В настоящее время наблюдается рост данной нейроэндокринной патологии с преобладанием в клинике генеративных нарушений. Это требует от врачей умения своевременно поставить диагноз и провести полноценное лечение, что особенно важно для предотвращения таких осложнений как поликистозная дегенерация яичников, гинекомастия, миокардиодистрофия, артериальная гипертензия.
Цели:
Общая
- ознакомиться с этиологией, клиникой, диагностикой, лечением и профилактикой ПЮД.
Конкретные:
1. Изучения причин ведущих к развитию ПЮД и его патогенеза.
2. Ознакомление с классификацией ПЮД.
3. Изучение клинических проявлений ПЮД.
4. Приобретение навыков в диагностике ПЮД (знание необходимого минимума обследования).
5. Умение провести дифференциальную диагностику ПЮД от БИК, СИК, ожирения, синдрома Штейна-Левенталя.
6. Изучение современных методов лечения и профилактики ПЮД.
План изучения темы.
1. Программированный контроль.
2. Самостоятельное изучение методического пособия для студентов по теме.
3. Рассказ преподавателя.
4. Разбор больного по теме.
5. Решение ситуационных задач.
6. Заключение преподавателя.
Вопросы базовых дисциплин необходимые для усвоения темы:
1. Анатомия гипоталамуса и гипофиза
2. Физиология гипоталамуса и гипофиза , регуляция их деятельности.
3. Биологический эффект гормонов гипофиза.
4. Патофизиология гипофиза.
Вопросы для подготовки к занятию.
1. Гормоны гипофиза, механизм их действия и регуляция секреции.
2. Классификация гиперкортицизма.
3. Этиология и патогенез ПЮД.
4. Классификация ПЮД.
5. Клиника ПЮД, выраженность клинических проявлений в зависимости от степени тяжести.
6. Методы обследования, применяемые при ПЮД, диагностический минимум.
7. Дифференциальная диагностика ПЮД от болезни Иценко-Кушинга, синдрома Иценко-Кушинга, ожирения, синдрома Штейна-Левенталя.
8. Принципы терапии и профилактики ПЮД.
9. Возможные исходы ПЮД, осложнения, возникающие при ПЮД и их лечение.
Задачи для программированного контроля.
1.
Выберите клинические проявления характерные для легкой, средней и тяжелой степеней тяжести ПЮД.
Пубертатно-юношеский диспитуитаризм (ПЮД) - заболевание подросткового и юношеского возраста, обязательным фактором патогенеза которого является поражение межуточного мозга и гипоталамо-гипофизарно- эндокринная дизрегуляция (гиперкортицизм, гиперальдостеронизм, колебания секреции СТГ,ТТГ, гиперинсулинизм, гиперпролактинемия, нарушения продукции гонадотропинов).
Больные ПЮД выглядят старше своих лет, высокорослые, половое созревание начинается в срок, но заканчивается рано, “зоны роста” закрываются раньше на 2.5-7 лет, ожирение 1-2 типа может быть гиноидного или андроидного типа, чаще наблюдается равномерное распределение жира.
При ПЮД выделяют следующие синдромы:
1) Синдром поражения кожи (розовые тонкие стрии, бледнеющие при ремиссии, мраморность в области бедер, ягодиц, на плечах, животе , себорея, фолликулиты, гипертрихоз, аллопеция, гиперпигментации в местах трения одежды).
2) Синдром артериальной гипертензии. Артериальное давление лабильно, ассиметртчно, повышается как систолическое так и диастолическое давление, колеблется от низких до высоких цифр, сочетается с явлениями вегетососудистой дистонии.
3) Нарушения психики (эмоциональная лабильность, раздражительность или вялость, апатия, снижение интеллекта и памяти).
4) Неврологические нарушения (слабость конвергенции, анизокория, горизонтальный нистагм, ассиметрия глазных щелей, рефлексов), либо выражены слабо, либо отсутствуют, симптомы не складываются в какие-либо очерченные синдромы.
5) Нарушение половой функции (ускоренное половое созревание: оволосение, развитие молочных желез, menarhe на 1-2 года раньше сверстников; нарушение менструального цикла наблюдаются через 3-5 лет после menarhe , проявляются гипоменструальным синдромом, дисфункциональными маточными кровотечениями, альгодисменореей).
Дифференциальная диагностика ПЮД.
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга.
Общие признаки
: ожирение, гиперемия лица, угревидные высыпания на коже, стрии, артериальная гипертензия, нарушение менструального цикла.В анализах повышение холестерина, 17 окс., 17 кс.
Отличия
: БИК и СИК как правило развиваются в более позднем возрасте, наблюдается андроидный тип ожирения, небольшой рост. Прогрессирующая гипотрофия мышц, остеопороз, признаки повышения ломкости капилляров. В анализах ночная проба и малая проба Лиддла отрицательные.
Экзогенно-конституциональное ожирение.
Общие признаки
: повышенный аппетит, избыточная масса тела, артериальная гипертензия.
