Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 190

 

  Главная      Учебники - Разные     Том 2. Справочник по кожным болезням

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  188  189  190  191   ..

 

 

Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 190

 

 

МИАЗЫ ТРОПИЧЕСКИЕ 

(myasis tropicans). 

Заболевания   кожи,   встречающиеся   в   странах   с   жарким   климатом.   Миазы   развиваются   вследствие

внедрения в кожу и паразитирования в ней личинок некоторых видов мух.

Различают поверхностные и глубокие миазы. В случаях поверхностного миаза мухи откладывают яйца

в язвы, раны, ссадины, трещины и т. д. кожи и слизистых оболочек. Появившиеся из яиц личинки внешне
напоминают манные крупинки. Они подвижны, их скопления на дне кожного дефекта имеют вид серовато-
белых островков. Личинки питаются некротизированными тканями и гноем, поэтому заболевание протекает
относительно доброкачественно. По завершении цикла развития личинки отделяются от кожи и окукливаются
вне организма больного.

При   обыкновенном   глубоком   миазе   появившиеся   из   яиц   личинки   питаются   не   только

некротизированными, но и здоровыми тканями, вызывая их разрушение. При развитии глубоких дефектов кожи
в очаге поражения появляется боль и возникают общие явления интоксикации — повышение температуры,
общая слабость, головная боль и др. Обычно личинки паразитируют на коже человека около 1 нец, затем они
отделяются и окукливаются во внешней среде.

Возбудителем глубокого африканского миаза (син.: кордилобиаз) является личинка мухи Cordilobia

anthropophaga, которая откладывает яйца в почву. При контакте с загрязненной почвой личинки попадают на
кожу человека и внедряются в ее толщу. На месте внедрения личинки образуется узелковый инфильтрат, затем
формируется болезненный фурункулообразный узел, который вскоре абсцедирует. На 11—15-й день от начала
заболевания   абсцесс   вскрывается   и   в   образовавшемся   отверстии   появляется   личинка,   которая   покидает
организм человека и окукливается в почве.

Возбудителем  южноамериканского   миаза  (син.:   дерматобиаз)   является   личинки   мухи   Dermatobia

hominis, которая откладывает яйца (как бы приклеивая их) на тело двукрылых насекомых (комаров, слепней и
др.)   и   некоторых   видов   клещей.   При   укусах   насекомыми   человека   личинки   попадают   на   кожу   и   активно
внедряются   в   нее.   Клиническая   картина   южноамериканского   миаза   аналогична   таковой   при   африканском
миазе. Длительность заболевания 1—2 мес.

Лечение. В случаях обыкновенного глубокого миаза очаг поражения промывают дезинфицирующим

раствором, а затем раствором хлороформа в масле, который лишает личинки способности к движению. После
этого они легко удаляются пинцетом. В заключение накладывают асептическую повязку. При африканском и
южноамериканском   миазе   личинку   из   вскрывшегося   абсцесса   удаляют   пинцетом.   Для   ускорения   выхода
личинки   в   свищевое   отверстие   вскрывшегося   узла   заливают   небольшое   количество   растительного   масла.
Личинка, лишившись доступа воздуха, высовывает из отверстия задний конец своего тела, где находится ее
дыхательный   аппарат.   В   этот   момент   паразита   легко   извлекают   с   помощью   пинцета,   затем   накладывают
асептическую повязку.

МИКОЗ ГРИБОВИДНЫЙ 

(mycosis fungoides). 

Син.: Т-клеточная лимфома (lymphoma T-cellulare).

Этиология   и   патогенез  не   установлены.   Грибовидный   микоз   —   системное   заболевание,

обусловленное пролиферацией злокачественных Т-клеток. Относится к лимфоцитарным лимфомам с низкой
степенью злокачественности.

Клиника. Различают 3 формы заболевания: классическую, эритродермическую и обезглавленную.
Классическая  форма   встречается   наиболее   часто,   преимущественно   у   лиц   среднего   и   пожилого

возраста. В ее течении выделяют  эритематозную, бляшечную и опухолевидную стадии.  Первые две стадии
грибовидного микоза наблюдают в премикотический период болезни. Клинические проявления всех стадий
могут наблюдаться одновременно.

