Главная      Учебники - Медицина     Лекции по медицине - часть 5

 

поиск по сайту           правообладателям

 

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  349  350  351   ..

 

 

Проявление заболеваний кроветворных органов на слизистой полости рта

К.Н. Муковозов (1955) утверждают, что изменения слизистой оболочки рта особенно часто развиваются при острых лейкозах. При этом они могут быть первыми симптомами заболевания крови, которые замечает больной. В связи с этим стомато­лог нередко первым сталкивается с такими больными и должен хорошо ориентироваться в этой патологии.

Лейкоз — злокачественное заболевание органов крове­творения, возникающее в результате прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда про­цессы клеточного деления (пролиферации) преобладают над процессами созревания (дифференциации). В после­дующем патологические очаги кроветворения образуются в различных органах, в том числе и в слизистой оболочке полости рта.

Клетки крови при лейкозах анаплазируются, т.е. утра­чивают нормальное морфологическое строение и физиоло­гические функции и приобретают новые бластомные свой­ства. В зависимости от степени анаплазии опухолевых клеток крови и характера течения лейкозы делят на ост­рые и хронические.

Следует отметить трудности диагностики лейкозов, в тех случаях когда изменения, даже выраженные, опреде­ляются только в полости рта. По данным Л. Т. Калугиной (1962), 270 больным острым лейкозом до поступления в клинику МОНИКИ в лечебных учреждениях Московский области были поставлены 49 различных диагнозов, причем некоторым больным разные врачи ставили 5—6, даже 8 промежуточных, «этапных» диагнозов. Так, диагноз «бо­лезнь зубов» был поставлен 38 больным, периостит — 8, альвеолярная пиорея — 6, остеомиелит челюсти — 6, опу­холь челюсти (саркома) — 2, у 16 больных удалены зубы, у о произведены разрез переходной складки и секвестротомия. Л. А. Луцик и Д. П. Луцик (1964) указывают, что из 26 больных лейкозами, поступивших в стоматологиче­скую клинику, гипертрофический гингивит диагностиро­ван у 7 человек, одонтогенный остеомиелит — у 7, постэкстракционное кровотечение — у 2, аденофлегмона подче­люстной области—у 1, пародонтоз—у 5, стоматит—у 2, одонтогенный гайморит—у 1, опухоль нижней челюсти — у 1.

Диагностические ошибки обусловлены тем, что началь­ный период изменений слизистой оболочки полости рта при лейкозах изучен недостаточно. Принято считать, что ост­рый лейкоз начинается внезапно. Однако, как следует из данных литературы (Л. А. Луцик и Д. П. Луцик, Ю. Н. По­пова и др.), болезнь длительное время может протекать бессимптомно, проявляясь в виде воспалительного или ди­строфического процесса, в том числе и в полости рта. Острый лейкоз — это форма болезни, при которой со­зревание лейкоцитов прекращается на самых ранних, бластных стадиях развития. Поражение слизистой оболочки полости рта наблюдается у 90,9% больных острым лей­козом.

По данным Ю. Н. Поповой (1969), из 87 больных острым лейкозом лишь у 8 не было изменений в полости рта, у 24 имелся некроз слизистой оболочки, у 29 — гемор­рагии, у 26 больных — сочетанные изменения в виде ге­моррагий и некроза.

В диагностике острого лейкоза важная роль принадле­жит общим симптомам (недомогание, быстрая утомляе­мость, субфебрильная температура, кишечные, маточные, носовые кровотечения и др.). При осмотре отмечают блед­ность кожных покровов, бледность, пастозность, легкую ранимость и кровоточивость слизистой оболочки полости рта, кровоизлияния на деснах, щеках (особенно по линии смыкания зубов), небе, языке. Гематомы и геморрагии мо­гут наблюдаться как на слизистой оболочке, так и на коже.

Очень часто кровоточивость десен является первым клиническим признаком острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат, изъязвляются. Гипер­плазия и инфильтрация десен лейкозными клетками бы­вает столь значительной, что коронки зубов почти полно­стью закрываются рыхлым, кровоточащим, местами изъявленным валом, мешающим больному есть и разгова­ривать (Ю. Я. Ашмарин). Часто наблюдаются изъязвле­ния и некрозы десен (рис. 37), особенно после удаления зубов [Дунаевский В. А., 1953; Чернова К. И., 1955].

