содержание   ..  160  161  162   ..

Язвенная болезнь ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЯБ - хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с характерным чередованием периодов обострения и ремиссии, основным проявлением которого является образование дефекта (язвы) в стенке желудка или двенадцатиперстной кишки (дпк). Классификация . Язва желудка Язва двенадцатиперстной кишки и пилоруса Страдают люди пожилого возраста. Страдают молодые. Железистый аппарат норма или атрофичен. Атрофия затрагивает как антральный, так и фундальный отдел (Аруин, с. 257). Железистый аппарат дна желудка интактен. В области антрального отдела атрофический гастрит. В области дна возможна гиперплазия. Выраженность кишечной метаплазии нарастает с возрастом. Метаплазия в области тела и дна отсутствует (Аруин, с. 259). Количество G-клеток нормальное или пониженное. Продукция гастрина и гистамина нормальная или сниженная (Патан, с. 352). Увеличено число гастринпродуцирующих клеток. Секркция гастрина и гистамина повышена ( — “ — ). Активность кислотно-пептического фактора нормальная или сниженная ( — “ — ). Активность кислотно-пептического фактора повышена ( — “ — ). Снижена моторика и эвакуация из желудка ( — “ — ). Моторика и эвакуация усилены ( — “ — ). Высокая частота малигнизации. Наследственной предрасположенности не выявлено. Низкая частота малигнизации. Наследственная предрасположенность (астеническая конституция, 0 (l) группа крови, высокая конкорданность у близнецов). Этиология 1. Важнейшая роль отводится наследственно-конституциональным факторам (ЯБ генетики рассматривают как мультифакториальное заболевание с полигенным типом наследования). К маркерам наследственной отягощенности по ЯБ относятся: · 0 (I) группа крови · “статус несекреторов” (неспособность выделять со слюной групповые агглютиногены крови системы АВН) · врожденный дефицит a-антитрипсина и b2 -макроглобулина (обеспечивают защиту слизистой ж и дпк от агрессии желудочного сока и участвуют в процессах регенерации) · отсутствие в крови кишечного компонента ЩФ · генетически детерминированное ­ массы обкладочных клеток (­ секр.НСl) · ­ содержания в крови фракции пепсиногена-1 · наличие сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы · ¯ выработки SIgA · наследственное нарушение обмена фукогликопротеидов и гликозаминов (входят в состав жел. и дуод. слизи, являются основными хим. протекторами слизистой. · более частое определение HLA B5 (в русской популяции - В14 и В15) · в последнее время используют изучение дерматоглифов - кожных узоров на концах пальцев рук и ладоней с вычислением дерматоглифических индексов 2. Нервно-психические факторы . Согласно кортико-висцеральной теории К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1949 г.) при перенапряжении и истощении клеток коры головного мозга подкорковые центры освобождаются от ее влияния и начинают действовать хаотически, в результате чего в таламо-гипоталамической области возникает патологический застойный очаг возбуждения. Селье (1953) говорил о ЯБ, как об одном из последствий длительного психоэмоционального стресса. Меняются все виды метаболизма, локально нарушаются секреция и моторика ж и дпк, регионарный кровоток и, в конечном счете, развиваются изъязвления. Тем не менее было бы ошибочным сводить всю проблему происхождения язвенной болезни лишь к нервно-психическому перенапряжению. Совершенно очевидно, что психоэмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние при наличии других предрасполагающих факторов. 