Эритематозная  стадия   характеризуется   полиморфизмом   высыпаний.   Клинически   они   напоминают

экзему, псориаз, парапсориаз, нейродермит, эритродермии различного происхождения, себорейный дерматит.
Наблюдаются   слегка   инфильтрированные   эритематозные   и   эритематозно-сквамозные   очаги,
сопровождающиеся   сильным   зудом.   В   редких   случаях   в   результате   отека   пятен   образуются   пузыри.   Со
временем число очагов увеличивается и они сливаются.

При  бляшечной  стадии  бляшки  инфильтрированные, различной  формы, редко очерченные,  темно-

красного или синюшного цвета. Волосы в области очагов выпадают. Бляшки возникают как на эритематозных
очагах, так и на видимо неизмененной коже.

В   опухолевой   стадии   появляются   опухоли   полусферической   формы   красного   цвета   с   синюшным

оттенком, которые относительно быстро распадаются с образованием язв.

В   разных   стадиях   заболевания   могут   возникать   папулезные   элементы,   геморрагии,   очаги

гиперпигментации  и атрофии. Лимфаденит, возникающий  в некоторых случаях  премикотического периода,
носит реактивный характер, а в опухолевой стадии заболевания — он специфический, типа злокачественной
лимфомы. Поражения внутренних органов наблюдаются редко и в основном в поздних стадиях.

Эритродермическая  форма практически не отличается от эритродермии другой природы. Для этой

формы характерны эксфолиативное шелушение и сильный зуд. На фоне эритемы развиваются опухоли.

Обезглавленная  форма   встречается   редко.   Она   начинается   с   возникновения   опухолей   без

предшествующих   эритематозной   и   бляшечной   стадий.   После   появления   опухолей   возможны   высыпания,
свойственные премикотическому периоду заболевания.

Течение  грибовидного микоза  длительное  — 3 года—10 лет  и более.  В  премикотическом  периоде

ремиссии могут чередоваться с рецидивами. Прогрессирующая кахексия является наиболее частой причиной
смерти больных. Прогноз грибовидного микоза неблагоприятный.

Патогистология.   Гистологические   изменения   в   эритематозной   стадии   заболевания   напоминают

таковые   при   банальном   воспалении.   В   бляшечной   стадии   определяется   дермальный   инфильтрат,
располагающийся   диффузно   и   очагово   в   верхних   отделах   дермы   и   только   очагово   в   ее   нижнем   отделе.
Полиморфноклеточный   инфильтрат   состоит   из   гистиоцитов   с   примесью   эозинофильных   гранулоцитов,
плазмоцитов   и   меланофоров.   Характерным   является   наличие   незрелых   атипичных   крупных   с
гиперхромическим ядром, так называемых микотических клеток и клеток Сезари с церебриформными ядрами.
В   эпидермисе   обнаруживают   микроабсцессы   Потрие.   В   опухолевой   стадии   обнаруживают   диффузный
инфильтрат в дерме и часто в подкожной основе. При длительном существовании опухолей в инфильтрате
содержится   большое   число   фибробластических   элементов   и   «микотических»   клеток.   При   злокачественном
быстром течении заболевания инфильтрат состоит из мононуклеарных элементов с большим числом митозов.

Дифференциальный   диагноз.  Грибовидный   микоз   следует   отличать   от   контактного   дерматита,

токсикодермии,   диффузного   нейродермита,   экземы,   псориаза,   бляшечного   и   лихеноидного   парапсориаза,
герпетиформного   дерматита   Дюринга,   первичного   ретикулеза   кожи,   актинического   ретикулоида,   саркомы
Капоши.

Лечение.   Радикального   лечения   нет.   Применяемые   методы   лечения   оказывают   лишь   временный

эффект. Лечение грибовидного микоза, как и других лимфом, проводят в зависимости от клинической формы и
стадии   болезни.   Применение   цитостатических   препаратов   рекомендуется   в   начальном   периоде
прогрессирования   заболевания   и   при   наличии   выраженных   клинических   симптомов   (эритродермии,
инфильтратов, опухолей, увеличении периферических лимфатических узлов, повышении температуры тела и
др.).

В эритематозной стадии болезни, когда имеются ограниченные очаги поражения и нет достаточных

патогистологических   данных   о   грибовидном   микозе,   назначать   глюкокортикоидные   и   цитостатические
препараты не рекомендуется. Эти средства снижают иммунологическую реактивность и ускоряют онкогенез. В
таких   случаях   назначают   раствор   калия   арсенита   по   2—3   капли   3   раза   в   день   в   течение   1   мес;   кислоту
аскорбиновую, витамины группы В, бефунгин, антигистаминные препараты.