Отличия
: при экзогенно-конституциональном ожирении наблюдается ожирение с детства, равномерное распределение подкожно-жирового слоя, отсутствие пигментации и высыпаний на коже, менструальный цикл не нарушен.
Лечение ПЮД.
Цель терапии ПЮД - нормализовать функцию системы гипоталамус- гипофиз- периферические эндокринные железы.
Принципы комплексного лечения больных ПЮД следующие:
1. Этиотропная терапия: возможности этиологической терапии ПЮД ограничены, так как между воздействием причины и развитием заболевания проходят различные сроки. Необходимо выявлять и ликвидировать очаги инфекции, в частности санировать носоглотку и полость рта.
2. Патогенетическая терапия:
дегидратационная терапия для ликвидации явной и скрытой внутричерепной гипертензии;
рассасывающая терапия;
улучшение трофических процессов ЦНС, устранение гипоксии мозга.
3. Лечение синдромов и осложнений:
лечение ожирения;
коррекция гормональных нарушений;
устранение неврозоподобных состояний и вегетативных расстройств;
лечение артериальной гипертензии.
Ситуационные задачи.
Задача 1.
Больная 14 лет, предъявляет жалобы на тучность, головные боли, эмоциональную лабильность, нарушение менструального цикла (задержка до 4 мес.). Данные жалобы появились около 1 года назад, отмечается их нарастание за прошедший период.
При осмотре: рост 170 см., вес 100 кг. Кожные покровы истончены, розовые стрии на животе, внутренней поверхности бедер. АД 140/90.
Дополнительные обследования: холестерин 7 ммоль/л, b-липопротеиды 60 ед, ТТГ натощак 6,5 ммоль/л, через 2 часа 8 ммоль/л, 17кс.-58 мкмоль/л, 17 окс.-23 мкмоль/л.
1. Оценить данные лабораторного исследования.
2. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать данное состояние.
3. Дополнительные методы исследования необходимые для диф. диагноза.
Задача 2.
Больная 13 лет. Жалобы на нарушение менструального цикла (задержка до 6 мес.), усиленный рост волос на лице. В анамнезе черепно-мозговая травма.
При осмотре: рост168 см., вес 80 кг. Кожные покровы физиологической окраски, бледные стрии на бедрах. Усиленный рост волос на лице (верхняя губа, подбородок). Со стороны органов дыхания и сердечно сосудистой системы без изменений, АД 110/70.
Дополнительные исследования: сахар крови 5.0 ммоль/л, холестерин 6.0 ммоль/л., b-липопротеиды 55 ед., печеночные пробы в пределах нормы. 17- окс. 25 мкмоль/л, 17 кс. 60 мкмоль/л. Ночная проба положительная. По УЗИ размеры яичников не изменены, дополнительных образований в области яичников не найдено.
1. Оценить данные лабораторного исследования.
2. Какие данные позволяют исключить патологический гиперкортицизм.
3.Какие данные позволяют исключить синдром Штейна-Левенталя.
4. Поставить предварительный диагноз.
Задача 3.
Больная 15 лет, предъявляет жалобы на тучность, выраженные головные боли, головокружение. Данные жалобы появились 2 года назад . За прошедший период усилились . В анамнезе хронический тонзиллит.
При осмотре: рост 168 см., вес 95 кг. На боковых поверхностях живота , внутренней поверхности бедер, в области поясницы розовые стрии. Фолликулит. Ожирение по андроидному типу. АД 150/100, акцент 2 тона над аортой.
Дополнительные обследования: ТТГ натощак 6,0 ммоль/л, через 2 часа 8.2 ммоль/л, 17 окс 22 мкмоль/л, 17 кс 60 мкмоль/л. Малая проба Лиддла положительная. Холестерин 6,5 ммоль/л. На краниограмме признаки внутричерепной гипертензии, турецкое седло без изменений.
1. Поставить диагноз, обосновать.
2. Составить план лечения.
Задача 4.
Мальчик 14 лет, рост 140см., вес 85кг. На ягодицах, плечах- стрии ( светло-розовые). Половой член маленький, яички маленькие, плотные. Оволосения в паху, в подмышечных впадинах нет. АД 140/90 ( периодически), носовые кровотечения.
Предварительный диагноз?
Необходимое обследование? Ожидаемый результат?
Лечебная тактика?
Задача 5.
Мальчик 16 лет, в течение 2-ух лет жалобы на периодические подъемы давления до 140/90, носовые кровотечения. С 13 лет страдает увеличением в весе до 85кг при росте 170 см. Отсутствие оволосения в подмышечных впадинах, паху. Половой член маленький, яички маленькие, плотные. Обратился к врачу с жалобами на постоянно высокое давление (140/90), резкую прибавку в весе за последние 6 месяцев на 7 кг, головные боли. При осмотре повышенная жирность волос, кожи лица, акне. Ожирение 2, луноподобное лицо, яркие красные стрии. Проведена рентгенография черепа. Описание: Пальцевые вдавления, порозность стенки турецкого седла, увеличение его в размерах.
Предварительный диагноз?
