| Длинник |
8 см. |
Предварительный диагноз
План дополнительных методов исследования больной с анализом результатов
Результаты лабораторных исследований
1.Общий анализ крови (19.03.08):
Гемоглобин – 135 г./л
Лейкоциты – 4,25*10 /л
СОЭ – 10 мм/ч
2. Общий анализ крови (20.03.08):
Гемоглобин – 130 г./л
3. Общий анализ мочи (21.03.08.):
цвет мочи желтый
реакция кислая
белок 0,13г/л
глюкоза отр.
4. Анализ мочи по Нечипоренко (21.03.08):
Активные лейкоциты – нет
Неактивные лейкоциты – 6,9*10 /л
Эритроциты – нет
Цилиндры – нет
5. Анализ на биохимическое содержание электролитов в сыворотке или плазме крови (21.03.08):
Na+ – 138 ммоль/л
К+ – 5,5 ммоль/л
6. Анализ на мочевину (21.03.08):
Мочевина – 11,0 мкмоль/л
7. Биохимический анализ крови (21.03.08):
Общий билирубин – 10,8 мкмоль/л
Прямой билирубин 2,4 мкмоль/л
Непрямой билирубин 8,4 мкмоль/л
АЛТ – 0,30 мкмоль/л
АСТ – 0,20 мкмоль/л
Общий холестерин – 3,71 ммоль/л
В-липопротеиды – 39 ед.
Фибриноген – 3000 г./л
ПТИ 94%
8. ЭКГ (20.03.08):
Заключение:
Окулист: Глазное дно: ДЗН бледно-розовые, четкие, бледные с височных половин, артерии сужены, склероз, вены расширены, извиты.
Salus 1–11.
DS: Ангиоретинопатия сосудов смешанного типа.
Клинический диагноз
Предварительный диагноз подтверждается следующими дополнительными методами исследования: ЭКГ, Эхокардиография, биохимический анализ крови, 6-минутный тест:
¨ Подтверждается выделенный синдром гипертрофии левого желудочка: по ЭКГ (электрическая ось сердца отклонена влево. Блокада передней ветви ЛНПГ. Гипертрофия левого желудочка), по ЭХОкг (небольшое снижение сократимости левого желудочка. Минимальная митральная регургитация. Небольшая аортальная регургитация. Небольшая относительная трикуспидальная регургитация. Гипертрофия стенок левого желудочка. Атеросклероз аорты).
¨ Изменения на глазном дне (ангиопатия сосудов сетчатки) указывает на поражение сосудов сетчатки – орган-мишень при ГБ.
¨ ХСН 2 го функционального класса, т. к. больной за 6 минут проходит 360 метров.
На основании предварительного диагноза и вышесказанного можно поставить клинический диагноз
:
Этиология
Этиология ИБС – это, в первую очередь, этиология атеросклероза. В образовании и развитии атеросклеротической бляшки участвуют три основных фактора: стенка артерии, липиды сыворотки и свертывающая система крови.
Для понимания механизма образования бляшки необходимо представить нормальное строение и функционирование артерии. Артерия состоит из трех четко различающихся слоев. Внутренняя оболочка (tunica intima) – тонкий непрерывный пласт эндотелия, толщиной в одну клетку, выстилающий просвет артерии на всем ее протяжении. При рождении интима содержит единичные гладкомышечные клетки (ГМК), количество которых с возрастом увеличивается. Эндотелиальные клетки находятся на основной – «базальной» – мембране, включающей коллагеновые волокна с особым типом протеогликановых молекул. С возрастом в мембране увеличивается количество коллагена, эластических волокон и интимальных ГМК. В норме плоские эндотелиальные клетки создают барьер, препятствующий попаданию различных веществ из крови в артериальную стенку. Необходимые вещества проникают в клетки посредством специфических транспортных систем. Неповрежденный эндотелий коронарных артерий препятствует образованию сгустков крови за счет выделения ряда простагландинов (простациклин), окиси азота, подавляющих функцию тромбоцитов, способствуя тем самым нормальному кровотоку. Средняя оболочка (tunica media) ограничена внутренней («базальной») и наружной мембраной, которые состоят из фенестрированных элластических волокон, с большим количеством довольно широких каналов, которые позволяют проникать различным веществам в любом направлении. Состоит средняя оболочка из клеток одного типа – спиралеобразных ГМК, прилегающих друг к другу. Каждая из них окружена мембраной, вкраплениями коллагеновых волокон и протеогликанов. ГМК обладают способностью вырабатывать в большом количестве коллаген, эластические волокна, растворимый и нерастворимый эластин, протеогликаны и являются основным источником соединительной ткани в артериальной стенке. Здесь происходит множество анаболических и катаболических процессов. ГМК способны метаболизировать глюкозу посредством как аэробного, так и анаэробного гликолиза. В них содержатся разнообразные катаболические ферменты, включая фибринолизины, оксиданты со смешанными функциями, лизосомные гидролазы. Питание tunica media получает из мелких кровеносных сосудов (vasa vasorum) наружной оболочки, а внутренние слои – непосредственно из просвета сосуда. Наружная оболочка (tunica adventitia) – поверхностный слой артериальной стенки. Со стороны просвета сосуда она ограничена внешней (наружной) эластической мембраной.
Адвентиция является коллагеновой структурой, состоящей, из огромного количества коллагеновых фибрилл, собранных в пучки, элластических волокон и большого количества фибробластов вместе с ГМК. Это высоко васкуляризированная ткань, в том числе, несущая в себе много нервных волокон.
Наряду с указанными процессами, следует учитывать возможности таких физиологических факторов, как процессы переноса через эндотелиальный слой, поступление кислорода и различных субстратов как из просвета сосуда, так и со стороны наружной оболочки, а также обратный ток продуктов метаболизма. Определяемые в сыворотке крови общие липиды состоят из целого ряда отдельных липидов (липоидов). К ним относятся нейтральные жиры (триглицериды), холестерин и фосфолипиды (фосфаты). К классу общих липидов принадлежат жирные кислоты и сфигмомиелин. ХС и ТГ являются основными, циркулирующими в крови липидами. ХС используется в клеточном синтезе и репарации, а также для продукции стероидных гормонов. ТГ используются мышечными клетками в качестве источника энергии и накапливаются в виде жира в жировой ткани. Клетки артериальной стенки способны синтезировать жирные кислоты, холестерин, фосфолипиды и триглицериды, необходимые для удовлетворения своих структурных потребностей (восстановление мембран), используя для этого эндогенные субстраты. Липиды обладают гидрофобными свойствами, нерастворимы в воде и существуют в сыворотке крови только в комплексе с белками. Нерастворимые в воде неэстерифицированные жирные кислоты связаны с альбуминами и этот комплекс растворим в плазме крови. ХС, ТГ, фосфолипиды также связаны с отдельными белковыми компонентами и глобулинов крови и образуют липопротеидные комплексы – липопротеиды (ЛП). Комплексируясь с белковыми молекулами, липиды солюбилизируются и в таком виде транспортируются в кровотоке. В несколько упрощенном виде ЛП можно представить себе как некую сферическую структуру с наружной солюбилизированной оболочкой, состоящей из белка и фосфолипидов с внутренним гидрофобным ядром, сформированным из ТГ и ХС. Белок и фосфолипиды дают липидам растворимость. Связь между находящимся внутри липидом и белковой оболочкой осуществляется за счет слабых водородных связей и является довольно рыхлой. Это позволяет обеспечивать свободный обмен липидов между сывороточными и тканевыми липопротеидами и тем самым осуществлять транспорт липидов в ткани – мишени. Выделено 4 класса основных ЛП: хиломикроны, ЛП низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и ЛП высокой плотности (ЛПВП). Такая классификация основана на различиях в поведении ЛП при ультрацентрифугировании и соответствует отдельным фракциям, выявляемым при электрофоретическом анализе. ЛП транспортируют липиды в крови от одного места к другому. Хиломикроны транспортируют ТГ пищи из кишечника к мышцам и жировой ткани. ЛПОНП – транспортируют ТГ, синтезируемые в печени, из печени к мышцам и к жировой ткани. ЛПНП – транспортируют холестерин из печени к периферическим тканям. ЛПВП транспортируют ХС от периферических тканей к печени, причем на этом пути происходит деэстерификация части захваченного из ткани холестерина. Белковая часть носителей липидов обозначается как апопротеины.
