Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 123

 

  Главная      Учебники - Разные     Том 2. Справочник по кожным болезням

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  121  122  123  124   ..

 

 

Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 123

 

 

сифилитического процесса отмечали С.Е. Горбовицкий (1954), Rockwell с соавт. (1964) и 

ДР

. В последующем

были опубликованы данные о спонтанном излечении сифилиса почти у  30%  больных активными формами с

серонегативацией   (Lesinski,  1966;  Joobad,  1970).  Известно,   что   на   антигенное   влияние   сложной   мозаичной

структуры   бледных   трепонем   организм   отвечает   формированием   специфических   и   неспецифических,   т.   е.

инфекционных и неинфекционных факторов клеточного и гуморального иммуногенеза.

Варианты   клинической   симптоматики   и   периодов   процесса   возникают   как   проявление   сложных

взаимоотношений возбудителя и макроорганизма. Основным гуморальным фактором защиты при сифилисе

являются антитела, способствующие элиминации антигена. Установлено значительное увеличение содержания

IgM  в ранних стадиях сифилиса и  IgG  в период вторичного рецидивного этапа. Количество циркулирующих

иммунных   комплексов   также   резко   возрастает   к   вторичному   периоду.   Специфическое   лечение   устраняет

иммунные комплексы только у 50% больных (Engels, Diezel W., 1980).

Исследование   клеточного   иммунитета   показало,   что   в   ранних   стадиях   сифилиса   развивается   состояние

иммуносупрессии.  J.  Thompson  и   соавт.  (1980)  установили   высвобождение   супрессорными   клетками

иммуносупрессивных   факторов.   Полагают,   что   одним   из   этих   факторов   являются   аутолимфоцитотоксины,

угнетающие циркуляцию Т-лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижающие ответ лимфоцитов в культуре с

фитогемагглютинином (ФГА).  J.  Bos  с соавт.  (1980)  и В.П. Федотов  (1997)  выявили снижение количества В-

лимфоцитов   у   больных   первичным   и   вторичным   свежим   этапом   болезни,   продолжающееся   нарушением

функциональной   активности   В-лимфоцитов   при   розеткообразований   в   стадии   вторичного   рецидивного

периода.   Реакция   агломерация   лейкоцитов   с   различными   антигенами   (кардиолипиновыми,   липоидными,

трепонемными),   степень   бласттрансформации   лимфоцитов,   нарастание   титра   гормональных   антител   также

происходит   с   увеличением   активности   процесса   во   вторичном   рецидивном   периоде   (Родин   Ю.А.,  1978;

Антоньев   А.А.   с   соавт.,  1987).  В   связи   с   активным   образованием   множества   полиморфных   антител,

отличающихся   своеобразием   биофизических,   биохимических  и   иммуногенетических  свойств,   М.  В.  Милич

(1979) полагает, что течение сифилитического процесса можно интерпретировать в разных вариантах с точки

зрения иммуногенеза.

1-й   вариант:   обычное   течение   сифилиса   формируется   на   фоне   возникновения   сенсибилизации   Т-   и   В-

лимфоцитов   в   ответ   на   антигенное   стимулирование   бледной   трепонемой.   Клинически   проявляется

возникновением первичной сифиломы с постепенным увеличением титра трепонемоспецифических антител.

2-й   вариант   возникает   при   состоянии   толерантности   клона   тимусзависимых   лимфоцитов   при

одновременном   стимулировании   лимфоцитов   с   преобладанием   в   крови  IgM.  В   этих   случаях   развивается

скрытое течение инфекции - латентная форма сифилиса.

3-й вариант: процесс формируется при выраженной толерантности клона бурсазависимых лимфоцитов в

присутствии   активных   сенсибилизированных   тимусзависимых   лимфоцитов;   гуморальный   иммунитет

характеризуется   недостаточной   концентрацией  IgA  и  IgM,  в   связи   с   чем   возникает   недостаточность

тремонемоспецифических антигенов. Процесс протекаете манифестными проявлениями, но с отрицательными

серологическими реакциями.