Дать заключение рентгенограмме черепа.
С чем в данном случае дифференцировать заболевание?
В каком возрасте появилось данное заболевание?
Какое заболевание можно предположить первоначально?
Литература:
1. И.И. Дедов “ Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы.” Москва-1995
2. Н.Т.Старкова “ Руководство по клинической эндокринологии” Практическая медицина, Питер-96,
3. Е. А. Холодова.” Справочник по клинической эндокринологии”. Минск. Беларусь. 1996.
4. И. В. Терещенко. “ Лечение, профилактика и прогноз пубертатно-юношеского диспитуитаризма”. Пермь-1996.
Тема: Пубертатно-юношеский диспитуитаризм
.
Практическое занятие.
Значение темы: учебное.
В настоящее время наблюдается рост данной нейроэндокринной патологии с преобладанием в клинике генеративных нарушений. Это требует от врачей умения своевременно поставить диагноз и провести полноценное лечение, что особенно важно для предотвращения таких осложнений как поликистозная дегенерация яичников, гинекомастия, миокардиодистрофия, артериальная гипертензия.
Цели:
Общая
- ознакомиться с этиологией, клиникой, диагностикой, лечением и профилактикой ПЮД.
Конкретные:
1. Изучения причин ведущих к развитию ПЮД и его патогенеза.
3) Для диф. диагноза патологического гиперкортицизма и функционального проводят ночную пробу или малую пробу Лиддла. Необходимо сделать краниограмму, УЗИ надпочечников. КТ области турецкого седла, надпочечников.
Печеночные пробы. УЗИ органов малого таза.
Задача 2.
1) По лабораторным данным сахар крови в пределах нормы, холестерин повышен, 17-окс выше нормы, Положительная ночная проба позволяет исключить патологический гиперкортицизм.
2) Положительная ночная проба.
3) Данные УЗИ органов малого таза.
4) Первичный пубертатно-юношеский диспитуитаризм, смешанная форма, средней степени тяжести, стабильное течение.
Задача 3.
1) Первичный пубертатно-юношеский диспитуитаризм, смешанная форма, средней степени тяжести, прогрессирующее течение.
2) - Диета №8, бессолевая, с ограничением углеводов и жиров, 1 раз в неделю разгрузочные дни.
-Рентгенография черепа, глазное дно, поля зрения на цветные метки, сахар крови, холестерин, тестостерон крови, ФСГ, ЛГ, пролактин, АД в динамике.
-
На краниограмме: внутричерепная гипертензия (пальцевые вдавления), незначительные изменения: сужение артерий. Поля зрения без изменений. Сахар крови в норме. Холестерин в норме. Тестостерон незначительно снижен. ФСГ, ЛГ в норме. Пролактин в норме. АД по часам: максимально повышается до 140/90, минимальное 120/80.
-Диета №8, бессолевая, с ограничением углеводов и жиров, 1 раз в неделю разгрузочные дни.
-Рассасывающая терапия: спленин 2 мл. в/м, №20, ежедневно. Пирацетам 0,4 , 3 раза в день, 2 мес.
Задача 5.
- Болезнь Иценко-Кушинга.
- Внуртичерепная гипертензия.
- С синдромом Иценко-Кушинга, с юношеским диспитуитаризмом.
- В 16 лет.
- Юношеский диспитуитаризм с 13 лет.
Тема. Несахарный диабет.
Практическое занятие.
Несахарный диабет - это синдром, обусловленный либо выпадением секреции вазопрессина(АДГ), либо нечувствительностью эпителия почечных канальцев к этому гормону.
Несахарный диабет встречается с частотой 1 : 15000 – 1 : 17000 больных, госпитализированных в соматические стационары. Вновь выявленные случаи болезни встречаются с частотой 1: 1 млн. населения в год.
Цели занятия:
Общая:
На основании полученных знанийуметь обосновать диагноз и определить тактику ведения больного с несахарным диабетом.
Конкретные:
1. Иметь представления о возможных причинах возникновения данного синдрома.
2. Знать основные диагностические критерии несахарного диабета.
3. Иметь навыки интерпритации анализов: пробы Зимницкого, ионограммы, биохимического анализа крови с целью диагностики Несахарного диабета.
4. Уметь читать рентгенограммы черепа.
5. Уметь интерпритировать пробу с питуитрином.
6. Знать тактику ведения больных с несахарным диабетом.
2. Какие из дополнительных методов исследования позволяют поставить диагноз:
а) сахарного диабета, б) несахарного диабета:
2.1. О.А.К.
2.2. О.А.М.
2.3. Биохимия крови.
2.4. Ионограмма.
2.5. Сахар крови.
2.6.Сахар мочи.
2.7. Определение С-пептида.
2.8. Рентгенограмма черепа.
2.9. Компьютерная томография.
2.10. Определение уровня вазопрессина в сыворотке крови.
3. Консультации каких специалистов необходимы в диагностике: а) сахарного диабета, б) несахарного диабета :
3.1. Хирург.
3.2. Окулист.
3.3. Невропатолог.
