Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 258

 

  Главная      Учебники - Разные     Том 2. Справочник по кожным болезням

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  256  257  258  259   ..

 

 

Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 258

 

 

9.1 Этиология и патогенез
9.2 Клиническая картина, течение и прогноз
9.3 Диагностика
9.4 Лечение

Как   указывалось   выше,   хламидии   служат   возбудителями   большей   части   негонококковых   уретритов,   а

болезнь   Рейтера   наиболее   регулярно   развивается   у   мужчин,   страдающих   именно   этим   видом   воспаления
мочеполовых   органов   Поэтому   многие   авторы   считают,   что   болезнь   Рейтера   является   характерным
осложнением   урогенитального   хламидиоза,   а   хламидии   -   непосредственной   и   самой   частой   причиной
возникновения болезни Рейтера [Ковалев Ю Н, 1987 Агабабова Э Р, 1989, Schachter J, 1986].

Болезнь   Рейтера   характеризуется   сочетанными   поражениями   мочеполовых   органов   в   форме

негонококкового (неспецифического) уретропростатита, воспалением глаз и суставов по типу асимметричного
реактивного артрита. Возникает, как правило, вследствие инфицирования половым путем у лиц с генетической
предрасположенностью, большей частью у носителей антигена гистосовместимости HLA-B27.

Это   определение   не   является   исчерпывающим,   так   как   классическая   гриада   (негонококковый   уретрит,

конъюнктивит и артрит) бывает далеко не у всех больных (так называемая неполная форма болезни Рейтера)
Отдельные   симптомы   триады   могут   появляться   не   одновременно,   а   последовательно,   со   значительными
интервалами   Наконец,   болезнь   Рейтера   нередко   представляет   собой   не   триаду,   а   тетраду,   включающую
поражения кожи и слизистых оболочек. Возможны также висцеральные, неврологические и другие осложнения
На   тесную   связь   своеобразных   острых   воспалительных   поражений   суставов   с   наличием   "стерильной"
суставной жидкости, с передающимися половым путем негонококковыми уретритами было обращено внимание
на   международном   симпозиуме   в   Монако   в   1954   г.   На   симпозиуме   было   предложено   название
"уретрооколосиновиальный   синдром"   и   рекомендовано   продолжить   изучение   этого   заболевания   в   рамках
проблемы   негонококковых   уретритов.   Однако   это   название   не   завоевало   популярности,   пользуются   им
относительно   редко   Большинство   авторов   применяют   термины   "болезнь   Рейтера",   "синдром   Рейтера",
"синдром   Фассейже   -   Леруа   -   Рейтера",   "реактивный   уроартрит",   "ревматоидоподобный   артрит   с   очагом
инфекции в мочеполовых органах" и т д. По-видимому, число синонимов превышает 90, но все же наиболее
часто употребляется термин "болезнь Рейтера", или "синдром Рейтера", хотя этому автору и не принадлежит
приоритет в описании данного заболевания

В Международной классификации болезней 9-го пересмотра (МКБ-9) узаконен термин "болезнь Рейтера",

который отнесен к рубрике 099 "Другие венерические болезни"

Как писал J D Oriel (1994) "история синдрома Рейтера и реактивного артрита уступает только сифилису по

запутанности  и способности  вызывать полемику". Ассоциация артритов с генитальными  инфекциями  была
известна в течение нескольких столетий По видимому, первое известное описание этой триады сделал один из
врачей Христофора Колумба после возвращения из второго плавания к берегам Америки в 1496 г [Michle W
1981]   Хирург  Наполеона   А  V  Yvan   (1806)   сообщал  об  офицере   с  уретритом,  двусторонней   офтальмией  и
последовательно возникшим асимметричным олигоартритом

В С Brodie (1818) в своем ставшем классическим труде "Патологические и хирургические наблюдения при

болезнях  суставов"   описал   5   больных   с   уретритом   и   полиартритом.   Позже   он   отмечал   что   иногда   у  этих
больных   развиваются   конъюнктивит   и   ирит.   В   С   Brodie   и   другие   исследователи   расценивали   уретрит,
сопровождающийся артритом, как гонорейный Однако после открытия гонококка G Neisser в 1879 г такое
положение   было   опровергнуто,   так   как   появилась   возможность   отделить   септический   артрит   при
генерализованной гонококковой инфекции (септицемии) от асептического артрита.

Парижский дерматолог Е Vidal и окулист A Terson сообщили в 1893 г о заболевании характеризующемся

сочетанием уретрита артрита конъюнктивита "бленнорейной кератодермии" и лимфаденита.

В   1899   г   М   Р   Launois   продемонстрировал   связь   между   негонококковым   уретритом,   артритом   иритом,

гонорейной кератодермией и кожными высыпаниями.

В   1916   г   немецкий   военный   врач   N   Reiter   сообщил   о   молодом   прусском   солдате   с   негонококковым

уретритом,   полиартритом   и   конъюнктивитом   после   перенесенной   бациллярной   дизентерии   Ему   удалось
выделить из крови этого больного трепонемоподобный микроорганизм названный им "spiroheta forans" который
вызывал гибель жи вотных Повторные попытки выделить этот микроорганизм не увенчались успехом.

Несмотря на то что за 2 нед до публикации Н Reiter в немецком журнале во Франции появилась работа N

Fiessmger и Е Leroy, наблюдавших сочетанные поражения уретры суставов и глаз у военнослужащих во время
эпидемии дизентерии в Сомме, синдром получил имя Рейтера, что и закрепилось вплоть до последнего времени
в ми ровой литературе это название получило широкое распространение после того как в 1942 г W Bauer и Е Р
Englenon   привели   его   в   своей   статье.   В   России   первым   сообщил   о   возникновении   глазных   и   кожных
проявлений у больного с доказанным негонококковым уретритом и артритом В Станиславский в 1900 г

Во время второй мировой войны и после нее стало быстро возрастать число случаев болезни Рейтера по

видимому в связи с более широким знакомством практических врачей с клиническими проявлениями этого
заболевания Так I Paronen (1948) при вел подробный анализ вспышки болезни Рейтера (344 случая) во время
эпидемии  дизентерии  в Финляндии  в  годы  войны Сам N  Reiter  в 1963 г предложил классическую  триаду
(уретрит  конъюнктивит  артрит)  называть  болезнью  Рейтера,   если  она  возникает  после  инфекции   уретры а
синдромом Рейтера - когда она является следствием ревматических заболеваний. Поэтому постдизентерийные

случаи нередко именуют эпидемической формой синдрома Рейтера в отличие от венерической (спорадической)
формы болезни.

