома «пустого турецкого седла», опухоли гипофиза на фоне длительной стимуляции тиреотрофов и лактотрофов при первичном гипотиреозе).
ЗГТ-Левотироксин 1,6 мкг/кг массы тела, начиная с 50 мкг с последующим повышением дозы до постоянной поддерживающей за 1 месяц. Цель – уровень ТТГ 0,5-1,5 мкМЕ/мл. Препараты железа для лечения анемии: нормализации уровня гемоглобина. Этиологического лечения АИТ не существует.
Благоприятный прогноз при регулярном приёме тиреоидных гормонов, при отказе от него - развитие ИБС, сердечной недостаточности, гидроперикарда, когнитивных нарушений, гипотиреоидной комы. В динамике оценивать ОАК, железистый комплекс (оценка коррекции анемии), ТТГ, Т4 св- на фоне терапии через месяц, при нормализации ТТГ – сначала 1 раз в 6 месяцев, затем 1 раз в год.
Хроническая надпочечниковая недостаточность, средней степени тяжести, ст. декомпенсация.
Диагноз выставлен на основании данных анамнеза, выделенных синдромов: дерматопатии (гиперпигментации), астении (общая слабость и слабость в мышцах рук и ног, нарастающая к вечеру), дистрофии (снижение массы тела на 5 кг), диспепсии (снижение аппетита), артериальной гипотензии (90/60 мм рт. ст в положении лежа, сидя 80/50 мм рт. ст.); надпочечниковая недостаточность имеет первичный характер вследствие наличия в клинике гиперпигментации кожных покровов (следствие повышения АКТГ и МСГ), тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии (вследствие снижения секреции альдостерона, что указывает на первичный генез поражения), средняя степень тяжести - пациентка требует назначения заместительной терапии.
Кортизол крови (8 и 23.00), АКТГ (8 и 23.00), экскреция свободного кортизола с мочой, альдостерон, ренин- подтверждение наличия надпочечниковой недостаточности (дефицита глюко- и минералокортикоидов (альдостерон снижен, активность ренина плазмы повышена), установление её первичного характера (АКТГ повышен), проба Манту, ПЦР, рентгенография органов грудной клетки- исключение туберкулеза как частой причины развития первичной надпочечниковой недостаточности, ВИЧ, сифилис. КТ забрюшинного пространства-оценка структуры и размеров надпочечников, гипоплазия, деструкция метастазами, каверны туберкулезные
Заместительная гормональная терапия вследствие недостаточной выработки гормонов корой надпочечников ГКС и МК: Гидрокортизон (Кортизон, Кортеф) 12-15 мг/м2, в среднем по 30 мг/сут (20 мг утром и 10 мг после обеда), или Кортизона ацетат 40-50 мг (25 г утром и 12.5 мг после обеда) или Преднизолон 5 мг утром и 2.5 мг после обеда. Минералокортикоиды – Флудрокортизон 0,1мг в день. Если у пациента плохое самочувствие в вечерние часы и рано утром, то нужно перейти на 3-разовую схему: 1 прием- 2 дозы рано утром, 2 прием- 4 дозы в 14.00, 3 прием -4 дозы- в 20.00 часов.
При стрессовых ситуациях, инфекционных заболеваниях вследствие увеличения потребности в ГК доза гормонов должна быть увеличена в 1,5-2 раза.
Благоприятный прогноз при ранней диагностике и регулярном приёме гормонов, при отказе от него – резкая декомпенсация. Больные не должны заниматься тяжелым физическим трудом, избегать стрессов, инфекционных осложнений, должны быть обучены, что при этих состояниях дозу ГК необходимо увеличить. При признаках декомпенсации (слабости, недомогания, гипотонии) обратиться к врачу. Критериями адекватности терапии являются данные клиники и самочувствия пациента. Динамический контроль: ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, общий белок, калий, натрий, хлор, креатинин, мочевина, ЭКГ, АД,
СИТУАЦИОННАЯ ЗАДАЧА K002021
Послеоперационный гипотиреоз (субтотальная резекция щитовидной железы 2010 г.), манифестный, ст. декомпенсация.
Хроническая железодефицитная анемия, лёгкой степени тяжести.
Диагноз «гипотиреоза» выставлен на основании анамнеза (операция на щитовидной железе по поводу ДТЗ), выделенных синдромов: гипотиреоидная дермопатия (сухость, пастозность кожи, отпечатки зубов на языке), поражение сердечно-сосудистой системы (брадикардия, артериальная гипотония), поражение нервной системы (сонливость, слабость), анемический (снижены гемоглобин, эритроциты). Гипотиреоз манифестный (клиника гипотиреоза, ТТГ-повышен, Т4 св-снижен); железодефицитная анемия легкой степени (по уровню снижения гемоглобина и сывороточного железа).
Липидограмма (на фоне гипотиреоза повышение холестерина); ЭКГ-оценка ритма и проводимости, для гипотиреоза характерна брадикардия; Эхо-КГ- оценка состояния сердца, ФВ, полостей сердца, исключение гидроперикарда при гипотиреозе; железистый комплекс (диагностика ЖДА); в динамике на фоне лечения левотироксином исследование ТТГ, Т4 св. (для решения вопроса о необходимости титрации доз Л- тироксина), исследование железистого комплекса (коррекция дефицита железа).
Восполнение дефицита тиреоидных гормонов проводить Левотироксином 1,6 мкг/кг массы тела/сутки. Начинать с суточной дозы 50 мкг (молодой возраст и нет тяжелого поражения сердца) с последующим повышением дозы (в течение 1 месяца) до постоянной поддерживающей. Цель – достижение клинического эутиреоза и уровня ТТГ 0,5-1,5 мкМЕ/мл. Препараты железа (лечение ЖДА) до нормализации уровня гемоглобина
Благоприятный прогноз при регулярном приёме тиреоидных гормонов, при отказе от него - развитие ИБС, сердечной недостаточности, гидроперикарда, когнитивных нарушений, гипотиреоидной комы. В динамике: и следование ОАК, железистого комплекса (оценка коррекции анемии), ТТГ, Т4 св- на фоне терапии через 3 месяца, при нормализации ТТГ – сначала 1 раз в 6 месяцев, затем 1 раз в год.
Болезнь Иценко-Кушинга, средней степени тяжести, прогрессирующее течение. Стероидный сахарный диабет.
Диагноз «болезнь Иценко-Кушинга (БИК)» поставлен на основании: жалоб на головные боли, мелькание мушек перед глазами, постоянную жажду, учащенное мочеиспускание, боли в пояснице, резкую слабость; данных анамнеза: заметно изменилась внешность больной (покраснело и округлилось лицо, похудели конечности, увеличился в объеме живот, стала сухой кожа, поредели волосы на голове, имеются усы, отсутствие менструаций в течение 5 лет), выделенных синдромов:матронизма; дермопатии; гирсутизма; АГ; хронической гипергликемии; гипокалиемии; нарушения обмена кальция; миопатии; гипогонадизма, ожирения.
Пациентке рекомендовано:
определение уровня кортизола в крови в 8.00 и 23.00 для подтверждения гиперкортицизма. Определение АКТГ в плазме крови: характерно повышение АКТГ утром и отсутствие снижения вечером.
Дексаметазоновый тест для дифференциальной диагностики с функциональным гиперкортицизмом.
Малая проба: Характерно отсутствие подавления продукции кортизола надпочечниками дексаметазоном.
Большая проба (для диф. диангостики БИК и СИК): положительная.
МРТ и КТ головного мозга: позволяет выявить микро- или макроаденому гипофиза.
Основными методами лечения БИК являются хирургический (транссфеноидальная аденомэктомия) и лучевой (протонотерапия).
Хирургическое лечение.
Транссфеноидальная аденомэктомия используется практически при любойстепени тяжести БИК, при наличии аденомы гипофиза по данным МРТ или КТ. Быстрая и стойкая ремиссия заболевания достигается в 84-95% случаев. Этот метод практически не имеет противопоказаний (кроме тяжелых сопутствующихсоматических заболеваний), сопровождается минимальным количеством серьезных осложнений (около 2-3%) и низкой послеоперационной летальностью (0-1
%). Тактика ведения больных при отсутствии достижения ремиссии илирецидиве заболевания в каждом конкретном случае требует индивидуального подхода: повторная аденомэктомия, лучевая терапия, медикаментозная терапия блокаторами стероидогенеза.
Лучевая терапия. Включает протонное облучение.
При протонном облучении использует узкие пучки протонов, обладающие высокой энергией и большой проникающей способностью. Облучение проводят однократно, доза облучения составляет 80-90 Гр. Абсолютными противопоказаниями к проведению протонотерапии являются опухоль гипофиза более 15 мм в диаметре и супраселлярное ее распространение. Эффективность протонотерапии как самостоятельного метода лечения у пациентов молодого возраста при легкомтечении заболевания может достигать 96% (через 1-2 года).
Медикаментозная терапия гиперкортицизма.
При всех формах патологического эндогенного гиперкортицизмамедикаментозную терапию применяют только как дополнение к основным методам лечения с целью снижения секреции кортизола и скорейшего наступления ремиссии заболевания.
