| Oбхватні розміри плеча, см |
3 |
> 33 |
< 33 |
Отримані нами дані можна пояснити наступним чином: 1) тісні асоціації із деякими антропологічними показниками та групою крові підтверджують генетич-но обумовлену направленість характеру ацетилювання; 2) експресія та пригнічен-ня генів пов’язані з ремоделюванням структури хроматину ферментативними перетвореннями ядерних гістонів, особливо завдяки ацетилюванню; глюкокорти-коїди зв’язуються з глюкокортикоїдними рецепторами в цитоплазмі, які, в свою чергу, через кофактори (CBP та pCAF) активують ацетилювання та транскрипцію генів, і, таким чином, реалізуються ефекти глюкокортикоїдів (P.J. Barnes, 2006); при зниженій активності ацетилтрансферази, зменшується ліпогенез, відбувається активація соматотропного гормону та мелатоніну.
Примітки: *, ** - достовірна різниця глікемії до лікування між повільними та швидкими АЦ (р<0,05; р<0,01, відповідно); #, ## - достовірна різниця глікемії після лікування між повільними та швидкими АЦ (р<0,05; р<0,01, відповідно).
Рис. 1. Динаміка глікемії при застосуванні глімепіриду.
Клінічне дослідження ефективності та безпеки комплексної фармакотерапії 96 хворих на ЦД 2 типу в поєднанні чи без ІХС виявило достовірне зниження рівня цукру крові та глікованого гемоглобіну (на 19,52% в групі глімепіриду, 20,06% в групі глімепіриду з тіотриазоліном та на 18,53% - глімепіриду з тіотриазоліном та ловастатином), без вірогідних відмінностей між групами. При цьому динаміка глікемії під впливом глімепіриду виявилась кращою серед повільних ацетиляторів.
При аналізі ефективності базової терапії ІХС було виявлено достовірне зниження частоти нападів стенокардії та кількості таблеток нітрогліцерину за добу на тлі базової терапії з глімепіридом (Г) на 35,81% та 31,46%, відповідно, а також в групі глімепірид+тіотриазолін (Г+Т) на 43,64% та 43,6%, відповідно, та на 56,91% і 53,89% - в групі глімепірид+ тіотриазолін+ловастатин (Г+Т+Л), причому в останній групі цей вплив був більш значимим (p<0,05).
За даними ехокардіографії на тлі застосування комплексної терапії визначалось достовірне (p<0,05) зменшення величини передньо-заднього розміру лівого передсердя (на 8,35±1,76%, 6,47±0,51% та 7,4±1,15%, відповідно в 1-й, 2-й та 3-й групах), відношення розміру лівого передсердя до кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка (на 8,79±2,11%, 8,51±0,81% та 6,69±3,03%, відповідно), а також збільшення фракції викиду (на 9,99±1,55% та 9,14±1,68%, відповідно в групах Г+Т та Г+Т+Л), при цьому в 2-й групі ці зміни відбувались переважно за рахунок повільних АЦ. За даними ЕКГ-моніторингу виявлено достовірне зменшення середньої кількості (на 52,67±6,64%, 59,7±5,52% та 62,64±5,93%, відповідно, в 1-й, 2-й та 3-й групах) і тривалості (на 51,84±7,94%, 59,99±5,22% та 73,35±5,01%, відповідно) епізодів ішемії та тривалості епізодів безбольової ішемії (на 43±9,21% та 67,31±6,98%, відповідно в групах Г+Т та Г+Т+Л), проте цей ефект був достовірно більшим в групі Г+Т+Л (p<0,05).
При оцінці впливу трьох варіантів терапії на ліпідний спектр крові лише в групі Г+Т+Л на тлі високих початкових рівнів гіперхолестеринемії (ЗагХС – 7,16±0,15 ммоль/л проти 5,37±0,16 ммоль/л в групі Г та 5,85±0,12 ммоль/л при терапії Г+Т; ХС ЛПНЩ – 5,28±0,19 ммоль/л проти 3,63±0,14 ммоль/л в групі Г та 4±0,16 ммоль/л при терапії Г+Т) було отримано найбільший ефект від гіполіпідемічної терапії – достовірне зниження рівнів усіх показників ліпідного спектру та збільшення ХС ЛПВЩ (рис. 2 і 3). При цьому зниження рівнів МДА, ІА та ХС ЛПНЩ відбувалась за рахунок повільних АЦ.