  Больным   грибовидным   микозом  назначают   комплексное   лечение:   цитостатические   средства,

глюкокортикоидные гормоны, витамины и лучевую терапию. Назначают проспидин внутримышечно по 100 мг
ежедневно, на курс — 3 г препарата; меркаптопурин внутрь в дозе 50— 100 мг/сут в течение 4—6 нед; эмбихин
— внутривенно по 5 мг 3 раза в неделю, на курс — 40—120 мг препарата; новэмбихин — внутривенно через
день   (1-е   вливание   —   6   мг,   2-е   —   7   мг,   3-е   —8   мг,   в   дальнейшем   по   9   мг),   на   курс   10—15   вливаний.
Глюкокортикоидные препараты применяют в умеренных дозах; преднизолон по 20—25 мг/сут, дексаметазон,
триамцинолои в эквивалентных дозах. Назначают витаминотерапию — тиамин, пиридоксин, цианокобаламин,
кислоту аскорбиновую в общепринятых дозах. Рентгенотерапию в виде локальных облучений инфильтратов,
опухолей н язв проводят 1 раз в неделю по 26—39 мкКи/кг, на курс — 200—300 мкКи/кг.

В   случаях   достижения   полной   или   неполной   клинической   ремиссии   больных   переводят   на

поддерживающую   противорецидивную   терапию   в   амбулаторных   условиях.   Назначают   2—3   раза   в   неделю
глюкокортикоидные препараты в небольших дозах в течение 3 мес; 2 раза в год проводят противорецидивное
лечение   меркаптопурином   (или   другим   цитостатическим   средством)   в   сочетании   с   глюкокортикоидными
препаратами   в   небольших   дозах.   Местно   назначают   мази,   содержащие   глюкокортикоиды,   30   %   и   50%
проспидиновую   мазь,   10   %   линимент   дибунола.   При   распаде   опухолей   применяют   дезинфицирующие   и
эпителизирующие средства.

МИКОЗ ЧЕРЕПИЦЕОБРАЗНЫЙ 

(tinea imbricata).

  Син.:  токело  (tokelau   —   название   микоза,   данное   жителями   острова   Самоа),   микоз   круговидный

тропический (tinea circinata tropica), герпес Мансона (herpes Mansoni) и др.

Этиология   и   патогенез.   Возбудителем   является   гриб   из   рода   трихофитонов   —   Trichophyton

concentricum. Болеют чаще взрослые. Заражение происходит как при непосредственном контакте с больным,
так и через предметы обихода (постельное и нательное белье и т. п.). Развитию заболевания способствуют
загрязнение и мацерация кожи. Эндемические очаги заммевания имеются на островах Тихого океана, в странах
Юго-Восточной Азии. Черепицеобразный микоз встречается на юге Индии, в Африке и Южной Америке.

Клиника.  Микоз   локализуется  на лице,  туловище  и  верхних конечностях.  Кожа  волосистой  части

головы, крупных складок, ладоней и подошв не поражается. Заболевание начинается с появления округлых
резко   очерченных   светло-коричневых   или,   напротив,   гипопигментированных   пятен,   которые   постепенно
увеличиваются в размерах. В процессе роста в центре очага появляется своеобразное шелушение, причем край
чешуек, обращенный к периферии очага, прочно фиксирован к коже, а противоположный — отслоен и имеет
тенденцию   к   закручиванию.   Под   чешуйками   кожа   розоватого   цвета.   Со   временем   очаги   приобретают
кольцевидную   форму   и   вид   кокарды   концентрического   строения.   В   очагах   определяются   4   зоны:
обесцвеченный   центр,   зона   шелушения,   окруженная   гиперпигментацией,   и,   наконец,   по   периферии   —
воспалительный   узкий   венчик,   окаймляющий   очаг.   Заболевание   сопровождается   сильным   зудом.   Процесс
быстро   прогрессирует   и   в   течение   нескольких   месяцев   поражается   почти   весь   кожный   покров.   Изредка
наблюдается онихомикоз. Волосы не поражаются.