В рамках подготовки больного к оперативному лечению или лучевой терапии, в послеоперационном периоде с целью сокращения времени наступления ремиссииназначают:
Аминоглутетимид (мамомит) блокирует начальные этапы стероидогенеза, нарушая превращение холестерина в прегненолон. Препарат дает достаточно быстрый эффект, но при его отмене симптомы гиперкортицизма быстро появляются вновь. Назначают по 250 мг 2-3 р/сут (в 8- 9 ч и 16-18 ч), под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже, чем 1 раз в 10-12 дней до операции или наступления ремиссии после оперативного лечения; при необходимости возможно увеличение дозы на 250 мг/сут каждую неделю до максимально переносимой дозы, но не более 1000-1500 мг/сут или
Кетоконазолингибирует стероидогенез на нескольких уровнях, наибольшее значение имеет блокада превращения холестерина в прегненолон. Назначают внутрь по 200 мг 2-3 р/сут. под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней до операции или наступления ремиссии после оперативного лечения, возможно увеличение дозы до максимальной – 1000 мг/сут или
Митотаноказывает цитотоксическое действие на кору надпочечников, т.е. является адренолитическим средством. Назначают внутрь по 500 мг 2-3 р/сут под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней до операции или наступления ремиссии после оперативного лечения, возможно увеличение дозы до 3-5 г/сут, а при необходимости и хорошей переносимости ЛС - до 8-12 г/сут.
Прогноз для пациентов с БИК зависит от длительности, тяжести заболевания и возраста больного. При небольшой длительности заболевания, легкой форме и возрасте до 30 лет прогноз благоприятный. После успешного лечения наблюдается выздоровление. В случаях среднетяжелых, с длительным течением заболевания после нормализации функции коры надпочечников часто остаются необратимые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, гипертензия, нарушение функции почек, сахарный диабет, остеопороз. Тактика дальнейшего ведения: в случае отсутствия ремиссии после оперативного лечения и/или лучевой терапии больной получает медикаментозную терапию под наблюдением эндокринолога по месту жительства. В период титрования дозы лекарственного препарата контроль уровня кортизола в крови производится 1 раз в месяц, затем - 1 раз в 2 месяца. - Для определения достижения ремиссии необходимо отменить препараты на 1-2 месяца под контролем уровней кортизола и АКТГ в крови. При сохранении показателей гормонов на нормальном уровне лечение прекратить. - При достижении ремиссии заболевания после аденомэктомии или многоэтапного лечения – контроль кортизола 1 раз в 3- 6 месяцев и контрольная МРТ турецкого седла 1 раз в год. - Лечение осложнений БИК – остеопороза, кардиопатии, энцефалопатии.
Синдром Иценко - Кушинга. Кортикостерома правого надпочечника.
Диагноз «синдром Иценко-Кушинга (СИК)» поставлен на основании жалоб на головные боли, мелькание мушек перед глазами, постоянную жажду, учащенное мочеиспускание, боли в пояснице, резкую слабость; данных анамнеза: заметно изменилась внешность больного (округлилось лицо, похудели конечности, увеличился в объеме живот, беспокоит сухость кожи, выпадение волос на голове), выделенных синдромов гиперкортицизма, хронической гипергликемии, артериальной гипертензии, ожирения, дермопатии, астении, остеопороза.
Ожирение – следствие гиперкортизолизма с липогенезом в центральных частях тела и липолизом в области конечностей. Стрии - следствие катаболизма белков с истончением и ранимостью кожи. Мышечная слабость – следствие катаболизма белков.
Причина АГ - задержка натрия, воды, вазоконстрикция. На периферические сосуды ГК оказывают синергическое с КА влияние. Гипергликемия - следствие избытка ГК, повышения глюконеогенеза, снижения утилизации глюкозы.
Остеопороз - следствие катаболизма белка, уменьшение белковой матрицы кости, снижение содержания органического вещества и его компонентов (коллагена и мукополисахаридов), резорбции кальция из кости, уменьшения в сыворотке крови уровня остеокальцина (маркер костеобразования), уменьшение всасывания кальция в кишечнике и увеличения его потерь с мочой (гиперкальциурия).
Также в пользу диагноза СИК, кортикостерома говорят данные инструментальных обследований – по УЗИ надпочечников правый надпочечник значительно увеличен в объеме.
Необходим мониторинг следующих лабораторных и инструментальных методов обследования: определение уровня кортизола в крови в 8.00 и 23.00 для подтверждения гиперкортицизма.
Дексаметазоновый тест для диф. диагностики с функциональным гиперкортицизмом.
Малая проба: характерно отсутствие подавления продукции кортизола надпочечниками дексаметазоном.
Большая проба (для диф. диангостики БИК и СИК): отрицательная.
АКТГ крови (8 и 23.00). При значении АКТГ менее 10 пг/мл или ниже референсных значений.
КТ или МРТ надпочечников (при БИК- увеличены оба надпочечника, при СИК-один надпочечник увеличен, второй уменьшен),денситометрия- для определения тяжести остеопороза.
Основной метод лечения – адреналэктомия.
Медикаментозную терапию применяют только как подготовку к операции.
Аминоглутетимид (Мамомит) блокирует начальные этапы стероидогенеза, нарушая превращение холестерина в прегненолон. 250 мг 2-3 р/сут (в 8-9 ч и 16-18 ч), под контролем экскреции кортизола в суточной моче 1 раз в 10-12 дней до операции; при необходимости - увеличение дозы на 250 мг/сут каждую неделю, но не более 1000-1500 мг/сут. Кетоконазолингибирует стероидогенез на нескольких уровнях, наибольшее значение имеет блокада превращения холестерина в прегненолон. Назначают внутрь по 200 мг 2-3 р/сут. под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней до операции, возможно увеличение дозы до максимальной – 1000 мг/сут или
Митотаноказывает цитотоксическое действие на кору надпочечников, т.е. является адренолитическим средством. Назначают внутрь по 500 мг 2-3 р/сут под контролем экскреции кортизола в суточной моче не реже чем 1 раз в 10-12 дней до операции, возможно увеличение дозы до 3-5 г/сут, а при необходимости и хорошей переносимости ЛС - до 8-12 г/сут.
Выбор ЛС и коррекция дозы зависят от переносимости, а также от клинических проявлений заболевания и выраженности гиперкортицизма. Лечение начинают со средних доз, затем дозу корректируют в зависимости от суточной экскреции кортизола с мочой.
Прогноз для пациентов с СИК зависит от длительности, тяжести заболевания и возраста больного. При небольшой длительности заболевания, легкой форме и возрасте до 30 лет прогноз благоприятный. После успешного лечения наблюдается выздоровление. В случаях среднетяжелых, с длительным течением после нормализации функции коры надпочечников часто остаются необратимые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, гипертензия, нарушение функции почек, сахарный диабет, остеопороз.
После операции требуется назначение глюкокортикоидов по схеме.
В первые сутки внутривенно вводят 25–50 мг гидрокортизона (Солу-кортеф, Гидрокортизона гемисукцинат) каждые 4 часа, на 2 - по 25–50 мг через каждые 6 часов, на 3 - каждые
8 часов (внутривенно или внутримышечно) с одновременным назначением 15–20 мг гидрокортизона (Солу-кортефа) внутрь. В дальнейшем парентеральное введение глюкокортикоидов постепенно прекращают, с учетом клинической симптоматики снижают дозу гидрокортизона (Солу-кортефа) до его полной отмены.
Дальнейшее ведение.
У всех пациентов после удаления кортикостеромы развивается надпочечниковая недостаточность различной степени выраженности и длительности, поэтому в послеоперационном периоде пациенты получают терапию гидрокортизоном. После выписки из стационара в течение нескольких недель или месяцев под контролем самочувствия дозу глюкокортикоидов уменьшают до их полной отмены. Обычно уменьшают дозу гидрокортизона (Солу-кортефа) на 2,5–5,0 мг каждые 7–10 дней, однако при появлении клинических признаков НН период между снижениями дозы можно увеличить до 3–4 недель. У части пациентов с длительным анамнезом заболевания потребность в экзогенных глюкокортикоидах может сохраняться всю жизнь.
Хронический аутоиммунный тиреоидит, атрофическая форма. Гипотиреоз, манифестный, стадия декомпенсации.
Диагноз «аутоиммунный тиреоидит (АИТ), атрофический вариант» поставлен на основании результатов УЗИ щитовидной железы (уменьшение объема щитовидной железы), повышенные титры АТ к ТПО- 271ЕД/мл, АТ к тиреоглобулину – 310 мкг/мл. Диагноз «гипотиреоз» выставлен на основании синдромов: гипотиреоидной дермопатии и эктодермальных нарушений (пастозность лица, выпадение волос, сухость кожных покровов); астенического (слабость), диспепсического (запоры), энцефалопатии (сонливость, снижение памяти), повышения ТТГ, снижения св. Т4. На манифестную ст. гипотиреоза указывают: развернутая клиническая картина гипотиреоза при отсутствии осложнений.