3.4. Нефролог.
3.5. Кардиолог.
3.6. Дерматолог.
3.7.Гинеколог.
4. Какие препараты применяют в лечении несахарного диабета:
4.1. Гликвидон.
4.2. Адиурекрин.
4.3. Фуросемид.
4.4. Метформин.
4.5.Хлорпропамид.
4.6. Карбамезепин.
4.7. Минидиаб.
4.8. Адиуретин.
4.9. Гипотиазид.
4.10. Кавентон.
4.11. Питуитрин.
5. Применяеться ли хирургическое лечение в терапии а) несахарного диабета, б) сахарного диабета:
а) Да;
б) Нет.
Основные понятия и положения темы:
Несахарный диабет - это синдром, обусловленный либо выпадением секреции вазопрессина, либо нечувствительностью эпителия почечных канальцев к этому гормону.
В основе большинства случаев дефицита вазопрессина лежит недостаточность нейросекреторных клеток гипоталамуса, аксоны которых формируют нейрогипофиз. Разрушение этих клеток может обуславливаться разнообразными причинами, но общий итог один - полиурия.
Дифференциальный диагноз с психогенной полидипсией.
Общие признаки:
Жажда, полиурия.
Отличия:
Психогенная полидипсия встречается преимущественно у женщин, развитие заболевания постепенное, без изменения общего состояния. При ограничении жидкости диурез снижается и увеличеваентся плотность мочи. Отсутствуют признаки сгущения крови, проба с ограничением жидкости не вызывает признаков дегидратации.
Дифференциальный диагноз с полиурией при хронической недостаточности функции почек (ХПН):
Общие:
Обильный диурез, жажда.
Отличия:
мочевой синдром, высокое диастолическое давление, повышение уровня мочевины крови и анемия наблюдаются при ХПН, а при несахарном диабете эти признаки отсутствуют.
С декомпенсированным сахарным диабетом.
Общие признаки:
Полиурия, полидипсия.
Отличия:
Высокая плотность мочи, глюкозурия, гипергликемия наблюдаются при сахарном дмабете.
Дифференциальная диагностика с нефрогенным несахарным диабетом:
Общие признаки:
полиурия, полидипсия, низкая плотность мочи, сгущение крови, дегидратация.
Отличие
нефрогенного несахарного диабета заключается в нормальном или повышенном содержании АДГ в крови и отсутствие эффекта от адиуретина, адиурекрина, так как данное заболевание обусловлено генетически детерминированной нечувствительностью рецепторов клеток почечного нефрона к АДГ.
Алгоритм диагностики и лечения несахарного диабета
(см. схему 1).
Лечение несахарного диабета прежде всего этиологическое. Симптоматические формы требуют устранения основного заболевания. Препаратом выбора является Адиуретин в тюбик-капельница ( в 1мл. 20ед. вазопрессина),
который назначают интраназально. Реже применяют Адиуректин в виде “понюшки”
интраназально. Синтетический препарат Лизил-вазопрессин
( Диапид, концентрация 50ед./мл), применяется в виде распылителя (спрей) в нос. Аналог Вазопрессина- Десмопрессин ( ДДАВП),
так же применяется интраназально в дозе 10-20 мкг. для взрослых и 5мкг. для детей 1-2 раза в день. Хлорпропамид назначают в дозе 100-350 млг. 1раз в день. При сочетании сахарного и несахарного диабета доза может быть увеличена до 500 мг. в день. Препарат усиливает высвобождение вазопрессина и потенциирует его действие на уровне канальцев почек. Карбомазепин в суточной дозе 400-600 мг. снижает диурез, механизм его действия близок к таковому хлорпропамиду. При нефрогенном несахарном диабете рекомендуется терапия диуретиками и препаратами лития. Диметилхлортетрациклин ( но не другие антибиотики тетрациклического ряда) так же снижает диурез при нефрогенном несахарном диабете.
Ситуационные задачи по теме: “ Несахарный диабет”.
Задача 1.
Пациент 35 лет, в течение 6 месяцев после перенесенной нейроинфекции появились жалобы на головные боли, слабость, полиурию( в связи с чем - бессоница), полидипсию, боли в эпигастрии, запоры. снижение потенции. При осмотре- кожный покров сухой, пациент вялый. апатичный. При обследовании- полиурия. значительное снижение относительной плотности мочи, гиперосмолярность плазмы, гипернатриемия. На краниограмме - остеопороз спинки турецкого седла, турецкое седло расширено. Поля зрения на цветные метки N.
Предварительный диагноз?
Дополнительное обследование? Ожидаемый результат?
Тактика?
Задача 2.
Пациент 40 лет, в течение 10 лет страдает сахарным диабетом. Получает инсулин продленного действия- утром и вечером, инсулин короткого действия утром, в обед и вечером. Обратился с жалобами на постоянную жажду, изнуряющую полиурию, запоры, боли в области эпигастрия. В анамнезе 12 месяцев назад тяжело переболел гриппом. с высокой температурой, длительной лихорадкой. При осмотре - черты лица укрупнены, крупные кисти, на коже лица акне. Кожный покров сухой, пациент апатичный. При обследовании - полиурия, относительная плотность мочи низкая. Гликемия натощак 7.0ммоль/л, после еды- 8.5ммоль/л. Рентгенография черепа - Турецкое седло расширено, стенка отеопорозна.