Дифференциальный   диагноз.  Черепицеобразный   микоз   диагностируют   на   основании   характерной

клинической   картины   заболевания   и   положительных   результатов   лабораторного   (микроскопического   и
культурального) исследования.

Лечение. Заболевание плохо поддается лечению. Внутрь назначают гризеофульвин, местно — мази с

дегтем   (3—   10   %)   или   с   хризаробином   (5—10   %),   мазь   Вилькинсоиа,   жидкость   Кастеллани   и   другие
антимикотические средства.

СИСТЕМНЫЕ МИКОЗЫ

ЛЕЧЕНИЕ

Клиническая и лабораторная диагностика

Основные   клинические   исследования,   выполняемые   при   подозрении   на
инвазивную   грибковую   инфекцию   у   больных   с   нейтропенией   или   после
трансплантации солидных органов

 

Обследование пациентов с нейтропенией и после трансплантации солидного
органа при подозрении на легочную инфекцию

 

Основные лабораторные методы диагностики системных микозов

 

Виды грибов, наиболее часто выделяемые из клинических образцов

 

Критерии   диагностики   системных   микозов:   клинические   и   лабораторные
параметры окончательного диагноза

Основные   клинические   исследования,   выполняемые   при   подозрении   на
инвазивную   грибковую   инфекцию   у   больных   с   нейтропенией   или   после
трансплантации солидных органов
 

Орган/
система
 

Признаки 

Возможный микоз 

Кожа 

Распространенная

 

макуло-папулезная

 

и/или

пустулезная сыпь (с центральным участком некроза),
чаще на конечностях 

Острый   диссеминированный   кандидоз,
фузариоз,

 

трихоспороноз,

диссеминированный аспергиллез (редко) 

Придаточн
ые   пазухи
носа 

Симптомы   синусита   с   изъязвлением   или   некрозом
слизистой 

Инвазивный аспергиллез, мукормикоз 

Небо 

Изъязвление мягкого и твердого неба 

Инвазивный аспергиллез, мукормикоз 

Легкие 

Симптомы   немногочисленны   и   неспецифичны,   все
они должны быть исследованы 

Инвазивный   аспергиллез,   пневмоцистная
пневмония   и   другие   микотические
поражения легких 

Глаза 

При   офтальмоскопии   может   определяться
характерное   для   кандидозного   эндофтальмита
поражение сетчатки (при нейтропении редко) 

Острый диссеминированный кандидоз 

ЦНС 

Головная   боль,   нарушение   сознания,   обмороки,
очаговая   неврологическая   симптоматика,   симптомы
менингизма 

Криптококковый   или   кандидозный
менингоэнцефалит 

Обследование   пациентов   с   нейтропенией   и   после   трансплантации
солидного органа при подозрении на легочную инфекцию
 

Клинические
признаки
поражения
легких

Характеристика
больного

Нейтропения/
ТКМ

Рентгенография
легких + КТ

Трансплантация
органов

Диффузнные

Да

БАЛ

изменения?

Рентгенография
легких

Нет

Локальные
изменения?

Да

Определить
возможность
биопсии

Диффузные
изменения?

Да

Нет

Нет

Наличие
очага
деструкции?

Да

Определить  
озможность
резекции

Локальные
изменения?

Нет

Определить
возможность
биопсии

БАЛ

 

+

биопсия

Адаптировано из Denning и соавт. (1997)

Основные лабораторные методы диагностики системных микозов

Аспергиллез 

микроскопия мокроты, БАЛ, биопсийного материала 

культивирование мокроты, БАЛ, биопсийного материала 

определение антител методом количественного иммуноэлектрофореза
(ограниченное значение) 

определение антигена (тест латекс-агглютинации – Pastorex Aspergillus,
Sanofi   Diagnostics   Pasteur,   тест   ELISA   –   Platelia  Aspergillus,   Sanofi
Diagnostics Pasteur) 

определение b -1,3-D-глюкана (Fungitec G-test) 

ПЦР (Полимеразная Цепная Реакция) респираторного секрета и крови
(в стадии разработки) 

Бластомикоз 

микроскопия гноя, мокроты, БАЛ, мочи 

культивирование гноя, мокроты, БАЛ, мочи 

определение   антител   методом   иммунодиффузии   (ограниченное
значение) 

Кандидоз 

микроскопия   различных   биосубстратов   (с   окраской   калькофлюором
белым) и окрашенного биопсийного материала 