Механизм клинических симптомов: при снижении синтеза ТГ в организме снижаются окислительные процессы и термогенез, накапливаются продукты обмена, что ведет к тяжелым нарушениям ЦНС, эндокринной, сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем. При экстрацелюлярном отложении мукополисахаридов развивается муцинозный отек различных тканей и органов –микседема.
Пациентке рекомендовано:
липидограмма (повышены ЛПНП, триглицериды); ЭХО-КГ для исключения гидроперикарда;
УЗИ внутренних органов для исключения выпота в серозных полостях, исследование в динамике ТТГ (на фоне лечения-снижение) и св. Т4 (на фоне лечения- повышение).
Левотироксин 0,9 мкг/кг массы тела, начиная с 25 мкг с последующим повышением дозы до постоянной поддерживающей за 4-6 месяцев (низкие дозы и медленный темп достижения целевой дозы обусловлены пожилым возрастом больной).
Этиологического лечения АИТ не существует.
Прогноз аутоиммунного тиреоидита удовлетворительный. При своевременно начатом лечении снижение функции щитовидной железы удается значительно замедлить и достигнуть длительной ремиссии заболевания. Удовлетворительное самочувствие и нормальная работоспособность больных в некоторых случаях сохраняются более 15 лет, несмотря на возникающие кратковременные обострения АИТ.
Дальнейшее наблюдение у врача-эндокринолога. Контроль ТТГ и Т4 св.: первое определение производится не ранее 6 недель от начала терапии, при достижении эутиреоза– 1 раз в 3 месяца. После достижения клинико-лабораторного эффекта для определения адекватности дозы левотироксина исследование ТТГ или свТ4 производят 1 раз в 6 месяцев. Цель – уровень ТТГ 0,5- 1,5 мкМЕ/мл.
При неадекватном лечении гипотиреоза -тяжелое поражение внутренних органов с развитием их функциональной недостаточности
Сахарный диабет 1 типа, HbA1C<6,5% Диабетическая гипогликемическая кома.
Диагноз «сахарный диабет 1 типа» поставлен на основании дебюта заболевания в молодом возрасте больного, старта терапии с инсулина, HbA1C<6,5% - т. к. отсутствуют тяжелые макрососудистые осложнения и риск тяжелых гипогликемий и молодой возраст.
Диагноз «гипогликемическая кома» выставлен на основе жалоб (на головную боль и дрожь в теле, потливость), данных анамнеза (страдает сахарным диабетом 1 типа, получает инсулин), выделенных синдромов: нейроглюкопенического и гиперадренергического, уровня гликемии - 2,2 ммоль/л
Механизм развития синдромов.
Непосредственной причиной гипогликемических состояний при сахарном диабете обычно являются нарушения режима приема пищи, передозировка сахароснижающих препаратов (в данном случае – недостаточное количество углеводов перед физической активностью). Гипогликемия сопровождается дефицитом глюкозы в нейронах головного мозга (вследствие чего возникает чувство голода, снижение умственной и физической работоспособности, неадекватность поведения, сопор, кома). В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры (сопровождается нарастанием слабости, бледности кожных покровов, головной болью, головокружением), мозжечок (проявляется дезориентацией, агрессивностью, резким повышением тонуса мышц с развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок) и позднее – продолговатый мозг (знаменует начало комы).
Гипогликемия стимулирует симпато-адреналовую систему – происходит выброс в кровь катехоламинов. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов: глюкагона, кортизола, соматотропина.
Симптомы гипогликемического состояния появляются при содержании глюкозы в крови ниже 2,78-3,33 ммоль/л.
КЩС (норма), белок в суточной моче (норма), электромиография нижних конечностей (норма или снижение проводимости нервного импульса по двигательным волокнам), осмотр глазного дна (наличие ретинопатии, либо ее отсутствие, поскольку длительность диабета небольшая), МАУ (наличие или отсутствие -небольшая длительность СД), креатинин и СКФ (нормальные показатели-небольшая длительность СД, но может быть снижена СКФ или повышен креатинин), АСТ и АЛТ. Билирубин (оценить функцию печени- при такой длительность СД, как правило, в норме).
Внутривенное введение 40% р-ра Глюкозы 20-100 мл до полного восстановления сознания; при отсутствии восстановления сознания - переходят на в/в капельное введение 5% р-ра Глюкозы; п/к или в/м введение 1 мг Глюкагона, Преднизолона 30 мг в/м (контринсулярные гормоны, повышают уровень гликемии). При затяжном течении комы - введение осмотических диуретиков: Маннитола или Мочевины 0,5 г/кг (для предупреждения и лечения отека мозга);
после восстановления сознания больного следует накормить углеводистыми продуктами (булка, хлеб, картофель) для предотвращения рецидива гипогликемического состояния.
Прогноз благоприятный при адекватном лечении комы и сахарного диабета. После купирования данного состояния требуется строгий контроль за приемом пищи, дозировкой сахароснижающих препаратов и физической активностью. При неадекватном лечении комы- летальный исход. При неадекватном лечении СД- возникновение тяжелых осложнений, инвалидизирующих больного и укорачивающих его жизнь.
Сахарный диабет, 1 тип, впервые выявленный. HbA1C<6,5%. Осложнение: кетоацидотическая кома.
Диагноз «сахарный диабет» поставлен на основании данных анамнеза (сухость во рту, жажда (выпивала до 8,0 л/сут), полиурия, слабость, похудела на 10 кг), выделенных синдромов: гипергликемии (сахар – 35,6 ммоль/л), гиповолемии, дистрофии (низкий ИМТ - 13,5 кг/м2), кетоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Ацетон ++++), ацидоза (шумное, глубокое дыхание, ВЕ-8,3).
Механизм образования синдромов: вследствие абсолютной инсулиновой недостаточности развивается гипергликемия. При повышении концентрации глюкозы крови выше почечного порога (10,0 ммоль/л), происходит выделение сахара с мочой, что стимулирует учащённое мочеиспускание. В результате организм теряет жидкость, происходит обезвоживание, что вызывает неутолимую жажду, приводит к сухости, снижению тургора кожных покровов, снижению веса. Вместе с мочой теряются электролиты (хлориды, калий, натрий), в результате появляется слабость. При высоких значениях сахара крови он не может поступать в клетки из-за отсутствия инсулина, клетки тела испытывают энергетический голод, компенсаторно в печени происходит расщепление гликогена до глюкозы, что ведёт к еще большим цифрам гликемии. Однако клетки продолжают испытывать энергетический голод, что ведёт к расщеплению жиров на кетоновые тела (они попадают в клетку и обеспечивают ее питание без посредничества инсулина) как альтернативного источника энергии. Но, попадая в кровь, кетоновые тела (ацетон, бета-оксимаслянная кислота, ацетальдегид) нарушают кислотный баланс, что приводит к ацидозу и выведению их с мочой (кетонурия). Кетоз, ацидоз, снижение ОЦК, гиповолемический коллапс, ДВС синдром приводят к ухудшению кровоснабжения почек - снижения выработки буферных оснований- усугубление ацидоза и электролитных нарушений, азотемия.
Диабета на основании молодого возраста, дебюта с развития кетоацидотической комы.
Целевой HbA1C<6,5% - так как молодой возраст и отсутствие тяжелых макрососудистых осложнений и риска тяжёлых гипогликемий.
Диагноз «кетоацидотическая кома» выставлен на основании синдромов кетоацидоза (рН крови - 7,23, ВЕ - 8,3, в ОАМ - ацетон 4++++), гипергликемии (35,3 ммоль/л), кишечной и желудочной диспепсии, гиперазотемического синдрома (креатинин – 135 мкмоль/л, мочевина - 12,7 ммоль/л), электролитных нарушений - гипонатриемиии, гипокалиемии (Na+ - 131,3 ммоль/л, K+ - 3,2 ммоль/л), гепатомегалии, мочевого синдрома, комы.
Электромиография (норма или снижение проводимости нервного импульса по двигательным волокнам), осмотр глазного дна (наличие ретинопатии либо ее отсутствие). МАУ (наличие или отсутствие - небольшая длительность СД), СКФ (нормальные показатели-небольшая длительность СД, но может быть снижена СКФ). АСТ и АЛТ, Билирубин (оценить функцию печени
при такой длительность СД, как правило, в норме).
Регидратация в/в 0,9% раствором хлорида натрия. При уровне глюкозы ниже 14 ммоль/л - переход на 5-10%-ный р-р глюкозы. При АД ниже 80 мм рт. ст. – в/в коллоидные плазмозаменители. Скорость регидратации: в 1 час - 1000 мл физ. раствора; во 2 и 3 часы - по 500 мл физ. раствора; затем по 300 мл физ. раствора. Инфузионную терапию ограничивают лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии рвоты и возможности применения жидкости через рот. Инсулинотерапию проводят одновременно с регидратацией в/в только ИКД. В первый час - 10- 14 ЕД ИКД в/в струйно, а затем в виде медленной капельной инфузии по 6 ЕД в час. Если через 2-3 ч после начала инсулинотерапии уровень гликемии не снижается, следует увеличить дозу инсулина в последующий час. Оптимальная скорость снижения гликемии - 3,89-5,55 ммоль/л в час и не ниже 13-14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении возникает опасность синдрома осмотического дисбаланса и отёка мозга).