Точных данных о заболеваемости болезнью Рейтера не имеется. Однако очевидно, что болезнь Рейтера в

настоящее время является одним из самых частых видов острых и подострых артритов у мужчин молодого
возраста. Ю.И. Йели-Керттула и А.Х. Вилппула (1986) утверждают, что "...синдром Рейтера, приобретенный
половым   путем   и   таким   же   образом   поддерживаемый,   возможно,   является   одной   из   основных   проблем
современной ревматологии". Так, при обследовании 500 мужчин с негонококковыми уретритами в Иркутском
ревматологическом   центре   у   62   (12,4%)   был   выявлен   суставной   синдром,   связанный   с   урогенитальной
инфекцией [Горячев Ю.А., Аспер Т.В., 1987]. Большинство авторов-венерологов сообщают, что среди больных
негонококковыми уретритами мужчин болезнь Рейтера регистрируется в 1-4% случаев и чаще [Ильин И.И.,
1991;  Casterall  R.D., 1975]. Следовательно, у мужчин  с негонококковыми уретритами артрит  развивается в
1,01%   случаев,   тогда   как   интенсивный   показатель   заболеваемости   урогенными   реактивными   артритами   в
Англии был всего 1,19 на 100 000 мужчин, т.е. в 845 раз меньше. Эти цифры подчеркивают закономерность
возникновения реактивных артритов (и болезни Рейтера в том числе) у больных негонококковыми уретритами.
Впрочем, как пишет Д.А. Бревертон (1991), "Разграничение реактивных артритов и болезни Рейтера во многом
является искусственным и, возможно, вскоре будет устранено", поскольку термин "реактивный артрит" обычно
используют тогда, когда отсутствует "достаточный набор внесуставных проявлений для постановки диагноза
болезнь Рейтера".

Группа   экспертов   ВОЗ   (1980)   утверждает,   что   примерно   10%   больных   с   хламидийной   инфекцией

мочеполовых органов могут иметь поражение суставов, глаз и изредка сердца. Частота болезни Рейтера в СНГ,
по-видимому, столь же высока, как и в других странах. Об этом убедительно свидетельствует тот факт, что в
отечественной литературе только за один 1991 г. опубликованы сведения более чем о 2000 больных.

Однако это заболевание зачастую не распознается и больных лечат с разными диагнозами (ревматоидный

артрит,   псориатический   артрит,   болезнь   Бехтерева   и   др.).   По   данным   Института   ревматологии   РАМН,
правильный диагноз болезни Рейтера был установлен в дебюте заболевания только в 20% случаев. Если врачи
хорошо знакомы с симптоматикой болезни Рейтера, то она распознается достаточно часто, а в ряде клиник
(Челябинский медицинский институт, МОНИКИ) наблюдается большое число таких больных.

Среди 2045 больных болезнью Рейтера, данные о которых были опубликованы в СССР за 1981 - 1990 гг.,

95,5%   связывали   заболевание   с   половым   инфицированием   и   возникновением   воспалительного   очага   в
мочеполовых органах. Среди 660 мужчин с доказанной и около 250 - с вероятной (малосимптомной) формой
болезни   Рейтера,   наблюдавшихся   в   1966-1989   гг.   в   Белградском   институте   ревматологии,
постэнтероколитический синдром диагностирован всего у 57 (6,3%) [Младенович В., 1991].

По данным Ю.Н. Ковалева (1987), только у 78 (12,8%) больных из 601 в дебюте заболевания имел место

энтероколит или неспецифический энтерит. И лишь у 15 (2,5%) из этих больных в период, предшествующий
возникновению артрита, были обнаружены в посевах кала иерсинии, сальмонеллы, шигеллы Флекснера или
антитела к ним в сыворотке, однако наряду с хламидиями в уретре или антителами к хламидиям в сыворотке
крови.

Болезнь Рейтера по результатам 2045 обследований встречается в 15 раз чаще среди мужчин, чем среди

женщин.   По   данным   отечественной   литературы,   удельный   вес   женщин   среди   больных   болезнью   Рейтера,
описанных в отечественной литературе, составил 6,6%, по нашим данным,- 4,3%; по сводной статистике V.
Wright   и   J.   Moll   (1976),   включающей   также   случаи   постдизентерийного   синдрома   Рейтера,-   4,9%;   из   939
больных, наблюдавшихся M.Kousa (1978),- 3%. В Англии в 1980 г. среди больных, у которых реактивный
артрит сочетался с неспецифическим воспалением половых органов, женщины составили всего 5%. Ряд авторов
оценивают   соотношение   мужчин   и   женщин   с   болезнью   Рейтера   как   20:1   или   даже   100:1,   при
постэнтероколитическом синдроме - как 10:1 [Бревертон Д.А., 1990; Miehle W., 1981].

9.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В   настоящее   время   многие   авторы   рассматривают   болезнь   Рейтера   как   мультифакторное

(полиэтиологическое)   заболевание   со   сложным   патогенезом,   в   котором   инфекционный   агент   играет   роль
пускового механизма, а затем включаются аутоиммунные и другие механизмы, причем дальнейшее течение
заболевания   и   его   рецидивы   могут   происходить   после   элиминации   возбудителя.   При   болезни   Рейтера
возбудителей в суставной жидкости и синовиальной оболочке, как правило, не находят, хотя послужившая
пусковым фактором инфекция обычно хорошо известна.

Большинство   современных   авторов   считают,   что   симптомокомплекс   венерического   происхождения   при

болезни   Рейтера   в   первую   очередь   обусловлен   хламидиями*.   Речь   идет   об   урогенитальных   штаммах
C.trachomatis (серовары D-K), которые являются наиболее частыми возбудителями негонококковых инфекций
мочеполовых органов у мужчин и женщин. Болезнь Рейтера возникает у 1 - 4% больных негонококковыми
уретритами мужчин, но крайне редко регистрируется при отсутствии воспаления мочеполовых органов [Шубин
С.В., 1984; Молочков В.А., Гостева И.В., 1996; Miehle W., 1981].

* Хламидии могут быть не только пусковым фактором болезни Рейтера с реактивным артритом, но иногда
служат   причиной   септических   воспалений   суставов,   непосредственно   проникают   в   их   полость   или
синовиальную оболочку [Шаткин А. А. и др, 1973]

Прямые   (присутствие   возбудителей   в   мочеполовых   органах)   или   косвенные   (положительные

серологические реакции с хламидийным антигеном) доказательства наличия хламидийной инфекции имеются у
большинства пациентов с болезнью Рейтера. Например, Ю.Н.Ковалев (1987) нашел хламидии у 41,9% больных,
А.А.Тречиокас и соавт. (1985) - у 61,7% и т.д.