В плазме крови содержится около десятка различных апопротеинов, идентифицированных с помощью иммунохимических методов. Каждый из них обозначен латинской буквой (А, В, С, D, Е), а подвид – добавочным цифровым выражением (апо-С-1, апо-А-2 и т.д.). Общим для всех ЛП является включение в их состав всех основных липидов, количество которых и размер частиц у отдельных ЛП значительно варьируют. Апо-липопротеины обеспечивают растворимость липидов. Они располагаются на поверхности липопротеидов. Апопротеины обычно функционируют как лиганды для связывания с рецепторами или в качестве кофакторов для ферментов. Апо-С-II – кофактор для липопротеиновой липазы, которая удаляет триглицериды из хиломикронов и ЛПОНП, оставляя фрагменты частиц. Апо-Е – связывается с рецепторами печени, предназначенными для оставшихся частиц. Апо-В-связывается с периферическими и печеночными рецепторами, предназначенными для ЛПНП. Апо-А – связывается с периферическими рецепторами, предназначенными для ЛПВП. Так разумно и рационально функционирует система, обеспечивающая стабильность липидного обмена в норме.
Эндотелиальные клетки обладают уникальными свойствами. Особенности строения их мембран и целый ряд выделяемых ими веществ (простациклин, NO и др.) препятствуют активации свертывающей системы крови, происходящей на любой другой поверхности. Кровь циркулирует в жидком состоянии до тех пор, пока сохраняется целостность эндотелия, покрывающего внутреннюю поверхность сосуда. В эндотелии синтезируются вещества, необходимые для адгезии тромбоцитов, стимуляторы и ингибиторы фибринолиза и вещества, играющие важнейшую роль в регуляции тонуса сосуда.
Если клетки эндотелия повреждаются, то обнажается субэндотелий: базальная мембрана, коллагеновые и эластичные волокна, фибробласты, гладкомышечные клетки. Контакт с поврежденными эндотелиальными клетками, активирует свертывающую систему крови сразу в нескольких направлениях – стимулируется тромбоцитарный гемостаз, внутренний и внешний пути плазменного гемостаза. Тромбоциты первыми реагируют на любое повреждение эндотелия, поэтому образование тромбоцитарного тромба называется первичным гемостазом. В начале тромбоциты адгезируются к субэндотелию. Для этой реакции необходим фактор Виллебранда – крупномолекулярный белок, вырабатываемый эндотелием и содержащийся в субэндотелии плазмы и тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к поврежденному эндотелию. В процессе активации тромбоциты выделяют гранулы с активными веществами, такими как АДФ, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарный фактор роста и др. Эти вещества вызывают сразу две реакции: провоцируют спазм сосуда и стимулируют агрегацию тромбоцитов. Агрегаты тромбоцитов соединяются между собой, образуя единую сеть актомиозиновых волокон, которые позднее сокращаются, обеспечивая уплотнение всего тромба (ретракция кровяного сгустка). Агрегация тромбоцитов обычно происходит локально и ограничивается местом повреждения эндотелия. Этому способствует то, что в здоровых участках эндотелия вырабатывается простациклин, который вызывает дилатацию сосудов и является мощным дезагрегантом. Одновременно с тромбоцитарным активируется и плазменный гемостаз. Его конечным этапом является образование плотных нерастворимых нитей фибрина, укрепляющих тромбоцитарный тромб. Конечный этап свертывания запускается двумя путями: внешним и внутренним. При небольших повреждения активируется прежде всего внутренний путь свертывания. Он запускается контактом с XII фактором. Большинство факторов свертывания, включая XII, в активном состоянии являются протеазами, отщепляющими часть молекулы от следующего фактора, переводя его из неактивного состояния в активное. При этом каждый раз в реакцию вовлекается все большее число молекул (так называемый принцип каскада). XII фактор активирует, таким образом, XI, а тот в свою очередь, IX. Активный IX фактор при участии фосфолипидов, VIII фактора свертывания и кальция, отщепляет часть молекулы от X фактора, переводит его тоже в активное состояние. На этом этапе заканчивается разделение внутреннего и внешнего путей свертывания и начинается его конечный этап. Повреждение клеток сопровождается выделением тканевого тромбопластина. Тромбопластин, связываясь с VII фактором свертывания, переводит его в активное состояние. Активированный VIII фактор напрямую вызвает активацию X фактора. На этом заканчивается внешний путь свертывания. Активированный VII фактор способен активировать X фактор не только напрямую, но и опосредованно через активацию IX фактора, что образует «мостик» между внешним и внутренним путями свертывания. Таким образом, и внутренний, и внешний путь свертывания заканчивается на одном и том же – на образовании активного X фактора. Далее начинается конечный этап свертывания, общий для двух путей. Он состоит из двух основных реакций. Первая – образование тромбина и его неактивного предшественника – протромбина. Активный X фактор свертывания (сериновая протеаза) при участии V фактора и фосфолипидов, расщепляет протромбин на два фрагмента, одним из которых является тромбин. Вторая реакция – тромбин, также являющийся протеазой, отщепляет небольшие фрагменты от молекулы фибриногена. Остатки этой молекулы, называемые фибринмономерами, начинают полимеризоваться, образуя длинные сети фибрина, в которые вовлекаются эритроциты. Одновременно тромбин активирует еще XIII фактор (фибринстабилизирующий), который в нескольких местах сшивает между собой различные нити фибрина, делая тромб более устойчивым. На этом заканчивается плазменный гемостаз. Разделение на плазменный и тромбоцитарный гемостаз является достаточно условным. Реакции, участвующие в образовании фибрина, протекают, главным образом, на мембранах тромбоцитов и эндотелиальных клеток. Фосфолипиды мембран катализируют многие реакции плазменного гемостаза. В случае повреждения эндотелиального слоя тромбоциты адгезируются на его поверхности, продуцируя простагландины другого клана, тромбоксаны, и формируют кровяной сгусток. При этом эндотелиальные клетки участвуют и в процессе образования сгустка, вырабатывая необходимые для этого вещества, включая фактор VIII. В развитии патологии гемостаза и, в частности внутрисосудистого микросвертывания крови, ведущим фактором является нарушение равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами крови, их активаторами и ингибиторами. На ограничение чрезмерного роста фибринового тромба направлено действие антитромбина-III, активации протеина С вместе с протеином S, фибринолитической системы, которая не только ограничивает рост фибринового тромба, но и обеспечивает удаление тромботических масс из сосудистого русла после того, как фибриновый тромб выполнил свою гемостатическую функцию. АТ-III – ингибитор плазмы крови, главным субстратом которого является тромбин. Основная физиологическая функция АТ-III заключается в удалении тромбина из кровотока. Особенно это важно после остановки тромбином