При гликемии ниже 14 ммоль/л показано уменьшить дозу ИКД до 3-4 ЕД в/в в «резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200 мл 10% или 400 мл 5% раствора глюкозы).
При гликемии 10-12 ммоль/л, нормализации КЩС, восстановлении сознания и стабилизации АД - перевод на п/к дробную терапию.
ИКД: каждые 4-5 ч введение ИКД по уровню гликемии. С первого дня перевода на п/к инсулинотерапию дополнительно вводят пролонгированный инсулин 2 раза в сутки по 10-12 единиц.
Коррекция гипокалиемии – проводится одновременно с регидратацией. Скорость введения
– 2,0 г/ч (дозы рассчитываются в зависимости от уровня калия: при его значении менее 3 – вводят 3 г/час, при 3-3,9 вводят 2 г/ч, при 4-4,9 – 1,5 г/ч, при 5-5,9 – 1,0 г/, при более 6 – не вводить). Если уровень К+ не известен, в/в кап введение препаратов калия начинают не позднее чем через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.
Этиологическим лечением метаболического ацидоза являются: инсулинотерапия и регидратация.
Перевод на обычное питание (стол №9) происходит после улучшения состояния, восстановления сознания, способности глотать с введением инсулина короткого действия на принятую пищу (4-8 ЕД).
Для борьбы с ДВС- введение гепарина по 5000ЕД 2 раза в сутки.
При своевременной коррекции биохимических нарушений - благоприятный. При несвоевременной и неадекватной терапии кетоацидоз через короткую стадию прекомы переходит в диабетическую кому., летальный исход. Дальнейшее наблюдение у эндокринолога по месту жительства. Мониторинг пациентов включает в себя: самоконтроль гликемии - не менее 4 раз ежедневно. Гликированный гемоглобин HbA1c 1 раз в 3 месяцев. Непрерывное мониторирование уровня глюкозы крови (CGM) - по показаниям.
Общий анализ крови 1 раз в год. Общий анализ мочи 1 раз в год. Микроальбуминурия 1 раз в год. Биохимический анализ крови (белок, общий холестерин, ХЛВП, ХЛНП, триглицериды, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, калий, натрий, расчет СКФ) 1 раз в год (при отсутствии изменений). Контроль АД - при каждом посещении врача. При наличии артериальной гипертонии – самоконтроль 2-3 раза в день. ЭКГ 1 раз в год. Осмотр ног и оценка чувствительности
не реже 1 раза в год, по показаниям – чаще. Проверка техники и осмотр мест инъекций инсулина
-не реже 1 раза в 6 месяцев. Осмотр офтальмолога (офтальмоскопия с широким зрачком) 1 раз в год, по показаниям – чаще. Консультация врача-невролога - по показаниям. Рентгенография органов грудной клетки 1 раз в год
Туберкулёз надпочечников. Хроническая надпочечниковая недостаточность, тяжёлой степени тяжести. Анемия лёгкой степени тяжести (вследствие надпочечниковой недостаточности). Фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких, МБТ (-), множественная лекарственная устойчивость.
Диагноз «туберкулёз надпочечников» поставлен на основании: данных анамнеза – перенесённый фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких, на КТ надпочечников: размеры обоих надпочечников увеличены, определяются участки кальцификации, характерная для туберкулёза надпочечников картина.
Диагноз «хроническая надпочечниковая недостаточность» выставлен на основе выделенных синдромов: дерматопатии (гиперпигментации), астении (слабость), диспепсии (тошнота, снижение аппетита, диарея, болезненность живота), артериальной гипотензии (85/60 мм рт. ст. в положении лежа, в положении сидя - еще большее снижение АД- 75/45 мм рт. ст.); надпочечниковая недостаточность имеет первичный характер (указывает гиперпигментация кожных покровов из-за повышения АКТГ и МСГ, тенденция к гиперкалиемии и гипонатриемии (вследствие снижения секреции альдостерона, что свидетельствует о первичном генезе поражения), тяжёлая степень тяжести - пациент требует заместительной терапии и глюко- и минералокортикоидами. На декомпенсацию ХНН указывает наличие большого количества синдромов.
Анемия легкой степени выставлена на основе данных ОАК (гемоглобин - 110 г/л).
Диагноз «фиброзно-кавернозный туберкулез легких» выставлен на основе анамнеза, данных Р-граммы легких.
Механизм развития синдромов. Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек - следствие избыточной секреции АКТГ и β-меланоцитостимулирующего гормона. Общая и мышечная слабость – следствие гипогликемии, гипонатриемии и гиперкалиемии. Снижение массы тела - следствие дегидратации, снижения аппетита. Диспепсические расстройства - следствие снижения секреции соляной кислоты, пепсина и повышения секреции хлорида натрия в просвет кишечника. Артериальная гипотензия - следствие снижения уровня минералокортикоидов и глюкокортикоидов: дегидратации, снижения общего количества натрия в организме, уменьшения внеклеточного объема жидкости, усугубляемого рвотой и диареей.
Анемия – следствие глюкокортикоидной недостаточности и нарушения всасывания железа на фоне диспепсии, нарушения аппетита.
Кортизол крови (8 и 23.00), АКТГ (8 и 23.00), экскреция свободного кортизола с мочой, альдостерон, ренин - подтверждение наличия надпочечниковой недостаточности (дефицита глюко- и минералокортикоидов (альдостерон снижен, активность ренина плазмы повышена), установление её первичного характера (АКТГ повышен).
Проба Манту, ПЦР для подтверждения туберкулёза.
Сывороточное Fe, железистый комплекс для уточнения генеза анемии.
В/в Гидрокортизон натрия сукцинат 100 мг 3 раза в день. Одновременно с внутривенным введением гидрокортизона натрия сукцината назначают гидрокортизона ацетат в виде суспензии по 50-75 мг в/м каждые 4-6 часов в первые сутки.
Внутривенная инфузия 0,9% раствора NaCl и 5% раствора глюкозы до устранения дегидратации и гипонатриемии.
Инфузионную терапию прекращают при стабилизации АД на уровне 110/70 мм рт. ст.
При стабилизации состояния перевод на постоянную заместительную гормональную терапию:
Гидрокортизон (Кортизон, Кортеф) 12-15 мг/м², в среднем по 30 мг/сут. (20 мг утром и 10 мг после обеда), или Кортизон ацетат 40-50 мг (25 г утром и 12,5 мг после обеда) или Преднизолон 5 мг утром и 2,5 мг после обеда.
Минералокортикоиды – Кортинеф 0,1 мг в день утром. Противотуберкулезная терапия.
Назначение препаратов железа при подтверждении ЖДА.
Прогноз: удовлетворительный при регулярном приёме гормонов, при отказе от него – резкая декомпенсация. Больные должны избегать стрессов, инфекционных осложнений, быть обучены, что при этих состояниях дозу ГК необходимо увеличить. Им противопоказаны занятия тяжёлым физическим трудом. При признаках декомпенсации (слабости, недомогания, гипотонии) следует обратиться к врачу. Критериями адекватности терапии являются данные клиники и самочувствия пациента. Динамический контроль: ОАК, ОАМ, АЛТ, АСТ, общий белок, калий, натрий, хлор, креатинин, мочевина, ЭКГ, АД.
В12-дефицитная анемия.
Диагноз поставлен на основании жалоб на общую слабость, утомляемость, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, тошноту, отрыжку, тяжесть в эпигастрии; данных анамнеза: признаки желудочной диспепсии около 15 лет; данных объективного осмотра: общее состояние средней тяжести, кожные покровы бледные, лёгкая желтушность кожи и склер лимонного оттенка, лицо одутловато, границы сердца расширены влево на 1 см, тоны немного приглушены, язык малинового цвета, сосочки сглажены, печень +1 см; лабораторного обследования: гемоглобин – 70 г/л, эритроциты – 2,9×1012/л, ЦП - 1,3, ретикулоциты – 0,1%, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ – 30 мм/час, MCV – 70 фл. В мазке крови обнаружены гиперсегментированные нейтрофилы, тельца Жолли и кольца Кебота.
- Миелограмма;
биохимический анализ крови на АлТ, АсТ, билирубин. креатинин, СРБ;
определение витамина В12 радиоиммунологическим методом;
определение уровня фолиевой кислоты в периферической крови;
определение метилмалоновой и пропионовой кислот в моче и/или в крови.
Внутримышечные инъекции витамина В12 в дозировке 500 мкг 2 раза вдень (Цианокобаламин, Оксикобаламин, Аденозилкобаламин).
Причин может быть несколько.
Алиментарная недостаточность - недостаточное поступление с пищей не только мяса, но также молочных продуктов и яиц.
Нарушение всасывания витамина В12, поступившего с пищей, в кровь.
Поглощение витамина В12 микроорганизмами (бактериями кишечника или глистами - внедрившимися в организм человека круглыми или плоскими червями).
Повышенное потребление витамина В12 - любая злокачественная опухоль.