В клинике кожных и венерических болезней Челябинского медицинского института хламидии в соскобах из

уретры   были   обнаружены   у   32,7%   больных   болезнью   Рейтера   (при   острой   атаке   -   у   88,2%),   в   клинике
дерматовенерологии и дерматоонкологии МОНИКИ - в 45,6% случаев, однако следует учитывать, что многие
из них до госпитализации длительно принимали различные антибактериальные препараты.

Специфическую сенсибилизацию к хламидиям при болезни Рейтера обнаруживают даже чаще, чем самих

возбудителей в мочеполовом тракте. Так, С.П. Кяушас (1990) установил с помощью РПГА иммунологические
признаки   хламидиоза   у   63%   из   207   мужчин,   больных   болезнью   Рейтера.   Методом
микроиммунофлюоресценции   A.D.   Vaughan-Jackson   и   соавт.   (1972),   М.   Kousa   и   соавт.   (1978)   находили
антитела к хламидиям у 80 - 87% больных болезнью Рейтера, a L.H. Silveira и соавт. (1993) - у 62,1% больных.
Важно,   что   титр   антител   к   хламидиям   при   болезни   Рейтера   всегда   бывает   существенно   выше,   чем   при
неосложненных патогонококковых уретритах, причем по мере развития активного суставного процесса уровень
антител значительно возрастает [Martin J. et al., 1984].

Таким   образом,   болезнь   Рейтера   достаточно   часто   осложняет   негонококковые   уретриты   хламидийной

этиологии; примерно у 2/3 больных выявляются те или иные признаки хламидийной инфекции. В то же время
при других воспалительных заболеваниях суставов хламидии обнаруживаются редко: по данным С.В. Шубина
(1981),- только в 3,7% случаев.

Клинико-эпидемиологические наблюдения определенно указывают на инфекционную природу и высокую

частоту заражения больных болезнью  Рейтера  половым путем.  Почти у 90% женщин  - половых партнерш
больных   болезнью   Рейтера   выявляют   воспалительные   поражения   половых   органов,   нередко   хламидийной
этиологии [Клинышкова В.М., Титов Н.В., 1985]. Ю.Н. Ковалев (1987) среди 135 женщин - половых партнерш
больных болезнью Рейтера обнаружил хламидии у 37,6 - 42,3%, хотя использовал и не самые чувствительные
методы лабораторной диагностики. Нам приходилось наблюдать эпидемиологические "цепочки", в которых у
одних лиц был диагностирован лишь хламидиоз половых органов, а у других - болезнь Рейтера в полной или
неполной форме.

О хламидийной этиологии болезни Рейтера также свидетельствует обнаружение хламидии и их антигенов в

суставной   жидкости   и   периартикулярных   тканях   пораженных   суставов,   особенно   в   начальной   стадии
заболевания.

В соответствии с современными представлениями сустав можно рассматривать как структуру, которая по

своему   анатомическому   положению   и   биологическим   особенностям   облегчает   повторяющуюся   фиксацию
антигенного   материала   и   тем   самым   может   расцениваться   как   потенциальный   очаг   местной   антигенной
стимуляции [Сигидин Я.А., 1994]. Как  подчеркивает  N. Zvaifler  (1985), суставы  являются поверхностными
структурами   и   в   связи   с   этим   часто   подвергаются   небольшим   травмам,   приводящим   к   незначительно
выраженным   воспалительным   изменениям   с   вероятным   поступлением   в   суставную   полость   компонентов
плазмы   и   реакцией   на   них   синовиальных   клеток.   Значительная   часть   покровных   синовиальных   клеток
(синовиоциты А) являются активными фагоцитами и способны захватывать инфекционный или любой другой
антигенный   (либо   аутоантигенный)   материал,   циркулирующий   в   крови,   протекающей   через   синовиальную
мембрану.

Впервые   об   обнаружении   хламидии   в   пунктате   из   пораженного   сустава   сообщили   J.Schachter   и   соавт.

(1966). Позже А.А. Шаткин и соавт. (1973) изолировали хламидии из суставной жидкости у 1 из 4 больных (у 2
были   неидентифицированные   образования,   похожие   на   хламидии).   С.В.   Шубин   и   соавт.   (1986)   выявили
антигены хламидии в суставном выпоте пораженных суставов у 33 из 57 больных болезнью Рейтера. При этом
лишь у 3 из этих больных хламидии имели типичные морфологические структуры, тогда как у 30 определялись
мелкие   образования,   характерные   для   персистентной   инфекции   в   культурах   клеток   (L-формы).   А.С.   Keat
обнаружил   антиген   хламидии   в   биотипах   синовиальной   оболочки   больных   болезнью   Рейтера   с   помощью
иммунофлюоресцентной   методики   и   электронной   микроскопии   после   иммунопероксидантной   обработки
материала [Myint S., 1990].

M.U. Rahman  и соавт.  (1992)  сообщили  о выявлении  интактной  хламидийной  РНК  и  ДНК  в биоптатах

синовиальной ткани у больных, тогда как роста хламидии в культуре клеток синовиальных оболочек и уретры у
них не отмечено. На основании полученных данных авторы делают вывод о важной роли на любой стадии
болезни Рейтера не только присутствующих в синовиальной ткани хламидийных антигенов, но и интактных
клеток   этих   микроорганизмов.   Такого   же   мнения   придерживаются   A.M.   Bautler   и   соавт.   (1994),
подчеркивающие,  что невозможность  выявления хламидии  при  культуральном исследовании  синовиальных
тканей   пораженных   суставов   объясняется   локализацией   закономерно   обнаруживаемых   ими   хламидийных
антигенов с помощью гибридомной технологии внутри клеток субсиновиального слоя.

Хламидийные артриты экспериментально воспроизведены у лабораторных животных. R.J. Gilbert и соавт.

(1973)   выделенными   из   сустава   больного   хламидиями   интраартикулярно   заразили   кроликов   и   обезьян.
Экспериментальные   хламидийные   артриты   у   животных   чаще   представляют   собой   септические   артриты,

отличаясь   тем   самым   от   артритов   при   болезни   Рейтера,   которые   являются   результатом   "стерильного",
реактивного воспаления.