При обстеженні 42 практично здорових осіб, середній вік яких був 38±1,49 років, контрольний рівень нітратів та нітритів крові становив 0,47±0,03 та 0,16±0,02 мкг/мл, відповідно. У хворих відмічалось зниження як рівня нітратів (p<0,001), так і нітритів (p<0,05) до початку фармакотерапії проти контрольної групи. Під впливом лікування відмічали достовірне збільшення нітритів та нітратів крові лише в групі Г+Т+Л, хоча відмічено вірогідний приріст нітратів та загального вмісту метаболітів NO крові при терапії Г+Т (рис. 4), що також відбувалось переважно за рахунок повільних АЦ.
Примітки для рис. 2 і 3: * - достовірна динаміка показників для групи загалом (p<0,05); ** - достовірна динаміка показників для групи загалом (p<0,01); *** - достовірна динаміка показників для групи загалом (p<0,001).
Рис. 2. Динаміка ліпідного спектру крові при різних варіантах терапії ІХС з ЦД 2 типу в залежності від ацетиляторного статусу (у %).
Рис. 3. Динаміка МДА та ліпідного спектру крові при різних варіантах терапії ІХС з ЦД 2 типу в залежності від ацетиляторного статусу (у%).
Примітки до рис. 4-5: * - p<0,05 між показниками до та після лікування; ** - p<0,01 між показниками до та після лікування; *** - p<0,001 між показниками до та після лікування.
Рис. 4. Динаміка нітратів та нітритів крові при різних варіантах терапії ІХС з ЦД 2 типу (у %).
Аналіз кореляційних зв’язків між рівнем показників ліпідного спектру та нітратів і нітритів крові виявив: достовірні негативні кореляції між рівнем нітритів і такими показниками, як вік, ЗагХС, в-ЛП та МДА (p<0,05); достовірні негативні кореляції між рівнем нітратів та ЗагХС, в-ЛП, ТГ, ХС ЛПДНЩ, ХС ЛПНЩ та індексом атерогенності (p<0,05). Дані кореляційної матриці підтверджують патогенетичний взаємозв’язок між станом ліпідного обміну та метаболітами NO, як показниками ендотеліальної дисфункції.
Нами виявлено достовірне зниження частки N-ацетилсульфадимезину серед обох фенотипів ацетилювання та вірогідне зменшення екскреції загального та ацетильованого сульфадимезину, в основному за рахунок останнього та переважно серед повільних АЦ, особливо в групах Г+Т та Г+Т+Л (рис. 5), що свідчить про інгібуючий вплив тіотриазоліну на активність NAT2. Такий результат є неоднозначним для комплексної фармакотерапії препаратами, що метаболізуються за допомогою NAT2, і повинен враховуватись практичними лікарями у виборі тактики поєднання лікарських засобів.
Рис. 5. Динаміка середнього вмісту N-ацетилсульфадимезину в сечі при різних варіантах терапії в залежності від ацетиляторного статусу (у %).
Таким чином, проведені дослідження довели ефективність комплексного застосування глімепіриду з тіотриазоліном та ловастатином у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД 2 типу.
ВИСНОВКИ
В дисертації теоретично та клінічно доведено доцільність використання тіотриазоліну та ловастатину для підвищення ефективності фармакотерапії ІХС в поєднанні з ЦД 2 типу глімепіридом з урахуванням поліморфізму NАТ2.
1. У хворих на ІХС у поєднанні з ЦД 2 типу ацетилювання сульфади-мезину характеризується бімодальним поліморфізмом. Кількісне співвідно-шення між фенотипами повільних та швидких АЦ при ЦД 2 типу (54,8%; 45,2%, відповідно) не відрізняється від бімодального співвідношення у здорових осіб (56%; 44%, відповідно) та у хворих на ІХС (44,2%; 55,8%, відповідно) і співпадає з встановленим для європейської популяції.
2. На моделі багатофакторної регресії та шкалі прогнозування фенотипу ацетилювання виявлено асоціативні зв’язки активності NАТ2 з антропологічними показниками. Швидкий фенотип NAT2 є чинником розвитку резистентності до фармакотерапії цукрознижуючими препаратами з групи сульфонілсечовини.
