Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 238

 

  Главная      Учебники - Разные     Том 2. Справочник по кожным болезням

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  236  237  238  239   ..

 

 

Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 238

 

 

Объективно:   общее   состояние   больного   средней   тяжести,   телосложение   астеническое,   пониженное

питание. Положение активное. Периферические лимфатические узлы (шейные, подчелюстные, подмышечные,
локтевые, паховые) увеличены до 1,5 см в диаметре, слабо болезненные, плотноватой консистенции, не спаяны
с окружающими тканями. Кожные покровы бледные, слизистые оболочки полости рта и глаз не изменены,
подкожная   жировая   клетчатка   выражена   слабо,   тургор   кожи   снижен.   Отмечается   атрофия   мышц   голеней,
больше слева. Со стороны сердца и легких патологии не выявлено. АД 100/65 мм рт. ст., пульс 84 в 1 мин.
ритмичный,   удовлетворительного   наполнения.   Живот   при   пальпации   мягкий,   безболезненный,   печень
выступает   из-под   края   реберной   дуги   на   4   см,   селезенка   не   пальпируется,   стул   регулярный.   Симптом
Пастернацкого   отрицательный   с   обеих   сторон.   Дизурических   явлений   нет.   Предстательная   железа   слегка
увеличена   в   размерах,   плотноэластической   консистенции   (катаральный   простатит),   междолевая   бороздка
сглажена.

Локальный статус: кожный процесс носит островоспалительный гнойный распространенный характер,

очаги   поражения   локализуются   на   коже   лица,   туловища,   верхних   и   нижних   конечностей,   представлены
фолликулярными, нефолликулярными, поверхностными и глубокими пустулами в разных стадиях развития,
формирующими   язвенные   дефекты   различных   размеров   (до   20   см   в   диаметре)   и   формы   с   неровными
подрытыми краями, покрытые слоистыми желто-бурыми корками. Дно язв неровное, с вялыми грануляциями и
обильным гнойно-геморрагическим отделяемым со зловонным гнилостным запахом. На коже спины, шеи, лица
расположены преимущественно глубокие фолликулярные пустулы в разных стадиях развития, кожа над ними
застойно-синюшного цвета, отделяемое гнойное, корки слоистые, темные. На месте разрешившихся пустул
беловатые рубцы различной формы и размеров.

Лабораторные данные при поступлении. Общий анализ крови: НЬ 129 г/л, эр. 4,11, цв. пок. 0,94, тр.

184, л. 6,4, миелоциты 1,0%, п. 3%, с. 65%, э. 1%, лимф. 26%, плазматические клетки 1,5%; СОЭ 30 мм/ч,
анизоцитоз   умеренный,   полихроматофилия.   Общий   анализ   мочи:   цвет   желтый,   насыщенный,   прозрачный,
относительная плотность 1,021, реакция кислая, белок 1,8 г/л, глюкоза не обнаружена, лейкоциты 3—4 в поле
зрения, эритроциты единичные в препарате, гиалиновые цилиндры 0—1 в поле зрения, умеренное количество
дрожжевых грибов. Биохимический анализ крови: билирубин 7 мкмоль/л, холестерин 3,0 ммоль/л, общий белок
69 г/л, тимоловая проба 1,5 ед., креатинин 63 мкмоль/л, сахар 5,1 ммоль/л. АЛТ 11 ед/л, ACT 36 ед/л, щелочная
фосфатаза 127 ел/л. ГГТП 19 ед/л. HBs АГ положительный, реакции Вассермана, на ВИЧ отрицательные.

Анализ на дисбактериоз: энтерококки — Ent. faecium 4,4- 10

6

, Ent-s faecolis 2- 10

8

 , дрожжеподобные

грибы 2 • 10

4

 (норма менее 10

4

), лактобактерии 2 • 10

6

 (норма более 10

6

), остальные показатели в норме. Проба

Реберга: концентрационный индекс 57 (норма 75—100), остальные показатели пробы в пределах нормы. 