Накопленные данные делают весьма вероятной гипотезу о хламидийной этиологии болезни Рейтера. Тем не

менее   все   же   возникают   вопросы.   В   частности,   почему   это   осложнение   бывает   у   1   -   4%   больных
негонококковым уретритом, тогда как хламидии служат его причиной в 50 - 60% случаев? Какие возбудители
вызывают болезнь Рейтера в случаях, когда ни у самого больного, ни у его полового партнера нет хламидийной
инфекции?

На   первый   вопрос   частично   отвечают   полученные   в   последние   годы   данные   о   возникновении   болезни

Рейтера преимущественно у инфицированных хламидиями лиц, предрасположенных к суставным поражениям
(см. далее). Кроме того, выдвинуто предположение, что не все серовары хламидии обладают артрогенными
свойствами, т.к. все штаммы  хламидии, полученные от больных болезнью Рейтера, принадлежат к одному
иммунотипу. Эти штаммы в противоположность большинству штаммов хламидии при локализации поражений
только   в   половых   органах   имеют   некоторые   биологические   особенности,   гетерогенность   по
типоспецифическим антигенным характеристикам и более высокие патогенные свойства [Шаткин А.А. и др.,
1983].

Сложнее ответить на второй вопрос. Высказывается гипотеза о возможном развитии болезни Рейтера под

влиянием   гонококка,   генитальных   микоплазм   или   еще   не   выявленного   передающегося   половым   путем
возбудителя [Pollock P.S., Handsfield H.H., 1984; Liebling M.R. et al., 1994]. Известно, что примерно в 15 - 20%
случаев болезни Рейтера предшествует гонорейный уретрит. Сообщалось также об обнаружении с помощью
ПЦР в синовиальной жидкости гонококков у 9 из 311 больных с этим заболеванием [Liebling M.R. et al., 1994].
Однако   болезнь   Рейтера,   как   правило,   возникает   тогда,   когда   гонококки   полностью   элиминированы   из
организма, причем противогонококковая терапия не может предотвратить развития болезни Рейтера, даже если
она начата в первые дни после появления симптомов уретрита. Чтобы отграничить такие случаи от типичного
септического   гонорейного   артрита,   был   предложен   термин   "постгонорейный   артрит".   Многочисленные
наблюдения показали, что "постгонорейные артриты" по клиническим проявлениям, течению и лабораторным
показателям (в том числе по частоте признаков хламидийной инфекции) ничем не отличаются от обычных
форм болезни Рейтера, возникающих после негонококковых уретритов [Порудоминский И.А., 1958].

Известны случаи появления болезни Рейтера на фоне гонорейного поражения уретры [Топоровский Л.М. и

др., 1984] или глаз [Bork К., Kunde G., 1972], но противогонорейные препараты, устраняя симптомы гонореи, не
влияют на течение болезни Рейтера. Если болезнь Рейтера можно расценить как закономерное осложнение
негонококковых уретритов, то у больных гонореей она регистрируется в виде исключения. Так, И.И. Ильин
(1966)   среди   2109   больных   негонококковыми   уретритами   мужчин   наблюдал   развитие   болезни   Рейтера   в
среднем у 2% (среди больных хламидийным уретритом - у 7,56%), среди 2141 больного гонореей - лишь у
0,16%. Э.Р.Агабабова и соавт. (1984) отмечают, что "возможность развития при гонорее реактивного артрита в
настоящее   время   у   подавляющего   большинства   исследователей   вызывает   сомнение".   Не   исключается
возможность   того,   что   гонококки   способствуют   активации,   обострению   ранее   существующей   у   больного
латентной инфекции другого рода, в частности хламидиоза, которая становится пусковым фактором болезни
Рейтера. К сожалению, эту инициирующую инфекцию не всегда удается выявить.

В последние годы вновь в качестве  агента, способного стимулировать  развитие болезни  Рейтера, стали

называть   один   из   видов   генитальных   микоплазм   -   U.urealiticum.   Гипотеза  о   причинной   роли   микоплазм   в
развитии этого заболевания в прошлом имела отдельных сторонников [Шахова Ф.Б., 1963].

Микоплазмы   обнаруживали   в   половых   органах   и   суставном   выпоте   больных   и   их   половых   партнеров;

проводились   успешные   эксперименты   на   зараженных   лабораторных   животных.   Ряд   авторов   вызвали   у
животных   микоплазменные   артриты   с   отложением   иммунных   комплексов   в   синовиальной   оболочке.   Роль
M.hominis и других классических микоплазм в отношении негонококковых уретритов и болезни Рейтера была
затем   отвергнута,   но   это   не   относится   к   уреаплазмам,   которые   способны   вызвать   первичное   воспаление
мочеполовых органов человека при половом инфицировании. Поэтому D. Taylor-Robinson и соавт. (1994) и др.
допускают,  что  уреаплазмы  могут   быть  пусковым  фактором  болезни   Рейтера.   S.  Horowitz  и   соавт.   (1994),
исследовав   отделяемое   уретры,   цервикального   канала,   синовиальную   жидкость   у   31   больного
соответствующим заболеванием, используя культуральные, иммунофлюоресцентные и гибридомные методы
исследования,   в   74%   случаев   выявили   наличие   U.urealiticum.   Авторы   отметили   также   способность   клонов
мононуклеарных   клеток   синовиальной   жидкости   и   периферической   крови   к   пролиферации   в   ответ   на
стимуляцию антигенами уреаплазм. В то же время у 11% больных выявлены C.trachomatis (в культуре клеток)
или их антитела в синовиальной жидкости. Эти данные, по-видимому, указывают на то, что иногда болезнь
Рейтера может быть обусловлена и уреаплазменной инфекцией.

В   патогенезе   болезни   Рейтера   имеется   ряд   невыясненных   вопросов.   Неясно,   почему   инфекционное

воспаление   слизистых   оболочек   мочеполовых   органов   обусловливает   системное   заболевание,   если
гематогенное   распространение   возбудителей   не   доказано,   а   возникающие   экстрагенитальные   поражения
имеют, как правило, реинфекционную, возможно, аутоиммунную, природу, и играет ли оно роль в развитии его
обострений.   Резистентность   к   антибиотикам,   подавляющим   все   микроорганизмы,   считающиеся   пусковыми
факторами   болезни   Рейтера,   некоторые   особенности   течения   и   результаты   параклинических   исследований
дают   возможность   полагать,   что   в   патогенезе   болезни   Рейтера   большую   роль   играют   неинфекционные
факторы.