4-й   вариант   характеризуется   толерантностью   Т-   и   В-лимфоцитов   с   недостаточностью   гуморальных

факторов, вследствие чего возникает неведомый поздний латентный сифилис.

Таким образом, напряженностью гуморального иммунитета и активностью Т- и В-лимфоцитов объясняются

случаи незаражения сифилисом - от 30 до 45% (в зависимости от частоты половых контактов), приводимые в

литературе (Григорьев П.С., 1946; Милич М.В., 1972 и др.). В то же время активностью гуморально-клеточных

факторов   иммуногенеза,   формирующихся   в   процессе   сифилитической   инфекции   при   отсутствии   терапии,

объясняются случаи самоизлечения, которые также опубликованы в литературе рядом авторов (ЛангЭ., 1886;

Горбовицкий, 1966; Милич М.В., 1972). Однако практические многолетние наблюдения свидетельствуют, что

подобные   «отмобилизованность»   и   специфичность   иммуногенеза   возникают   чрезвычайно   редко   и   поэтому

возможны как рецидивы сифилиса, так и возникновение повторных заражений, именуемых реинфекцией. Так

как обычно рецидивы у больных при рационально проведенном лечении проявляются клинико-серологически

(серорецидив), то принципиальная позиция в трактовке и лечении может существенно отличаться. Такая же

ситуация складывается и в отношении диагностики, трактовки и лечения реинфекции, суперинфекции.

Дифференциальная   диагностика   реинфекции,   суперинфекции   и   рецидива   основывалась   на   жестких

критериях,   выработанных   со   времен   В.М.   Тарновского  (1904).  Повторное   заражение,   или   реинфекция,

диагностировалось с учетом клинико-серологических и эпидемиологических данных (классические установки).

1. Возникновение первичной сифиломы на ином месте, не соответствующем локализации твердого шанкра,

бывшего ранее.

2. Обнаружение в отделяемом твердого шанкра большого количества бледных трепонем.

3. Наличие сопутствующего склераденита.

4. Переход вначале отрицательных КСР в положительные.

5. Обнаружение активных проявлений сифилиса у полового партнера при конфронтации.

6. Полноценное лечение бывшего ранее сифилитического заболевания.

7. Отрицательные КСР до повторного заражения на протяжении не менее 1-2 лет.

8. Обязательная регистрация первичного и повторного инфицирования в одном учреждении.

Многолетний   анализ   этих   условий   и   трудности   их   практического   осуществления   вызвали   оживленную

дискуссию на страницах журнала «Вестник дерматологии и венерологии», поднятую по инициативе М. В.

Милича   с   соавт.  (1977).  Учитывая   опыт   С.   Т.   Павлова,   В.   А.   Рахманова,   К.   Р.   Аствацатурова,   участники

дискуссии С. И. Довжанский (1978), Ю. К. Скрипкин с соавт. (1978), Л. А. Штейнлухт (1978) и др. справедливо

полагали, что перечисленные критерии диагностики реинфекции не только чрезмерны, но и практически невы-

полнимы.

М. В. Милич с соавт. (1977), Ю. К. Скрипкин и Г. Я. Шарапова (1978), М. В. Яцуха (1982) и др. считают, что

диагноз реинфекции может быть установлен на любом этапе сифилитического процесса - в стадии первичного

серонегативного и серопозитивного периода (при иной локализации твердого шанкра), во вторичном свежем и

вторичном   рецидивном   периоде,   а   также   при   раннем   скрытом   сифилисе.   Непременным   условием   при

постановке   диагноза   реинфекции   следует   считать   факт   наличия   нового   источника   заражения,   имеющего

активные   наружные   проявления   болезни   в   период   контакта,   полноценное   лечение   больного   при   первом

заражении, обусловившем успешную инволюцию сифилитической симптоматики с негативацией серореакции.

М. В. Милич и соавт.  (1977)  обращают особое внимание на то обстоятельство, что возможно возникновение

реинфекции   с   симптомами   только   серологическими   без   клинических   проявлений   на   коже   и   слизистых

оболочек,   т.   е.   с   бессимптомным   течением.   Наибольшая   вероятность   такого   варианта   реинфекции   может

объясняться предшествующей активацией иммунных барьерных свойств макроорганизма.