Белковые   фракции:   альбумины   31%   (норма   56—66%),   общий   белок   69   г/л   (норма   65—83   г/л),

глобулины общ - 2% (норма 3—6%), альфа — 21% (норма 6-9%), бетта - 13% (норма 9-12%), гамма - 33%
(норма   12-19%).   К   =   А/Г   =   0,45   (норма   1,2—2,0).   При   исследовании   инфекций   урогенитального   тракта   у
больного и матери методом ПЦР и ПИФ обнаружены хламидии трахоматис. Комплексный анализ эякулята:
гипоспермия,   олигоспермия   II   степени,   астеноэооспермия.   В   соке   простаты   обнаружены   хламидии.
Серологическое   исследование   секста   простаты   на   антитела   к   хламидиям:  IgG  0,  IgA  0.   РПГА   с
сальмонеллезными,   сыпнотифозными,   псевдотуберкулезными,     иерсиниозными,   дизентерийными   (Зонне,
Флекснера)   диагностикумами   отрицательные.   Посев   на   флору   из   раны:  Staphylococcus  haemolyticus  6-lO

2

,

чувствителен к цефаклору, цефамандолу, гентамицину, тобрамицину, ванкомицину, цефазолину.

Иммунограмма: Т-лимфоциты 83% (норма 72%), В-лимфоциты 34% (норма 15-18%), IgG 321,8 МЕ/мл

(норма 160 МЕ/мл). lgA491,5 МЕ/мл (норма 155 МЕ/мл), IgM 279,8 МЕ/мл (норма 160 МЕ/мл), ЦИК 195 ед. опт.
пл. (норма до 140 ед. опт. пл.), система комплемента 83 ед. (норма 40—45 ед.). Бактерицидная активность
сыворотки   200   ед.   (норма   400   ед.),   система   фагоцитоза:   1)   инкубация   в   течение   0,5   ч   —   фагоцитарная
активность  16%  (норма  45—55%),  фагоцитарный  индекс  3.3  (норма  4.5— 5,5);   2)  инкубация через  2  ч  —
фагоцитарная активность 18% (норма 10—15%), фагоцитарный индекс 4,1 (норма 1—2).

Электронно-микроскопическое   исследование   лейкоконцентрата:   отсутствие   специфических

(лизосомальных) гранул нейтрофилов.

Проведенный анализ иммунологических показателей позволил установить нормальное содержание в

крови Т-лимфоцитов и их активность. Уровень В-лимфоцитов и их функциональная активность увеличены, что
подтверждается повышенным содержанием IgG, IgM и IgA соответственно в 2, 1,7 и 3 раза и циркулирующих
иммунных комплексов в 1,4 раза относительно нормы, установленной для здоровых лиц. Уровень комплемента
составил 83 усл. ед. при норме 45 усл. ед. С этими данными коррелирует показатель повышенного образования
специфических антител, которые составили для стафилококкового альфа-токсина 4 ед. (норма 1,0 ед.), для
антистрептолизинов 413 ед. (норма до 250 ед.). Основные дефекты иммунитета обнаружены в системе фагоци-
тоза   —   снижение   числа   клеток-нейтрофилов,   участвующих   в   фагоцитозе,   и   отсутствие   завершенного
фагоцитоза.   Параллельно   отмечается   снижение   бактерицидной   активности   сыворотки   крови   в   2   раза.
Убедительные данные получены при анализе электронно-микроскопического исследования лейкоконцентрата
нейтрофила. На электронограммах  нейтрофилов отмечается  отсутствие лизосомальных гранул, содержащих
необходимые ферменты для осуществления фагоцитарной функции.

Гистологические   изменения   соответствуют   хронической   язвенной   пиодермии   с   преимущественным

плазмоклеточным   инфильтратом   в   дне   язвы.   Иммуногистохимический   анализ:   эпидермис   атрофичен,   в
отдельных местах наблюдается его деструкция. Сосочки дермы расширены, эндотелий капилляров набухший.

В сосудах верхнего отдела дермы отмечен средней выраженности васкулит с явлениями лейкокластоза. IgG в
виде мелких гранул в эпидермисе. В дерме его фиксация на пучках коллагеновых волокон.  IgM  (много) в
базальной мембране эпидермиса (++), там же СЗ-компонент комплемента (+).  IgA нет. Фибрин в переходном
слое и на интиме артериол верхнего отдела дермы.

ЭКГ   —   синусовая   тахикардия.   ЧСС   92   в   1   мин.   Нормальное   направление   ЭОС.   Преобладание

электрической активности левого желудочка.