культивирование крови, других биологических жидкостей 

культивирование респираторного секрета 

культивирование биопсийного материала 

определение антител в сыворотке крови (ограниченное значение) 

определение антигена тестом латекс-агглютинации (Pastorex  Candida,
Sanofi Diagnostics Pasteur; Immy, Immuno-Mycologics Inc) 

определение иммунодоминантных антигенов (в стадии разработки) 

определение b -1,3-D-глюкана (Fungitec G-test) 

ПЦР крови (в стадии эксперимента) 

Кокцидиоидомикоз 

микроскопия   мокроты,   суставной   жидкости,   гноя   и   центрифугата
спинномозговой жидкости 

культивирование мокроты, суставной жидкости, гноя и центрифугата
спинномозговой жидкости 

кожная проба с кокцидиоидином или сферулином (преимущественно
для эпидемиологических исследований) 

определение IgM в сыворотке крови методами латекс-агглютинации,
преципитации или иммунодиффузии 

определение IgG в сыворотке крови методами фиксации комплемента
или иммунодиффузии 

определение антител в спинномозговой жидкости при подозрении на
менингит 

Криптококкоз 

микроскопия   спинномозговой   жидкости,   других   биологических
жидкостей, биопсийного материала 

культивирование   спинномозговой   жидкости,   крови,   мочи,   секрета
предстательной железы, биопсийного материала 

определение антигена в спинномозговой жидкости, моче, крови тестом
латекс-агглютинации (Pastorex Cryptococcus, Sanofi Diagnostics Pasteur;
Immuno-Mycologics   Inc;   Meridian   Diagnostics   Inc;   Murex   Diagnostics)
или тестом ELISA (Meridian Diagnostics Inc) 

Гистоплазмоз 

микроскопия   окрашенных   мазков   периферической   крови,   мокроты,
БАЛ, гноя 

культивирование крови, мокроты, костного мозга, гноя, биопсийного
материала 

определение антигена в крови, моче, спинномозговой жидкости и БАЛ
радиоммунным методом или тестом ELISA 

определение   антител   методом   иммунодиффузии   или   фиксации
комплемента 

Мукормикоз 

микроскопия   отделяемого   из   участков   некроза,   мокроты,   БАЛ,
биопсийного материала 

культивирование материала с пораженных участков неба, отделяемого
из придаточных пазух, мокроты, БАЛ, биопсийного материала 

Паракокцидиоидомикоз 

микроскопия гноя, мокроты, материала из гранулематозных поражений

культивирование   гноя,   мокроты,   материала   из   гранулематозных
поражений 

определение   антител   методом   фиксации   комплемента   или   тестом
ELISA 

Пенициллиоз (микоз, обусловленный Penicillium marneffei

микроскопия окрашенных по Райту мазков костного мозга, материала с
пораженных участков кожи, биоптатов лимфатических узлов 

культивирование   гноя,   мокроты,   БАЛ,   костного   мозга,   биопсийного
материала 

определение антител тестом ELISA (в стадии разработки) 

Споротрихоз 

микроскопия гнойного отделяемого, биопсийного материала 

культивирование гнойного отделяемого, биопсийного материала 

Редкие грибковые инфекции 
Гиалогифомикозы

Фузариоз

культивирование крови, биопсийного материала 

культивирование материала с пораженных ногтей при наличии онихомикоза

Сцедоспориоз 

культивирование мокроты, БАЛ, спинномозговой жидкости 

Феогифомикозы
Поражение придаточных пазух (Alternaria, Bipolaris, Curvularia, Exserohilum)

микроскопия отделяемого из носа, аспирата, биопсийного материала 

культивирование   отделяемого   из   носа,   аспирата,   биопсийного
материала 

Поражение головного мозга (Cladophialophora [Xylohypha] bantiana)

культивирование   аспирата,   биопсийного   материала   из   придаточных
пазух, мокроты, БАЛ 

Микозы, обусловленные дрожжеподобными грибами

Трихоспороноз

микроскопия отделяемого с пораженных участков кожи, биопсийного 
материала 

культивирование отделяемого с пораженных участков кожи, биопсийного 
материала 

Системный микоз, обусловленный Malassezia furfur (Pityrosorum)

микроскопия окрашенных мазков периферической крови 

культивирование крови с использованием обогащенной липидами 
питательной среды 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  188  189  190  191   ..