Состояние нестерильного и неспецифического инфекционного иммунитета у больных сифилисом начинает

формироваться   еще   в   первичном   серонегативном   периоде,   хотя   иммунофлюоресцирующие   и

трепонемоспецифические антитела и IgM определяются через 7-10 дней от момент заражения. В связи с этим

при повторном инфицировании (т. е. реинфекции) инкубационный период укорачивается, а твердый шанкр,

возникший в более быстрый срок, имеет меньшую величину.

Врожденный естественный иммунитет к сифилису возможен чрезвычайно редко, поэтому в большинстве

случаев при контакте с инфицированным объектом развивается это заболевание. Приобретенный иммунитет к

сифилису не формируется, поэтому излечившийся от сифилиса может заразиться им - возникает реинфекция.

Описаны   многочисленные   случаи   неоднократных   повторных   заражений   сифилисом.   Учитывая,   что   при

наличии активной сифилитической инфекции в организме возникает состояние нестерильного, инфекционного

иммунитета, в этом периоде возможна невосприимчивость к новому заражению сифилисом до тех пор, пока

напряженность иммунитета достаточна. Но иногда в те относительно небольшие промежутки времени, когда

интенсивность гуморально-клеточного иммунитета резко понизилась, возможна и суперинфекция. Интересно,

что суперинфекция возможна еще в инкубационном периоде, а также в первые 10-12 дней первичного, или так

называемого серонегативного, периода и более часто в третичном периоде при значительной длительности его

существования.

В   связи   с   трудностями   определения   излеченности   сифилиса,   диагноз   реинфекции   или   суперинфекции

бывает весьма затруднительным. Вот почему многие сифилидологи считают более правильным устанавливать у

таких пациентов факт повторного заражения, не уточняя диагноз реинфекции или суперинфекции (Павлов С.

Т.,  1975),  хотя   наличие   реинфекции   подтверждает   излечимость   сифилиса   и   отсутствие   стойкого

приобретенного иммунитета к нему.

Первичный период сифилиса

Предшествует   первичному   периоду   сифилиса   инкубационный   период  -  время   от   момента   внедрения

бледной   трепонемы   (заражения)   до   появления   первых   признаков   болезни.   Длительность   этого   периода

варьирует от  3  нед до  2-3  мес. и более. В этот период происходит адаптация бледной трепонемы к новым

условиям   существования.   Она   размножается,   приобретает   и   активирует   вирулентность   и   проникая   в

лимфатические   капилляры   и   щели,  периваскулярные   пространства,   затем   в   мелкие   сосуды,   с   током   крови

диссеминирует по всему организму. Увеличение длительности инкубационного периода стало более частым из-

за широкого применения пенициллина, его производных и других антибиотиков по поводу интеркуррентных

заболеваний или гонореи. Часто при одновременном заражении гонореей и сифилисом, гонорея проявляется

раньше,   через  2-3  дня   или   через   неделю.   Назначаются   антибиотики   в   дозах,   излечивающих   гонорею,   но

недостаточных для ликвидации сифилиса, но тем не менее извращающих течение сифилитической инфекции.

Инкубационный   период   в   таких   случаях   удлиняется   до  3-6  мес.   Особое   внимание   приходится   уделять

наблюдению за больными острой гонореей с невыявленным источником инфекции. Ряд других факторов также

могут способствовать удлинению инкубационного периода - старческий возраст, сопутствующие заболевания

(алкоголизм, туберкулез, малярия, анемия, одновременное заболевание сифилисом и мягким шанкром). Иной

вариант наблюдается при проникновении бледных трепонем одновременно в два отдельных участка кожи. Так,

O.K. Шапошников (1987) наблюдал больного с биполярными шанкрами, у которого вторичная стадия сифилиса

в виде сифилитической алопеции развилась через 30 дней после возникновения обоих шанкров.