кровотечения, когда основная роль его уже выполнена, а последующее пребывание в кровяном русле опасно. По современным представлениям инактивация тромбина в организме осуществляется несколькими путями: за счет взаимодействия фермента с плазменными ингибиторами – в первую очередь с АТ-III и путем активации противосвертывающей системы, приводящей к секреции из тучных клеток гепарина, катализирующего инактивацию АТ-III. АТ-III образует с тромбином стабильный комплекс в соотношении 1:1. Высокой активностью АТ-III не отличается, инактивация тромбина резко ускоряется в присутствии гепарина, катализирующего взаимодействие реактивного участка АТ-III с серином активного центра тромбина. Уровень его в плазме крови может быть высоко информативным наряду с другими показателями состояния больного. Основным местом синтеза АТ-III являются клетки паренхимы печени, поэтому заболевания, сопровождающиеся снижением белково-синтетической функции печени или транскапиллярного тока, приводят к снижению уровня АТ-III. Другой естественный антикоагулянт протеин С синтезируется в печени и представляет собой витамин К-зависимый протеин плазмы крови. В систему протеина С входят кофактор протеина С – белок S, который также синтезируется клетками печени при участии витамина К, и содержащийся в мембране эндотелиальных клеток сосудов гликопротеин – тромбомодулин. Физиологическими активаторами протеина С являются тромбин и фактор Ха. Тромбин, присоединяясь к тромбомодулину, на поверхности эндотелиальных клеток в присутствии ионов кальция активирует протеин С. Активированный протеин С обладает антикоагулянтными свойствами, индуцирует фибринолиз, препятствует агрегации тромбоцитов. Тромбин, связанный с тромбомодулином не активирует тромбоциты и не свертывает фибриноген, т.е. он теряет свои прокоагулянтные свойства и приобретает антикоагулянтные. Сниженный уровень протеина С является фактором риска возникновения тромбоза. Уровень протеина С и его активность у больных с ХИБС повышены или соответствуют норме. Развитие ИМ приводит к понижению уровня протеина С до нормальных цифр. Отмечено, что перед манифестацией ИМ уровень протеина С значительно повышается, а его резкое падение на фоне развившегося ИМ указывает на неблагоприятный для жизни прогноз. Основную роль в регуляции фибринолитической активности играет сосудистая стенка. Сосудистый эндотелий секретирует тканевой активатор плазминогена (ТАП). ТАП и плазминоген имеют сродство к фибрину, поэтому активация плазминогена происходит на поверхности фибрина. Снижение фибринолитической активности является прогностическим фактором заболевания коронарных сосудов у молодых людей; увеличение концентрации антигена ТАП предсказывает развитие острого инфаркта миокарда у здоровых людей и при нестабильной стенокардии. Выявлены маркеры изменений состояния фибринолитической системы: повышение активности и содержания антигена ИАП-1, увеличение уровня антигена ТАП, уменьшение концентрации комплекса плазмин-альфа2-антиплазмин, повышение содержания растворимого фибрина, конечных продуктов деградации фибриногена (ПДФ), Д-димером. Существенный вклад в нарушения микроциркуляции, тканевого кровотока и тромбообразования вносят ухудшения реологических свойств крови. Цельная кровь как суспензия форменных элементов в растворе белков и электролитов представляет собой жидкость, изменяющую свою вязкость в зависимости от «скорости сдвига». Последняя является параметром, зависящим от концентрации фибриногена в плазме, от количественного содержания в ней форменных элементов, прежде всего, эритроцитов, их агрегационно-дезагрегационных свойств и способности к деформации. Это, в свою очередь, определяется состоянием и химическим составом мембраны эритроцитов, осмотической резистентностью и т.д. Тромбоциты, являющиеся более крупной и секреторно-активной клеткой, играют существенную роль в тромбообразовании, но так как их на порядок меньше, чем эритроцитов, их роль в гемореологии более скромная – влияние на тонус и морфологию сосудов, взаимодействие с эндотелием и воздействие на эритроциты. Их агрегация определяется двумя факторами – индукторами агрегации и антиагрегационными механизмами. Лейкоцитов меньше, чем эритроцитов на три порядка, и они могут оказывать воздействие только при своей активации, активируя другие форменные элементы крови и незначительно оттесняя эритроциты. Плазменный фактор представляет собой концентрацию в плазме веществ, способных усиливать агрегационную функция форменных элементов крови (прежде всего это крупномолекулярные белки – фибриноген и продукты его деградации, иммуноглобулин М, альфа-макроглобулин) и высокомолекулярных веществ, непосредственно повышающих вязкостные характеристики крови (холестерин липопротеидов низкой и очень низкой плотности, фибриноген и его дериваты, а также другие крупные белковые молекулы и их комплексы). Фибриноген и его дериваты, концентрация которых в плазме велика, играют существенную роль в гемореологии. Фибриноген относится к фракции гамма-глобулинов. Обладая большим молекулярным весом, выраженной пространственной асимметрией и электрическим зарядом, фибриноген взаимодействует с сосудистой стенкой, мембранами форменных элементов крови, регулирует процессы адгезии, агрегации и деформации форменных клеток в кровяном потоке. Фибриноген (фибриноген А) повышается при любом воспалительном процессе в организме.
Таким образом, в обычной жизни существует равновесие в системе гемостаза. Каскад свертывания запускается только при возникновении какого-то момента, когда появляется патологический субстрат, либо под влиянием внешнего воздействия наступает непредсказуемая мобилизация факторов свертывания.
Патогенез
По своей патофизиологической сущности все проявления ИБС обусловлены нарушением баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Потребление кислорода сердцем тесно связано с физическим усилием, которое оно совершает в процессе сокращения. Зависит оно от трёх основных факторов: растяжения, развиваемого сердечной мышцей, сократительного инотропного состояния сердечной мышцы, частоты сердечных сокращений. Когда эти показатели остаются постоянными, увеличение объёма крови вызывает реакцию эфферентного типа, что приводит к увеличению сердечного выброса и артериального давления. Поток крови через коронарные артерии прямо пропорционален градиенту давления между аортой и левым желудочком во время систолы и диастолы. Наполнение и кровоток происходит в основном во время диастолы, когда нет сопротивления из-за систолического сжатия миокарда. Практически доставка к миокарду кислорода может быть увеличена повышением коронарного кровотока и повышением экстракции кислорода. Однако особенность этого процесса в состоит в том, что уже в обычных условиях экстракция кислорода близка к своему максимуму. Физический или эмоциональный стресс в норме через несколько секунд увеличивает коронарный кровоток в три-четыре раза. Этим компенсируется доставка кислорода к миокарду.