В   первую   очередь   имеется   в   виду   предрасположенность   к   заболеваниям   суставов.   О   случаях   болезни

Рейтера у родственников сообщали K.R.Gougb (1962) и др. G.W. Csonka (1969) установил, что 15% близких
родственников   таких   больных   страдали   различными   ревматическими   заболеваниями,   тогда   как   среди
родственников больных гонореей и неосложненными негонококковыми уретритами они наблюдались лишь у
2%. J.C. Lawrence (1974), обследовав 110 близких родственников больных болезнью Рейтера, установил, что у
них клинически выраженный сакроилеит встречался в 8 раз, а псориаз - в 14 раз чаще, чем в популяции. Эти
данные,   как   и   более   упорное   течение   болезни   в   "семейных"   случаях,   позволили   предположить   роль
генетических факторов в патогенезе болезни Рейтера.

Открытие   лимфоцитарных   антигенов   гистосовместимости   у   человека   (система   HLA)   подтвердило   это

предположение.   Антигены,   располагаясь   на   поверхности   мембраны   большинства   клеток,   являются
иммунологическими и генетическими маркерами, тесно связанными с 6-й хромосомой человека. В 1973 г. D.A.
Brewerton и соавт. в Лондоне и К. Aho и соавт. в Финляндии обратили внимание на то, что антиген HLA-B27
встречается у 90% больных болезнью Рейтера, тогда как в соответствующих популяциях он выявляется лишь в
8- 14% случаев. Дальнейшие наблюдения в разных странах показали, что этот антиген закономерно (в 80 - 95%)
обнаруживается   у   больных   болезнью   Рейтера,   анкилозирующим   спондило-артритом,   иерсиниозным
реактивным артритом, но редко встречаются у здоровых людей и при других видах патологии [Ковалев Ю.А. и
др., 1983; Kousa M., 1978].

Болезнь Рейтера и анкилозирующий спондилоартрит часто диагностируются в Скандинавии, где антиген

В27 имеется у 14% населения, реже - в Англии и других странах Европы, среди белого населения США, у
которых средняя частота В27 в популяции составляет 7 - 8%. В средней полосе России и на Южном Урале этот
антиген обнаруживается у 7- 12% населения, у аборигенов Центральной Австралии он совсем не выявляется, но
у них не встречаются ни болезнь Рейтера, ни анкидозирующий спондилоартрит.

Предполагают, что связь между болезнью Рейтера и антигеном В27 состоит в наличии у некоторых людей

аномального   гена,   который   определяет   неспособность   иммунного   ответа   (или   неадекватную   иммунную
реакцию)   на   некоторые   бактериальные   антигены,   в   том   числе   на   хламидии.   Недавно   было   высказано
предположение,   что   антигены   В27   сами   ограничивают   синовиальные   цитотоксические   СД4+   Т-клетки   со
специфичностью к бактериальным антигенам или аутоантигенам [Hermann E. et al., 1994], а также что В27-
ассоциированные артриты опосредуются иммунным ответом, осуществляемым белками вызывающих артрит
бактерий против комплексов антигена HLA-B27 [Kollner N. et al., 1994].

Выдвигают и другое объяснение: антиген В27 настолько схож с предполагаемым возбудителем болезни

Рейтера,   что   организм   не   вырабатывает   защитных   антител,   предшествующих   диссеминации   инфекции
[Svejgaard A. et al., 1974].

Нельзя   не   заметить,   что   гипотеза   об   "антигенной   мимикрии"   противоречит   как   предположению   о

полиэтиологичности   болезни   Рейтера   и   сходных   с   нею   синдромов   дизентерийного,   иерсиниозного,
сальмонеллезного и другого происхождения, так и современной концепции о патогенезе реактивных артритов и
болезни Рейтера, которые не являются следствием гематогенной диссеминации бактерий, а представляют собой
результат   иммунного   воспаления.   В.А.   Насонова   и   соавт.   (1981)   считают,   что   наличие   общей   антигенной
детерминанты   у   возбудителей   болезни   и   антигенов   HLA   ведет   к   слабой   элиминации   микроорганизмов,
возникновению латентной инфекции и формированию аутоиммунного процесса. Роль латентной хламидийной
инфекции в рецидивировании болезни Рейтера поддерживают также M.U. Rahman с соавт. (1992).

Установлено,   что   риск   развития   болезни   Рейтера   и   других   реактивных   артритов   при   инфицировании

соответствующим возбудителем в 10 - 25 раз выше у лиц, являющихся носителями антигена В27 [Kousa M.,
1978].

Возникает   также   вопрос:   как   влияет   отсутствие   или   наличие   антигена   В27   на   клиническую   картину   и

течение болезни Рейтера? Мнения по этому поводу довольно противоречивы. Одни авторы утверждают, что
при отсутствии антигена В27 заболевание течет легче, не имеет склонности к хронизации и рецидивам; другие
не находят существенной разницы в течении болезни Рейтера у лиц с В27 и при его отсутствии. Наконец,
многие полагают, что антиген В27 обусловливает предрасположенность не только к артритам вообще, но лишь
к сакроилеиту и спондилиту [Mladenovic V., 1980].

Особенно   тяжелая   форма   болезни   Рейтера   описывается   у   больных   с   синдромом   приобретенного

иммунодефицита.   Около   80%   этих   больных   имеют   антиген   HLA-B27.   В   патогенезе   заболевания,   помимо
иммунодефицита, обусловленного ВИЧ-инфекцией, по мнению Е.М. Alman с соавт. (1994), важное значение
имеет относительное повышение числа СД 8+-клеток.

Не вполне ясно, почему возникает болезнь Рейтера у лиц, в фенотипе которых отсутствует В27. Правда,

приблизительно 70% таких больных - обладатели антигенов системы HLA, которые перекрестно реагируют с
В27,   в   том   числе   с   В7,   В22   и   В42   [Arnett   F.C.   et   al.,   1977].   Согласно   24-му   обзору   по   ревматическим
заболеваниям (1981), для болезни Рейтера характерно более частое, чем в здоровой популяции, носительство не
только антигенов HLA B27, но и В22 и В42.

М.З. Братанова и соавт. (1983) сообщают, что у больных болезнью Рейтера, имеющих, помимо антигена

В27, также антиген А2, процесс обычно течет тяжелее, а при наличии антигена В35 - легко, без поражений
позвоночника. Напротив, Ю.И. Ковалев (1987) нашел сочетание антигенов HLA-B27+B35 у 75% больных с
затяжным, хроническим течением болезни Рейтера.