С   появлением   твердого   шанкра,   или   первичный   сифиломы,   начинается   первичный   период   сифилиса,

продолжающийся 6-7 нед. Принятое деление на первичный серонегативный период (первые 2-3 нед), когда РВ

отрицательная, и первичный серопозитивный период (вторые  3-4  нед), когда РВ становится положительной,

хотя   и   является   условным,   тем   не   менее   имеет   большое   практическое   значение,   т.   к.   позволяет

дифференцировать активность течения процесса, характер терапии и высказать предположения о прогнозе за-

болевания.

В редких случаях,  когда бледные трепонемы  проникают  непосредственно в ток  крови, сифилитический

процесс начинается без твердого шанкра, а непосредственно с появления вторичных высыпаний (безглавый

сифилис).   Так   может   происходить   при   переливании   крови   от   больного   сифилисом   донора,   у   хирурга   при

ранении рук во время операций, проводимой больному сифилисом, у патологоанатома во время вскрытия трупа

больного сифилисом.

После   внедрения   бледной   трепонемы   в   кожу   или   слизистые   оболочки   происходит   быстрое   ее

распространение по лимфатическим путям с развитием лимфангита. Полагают, что лимфатическая система не

только   служит   транспортировке   бледных   трепонем,   но   и   является   местом   их   интенсивного   размножения.

Предпочтительное   поражение   лимфатических   путей   объясняется   факультативным   анаэробизмом   бледной

трепонемы,   т.   к.   в   лимфе   содержание   кислорода   ниже,   чем   в   артериальной   и   венозной   крови.   Этим

обстоятельством   объясняется   и   менее   активное   распространение   бледных   трепонем   гематогеннно   и   по

периневральным пространствам.

Локализация первичной сифиломы характеризует способ инфицирования. При половом заражении твердый

шанкр располагается в области наружных половых органов: у мужчин  -  на головке полового члена, на коже

внутреннего листка крайней плоти; у женщин  -  в области больших или малых половых губ, на коже задней

спайки   или   на   слизистой   оболочке   шейки   матки.   При   извращенных   половых   контактах   возникают

орофарингеальные и анальные твердые шанкры. Реже встречаются экстрагенитальные первичные сифиломы,

располагающиеся на губах, кистях рук, щеках, в области век, шеи, груди, волосистой части головы и т. д. Чаще

наблюдаются единичные твердые шанкры. В последние годы отмечается возникновение биполярных сифилом

(на половых органах и на губах), «целующиеся»  -  на соприкасающихся  поверхностях малых половых губ,

шанкры-отпечатки   в   области   венца   головки   полового   члена   и   множественные   микрошанкры,   часто

осложняющиеся  баланопоститом. Типичный  твердый шанкр проявляется чаще  эрозией  (85%),  реже бывает

язвенным  (15%),  но   иногда   может   формироваться   в   виде   плотного   узелка,   имеющего   застойно

гиперемированную   окраску.   Характерными   специфическими   симптомами   при   любой   клинической   форме

твердого шанкра являются правильные округлые или овальные очертания с четкими плотными, валикообразно

приподнятыми,   инфильтрированными   краями,   без   островоспалительных   явлений,   со   скудным   серозным

отделяемым и мясо-красным дном. При пальпации (защищенными руками!) в основании шанкра ощущается

инфильтративное уплотнение плотноэластической консистенции (отсюда название - твердый шанкр). Боль при

пальпации   незначительная   или   отсутствует.   Размеры   шанкров   варьируют   от   гигантских   (больше  3-5  см   в

диаметре) до карликовых (с просяное зерно). Гигантские шанкры чаще возникают у астенизированных лиц,

наркоманов,   бомжей,   алкоголиков   и   осложняются   вторичной   инфекцией.   При   этом   они   утрачивают

специфичные симптомы, приобретают выраженную отечность, становятся болезненными, нагнаиваются. Даже

без лечения эрозивные и язвенные шанкры склонны к регрессу.

Через  1  нед   или   несколько   раньше   после   возникновения   твердого   шанкра   выявляется   уплотнение

регионарных лимфатических узлов  -  регионарный  склераденит, или сопутствующий бубон. Лимфатические

узлы плотные, безболезненные, подвижные, не спаяны с покрывающей их кожей или подлежащими тканями.