При нарушении одного из звеньев доставки кислорода, наступает дефицит кровоснабжения с соответствующими проявлениями. Когда коронарная артерия сужена более 70%, внутримиокардиальные артериолы для поддержания кровоснабжения мышцы сердца расширяются. Однако на этом их резерв исчерпывается. При таких обстоятельствах увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД), объёма и конечно-диастолического давления левого желудочка приводят к ишемии и приступу стенокардии.
Уменьшение притока артериальногй крови к тканям, прежде всего отражается на энергетическом обмене в клетках. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ, ослабляет биологическое окисление и вызывает дефицит энергии в виде макроэргических соединений креатинфосфата (КФ), адензинтрифосфата (АТФ). Компенсаторно в клетках усиливается безкислородный путь получения энергии – анаэробный гликолиз. При ишемии развиваются нарушения сократимости миокарда. Чем быстрее развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более значительны нарушения. Зона субэндокарда более подвержена ишемии в связи с выраженным воздействием на неё внутриполостного давления.
Клинические проявления возникают последовательно и схематически представляются в виде «ишемического каскада» – дисфункция левого желудочка, ЭКГ изменения и завершение – приступ стенокардии. Механизм возникновения боли, характерной для стенокардии полностью не асшифрован.
Предполагается, что дискомфорт за грудиной начинается от чувствительных окончаний внутрисердечных симпатических нервов. Сигнал идет по афферентным волокнам, которые соединяются с пятью верхними симпатическими ганглиями и пятью дистальными грудными позвоночными хордами. Импульсы передаются от позвоночной хорды в таламус и в корковую структуру мозга. Внутри позвоночной хорды афферентные сердечные симпатические импульсы могут сталкиваться с импульсами из соматических структур (грудных), что может служить основой для формирования сердечной боли. Вклад вагусных афферентных импульсов в сердечную боль не ясен. Использование позитронной эмиссионной томографии для оценки изменения регионального мозгового кровотока показало, что он ассоциирован со стенокардией. Было сделано заключение, что кортикальная активация, необходимая для проявления боли, и таламус могут служить воротами для афферентных болевых сигналов. Специфические вещества – триггеры, которые стимулируют чувствительные нервные окончания и способствуют формированию приступа стенокардии, еще не идентифицированы. Внимание обращено на разные субстанции, включая пептиды, которые выделяются из клеток в результате преходящей ишемии. К этим пептидам относятся аденозин, брадикинин, гистамин, серотонин. В одном из исследовании внутривенное введение аденозина воспроизвело симптомы стенокардии более, чем у 90% пациентов, страдающих ИБС. Вторая гипотеза: причиной боли может быть механическое растяжение коронарной артерии. Таким образом, связь между ишемическими процессами на тканевом уровне и проявлениями боли остается предметом дальнейших исследований. В более редких случаях может быть безболевая ишемия – у пациентов с наличием атеросклеротических повреждений коронарных артерий никогда не возникает чувство боли, даже при развитии инфаркта миокарда, только изменения на ЭКГ. В этом варианте предполагается дефект «системы оповещения». В одном из исследование приводятся данные о развитии безболевого Q-инфаркта у четверти всех наблюдавшихся больных с таким инфарктом.
Существует группа пациентов, у которых лишь некоторые приступы ишемии сопровождаются дискомфортом за грудиной, а подавляющее большинство эпизодов ишемии обнаруживаются на ЭКГ. Высказывается мнение, что это может быть результатом комбинации повышения порога чувствительности к болевым стимулам и коронарной микроваскулярной дисфункции. Отмечено, что у больных диабетом имеется зависимость безболевой ишемии и вегетативной нейропатии. У таких пациентов выявлялась невосприимчивость к боли, вызываемой электрическим током и ишемии мочки уха. Еще одно предположение о развитии безболевой ишемии – большая концентрация эндогенных опиатов (эндорфинов), которые повышают болевой порог. В зависимости от патогенетического механизма выделено несколько типов стенокардии. Стенокардия за счет повышенной потребности в кислороде – «стенокардия потребления» («demand angina»). «Стенокардия потребления» обусловлена несоответствием между поступлением крови и повышенной потребностью миокарда в энергетических субстратах и кислороде, на фоне фиксированной ограниченной доставки кислорода. Повышение потребности происходит за счёт высвобождения адреналина адренергическими нервными окончаниями в результате физиологического ответа на напряжение или стресс. При этом важное значение имеет степень увеличения потребности в кислороде. Поспешность, влияние эмоций, душевное волнение, психический и умственный стресс, гнев на фоне имеющегося сужения коронарных артерий, могут путем включения различных сложных механизмов приводить к приступу стенокардии. Увеличение потребности в кислороде у пациентов с обструктивными изменениями коронарных артерий возникает после еды, при повышении метаболических потребностей вследствие лихорадочного состояния, тиреотоксикоза, тахикардии любого генеза, гипогликемии. Особенно важно повышение числа сердечных сокращений (ЧСС). У этих пациентов, в отличие от пациентов с нестабильной стенокардией, ишемическим эпизодам предшествует значительное увеличение ЧСС. Вероятность развития ишемии при этом пропорциональна величине и продолжительности учащения ЧСС.
Стенокардия за счет преходящего уменьшения обеспечения миокарда кислородом – «стенокардия снабжения» или «стенокардия доставки» (suppli angina). Стенокардия снабжения возникает вследствие нарушения функционирования регуляторных механизмов, что приводит к появлению эпизодов, сопровождающихся нарушением кровотока в стенозированной артерии. Накапливается все больше сведений о том, что не только нестабильная стенокардия, но и хроническая стабильная стенокардия может развиться из-за преходящего уменьшения доставки кислорода, являющегося следствием коронарной вазоконстрикции. Русло коронарных артерий хорошо иннервируется и разнообразные стимулы могут изменить тонус коронарных артерий. Пациенты могут иметь стенозирование коронарных артерий разной степени тяжести и разной степени динамику изменений их тонуса. У типичного пациента со стабильной стенокардией обычно степень обструкции коронарной артерии достаточна для неадекватного коронарного кровотока и увеличения потребности миокарда в кислороде при напряжении. Эпизоды преходящей вазокострикции приводят к дополнительному ограничению коронарного кровотока. У пациентов без органических повреждений сама по себе тяжелая динамическая обструкция, хоть и редко, может привести к ишемии миокарда и стенокардии (стенокардия Принцметала). При выраженном стенозе коронарных артерий даже незначительная дополнительная динамическая обструкция может снизить коронарный кровоток ниже критического уровня. «Непостоянно-пороговая стенокардия» (НПС). У пациентов с хронической стенокардией имеется широкая вариабельность порога стенокардии. При фиксированном пороге стенокардии, вызванной повышенной потребностью миокарда в кислороде с несколькими вазоконстрикторными компонентами, уровень физической активности, необходимой для развития стенокардии, является относительно постоянным. Эти пациенты могут четко определить степень физической нагрузки, при которой у них разовьётся приступ. Большинство пациентов с НПС имеет сужение коронарных артерий, но вызываемая вазоконстрикцией обструкция играет важную роль в развитии ишемии миокарда. У этих пациентов имеются «хорошие дни», когда они способны выполнить значительную нагрузку, и «плохие дни», когда минимальная физическая нагрузка приводит к клиническим и ЭКГ проявлениям. Часто в течение дня они могут выполнить значительную физическую нагрузку один раз, в то время как минимальная активность в другой раз приводит к стенокардии. Пациенты с НПС указывают на вариабельность стенокардии, которая чаще бывает утром. Стенокардию могут провоцировать холод, эмоции или психический стресс. Холод увеличивает периферическое сопротивление и может индуцировать коронарную вазоконстрикцию. Увеличение АД ведет к нарастанию потребности миокарда в кислороде и снижению порога стенокардии. Ухудшение толерантности к физической нагрузке после еды – может быть результатом быстрого нарастания потребности миокарда в кислороде и включается также вазоконстрикторный компонент. На практике у многих больных диагностируется «смешанная стенокардия», которая занимает промежуточное место между стенокардией с определенным порогом и непостоянно-пороговой стенокардией и сочетает элементы «стенокардии потребности» и «стенокардии снабжения». Независимо от того, какой патогенетических механизм стенокардии преобладает, изменения в миокарде имеют одинаковый характер.