Болезнь   Рейтера   поражает   преимущественно   молодых   мужчин   сексуально   активного   возраста   (возраст

большинства больных 20 - 25 лет), хотя описаны случаи заболевания у детей, подростков, пожилых мужчин и
женщин. Соотношение между женщинами и мужчинами в группе больных болезнью Рейтера 1:20-1:100, а при
постэнтероколитическом синдроме - 1:10 [Miehle W., 1981]. Ю.Н. Ковалев (1987) наблюдал 2,68% женщин в
группе взрослых больных болезнью Рейтера, насчитывающей 261 человека; V. Wright и J.M.H. Moll (1976) -
4,9% из 939 больных (сводная статистика, охватывающая также случаи  постдизентерийного синдрома);  M.
Kousa   (1978)   -   3%   из   173   больных.   В   Англии   в   1980   г.   среди   больных,   у   которых   артрит   сочетался   с
неспецифическим воспалением мочеполовых органов, женщины составляли всего 5%.

Приведенные данные заставляли думать, что предрасположенность при болезни Рейтера связана с полом.

Однако   P.S.   Pollock   и   N.N.   Handsfield   (1984)   полагают,   что   различие   заболеваемости   мужчин   и   женщин
объясняется недостатками диагностики, а также тем, что многие большие группы больных болезнью Рейтера
наблюдались в военных госпиталях. Лишь отдельные авторы говорят о примерно равном соотношении мужчин
и женщин, больных болезнью Рейтера. V.I. Yli-Kerttula и соавт. (1983) диагностировали болезнь Рейтера или
подозрение на нее у 73 женщин и 72 мужчин.

Все   же   связь   заболеваемости   с   полом   при   болезни   Рейтера   нам   кажется   доказанной,   и   не   только

статистическими   данными.   Во-первых,   половой   диморфизм   имеет   место   при   большинстве   ревматических
заболеваний. Это нередко связывают с гормональным статусом больных, отражающимся как на неравномерном
распределении   заболеваемости   среди   мужчин   и   женщин,   так   и   на   различиях   в   клинической   картине,   что
соответствует концепции влияния половых гормонов на аутоиммунные процессы [Алекберова З.С., Фоломеев
М.Ю.,   1985].   Во-вторых,   сведения   о   редкости   болезни   Рейтера   у   женщин   подтверждаются   многолетними
наблюдениями венерологов и ревматологов больниц, обслуживающих разнополое гражданское население. В-
третьих, даже среди детей, у которых к тому же чаще бывает постэнтерический синдром, чем болезнь Рейтера
венерического происхождения, соотношение между девочками и мальчиками составляет 1:4,5 - 5 [Wright V.,
Moll J.M.N., 1976]. Наконец, эпидемиологические наблюдения многих авторов убедительно демонстрируют,
что у половых партнерш мужчин с болезнью Рейтера выявляется, как правило, неспецифическое воспаление
мочеполовых органов и только крайне редко классическая триада или "неполная форма" болезни Рейтера.

Особую   роль   в   патогенезе   болезни   Рейтера   многие   авторы   отводят   инфекционному   воспалению

мочеполовых органов, которое, по-видимому, не только является исходным очагом возможной диссеминации
патогенных микроорганизмов, но и ведет к изменению реактивности организма. Особое значение придается
воспалению   предстательной   железы,   которое   одни   авторы   [Rosenthal   L.   et   al.,   1971,   и   др.]   находят   у
большинства мужчин с болезнью Рейтера, а другие [Ковалев Ю.Н., Ильин И.И., 1993; Молочков В.А., Гостева
И.В., 1996; Wright V., Moll J.M.H., 1976] -практически у всех больных.

Предположение о важной роли предстательной железы в патогенезе болезни Рейтера и других реактивных

уроартритов   было   выдвинуто   еще   в   30-е   годы.   Высказывалось   мнение,   что   причина   преимущественного
поражения   мужчин   сакроилеитом   заключена   в   анатомических   особенностях   простатовезикулярной
лимфатической сети. В 1963 г. A. Grimble нашел гемагглютинирующие аутоантитела к ткани предстательной
железы у 20 из 21 больного с болезнью Рейтера, тогда как антитела к другим органам встречаются редко.
Наличие   аутоиммунных   процессов   при   болезни   Рейтера,   в   первую   очередь   связанных   с   воспалением
предстательной железы, было затем показано в ряде работ И.И. Ильина и Ю.Н. Ковалева (1970 - 1983) и А.Н.
Бонева   (1985).   Они   обнаружили   связь   между   титром   противотканевых   антител   и   длительностью   (стадией)
заболевания. У лиц с затяжным течением болезни наибольшая выраженность клинических симптомов обычно
совпадала с высоким титром преципитирующих антител к гомологичным антигенам.

Ю.Н. Ковалев (1987) выявил антитела не только к ткани предстательной железы (у 96,7% больных болезнью

Рейтера II стадии), но и к синовиальной оболочке сустава (у 88,7%), сосудистой оболочке глаза (у 30,6%), коже
(у 14,5%). Им также обнаружены отложения иммунных комплексов и С

3

  компонента комплемента в ткани

предстательной   железы,   пораженных   суставов   и   глаз   при   болезни   Рейтера,   что   подтверждает   гипотезу   об
аутоиммунном звене в патогенезе этого заболевания. Позже с помощью ПИФ в кожных высыпаниях больных
болезнью Рейтера были обнаружены отложения депозитов IgG, IgM и С

3

 компонента комплемента, протеина

CHSP60 и специфического липополисахарида хламидий [Magro C.M. et a!.. 1995].

По-видимому, следует принимать во внимание и тот факт, что у большинства больных болезнью Рейтера

воспаление   мочеполовых   органов   обусловлено   хламидиями.   Хламидий,   как   и   другие   микроорганизмы   с
облигатным внутриклеточным паразитированием, обладают высокой способностью к развитию аутоиммунной
реакции [Glynn L.E., 1982].