Больной консультирован окулистом, который поставил диагноз: миопия слабой степени обоих глаз, а

также терапевтом, диагноз: хронический вирусный гепатит В, фаза интеграции. Функциональное состояние
печени в настоящее время позволяет проводить антибиотикотерапию в адекватной дозе.

На   основании   клинической   картины,   данных   гистологического,   гистохимического   и

иммунологического   исследований   больному   установлен   диагноз:  хроническая   язвенная   пиодермия,
развившаяся на фоне иммунодефицитного состояния, хронический хламидийный уретропростатит.

Проводилось следующее лечение: антибиотики (эритромицин, цефазолин в инъекциях в сочетании с нистатином),

специфическая иммунотерапия (стафилококковый анатоксин по схеме), дезинтоксикационная терапия (гемодез, глюкоза с
аскорбиновой   кислотой   и   инсулином   внутривенно   капельно),   ферменты   (фестал,   вобэнзим   по   схеме),   энтерол,
антигистаминные препараты (ривтагил), витамины (группы В, аевит), лазер-терапия и УФО; лечение хламидийного уретро-
простатита   (простатилен,   эскузан,   инстилляция   уретры   0,25%   раствором   нитрата   серебра,   массаж   простаты).   Местно:
вскрытие пустул, обработка язв растворами перманганата калия и перекиси водорода, цинковая паста с антибиотиками
(метациклин, гентамицин), спиртовые протирания вокруг очагов, ируксол.

Изучение иммунного статуса больного, включая электронную микроскопию нейтрофилов, позволило

установить   дефект   системы   фагоцитов   —   гранулоцитов,   проявляющийся   отсутствием   полноценного
гранулярного аппарата в нейтрофилах — лизосомальных гранул. Известно, что они содержат необходимые
ферменты для выполнения фагоцитарной функции, а их отсутствие не позволяет этим клеткам осуществлять
киллинг микроорганизмов и их переваривание (завершенный фагоцитоз). В то же время у больного отмечаются
нормальное   содержание   Т-лимфоцитов,   а   также   сохранный   гуморальный   иммунитет   и   даже   некоторая
напряженность его по линии антителогенеза. Возникает вопрос: является ли обнаруженный иммунный дефект у
больного   отражением   первичного   иммунодефицитного   состояния   или   он   возник   вторично,   в   связи   с
длительными   хроническими   заболеваниями.   Развитие   многочисленных   инфекционных   заболеваний
(эпидемической   пузырчатки   новорожденных,   менингита,   остеомиелита,   сепсиса,   гепатита,   артрита,
парапроктита), которые имели место с рождения пациента на протяжении многих лет, позволяет предположить
врожденное иммунодефицитное состояние, в частности в системе фагоцитирующих клеток. Обращает на себя
внимание также факт выявления хламидий у пациента и его матери, что не исключает врожденного характера
хламидийного инфицирования, которое не могло не отразиться на состоянии иммунной системы.

В   лечении   таких   пациентов   большое   значение   приобретает   комплекс   терапевтических   средств,

включающий   антибиотики,   средства   специфической   противоинфекционной   иммунотерапии,
иммунокорригирующие средства,  гепатопротекторы, препараты, нормализующие эубиоз кишечника и улуч-
шающие микроциркуляцию кожи, важна также санация очагов хронической инфекции. В частности, лечение
урогенитального   хламидиоза   у   пациента   значительно   улучшило   эффективность   терапии,   направленной   на
основное заболевание. Применение цитостатических препаратов, с нашей точки зрения, в подобной ситуации
нецелесообразно, так как это усугубляет иммунодефицит у больного.

КОМБИНИРОВАННЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПИОДЕРМИИ

При   лечении   хронической   пиодермии   применяют   отечественный   препарат

иммуномодулирующего действия бемитил /по 0,25 г 3 раза в день после еды в течение 30 дней/.
Одновременно   проводят   облучение   крови  гелий-неоновым   лазером   с   помощью   аппарата   УЛФ-0,1
типа "Ягода" с длиной волны 0,63 мкм, мощностью 20 мВт/см2. Световод прикладывают к области
кубитальной вены, экспозиция 20-30 минут. Процедуру назначают ежедневно, 15-20 на курс лечения.