Пациент 45 лет, обратился с жалобами на головные боли распирающего характера, слабость, полиурию (в связи с чем бессоница), полидипсию, боли в эпигастрии, запоры, снижение потенции. После проведенного обследования выставлен диагноз - Несахарный диабет, идиопатический. На рентгенограмме черепа изменений нет, от КТ головного мозга пациент отказался. Назначено медикоментозное лечение. В течение 3 месяцев положительная динамика. В дальнейшем резкое ухудшение состояния - изнуряющая полиурия. полидипсия, резкие боли в эпигастрии, не купирующиеся приемом анальгетиков, кахексия, отвращение к пище, слабость, резкие головные боли распирающего характера, нарушение координации движений. В ОАК - анемия, СОЭ-50мм/ч.
Предварительный диагноз?
Необходимое обследование? Ожидаемые результаты?
Литература:
1. И.И. Дедов “ Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы.” Москва-1995, с.23-26.
2. Н.Т.Старкова “ Руководство по клинической эндокринологии” Практическая медицина, Питер-96,с.96-103.
3.Е.А.Холодлва “Справочник по клинической эндокринологии” Минск, Беларусь, 1996, с. 39-42.
Тема. Несахарный диабет.
Практическое занятие.
Значение изучения темы - учебное.
Несахарный диабет - это синдром, обусловленный либо выпадением секреции вазопрессина (АДГ), либо нечувствительностью эпителия почечных канальцев к этому гормону.
Несахарный диабет встречается с частотой 1: 15000 - 1: 17000 больных, госпитализированных в соматические стационары. Вновь выявленные случаи болезни встречаются с частотой 1: 1 млн. населения в год.
Цели занятия:
Общая:
На основании полученных знанийуметь обосновать диагноз и определить тактику ведения больного с несахарным диабетом.
Конкретные:
1. Иметь представления о возможных причинах возникновения данного синдрома.
2. Знать основные диагностические критерии несахарного диабета.
3. Иметь навыки интерпритации анализов: пробы Зимницкого, ионограммы, биохимического анализа крови с целью диагностики несахарного диабета.
4. Уметь читать рентгенограммы черепа.
5. Уметь интерпритировать пробу с питуитрином.
6. Знать тактику ведения больных с несахарным диабетом.
КТ головного мозга, глазное дно, аудиограмма, пролактин крови.
- норма; норма; аденома гипофиза; изменения характерные для внутричерепной гипертензии; либо норма, либо ухудшение слуха взависимости от размеров и роста аденомы; вероятнее всего повышен, возможно норма.
- Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста - возможна выжидательная тактика.
Задача 2.
- Сахарный диабет, инсулинозависимый, средней степени тяжести, субкомпенсация. Аденома гипофиза (соматотропинома). Акромегалия прогрессирующая. Несахарный диабет.
- Ионограмма, вазопрессин крови, СТГ, пролактин. КТ головного мозга, глазное дно, поля зрения на цветные метки, аудиограмма.
- Гипернатриемия, гипокалиемия, вазопрессин повышен, СТГ повышен, пролактин повышен или норма. КТ головного мозга - аденома гипофиза, глазное дно- ретинопатия и изменения характерные для внутричерепной гипертензии, поля зрения сужены( возможно неравномерно), либо в норме; снижение слуха или норма.
- Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста - Адиурекрин, Адиуретин, Питуитрин и другая патогенетическая терапия. Наблюдение за аденомой.
Задача 3.
- Опухоль гипофиза в стадии распада, метостазы в ЖКТ. Несахарный диабет.
- КТ головного мозга, КТ ЖКТ.
Тема. Акромегалия.
Акромегалия - тяжелое нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста соматотрофами передней доли гипофиза, возникающее в основном в возрасте 30-50 лет.
На 1 млн. населения приходиться 40-70 человек с данным заболеванием. Смертность среди больных акромегалией превышает таковую в контрольной популяции.
Цель занятия:
Общая
: На основании полученных знаний уметь обосновать диагноз и определить тактику ведения больного с акромегалией.
Конкретные:
1. Иметь представление о возможных причинах данного заболевания.
2. Знать основные патогенетические механизмы избыточной продукции гормона роста.
3. Знать основные диагностические критерии акромегалии.
4. Уметь интерпритировать пробы: инсулиновую гипогликемию, тесты с тиролиберином и соматостатином, тесты на подавление секреции гормона роста (ГТТ, тест с парлоделом).
5. Уметь читать рентгенограммы черепа.
6. Знать отчего зависит алгоритм лечения акромегалии.
План занятия:
1. Введение преподавателя - актуальность темы занятия.
2. Самостоятельная работа студентов.
3. Практическая работа студентов (курация больных).