3. Нарушение ритма и характера питания . Показано, что некоторые из них (быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи, пища, кто долго задерж-ся в желудке) способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка. 4. К вредным привычкам относят курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Установлено, что никотин вызывает: *гиперплазию и гиперфункцию обкладочных клеток, *увеличение уровеня пепсиногена-I в сыворотке крови, что может вызвать усиление протеолитической активности желудочного сока, *способствует ускорению эвакуации пищи из желудка с последующей ацидификацией содержимого луковицы дпк, снижению давления в пилорическом сфинктре, усилению дуодено-гастрального рефлюкса желчи, *ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы, приводя к дефициту их в просвете дпк. Алкоголь *повреждает слизисто-бикарбонатный барьер ж (­ обратную диффузию водородных ионов), *в высоких концентрациях вызывает острые повреждения слизистой ж и угнетение жел. секреции, а в низких - стимулирует ее. Кофеин стимулирует секрецию пепсина и HCl. 5. К лекарственным средствам , оказывающим ульцерогенное действие относят стероидные и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Происходит резкое торможение синтеза местных ПГ Е (¯ цитопротекции), кроме того, ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьера слизистой оболочки желудка, снижает в ней активную секрецию бикарбонатов и нарушает ее проницаемость, способствуя обратной диффузии Н+ ионов. Другой фактор - гиперплазия G-клеток слизистой оболочки желудка и последующим увеличением выработки гастрина под влиянием преднизолона. 6. Более детального исследования заслуживает инфекционная теория язвенной болезни , интерес к которой возрос после открытия Helicobacter pylori (Н.Р.). Отмечена определенная связь между присутствием Н.Р. в пилорическом отделе желудка и наличием пилорического хронического гастрита типа В и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Н.Р. при этом обнаруживают только на тех участках дуоденальной слизистой, где гистологически выявляется желудочная метаплазия. Полагают, что увеличение кислотной продукции в желудке и длительная ацидофикация двенадцатиперстной кишки индуцируют развитие в ней очаговой метаплазии и создают тем самым условия для заселения двенадцатиперстной кишки Н.Р., а контакт микроорганизмов с этими участками слизистой оболочки изменяет качественный состав слизи и приводит к повреждению эпителия вследствие цитотоксического действия Н.Р. Таким образом, участки желудочной метаплазии в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки являются своего рода клеточной мишенью для Н.Р., в связи с чем выдвигают концепцию “протекающей крыши”, полагая, что желудочная метаплазия должна предшествовать образованию язвенного дефекта и допускает существование Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни среди других форм этого заболевания. Критериями Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки считают ассоциацию этого заболевания Н.Р., хронический гастрит типа В и связь рецидива язвенной болезни с реинфекцией этим микробом. Вместе с тем, признавая существование Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, необходимо рассматривать эти микроорганизмы не как непосредственную причину заболевания, а лишь как фактор, создающие благоприятные условия для ее развития, своего рода индикатор риска заболевания, которое по-прежнему следует считать гастроэнтерологическим, а не инфекционным. Даже сторонники этиологической теории Н.Р. указывают, что нельзя всю проблему этого заболевания свести к бактериальной инфекции, и признают этиологическое значение других факторов. Предположение об этиологической роли Н.Р. при язвенной болезни не может объяснить ограниченность язвенного дефекта, смену рецидивов и ремиссий независимо от элиминации этих микроорганизмов, сезонность обострений, преимущественную локализацию в луковице двенадцатиперстной кишки при выраженном тропизме Н.Р. к пилорической части слизистой оболочки желудка, склонность гастродуоденальных язв к самозаживлению даже без активного лечения (действие плацебо), высокую эффективность противоязвенных средств, не оказывающих какого-либо влияния на рост и размножение этих микроорганизмов. Доказано, что Н.Р. можно рассматривать Н.Р.