Часто   к   ним   ведет   утолщенный   буроокрашенный   тяж   лимфангита.   Регионарный   склераденит   не   является

обязательным симптомом твердого шанкра (Фришман М.П.,1983). У женщин при расположении первичной си-

филомы в области наружных половых органов сопутствующий бубон определяется в глубине малого таза и не

доступен обнаружению.

Шанкры   внеполовой   локализации   в   основном   регистрируются   на   языке,   на   губах,   деснах,   слизистой

оболочке рта, на миндалинах и на кистях (шанкр-панариций). На языке твердый шанкр имеет вид эрозии или

язвы линейной формы, наподобие трещины с плотным основанием, а на десне он располагается у шейки зуба в

виде   полулуния.   Локализация   твердого   шанкра   на   губах,   на   слизистой   оболочке   рта   и   на   миндалинах

представляет  трудности   для  диагностики. Во всех   случаях  односторонность  поражения,  отсутствие острых

воспалительных   симптомов,   наличие   плотного   основания   инфильтрата,   сопутствующий   склераденит,

обнаружение бледной тре-понемы в отделяемом подтверждают специфичность процесса.

Шанкр-панариций   отличается   от   панариция   пиококовой   этиологии   наличием   неостровоспалительного

плотного   инфильтрата   в   основании,   менее   выраженной   болезненностью,   обнаружением   регионарного

лимфаденита (локтевого, реже подмышечного), что дает основания подозревать специфическую инфекцию.

Диагноз   подтверждается   бактериоскопически   или   серологически.   Герпетиформный   твердый   шанкр

локализуется либо на головке полового члена, либо на внутреннем листке крайней плоти. Мелкие эрозии с

полициклическими   краями   весьма   напоминают   генитальный   герпес,   но   плотность   основания,   отсутствие

болезненности и островоспалительных явлений характеризуют специфичность процесса, что подтверждается

наличием склераденита и результатами бактериологического исследования.

Индуративный отек, наряду с шанкром-амигдалитом и шанкром-панарицием, является атипичной формой

первичной сифиломы. Он располагается в области половых органов - большие половые губы, крайняя плоть,

мошонка, где в результате обилия лимфатической сети формируется плотный отек, безболезненный, почти без

воспаления, с  застойной  бурой  эритемой. Индуративный  отек  крайней  плоти  приводит  к  фимозу, который

также   отличается   плотностью,   отсутствием   островоспалительной   эритемы   и   наличием   сопутствующего

регионарного лимфаденита.

Распознавание   первичной   сифиломы   у   мужчин   затрудняется   наличием   осложнений.   К   ним   относятся

баланит, эрозивный баланопостит с фимозом, а в более тяжелых случаях с гангренизацией и фагеденизмом.

Баланит   возникает   при   недостаточном   гигиеническом   режиме   с   присоединением   вторичной   стрепто-

стафилококовой флоры. Кожа головки полового члена островоспаленная с выраженной отечной гиперемией,

очагами мацерации, покрытыми серозно-гнойным отделяемым. При прогрессировании процесса развивается

эрозивный   баланопостит,   характеризующийся   болезненностью,   обильным   серозно-гнойным   эссудатом   на

поверхности эрозивно-гиперемированных участков головки и крайней плоти, что приводит нередко к фимозу и

парафимозу. Парафимоз при несвоевременном вправлении головки полового члена может привести к некрозу

тканей  с последующей  гангренизацией  и фагеденизмом у больных диабетом. Некроз формируется в ткани

первичной сифиломы, проявляясь отторжением части дна и краев язвы с образованием некротического струпа.

Дальнейшее распространение омертвения тканей вглубь и по периферии называется фагединизмом (от греч.

phagein  -  пожирать).   В   последние   годы   это   тяжелое   осложнение   объясняют   не   только   недостаточностью

иммунитета, но и присоединением другой, например вирусной, инфекции.