4. Решение ситуационных задач.
5. Подведение итогов.
6. Домашнее задание.
Самостоятельная работа студентов.
Вопросы к занятию:
1. Анатомия гипоталамо-гипофизарной системы:
- строение,
- расположение,
- кровоснабжение,
- иннервация.
2. Физиология гипоталамуса и аденогипофиза:
- релизинг-факторы,
- гормоны,
- взаимосвязь с другими органами.
3. Физиологические эффекты СТГ.
Задачи для програмированного контроля
1. Какие из перечисленных симптомов характерны для акромегалии:
1.1. головная боль.
1.2. Бессонница.
1.3. Изменение внешности.
1.4. Полидипсия.
1.5. Нарушение менструальной функции у женщин.
1.6.Парастезии.
1.7. Ухудшение зрения.
1.8. Астеновегетативный синдром.
1.9. Сухость кожных покровов.
1.10. Боли в костях.
1.11. Гирсутизм.
2. Какие пробы помогают в диагностике акромегалии:
2.1.ГТТ.
2.2. С питуитрином.
2.3. Тест Лиддла.
2.4. Инсулиновая гипогликемия.
2.5. Большая дексаметазоновая проба.
2.6. С тиролиберином.
2.7. С парлоделом.
2.8. С соматолиберином.
3. Наиболее частой причиной акромегалии являеться:
Отличие: от гиперсоматотропного гигантизма - высокий рост родителей, нормальное содержание СТГ и физиологический ритм его секреции.
Алгоритм диагностики акромегалии (см. схему )
Алгоритм лечения акромегалии (см. схему )
Ситуационные задачи по акромегалии.
Задача 1.
Пациентка 45 лет, в течение 7 лет страдает головной болью распирающего характера, АД периодически повышается до 160/100, плохо снимается препаратами. В течение длительного времени лечилась у невропатологов безуспешно. Пришла на прием. При осмотре - черты лица укрупнены, кисти крупные, стопы 42 размера, на лице акне.
Предварительный диагноз?
Необходимое обследование? Ожидаемый результат?
Тактика?
Задача 2.
Пациент 35 лет, в течение 3-х лет отмечает изменение черт лица, ощущение большого языка, увеличение размеров перчаток и обуви. Появились головные боли распирающего характера, периодически повышается артериальное давление до 150\90, гипотензивная терапия мало эффективна. На КТ головного мозга - турецкое седло расширено, гипофиз увеличен в размерах, диафрагма смещена к верху незначительно.
Предварительный диагноз?
Заключение по КТ головного мозга?
Необходимое дообследование? Ожидаемые результаты?
Тактика?
Задача 3.
Пациентка 45 лет пришла на прием после проф. осмотра, где было выявлено увеличение щитовидной железы. Жалобы на сильные головные боли распирающего характера, повышение давления до 160/100. При осмотре- рост 190см, вес 90кг. Черты лица укрупнены, размер обуви 43.Кожный покров физиологичен. Со стороны органов дыхания патологии нет. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. АД 150/90, пульс 78 в мин. При пальпации живота - без особенностей. Пальпация щитовидной жечлезы: Щитовидная железа увеличена до 2-3 степени, эластична, подвижна, не однородна, безболезненна.
При опросе - крупные черты лица, большой рост с детства, похожа на маму.
Длительно лечится у невропатолога по поводу головной боли, динамики нет.
Из перенесенных заболеваний: 2 года назад прооперирована по поводу миомы матки.
При гормональном обследовании щитовидной железы- эутиреоз. По УЗИ: Диффузно- узловой зоб 3.
Предварительный диагноз?
План дообследования? Ожидаемые результаты?
Как расценить в данном случае этиологию миомы матки и диффузно- узлового зоба?
Лечебная тактика?
Задача 4.
Женщина 55 лет, пришла на прием к эндокринологу. На проф. осмотре обнаружено увеличение щитовидной железы. В течение всей жизни работала в гальваническом цехе (высокие температуры). На момент осмотра жалоб нет. Объективно: Рост 165см., вес 75кг. Кожный покров физиологичен. Черты лица укрупнены, в течение 5 последних лет отмечает постоянное увеличение стоп и кистей. Со стороны органов дыхания патологии нет. ССС- тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. Артериальное давление 150/100, пульс 80 в мин. При пальпации - живот безболезненный, печень +3см. Щитовидная железа увеличена до 2-3 степени, однородна.
При обследовании: Общ. билирубин в норме. Гормональное обследование щитовидной железы - эутиреоз. На краниограмме- явления внутричерепной гипертензии.
Предварительный диагноз?
Необходимое дообследование? Ожидаемый результат?
Лечебная тактика?
Литература:
1. Лекции.
2. И.И.Дедов “ Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы”, Москва 1995г., с.16-22.
3. Н.Т.Старкова “ Руководство по клинической эндокринологии”, Питер 1996г.,с.43-59.
- КТ головного мозга, Поля зрения на цветные метки, Глазное дно, Аудиограмма, Анализ мочи по Зимницкому, СТГ, пролактин в крови.