Повышенное выделение витамина В12 - недостаточное связывание с белками крови, заболевания печени и почек.
Железодефицитная анемия, средней степени тяжести.
Диагноз поставлен на основании жалоб на утомляемость, общую слабость, эпизоды головокружения, сердцебиение и одышку при физической нагрузке; данных анамнеза: слабость, головокружения появились год тому назад во время беременности, месячные с 13 лет, обильные первые 3-4 дня, по 5-6 дней, регулярные, в настоящее время осуществляет грудное вскармливание ребёнка; данных объективного осмотра: бледность и сухость кожных покровов, ногти с поперечной исчерченностью, слоятся, волосы ломкие; лабораторного обследования: гемоглобин – 75 г/л, эритроциты – 3,3×1012/л, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ - 12 мм/час, MCV - 70 фл., MCH - 21,0 пг, анизоцитоз, пойкилоцитоз, железо сыворотки - 6 мкмоль/л.
- Клинические анализ крови;
биохимический анализ крови: уровень сывороточного железа и ферритина; ОЖСС и
ЛЖСС;
дополнительные лабораторные и инструментальные исследования для выявления причины
развития анемии.
- Устранение этиологических факторов;
лечебное питание;
лечение железосодержащими препаратами: препараты, содержащие двухвалентное железо (Ферроградумент, Сорбифер дурулес, Тардиферон, Тотема, Актиферрин, Ферретаб, Гемофер) и препараты, содержащие трёхвалентное железо (Мальтофер, Феррум лек, Мальтофер фол, Ферлатум).
- Противорецедивная (поддерживающая) терапия: приём препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно;
профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации.
Аутоиммунная гемолитическая анемия.
Диагноз поставлен на основании жалоб на общую слабость, головокружение, желтушное окрашивание кожи и склер; данных анамнеза: после приёма Парацетамола появилось желтушное окрашивание кожи и склер, нарастающая слабость; данных объективного осмотра: кожа бледно-желтушной окраски с лимонным оттенком, склеры иктеричны, печень у края рёберной дуги, селезенка +3 см; лабораторного обследования: гемоглобин – 90 г/л, эритроциты – 3,1×1012/л, ЦП - 0,9, ретикулоциты - 3%, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ - 10 мм/час. Билирубин крови - 33 мкмоль/л, реакция непрямая.
Пробы Кумбса (прямая, непрямая); монофазные гемолизины на мембранах эритроцитах.
- Глюкокортикоиды (Преднизолон в суточной дозе 60-80 мг);
иммунодепрессаты (6-меркаптопурин, Имуран, Хлорбутин, Метотрексат);
спленэктомия.
Может развиться гемолитический криз - синдром, характеризующийся резким обострением клинических и лабораторных признаков гемолиза эритроцитов. Лечение: антигистаминные и гормональные препараты, дезинтоксикация, профилактика ОПН (NaHCO3), ворсированный диурез (Фуросемид), профилактика тромбозов - антикоагулянты, при повторных гемолитических кризах - спленэктомия.
В12-дефицитная анемия, тяжёлой степени.
Диагноз поставлен на основании жалоб на слабость, утомляемость, одышку и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, жжение в языке, чувство онемения в подошвах стоп; данных объективного осмотра: кожа и слизистые бледные с желтушным оттенком, лицо отёчное, язык малиновый, блестящий, сосочки атрофированы, усилены рефлексы, снижена чувствительность на стопах и кистях рук; лабораторного обследования: клинический анализ крови: гемоглобин – 63 г/л, эритроциты – 2,6×1012/л, MCV - 110 фл, тельца Жолли и кольца Кебота, пойкилоцитоз. Билирубин - 55 мкмоль/л, непрямой - 45 мкмоль/л. Результаты стернальной пункции: эритроидная гиперплазия костного мозга, мегалобластный тип кроветворения, соотношение эритроидных и миелоидных элементов 1:1, снижено количество мегакариоцитов, определяются гигантские метамиелоциты.
- Определение витамина В12 и фолиевой кислоты;
определение метилмалоновой и пропионовой кислот в моче и/или в крови.
Внутримышечные инъекции витамина В12 (Цианокобаламин, Оксикобаламин, Аденозилкобаламин).
- Повышение уровня ретикулоцитов;
повышение уровня гемоглобина;
снижение уровня ЛДГ и БЛ;
нормализация MCV.
Апластическая анемия.
Диагноз поставлен на основании жалоб на слабость, головокружение, одышку при ходьбе; данных анамнеза: 5 лет назад получал полихимиотерапую и лучевую терапию по поводу рака лёгкого; данных лабораторного обследования: гемоглобин - 65 г/л, эритроциты - 2,1×1012/л, ретикулоциты – 0,5%, лейкоциты – 1,9×109/л, тромбоциты – 90×109/л, СОЭ – 35 мм/ч. Результаты стернальной пункции: костный мозг в основном представлен жировой тканью.
- Клинические анализ крови: нормохромная (реже гиперхромная) анемия; ретикулоцитопения, лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоцитов (гранулоцитопения); тромбоцитопения.
Миелограмма: изменения картины костно–мозгового кроветворения в соответствии с характером основного патологического процесса (замещение жировой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.).
- Устранение выявленной причины;
иммуносупрессивная терапия с использованием антитимоцитарного иммуноглобулина (АТГ) и Циклоспорина А;
глюкокортикостероиды при аутоиммунном механизме анемии;
лечение андрогенами (только мужчинам);
спленэктомия показана при отсутствии эффекта от глюкокортикоидов.
антилимфоцитарный глобулин (при отсутствии эффекта от спленэктомии и других методов лечения);
трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.
- Гиперпластические процессы, поражающие кроветворение;
системные заболевания (ретикулёзы);
Железодефицитная (хроническая постгеморрагическая) анемия
Диагноз поставлен на основании жалоб на утомляемость, головокружения, сердцебиение при физической нагрузке, темную окраску стула; данных анамнеза: с 17-летнего возраста болеет язвенной болезнью 12-персной кишки, по поводу которой дважды проводилось стационарное лечение; данных объективного осмотра: кожные покровы и слизистые бледноватой окраски ЧСС 80 в минуту, АД 110/70 мм рт. ст., живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области.;
лабораторного обследования: клинический анализ крови: гемоглобин – 73 г/л, эритроциты – 3,2×1012/л, ЦП – 0,71, ретикулоциты – 1%, лейкоцитарная формула без особенностей, СОЭ – 10 мм/час, MCV – 70 фл, железо сыворотки – 7 мкмоль/л., ОЖСС – 115 мкмоль/л.
- Клинические анализ крови;
биохимический анализ крови: уровень сывороточного железа и ферритина; ОЖСС и
ЛЖСС.
- Устранение этиологических факторов;
лечебное питание;
лечение железосодержащими препаратами: препараты, содержащие двухвалентное железо
(Ферроградумент, Сорбифер дурулес, Тардиферон, Тотема, Актиферрин, Ферретаб, Гемофер) и препараты, содержащие трехвалентное железо (Мальтофер, Феррум лек, Мальтофер фол, Ферлатум).
- Все виды анемий (кроме железодефицитной);
метастазы опухолей;
арегенераторный кризис при гемолитической анемии;
повреждение одного или более ростков кроветворения и выявление атипичных клеток по данным гемоцитограмы;
миелодиспластические синдромы;
лучевая болезнь.
Cахарный диабет 1 типа, впервые выявленный. Осложнения: кетоацидоз?
Диагноз поставлен на основании жалоб на общую мышечную слабость, утомляемость, головные боли, резкое снижение работоспособности, сухость во рту, повышенную жажду, частое обильное мочеиспускание; данных анамнеза: заболел около месяца назад после нервного потрясения (нападение хулиганов); данных объективного осмотра: истощён, кожа сухая, шершавая, на спине - следы расчёсов, язык красный, липкий, изо рта - сладковато-кислый запах.
- Уровень гликемии натощак и через 2 часа после еды;
клинический анализ крови;
общий анализ мочи;
БХ крови: калий, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина; кетоновые тела;
гликозилированный гемоглобин;
кровь на инсулин;
КОС крови.
- Инсулинотерапия;
дегидратация, восстановление электролитного баланса и борьба с ацидозом.
- Кетоацидотическая кома;
гиперосмолярная кома;
лактатацидотическая кома;
гипогликемия.
ИБС: вариантная стенокардия Принцметала.
Диагноз поставлен на основании жалоб на боли по ночам в области верхней трети грудины, которые продолжаются около 15 минут, проходят самостоятельно или после приёма Нитроглицерина; данных анамнеза: во время приступа болей на ЭКГ, снятой врачом «скорой помощи», были зарегистрированы подъём сегмента ST в отведениях II, III и AVF с дискордантным снижением этого сегмента в отведениях V1 и V2 и атриовентрикулярная блокада II степени.
- БХ крови: липидограмма;
СМЭКГ по Холтеру;
стрессЭХОКГ;
коронарография.
- Антиагреганты;
антагонисты кальциевых каналов;
бета-адреноблокаторы;
оперативное лечение: БАП и стентирование.
- ИБС: острый инфаркт миокарда;
ИБС: прогрессирующая стенокардия.
