содержание   ..  32  33  34   ..

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Все артериальные гипертензии делятся на: 1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония. При этом повышение артериального давления - основ- ной, иногда даже единственный симптом заболевания. 2. Вторичная или симптоматическая гипертензия. Соотношение между этими формами следующее: 80% - гипертоническая болезнь; 20% - симптоматические гипертензии(80% из них - почечные). ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ГБ: ------------------------------- Гипертоническая болезнь возникает чаще всего в высокоразви- тых странах и у людей с повышенными психоэмоциональными нагруз- ками, что является доказательством ведущей роли ЦНС в развитии гипертонической болезни. В Ленинграде в период блокады наблюда- лось самое тяжелое течение ГБ. 1. Длительное психоэмоциональное напряжение и отрицательные эмоции - ведущие предрасполагающие факторы ГБ. 2. Наследственный фактор: частота заболевания ГБ у наследс- твенно предрасположенных лиц в 5-6 раз больше. В 1963 году было доказано, что ответственным за наследственность при ГБ является нарушение депонирование катехоламинов, в частности, норадренали- на, что в свою очередь связано с нарушением соответствующей ферментативной системы. 3. Алиментарный фактор: ожирение, курение, повышенное содер- жание поваренной соли в пище. 4. С возрастом происходит увеличение заболеваемости ГБ. Пик ГБ наступает в климактерическом периоде, что объясняется сниже- нием продукции прогестерона, что приводит к снижению натрий-диу- ретической активности. 5. Нередки склеротические изменения в сосудах с ишемией центров гипоталамуса и дистрофическими изменениями в них, что нарушает нормальную центральную регуляцию кровообращения. 6. ГБ также встречается у лиц с травмами головного мозга в анамнезе. В этом случае также, очевидно, имеют место нарушения в гипоталамусе. 7. ГБ встречается чаще у лиц перенесших заболевания почек. При острых заболеваниях почек наблюдается повреждение и гибель почечной интерстиции. Следовательно снижается выработка кининов и простагландинов - естественных депрессорных систем организма. 8. Длительная никотиновая интоксикация, гиподинамия, ожире- ние, хронический алкоголизм играют также определенную роль в этиологии ГБ. ОСНОВНЫЕ ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ: ---------------------------------- 1. МОК - минутный объем кровообращения; 2. ОПСС - общее периферическое сопротивление сосудов, зави- сящее от состояния артериол. 3. Венозный тонус - венулы. Система кровообращения включает: 1. Сердце. 2. Сосуды. 3. Центральный нейрорегуляторный аппарат системы кровообра- щения. МОК зависит от частоты и силы сердечных сокращений. ОПСС за- висит от тонуса артериол. При повышении тонуса венул резко воз- растает венозный возврат к сердцу, что также сказывается на ми- нутном объеме. В норме при увеличении работы сердца МОК увеличи- вается в несколько раз, следовательно увеличивается систоличес- кое давление крови, но в тоже время ОПСС снижается настолько, что на самом деле среднее гемодинамическое давление остается не- изменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ: 1. В начальных стадиях увеличивается МОК или сердечный выб- рос. ОПСС не снижается, остается на прежнем уровне. Поэтому про- исходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики называ- ется гиперкинетическим. 2. В последующем все большее значение приобретает повышение ОПСС, а сердечный выброс остается нормальным - эукинетический тип. 3. В далеко зашедших стадиях происходит резкое увеличение ОПСС на фоне уменьшенного сердечного выброса - гипокинетический тип. Таким образом, с гемодинамической стороны ГБ не однородна и может быть представлена 3 типами: Согласно теории Ланга первичное значение имеет нарушение функций коры головного мозга и гипоталамуса. Эта теория хотя и базировалась на клинических данных, в большей степени была гипо- тетической. В последние годы в эксперименте при раздражении дор- зального ядра гипоталамуса вызывалась систолическая гипертензия, а при раздражении центрального - диастолическая. Раздражение "эмоциональных центров" коры также приводило к гипертонической реакции. Ланг считал, что в основе гипертонии лежит своеобразный сосудистый невроз ( нарушение рецепторных отношений коры и под- корки ), который со временем обязательно приводит к активации симпатической нервной системы. Больные ГБ - раздражительны, гиперрефлекторны. С появлением методов биохимического исследования катехоламинов, было обнару- жено, что экскреция и обмен катехоламинов в крови у больных ГБ в норме (!) или чуть повышены. Лишь позднее было доказано, что на- рушено их депонирование. Симпатические нервные окончания имеют утолщения с депо норадреналина. При возбуждении освобождающийся норадреналин возбуждает альфа-рецепторы, повышая сипматическую активность соответствующей системы. Особенно богаты альфа рецеп- торами артериолы и венулы. Механизм инактивации в норме склады- вается из: 1. 10% - разрушается ферментом оксиметилтрансферазой ( КОМТ) 2. обратный транспорт через мембрану. В патологии выделение медиатора остается в норме, нарушено его депонирование - катехоламины действуют на уровне рецепторов более длительное время и вызывают более длительные гипертензив- ные реакции. Повышается активность симпатической нервной системы. 1. Более длительное действие катехоламинов на уровне венул приводит к усилению венозного возврата к сердцу - спазм венул, усиливается работа сердца, следовательно увеличивается МОК. 2. Норадреналин действует одновременно и на альфа-рецепторы артериол, увеличивая тем самым ОПСС. 3. Альфа-рецепторами богато снабжены и почечные сосуды, в результате их спазма и последующей ишемии почки возбуждаются ре- цепторы юкстагломерулярного аппарата, клетки которого вырабаты- вают ренин. Следствием этого является повышение уровня ренина в крови. Сам ренин гормонально мало активен, но действуя на аль- фа-2-глобулин ( из печени ) переводит ангиотензин-1 в ангиотен- зин-2, который является в высшей степени активным гормоном, ко- торый резко: 1. повышает тонус артериол, сильнее и длительнее норад- реналина; 2. увеличивает работу сердца ( его нет при кардиогенном коллапсе ); 3. стимулирует симпатическую нервную активность; 4. является одним из самых мощных стимуляторов выделе- ния альдостерона. Далее включаются механизм ренин-альдостерон, по мере чего происходит еще большая перестройка: альдостерон усиливает обрат- ное всасывание натрия и воды в почечных канальцах. Происходит увеличение их внутриклеточного количества ( пассивно ). Внутриклеточное содержание натрия и воды увеличивается и в сосудистой стенке, что приводит к ее набуханию ( отек ). Просвет сосудов суживается и увеличивается ОПСС. Резко увеличивается чувствительность набухшей стенки к прессорным агентам ( норадре- налин ). Далее происходит спазм сосудов, что увеличивает ОПСС еще больше. Повышается активность и усиленно выделяется АДГ, под влияни- ем которого увеличивается реабсорбция натрия и воды, ОЦК увели- чивается, соответственно увеличивается МОК. ЕСТЕСТВЕННЫЕ ДЕПРЕССОРНЫЕ ( ГИПОТЕНЗИВНЫЕ ) ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ: ------------------------------------------------------------ 1. Система барорецепторов ( реагирует на растяжение при уве- личении АД ): а). в каротидном синусе; б). в дуге аорты. При ГБ происходит настройка, а точнее - перестройка барорецепто- ров на новый, более высокий, критический уровень АД, при котором они срабатывают, т.е. снижается их чувствительность к АД. С этим, возможно связано повышение активности АДГ. 2. Система кининов и простагландинов ( особенно простаглан- дины А и Е, которые вырабатываются в интерстиции почек ). В нор- ме при повышении АД выше критического уровня усиливается выра- ботка кининов и простагландинов и срабатывают барорецепторы дуги аорты и синкаротидной зоны. В результате чего АД быстро нормали- зуется. При ГБ этот механизм нарушен. Действие кининов и простагландинов: - усиление почечного кровотока; - усиление диуреза; - усиление натрий-уреза. Следовательно они являются идеальными салуретиками. По мере прогрессирования заболевания эти защитные системы истощаются. Падает натрий-урез, натрий задерживается в организме, что приво- дит к увеличению АД. ИТАК, в кратком виде патогенез ГБ представляется следующим образом: под влиянием длительного психоэмоционального напряжения у лиц с отягощенной наследственностью, с повышенной активностью гипоталамических центров увеличивается тонус симпатической нерв- ной системы, что в значительной мере связано с нарушением депо- нирования катехоламинов: происходит нарушение гемодинамики, пре- имущественно по гиперкинетическому типу. Возникает лабильная ар- териальная гипертензия за счет повышенного МОК. Затем все боль- шее значение приобретает нарушение водно-солевого равновесия, увеличение содержания натрия в сосудистой стенке. Появляются на- рушения по гипокинетическому типу кровообращения. Страдает глав- ным образом периферическое сопротивление. Кроме общепринятой, существуют еще 2 теории этиопатогнеза ГБ: 1. Мозаичная теория Пейджа, согласно которой один этиопато- генетический фактор не может вызвать ГБ; 2. Теория мембранной патологии: в основе ГБ лежит нарушение проницаемости клеточных мембран для натрия. Есть предположение, что наследуется и этот механизм мембранной патологии. КЛИНИКА ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: ------------------------------- В начальных стадиях заболевания клиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД. Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие спе- цифические жалобы, как быстрая утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности, слабость, бессоница, головокружения и т.д. Именно с этими жалобами больной обращается к врачу. 1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, ча- ще по утрам ( тяжелая голова ) или к концу рабочего дня. Обычно боли усиливаются в лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол и венул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах. 2. Боли в области сердца - так как повышение АД связано с усилением работы сердца ( для преодоления возросшего сопротивле- ния ), то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда. В ре- зультате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда, что клинически проявляется как ИБС по типу стенокардии. Часто это наблюдается при ГБ в старческом воз- расте. Помимо стенокардитических, боли в области сердца могут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли в области серд- ца. 3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Это связано со спазмом артериол сетчатки. При злокачественной ГБ могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения. 4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симпто- мы нарушения ЦНС, которые могут, например,проявляться псевдонев- растеническим неврозом - быстрая утомляемость, снижение работос- пособности, ослабление памяти, отмечаются явления раздражитель- ности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожно- го настроения, ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов, сверхценный или фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровня АД. Но это бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений и артериальная гипертензия обнаруживается случайно. В последнее время используют почти поголовное обследование населения на предмет увеличения АД - скрининг-контроль. МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД: Используют метод Короткова. При этом имеет место гипердиаг- ностика. АД рекомендуется измерять натощак в положении лежа - так называемое базальное давление. Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального. АД необходимо измерять трижды. Истинным считается минимальное давление. Нормативы ВОЗ: до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА 140-160/90-95 - ОПАСНАЯ ЗОНА 165/95 и выше - АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Больные с АД в пределах опасной зоны должны находиться на диспансерном наблюдении. Примерно 70% людей опасной зоны АД практически здоровы, но высокий уровень АД требует постоянного наблюдения. ОБЪЕКТИВНО: 1. Повышение АД; 2. Признаки гипертрофии левого желудочка: - усиленный верхушечный толчок; - акцент II тона на аорте. 3. Напряженный пульс у больных с гиперкинетическим типом кровообращения. Тахикардия, но у пожилых - чаще брадикардия. Необходимо определять пульс и АД на 4 конечностях. В норме давление на ногах выше, чем на руках, но разница не более 15-20 мм рт.ст. Такая же закономерность определяется и при ГБ, т.к. калибр сосудов на ногах выше. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: 1. Признаки гипертрофии левого желудочка: - по данным ЭКГ; - по рентгенологическим данным: - округлая верхушка сердца, - увеличение дуги левого желудочка. 2. Офтальмоскопическое исследование: состояние артериол и венул глазного дна ( единственная возможность увидеть сосуды ) - это визитная карточка гипертоника. Выделяют 3 ( в России ) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна: 1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ: - тонус артериол резко повышен ( просвет сужен, симптом "проволочных петель" ); - тонус венул снижен, просвет увеличен; По Кейсу выделяют 2 подстадии: а). изменения выражены нерезко, б). изменения те же, но выражены резко. 2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ: - дегенеративные изменения в сетчатке, кровоизлияния в сетчатку. 3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ: - в патологический процесс вовлекается сосок зрительно- го нерва ( отек и дегенерация ). ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ: 1. МЕДЛЕННОЕ течение. Постепенное развитие патологических процессов, заболевание течет сравнительно доброкачественно. Симптомы нарастают постепенно, в течении 20-30 лет. Чаще прихо- дится иметь дело именно с такими больными. 2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение ГБ. Такая форма ГБ наблюдалась во время Великой Оте- чественной войны, особенно в блокадном Ленинграде. По данным составляет 0.25 - 0.5%. При этом находят высокую активность ре- нин-ангиотензиновой системы и высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстро- му накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюда возникают критерии злокачественности данной формы ГБ: а). АД появившись высоким ( более 160 ), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению; б). Не эффективность гипотензивной терапии; в). Нейроретинопатия; г). Тяжелые сосудистые осложнения: - ранние инсульты, - инфаркт миокарда, - почечная недостаточность; д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1.5 - 2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта. КЛАССИФИКАЦИЯ ГБ: ----------------- * 1 * Первая классификация была предложена Лангом: 1 нейрогенная стадия ( лабильное АД ); 2 переходная стадия ( стабильное АД, вовлечение внут- ренних органов ); 3 нефрогенная стадия ( нефропатия, нефросклероз и т.д.) * 2 * Не смотря на то, что при ГБ поражаются сосуды всех об- ластей, в клинической симптоматике обычно преобладают признаки преимущественного поражения головного мозга, сердца или почек. На этой основе Е.И.Тареев выделил 3 формы ГБ: 1 церебральная, 2 кардиальная, 3 почечная. * 3 * Классификация по стадиям и фазам А.Л.Мясникова, приня- тая на Всесоюзной Конференции терапевтов в 1951 году: I стадия: ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ. АД лабильное и повышается при определенных ситуа- циях. "А" - ПРЕДГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АД повышается только в чрезвычайных, стрессорных ситуациях - это гиперреактивные люди, практически здоровы, но повышена угроза заболевания. "Б" - ТРАНЗИТОРНАЯ АД кратковременно повышается в обычных ситуациях, к концу рабочего дня. Во время отдыха самостоя- тельно нормализуется. II стадия: ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ. Артериальная гипертензия носит постоянный харак- тер, отдыха для нормализации АД уже не достаточно. Поддается фармакотерапии. "А" - ЛАБИЛЬНАЯ. АД практически всегда повышено. Но может иметь мес- то спонтанная нормализация АД при длительном от- дыхе . В этой стадии возможны кризы. Появляются субъективные ощущения. Органические изменения: гипертрофия левого желудочка, гипертоническая ан- гиоретинопатия. "Б" - СТАБИЛЬНАЯ. Стойкое повышение АД, спонтанная нормализация не возможна. для снижения АД необходима гипотензив- ная терапия. Имеет место значительная гипертрофия левого желудочка и гипертоническая ангиоретинопа- тия, изменения внутренних органов, чаще по типу дистрофии, но без нарушения их функций. III стадия: СКЛЕРОТИЧЕСКАЯ. Помимо нарушений АД присутствуют симптомы наруше- ния кровообращения внутренних органов: инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровотока, тяжелые нарушения зрения, нефросклероз. "А" - КОМПЕНСИРОВАННАЯ. Несмотря на органические изменения во внутренних органах, нет тяжелых функциональных расстройств. Больной может сохранять трудоспособность. "Б" - ДЕКОМПЕНСИРОВАННАЯ. Резко нарушается функция страдающего органа, про- исходит инвалидизация. Недостатки данной классификации: в 1А стадию включены гипер- реактивные люди, реагирующие повышением АД в пределах опасной зоны. Многочисленные исследования показали, что 70% таких людей никогда не заболеют ГБ. Кроме того в 3-ей стадии есть паралле- лизм ГБ и атеросклерозом. Поэтому для больных молодого возраста такое деление не правомерно, но если ГБ возникает в пожилом воз- расте при наличии атеросклероза, то очень быстро ( через 1 год ) появляется инфаркт миокарда или другое опасное нарушение. Таким образом больной сразу попадает в 3-ю стадию, минуя предшествую- щие. В таком случае классификация отражает в большей мере разви- тие атеросклероза, а не ГБ. * 4 * В 1972 Лоре обнаружил параллелизм между клиническими проявлениями ГБ и уровнем ренина в плазме крови и на основе это- го предложил делить ГБ: 1. норморениновая, 2. гиперрениновая, 3. гипорениновая. Но на практике оказалось, что далеко не всегда есть параллелизм между активностью ренина в плазме и уровнем АД. * 5 * Классификация по особенностям гемодинамики: 1. гиперкинетическая, 2. эукинетическая, 3. гипокинетическая. * 6 * Распространена классификация по уровню АД: 1 стадия - пограничная гипертензия 140-160/90-95 мм рт.ст. 2 стадия - лабильная гипертензия. АД колеблется в разных пределах. Периодически самостоятельно нормализуется. 3 стадия - стабильная артериальная гипертензия. * 7 * Классификация по Кушаковскому: 1 стадия - 160-180/95-105 2 стадия - 180-200/105-115 3 стадия - 200-230/115-130 * 8 * Классификация по уровню диастолического давления: до 100 - мягкая, 110 - умеренная, 115-120 - выраженная, 120-130 - злокачественная. ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ: ------------- I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повы- шении АД, с обязательным присутствие тяжелых субъективных расс- тройств, выделяют 2 типа криза: а). Адреналиновый - связан с выбросом в кровь адренали- на. Характерно резкое нарастание АД. Продолжитель- ность несколько часов, минут. Более характерен для ранних стадий ГБ. АД обычно не велико, клинически проявляется дрожью, сердцебиением, головной болью. б). Норадреналиновый - встречается в поздних стадиях ГБ. Продолжается от нескольких часов до нескольких суток. АД нарастает более медленно и достигает бо- лее высоких цифр. Характерна яркая клиника: вегета- тивные расстройства, нарушение зрения, сильнейшая головная боль. Иногда кризы этого типа называют ги- пертонической энцефалопатией. Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениями по- годы или изменениями эндокринных желез. Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой. Характерна сильней- шая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря созна- ния, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящей сле- поты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны го- ловного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде: 1. спазм мозговых сосудов, 2. нарушение их проницаемости, 3. просачивание плазмы в мозговое вещество, 4. отек мозга. Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, при- водящие к гемипарезам. В начальной стадии болезни кризы, как правило, кратковременны, протекают более легко. Во время криза может развиваться: 1. нарушения мозгового кровообращения динамического характера с преходящей очаговой симптоматикой, 2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка, 3. мозговой инсульт, 4. острый отек легких, 5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность, 6. стенокардия, инфаркт миокарда. II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС. III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией, крово- излиянием в сетчатку, отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии. IV. Нарушение мозгового кровообращения - механизмы разные: чаще всего образуются микроаневризмы с последующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез. V. Нефросклероз с развитием почечной недостаточности. Это сравнительно редкое осложнение ГБ, чаще выявляется при злока- чественной форме ГБ. VI. Расслаивающая аневризма аорты. VII. Субарахноидальное кровоизлияние. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ: -------------------------------- Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторич- ной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%. Вторичные гипертен- зии делятся на: 1. Гипертония почечного генеза - наиболее часто; 2. Эндокринного генеза; 3. Гемодинамические; 4. Центрогенные ( при поражении головного мозга ); 5. Прочие ( медикаментозная, при полиневрите и т.д.). *** ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА *** а). При хроническом диффузном гломерулонефрите: - в анамнезе часты указания на почечную патологию; - с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших ста- диях. - АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы редко; - помогает биопсия почки. б). При хроническом пиелонефрите: - заболевание бактериальной природы. Есть признаки ин- фекции и дизурические расстройства. В анамнезе - указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрацион- ная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачива- ния по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно ( признак постоянства колоний ). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеину- рия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокацион- ным тестам: 1. пирогеналовый тест; 2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изо- топной ренографии ( определяется раздельная функция почек ). Ос- новной метод исследования - экскреторная урография. При этом оп- ределяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции. в). ПОЛИКИСТОЗНАЯ ПОЧКА - также может быть причиной повыше- ния АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увели- чением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жа- жда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии. г). ВАЗОРЕНАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины: - у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс; - у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - сво- еобразного изолированного поражения почечных артерий неяс- ной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после бе- ременности. - иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии ( после операций, при атеросклерозе ). Патогенез: в ре- зультате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Сни- жается микроциркуляция - происходит активация ренин-ангиотензи- новой системы, вторично включается альдостероновый механизм. Признаки: 1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, не- редко со злокачественным течением ( высокая активность ренина ); 2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии: а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка, б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак. 3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной поч- ки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в разме- рах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек: - радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмен- та снижена, кривая растянута и ассиметрична; - экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в 1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - т.е. имеет место асинхронное контрастирование - признак ассиметрии. - сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в разме- рах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увели- чена. - аортография: самый информативный метод, но к сожалению не бе- зопасный, поэтому используется последним. ЛЕЧЕНИЕ: Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ран- няя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необ- ходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз. д).НЕФРОПТОЗ - возникает в следствии патологической подвиж- ности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов: 1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует спазм сосудов и гипертензия; 2. нарушение оттока мочи по натяну- тому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции вызывает пиелонефрит; 3. раздражение симпатического нерва в со- судистой ножке ведет к спазму сосудов. Признаки: - чаще в молодом возрасте, - гипертензия с кризами, сильными головными болями, вы- раженными вегетативными нарушениями, но в целом ги- пертензия лабильна; - в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскре- торную урографию. Лечение - хирургическое: фиксация почки. е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться: амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз. *** АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА *** а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикои- дов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере- распределение жировой клетчатки. б). ФЕОХРОМОЦИТОМА - это опухоль из зрелых клеток хромаффин- ной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганг- лиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффин- ная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феох- ромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически фе- охромоцитома может протекать в 2-х вариантах: 1. кризовая артериальная гипертензия; 2. постоянная артериальная гипертензия. Ад повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспо- койство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное ( гипотония в ортостазе ). При феохромаци- томе также наблюдается снижение веса тела, что связано с усиле- нием основного обмена. ДИАГНОСТИКА: - гипергликемия и лейкоцитоз во время криза; - рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка; - может быть тахикардия, изменения на глазном дне; - основной метод диагностики - это определение катехоламинов и продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норад- реналин выше 100 мкгр/сут в моче ); - проба с альфа-адреноблокаторами; - Фентоламин - 0.5% 1мл в/в или в/м; - Тропафен - 1.0% 1мл в/в или в/м; Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Бло- кируют передачу адренергических сосудосуживающих импуль- сов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты ( Фентоламин, Тропафен ) используют для купиро- вания катехоламиновых кризов. - провокационный тест - в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1% 0.25-0.5 мл ( выпускается гистамин 0.1% 1мл ). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст. И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показа- на если АД вне приступов не превышает 170/110. При более высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном. Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников. - пресакральная оксисупраренография ( кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия томограмм ); - надавливание или удар в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением АД; - помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ; в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это забо- левание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает каналь- цевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ве- дет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД уве- личивается. Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам. Следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотен- зивные средства, кроме верошпирона ( антагонист альдостерона ). Вторая группа симптомов связана с выведением из организм ка- лия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со сто- роны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна. Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к. при нем нет видимых отеков. ДИАГНОСТИКА: - исследование крови на содержание натрия и калия: а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л; б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л; - содержание калия в моче повышено, а натрия понижено; - увеличены катехоламины мочи ( см. выше ); - реакция мочи как правило любая; - определенное значение имеет проба с салуретиком ( гипотиа- зид ). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимает Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее опять исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происхо- дит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоро- вых; - проба с Верошпироном по 400мг/сут. При этом снижается АД через неделю, а калий повышается. - определение альдостерона в моче ( но методика четко не на- лажена ); - определение ренина - при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угне- тена, ренина вырабатывается мало; - рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются только опухоли массой 2 грамма; - если опухоль маленькая, то диагностическая лапаратомия с ревизией надпочечников. Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется за- болевание почек: нефросклероз, пиелонефрит, появляется жажда и полиурия. г).АКРОМЕГАЛИЯ - АД повышается за счет активации функции ко- ры надпочечников; д).синдром Канмельстрия-Вильсона - диабетический гломеру- лосклероз при сахарном диабете. е). ТИРЕОТОКСИКОЗ - происходит усиленное выделение кальция через почки, что способствует образованию камней, и в конечном итоге, происходит увеличение АД; ж).ГИПЕРРЕНИНОМА - опухоль юкстагломерулярного аппарата. Но скорее всего казуистика. з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия - при применении контрацептивных гормонов. *** ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ *** Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов. 1. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища. Со- суды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и ма- ло. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения. ОБЪЕКТИВНО: - диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя; - гиперемированное лицо; - пульс на лучевой артерии полный, напряженный; - холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; - слева от грудины грубый систолический шум; - верхушечный толчок резко усилен; - АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; - на рентгенограмме - узоры ребер; - основной метод диагностики - аортография. При своевременной диагностике лечение приводит к полному из- лечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефроскле- роз. б). БОЛЕЗНЬ "ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА" или синдром Такаясу. Синони- мы: панаортит, панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание ин- фекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у моло- дых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большей степени - интимы. В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание. В анамнезе длительный суб- фебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечнос- тей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковремен- ной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнару- живается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют "коарктацией наоборот". На руках АД понижено причем не симметрично, на ногах АД выше. Далее присое- диняется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями. Диагностика: - обязательно применение аортографии; - часто повышено СОЭ; - высокое содержание гамма-глобулинов; - предложена проба с аортальным антигеном ( Уальс ). *** ЦЕНТРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ *** Связаны с поражением головного мозга: энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемии, травмы черепа и прочие. При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при ор- ганических поражениях мозга несомненное значение имеет поврежде- ние и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной регуляции АД. *** ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ *** 1. При применении адренергических средств: - адреналин; - эфедрин; 2. При длительном лечении гормонами: - глюкокортикоиды; - контрацептивы; 3. При применении нефротоксичных средств: - фенацетин. ЛЕЧЕНИЕ ГБ ---------- 1. ДИЕТА: ограниченное употребление поваренной соли, полезно уменьшить при излишней полноте (стол N 1О), соль меньше 5 г/сут. 2.РЕЖИМ: перевод на 1-сменную работу, исключить ночные сме- ны, улучшить и рационализировать условия труда, полноценный сон, послерабочий отдых. 3. Борьба с гиподинамией. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГБ: ------------------------- 1. Точно установить природу артериальной гипертензии; 2. В ряде случаев ГБ протекает бессимптомно; 3. Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения АД с учетом: - возраста больного; - длительности артериальной гипертензии; - наличия или отсутствия сосудистых расстройств. При отсутствии сосудистых расстройств, в молодом воз- расте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, т.