Эффект   гелий-неонового   лазера   при   хронической   пиодермии   обоснован   его   возможным

иммуномодулирующим действием. Местное лечение традиционное. Для предупреждения рецидивов
заболевания лазерное облучение крови по описанной методике рекомендуется проводить 1 раз в
полгода.

Гангренозная пиодермия

Гангренозная пиодермия — быстро прогрессирующее хроническое заболевание неясной 

этиологии, которое часто приводит к потере трудоспособности. Очаг поражения представляет собой
синевато-красную язву неправильной формы, с подрытыми краями и гноящимся 
некротизированным дном. Гангренозная пиодермия нередко встречается в сочетании с какой-либо 
внутренней болезнью, в частности с неспецифическим язвенным колитом. Синонимы: pyodermia 
gangraenosa, молниеносная язвенная пиодермия.

Этиология

Неизвестна.

Анамнез

Заболевание начинается внезапно, с появления болезненной пустулы с геморрагическим 

содержимым или небольшого узла. Возникает на чистой коже или после незначительной травмы.

Физикальное исследование
Кожа

Элементы сыпи. Сначала: глубокий узел или поверхностная пустула с геморрагическим 

содержимым (рис. 15-49). Вскрытие элемента приводит к образованию язвы. Края язвы: 
возвышающиеся, неровные, рыхлые, подрытые, с отверстиями, через которые вытекает гной. Дно 
язвы: покрыто гнойным или геморрагическим экссудатом, местами — струпом, иногда — 
грануляционной тканью (рис. 15-50). На дне и на растущих краях язвы иногда появляются новые 
пустулы. После заживления остается тонкий атрофический, иногда «продырявленный» рубец. 
Неспецифическая гиперчувствительность (как при болезни Бехчета): новые элементы образуются в 
месте мелких травм, инъекций,биопсии.

Цвет. Края язвы: темно-красные, багровые, фиолетовые. Вокруг язвы — красный ободок.
Пальпация. Болезненность. Форма. Неправильная. Язвы склонны к периферическому росту.
Расположение. Обычно один элемент, реже — группа элементов. Возможно слияние. 

Локализация. В порядке убывания: ноги, ягодицы, живот, лицо.

Слизистые

Иногда — изъязвление слизистой рта, напоминающее афтозный стоматит; крупные язвы в 

полости рта и на конъюнктивах.

Другие органы

Возможно нарушение общего состояния.

Сопутствующие заболевания

Примерно у половины больных сопутствующих заболеваний нет. Остальные страдают 

болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, дивертикулитом, артритом, 
парапротеинемиями, миеломной болезнью, лейкозами, хроническим активным гепатитом, болезнью
Бехчета.

Дифференциальный диагноз

Крупная язва (язвы)
Симбиотическая гангрена Милани; гангренозная эктима; инфекции, вызванные ати-

пичными микобактериями; клостридиальные инфекции (газовая гангрена и флегмона); глубокие 
микозы; амебиаз; бромодерма; вегетирующая пузырчатка; гранулематоз Вегенера; варикозные язвы.

Дополнительные исследования
Общий анализ крови

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Патоморфология кожи

Изменения не патогномоничны. Инфильтраты из нейтрофилов, формирование абсцесса, 

некроз.

Диагноз

Клиническая картина и течение заболевания.

Течение и прогноз

Без лечения заболевание длится месяцами и годами. Язвы иногда растут очень быстро, 

достигая громадных размеров в считанные дни. Заживление идет от центра язвы к периферии. По 
мере заживления одних язв нередко образуются другие.

Гангренозная пиодермия. При первом обращении на кисти были обнаружены три 

крупных пузыря с геморрагическим содержимым. Потом на указательном пальце пузырь прорвался 
и образовалась крупная эрозия с неровными и приподнятыми краями. Характерны гнойно-
геморрагический экссудат и появление новых пустул по краям эрозии

Гангренозная пиодермия. Громадная язва с приподнятыми рыхлыми подрытыми краями, 

на дне — гнойно-геморрагический экссудат. Некроз распространяется на подкожную клетчатку. 
Язва образовалась на месте послеоперационного рубца

Лечение
Эффективны сульфасалазиндапсон, циклоспорин (согласно результатам 

неконтролируемых испытаний).

Гангренозная пиодермия

Назначают высокие дозы коргикостероидов внутрь или пульс-терапию (преднизолон в/в, 1

—2 г/сут). Инъекции триамцинолона в очаг поражения.