Диагноз   первичного   сифилиса   обосновывается   специфической   клинической   симптоматикой   твердого

шанкра   и   сопутствующего   склераденита,   бактериоскопическим   обнаружением   бледной   трепонемы,

положительными серологическими реакциями (КСР и РИФ).

Вспомогательное диагностическое значение имеют данные анамнеза в отношении сроков подозрительного

на   заражение   полового   сношения   и   конфронтации   с   половым   партнером.   Своеобразие   специфических

клинических   проявлений   твердого   шанкра   позволяет   достоверно   проводить   дифференциальный   диагноз   с

другими   патологическими   изменениями   в   области   половых   органов:   шанкроидом,   герпетическими

проявлениями, шанкриформной пиодермией, эрозивным баланопоститом, чесоткой, туберкулезными, гуммоз-

ными и опухолевыми язвами, но с обязательным учетом результатов бактериологических и серологических

исследований.

Вторичный период сифилиса

Вторичный   период   сифилиса   при   классическом   течении   инфекции   манифестирует   спустя  6-7  нед.   от

момента возникновения твердого шанкра явлениями генерализации инфекции. При этом на фоне спирохетемии

на коже и слизистых оболочках возникают обильные диссеминированные элементы сыпи, чаще розеолезного,

папулезного   и   реже   пустулезного   характера.   Реже   возможны   сифилитическая   плешивость   и   лейкодерма

(пигментный   сифилид).   Различные   типы   эффлоресценций   могут   сочетаться   у   одного   и   того   же   пациента,

отражая своеобразие течения процесса, склонного к полиморфизму  -  состояние диссеминирования бледных

трепонем, которые проникают не только в кровяное русло и лимфатические пути, но и в нервные волокна и

периневральные пространства (Овчинников Н. М., Делекторский В. В.,1987),  сопровождается самым ранним

симптомом   начала   вторичного   периода   сифилиса  -  распространенным   полиаденитом  -  гиперплазией

подкожных   лимфатических   узлов.   Поскольку   при   этом   одновременно   инфицирование   распространяется   на

внутренние органы, опорно-двигательный аппарат и нейроэндокринную систему полиаденит сопровождается

лихорадочным   состоянием,   болями   в   костях,   суставах,   мышцах,   недомоганием,   анемией,   лейкоцитозом,

нарастанием СОЭ, ознобом, головными болями, лихорадкой и другими симптомами. Вторичный период си-

филиса,   начавшись   через  9-10  нед   от   момента   инфицирования   (по   традиционной   классификации),

продолжается 3-5 лет. Его подразделяют на вторичный свежий, вторичный скрытый и вторичный рецидивный.

Клинико-морфологическая   характеристика   вторичных   сифилидов   имеет   ряд   особенностей,   имеющих

существенное значение в дифференциально-диагностическом отношении.

1. Вторичные сифилиды отличаются неостровоспалительным характером поражения и вследствие этого они

менее интенсивно гиперемированы, в их окраске превалируют розовато-ливидные, буровато-эритематозные,

застойные   оттенки.   Высыпания   не   сопровождаются   чувством   зуда   и   жжения,   т.   к.   бледной   трепонеме

свойственно выделение анестезирующего токсина.

2.  Все высыпания (пятнистые, папулезные и пустулезные) располагаются рассеянно, чаще не склонны к

слиянию (за исключением редких случаев сливной розеолы), не имеют тенденции к периферическому росту.

3. Вторичные сифилиды на коже и слизистых оболочках имеют выраженную контагиозность.

4.  Проявления   вторичного   периода   сифилиса   склонны   к   рецидивам.   Даже   при   отсутствии   лечения,

вследствие напряжения гуморального и клеточного иммуногенеза, они могут бесследно разрешаться через 3-8

нед   после   возникновения.   Но   в   результате   спада   напряжения   иммунозашитных   факторов   при   отсутствии

высыпаний спустя 3-5 мес возникают вновь (вторичный рецидивный сифилис).