К   тому  же  перекрестное   реагирование  между   некоторыми   грамотрицательными   микроорганизмами  (все

предполагаемые возбудители болезни Рейтера и синдрома энтерического происхождения грамотрицательны) и
антигенами HLA-B27 может привести к аутоиммунным реакциям [Ebringer A. et al., 1976]

Длительное антигенное раздражение при персистирующей хламидийной инфекции мочеполовых органов

иногда способствует появлению циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) с патогенным потенциалом;
ЦИК у больных болезнью Рейтера находили Ю.Н. Ковалев (1987) и др. Патогенное значение ЦИК при болезни
Рейтера   признается   не   всеми,   но   аутоиммунный   патогенез   ее,   по-видимому,   не   вызывает   сомнений.
Лимфоцитоплазмаферез   -   удаление   из   крови   лимфоцитов,   играющих   важную   патогенетическую   роль   в
аутоиммунном воспалении, ведет к снижению уровня ЦИК и оказывает положительное действие при болезни
Рейтера [Гембицкий Е.В., Глазунов А.В., 1985].

Таким образом, хроническое инфекционное воспаление предстательной железы является важным звеном в

патогенезе   болезни   Рейтера.   Санация   железы   не   только   предотвращает   инфекционные   генерализованные
осложнения,   но   и   устраняет   причины   аутосенсибилизации.   У   больных   с   неизлеченным   воспалением
предстательной железы болезнь Рейтера течет наиболее упорно, имеет тенденцию к хронизации и рецидивам.
Излечение   урогенитального   очага   инфекции   способствует   более   быстрому   регрессированию   поражений
суставов и других органов.

В   течении   болезни   Рейтера   можно   выделить   две   стадии.   Стадия   I   -   инфекционно-токсическая,   когда

образуется первичный очаг манифестной или латентной инфекции в мочеполовых органах, который по ряду
причин становится исходным пунктом диссеминации возбудителей и поражения отдельных органов, в первую
очередь   суставов,   и   источником   токсемии.   В   этот   ранний   период   болезни   при   ликвидации   воспаления   в
мочеполовых органах обычно бывает успешной этиотропная терапия. Если лечение не дает эффекта, позднее
развиваются   иммунопатологические   реакции,   которые   и   выходят   на   первый   план   вместо   инфекционного
воспаления. Во II стадии - аутоиммунной - устранение инфекционного агента уже существенно не влияет на
течение   болезни,   при   которой   формируются   персистирующие   или   рецидивирующие   очаги   иммунного
воспаления в суставах или других органах.

Гипотеза   о   стадийности   течения   болезни   Рейтера,   выдвинутая   и   обоснованная   И.И.   Ильиным   и   Ю.Н.

Ковалевым (1974-1985), находит подтверждение в опытах на животных: при экспериментальном хламидийном
артрите   возбудители   выявляются   только   в   начальной   фазе   заболевания,   при   затянувшемся   воспалении
хламидий   не   обнаруживаются,   а   морфологический   субстрат   соответствует   аутоиммунным,   "реактивным"
артритам.   Важное   значение   иммунопатологических   реакций   в   патогенезе   болезни   Рейтера   признают
практически все современные исследователи [Шубин С.В, 1984; Агабабова Э.Р., 1989; Catterall R.D., 1975].

Особенности   патогенеза   болезни   Рейтера   у   женщин   изучены   недостаточно.   Как   правило,   в   хорошо

документированных   случаях   болезни   Рейтера   у   женщин   выявляются   эндоцервицит   и   уретрит,   часто
хламидийной   этимологии,   иногда   аднексит,   которые,   вероятно,   являются   первичным   очагом   инфекции   с
последующей сенсибилизацией организма [Ковалев Ю.Н. и др., 1980; Willkens R.F. et al., 1981].

Болезнь Рейтера у женщин протекает несколько легче, чем у мужчин, реже сопровождается повторными

атаками, реже ведет к хронизации суставного процесса, реже дает тяжелые висцеральные осложнения. О более
легком течении болезни у женщин говорит, например, тот факт, что хронизация суставного синдрома имела
место у 37 (23,8%) мужчин из 155 и только у 1 (5%) из 20 женщин [Сидельникова С.М. и др., 1986].

D.L. Smith и соавт. (1980) сообщили о 29 женщинах, у которых клиническая картина, HLА - фенотип и

течение   процесса   полностью   соответствовали   болезни   Рейтера   у   мужчин.  I.   Angulo-Cuesta  с  соавт.  (1994)
описали развитие болезни Рейтера у ВИЧ-инфицированной женщины-наркоманки. Авторы подчеркивают, что
манифестация   этого   аутоиммунного   заболевания   может   существенно   утяжелять   прогноз   ВИЧ-инфекции,
отрицательно влияющей на течение неврологического и урогенитального синдромов.

У   детей   болезнь   Рейтера   встречается   редко.   Чаще   наблюдаются   ее   неполные   формы,   трудные   для

диагностики. У детей старшего возраста и подростков половой путь инфицирования не является исключением
[Ковалев   Ю.Н.,   Ильин   И.И.,   1979;   Iverson   J.M.I,   et   al.,   1975].   В   других   случаях   может   быть   вероятным
персистирование в мочеполовых органах хламидий, заражение которыми произошло от больных матерей во
время родов или позже. Например, R.K. Forster и соавт. (1970) выявили хламидии у детей, которых лечили от
хламидийного   конъюнктивита   7   лет   назад.   Персистенцию   хламидий   у   детей,   перенесших   конъюнктивит
новорожденных, описали также Е. Rees и соавт. (1981).

К. Persson и соавт. (1981) находили хламидий у 50% новорожденных, инфицированных при прохождении

родовых   путей   матери,   больных   урогенитальным   хламидиозом.   Если   инфицированных   новорожденных
своевременно не санируют, хламидий у них могут сохраняться неопределенно долго в мочеполовых органах,
конъюнктиве,   ротоглотке.   В.В.   Делекторский   и   соавт.   (1990)   утверждают,   что   вялотекущая   хламидийная
инфекция   встречается   у   7   -   10%   детей   из   "хламидийных"   семей,   причем   персистенция   и   размножение
возбудителей возможны не только в цилиндрическом эпителии, но и в многослойном плоском. Вялотекущая
хламидийная   инфекция   мочеполовых   органов   служит   причиной   развития   аутоиммунных   реакций,   а   ее
обострение под влиянием различных факторов, в том числе вследствие кишечных инфекций или простудных
заболеваний,  может   способствовать   развитию   болезни   Рейтера   у  предрасположенных   лиц   [Агабабова   Э.Р.,
1991]. Вспышка болезни Рейтера у детей, инфицированных во время родов, чаще происходит примерно в 3 - 4-
летнем возрасте, но встречается и позднее [Iverson J.M.I, et al., 1975].