-инфекцию как фактор риска развития рецидивов язвенной болезни. Патогенез . Согласно современным представлениям, механизм язвообразования сводится к нарушению взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты (резистентности) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны, что проявляется сдвигом в сторону усиления первого звена названного соотношения и ослабления второго. Усиление факторов агрессии играет решающую роль при ЯБдпк, ослабление защитных свойств имеет значение для ЯБж. Выделяют разные звенья цитопротекции, включающие: · подавление кислотообразования; · стимуляция слизеобр-ния; · ­ выработки бикарбонатов; · ингибирование лизосом-х гидролаз, ­ стабильности лизосом эпителиоцитов; · подавление ингибиторов синтеза протеинов в слизистой Þ улучшение репаративно-регенерат пр-сов; · ­ кровотока в слизистой. К факторам агрессии относят повышение кислотности и пептической активности жел. сока в условиях нарушенной моторики ж и дпк (ускорение эвакуации из желудка, задержка кислого содержимого в его антральном отделе, дуоденогастральный рефлюкс желчи). В общую схему патогенеза язвенной болезни входят как старые теории (механическая, кислотно-пептическая, воспалительная, сосудистая, кортико-висцеральная и др.), так и современные патогенетические концепции (обратной диффузии Н+ , нарушенного слизеобразования, дуоденогастрального рефлюкса желчи, нейроэндокринных сдвигов, инфекционная и т.д.), основывающиеся на изучении регуляции кислотообразования на клеточном уровне. Механизмы развития с современных позиций Дезинтеграция пр-сов торможения и возбуждения Функцион. перестройка Кора Стресс центров гипоталамуса ­ тонуса вагуса активизация угнетение АКТГ ф-ров агрессии ф-ров защиты Кортизол ­ акт-ти кислотно- изменение угнетение слизеобразования пептического ф-ра моторики и регенерации эпителия дефект слизистой желудка и дуоденума Клинико-лабораторные проявления.Особенности течения . Основное клиническое проявление - цикличность течения: фаза обострения (характеризуется сезонностью - весна и осень), характеризующаяся образованием язвы, сменяется фазой ремиссии, во время которой пациент чувствует себя здоровым и признаки болезни отсутствуют. 1. Болевой синдром. Причины: · Воздействие на дно язвы НС1Þ боли связаны с едой. Если еда обладает буферным эффектом ® уменьшение боли. · Спазм мышц всех слоев жел-ка, ишемизация. · Резкое ­ давления в полости желудка. · Если язва доходит до серозной обол, то связана с рецепт серозн обол. При этом боль связана с любым движением. Боль связана с приемом пищи: · сразу после приема пищи – кард, субкард отделы, верхн 1/3 желудка; · ранние (через ½ - 1 час после еды) – средн, нижн 1/3 желудка; · поздние (через 1,5 – 3 часа после еды) – антральный отдел и пилорический канал; · голодные (через 6-7 часов, исчезают после еды), голодные – пилорические, дуоденальные и сочетанные язвы. 2. Изжога. Необяз при ­ секр НС1, м.б. и при забросе желуд содержимого в пищевод. 3. Тошнота. Чаще при пониж кислотности. 4. Рвота кислым, приносящая облегчение. 5. Запоры (при ЯБ дк). Причины: · гипертонус вагуса ® выраж гаустрация толст. кишки ® овечий кал; · в диете ограничена клетчатка; · антациды, особенно содержащие А1, Са, вызывают обезвоживание каловых масс; · спазмолитики снижают тонус кишечника. 6. Астено-вегетативный синдром (нерезко выражен). 1. ЭГДС, обяз с биопсией (особ при ЯБ жел) 2. При исследовании желудочного сока: *при ЯБдпк и пилоруса преимущественно высокие показатели базальной и стимулированной секреции HCl, а также гастрина, при ЯБж - нормальные или сниженные. Осложнения. · перфорация (“кинжальные” боли, коллаптоидное состояние, симптомы раздражения брюшины). · пенетрация, напр. в подж. жел., мал. сальник (появление упорных болей, потери связи их с приемом пищи, ­ тем-ры и СОЭ. · кровотечение (рвота “кофейной гущей”, мелена, коллаптоидное состояние). · стеноз привратника (тяжесть в эпигастр. обл. после еды, отрыжка “тухлым яйцом”, рвота пищей, съеденной накануне, поздний шум плеска). · деформация жел или дпк. · гастрит, дуоденит. · перивисцерит - развитие спаечного процесса с соседними органами (более интенсивные боли, усиливающиеся после обильной еды, при физической нагрузке, изменении полож. тела). Исходы: -хроническое рецидивируещее течение -смерть в результате осложнений               содержание   ..  160  161  162   ..