Нередко некрозы выявляются на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах полости рта. Особен­ностью некротического процесса при остром лейкозе яв­ляется его склонность к распространению на соседние участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы с неправильными контурами, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения во­круг язвы отсутствуют или выражены слабо.

При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуются на резкую болезненность и затрудне­ние при приеме пищи, глотании, гнилостный зловонный за­пах изо рта, общую слабость, головокружение, головную боль. В начале развития язвенно-некротических измене­ний может отмечаться гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается, что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах.

Ю. А. Ашмарин (1972), наблюдавший язвенно-некро­тическое поражение слизистой оболочки рта у 19 больных лейкозом, отмечает, что этот процесс локализовался преи­мущественно на миндалинах, деснах, щеках и начинался с геморрагического синдрома. У этих больных происходи­ло набухание десен, они становились рыхлыми, сочными, на деснах, как и в других отделах полости рта, появлялись изъязвления. Образовавшиеся язвы по размеру не превы­шали 1—2-копеечную монету, были покрыты беловато-се­рым налетом, при удалении которого обнажалось крово­точащее дно. Зубы нередко расшатывались, их приходи­лось удалять, что обычно сопровождалось обильным и продолжительным кровотечением. Ю. Я. Ашмарин отметил, что нередко при язвенно-некротическом процессе изменяет­ся и язык: увеличивается и становится отечным, покры­вается темно-бурым налетом, на нем также возникают яз­венные дефекты. А. Л. Постникова (1966) указывает, что длительное применение антибиотиков при лечении лейко­зов приводит к образованию язвенно-некротических изме­нений и кандидозных поражений на слизистой оболочке. Кроме того, возможно появление у таких больных рецидивирующих афт.

Причины некротических процессов на слизистой обо­лочке рта при остром лейкозе окончательно не выяснены. Считают, что некрозы могут возникать в результате рас­пада лейкемических инфильтратов, на участках обширных кровоизлияний, а также вследствие нервно-трофических расстройств в тканях и нарушения защитных сил орга­низма.

В. С. Турусов (1956, 1957) показал, что обычно язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек у боль­ных острым лейкозом развивается на месте крупных лейкемических инфильтратов или кровоизлияний. Важным моментом, обусловливающим развитие некроза, является действие внешних факторов, особенно микробов. Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличивают­ся незначительно — до 0,5—1 см, они мягкие, безболезнен­ные. В некоторых случаях острый лейкоз может протекать с образованием выраженных специфических лейкемиче­ских инфильтратов в коже и слизистой оболочке поло­сти рта.

В результате образования инфильтратов в деснах про­исходит резкая деформация десневого края, неба и др. Та­кое состояние нередко диагностируют как гипертрофиче­ский гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязвляться, что нередко приводит к кровотечениям. Ю. А. Амшарпн (1972) описал четыре случая гипер­трофического гингивита, который наряду с общими симп­томами был одним из первых признаков острого лейкоза. Вначале появилась болезненная припухлость десен, за­труднявшая жевание. Увеличиваясь, десневые сосочки надвигались на коронки зубов, нависая над ними и посте­пенно закрывая их, при этом наблюдалась сильная крово­точивость десен. Такое поражение десен обычно держится стойко и с трудом поддается лечению даже при совместном ведении больного гематологом и стоматологом.

Гистологически определяют некрозы слизистой оболочки по­лости рта разной глубины — от гибели только поверхностных слоев эпителия до обширных поражении с вовлечением всей толщи эпи­телия, собственно слизистой оболочки и даже подслизистого слоя. Окружающие участок некроза ткани инфильтрированы лимфати­ческими, плазматическими, ретикулярными и другими клетками. На некоторых участках мощные клеточные инфильтраты как бы замещают соединительную ткань. Наблюдаются выраженное пол­нокровие сосудов, а также изменения в костной ткани в виде ре­зорбции межзубных перегородок. Ф. У. Хапаш (1968) указывает, что выраженность резорбции зависит не от давности процесса, а от его интенсивности и сопротивляемости организма.

Проявления острого лейкоза на слизистой оболочке следует дифференцировать от гипертрофического гингиви­та другой этиологии, язвенно-некротического стоматита Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями тяже­лых металлов и пр. Решающим в диагностике лейкозов являются результаты исследования крови.

Для лечения острого лейкоза применяют цитостатики, кортикостероиды, антибиотики широкого спектра действия. При этом следует иметь в виду, что цитостатики могут вызвать осложнение в виде эрозивно-язвенного поражения слизи­стой оболочки рта.