е. до опасной зоны. 4. При применении гипотензивной терапии может возникать синдром отмены, иногда даже по типу гипертонических кризов. Поэ- тому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Только при длительной терапии возможно излечение, однако существуют сомнения по поводу непрерывности терапии, предлагается курсовое лечение. Санкт-Петербургская терапевтичес- кая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение. 5. Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза за- болевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, те- рапия должна быть комплексной или комбинированной, т.к. необхо- димо воздействовать на различные звенья патогенеза. ГИПОТЕНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ: --------------------- 1. Антиадренергические средства, преимущественно центрально- го действия: ДОПЕГИТ - синонимы: Альдомет, Альфа-метилдофа. ------- Таблетки по 0.25 по 4 раза/день. Повышает активность альфа-адренорецепторов ствола мозга и как следствие снижает симпатическую активность на периферии. Дейс- твует преимущественно на ОПСС, в меньшей степени уменьшает сер- дечный выброс. Механизм действия связан с нарушением синтеза симпатических медиаторов - образуется ложный метилированный ме- диатор ( альфа-метилнорадреналин ). При длительном применении возможны побочные эффекты: задержка натрия и воды в организме, увеличение ОЦК, объемная перегрузка сердца, что может привести или усугубить сердечную недостаточность. Поэтому необходима ком- бинация с салуретиками. Второе осложнение - аллергические реак- ции, напоминающие системную красную волчанку, дерматиты. Лечение целесообразно начинать с малых доз: 3 табл./сут., постепенно доводя дозу до 16 табл./сут. При длительном лечении проводят реакцию Кумбса через каждые 6 месяцев или заменяют пре- парат. КЛОФЕЛИН - синонимы: Катапрессан, Гемитон. -------- Таблетки по О.ОООО75г Производное имидазолина. Действует на альфа-2-адренорецепторы головного мозга и оказывает тормозное влияние на сосудодвига- тельный центр продолговатого мозга. Обладает седативным действи- ем. Главным образом снижает ОПСС. Возможно действие и на спинной мозг. Почти нет побочных эффектов, кроме сухости во рту, замед- ления двигательных реакций. Гипотензивный эффект в целом слабый. Применяют по 1табл./3раза в день. 2. Постганглионарные адреноблокаторы: ( группа гуанидина ) ОКТАДИН - синонимы: Изобарин, Офро, Инелин, Гуанидина сульфат. ------- Таблетки по О.О25. Механизм действия основан на вымывании из гранул нервных оконча- ний катехоламинов и усиления их утилизации. Один из самых силь- нодействующих препаратов. В отличие от Резерпина не проникает через гематоэнцефалический барьер. Снижает тонус артериол. Сни- жает ОПСС и диастолическое давление. Увеличивает количество кро- ви в венозном резервуаре. Уменьшает венозный возврат к сердцу, тем самым уменьшая сердечный выброс. Гипотензивное действие пре- парата усиливается при переходе в вертикальное положение. Таким образом может возникать гипотония в ортостазе и при физической нагрузке. Ортостатический коллапс очень опасен при атеросклеро- зе. В первые дни лечения целесообразно назначать малые дозы: 25мг/сут. во избежании ортостатических осложнений. Далее дозу постепенно увеличивают. АД при контроле лечения Октадином необ- ходимо измерять не только лежа, но и стоя. Из-за значительного количества осложнений не является препаратом выбора при ГБ. По- казаниями к его применению являются стойкая артериальная гипер- тензия, отсутствие эффекта от других гипотензивных средств. Аб- солютно противопоказан при феохромоцитоме. ( группа раувольфии = нейролептикам центрального действия ): РЕЗЕРПИН - синонимы: Рауседил. -------- Ампулы по 1.0 , 0.25 мг, Таблетки по 0.1 , 0.25 мг. Проникает через гематоэнцефалический барьер и действует на уров- не ствола мозга и периферических нервных окончаний. Гипотензив- ный эффект средний. Механизм действия основан на истощении депо катехоламинов. Вызывает дегрануляцию и выделение катехоламинов и далее они ( катехоламины ) разрушаются в аксоплазме нейронов. В следствии угнетения симпатической нервной системы начинает пре- обладать парасимпатическая система, что проявляется симптомами ваготонии: брадикардия, повышение кислотности желудочного сока с увеличением моторики желудка, что может способствовать образова- нию пептической язвы. Резерпин может также спровоцировать брон- хиальную астму, миоз и т.п. Противопоказания: язвенная болезнь, бронхиальная астма, беремен- ность. Начинают лечение с 0.1-0.25 мг/сут. постепенно доводя до- зу до 0.3-0.5 мг/сут. Снижение АД происходит постепенно, в тече- нии нескольких недель, но при парентеральном или в/в введении Резерпина ( обычно при кризах ) эффект наступает весьма быстро. РАУНАТИН - синоним: Раувазан. -------- Таблетки по 0.002. Слабее резерпина выражено действие на ЦНС. Обладает антиаритми- ческим действием, т.к. содержит алкалоид аймалин. 3. БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ - блокада адренорецепторов сопровож- дается уменьшением частоты сердечных сокращений, величины удар- ного объема и секреции ренина. При этом устраняются избыточные влияния симпатических нервов на эти процессы, которые регулиру- ются через бета-адренореактивные системы. Особенно широко приме- няются при начальных стадиях ГБ. Особенностью препаратов этой группы является хорошая переносимость и отсутствие серьезных ос- ложнений. Бета-рецепторы в различных тканях специфичны, поэтому выделяют бета-1 и бета-2 рецепторы. Активация бета-1-рецепторов приводит к увеличению силы сердечных сокращений, увеличению час- тоты сокращений и усилению липолиза в жировых депо. Активация бета-2 рецепторов вызывает гликогенолиз в печени и скелетных мышцах, приводит к расширению бронхов, расслаблению мочеточни- ков, гладких мышц сосудов. Механизм действия основан на конку- рентной блокаде рецепторов и стабилизации мембран по типу мест- ных анестетиков. АНАПРИЛИН - синонимы: Пропранолол, Индерал, Обзидан. --------- Таблетки по 0.01 , 0.04 , 0.1% - 5 мл Применяется наи- более часто, т.к. у него отсутствует симпатомиметическая актив- ность. Угнетает как бета-1, так и бета-2 рецепторы. Вызывает: брадикардию, уменьшает сердечный выброс, блокирует выброс рени- на, т.к. в юкстагломерулярном аппарате заложены бета-2 рецепто- ры. Начальная доза 60-80 мг/сут., далее увеличивают до 200 мг/сут. при достижении эффекта - поддерживающую дозу. ОКСИПРЕНА- ЛОЛ - синоним: Тразикор. ------------ Таблетки по 0.02. Имеет ряд особенностей: обладает антиаритмической активностью, оказы- вает преимущественное действие на бета-2 рецепторы. Однако се- лективность неполная. Гипотензивное действие выражено слабее, чем у Анаприлина. Эти препараты назначаются энтерально, действие проявляется через 30 мин., максимума достигает через 2-3 часа. Гипотензивный эффект развивается медленно и зависит от стадии заболевания. Так при лабильной гипертонии снижение АД наступает уже на 1-3 день, нормализация - на 7-10 день. Наиболее четкий эффект наблюдается у больных с исходной тахикардией. При гиперкинетическом типе наблюдаются нарушения гемодинамики. Менее четко гипотензивный эффект наблюдается при стойкой гипертонии на больших цифрах и пожилом возрасте. Осложнения бывают редко, однако возможна рез- кая брадикардия с синаурикулярным блоком и другие нарушения рит- ма и проводимости. Бета-адреноблокаторы противопоказаны при бронхиальной астме, бронхитах, при сопутствующей сердечной не- достаточности, язвенной болезни и при ряде хронических заболева- ний кишечника. Осторожно назначать при исходной брадикардии и нарушениях ритма. Оптимально сочетание с салуретиками и миотроп- ными спазмолитиками. 4. МОЧЕГОННЫЕ СРЕДСТВА - наиболее распространенным при ГБ является применение натрийуретических препаратов ( салуретики ). ГИПОТИАЗИД - синоним: Дихлотиазид. ---------- Таблетки по 0.025 , 0.1. Оказывает значительное гипотензивное действие при ГБ.Снижении АД связано с диуретическим эффектом, уменьшением ОЦК, вследствие чего уменьшается сердечный выброс. Иногда при приеме Гипотиази- да, как рефлекторная реакция на уменьшение ОЦК возникает тахи- кардия и увеличивается ОПСС. По мере лечения нормализуется электролитический градиент сосудистой стенки, уменьшается ее отек, снижается ее чувствительность к катехоламинам и ангиотен- зину, увеличивается потеря калия с мочой. Дозу подбирают индиви- дуально. ФУРОСЕМИД - синоним: Лазикс. --------- Таблетки по 0.04 , 1% - 2 мл. Сильнодействующий диуретик. Действие после приема начинается в среднем через 30 мин.. Особенно быстро действует препарат при внутривенном введении - через 2-4 мин. Механизм действия основан на угнетении обратного всасывания натрия и воды. Натрий начинает выходить из сосудистой стенки, т.к. выводится преимущественно внутриклеточный натрий. Всегда теряются ионы калия с мочой, поэ- тому необходимо назначать препараты калия или комбинировать с калийсберегающими диуретиками.Лазикс вызывает умеренный и непро- должительный гипотензивный эффект, поэтому препарат мало приго- ден для длительного применения. Используют чаще при кризах. При длительном применении салуретики могут спровоцировать подагру и скрытую гипергликемию превратить в явную, также увеличивает свертываемость крови ( появляется склонность к тромбозам ). КЛОПАМИД - синонимы: Бринальдикс. -------- Таблетки по 0.02. Механизм действия тот же, но в отличие от Фуросемида обладает более длительным действием - около 20 часов. ТРИАМТЕРЕН - синоним: Птерофен. ---------- Капсулы по 0.05. Активный диуретик, вызывающий активное выведение натрия без уве- личения выведения калия, т.к. угнетает секрецию калия в дисталь- ных канальцах нефрона. Сочетают с препаратами, вызывающими поте- рю калия. СПИРОНОЛАКТОН - синонимы: Верошпирон, Альдактон. ------------- Таблетки по 0.025. Близок по структуре к альдостерону и блокирует его действие пу- тем конкурентного взаимодействия. Ослабляет явления вторичного гиперальдостеронизма, развивающиеся в поздних стадиях ГБ и при симптоматических гипертензиях, а также при лечении тиазидами ( гипотиазид ). Применяют только в сочетании с салуретиками по 75-100 мг/сут. Курсами по 4-6 недель. Потенциирует действие сим- патолитиков. Особенно эффективен при повышенной секреции альдос- терона и низкой активности ренина в плазме. 5. МИОТРОПНЫЕ СРЕДСТВА: АПРЕССИН - синоним: Гидролазин. -------- Таблетки по 0.01 , 0.025. Оказывает непосредственное влияние на гладкую мускулатуру арте- риол. Подавляет активность ряда ферментов в сосудистой стенке, что приводит к падению ее тонуса. Понижает преимущественно диас- толическое давление. Начинают с доз 10-20 мг/3 раза в день. Да- лее разовую дозу увеличивают до 20-50 мг. Применяют только в со- четании с другими средствами. Особенно показан при брадикардии и малом сердечном выбросе ( гипокинетический тип кровообращения ). Рационально сочетание Апрессина с Резерпином (Адельфан ) + Гипо- тиазид. Хорошо комбинируется с бета-блокаторами - это одна из лучших комбинаций для больных со стойкой гипертензией. Побочные действия: тахикардия, усиление стенокардии, пульсирующие голов- ные боли, покраснение лица. ДИБАЗОЛ - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 1% 1мл. ------- Сходен по действию с папаверином.