Вследствие недостаточного поступления кислорода происходят изменения энергетического механизма миокарда, развитие клеточного ацидоза, нарушение ионного равновесия, уменьшение образования АТФ и нарушение сократительной функции миокарда. Разделение стенокардии на эти формы имеет значение при назначении медикаментозного лечения. При преобладании «стенокардии потребления» большая вероятность эффективности бетаблокаторов. В случае преобладания «стенокардии доставки», т.е. выраженного вазоспастического компонента, более эффективны нитраты и блокаторы кальциевых каналов. Гибернация и станинг характеризуются сохранным инотропным резервом. При краткосрочной гибернации использование инотропного резерва сопровождается и уменьшением возможности метаболического восстановления; при станинге нет метаболических нарушений. При гибернации при длителной стимуляции может наступть некроз, при станинге некроз не развивается. Гибернация и прерывистый станинг – разные по природе явления, но их клинические характеристики зачастую неразличимы. Прежде всего они проявляются ишемической дисфункцией и могут наблюдаться у одного больного и даже в одной области миокарда. В этих двух процессах играют роль многие сходные моменты: аденозин, факторы роста и пр. При неоднократных кратковременных эпизодах ишемии (безболевой или болевой) и реперфузии развивающийся станинг очень напоминает гибернацию. Гибернация может быть следствием повторных эпизодов станинга – через повторные эпизоды дисбаланса между потребностью и доставкой кислорода. «Оглушенный» миокард (станинг). Это обратимое изменение миокарда, наступающее после кратковременной ишемии, которое не приводит к потере кардиомиоцитов, но сопровождается замедленным восстановлением сердечной функции (от часов до дней) после восстановления кровотока. Это – постишемическая дисфункция миокарда, которая существует после реперфузии, несмотря на отсутствие необратимого повреждения и восстановления кровотока до нормального или близкого к норме. «Оглушенный» миокард (станинг) представляет собой клиническую проблему в следующих случаях.
1. Когда выраженность и распространенность дисфункции левого желудочка ассоциируется с синдромом малого сердечного выброса.
2. У пациентов высокого риска – низкая исходно ФВ ЛЖ, длительный период ИК, повторное или экстренное коронарное шунтирование, нестабильная стенокардия, поражение ствола ЛКА, сопутствующая операция замены клапана.
3. После операции на сердце, когда постишемическая дисфункция миокарда может затрагивать как левый так и правый желудочек и более серьезно влиять на выживаемость.
4. При трансплантации сердца.
5. После тромболизиса у больных с инфарктом миокарда.
Станинг наблюдается при транслюминальной балонной ангиопластике, нестабильной стенокардии и ее наивысшей стадии – стенокардии покоя, вариантной стенокардии Принцметала, после инфаркта миокарда с ранней реперфузией. Как правило, этот процесс обратим в течение 24–48 часов. В эксперименте после окклюзии ПМЖВ на 15 минут имеется парадоксальное истончение в систолу всех слоев миокарда. При реперфузии восстановление сократимости более медленное в субэндокарде. К 24 часам восстанавливается сократимость в наружном и среднем слоях. Только к 48 часам наступает восстановление сократимости внутреннего слоя. Гибернированный миокард («спящий») – это ишемизированный миокард, кровоснабжаемый суженными коронарными артериями, в котором клетки остаются жизнеспособными, но их сократительная способность хронически снижена. В эксперименте показано, что 5–15 минутная окклюзия коронарной артерии с последующей реперфузией не сопровождается некрозом, но сопровождается преходящей сократительной дисфункцией миокарда как в систолу, так и в диастолу. Гибернация – это хроническая ишемия миокарда, при которой кровоснабжение его не столь мало, чтобы вызвать некроз ткани, но достаточно для развития хронической региональной левожелудочковой дисфункции. То есть, гибернация это хроническая ишемическая дисфункция. Это дисфункция левого желудочка в покое, вызванная его длительной гипоперфузией, и частично или полностью исчезающая после улучшения коронарного кровотока или снижения потребности миокарда в кислороде. Патофизиология и патогенез гибернации еще полностью не раскрыт. Этот термин может описывать разные явления. Определение его может быть таково – продолженная (по крайней мере несколько часов) сократительная дисфункция миокарда, сохранившего жизнеспособность, которая связана с редуцированным коронарным кровотоком. Этот феномен обеспечивает адаптацию сердца к низкому коронарному кровотоку, когда он восстанавливается и функция нормализуется. Гибернация после корригирования её коронарной реваскуляризацией при отсутствии стенокардии диагностируется по наличию редуцированной перфузии. Гибернация может продолжаться месяцы и годы. Хроническая асинергия может сниматься введением нитроглицерна, адреналина, индукцией упражнений, постэкстрасистолическим потенциированием, коронарной реваскуляризацией. Гибернированный миокард идентифицируется по гипо- или акинетической зоне миокарда, в которой сниженный кровоток регистрируется сканированием при помощи позитронно-эмиссионной томографии. Стресс-проба с добутамином также во многих случаях дает возможность в клинической практике подтвердить гибернацию миокарда, что особенно важно при отборе пациентов на реваскуляризацию миокарда. Некоторые авторы говорят о большей диагностической ценности пробы с радиоактивным талием, чем добутаминовый тест. Клиническое значение гибернированного, «спящего» миокарда, определяющее активное лечение сводится к следующим положениям.
1. Высокая частота выявления гибернации при всех формах ИБС.
2. Отрицательное влияние на прогноз больных ИБС с дисфункцией левого желудочка.
3. Хотя гибернация и считается приспособительной реакцией, предохроняющей миокард от дальнейшего повреждения, она не является стабильным состоянием и, при неблагоприятных условиях (ухудшение перфузии миокарда, повышение потребности в кислороде) возможно усугубление ишемии вплоть до развития некроза.
4. Локальная дисфункция, обусловленная гибернацией, может играть существенную роль в нарушении сокращения желудочков.