Несахарный диабет.
Диагноз поставлен на основании жалоб на сильную жажду, обильное мочеиспускание; данных анамнеза: автомобильная катастрофа с ушибом головы; лабораторного обследования: сахар крови натощак - 5,3 ммоль/л, проба на толерантность к глюкозе – нормальная, сахар в моче и ацетон не обнаружены, низкая плотность мочи; компьютерная томография гипофиза выявила в задней его доле образование, подозрительное на аденому.
- Клинический анализ крови;
БХ крови: глюкоза, калий, кальций, мочевина;
осмолярность крови и мочи;
УЗИ брюшной полости;
МРТ головного мозга;
тест с десмопрессином;
проба с сухоедением.
- Устранение причины;
питьевой режим;
десмопрессин.
Сахарный диабет.
Тромбоз вен левой голени. Тромбоэмболия лёгочной артерии.
Диагноз поставлен на основании жалоб на одышку, боли в левой половине грудной клетки при кашле и дыхании, кровохарканье, повышение температуры до 38°С, слабость; данных анамнеза: заболела остро 2 дня назад, когда внезапно возник приступ удушья, сопровождающийся болями в левой половине грудной клетки, сердцебиением, была кратковременная потеря сознания; данных объективного осмотра: состояние больной тяжелое, кожные покровы бледно-цианотичные, отёки нижних конечностей, больше левой, варикозное расширение вен, гиперемия кожи левой голени с цианотичным оттенком, частота дыханий - 26 в минуту, пульс - 110 ударов в минуту, ритмичный малого наполнения, АД - 90/60 мм рт. ст., I тон на верхушке сердца ослаблен, акцент II тона над лёгочной артерией; инструментального обследования: на ЭКГ зарегистрировано увеличение зубцов Q в III отведении и S в I отведении, подъём сегмента ST и отрицательный зубец Т в III отведении, блокада правой ножки пучка Гиса.
- ЭКГ;
рентгенография органов грудной клетки;
исследование газов артериальной крови;
ЭХО-КГ;
вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лёгких;
спиральная компьютерная томография с контрастированием;
определения уровня Д-димера;
ангиопульмонография;
катетеризация правых отделов сердца;
УЗДГ сосудов нижних конечностей.
- При потере сознания, остановке кровообращения и/или дыхания проводят сердечно- лёгочную реанимацию.
Коррекция гипоксии - оксигенотерапия.
Купирование болевого синдрома.
Тромболитическая и антикоагулянтная терапия.
Показания:
развитие острой массивной ТЭЛА;
наличие противопоказаний к тромболитической терапии;
неэффективность уже проведенной тромболитической терапии. Методы хирургического лечения ТЭЛА:
постановка кавафильтра;
клипирование нижней полой вены;
эмболэктомия;
эндоваскулярная катетерная тромбэктомия.
колит.
Язвенный колит, проктосигмоидит, среднетяжёлая атака.
Иерсиниоз, псевдотуберкулёз, болезнь Крона, дисбактериоз, псевдомембранозный
Общий анализ крови, б/х анализ крови (глюкоза, ХС, липиды, К, Nа, Са, белок и
фракции, СРБ, ЩФ, ГГТП, билирубин, амилаза, креатинин), копрограмма, общий анализ мочи, фекальный кальпротектин, АНЦА, ASCA, токсин А/В, посев кала на дисбиоз, РНГА с псевдотуберкулёзным антигеном, иерсиниозным антигеном, УЗИ брюшной полости, ЭФГДС, фиброколоноскопия + биопсия кишечника.
В зависимости от степени активности воспаления: препараты 5-Аск системные и местные - ректально, гормоны (Преднизолон, Будесонид) системные и местные - ректально, цитостатики (Метатрексат, Азатиоприн). Генно-инженерная биологическая терапия.
Симптоматическое: спазмолитики, кишечные антисептики, пробиотики.
Перфорация кишки, сепсис, анемия, в дальнейшем рак толстого кишечника.
Наследственная целиакия. Хроническое врождённое мальабсорбтивное заболевание, обусловленное непереносимостью глютена (злакового протеина, содержащегося в пшенице, ржи, ячмени, овсе), возникающее в основном у лиц детского и подросткового возраста.
Глютен становится субстратом для тканевой трансглютаминазы, ферментирующая его на фрагменты, фагоцитируемые антиген-представляющими клетками.
Последние презентируют антиген Т-хелперам, которые, высвобождая цитокины, повреждают слизистую проксимального отдела тонкой кишки.
Повреждения представляют собой потерю ворсинок, выполняющих основную всасывательную функцию.
Ассоциировано с генными мутациями HLA-DQ2 и DQ8, хромосомными аномалиями (синдром Дауна и Тёрнера), аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа (самое частое)), также тиреоидит Хашимото).
Диарея, полифекалия, стеаторея.
Стул кашицеобразный, маслянистый, пенистый, иногда – водянистый, с крайне неприятным запахом.
Синдром мальабсорбции.
Проявления: снижение веса тела, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов A (никталопия, ксерофтальмия, кератомаляция), D (остеопения, рахит у детей, остеомаляция у взрослых), E (спиносеребеллярная дегенерация, гемолитическая анемия с акантоцитами), K (гипопротромбинемия -> экхимозы, мелена, гематурия).
Нарушение всасывания железа - железодефицитная анемия.
Выявление антител к глиадину (IgG, IgA), эндомизию (Ig A), тканевой трансглутаминазе (tTG) в крови и микроскопическое исследование биоптата двенадцатиперстной кишки.
Пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Глюкокортикостероиды при рефрактерном течении.
Заместительная терапия препаратами ферментов поджелудочной железы, лечение синдрома мальабсорбции препаратами железа, фолиевой кислоты, жирорастворимых витаминов.
Язвенная болезнь желудка, обострение.
Функциональная диспепсия, гастрит, симптоматические язвы желудка, синдром Золлингера-Эллисона, болезнь Крона, язвенная форма рака желудка, лимфома, системный мастоцитоз.
1) ФГДС с прицельной биопсией, определением пристеночного рН.
Rg-исследование c контрастированием (симптом «ниши», утолщение и извилистость складок слизистой по направлению к «нише», ограниченный локальный спазм – симптом Де Кервена (указывающего перста).
АТ к Helicobacter Pylori, уреазный экспресс-тест, дыхательный тест.
Исследование базальной и стимулированной секреторной функции желудка.
Анализ кала на скрытую кровь (реакция Грегерсена).
Клинический анализ крови (снижение эритроцитов, гемоглобина, гематокрита при кровотечении).
В течение 2 недель принимать Омепразол 20 мг 2 раза в день, или Лансопразол 30 мг 2 раза в день, или Пантопразол 40 мг 2 раза в день + Кларитромицин 500 мг 2 раза в день + Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или + Кларитромицин 500 мг 2 раза в день + Метронидазол 500 мг 2 раза в день.
Язвенное кровотечение, перфорация язвы, пенетрация язвы, перивисцериты, пилоростеноз.
Вторичная лактазная недостаточность.
Определение содержания углеводов в кале (должны отсутствовать).
Определение уровня pH при копрологическом исследовании (не ниже 5,5). Определение содержания водорода, метана или меченного 14C CO2 во выдыхаемом воздухе и нагрузочные методы с лактозой.
Морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки.
1. Лечение основного заболевания.
2. Диетотерапия - ограничение или исключение употребления молока. Рекомендуется употребление низколактозных продуктов (кисломолочные продукты, масла, твёрдых сыров).
Не следует полностью исключать молочные продукты, являющиеся источником кальция.
Через 1-3 месяца диету следует постепенно расширять по переносимости под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм).
Функциональная диарея, СРК, аллергия на молочный белок.
Физиологическая лактазная недостаточность, врождённая (генетическая), приобретённая (обусловленная заболеванием кишечника, исчезающая после его устранения).
Хронический реактивный гастрит (рефлюкс-гастрит, тип С); дуодено-гастральный рефлюкс;
ЖКБ, состояние после холецистэктомии.
В патогенезе формирования дуодено-гастрального рефлюкса имеет значение холецистэктомия, которая может приводить к нарушению сократительной функции желчного, гастродуоденальной моторики, развитию дуоденостаза.
Это, в свою очередь, приводит к повышению давления в просвете двенадцатиперстной кишки и забросу её содержимого в желудок.
Изменение химического состава желчи и хаотическое её поступление в ДПК нарушают переваривание и всасывание жира и других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, что приводит к микробному обсеменению ДПК.
При синдроме избыточного бактериального роста в кишке накапливаются продукты жизнедеятельности бактерий, гниения и брожения, т. е. развиваются метеоризм и дистензионные боли, усугубляется дуодено-гастральный рефлюкс.
Холедохолитиаз, хронический панкреатит, хронический гастрит другой этиологии.
УЗИ органов брюшной полости для исключения наличия камнеобразования в желчных протоках, оценки структуры поджелудочной железы; суточная рН-метрия; уреазный дыхательный тест на хеликобактер.