- Аденома гипофиза; сужение полей зрения ( возможно не симметричное), либо норма; Изменения, характерные для внутричерепной гипертензии; Снижение слуха или норма; Снижение относительной плотности мочи или норма; СТГ повышен; Пролактин повышен или норма.
-Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста - возможна выжидательная тактика.
- Поля зрения на цветные метки, Глазное дно, Аудиограмма, Анализ мочи по Зимницкому, СТГ, полактин в крови.
-Сужение полей зрения (возможно не симметричное), либо норма; Изменения, характерные для внутричерепной гипертензии; Снижение слуха или норма; Снижение относительной плотности мочи или норма; СТГ повышен; Пролактин повышен или норма.
-Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста - возможна выжидательная тактика.
-КТ головного мозга, Поля зрения на цветные метки, Глазное дно, Аудиограмма, Анализ мочи по Зимницкому, СТГ, пролактин в крови.
- Аденома гипофиза; сужение полей зрения ( возможно не симметричное), либо норма; Изменения, характерные для внутричерепной гипертензии; Снижение слуха или норма; Снижение относительной плотности мочи или норма; СТГ повышен; Пролактин повышен или норма.
-Лучевая терапия протоновым пучком при микроаденоме, хирургическое вмешательство при макроаденоме, при стабильной аденоме без роста - возможна выжидательная тактика.
Акромегалия - тяжелое нейроэндокринное заболевание, обусловленное хронической гиперпродукцией гормона роста соматотрофами передней доли гипофиза, возникающее в основном в возрасте 30-50 лет.
На 1 млн. населения приходиться 40-70 человек с данным заболеванием. Смертность среди больных акромегалией превышает таковую в контрольной популяции.
3. Цель занятия:
Общая
: На основании полученных знаний уметь обосновать диагноз и определить тактику ведения больного с акромегалией.
Конкретные:
1. Иметь представление о возможных причинах данного заболевания.
2. Знать основные патогенетические механизмы избыточной продукции гормона роста.
3. Знать основные диагностические критерии акромегалии.
4. Уметь интерпритировать пробы: инсулиновую гипогликемию, тесты с тиролиберином и соматостатином, тесты на подавление секреции гормона роста (ГТТ, тест с парлоделом).
5. Уметь читать рентгенограммы черепа.
6. Знать от чего зависит алгоритм лечения акромегалии.
Оснащение занятия
:
- методическая разработка для студентов;
- комплект краниограмм.
Хронокарта практического занятия:
№
Наименование
учебных элементов.
Время(мин.)
Дидактические процессы обеспечения учебных операций.
11.
22.
33.
4.
5.
Организационная часть (объявление темы занятия, значение изучения темы).
Этиопатогенез акромегалии.
Диагностика и диффе-ренциальная диагностика акромегалии.
Клиника акромегалии.
Лечение акромегалии
5
15
40
60
60
1.
Контрольный опрос
а) устный.
б)решение задач програм- контроля.
2
. Проработка методической разработки по диагностике акро-
5. Как изменяется уровень СТГ у больных акромегалией после ПГТТ:
5.1. Увеличивается.
5.2.Неизменяется
5.3. Уменьшается.
5.4. Снижается не значительно.
Ситуационные задачи по акромегалии.
Задача 1.
Пациентка 45 лет, в течение 7 лет страдает головной болью распирающего характера, АД периодически повышается до 160/100, плохо снимается препаратами. В течение длительного времени лечилась у невропатологов безуспешно. Пришла на прием. При осмотре - черты лица укрупнены, кисти крупные, стопы 42 размера, на лице акне.
Предварительный диагноз?
Необходимое обследование? Ожидаемый результат?
Тактика?
Задача 2.
Пациент 35 лет, в течение 3-х лет отмечает изменение черт лица, ощущение большого языка, увеличение размеров перчаток и обуви. Появились головные боли распирающего характера, периодически повышается артериальное давление до 150\90, гипотензивная терапия мало эффективна. На КТ головного мозга- турецкое седло расширено, гиопфиз увеличен в размерах, диафрагма смещена к верху незначительно.
Прелварительный диагноз?
Заключение по КТ головного мозга?
Необходимое дообследование? Ожидаемые результаты?
Тактика?
Задача 3.
Пациентка 45 лет пришла на прием после проф. осмотра, где было выявлено увеличение щитовидной железы. Жалобы на сильные головные боли распирающего характера, повышение давления до 160/100. При осмотре- рост 190см, вес 90кг. Черты лица укрупнены, размер обуви 43.Кожный покров физиологичен. Со стороны органов дыхания патологии нет. Тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. АД 150/90, пульс 78 в мин. При пальпации живота - без особенностей. Пальпация щитовидной железы: Щитовидная железа увеличена до 2-3 степени, эластична, подвижна, не однородна, безболезненна.
При опросе- крупные черты лица, большой рост с детства, похожа на маму.
Длительно лечится у невропатолога по поводу головной боли, динамики нет.