3. У повільних АЦ хворих на ІХС в поєднанні з ЦД 2 типу під впливом глімепіриду відзначено достовірне зниження рівнів цукру крові (з 10,49± 0,45 до 5,84±0,38 ммоль/л в 18.00 в 1-ій групі; з 9,03±0,55 до 7,16±0,41 ммоль/л в 8.00 в 2-ій групі; з 9,01±0,47 до 6,56±0,41 ммоль/л в 8.00 та з 9,65±0,37 до 6,77±0,34 ммоль/л в 18.00 в третій групі), в більшій мірі ніж серед швидких.
4. Під впливом глімепіриду у хворих на ІХС з ЦД 2 типу відмічено достовірне зменшення кількості нападів стенокардії та частоти застосування таблеток нітрогліцерину (на 35,81% та 31,46%, відповідно); достовірне зменшення величини передньо-заднього розміру ЛП (-8,35±1,76%), відношення розміру ЛП/КДР (-8,79±2,11%); зменшення кількості та тривалості епізодів ішемії міокарду (на 52,67±6,64% та 51,84±7,94%, відповідно). Відмічається достовірне зниження МДА та ІА (на 11,74±2,08% та 19,78±4,35%, відповідно). При цьому серед повільних АЦ відмічено достовірне зменшення середньої кількості нападів стенокардії за добу, середньої кількості епізодів та тривалості ішемії (р<0,05), а також зниження рівня МДА та ІА (р<0,01); у швидких – лише зменшення середньої частоти застосування таблеток нітрогліцерину на добу (р<0,05).
5. При поєднаному застосуванні глімепіриду та тіотриазоліну протягом двох місяців у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД 2 типу, окрім перерахованих змін в першій групі, спостерігається: достовірне збільшення ФВ (на 9,99±1,55%) та зменшення тривалості безбольової ішемії міокарду (на 43,0±9,21%); достовірне зниження рівнів ЗагХС, ХС ЛПНЩ, а також збільшення рівнів нітратів крові та загального вмісту метаболітів NO (на 41,72±13,06% та 39,82±9,71%, відповідно). Серед повільних АЦ відмічається достовірне збільшення загального вмісту метаболітів NO (р<0,01) та нітратів крові (р<0,05), у швидких - зменшення величини передньо-заднього розміру ЛП та рівня МДА (р<0,05).
6. При комплексній фармакотерапії ІХС та ЦД 2 типу глімепіридом, тіотриазоліном та ловастатином в порівнянні з 1-ою та 2-ою групами відмічається достовірно вагоміший вплив на наступні показники: зменшення кількості нападів стенокардії та частоти застосування таблеток нітрогліцерину (на 56,91% та 53,78%, відповідно); зменшення кількості та тривалості епізодів ішемії міокарду (на 62,64±5,93% та 73,35±5,01%, відповідно), а також тривалості безбольової ішемії міокарду (на 67,31±6,98%). Крім того, при високих початкових показниках гіперхолестеринемії відбувається достовірне зниження усіх атерогенних складових ліпідного спектру крові і збільшення рівня ХС ЛПВЩ, підвищення рівнів нітритів і нітратів крові (на 46,15±8,76% та 55,22±6,17%, відповідно). При цьому серед повільних АЦ виявлено достовірне зменшення відношення ЛП/КДР, збільшення ФВ та зменшення рівня ХС ЛПНЩ (р<0,05). Достовірна динаміка величини передньо-заднього розміру ЛП, середньої тривалості епізодів ішемії, рівнів МДА, ЗагХС, в-ЛП, ТГ та ХС ЛПДНЩ, ІА, нітратів та нітритів крові (р<0,05 та р<0,01) відбувається за рахунок обох ацетиляторних фенотипів, де також спостерігали вагоміший внесок саме повільних АЦ.
7. Встановлено вплив тіотриазоліну на фермент ІІ фази біотрансфор-мації ліків – NAT2: виявлено пригнічуючий ефект тіотриазоліну на екскрецію загального (на 17–28%) та ацетильованого сульфадимезину (на 22–60%) та вміст N-ацетилсульфадимезину в сечі у хворих на ЦД 2 типу, як у повільних, так і швидких АЦ, але цей вплив був найбільшим для повільного фенотипу ацетилювання.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Для цілеспрямованого вибору препаратів при лікуванні пацієнтів слід проводити фармакологічне тестування з сульфадимезином або математичне визначення фенотипу ацетилювання за допомогою прогностичної моделі чи шкали за даними антропометрії.