5. Обратимость дисфункции, обусловленной гибернацией, при восстановлении кровотока в миокарде или снижении его потребности в кислороде определяется сохранением жизнеспособности кардиомиоцитов при этом состоянии.
Ишемическое прекондиционирование или феномен прерывистой ишемии. Термин предложен в 1986 году. Это понятие введено в результате работ, выполненных в эксперименте. Суть его в том, что предварителное кратковременное ишемическое воздействие на миокард приводит к защитной реакции при повторных ишемических воздействиях.
Короткий период ишемии делает миокард более резистентным к последующей длительной коронарной окклюзии, что выражается в уменьшении размера инфаркта миокарда. Таким образом ишемическое прекондиционирование (ИП) – классический защитный механизм. ИП предохраняет от ишемии, замедляет некроз, но не предотвращает смерть. В эксперименте показано, что ИП уменьшает постишемические дисритмии, дисфункцию автономных нервов, нарушения микроциркуляции. Один из механизмов защиты – понижение скорости энергетического метаболизма. Замедляется утилизация АТФ и развитие интра- и эктрацеллюлярного ацидоза (экперимент на свиньях). В эксперименте показано, что если в момент исследования истощение АТФ находится на уровне необратимости, то ресинтез очень медленный. Повторные реокклюзии имеют отрицательный куммулятивный эффект, вплоть до полного истощения и клеточной смерти. Однако короткие окклюзии коронарной артерии, даже 40 раз, не дают куммулятивного эффекта истощения АТФ, не вызывают клеточной смерти и продуцируют значительную массу аденозина только в первые 2 окклюзии. Без прекондиционирования продукция аденозина при длительной ишемии высокая. Сделан вывод, что повторные окклюзии имеют защитное действие на пул АТФ и предотващают клеточную смерть. В последние годы данные полученные в эксперименте доказаны и на людях при исследованиях на открытом сердце во время операции АКШ. Перемежающееся пережатие коронарной артерии перед длительной окклюзией артерии во время операции на открытом сердце даёт лучшую защиту макроэргов, чем без предшествующей короткой ишемии. При коронарной ангиопластике у больных ИБС ангинальные боли и продукция лактата при повторной окклюзии баллоном уменьшаются, без каких-либо изменений региональной перфузии миокарда. Это говорит о том, что ИП имеется и у человека. То есть стенокардия может предохранить миокард от последующего инфаркта. Причиной сохранения макроэргов при ИП считается уменьшение силы сокращения в результате развития станинга, ингибирование митохондриальной АТФ-азы, снижение адренергической стимуляции метаболизма и снижения сокращения миокарда. Предполагаемый генез этих изменений следующий. Выделение аденозина из ишемизированных миоцитов приводит к активации ингибированного G-протеина, который подавляет экзоцитоз норадреналина и действует на миоциты, активирует бета-рецепторы и протеинкиназу. В этой проблеме ещё много неясного. Несомненно, что исследования во время операции на открытом сердце у больных ИБС с изучением всех глубинных метаболических процессов современными клеточно-молекулярными методами, перспективное направление. В одном из последних литературных обзоров определяются следующие механизмы ИП:
1. Энергосберегающий эффект, снижение сократимости миокарда, поддержание уровня АТФ, увеличение синтеза гликогена, снижение внутриклеточного ацидоза.
2. Высвобождение эндогенных защитных субстанций (аденозин, оксид азота, норадреналин и пр.) с последующим вовлечением фосфолипаз, G-протеина, протеинкиназы и фосфорилирование белков.
3. Снижение выделения повреждающих веществ, в частности норадреналина.
4. Открытие АТФ-зависимых каналов.
5. Образование свободных радикалов кислорода.
6. Стимуляция синтеза защитных стрессорных белков и / или ферментов.
7. Комбинация перечисленных факторов.
Учение о ИП определило и конкретизировало то, что было известно клиницистам – есть определённый контингент пациентов, которые длительно страдают стенокардией, имеют частые приступы, но живут долго, особенно при современном адекватном лечении. Синдром Х. Существует категория больных с приступами стенокардии напряжения и покоя, ангиографически интактными коронарными артериями и положительной пробой с физической нагрузкой. Их стали выделять в отдельную группу. Kemp H.E. в 1973 году предложил называть это состояние синдромом Х. В основе патогенеза синдрома Х лежит нарушение резерва коронарного кровотока за счёт развития ригидности сосудистой стенки на уровне мелких коронарных артерий, преартериол, диаметром 100–150 мкм, на которые приходится 25% функции сопротивления коронарному кровотоку. Поэтому ещё одно название этого синдрома – «angina microvascularis». У больных с синдромом Х находят появление продукции лактата в крови коронарного синуса при предсердной стимуляции, что говорит об истинной ишемии у этих больных. Выявить и подтвердить ишемию таким способом у этих больных удавалось в 20–30% случаев. Такие низкие цифры связывают с небольшой массой ишемизированного миокарда. При пробе с физической нагрузкой или предсердной стимуляции при синдроме Х не происходит адекватного увеличения коронарного кровотока, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии. Снижение коронарного резерва за счёт ригидности сосудистой стенки оказывает влияние на функцию миокарда. У больных снижается общая и региональная фракция выброса (ФВ) при физической нагрузке. Нарушается и диастолическое наполнение левого желудочка в покое. Со временем может развиться фиброз миокарда и следствие его – сердечная недостаточность. Основным патогенетическим механизмом синдрома Х является недостаточная способность мелких коронарных артерий уменьшать коронарное сопротивление и увеличивать коронарный кровоток в ответ на физическую и психоэмоциональную нагрузку, то есть снижение вазодилятирующего резерва. Ввиду узкого просвета преартериол, даже небольшие анатомические изменения в них могут резко повысить сосудистое сопротивление и нарушить кровоток. Гладкомышечные клетки (ГМК) преартериол способны реагировать на вазоактивные стимулы и тем самым создавать динамическое сопротивление кровотоку. Диагностическая дипиридамоловая проба выявляет синдром «обкрадывания» из изменённых сосудов в неизменённые, что подтверждает нарушение вазодилятирующего резерва на уровне мелких сосудов. При сцинтиграфии миокарда с талием у больных с синдромом Х снижение коронарного резерва определяется на уровне самых дистальных отделов коронарного русла. В последние годы то же подтверждается позитронно-эмисионной томографией. Зона субэндокарда более подвержена ишемии в связи с более выраженным воздействием на неё внутриполостного давления. Поэтому при поражении резистентных сосудов чаще обнаруживается ишемия субэндокардильных отделов. По данным большого патологоанатомического исследования 1000 сердец James T.N. (1990), который целенаправленно изучал коронарные артерии диаметром 0,1–1 мм, и часто находил полное или частичное их перекрытие и явления, указывающие на нарушение их иннервации. Нарушение вазомоторной функции мелких артерий приводят к их спазму и дилатации; у одного пациента может быть несколько патологических процессов. При гистологическом исследовании James выявил, что сужение просвета дистальных отделов артерии вызывает тромбоз, эндотелиальные повреждения, утолщение стенки дистрофического характера. Дистальный коронарный спазм, по мнению ряда исследователей, может быть результатом патологической нейрогуморальной регуляции артериального тонуса. Одним из возможных механизмов развития синрома Х может быть эндотелиальная дисфункция, появляющаяся на фоне повреждения эндотелиальных клеток, которые перестают выбрасывать дилятирующий, релаксирующий эндотелиальный фактор. В биопсийном материале при