Снижает ОПСС,улучшает почечный кровоток, нет побочных эффектов. ПАПАВЕРИН - Таблетки по 0.04 и 0.02, ампулы 2% 2мл. --------- Эффекты те же, что у Дибазола. Из побочных эффектов возможны: желудочковая экстрасистолия, ат- риовентрикулярная блокада. МИНОКСЕДИЛ - синоним: Працезин 0.01. ДИАЗОКСИД - синоним: Гиперстат 50 мг. } НИТРОПРУССИД НАТРИЯ - ампулы по 50 мг } сильнодействующие ДЕПРЕССИН: Гипотиазид 10 мг } вазодилататоры, Резерпин 0.1 мг } синтезированные Дибазол 0.02 мг } в последние годы Нембутал 0.05 мг } ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ: ------------------------------- Обязательна госпитализация, - Дибазол 1% до 10.0 мл в/в - Рауседил 1 мг в/в или в/в на изотоническом растворе - Лазикс 1% до 4.0 в/в Многим больным помогают нейролептики: - Аминазин 2.5% 1.0 в/м - Дроперидол от 0.25 до4.0 в/м или медленно в/в. При отсутствии эффекта назначают ганглиоблокаторы: ( при их применении надо всегда иметь под рукой Мезатон!!!) - Пентамин 5% 1.0 в/м или в/в капельно - Бензогексоний 2.5% 1.0 в/м Необходимо следить, чтобы снижение АД не было очень резким, что может привести к коронарной или цереброваскулярной недоста- точности. - Клонидин - Гемитон 0.01 - 1.0 в/м или медленно в/в на 20 мл изотонического раствора - Допегит внутрь до 2.0 г/сут. при затяжных кризах - Метилдофа - Тропафен 1% 1.0 на 20 мл изотонического раствора в/в медленно или в/м при симпатоадреналовых кризах - Нитропруссид натрия 0.1 на глюкозе в/в капельно При симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга: - Магния сульфат 25% 10.0 в/м - осмодиуретики: 20% раствор Маннитола в изотоническом растворе - Хлорид кальция 10% 5.0 в/в при остановке дыхания от введения Магнезии При сердечной форме: - Папаверин 2% 2.0 - бета-блокаторы - Рауседил 0.25% 1.0 - ганглиоблокаторы - на крайний случай - Арфонад - для создания управляемой гипотонии, эффект на конце иглы, применять только в стационаре При отеке легких с апоплексическим вариантом: - кровопускание - лучший метод по 500 мл Обязательно пунктировать вену толстой иглой, т.к. при этом резко повышена коагуляционная способность крови. И Б С ===== СТЕНОКАРДИЯ: ----------- Впервые термин "стенокардия" ввел Герведен (stenesis - уз- кий, грудная жаба ). Возникновение стенокардии связано с возникновением кратков- ременной преходящей ишемией миокарда. Стенокардия - это один из вариантов болевого течения ИБС, кроме стенокардии в понятие ИБС входит еще инфаркт миокарда и атеросклеротический кардиосклероз. Выделяют 2 фактора: 1. Потребность миокарда в кислороде; 2. Снабжение кислородом. Между этими двумя факторами в норме существует динамическое равновесие. Потребность миокарда в кислороде зависит от: 1. Частоты сердечных сокращений, напряжения стенки ле- вого желудочка ( т.е. силы сердечных сокращений ), контрактильности миокарда; 2. Уровня катехоламинов ( особенно норадреналина ). Потребность миокарда в кислороде регулируется и обеспечива- ется коронарным кровообращением. При снижении уровня кислорода в миокарде ( снижение его кон- центрации или легкая гипоксия миокарда ) от АМФ в миокарде от- щепляется фосфатная группа, в результате чего образуется адено- зин. Аденозин - "местный" гормон, он расширяет сосуды и увеличи- вает тем самым доставку кислорода к миокарду. Это основной путь. В прекапиллярах расположены рецепторы, возбуждающиеся при снижении уровня кислорода в коронарных артериях. Эффект - расши- рение венечных артерий. ИБС и стенокардия возникают тогда, когда коронарный кровоток ( коронарные артерии в узком смысле ) не могут обеспечить пот- ребность миокарда в кислороде. Недостаточная доставка кислорода, несоответствие потребности миокарда и возможностей доставки кис- лорода - лежат в основе стенокардии. Причина нарушения коронар- ного кровотока, снижение его возможностей в большинстве случаев связана с органическим поражением венечных артерий: - чаще всего ( 92% ) - атеросклероз; - реже васкулиты: - ревматический; - сифилитический; - при коллагенозах (узелковый периартериит) - иногда - функциональные нарушения гемодинамики: - аортальные пороки сердца; - стенокардия при тиреотоксикозе; - в редких случаях возможна стенокардия при ГБ. ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА: ----------------------- Происходит нарушение 2-х механизмов: 1. Нарушение метаболизма: прежде всего это относится к нару- шению обмена липидов. Происходит повышение содержания холестери- на, триглицеридов, неэтерифицированных жирных кислот. Уменьшает- ся количество фосфолипидов в крови и холестерин переходит в свое мелкодисперсное состояние: - альфа-липопротеиды: прочные соединения с триглицери- дами и белками; - бета- липопротеиды; } это непрочные - пре-бета-липопротеиды. } соединения Липопротеиды, вступив в сосудистую стенку, очень быстро расщепляются и освобождается холестерин и триглицериды, при этом они оказывают повреждающее атерогенное действие. При атероскле- розе повышается содержание непрочных липопротеидов за счет уменьшения содержания альфа-протеидов. В зависимости от характера нарушения липидного обмена, пре- обладания различных групп липопротеидов, выделены 5 групп гипер- липидемии ( 1987г. ВОЗ ). Особенно патогенным действие обладают 2 и 3 тип - с преобладание бета- и пребета-липопротеидов. Определенную роль играет также увеличение неэтерифицирован- ных жирных кислот, которые идут на синтез холестерина и тригли- церидов, а также снижают чувствительность тканей к инсулину, что уменьшает превращение глюкозы в гликоген, возникает гиперглике- мия и местное нарушение углеводного обмена. Нарушается также и белковый обмен ( связь белков с липидами ). # # # Второй механизм который нарушается при атеросклерозе - это нарушение проницаемости сосудистой стенки, т.е. ее морфологичес- кое нарушение. Повышение проницаемости связано с: а). с увеличением содержания кислых мукополтсахаридов; б). с нарушением микроциркуляции сосудистой стенки. Увеличивается количество пор, что приводит к повышению про- ницаемости сосудистой стенки. Причина нередко лежит в увеличении содержания местных гормонов, например, брадикинина, что приводит к увеличению уровня катехоламинов. Определенная роль в патогенезе атеросклероза принадлежит увеличению ферментной активности самой сосудистой стенки, в частности эластазы, что приводит к нарушению эластического кар- каса стенки сосуда. Дополнительным фактором может служить также повышение содержания внутрисосудистого давления ( АД ) - это ме- ханический повреждающий фактор. ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА: ----------------------- Этиологическую роль в возникновении атеросклероза играет: - возраст: максимум заболеваемости атеросклерозом при- ходится на возраст свыше 50 лет. С повышением возраста увеличи- вается активность эластазы, содержание кислых мукополисахаридов, увеличивается синтез и разрушение холестерина. - пол: у мужчин атеросклероз возникает раньше и чаще. Напротив, женские половые гормоны задерживают образование бе- та-липопротеидов и увеличивают содержание альфа-липопротеидов; - никотиновая интоксикация: действует на проницаемость сосудов, т.к. при этом резко увеличивается выброс адреналина, увеличивается повреждение, стимулируется брадикинин; - генетическая предрасположенность: третий тип наруше- ния липидного обмена чаще встречается в семьях с ГБ, ИБС. Но только 2-й тип наследуется по законам Менделя. - неумеренность в питании: калорийности пищи должна строго соответствовать потребностям организма, а не руководствоваться аппетитом; - малоподвижный образ жизни: чем активнее образ жизни, тем совершенней механизмы компенсации и коллатерали. Существуют заболевания, ускоряющие процесс развития атероск- лероза: - все виды артериальной гипертензии; - сахарный диабет; - подагра; - ожирение; - гипотиреоз. Выделяют также факторы риска атеросклероза - это определен- ные отклонения клинических и биохимических показателей, вредные привычки, сопутствующие заболевания, которые значительно увели- чивают вероятность развития атеросклероза: а). основные: - все виды артериальной гипертензии; - гиперхолестеринемии; - никотиновая интоксикация; б). дополнительные: - ожирение; - подагра; - сахарный диабет; - малоподвижный образ жизни. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА: - ИБС; - ишемическая болезнь головного мозга; - ишемия почечных артерий; - ишемия нижних конечностей ( перемежающаяся хромота ). КЛИНИКА СТЕНОКАРДИИ: ------------------- Боли за грудиной сжимающего, давящего характера, длитель- ностью до 15 реже 30 минут. Болевые ощущения иррадиируют в ниж- нюю челюсть, под левую лопатку, в левую руку, т.е. вверх и чаще всего влево. Приступы болей возникают чаще всего при физической или эмо- циональной нагрузке, сопровождаются страхом смерти, скованностью больного, ощущением удушья. Иногда больные испытывают не боли в сердце, а в местах ее иррадиации. Провокаторами болей могут быть: - физическая нагрузка; - холодная погода; - прием пищи; - состояние покоя, особенно в положении лежа и ( или ) ночью; Выделяют: 1. Стенокардия напряжения; 2. Стенокардия покоя ( сборная группа, которую определяет возникновение приступов в покое ). Приступы возникают чаще ночью, причина этого следующая: - ночью повышен тонус n.Vagus, происходит снижение АД и со- ответственно коронарного кровотока. При этом бывает доста- точно встать с постели и приступ проходит. - неприятные сновидения, при этом увеличивается тонус симпа- тической нервной системы, в крови увеличивается содержание адреналина, растет уровень катехоламинов в сердечной мыш- це; - при переходе из вертикального положения в горизонтальное увеличивается венозный возврат к сердцу, а следовательно, и нагрузка на сердце; При этом часто стенокардия бывает связана с сердечной недос- таточностью. Поэтому применяют сердечные гликозиды. 3. Встречается также стенокардия Принцметалла - для нее ха- рактерны длительные боли, приступ затягивается до 30 минут. Воз- никновение приступа связано со спазмом коронарных артерий, имею- щих атеросклеротические бляшки. Такая форма стенокардии часто является предвестником смерти, нередко сопровождается нарушения- ми ритма, расстройствами сердечной деятельности. На ЭКГ находят изменения, характерные для инфаркта миокарда: смещение сегмента ST вверх, а не вниз, как при обычной стенокардии, однако после приступа ЭКГ возвращается к норме. 4. Может быть также рефлекторная стенокардия при патологии близлежащих органов: при грыжах, язвенной болезни,холециститах и т.д. Стенокардия длительностью от 3 до 5 минут, возникающая толь- ко в определенных условиях называется стабильной. Другая стено- кардия - нестабильная - возникает тогда, когда приступы теряют характерную цикличность, типичность и длительность - до 10-15 минут. Могут возникать в непривычных ранее ситуациях. Нестабиль- ность стенокардии является предвестником инфаркта миокарда или внезапной смерти при фибрилляции желудочков. При острой коронарной недостаточности, в отличии от инфаркта миокарда нет характерных для последнего изменений крови и ЭКГ, а в отличии от стенокардии приступ некупируемый, длительный и ати- пичный - за ним обычно лежит не патология сердца, а патология других органов, характерны боли колющего, ноющего характера. ДИАГНОСТИКА: Диагностика должна основываться на тщательном анамнезе, т.