2. Комплексна фармакотерапія глімепіридом (в індивідуально ефективній дозі 1-8 мг/добу), тіотриазоліном (перші 10 днів в/м по 2 мл 2,5% розчину, двічі на добу, в подальшому - перорально по 200 мг 3 рази/ добу, протягом 2 місяців) та ловастатином (у дозі 20 мг/добу протягом 2 місяців) є оптимальним варіантом для лікування ІХС та ЦД 2 типу, особливо у повільних ацетиляторів.
3. В клінічній практиці необхідно враховувати здатність тіотриазоліну гальмувати екскрецію сульфадимезину як маркера активності N-ацетилтрансферази-2, що вимагає контролю при комбінації його з іншими лікарськими засобами, які ацетилюються.
ПЕРЕЛІК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Дорошкевич І.О., Яковлева О.О., Власенко М.В. Фармакоепідеміологія та фармакогенетичні аспекти N-ацетилтрансферази при цукровому діабеті // Український терапевтичний журнал. – 2005. - № 1. – С. 51-56. (дисертант створила протокол та провела дослідження, проаналізувала результати визначення ацетиляторного поліморфізму у хворих на цукровий діабет, написала та оформила текст).
2. Дорошкевич І.О., Яковлева О.О. Асоціативні з’язки поліморфізму N-ацетилтрансферази-2 у здорових осіб та хворих на ІХС // Вiomedical and biosocial anthropology. - 2006. - № 7. - С. 26-31. (дисертант розробила протокол обстеження здорових осіб та хворих, згідно якого провела визначення антропологічних показників та біохімічне визначеня ацетиляторного статусу, провела статистичну обробку отриманих результатів, написала та оформила текст статті).
3. Дорошкевич І.О., Яковлева О.О. Метаболічна корекція ендотелі-альної дисфункції та ліпідного обміну у хворих на цукровий діабет 2 типу у поєднанні з ІХС // Вiomedical and biosocial anthropology. – 2007. - № 8. – С. 61-64. (дисертант обстежила хворих на ІХС з цукровим діабетом, простежила ефективність різних варіантів терапії, провела статистичну обробку біохімічних результатів, написала та оформила текст статті).
4. Дорошкевич І.О., Яковлева О.О. Програма прогнозування характер-ру ацетилювання за допомогою клініко-антропологічних показників // Вiomedical and biosocial anthropology. – 2007. - № 9. – С. 112-116. (дисертант провела визначення антропологічних показників та ацетиляторного статусу, виконала статистичну обробку отриманих результатів, написала та оформила текст статті).
5. Яковлева О.А., Дорошкевич И.А., Косован А.И. Фармакогенети-ческие аспекты N-ацетилтрансферазы у больных сахарным диабетом // Акту-альні питання кардіології та ревматології: Мат. наук.-практ. конф., присвяченої 80-річчю від дня народження член-кор. АМН СРСР, проф. О.Й. Грицюка і 25-річчю КМЦКіР. – Київ, 2003. – С.104.
6. Дорошкевич І.О., Яковлева О.О. Контроль дисліпідемій у різних вікових групах у здорових осіб як критерій необхідної гіполіпідемічної терапії // Ліки та життя: ІІ Міжнар. мед.-фармац. конгр. – Київ, 2005. – С. 40-41.
7. Дорошкевич І.О., Яковлева О.О. Переваги комплексної (патогене-тичної та метаболічної) терапії ІХС з цукровим діабетом 2 типу // Сучасні аспекти діагностики та лікування в кардіології та ревматології: Мат. Всеукр. наук.-практ. конф. – Вінниця, 2006. – С. 71.
8. Дорошкевич І.О., Яковлева О.О. Негіпоглікемічні ефекти глімепі-риду у хворих на ІХС у поєднанні з цукровим діабетом 2 типу // Клінічна фармація в Україні: Мат. VІ Всеукр. наук.-практ. конф. – Харків, 2007. – С. 31-32.
9. Дорошкевич І.О. Оцінка активності N-ацетилтрансферази 2 при комплексній фармакотерапії з тіотриазоліном цукрового діабету 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця // Молодь та перспективи сучасної медичної науки: Мат. ІV Міжнар. наук. конф. студентів та молодих вчених. – Вінниця, 2007. – С. 155.