электронной микроскопии в миофибриллах наблюдаются дегенеративные очаги и включения липофусцина. Наиболее часто обнаруживаются набухания и дегенерация эндотелиальных клеток, что может приводить к утолщению и повреждению сосуда. Обструкция достаточного количества кровоснабжающих мышцу мелких артериальных сосудов вызывает очаговую ишемию, дегенерацию, фиброз, снижение функции миокарда. Острая ишемия включает в себя острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Возвышающаяся сформированная бляшка – это основа клинических проявлений. Она может расти медленно, переходить в нестабильное состояние, тромбироваться или являться причиной острой обструкции просвета артерии. Поверхностная эрозия эндотелия или глубокое повреждение фиброзной капсулы инициирует проявление синдрома острой ишемии. Тромботические отложения на поврежденной поверхности бляшки появляются мгновенно, приводя клинически к синдрому нестабильной стенокардии, острого инфаркта миокарда и внезапной смерти. Морфология бляшек важна для предсказания разрывов. Так, большие липидные отложения с тонкой фиброзной капсулой, с большим количеством клеток воспаления, признаки дезорганизации бляшки свидетельствуют о приближении ее разрыва. Коронарный тромбоз является наиболее частой причиной острой ишемии. Эмболия, длительный коронарный спазм встречаются гораздо реже. Посмертно чаще всего находят атерому и на бляшке явления тромбоза. Реже васкулит, заболевания, приведшие к активации свертывающей системы и др. Тромбоз часто провоцируется разрывом бляшки или наличием на ней неровностей. Хотя это не универсальная, единая причина. Так, в 10–20% случаев может произойти тромбоз и на интактной ровной бляшке. Патологический вазомоторный ответ на участке артерии с бляшками тоже может явиться причиной тромбоза. Пусковым моментом повреждения бляшки могут быть: повышение артериального давления, выброс медиаторов воспаления, активирующих моноциты и ослабляющих стабильное состояние бляшки. Проявления тромбоза бляшки зависит от степени сужения просвета, длительности и степени развития коллатерального кровообращения. Длительный окклюзирующий тромбоз характерен при большом количестве фибриногена и высокой активности тромбоцитов.
Лечение
Обязательным слагаемым программы лечения является нормализация образа жизни, уменьшение физических и эмоциональных нагрузок, соблюдение диеты. Необходимо исключить перегрузки, вызывающие одышку, тахикардию. При их появлении принять удобное положение, постельный режим не должен быть продолжительным, в связи с риском развития пневмонии, особенно в пожилом возрасте, а так же тромбоэмболии. Полезна лечебная физкультура, особенно дыхательная. По мере улучшения состояния больного – постепенное расширение физических нагрузок.
Диета. Должна способствовать улучшению кровообращения, функции сердечнососудистой системы, органов дыхания. Диета должна соответствовать следующим признакам: быть достаточно калорийной и легко усваиваемой, содержать ограниченное количество соли и жидкости, должна быть богатой калием и магнием, а также содержать в себе достаточное количество витаминов. Иметь адекватное соотношение белков, жиров и углеводов. Питание 5 раз в сутки. В состав блюд включать продукты богатые калием (картофель, капуста, шиповник, овсяная крупа), магнием (крупы), кальцием (молоко, сыр, творог), мясо должно быть хорошо проваренным. Суточное количество жидкости ограничивается до 1000–1200 мл. Уменьшить прием в пищу продуктов, содержащих большое количество холестерина. Рекомендуется диета №10. Периодически, 1–2 раза в неделю назначается одна из разгрузочных диет (бессолевая, калиевая). Исключить изделия из сдобного теста, копчености, консервы, жирную и соленую пищу.
Медикаментозная терапия:
¨ В-адреноблокаторы – антигипертензивное действие связано с конкурентной блокадой В1-адренорецепторов сердца, уменьшением секреции ренина, увеличением синтеза вазодилатирующих Пг, усилением секреции предсердного натрийуретического фактора, как следствие уменьшение сердечного выброса, активности ренин-ангиотензиновой системы, снижение чувствительности барорецепторов. Антиангинальное действие обусловлено уменьшением сократимости миокарда, уменьшают потребление миокардом кислорода, влияют на перераспределение коронарного кровотока в пользу ишимированного участка.
Rp.: Tab. Atenololi 0,05№20
Dtd№20
S. по 1 таблетке 2 раза в день
¨ Диуретики – подавляют реабсорбцию ионов натрия, снижение ОЦК и общего периферического сопротивления сосудов.
Rp.: Tab. Indapamidi0,025№20
Dtd№20
S. по 1 таблетке утром натощак
· Нитраты пролонгированного действия (Тринитролонг, Моночинкве): Данная группа препаратов применяется у больных при тяжелой стенокардии, ангинозном статусе, гипертензии в легочном круге кровообращения. Данные препараты для достижения длительного вазодилятаторного действия метаболизируются в организме до образования групп NO.
Rp.: Tab. Monocinque 0,02 №20
DS. По одной таблетке 2 раз в день утром и вечером
¨ Ингтбиторы АПФ – для лечения сердечной недостаточности.
Rp.: Tab. prestarium0,002 №20
DS. По 1 таблетке утром
¨ Дезагреганты – для улучшения микроциркуляции крови.
Rp.: Tab. Aspirini 0.5 №20
DS. По ¼ таблетки в обед.
Дневник ведения больного
28.02.08 г.
Жалобы: на боли сжимающего характера, локализующиеся за грудиной и иррадиирующие в левое плечо, купируются нитросорбитом через 10 мин, возникают после физической нагрузки (подъем на 1 этаж) или после психоэмоционального перенапаряжения. Физическая нагрузка сопровождается инспираторной одышкой. В ночное время боли сопровождаются потливостью и головокружением. Так же жалобы на головную боль в висках колящего характера и тяжесть в затылке. Постоянную общую слабость и недомогание. Объективно: сознание больного ясное, положение в постели активное. Кожные покровы сухие розовые, высыпаний нет. Переферические лимфоузлы не пальпируются. Костно-суставной аппарат без патологий, перломов и видимых деформаций нет. При пальпации обнаружена болезненость коленных суставов. Отеков нет. Температура тела 36,8. Дыхательная система: носовое дыхание свободное, обе половины груди участвуют в акте дыхания, ритмичное, средней глубины. ЧДД 18 в мин. При пальпации грудной клетки болезненность не выявлена. Резистентность не изменена, голосовое дрожание равномерное, не изменено. При сравнительной перкуссии отмечается ясный легочный звук над обеими легкими по всем 9 парным точкам выслушивания. Дыхание жесткое, единичные сухие хрипы в н/о Серодечно-сосудистая система: при осмотре области сердца и сосудов патологической пульсации не обнаружено. Верхушечный толчок определяется в V межреберье на 2,5 см. кнаружи от левой среднеключичной линии, толчок разлитой, низкий, сильный, площадь =2 см. Перкуторно: правая граница относительной тупости по правому краю грудины в IV м.р., левая граница относительной тупости на 2,5 см. кнаружи от левой среднеключичной линии в V м.р., верхняя- в III м.р. слева. Аускультация: тоны сердца глухие, усиленные, ритм неправильный, акцент второго тона над аортой. Расщепление и раздвоение тонов, ритма галопа и ритма перепела не выявлено. Патологий со стороны клапанного аппарата сердца (стеноз, недостаточность) не обнаружено. Шумы (сосудистые, внесердечные и внутрисердечные) также не прослушиваются. ЧСС: 84 АД 145/95 Пищеварительная система: язык влажный чистый, видимые слизистые бледно-розового цвета. Живот при осмотре без патологий, при пальпации ненапряжен, безболезненный, симптомов раздражения брюшины нет. Печень пальпируется по краю реберной дуги, гладкая, безболезненная, размеры по Курлову: 9x8x7 см, селезенка 5х7 см Стул регулярный, 2 раза в сутки. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, безболезненно, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.