е. вне приступа объективные данные могут отсутствовать. Во время приступа: - скованность, испуганный вид больного; - тахикардия и другие нарушения ритма; - повышение АД; - зона гиперэстезии над верхушкой сердца; - ЭКГ: изменение сегмента ST и зубца Т ( конечная часть же- лудочкового комплекса ): - снижение сегмента ST; - зубец Т сглажен, на изолинии или отрицательный; Проба с физической нагрузкой проводится на велоэргометре. По данным ВОЗ проба считается положительной, если происходит сниже- ние сегмента ST ниже изолинии не менее, чем на 2 мм. Если изме- нения на ЭКГ после пробы напоминают таковые при инфаркте миокар- да, то это стенокардия Принцметалла. Метод аортографии - очень информативен, но не абсолютно безвреден. Дает представление о выраженности и генерализованнос- ти патологических изменений. Используется обычно в предопераци- онном периоде. Если ставится вопрос о необходимости оперативного лечения, т.к. стенокардия нередко связана с атеросклерозом, де- лают биохимические исследования. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: ----------------------------- 1. Невроз сердца (неврастения с преимущественным поражением сердца): - неврозом чаще всего страдают молодые женщины, но бы- вает и в климактерическом периоде; - характерны боли в области верхушки сердца а не за грудиной; - боли ноющие, колющие, тупые, а при стенокардии - жгу- чие; - стенокардия возникает в момент физической или эмоцио- нальной нагрузки, при неврозе - боли в покое или пос- ле нагрузки; - при неврастении много других жалоб, при стенокардии - одна; - при стенокардии чаще встречаются нарушения ритма (та- хикардия), при неврастении чаще вообще нет объектив- ных данных, т.е. имеет место расхождение между обили- ем жалоб и объективной симптоматикой. Поэтому раньше неврастению называли "большой притворщицей". 2. Остеохондроз - сейчас встречается часто, особенно после 40 лет. Патогенез болевого синдрома связан с ущемлением корешков нервов - это вторичные невралгии. Боли часто связаны с опреде- ленными движениями: повороты головы , смена позы и др. Боли опо- ясывающего характера, нередко распространяются по межреберьям. Характерна большая продолжительность болей: до 1 часа и более. Боли более резкие, чем при стенокардии, не снимаются нитроглице- рином, но снижаются анальгетиками. Характерна болезненность в точке Вааля по передней подмышечной линии, где ближе всего к по- верхности проходят корешки нервов. 3. Диафрагмальная грыжа: - боли связаны с количеством принятой пищи; - положением больного, чаще всего положении лежа или если больной после еды остается сидеть за столом; - часто бывает отрыжка; - при перкуссии сердца часто находят высокий тимпанит; - информативно рентгенологическое исследование. 4. Высокая язва желудка: - боль возникает сразу в одно и то же время после еды; - локальная болезненность над областью желудка; - информативно рентгенологическое исследование. 5. Инфаркт миокарда ( см. в соответствующем разделе ). 6. Сифилитический аортит. ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИЙ ------------------- Необходимо прервать приступ стенокардии: - нитроглицерин - более быстрого и мощного препарата пока нет. Применяют 1% спиртовой раствор на кусочке сахара под язык. Таблетки по 0.0005 - валидол при легком течении, а также при пульсирующей головной боли; когда больные плохо переносят нитрог- лицерин. Механизм действия нитроглицерина: а). коронародилатация; б). уменьшение ОПСС большого круга кровообращения, уменьшается венозный возврат к сердцу, уменьшается сердечный выброс и сила сердечных сокращений; Уко- рачивается период изгнания крови - все это приводит к гемодинамической разгрузке сердца; в). уменьшение потребности миокарда в кислороде; г). рациональное перераспределение коронарного кровото- ка в сторону улучшения питания ишемизированного участка, в частности субэпикардиальных отделов. ЛЕЧЕНИЕ В МЕЖПРИСТУПНЫЙ ПЕРИОД ------------------------------ 1. Коронародилататоры: Папаверин - таблетки по 0.04, ампулы 1% 1.0, 2% 3.0. --------- Применяют внутрь по 0.04 - 0.08 3-4 раза в день или п/к или в/м. Парентерально вводят при приступах. Карбахромен - синонимы: Интеркордин, Интепсаин. ----------- Таблетки по 0.075 и 0.015. Увеличивает коро- нарный кровоток, при длительном применении способствует развитию коллатералей. Применяют по 2 таблетки 3 раза в день Дипиридамол - синонимы: Курантил, Пероантин. ----------- Таблетки по 0.025 и 0.075. Ампулы по 0.5% 2.0 Понижает сопротивление коронарных артерий, увеличивая образова- ние аденовтона, но может вызывать феномен "обкрадывания" ишеми- зированного участка. Тормозит агрегацию тромбоцитов и тем самым улучшает микроциркуляцию в миокарде. Применяют по 2 таблетки 2 раза в день. Эуфиллин - Таблетки по 0.1 и 0.15; ампулы 2.4% 10.0 в/м. -------- Препарат наряду с расширением коронаров значите- льно увеличивает работу сердца и повышает потребность миокарда в кислороде - это злокачественный коронародилататор. Применяется только при сопутствующей бронхиальной или сердечной астме, соп- ровождающейся бронхоспазмом, при легочносердечной недостаточнос- ти ( специальные показания ). Но-шпа - в переводе с венгерского означает "нет спазмов". ------ Таблетки по 0.04; ампулы 2% 2.0. Применяют как папаверин при начальных формах стенокардии по 1-2 таблетки 2 раза в день . При приступах - парентерально. Диттримин - 0.08 --------- Дифрил - 0.06 ------ 2. Группа нитроглицеринов пролонгированного действия: Сустак-форте - 6.4 мг Сустак-митте - 2.6 мг ------------ ------------ Нитронг (США) - 6.5 мг ------- Тринитролонг (СНГ) - 3.0 мг ------------ Препараты этой группы назначают 2 раза в день. Таблетку обя- зательно глотать целиком, не разжевывая. 3. Группа нитратов ( уменьшают приток крови к сердцу ): Эринит - 0.01 ------ Нитросорбид - 0.01 ----------- Продолжительный эффект при назначении коронарорасширяющих средств наблюдается примерно у 50% больных. Препараты данной группы назначают как фоновую терапию, в комплексе с другими пре- паратами. 4. Антагонисты кальция: выделены из группы коронарорасширяю- щих средств благодаря специфическому антагонизму к кальцию, уменьшают потребность миокарда в кислороде, препятствуют проник- новению кальция внутрь миофибрилл. Верапамил(Изоптин) - таблетки по 0.04 и 0.08, ----------------- ампулы 0.25% 2.0. Суточная доза 160 мг Обладает отрицательным инотропным действием, уменьшает АД, уве- личивает коронарный кровоток. Обладает также антиаритмической активностью. Применяют при редкой форме стенокардии, особенно, при сочетании ее с предсердной экстрасистолией и тахикардией. Фенигидин - синонимы: Адолат, Нифедипин, Коринфар. --------- Драже по 10.0 мг. В отличии от Изоптина мало вы- ражена антиаритмическая активность. Внутрь по 1-2 таблетки 3 ра- за в день. Показания те же + стенокардия Принцметалла. 5. Бетта-блокаторы: обладают отрицательным инотропным дейс- твием, неселективные бетта-блокаторы уменьшают сердечный выброс. Уменьшают потребности миокарда в кислороде. терапия должна быть длительной: в течении нескольких месяцев. Если лечение внезапно отменить, то стенокардия переходит в нестабильное течение, может наступить инфаркт миокарда или смерть. Анаприлин - синонимы: Обзидан, Индерал, Пропранолол. --------- Таблетки по 0.01 , 0.04 . Ампулы 0.1% 5.0 . Имеет коротки период полувыве- дения, поэтому прием препарата равномерно распределяют в течении дня. продолжительность действия: 4 часа. Суточная доза: 40-60мг. Максимум эффекта наступает через 1 час. Поэтому необходимо при- нимать препарат за 1 час до предполагаемой нагрузки, натощак. Противопоказан при бронхиальной астме, выраженной брадикардии, нарушении ритма и проводимости. Талинолол - синоним: Корданум. Драже по 50мг, ампулы по --------- 50мл. Селективный бета-1-блокатор, поэтому не влияет на бета-2-рецепторы бронхов. Обладает антиаритмической активностью. Противопоказан только при нарушении проводимости. Принимают внутрь 1-3 драже 3 раза в день. Противопоказания к применению бета-блокаторов: сердечная не- достаточность, т.к. препараты обладают отрицательным инотропным действием. Целесообразным является комбинация с нитратами про- лонгированного действия, что дает положительный эффект в 80% случаев. Кроме ТОГО, такая терапия ведет к улучшению течения стенокардии. 4. Препараты, ослабляющие адренергические влияния на сердце: Амиодарон - синоним: Кордарон. Таблетки по 0.2. Ампулы 150мг --------- Назначают с ударной дозы 200 мг/3 раза в день(для достижения эффекта насыщения). Далее переходят на поддерживающую дозу 200 мг/сут. Обладает противоаритмической активностью, уве- личивает коронарный кровоток. Противопоказания: брадикардия, на- рушение проводимости, бронхиальная астма. 5. Если стенокардия сопровождается сердечной недостаточ- ностью, то назначают сердечные гликозиды, что ведет к более эко- номному расходованию миокардом кислорода. 6. Антигипоксанты: Глио-6 - синоним: Глио-сиз ( Франция ). Капсулы по 100 мг. ------ Вызывает активацию анаэробных процессов в миокарде и угнетает аэробные, т.е. переводит метаболизм миокарда на более экономный безкислородный путь. 7. Анаболические средства: Ретаболил - 5% 1.0 масляный раствор. 1 раз/неделю, в/м. --------- Нероболил - 1% 1.0 масляный раствор. 1 раз/неделю, в/м. --------- Неробол - синоним: Метандростеналон.Таблетки по 0.001, 0.005 ------- Калия оротат - Таблетки по 0.5. ------------ 8.Средства антибрадикининового действия: Продектин - синонимы: Пармидин, Ангинин. Таблетки по 0.25. --------- Снижает реакцию на брадикинин, замедляет агрегацию тромбоцитов. Давать длительное время. Брадикинин - естественный стимулятор рецепторов. При ишемии ---------- вызывает рефлекторную сореакцию, сопровождающую стенокардию, т.е. тахикардия, ФАО, инотропный эффект. 9. Антитиреоидные средства: с появлением бета-блокаторов ис- пользуют крайне редко. Мерказолил - 0.005 3 раза в день. ---------- 10. Антикоагулянты: Курантил } применяются в Аспирин - 1 гр./3-4 раза в день } острой ситуации Гепарин - 10-20 тыс.ЕД в/в, в/м } для уменьшения через 4 часа. 50-60 тыс. } тромбообразования ЕД/сут. } Кроме медикаментозного используют хирургическое лечение: прямая реваскуляризация миокарда. Показания: тяжелая неподдающа- яся медикаментозному лечению стенокардия. Также применяют трени- ровки физической нагрузкой, которые способствуют образованию коллатералей, улучшают толерантность миокарда к нагрузке. Необ- ходимо бросить курить, отказаться от автомобиля, сбросить вес, не подвергать себя длительным психо-эмоциональным нагрузкам. ИНФАРКТ МИОКАРДА ================ Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются некрозы без коронарного повреждения: - при стрессе: глюкокортикоиды и катехоламины резко повышают потребность миокарда в кислороде; - при некоторых эндокринных нарушениях; - при нарушении электролитного баланса. Сейчас инфаркт миокарда рассматривается как ишемический нек- роз, т.е. как повреждение миокарда в следствии ишемии, обуслов- ленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол.Возможен также инфаркт миокарда при длитель- ном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклероза венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих ге- парин. Повышенная свертываемость крови совместно с завихрениями вызывает образование тромбов. Кроме того к образованию тромба может также привести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фо- не коллагеноза, сифилитического повреждения аорты, при расслаи- вающейся аневризме аорты. Влияют предрасполагающие факторы: - сильные психоэмоциональные перегрузки; - инфекции; - резкие изменения погоды. Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, явля- ется частой причиной смерти. Проблема инфаркт миокарда до конца не решена. Смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт миокарда встречается в молодом возрасте. В воз- расте от 35 до 50 лет инфаркт миокарда встречается в 50 раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 60-80% больных инфаркт миокарда разви- вается не внезапно, а имеет место предынфарктный ( продромаль- ный ) синдром, который встречается в 3-х вариантах: 1. Стенокардия в первый раз, с быстрым течением - это самый частый вариант. 2. Стенокардия протекала спокойно, но вдруг переходит в нестабильную ( возникает в других ситуациях или не стало полного снятия болей ). 3. Приступы острой коронарной недостаточности. КЛИНИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА: -------------------------- 1-ый острейший период ( болевой ) - до 2-х суток. Заболевание протекает циклически, необходимо учитывать пери- од болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с болей за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна об- ширная иррадиация болей: в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточ- ности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, нитроглицерином не купируется. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Пере- численные выше признаки характерны для острейшего или болевого или ишемического первого периода. Объективно в этот период можно найти: - увеличение АД; - увеличение частоты сердечных сокращений; - при аускультации иногда слышен патологический IV тон; - биохимических изменений в крови практически нет; - характерные признаки на ЭКГ. 2-ой острый период ( лихорадочный, воспалительный ) - до двух недель. Характеризуется возникновением некроза на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротических масс. Боли как пра- вило проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое - до 38, появляется обыч- но на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется. При исследовании крови во II периоде обычно находят: - лейкоцитоз, возникает к концу первых суток. Умерен- ный, нейтрофильный ( 10-15 тыс. ), со сдвигом до па- лочек; - эозинофилы отсутствуют или эозинопения; - постепенное ускорение РОЭ с 3-5 дня заболевания, мак- симум - ко второй неделе. К концу первого месяца при- ходит к норме. - появляется С-реактивный белок, который сохраняется до четырех недель; - повышается активность трансаминаз, особенно АСТ, чрез 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 50 Ед. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансами- наза, которая возвращается к норме на 10 сутки. Повы- шается также активность и лактатдегидрогеназы. Иссле- дования последних лет показали, что более специфичной по отношению к сердцу является креатинфосфокиназа, ее активность растет при инфаркт миокарда до 4 Ед на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней. Считает- ся , что существует прямая взаимосвязь между коли- чеством КФК и обширностью зоны некроза сердечной мыш- цы. Признаки инфаркт миокарда четко представлены на ЭКГ: а). При проникающем инфаркте миокарда ( т.е. зона некроза от перикарда до эндокарда; трансмуральный ): - смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - первый признак проникающего инфаркта миокар- да; - слияние зубца Т с сегментом ST - на 1-3 день; - глубокий и широкий зубец Q - основной главный признак; - уменьшение величины зубца R , иногда форма QS; - характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и T ( например, в I и II стандартных от- ведениях по сравнению с изменением в III стандартном отведении ); - в среднем с 3-его дня наблюдается характерная обрат- ная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также приобретает обратную динамику. Но присутствуют измененный Q и глубокий Т. б). При интрамуральном инфаркте миокарда: - нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз. Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опирать- ся на все критерии диагностики инфаркта миокарда: - клинические признаки; - экг-признаки; - биохимические признаки. 3-ий подострый или период рубцевания - длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови. Нормализуется температура тела и исчезают все признаки острого процесса. Изменяется ЭКГ. На месте некроза развивается соедини- тельнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым. 4-ый период реабилитации ( восстановительный ) - длится от 6 месяцев до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот пе- риод происходит компенсаторная гипертрофия интактных кардиомио- цитов, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функций миокарда, но на ЭКГ сохраня- ется патологический зубец Q. АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ИНФАРКТА МИОКАРДА: ---------------------------------- 1. АБДОМИНАЛЬНАЯ форма: протекает по типу патологии ЖКТ - с болями в подложечной области, животе, с тошнотой, рвотой. Чаще всего гастралгическая форма инфаркта миокарда встречает при ин- фаркте задней стенки левого желудочка. В целом это редкий вари- ант. 2. АСТМАТИЧЕСКАЯ форма: начинается с сердечной астмы и про- воцируется как отек легких, как исход. Боли могут отсутствовать. Астматическая форма чаще встречается у пожилых людей или при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах миокарда. 3. МОЗГОВАЯ форма: на первый план выступают симптомы наруше- ния мозгового кровообращения по типу инсульта( с потерей созна- ния ). Встречается чаще у пожилых людей с атеросклерозом сосудов головного мозга. 4. НЕМАЯ или БЕЗБОЛЕВАЯ форма: иногда выявляется случайно при диспансеризации. Вдруг "стало дурно", возникает резкая сла- бость, липкий пот. Затем все кроме слабости проходит. Такая си- туация характерна в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. 5. АРИТМИЧЕСКАЯ форма: главный признак - пароксизмальная та- хикардия. Болевой синдром может отсутствовать. Инфаркт миокарда чреват частым летальным исходом, особенно богаты осложнениями I и II периоды. ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА: ----------------------------- I ПЕРИОД: 1. Нарушения ритма сердца: особенно опасны все желудочковые аритмии ( желудочковая форма пароксизмальной тахикардии, поли- топная желудочковая экстрасистолия и т.д. ). Это может приводить к фибрилляции желудочков ( клиническая смерть ), или к остановке сердца. При этом необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в прединфарктоном пери- оде. 2. Нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электромеханической диссоциации. Чаще возникает при передне- и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда. 3. Острая левожелудочковая недостаточность: - отек легких; - сердечная астма. 4. Кардиогенный шок: как правило встречается при обширных инфарктах. Выделяют несколько форм: а). Рефлекторный - происходит падение АД. Больной вялый, за- торможенный, кожа с сероватым оттенком, холодный профузный пот. Причина - болевое раздражение. б). Аритмический - на фоне нарушения ритма; в). Истинный - самый неблагоприятный, летальность при нем 90%. В основе истинного кардиогенного шока лежит резкое наруше- ние сократительной способности миокарда при обширных его пораже- ниях, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса. Ми- нутный объем падает до 2.5 л/мин. Чтобы удержать АД рефлекторно происходит спазм периферических сосудов, однако он недостаточен для поддержания микроциркуляции и нормального уровня АД. Резко замедляется кровоток на периферии, образуются микротромбы ( уве- личенная свертываемость крови при инфаркте миокарда с пониженной скоростью кровотока ). Следствием микротромбообразования являет- ся капилляростаз, появляются открытые артерио-венозные шунты, начинают страдать обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов, которые резко увеличи- вают проницаемость капилляров. Начинается пропотевание жидкой части плазмы в следствии тканевого ацидоза. Это приводит к уменьшению ОЦК, уменьшается венозный возврат к сердцу, МОК пада- ет еще больше - замыкается порочный круг. В крови наблюдается ацидоз, который еще больше ухудшает работу сердца. КЛИНИКА истинного шока: - слабость, заторможенность - практически ступор; - АД падает до 80 и менее, но не всегда так четко; - пульсовое давление обязательно меньше 25 мм рт.ст.; - кожа холодная, землисто серая, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза; - пульс нитевидный, часто аритмичный; - резко падает диурез, вплоть до анурии. 5. Нарушения в ЖКТ: - парез желудка и кишечника; - желудочное кровотечение. Эти нарушения чаще при кардиогенном шоке, связаны с увеличе- нием количества глюкокортикоидов. # # # Во II периоде возможны все 5 предыдущих осложнений, а также осложнения собственно II периода: 1. Перикардит: возникает при развитии некроза на перикарде, обычно на 2-3 день от начала заболевания: - усиливаются или появляются боли за грудиной, постоян- ные, пульсирующие, на вдохе боль усиливается. Меняет- ся при изменении положения тела и при движениях; - одновременно появляется шум трения перикарда. 2. Пристеночный тромбэндокардит: возникает при трансмураль- ных инфарктах миокарда с вовлечением в патологический процесс эндокарда. Длительно сохраняются признаки воспаления или появля- ются вновь после некоторого спокойного периода. Основным ослож- нением такого состояния является тромбоэмболия сосудов головного мозга, конечностей и других сосудов большого круга кровообраще- ния. Диагностируется при вентрикулографии, сканировании. 3. Разрывы миокарда наружные и внутренние: а). Наружный разрыв - разрыв миокарда с тампонадой перикар- да, обычно имеет период предвестников - рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Сам разрыв сопровождает сильнейшей болью и через несколько секунд больной теряет сознание. Сопро- вождается резчайшим цианозом. Если больной не погибает в период разрыва, то развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца. Длительность жизни с момента разрыва исчисля- ется минутами, редко часами. В исключительно редких случаях при прикрытой перфорации ( кровоизлияние в осумкованную полость пе- рикарда ) больные могут жить несколько дней или даже месяцев. б). Внутренний разрыв - отрыв папиллярной мышцы. Чаще бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы приводит к острой кла- панной недостаточности ( острой митральной недостаточности ). Резчайшая боль и кардиогенный шок. Развивается острая левожелу- дочковая недостаточность ( отек легких, границы сердца резко увеличены влево ). Характерен грубый систолический шум с эпи- центром на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто удается обнаружить и систолическое дрожание. На ФКГ - лентообразный шум между I и II тонами. Часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Необходимо срочное оперативное вмешательство. в). Внутренний разрыв: разрыв межпредсердной перегородки: Встречается редко. Внезапный коллапс, вслед за которым нарастают явления острой левожелудочковой недостаточности. г). Внутренний разрыв: разрыв межжелудочковой перегородки: Часто летальный исход. Это все признаки острой левожелудочковой недостаточности: - внезапный коллапс; - одышка, цианоз; - увеличение сердца вправо; - увеличение печени; - набухание шейных вен; - грубый систолический шум над грудиной,систолическое дрожание, диастолический шум; - нередко нарушения ритма и проводимости ( полная поперечная блокада ). 