- Соблюдение щадящей диеты;
употребление варёной, полужидкой пищи;
отказ от белого и ржаного хлеба;
жареной, копчёной, жирной, острой и солёной пищи;
маринадов и консервации;
сахара, мёда и варенья;
сдобных изделий и шоколада;
алкогольных напитков;
ингибиторы протонной помпы (Омепразол 20 мг 2 р\сут.);
прокинетики (Домперидон, Мотилиум - 10 мг 3-4 р\сут.);
препараты УДХК (Урсофальк, Урсосан 250 мг - 1 раз в сутки перед сном 3-5 дней с увеличением дозы до 15 мг/кг); Висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза/сут. или 240 мг 2 раза/сут. в течение 28 дней).
Диагноз: В12-дефицитная анемия, средней степени тяжести, фуникулярный миелоз. Хронический гастрит, тип А. Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз.
Определение уровня витамина В12, фолиевой кислоты, сывороточного железа в крови; определение уровня гастрина, пепсиногена в крови; ФГДС с гистологическим исследованием биоптатов и хелпил-тестом. Консультация гематолога с проведением стернальной пункции для выявления мегалобластического типа кроветворения.
Антитела к париетальным клеткам желудка и фактору Кастла.
Явления атрофии слизистой оболочки в области тела желудка.
Витамин В12 в/м по 100-200 мкг через день - 2 недели, затем 50-100 мкг 2 раза в неделю в течение 6 месяцев, в дальнейшем 50 мкг 1 раз в 2 недели;
для устранения симптомов диспепсии - прокинетики (Домперидон, Мотилиум - 10 мг 3-4
р\сут).
Хронический атрофический гастрит, HP-ассоциированный, фаза обострения. Функциональная диспепсия.
Наличие зон атрофии при НР-ассоциированном гастрите - показание для обязательного проведения эрадикационной терапии, поскольку это является профилактическим мероприятием по предотвращению предраковых изменений слизистой оболочки желудка и собственно рака.
- Щадящая диета, стол №1.
Тройная схема эрадикационной терапии, включающая в себя ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки) + Кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки) + Амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки) в течение 10-14 дней.
или
Четырёхкомпонентная схема на основе Висмута трикалия дицитрата (120 мг 4 раза в сутки) в комбинации с ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), Тетрациклином (500 мг 4 раза в сутки), Метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки) в течение 10 дней;
прокинетики (Домперидон) для устранения симптомов функциональной диспепсии;
пробиотики.
А) Факторы агрессии: соляная кислота, пепсин, нарушение эвакуаторной функции желудка, дуодено-гастральный рефлюкс, инфицирование НР;
Б) факторы защиты слизистой оболочки: образование слизи, секреция бикарбонатов, должный кровоток, регенерация эпителия, простагландины, иммунная защита.
Персистенция НР-инфекции может приводить к формированию язвенных дефектов слизистой, осложняющихся кровотечениями, прободением, пенетрацией в соседние органы, формированием рубцовых деформаций, малигнизацией.
При атрофии слизистой оболочки желудка вследствие НР-инфекции возможно её замещение кишечным эпителием (метаплазия), а затем и неоплазия эпителия.
ГЭРБ. Хронический рефлюкс-эзофагит, обострение.
Структура пищевода, кровотечение из язв пищевода, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода.
ФЭГДС, гистологическое исследование, pH-метрическое исследование, манометрия пищевода, рентгенологическое исследование, импедансометрия. Проба с Гевисконом на купирование болевого синдрома.
Снижение массы тела, прекращение курения, спать с приподнятым изголовьем кровати, избегать приём препаратов, снижающих тонус нижнепищеводного сфинктера (теофилины, нитраты, ингибиторы кальциевых каналов, антидепрессанты), вызывающих воспаление слизистой пищевода и желудка (НПВС, Доксициклин).
Не есть на ночь, не принимать горизонтальное положение в течение 40-60 минут после еды, избегать употребления кислых фруктовых соков, жиров, шоколада, кофе, чеснока, лука, перца, алкоголя, горячей, холодной и острой пищи, газированных напитков.
Ингибиторы протонной помпы (Омепразол, Рабепразол), прокинетики (Мотилиум, Ганатон), антациды (Альмагель, Маалокс), альгинаты (Гевискон, Гевискон форте).
Хронический алкогольный панкреатит средней степени тяжести с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы.
Формирование псевдокист, подпечёночная желтуха, вторичный билиарный цирроз печени, сдавление и тромбоз верхней брыжеечной и воротной вен, портальная гипертензия, эрозивный эзофагит, синдром Мэлори-Вейса, гастродуоденальные язвы, хроническая непроходимость двенадцатиперстной кишки, рак поджелудочной железы, инфекционыые осложнения: воспалительные инфильтраты, гнойные холангиты, септические состояния, дефицит жирорастворимых витаминов, остеопороз, эндокринная недостаточность.
Определение уровня амилазы в крови и моче, копрологическое исследование, определение уровня эластазы-1 в кале, рентгенография живота, КТ, МРТ/МРХПГ, ЭРХПГ, УЗИ, эндо-УЗИ,
1. Прекращение употребления алкоголя, курения.
Определение причины боли и попытка снижения её интенсивности.
Лечение внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.
Выявление и лечение эндокринной недостаточности поджелудочной железы.
Нутритивная поддержка.
Скрининг по поводу аденокарциномы.
5. Отказ от употребления алкоголя.
Диета с низким содержанием жира, высоким содержанием белка и углеводов 5-10 раз в день НПВС (Парацетамол) за 30 минут до еды.
При неэффективности – Трамадол.
Заместительная ферментная терапия Липазой (20-45000 на основной приём пищи и 10-25 на промежуточный).
При сохранении симптомов – добавить ингибиторы протонной помпы.
Миокардитический кардиосклероз. Синдром слабости синусового узла: синдром тахикардии-брадикардии. Фибрилляция предсердий, пароксизмальная форма. Синоатриальная блокада 2 степени. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса.
У больной с миокардитом в анамнезе имеют место комбинированные нарушения ритма и проводимости: пароксизмальная фибрилляция предсердий (ЭКГ1) и стойкая синусовая брадикардия, синоатриальная блокада 2 степени (ЭКГ 2), что является проявлением синдрома тахикардии-брадикардии (синдром Шорта) как одно из клинических проявлений синдрома слабости синусового узла на фоне органического поражения миокарда вследствие миокардитического кардиосклероза. На ЭКГ 2 наблюдается выпадение отдельного сердечного цикла с удлинением интервала P-P во время паузы вдвое. Был однократно эпизод кратковременной потери сознания, который можно расценить как синдром Морганьи-Адамса-Стокса.
Следует проводить дифференциальный диагноз с ваготонической дисфункцией синусового узла. У пациентов среднего возраста ваготоническая дисфункция синусового узла, как правило, является следствием висцеро-висцеральных рефлексов, и в её основе лежат хронические заболевания внутренних органов. В ЭКГ-картине у таких пациентов превалирует синусовая брадикардия, отсутствуют резкие переходы от брадикардии к тахикардии, эпизоды синоатриальной блокады и синдром Морганьи-Адамса-Стокса. У больной нет данных за хронические заболевания внутренних органов, но есть органическое поражение миокарда после перенесённого миокардита.
С целью уточнения диагноза показана чреспищеводная электрокардиостимуляция с медикаментозной денервацией. При проведении последней наиболее важные показатели – время восстановления функции СУ (интервал от последнего электрического стимула при прекращении ЭКС до первого самостоятельного синусового сокращения) и корригированное время восстановления функции СУ (разница между временем восстановления функции СУ и R-R интервалом, предшествующим ЭКС). Значение первого из них не должно превышать 1500 мс, а второго – 525 мс как на фоне исходного ритма, так и после медикаментозной денервации.
У больной – синдром слабости синусового узла с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной проводимости невозможно. Это является абсолютным показанием к постоянной электрокардиостимуляции в режиме DDDR. Учитывая, что у больной – синдром тахикардии-брадикардии, показана одновременная имплантация антиаритмического устройства – кардиовертера. В дальнейшем на фоне постоянной ЭКС возможно назначение антиаритмических препаратов.
Хроническая ревматическая болезнь сердца, активная фаза, активность II ст. Рецидивирующий ревмокардит. Комбинированный митральный порок сердца: стеноз и недостаточность митрального клапана. Фибрилляция предсердий с тахисистолией желудочков. Хроническая сердечная недостаточность IIБ стадии IY функционального класса. Сердечная астма.
У больного имеется ревматический анамнез, данные клинико-лабораторные, свидетельствующие об активности ревматического процесса на фоне перенесённой ангины. Данные объективного обследования и аускультации сердца свидетельствуют о формировании комбинированного митрального порока сердца: стеноз и недостаточность митрального клапана. Характер пульса, наличие дефицита пульса свидетельствуют о фибрилляции предсердий. Наличие проявлений бивентрикулярной сердечной недостаточности характерно для IIБ стадии и соответствует IY функциональному классу.
Фибрилляция предсердий с тахисистолией желудочков. Хроническая сердечная недостаточность IIБ ст., IY функционального класса. Сердечная астма.