АНОТАЦІЯ
Дорошкевич І.О. Ефективність тіотриазоліну та ловастатину при ішемічній хворобі серця в поєднанні з цукровим діабетом 2 типу на тлі базової терапії глімепіридом в залежності від фенотипів N-ацетилтрансферази 2
.– Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.28 – клінічна фармакологія. Державна установа «Інститут фармакології та токсикології АМН України», Київ, 2008.
Дисертація присвячена вивченню доцільності використання антиокси-данту тіотриазоліну та препарату метаболічної дії ловастатину для підвищення ефективності фармакотерапії ішемічної хвороби серця в поєднанні з цукровим діабетом 2 типу глімепіридом з урахуванням поліморфізму N-ацетилтранс-ферази 2.
Вперше проведено порівняльний аналіз структури фенотипового поліморфізмуNAT2 в Центральному регіоні України у здорових осіб з його розподілом при цукровому діабеті та серед хворих на ІХС.Показано, що на Україні, як і в інших країнах Європи, є типовим бімодальний розподіл фенотипів NAT2. Вперше, шляхом математичного моделювання, створено прогностичну модель для визначення фенотипу NAT2 за антропологічними ознаками. Виявлено здатність тіотриазоліну вірогідно гальмувати метаболізм сульфаніламідного тест-препарату, тобто пригнічувати його ацетилювання у хворих на ІХС в поєднанні з ЦД 2 типу. Розвиток толерантності до цукрознижуючих похідних сульфонілсечовини за більш короткі строки терапії у швидких АЦ свідчить, що цей фенотип NAT2 менш сприятливий для перебігу, прогнозу та фармакотерапії ЦД 2 типу. Вперше у вітчизняній практиці доведено доцільність та переваги сумісного використання трьох препаратів з різними механізмами дії – глімепіриду, тіотриазоліну та ловастатину в комплексній терапії хворих на ІХС в поєднанні з ЦД 2 типу, оскільки при цьому відбувається достовірна динаміка клініко-інструментальних та біохімічних показників.
Ключові слова:
N-ацетилтрансфераза, цукровий діабет, ішемічна хвороба серця, тіотриазолін, глімепірид, ловастатин.
АННОТАЦИЯ
Дорошкевич И.А. Эффективность тиотриазолина и ловастатина при ишемической болезни сердца с сахарным диабетом 2 типа на фоне базисной терапии глимепиридом в зависимости от фенотипов N-ацетилтрансферазы 2
.- Рукопись.
Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.28 – клиническая фармакология. Государственное учреждение «Институт фармакологии и токсикологии АМН Украины», Киев, 2008.
Диссертация посвящена изучению целесообразности использования антиоксиданта тиотриазолина и препарата метаболического действия ловастатина для повышения эффективности фармакотерапии ишемической болезни сердца с сахарным диабетом 2 типа глимепиридом с учетом полиморфизма N-ацетилтрансферазы 2.
Впервые проведен сравнительный анализ структуры фенотипического полиморфизмаNAT2 в Центральном регионе Украины у здоровых лиц с его распределением при СД и среди больных ИБС. Показано, что на Украине, как и в других странах Европы, типично бимодальное распределение фенотипов NAT2, поэтому его нельзя считать предиктором этих заболеваний. Впервые, путем математического моделирования, создана прогностическая модель определения фенотипа NAT2 при использовании антропологических показателей. Выявлена способность тиотриазолина достоверно замедлять метаболизм сульфаниламид-ного тест-препарата, то есть угнетать его ацетилирование у больных ИБС с СД 2 типа, причем это влияние больше проявляется у медленных АЦ. Впервые, в отечественной практике, доказана обоснованность и преимущества совместного использования трех препаратов с разными механизмами действия – глимепирида, тиотриазолина и ловастатина при комплексной терапии больных ИБС с СД 2 типа, поскольку при этом происходит достоверная динамику клинико-инструментальных и биохимических показателей.