Из перенесенных заболеваний: 2 года назад прооперирована по поводу миомы матки.
При гормональном обследовании щитовидной железы- эутиреоз. По УЗИ: Диффузно- узловой зоб 3.
Предварительный диагноз?
План дообследования? Ожидаемые результаты?
Как расценить в данном случае этиологию миомы матки и диффузно- узлового зоба?
Лечебная тактика?
Задача 4.
Женщина 55 лет, пришла на прием к эндокринологу. На проф. осмотре обнаружено увеличение щитовидной железы. В течение всей жизни работала в гальваническом цехе ( высокие температуры). На момент осмотра жалоб нет. Объективно: Рост 165см., вес 75кг. Кожный покров физиологичен. Черты лица укрупнены, в течение 5 последних лет отмечает постоянное увеличение стоп и кистей. Со стороны органов дыхания патологии нет. ССС- тоны сердца приглушены, акцент 2-го тона над аортой. Артериальное давление 150/100, пульс 80 в мин. При пальпации- живот безболезненный, печень +3см. Щитовидная железа увеличена до 2-3 степени, однородна.
При обследовании: Общ. билирубин в норме. Гормональное обследование щитовидной железы - эутиреоз. На краниограмме- явления внутричерепной гипертензии.
Предварительный диагноз?
Необходимое дообследование? Ожидаемый результат?
Литература:
1. Лекции.
2. И.И.Дедов “ Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы”, Москва 1995г., с.16-22.
3. Н.Т.Старкова “ Руководство по клинической эндокринологии”, Питер 1996г.,с.43-59.
Тема: Гипотиреоз.
Программированный контроль.
1. Для гипотиреоза характерно:
а) увеличение веса; б) тремор; в) повышение температуры; г) отеки; д) боли в мышцах; е) уменьшение веса; ж) брадикардия; з) тахикардия.
2. При гипотиреозе репродуктивная функция:
а) не нарушается; б) нарушается.
3. Уровень холестерина:
а) повышается; б) снижается.
4. При первичном гипотиреозе ТТГ:
а) повышен; б) снижен; в) в норме.
5. При вторичном гипотиреозе ТТГ:
а) повышен; б) снижен; в) в норме.
6. При субклиническом гипотиреозе ТТГ:
а) повышен; б) снижен; в) в норме.
7. При субклиническом гипотиреозе Т3, Т4:
а) снижены; б) повышены; в) в норме.
8. Обмен веществ:
а) замедлен; б) ускорен.
9. При аускультации щитовидной железы шум над железой:
Женщина 35лет, пришла на прием к эндокринологу с жалобами на сонливость, апатию, прибавку в весе на 6 кг. за 1,5 месяца, отеки лица по утрам, склонность к запорам, повышенное выпадение волос. При осмотре- кожа сухая, гиперкератоз в области коленных, локтевых суставов. При аускультации тоны сердца приглушены, брадикардия.
Предположительный диагноз?
Обследовани? Ожидаемые результаты?
Лечебная тактика?
Задача 2.
Женщина 40 лет, на проф. осмотре выявлено увеличение щитовидной железы. Пришла на прием к эндокринологу. Жалоб не предъявляет. При осмотре - по органам и системам без изменений. При пальпации щитовидной железы- увеличена до 2-3 степени, элластична, неоднородна, подвижная, безболезненная.
По картине УЗИ: Диффузно-узловой зоб. Гормоналтное обследование: Т3своб., Т4своб. в норме, ТТГ повышен.
Женщина 35 лет, пришла на прием к эндокринологу с жалобами на сонливость, апатию, прибавку в весе на 6 кг. за 1,5 месяца, отеки лица по утрам, склонность к запорам, повышенное выпадение волос. В анамнезе- 2 года назад появилась клиника тиреотоксикоза, был выставлен диагноз-ДТЗ. Проведено лечение Мерказолоилом. В течение 1.5 лет чувствовала себя хорошо. Данные жалобы появились 0.5 года назад. При осмотре- кожа сухая, гиперкератоз в области коленных, локтевых суставов. Отеки лица, голеней. При аускультации тоны сердца приглушены, брадикардия. При пальпации щитовидной железы- увеличена до 2-3 степени, плотная, безболезненная, подвижная, не спаяна с окружающими тканями. В крови титр антител к тиреоглобудину 1:150, к тиреоцитам 1:1000.
Женщина 55лет, пришла на прием к врачу с жалобами на сонливость, апатию, прибавку в весе на 6 кг. за 1,5 месяца, отеки лица по утрам к вечеру на ногах, склонность к запорам, повышенное выпадение волос, ноющие боли в пояснице. В анамнезе хронический холецистит, описторхоз, остеохондроз поясничного отдела позвоночника, хронический аднексит. При осмотре- кожа сухая, . При аускультации тоны сердца приглушены, брадикардия, АД 130/90. При пальпации живота- мягкий , умеренно болезненный в правом подреберье. Щитовидная железа увеличена -2-3ст., безболезненная, элластичная, слева пальпируются 2 узла в средней и нижней части доли.