Сопутствующие заболевания. Лечат основное заболевание.

ПИТИРИАЗ КОЛЬЦЕВИДНЫЙ И ОКАЙМЛЕННЫЙ ВИДАЛЯ 

(pityriasis circinata et marginata Vidal) 

рассматривают как хроническую форму розового лишая Жибера. Количество высыпаний небольшое,

они   крупных   размеров,   достигают   3—8   см   в   диаметре.   Элементы   сыпи   представляют   собой   розовые   или
красно-желтые   резко   ограниченные   пятна   круглой   или   овальной   формы.   По   периферии   пятен   отмечается
слабое отрубевидное шелушение. Зуд отсутствует. Течение заболевания длительное, высыпания существуют
несколько месяцев и даже лет. Для лечения применяют тиамин, ретинол, рибофлавин, препараты пирогенного
действия;   проводят   аутогемотерапию,   оощие   облучения   УФЛ.   Местно   —   слабую   серно-салициловую   или
салицилово-ихтиоловую мазь, нафталанную мазь.

ПЛАЗМОЦИТОМА КОЖИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ 

(plasmocytoma cutis benignum)

  —   опухоль   в   подкожной   основе   в   виде   безболезненного,   плотного   узла,   кожа   над   которым

фиолетового   цвета.   Опухоли   могут   быть   единичными   или   множественными.   Гистодогически   в   подкожной
основе   и   дерме   в   инфильтрате   обнаруживают   большое   количество   (до   80   %)   плазматических   клеток
(плазмоциты,   плазмобласты).   Течение   заболевания   длительное,   доброкачественное.   При   рентгенотерапии
возможно злокачественное перерождение. Доброкачественную плазмоцитому кожи следует дифференцировать
от различных форм липоматоза, эозинофильной гранулемы, туберозной ксантомы, миобластомы Абрикосова и
др. Окончательный диагноз устанавливают на основании результатов гистологического исследования. Больных
направляют для наблюдения и лечения в учреждения онкологического профиля. Проводят лучевую терапию,
назначают цитостатические препараты.

ПОДАГРА 

(podagra). 

Кожные поражения. Этиология и патогенез. Кожные поражения при подагре развиваются в результате

отложения уратов в коже, в хрящах ушных раковин, в хрящах и сумках суставов.

Клиника. Подкожные подагрические узлы (noduli podagrica) чаще локализуется на ушных раковинах,

крыльях и спинке носа, волосистой части головы, веках, вокруг меж-фаланговых суставов. Величина их от 0,1
до 0,5 см, консистенция вначале мягкая, а затем твердая, как камень. Цвет кожи над узлами не измени или
синюшно-розовый. Узлы могут самопроизвольно рассасываться или вскрываться через истонченную кожу с
выделением гипсообразной массы. Длится заболевание неопределенно долго.

Патогистология.   Гистологически   обнаруживаются   аморфные   или   пучкообразно   расположенные

игольчатые   кристаллы   биурата   натрия,   окруженные   грануляционной   тканью,   аналогичной   таковой   при
чужеродных телах кожи.

Дифференциальный  диагноз. Подагрические узлы следует отличать от узлов Ашоффа—Талалаева,

кальциноза кожи, некоторых разновидностей фибром.

Лечение. Больных направляют для лечения и наблюдения к терапевту.

ПОДУШЕЧКИ ОКОЛОСУСТАВНЫЕ

 (pulvinis digiti).

  Этиология   и   патогенез.   Заболевание   относят   к   невоидным   дерматозам.   Иногда   оно   может   быть

семейным.

Клиника. На разгибательной поверхности первого межфалангового сустава одного или нескольких

пальцев кистей или стоп появляются овальной формы, плотноэластической консистенции, четко ограниченные
утолщения с  гладкой  или  шероховатой  поверхностью. Субъективные  ощущения отсутствуют. Спонтанного
выздоровления не происходит.

Патогистология. Гистологически в эпидермисе обнаруживают гиперкератоз, в дерме — фиброматоз.
Дифференциальный  диагноз.   Околосуставные   подушечки   следует   отличать   от   омозолелостей,

фиброматозных невусов, ревматических и подагрических узлов. Лечение. Эффективных методов лечения не
существует.

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  236  237  238  239   ..