Приведенные данные позволяют допустить, что патогенез болезни Рейтера у детей идентичен таковому у

взрослых,   когда   хламидий   играют   роль   основного   пускового   фактора   и   выявляются   не   только   в   половых
органах,   но   и   непосредственно   в   суставной   жидкости   [Лысенко   О.В.   и   др.,   1995].   Ряд   авторов   отмечают
корреляцию между антигеном HLA-B27 и развитием болезни Рейтера у детей [Cuttica R.J. et al., 1992].

Среди заболевших болезнью Рейтера детей, так же как и среди взрослых, преобладают лица мужского пола.

Так, R.J. Cuttica и соавт. (1992) указывают, что среди наблюдаемых ими больных было 22 мальчика и только 4
девочки. Классическая триада отмечалась у 35% детей, уретрит - у 23% (обследовано только б детей), хотя у 11
(50%) мальчиков обнаружен баланит.

9.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ*

* Раз дел написан совместно с Н.М Мыловым.

Классическая   картина   болезни   Рейтера   состоит   из   уретрита,   артрита   и   конъюнктивита.   Нередко

наблюдается   поражение   кожи   и   слизистых   оболочек   половых   органов   и   полости   рта,   иногда   сердечно-
сосудистой системы и других органов. Однако в начале заболевания все симптомы триады присутствуют не
всегда. Примерно у 40% больных отдельные признаки болезни Рейтера появляются через 1-3 мес и позднее
после начала заболевания.

При   болезни   Рейтера   -   венерическом   заболевании,   как   правило,   вначале   возникает   очаг   инфекции   в

мочеполовых органах; остальные симптомы появляются спустя более или менее продолжительное время или
при рецидивах.

Однако   уретрит   и   простатит   при   болезни   Рейтера   могут   протекать   с   минимальными   симптомами,   не

вызывая субъективных расстройств. Поэтому некоторые больные либо вообще не замечают этих поражений,
либо  не  придают  им  значения  и   не  связывают   эти   симптомы   с  поражением  суставов.   Вследствие  этого  у
больных,   обратившихся   в   ревматологические,   терапевтические,   неврологические   или   глазные   клиники,
симптомы поражения мочеполовых органов часто остаются невыявленными или на них обращают внимание
позднее, при рецидивах болезни. Так, из 276 мужчин, поступивших в клинику кожных и венерических болезней
Челябинского государственного медицинского института и клинику дерматовенерологии и дерматоонкологии
МОНИКИ, артрит был диагностирован у 100% больных, уретрит - лишь у 88%, а простатит - у 62,5%, тогда как
при дальнейшем обследовании в клиниках эти поражения были выявлены у всех 100% больных. Только 193
(72,3%) больных считали первым симптомом уретрит, 65 (24,4%) - артрит, 5 (1,5%) - поражение глаз, 3 (0,7%) -
поражение кожи.

Мы наблюдали больных болезнью  Рейтера,  которые в начале  заболевания получали  лечение по поводу

другой патологии у дерматологов ("бленнорейная" кератодермия была принята за грибковое поражение кожи, а
малосимптомный уретрит не выявлен), невропатологов (острая боль в пояснице, обусловленная сакроилеитом и
межпозвоночным   артритом,   боль,   вначале   расцененная   как   люмбаго),   терапевтов   и   ревматологов   (болезнь
Рейтера принимали за ревматоидный артрит, псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит и т.д.).
Во всех  случаях   не проводилось   тщательного обследования  мочеполовых  органов,  а  наличие  у  некоторых
больных   повышенного   количества   лейкоцитов   в   анализах   мочи   не   принималось   во   внимание.   Мы   с
осторожностью   относимся   к   сообщениям   о   больных   болезнью   Рейтера,   у   которых   якобы   нет   и   не   было
воспаления мочеполовых органов. В частности, F.C. Arnett и соавт. (1976) утверждают, что болезнь Рейтера
может проявиться только одним периферическим артритом у лиц, в фенотипе которых имеется HLA-B27. По-
видимому, при целенаправленном урологическом исследовании таких больных были обнаружены те или иные
признаки поражения мочеполовых органов.

Наблюдаемый нами больной Д, 29 лет, в течение 2 лет лечился у офтальмолога в связи с рецидивирующим

задним   увеитом,   осложнившимся   вторичной   отслойкой   сетчатки.   Лишь   при   появлении   артрита   была
заподозрена   болезнь   Рейтера   Мочеполовой   очаг   инфекции   (хронический   хламидийный   уретропростатит)
обнаружен   нами   во   время   консультации.   При   уточнении   анамнеза   оказалось,   что   увеиту   предшествовал
уретрит, вскоре исчезнувший после лечения антибиотиками.

Неодновременность   возникновения   (или   выявления   врачом)   симптомов   характерной   триады   служит

причиной разногласий в описании последовательности поражений отдельных органов при болезни Рейтера.
Поэтому   своевременно   эта   болезнь   диагностируется   лишь   у   20%   больных   [Агабабова   Э.Р.   и   др.,   1978].
Вследствие этого не имеет  практического  значения разделение болезни Рейтера на классическую  триаду и
"неполную   форму"   (уретрит   +   артрит   или   уретрит   +   артрит   +   поражение   глаз).   Все   клинические,
иммунологические,   рентгенологические   и   лабораторные   показатели   в   таких   случаях   совпадают,   а   при
достаточно   длительном   наблюдении   (если   не   наступило   стойкого   излечения)   обнаруживаются   характерная
триада   или   другие   доказательства   принадлежности   заболевания   к   "сексуально   приобретенным   реактивным
артритам" [Шубин B.C. и др., 1983; Calin А., 1981, и др.]. Ю.Н. Ковалев (1987) классическую триаду (или
тетраду   с   поражением   кожи)   выявил   у   191   (75,2%)   больного   болезнью   Рейтера,   а   63   (24,8%)   -   лишь
уретропростатит и артрит, причем почти у половины из них поражения глаз и(или) кожи возникли спустя 1-4
мес после госпитализации.

Относительно точное представление о последовательности и сроках появления тех или иных симптомов

болезни Рейтера можно получить только у больных, которые сами заметили уретрит, возникший после половой
связи.   В   наших   клиниках   у   72,5%   больных   вслед   за   уретритом   зарегистрирован   артрит,   у   14,8%   артриту
предшествовало поражение глаз, а у 12,6% - высыпания на коже или слизистых оболочках (табл. 9).

Таблица   9.  Последовательность   возникновения   симптомов   болезни   Рейтера   у   лиц,   первоначально
заметивших у себя уретрит

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  256  257  258  259   ..