Так, у больных ИБС с СД 2 типа на фоне терапии глимепиридом выявлено достоверное снижение количества приступов стенокардии и частоты использования таблеток нитроглицерина (p<0,05); достоверное (p<0,05) уменьшение величины переднезаднего размера ЛП (-8,35±1,76%), соотношения размера ЛП/КДР (на 8,79±2,11%); уменьшение количества и длительности эпизодов ишемии миокарда (-52,67±6,64% и -51,84±7,94%, соответственно); снижение МДА и ИА. Изменения данных показателей происходили, в основном за счет медленных АЦ. При комплексном использовании глимепирида и тиотриазолина на протяжении двух месяцев у больных ИБС с СД 2 типа, кроме перечисленных изменений в первой группе, наблюдалось: достоверное увеличение ФВ (9,99±1,55%); уменьшение длительности безболевой ишемии миокарда (на 43,0±9,21%). Отмечается достоверное снижение общего ХС, ХС ЛПНП и ИА, также увеличение уровня нитратов крови и общего содержания метаболитов NO (на 41,72±13,06% и 39,82±9,71%, соответственно), что также происходило, в основном за счет медленных АЦ. При фармакотерапии глимепиридом, тиотриазолином и ловастатином, в сравнении с 1-ой и 2-ой группами, отмечается достоверно большее влияние на следующие показатели: уменшение количества приступов стенокардии и частоты использования таблеток нитроглицерина; уменьшение количества и длительности эпизодов ишемии миокарда (на 62,64±5,93% и на 73,35±5,01%, соответственно), а также длительности безболевой ишемии миокарда (на 67,31±6,98%). Кроме того, при высоких начальных показателях гиперхолестеринемии наблюдается достоверное снижение всех атерогенных составляющих липидного спектра крови и увеличение уровня ХС ЛПВП, повышение уровня нитритов и нитратов крови (на 46,15±8,76% и 55,22±6,17%, соответственно), причем также наблюдали больший вклад медленные АЦ в динамику показателей.
Ключевые слова:
N-ацетилтрансфераза, сахарный диабет, ишемическая болезнь сердца, тиотриазолин, глимепирид, ловастатин.
SUMMARY
Doroshkevich I.O. Efficacy of thiotriazolin and lovastatin in ischemic heart disease combined with type 2 diabetes mellitus against the basic therapy of glimepiride depending on phenotype of N-acetyltransferase 2.
– Manuscript.
Dissertation for the scientific degree of candidate of medical sciences in specialty 14.01.28 – Clinical Pharmacology. State institution “Institute of Pharmaco-logy and Toxicology of Academy of Medical Sciences of Ukraine”, Kyiv, 2008.
The dissertation is devoted to study the rationality of use of antioxidant thiotriazolin and the drug with metabolic activity lovastatin for increase of pharmacotherapy efficacy in ischemic heart disease combined with type 2 diabetes mellitus against the basic therapy of glimepiride considering the phenotype of N-acetyltransferase 2.
The structure of phenotypical polymorphism of NAT2 in Central region of Ukraine in healthy persons, patients with type 2 diabetes mellitus and ischemic heart disease was established first. It has been shown that bimodal distribution of NAT2 phenotype in Ukraine was just like in Europe.The prognostic model of NAT2 phenotype determination by anthropological datawas first created using mathematical modelling.The ability of thiotriazolin to inhibit significantly metabolism (acetylization) of sulfonamide test-drug was revealed. The practicability expediency and advantages of combination of three drugs with different mechanism of action – glimepiride, thiotriazolin and lovastatin in complex therapy of patients with ischemic heart disease and type 2 diabetes mellitus, considering positive clinico-instrumental and biochemical dynamics were first proved in home practice.
Key words:
N-acetyltransferase, diabetes mellitus, ischemic heart disease, thiotriazolin, glimepiride, lovastatin.
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
АЦ - ацетилятор
Г - глімепірид
ГХ - гіпертонічна хвороба
ГМГ-КоА-редуктаза – гідроксиметилглутарил-коензим А-редуктаза
ЗагХС – загальний холестерин
ІА, ИА – індекс атерогенності
ІХС, ИБС – ішемічна хвороба серця
КМП - Київмедпрепарат
Л – ловастатин
ЛП - ліве передсердя
ЛП/КДР - відношення розміру лівого передсердя до кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка
МДА – малоновий діальдегід
НК - недостатність кровообігу
Т - тіотриазолін
ТГ – тригліцериди
ФВ - фракція викиду
ФК - функціональний клас
ХС ЛПВЩ, ХС ЛПВП – холестерин ліпопротеїдів високої щільності
ХС ЛПНЩ, ХС ЛПНП – холестерин ліпопротеїдів низької щільності
ХС ЛПДНЩ,
ХС ЛПОНП – холестерин ліпопротеїдів дуже низької щільності ЦД 2 типу,
СД 2 типа – цукровий діабет 2 типу
NAT2 – N-ацетилтрансфераза 2
NO - оксид азоту
содержание ..
319
320
321 ..
|
|