4. Острая аневризма сердца - по клиническим проявлениям со- ответствует той или иной степени сердечной недостаточности. Наи- более частая локализация постинфарктной аневризмы - левый желу- дочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы спо- собствует глубина и протяженность инфаркта миокарда, повторный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточ- ность. Острая аневризма сердца возникает при трансмуральном ин- фаркте миокарда в период миомаляции. - нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение границ сердца и его объема; - надверхушечная пульсация или симптом "коромысла": ( надверхушечная пульсация и верхушечный толчок ), если аневризма формируется на передней стенке сердца; - протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; - систолический шум, иногда шум "волчка"; - несоответствие между силой пульсации сердца и слабым на- полнением пульса; - на ЭКГ: нет зубца R, появляется форма QS - широкий Q, от- рицательный зубец Т, т.е. сохраняются ранние признаки ин- фаркта миокарда ( от самого начала ЭКГ без динамики ); - наиболее достоверна вентрикулография; - лечение оперативное. ИСХОДЫ: - часто аневризма приводит к разрыву; - смерть от острой сердечной недостаточности; - переход в хроническую аневризму. # # # III ПЕРИОД: 1. Хроническая аневризма сердца: - происходит в результате растяжения постынфарктного рубца; - появляются или долго сохраняются пристеночные тромбы сердца, надверхушечная пульсация; - аускультативно: двойной систолический или диастоли- ческий шум ( систолический шум Писта ); - ЭКГ - застывшая форма острой фазы; - помогает рентгенологическое исследование. 2. Синдром Дресслера или постынфарктный синдром: связан с сенсибилизацией организма продуктами аутолиза некротизированных масс, которые в данном случае выступают в роли аутоантигенов. Осложнение появляется не ранее 2-6 недели заболевания, что дока- зывает антигенный механизм его образования. Возникают генерали- зованные поражения серозных оболочек ( полисерозиты ), иногда вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это перикардит, плеврит, поражения суставов, чаще левого плечевого. Перикардит возникает вначале как сухой, затем переходит в эксудативный. Ха- рактерны боли в боку, за грудиной, связанные с поражением пери- карда и плевры. Подъем температуры до 40, лихорадка носит воло- нообразный характер. Болезненность и припухлость в грудинноре- берных и грудинноключичных сочленениях. Часто ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилия. Объективно признаки перикардита, плев- рита. Угрозы для жизни больного данное осложнение не представля- ет. Может также протекать в редуцированной форме, в таких случа- ях иногда трудно дифференцировать синдром Дресслера с повторным инфарктом миокарда. При назначении глюкокортикоидов все симптомы быстро исчезают. Часто пневмония. 3. Тромбоэмболические осложнения: чаще в малом круге крово- обращения. При этом эмболы попадают в легочную артерию из вен малого таза, нижних конечностей при тромбофлебите. Осложнения возникают когда больные начинают двигаться после длительного постельного режима. Проявления тромбоэмболии легочной артерии следующие: - легочная гипертензия; - коллапс; - тахикардия ( перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гисса; - рентгенологически выявляются признаки инфаркта миокарда, пневмонии; - необходимо произвести ангиопульмонографию, т.к. для своев- ременного хирургического лечения необходим точный топичес- кий диагноз; - профилактика заключается в активном ведении больного. 4.Постынфарктная стенокардия: так говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не было, а впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. Постынфарктная стенокар- дия делает прогноз серьезней. # # # IV ПЕРИОД: осложнения периода реабилитации относятся к ос- ложнениям ИБС. ПОСТЫНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ: --------------------------- Это уже исход инфаркта миокарда, связанный с формированием рубца. Иногда его называют ишемической кардиопатией. Основные проявления: - нарушения ритма; - нарушения проводимости; - нарушения сократительной способности; - наиболее частая локализация: верхушка и передняя стенка. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА: ----------------------------------------------- 1. СТЕНОКАРДИЯ: - при инфаркте боли носят нарастающий характер; - большая интенсивность болей при инфаркте; - при инфаркте миокарда больные беспокойны, возбуждены; - при стенокардии - заторможены; - при инфаркте отсутствует эффект от нитроглицерина; - при инфаркте боли длительные, иногда часами. Более 30 минут; - при стенокардии четкая иррадиация, при инфаркте - об- ширная; - наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда; - окончательная диагностика по ЭКГ, ферментам 2. ОСТРАЯ КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: Это затянувшийся приступ стенокардии с очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма. - длительность боли от 15 мин. до 1 часа, не более; - при обеих отсутствует эффект от нитроглицеринов; - изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изоуровня, появляется отрицательный зубец Т. В отличии от стенокардии: приступ прошел, а изменения на ЭКГ остаются. В отличии от инфаркта: изменения ЭКГ держатся только 1-3 дня и полностью обратимы; - нет повышения активности ферментов, т.к. нет некроза. 3. ПЕРИКАРДИТ: болевой синдром сходен с таковым при инфаркте миокарда. - боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет на- растающего волнообразного нарастания болей; - нет предвестников ( стабильной стенокардии ); - боли четко связаны с дыханием и положением тела; - признаки воспаления ( повышение температуры, лейкоци- тоз ) появляются не после начала болей, а предшеству- ют или появляются вместе с ними; - шум трения перикарда, сохраняется долго; - на ЭКГ: смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологи- ческого зубца Q - главного признака инфаркта миокар- да. Подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, т.к. изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый как при инфаркте миокарда. При перикардите, при возвращении сегмента ST на изо- линию, зубец Т остается положительным , при инфаркте - отрицательным. 4. ЭМБОЛИЯ СТВОЛА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ ( как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда ). - возникает остро, резко ухудшается состояние больного; - острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку; - при эмболии на первый план выступает дыхательная недостаточность: а). приступ удушья; б). диффузный цианоз. - причиной эмболии бывает мерцательная аритмия, тром- бофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза; - чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, по- этому боли чаще отдают вправо; - признаки острой сердечной недостаточности по правоже- лудочковому типу: а). одышка, цианоз, увеличение печени; б). акцент II тона на легочной артерии; в). иногда набухание шейных вен; - ЭКГ напоминает инфаркт миокарда в правых V1, V2, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блока- да правой ножки пучка Гисса. Эти изменения исчезают через 2-3 дня; - эмболия часто приводит к инфаркту легкого: а). хрипы, б). шум трения плевры, в). признаки воспаления, г). реже кровохарканье. - рентгенологически: затемнение клиновидной формы, чаще справа внизу. 5. РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ: чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода пред- вестников. Боли сразу носят острый характер, кинжальные, харак- терно мигрирование болей по мере расслаивания. Боли распростра- няются в поясничную область и нижние конечности. В процесс начи- нают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на луче- вой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков ин- фаркта миокарда. Боли атипичны, не снимаются наркотиками. 6. ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА: необходимо дифференцировать с абдоми- нальной формой инфаркта миокарда: - бывает чаще у женщин; - есть четкая связь с приемом пищи; - боли не носят нарастающего, волнообразного характера, чаще иррадиируют вправо вверх; - часто повторная рвота; - локальная болезненность, однако это бывает и при ин- фаркте миокарда в следствии увеличения печени; - помогает ЭКГ; - повышена ЛДГ-6, а при инфаркте - ЛДГ-1. 7. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ: - тесная связь с едой, приемом жирного, сладкого,алко- голя; - опоясывающие боли; - повышенная активность ЛДГ-5; - повторная, часто неукротимая рвота; - помогает установление активности ферментов: амилаза мочи; - ЭКГ; 8. ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА: - на рентгенограмме - воздух в брюшной полости ( "над- печеночный серп" ); 9. ОСТРЫЙ ПЛЕВРИТ: связь с дыханием. - шум трения плевры; - воспалительная реакция организма с самого начала за- болевания; 10. ОСТРЫЕ КОРЕШКОВЫЕ БОЛИ: (рак, туберкулез позвоночника, радикулит): - боли, связанные с положением тела. 11. СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС: - признаки дыхательной недостаточности; - коробочный перкуторный тон; - отсутствие дыхания при аускультации ( не всегда ). 12. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА: - боли связаны с положением тела; - боли проявляются после приема пищи; - тошнота, рвота; - может быть высокий тимпанит при перкуссии сердца; 13. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ: в случает захвата патологическим процессом медиастенальной плевры могут быть боли за грудиной. - данные со стороны легких; - высокая лихорадка; - помогают ЭКГ и рентгенограмма; ФОРМУЛИРОВКА ДИАГНОЗА: --------------------- 1. ИБС; 2. Атеросклероз коронарных артерий; 3. Инфаркт миокарда с указанием даты и локализации патологи- ческого процесса; 4. Осложнения. ЛЕЧЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА: ------------------------- Две задачи: - профилактика осложнений; - ограничение зоны инфаркта; Необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания. * * * 1. Предынфарктный период: главная цель лечения в этот период это предупредить возникновение инфаркта миокарда: - постельный режим до тех пор, пока есть признаки на- растания сердечной недостаточности; - прямые антикоагулянты: Гепарин можно в/в, но чаще подкожно по 5-10 тыс.Ед через каждые 4-6 часов; - антиаритмические средства: глюкоза 5% 200-500 мл калия хлорид 10% 30.0 мл сульфат магния 25% 20.0 мл инсулин 4 - 12 Ед кокарбоксилаза 100 мг Это поляризующая смесь, если у больного сахарный ди- абет, то глюкозу заменяют физ.раствором. - бета-адреноблокаторы: Анаприлин 0.04 - нитраты пролонгированного действия: Сустак-форте - седативные; - гипотензивные средства;               содержание   ..  32  33  34   ..