Местная терапия состоит в регулярной обработке по­лости рта антисептическими и обезболивающими вещест­вами.

Ю. П. Попова рекомендует перед едой обрабатывать полость рта 0,5—1% раствором перекиси водорода или 0,5% раствором хлорамина, после чего в течение 10 мин проводить ванночки с 1% раствором новокаина на 2,5% растворе гексаметилентетрамина.

Хронические лейкозы отличаются от острых относи­тельно более благоприятным и длительным течением. При хронических лейкозах слизистая оболочка рта поражает­ся реже, чем при острых формах. По данным Ю. Н. По­повой, наблюдавшей 128 больных с хроническими фор­мами лейкоза, изменения в полости рта наблюдались у 42% больных, при этом некротические процессы имелись у 14 человек, геморрагии — у 27 и сочетанные измене­ния — у 13.

Хронические лейкозы в зависимости от характера по­ражения кроветворных органов делят на миелопролиферативные (миелолейкозы) и лимфопролиферативные (лимфолейкозы) формы. Хронический миелолейкоз про­ходит две стадии: доброкачественную, продолжающуюся несколько лет, и злокачественную (терминальную), кото­рая длится 3—6 мес. Первая стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов и единичных бластных клеток. Во второй стадии и в пер­вой во время бластных кризов в крови много бластных форм (миелобласты, гемоцитобласты), отмечается быст­рый рост количества лейкоцитов в крови. По мере прогрессирования лейкоза развивается анемия, тромбоцитопения, сопровождающаяся геморрагиями.

Хронический лимфолейкоз развивается обычно у лиц среднего и пожилого возраста, характеризуется длитель­ным доброкачественным течением и значительным увели­чением количества лейкоцитов в крови (среди них пре­обладают лимфоциты). Лейкозные лимфоцитарные ин­фильтраты локализуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.

Начальный период хронических лейкозов часто проте­кает незаметно для больного. Единственной жалобой мо­жет быть увеличение лимфатических узлов. Возникающие у ряда больных в период обострения изменения слизистой оболочки полости рта имеют характер геморрагий, язвен­но-некротических поражений и опухолевых разрастании По данным Ю. Я. Ашмарина (1972), геморрагии у таких больных имеют вид мелкоточечной пурпуры, участки не­кроза редко бывают больше чечевицы. В период терми­нального обострения болезни нередко наблюдаются об­ширные язвенно-некротические поражения слизистой-оболочки полости рта.

По данным Bluefarb (1960), специфические пораже­ния слизистой оболочки полости рта в виде инфильтратов и узлов наблюдаются у 3,22% больных хроническим лимфолейкозом. Образующиеся узелки и узлы имеют тестоватую консистенцию, подвижны, синюшной окраски, возвы­шаются над окружающей слизистой оболочкой. Процесс на слизистой оболочке может развиться самостоятельно или распространиться с прилегающих участков кожного покрова. При этом небо, язык, миндалины поражаются обычно самостоятельно (Ю. Я. Ашмарин). Развивается такой процесс медленно. Гистологически определяются отек подслизистого слоя, уме­ренное его полнокровие, инфильтрация лимфоидными клетками. Может быть некроз слизистой оболочки. По Ф. X. Хавашу (1965), при этой форме имеется гиперплазия лимфоидного аппарата по­лости рта, полнокровие сосудов подслизистого слоя, редкие кро­воизлияния.

Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся зна­чительным уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови. По механизму возникновения агранулоцитоз может, быть миелотоксическим и иммунным. Миелотоксический агра­нулоцитоз возникает при подавлении роста предстадий гранулоцитов в костном мозге в результате воздействия на организм ионизирующей радиации, химических соеди­нений, обладающих цитостатическими свойствами (бен­зол, противоопухолевые препараты). Иммунный аграну­лоцитоз развивается в результате ускоренной гибели гра­нулоцитов под влиянием антилейкоцитарных антител. Из лекарственных препаратов агранулоцитоз могут вызвать амидопирин, бутадион, фенацетин, анальгин, барбамил, сульфаниламиды, стрептомицин, ПАСК, цитостатики и др. Особое место занимает агранулоцитоз при системных поражениях кроветворного аппарата.