Пациенту рекомендовано:
выявить наличие стрептококковой инфекции – мазок из зева на бактериологическое исследование, определение титра АСЛ-О в сыворотке крови;
определить характер органического поражения митрального клапана, оценить степень митрального стеноза и митральной недостаточности. Оценить характер ремоделирования левого желудочка, левого предсердия, правого желудочка и правого предсердия методом трансторакальной эхокардиографии. Исключить наличие тромбов в предсердиях методом чреспищеводной эхокардиографии. Выполнить рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
Антибактериальная терапия. Нестероидные противовоспалительные средства. Для контроля ЧЖС – Дигоксин. При снижении фракции выброса – Бисопролол или Карведилол, Спиронолактон, ингибиторы АПФ (Эналаприл или Лизиноприл), петлевой диуретик (Торасемид или Фуросемид). Для купирования сердечной астмы – внутривенное введение нитратов.
Консультация кардиохирурга. Хирургическое лечение – протезирование митрального клапана – показано после стихания активности ревматического процесса и уменьшения степени недостаточности кровообращения.
Эритремия (болезнь Вакеза), развёрнутая стадия. Вторичная симптоматическая артериальная гипертензия.
Диагностическими критериями эритремии (развёрнутая стадия), которые имеются у данного пациента, являются:
увеличение числа эритроцитов крови (более 6×1012/л у мужчин);
увеличение содержания гемоглобина (более 177 г/л у мужчин);
лейкоцитоз более 12×109/л (при отсутствии явных причин для появления лейкоцитоза); тромбоцитоз более 400×109/л;
увеличение селезёнки.
У больного имеются жалобы, связанные с наличием синдрома опухолевой интоксикации (потливость). Кожный зуд объясняется гиперпродукцией базофилами гистамина.
Повышается объём циркулирующей крови, развивается симптоматическая артериальная гипертензия.
У больных развивается вторичная артериальная гипертензия, тромбоэмболические осложнения.
Молекулярно-генетическое исследование, направленное на обнаружение мутации V617F в гене JAK2 (янус-киназа). Недавние исследования обнаружили связь мутации V617F в гене JAK2 с истинной полицитемией (болезнь Вакеза).
Исследование насыщения артериальной крови кислородом для исключения симптоматических эритроцитозов, обусловленных гипоксией.
Исследование содержания эритропоэтина крови.
Цитохимическое исследование – для эритремии характерна повышенная активность щелочной фосфатазы нейтрофилов.
Радионуклидное сканирование костей – для эритремии характерно расширение
«плацдарма» кроветворения.
В развёрнутой стадии болезни при наличии плеторического синдрома, но без значимого лейко- и тромбоцитоза применяют кровопускания как самостоятельный метод терапии. Извлекают по 400-500 мл крови за один раз через день (в условиях стационара) или через 2 дня (в условиях поликлиники). Кровопускания выполняются до целевого уровня гематокрита 45%.
Для профилактики тромбозов показана терапия дезагрегантами (Аспирин, или Дипиридамол, или Тиклид, или Плавикс, или Аспирин в сочетании с Тренталом). При наличии клиники тромбозов к терапии добавляются непрямые антикоагулянты.
Если кровопускания недостаточно эффективны, при сохранении панцитоза, нарастающей спленомегалии, выраженной конституциональной симптоматике, тромбозах или, напротив, патологической кровоточивости, назначается цитостатическая терапия. Из цитостатических препаратов на первом этапе назначается гидроксилмочевина (гидреа) под контролем показателей периферической крови 1 раз в две недели.
Если пациент молод (менее 45 лет) – оптимальным лечением является интерферонотерапия в дозе 3 млн ЕД п/к 3 раза в неделю.
Показана терапия гипотензивными препаратами с нефрропротективными препаратами (аллопуринол для профилактики мочекислого диатеза), а также препаратами, улучшающими региональную микоциркуляцию: ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II.
B12-дефицитная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера) тяжёлой степени. Осложнения: Анемическая кома. Фуникулярный миелоз. Циркуляторно-гипоксический синдром.
Критериями В12-дефицитной анемии являются: снижение содержания эритроцитов (менее 3,0×1012/л);
повышение цветового показателя (более 1,1); макроцитоз;
появление мегалоцитов;
полисегментоядерность нейтрофилов, тельца Жолли и кольца Кэбота;
проявления фуникулярного миелоза: боли в поясничной области при резких наклонах, парестезии;
для окончательного подтверждения диагноза необходимо выявить этиологическую причину В12 дефицитного состояния.
Анемическая кома, фуникулярный миелоз, циркуляторно-гипоксический синдром.
Определение содержания витамина B12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови, содержание железа и ферритина в сыворотке крови, стернальная пункция с оценкой миелограммы (исключить гемопоэтическую дисплазию), оценка ретикулоцитарного криза на фоне терапии, фиброгастродуоденоскопия, фиброколоноскопия (исключить дивертикулёз толстого кишечника), исследование титра антител к гастромукопротеину, кал на яйца глист (исключить глистную инвазию), копрологическое исследование (исключить малабсорбцию).
Гемотрансфузии эритроцитарной массы по 250-300 мл (5-6 трансфузий), Цианкобаламин по 1000 мкг внутримышечно в течение 4-6 недель до наступления гематологической ремиссии. После нормализации костномозгового кроветворения и состава крови витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем в течение полугода 2 раза в месяц в тех же дозах. Это связано с необходимостью создания депо витамина В12. В дальнейшем профилактически вводят 1-2 раза в год короткими курсами по 5-6 инъекций или ежемесячно по 200- 500 мкг (пожизненно).
ХОБЛ, тяжёлое течение, в фазе обострения. Эмфизема лёгких.
Дыхательная недостаточность 3 степени. Хроническое лёгочное сердце в фазе декомпенсации. Недостаточность кровообращения IIБ по правожелудочковому типу, 3 функциональный класс. Асцит.
У больного имеются экзогенные факторы риска ХОБЛ - индекс курящего человека 25 лет, работа на вредном производстве.
Длительное течение заболевания, проявляющегося продуктивным кашлем с частыми обострениями, симптомы необратимой обструкции верхних дыхательных путей, дыхательной недостаточности, хронического лёгочного сердца с застойной сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу. Наличие нейтрофильного лейкоцитоза, гипертермии, гнойной мокроты свидетельствует о фазе обострения ХОБЛ. Имеются рентгенологические признаки, характерные для ХОБЛ - диффузное усиление лёгочного рисунка, проявления эмфиземы лёгких. На ЭКГ - признаки перегрузки правого желудочка. В клиническом анализе крови - вторичный эритроцитоз, что свидетельствует о существовании длительной выраженной гипоксемии.
Дыхательная недостаточность 3 степени. Эмфизема лёгких.
Вторичные бронхоэктазы (?)
Хроническое лёгочное сердце в фазе декомпенсации.
Недостаточность кровообращения 2б по правожелудочковому типу, 3 функциональный класс. Асцит.
Вторичный эритроцитоз.
Согласно шкале mMRC у больного очень тяжёлая одышка, которая делает невозможным выход из дома и возникает при минимальной физической нагрузке, что соответствует 3 степени дыхательной недостаточности.
О хроническом лёгочном сердце в фазе декомпенсации свидетельствует застойная сердечная недостаточность, гепатомегалия, асцит, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Вторичный эритроцитоз свидетельствует о выраженной гипоксемии.
Ведущее значение в диагностике ХОБЛ имеет исследование функции внешнего дыхания. Обязательным является определение следующих показателей: жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ), фиксированная жизненная ёмкость лёгких (ФЖЕЛ), объём форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и значение ОФВФЖЕЛ. Критерием диагноза ХОБЛ является величина отношения ОФВФЖЕЛ<70%.
Компьютерная томография грудой клетки помогает уточнить не только характер эмфиземы, но и обнаружить бронхоэктазы.
Эхокардиография позволит уточнить состояние правых отделов сердца и определить лёгочную гипертензию и степень её выраженности.
Цитологическое исследование мокроты даёт информацию о характере воспаления и его активности.
Необходимо проведение бактериоскопического и бактериологического исследования мокроты с использованием современных методик (ПЦР, ДНК диагностика).
При ХОБЛ тяжёлой степени базисной терапией является регулярное лечение длительно действующими бронходилататорами:
формотерол, сальметерол (по 1 ингаляции 2 раза в день), индакатерол (по 1 ингаляции 1 раз в день), тиотропия бромид (по 1 ингаляции 1 раз в день), гликопиррониум (по 1 ингаляции 1 раз в день).
Так как у больноо ХОБЛ тяжёлого течения, то ему показана тройная терапия:
тиотропия бромид + серетид или симбикорт или фостер. При наличии вязкой мокроты показана муколитическая терапия. Наиболее эффективен амброксол (лазолван). В связи с обострением ХОБЛ показана парентеральная терапия системными глюкокортикостероидами в среднетерапевтических дозах (эквивалентно 30-40 мг пренизолона), сроком не более 2 недель с постепенной полной отменой. Показана антибактериальная терапия респираторными фторхинолонами (левофлоксацин, моксифлоксацин). Коррекция гипоксии с помощью оксигенотерапии.