29.02.08 г.
Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на боль за грудиной, иррадиирующую в левую лопатку, головную боль слабость и недомогание стали меньше. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Отеков нет. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 82 в мин, АД 140/70 Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, безболезненно, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.
03.03.08 г.
Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на давящую боль за грудиной, головокружение, слабость, стали меньше по отношению к 05.09.06. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Отечность коленных суставов. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 20 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2.5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 83 в мин, АД 145/90, Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.
04.03.08 г.
Состояние больного удовлетворительное., оценивается как средней степени тяжести. Жалобы на усиливающуюся ломящую боль в висках и затылочной области, головокружение, боли в области сердца сжимающего характера с иррадиацией в лопатку. Ночью отмечает нарушение сна из-за этих болей. Боли снимаются верапамилом, утром – улучшение состояния. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Отеков нет. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 85 в мин, АД 160/80. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.
05.03.08 г.
Состояние больного удовлетворительное, отмечает улучшение состояния. Жалобы на головокружение, слабость, мушки перед глазами, незначительную давящую боль за грудиной во время сна, однако сон улучшился. Отеки незначительные на нижних конечностях. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 20 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 81 в мин, АД 160/70, мин. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.
06.03.08 г.
Состояние больного удовлетворительное. Жалобы: головокружение, слабость стали меньше, мушки перед глазами пропали, незначительную давящую боль за грудиной во время сна, однако сон улучшился. Отеки незначительные на нижних конечностях. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечно-сосудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 78 в мин, АД 140/70, Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.
07.03.08 г.
Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на головокружение, слабость сохраняются по сравнению с прошлым днем, незначительную давящую боль за грудиной во время сна. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 18 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 79 в мин, АД 150/80, Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.
10.03.08 г.
Состояние больного удовлетворительное. Головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время сна стали меньше. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 76 в мин, АД 140/60. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.
11.03.08
Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время снастали ещё меньше. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 16 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 74 в мин, АД 140/60, Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.
12.03.08
Состояние больного удовлетворительное, головокружение, слабость не беспокоят, давящую боль за грудиной во время сна прекратилась. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 71 в мин, АД 130/60. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.
13.03.08
Состояние больного удовлетворительное. Жалобы на головокружение, слабость, незначительную давящую боль за грудиной во время сна исчезли. Отеков нет. Объективно: сознание ясное, положение в постели активное, кожные покровы бледные, сухие, слизистые рта влажные бледно-розового цвета. Дыхательная система: дыхание ритмичное, ЧДД 17 в мин, перкуторно ясный легочной звук, дыхание жесткое, хрипов нет. Сердечнососудистая система: перкуторно границы сердца смещены влево на 2,5 см, тоны глухие, ритм правильный, ЧСС 76 в мин, АД 135/60. Пищеварительная система: язык влажный чистый, живот мягкий, безболезненный. Край печени у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Стул не нарушен. Мочевыделительная система: почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание не нарушено, 3 – 4 днем и 2–3 раза ночью.
Эпикриз
Больной ______________. год, поступил в терапевтическое отделение 31.08.06 с жалобами на головные боли, головокружение, шум в голове, мелькание «мушек» перед глазами, шаткость походки, загрудинные боли, одышку, слабость, недомогание, повышенную утомляемость. Объективно при поступлении: при аускультации легких в нижних отделах выслушиваются влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, смещение верхушечного толчка влево, смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, глухой, ослабленный I тон на верхушке, акцент II тона на аорте, а также на уровне пупочного кольца отмечается грыжевое выпячивание. Был поставлен предварительный диагноз:
ХСН IIА стадии, 3й функциональный класс.
Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, РИСК очень высокий.
ИБС: стенокардия напряжения, IIIфункциональный класс.
Язвенная болезнь ДПК, ремиссия.
Диагноз был подтвержден лабораторными данными и инструментальными методами обследования: по ЭКГ гипертрофия левого желудочка; по ЭХОкг снижение сократимости левого желудочка, гипертрофия стенок левого желудочка, атеросклероз аорты; изменения на глазном дне – ангиопатия сосудов сетчатки; отсутствие изменений в анализе мочи, УЗИ-признаков поражения почек; отсутствие УЗИ-признаков поражения щитовидной железы; подтверждается 3 функциональный класс ХСН по данным 6-минутного теста. На основании чего был поставлен клинический диагноз:
Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, РИСК очень высокий.
ИБС: стенокардия напряжения, IIIфункциональный класс.
ХСН IIА стадии, 3й функциональный класс.
Язвенная болезнь ДПК, ремиссия.
Больному было назначено лечение: бисопролол, индапамид, моночинкве.
В результате проведенного лечения отмечается улучшение состояния больного (реже и меньшей интенсивности головные боли, отсутствие головокружений, шума в голове, болевых приступов, уменьшение слабости). Больной остается для дальнейшего лечения в стационаре, характер лечения прежний.
Прогноз
Прогноз для жизни – благоприятный, так как в данный момент состояние больного стабильное, угроза для жизни отсутствует, достигнута коррекция уровня АД.
Прогноз для здоровья – неблагоприятный, так как выздоровление невозможно, впоследствии будет наблюдаться лишь прогрессирование основных симптомов, с ухудшением общего состояния.
Прогноз для трудоспособности – неблагоприятный, так как учитывая степень поражения системы кровообращения больной способен обслуживать лишь себя, а дополнительная нагрузка исключается, вследствие возможной декомпенсации заболевания.
Использованная литература
1. Машковский М.Д. Лекарственные средства, часть 1 и 2. Москва, «Медицина», 1999 г.
2. Минкин Р.Б., Павлов Ю.Д. «Электрокардиография и фонокардиография». М. «Медицина», 1984 г.
3. Алмазов В.А., Чирейкин Л.В. «Трудности и ошибки диагностики заболеваний сердечнососудистой системы» Ленинград, «Медицина», 1985 г.
4. Кукес В.Г. «Пропедевтика внутренних болезней», М. «Медицина», 1982 г.
5. Мартынов А.И., Мухин Н.А., Моисеев В.С. «Внутренние болезни» в двух томах. Москва, ГЭОТАР-МЕД, 2001 г.
содержание ..
446
447
448 ..
|
|