Агранулоцитоз, как правило, первично проявляется изменениями в полости рта, что заставляет больного в на­чале заболевания обращаться к стоматологу. По данным Г. В. Чирва (1968), изменения слизистой оболочки поло­сти рта и глотки встречаются у 65,4% больных агранулоцитозом токсического происхождения и у 91,3% больных иммунным агранулоцитозом.

Миелотоксический агранулоцитоз развивается испод­воль. Начало иммунного медикаментозного агранулоцитоза острое. Болезнь начинается с подъема температуры тела, появления болей при глотании, запаха изо рта, кро­воточивости десен. Отмечаются геморрагии, образуются очаги некроза слизистой оболочки полости рта, особенно часто на миндалинах. Язвенно-некротический процесс мо­жет распространяться на пищевод. Нередко некротиче­ский процесс на слизистой оболочке сочетается с кандидозом. Лимфатические узлы увеличены.

Гистологически выявляют очаги некроза, начинающегося на поверхности слизистой оболочки и распространяющегося вглубь вплоть до мышечного слоя и кости. Некрозы носят ареактивный характер, так как отсутствует пли резко ослаблена клеточная ре­акция, что обусловлено отсутствием гранулоцитов. Редко бывает выраженной сосудистая реакция. Пунктат костного мозга беден клеточными элементами, отсутствуют зрелые нейтрофилы, много лимфоцитов. В подчелюстных лимфатических узлах определяют очаги гиперемии и кровоизлияния, иногда с участками некроза.

Дифференциальную диагностику следует проводить с язвенно-некротическим стоматитом Венсана, другими бо­лезнями крови.

Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования периферической кро­ви и пунктата костного мозга.

Общее лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога, в первую очередь предусматривают перелива­ние крови, устранение этиологического факта и др. Мест­ное лечение включает антисептическую обработку полости рта, обезболивание, назначение препаратов, стимули­рующих эпителизацию. Тромбоцитопеническая пурпура (син.: болезнь Верль­гофа) связана с нарушением созревания мегакариоцитов и слабой способностью их продуцировать тромбоциты. За­болевание характеризуется значительным снижением ко­личества тромбоцитов в периферической крови. Клиниче­ски различают острую и хроническую рецидивирующую формы течения хронической болезни Верльгофа.

Симптоматическую тромбоцитопению наблюдают не только при болезни Верльгофа, этиология которой неиз­вестна, но и при аллергических состояниях, инфекцион­ных заболеваниях, лучевой болезни, медикаментозных ин­токсикациях и др.

Основным клиническим симптомом заболевания явля­ются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки, а так­же кровотечения из носа, десен и др., возникающие спон­танно или под влиянием незначительной травмы. Наблю­даются кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и другие отделы глаза, головной мозг. В результате значи­тельных кровопотерь может развиться постгеморрагиче­ская анемия.

Характерным признаком заболевания является тромбоцитопения. В период ремиссии количество тромбоцитов увеличивается, но, как правило, не достигает нормы. Уменьшение количества тромбоцитов приводит к увели­чению времени кровотечения до 10 мин и более (в норме 3—4 мин). Симптом жгута (Копчаловского—Румпеля—Лееде) резко положительный. Острые формы, встречаю­щиеся реже, протекают с высокой температурой тела и профузными кровотечениями, в том числе почечными.

При тромбоцитопении следует соблюдать осторожность при стоматологических и других вмешательствах. Их сле­дует проводить в условиях стационара после соответству­ющей подготовки.

Эритремия (сип.: полицитемия, болезнь Вакеза) — за­болевание кроветворного аппарата, характеризующееся увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в еди­нице объема крови наряду с увеличением всей массы кро­ви. Эритремия возникает преимущественно в возрасте 40—60 лет, чаще у мужчин. Заболевание начинается не­заметно для больного. Изменяется цвет кожи и слизистых оболочек, которые приобретают темно-вишневую окраску, что обусловлено повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. Часто наблюдается крово­точивость десен. Возможны парестезии в области слизи­стых оболочек полости рта в связи с повышением кровена­полнения сосудов и нейрососудистыми расстройствами.


Диагноз ставят на основании резкого увеличения ко­личества эритроцитов. Обычно одновременно повышается уровень гемоглобина и увеличивается вязкость крови.

Литература:

1. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М:Медецина. 1984г. 400с.

2. Пеккер Р. Я. Профессиональные поражения тканей полости рта.— М.: Медицина, 1977.

3. Смирнов В. А. Заболевания нервной системы лица.— М.: Медици­на, 1976.

4. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.