5.  Характерным   и   специфичным   свойством   вторичных   сифилидов   является   их   «воспламенение»  -

обострение   в   ответ   на   применения   активной   противосифилитической   терапии.   Этот   феномен   или   реакция

обострения у больных сифилисом носит  название реакции Лукашевича-Яриша-Герксгеймера.  Ее появление

объясняется   обильным   распадом   бледных   трепонем,   освобождением   большого   количества   антигенных

субстанций,   эндотоксина   в   кровяном   русле,   лимфатических   сосудах   и   в   тканях   пораженных   органов.

Одновременно   с   увеличением   яркости   гиперемии   и   отечности   эффлоресценций   возникают   в   значительном

количестве новые элементы, повышается температура тела до 39-40°С с ознобом, недомоганием и другими

проявлениями обострения процесса. Эта реакция более выражена и отмечается чаще (в 94,8% наблюдений) у

больных вторичным свежим сифилисом и менее активна, наблюдается примерно у 70% пациентов с вторичным

ранним рецидивным сифилисом. У больных с вторичным, но поздним рецидивом она может отсутствовать.

6.  Серологические   реакции   (КСР,   РСК,  РПТА)   резко  положительны   почти   в  100%  случаев   (с   высоким

титром реагинов - 1:160, 1:320) при вторичном свежем сифилисе и у 96-98% (с более низким, титром реагинов)

у больных вторичной рецидивной формой. Почти в 100% случаев отмечается резко положительный результат

при исследовании РИФ, а РИТ дает положительный результат почти у половины больных вторичным свежим

сифилисом  (60-80%  иммобилизации)   и   у  80-100%  при   вторичной   рецидивной   стадии   процесса  (90-100%

имобилизации).   До  50%  случаев   вторичного   рецидивного   сифилиса   сопровождается   патологическими

изменениями   спинномозговой   жидкости   при   отсутствии   клинической   картины   менингита   (так   называемый

скрытый, латентный сифилитический менингит).

Характеристика сифилидов вторичного периода.

Пятнистый сифилид  (сифилитическая розеола)  -  наиболее частая форма поражения кожи при вторичной

свежей и рецидивной форме.

Розеола - пятнистый сифилид неостровоспалительного характера, сначала розовой, а затем бледно-розовой

окраски, с нерезкими очертаниями, округлой или овальной формы, размером  1-1,5  см в диаметре, с гладкой

поверхностью. Розеолы не сливаются, не возвышаются над окружающей кожей, не склонны к периферическому

росту. Длительно существующая розеола приобретает желтовато-бурый оттенок за счет распада эритроцитов и

отложения гемосидерина. Розеолы располагаются преимущественно на туловище и конечностях; кожа лица,

кистей и стоп поражается крайне редко.

Розеола   не   сопровождается   субъективными   ощущениями,   часто   не   замечается   самими   пациентами.

Продержавшись в среднем  3-4  нед, розеола бесследно исчезает. Вторичный свежий сифилис манифестирует

более   мелкими   и   более   обильными   розеолами,   которые   располагаются   беспорядочно,   но   симметрично   и

фокусно, отличаясь от розеолы рецидивного периода, которая бывает более крупной, в меньшем количестве,

часто   группируется   с   образованием   дуг,   колец,   полудуг   и   имеет   менее   интенсивную   розовую   окраску   с

ливидным   оттенком.   В   период   реакции   обострения   (реакция   Герксгеймера  -  Яриша  -  Лукашевича)   с

повышением температуры  тела и  усилением  активности  воспаления в области  сифилитических высыпаний

розеолезные   элементы   становятся   более   насыщенно   розово-красными,   иногда   с   отечностью   и   хорошо

контурируются. В период данного обострения возможно появление новых элементов на нехарактерных местах.

Помимо типичной сифилитической розеолы, различают следующие ее разновидности, наблюдаемые весьма

редко:

1)  шелушащаяся   розеола  -  с   наличием   на   поверхности   элементов   легкого   пластинчатого   шелушения   с

мелкими белесоватыми тонкими чешуйками по периферии пятна и с несколько уплощенным побледеневшим

центром;

2)  возвышенная   розеола   (элевирующая   форма),   обусловленная   наличием   периваскулярного   отека,

напоминающая волдырь, но не сопровождающаяся зудом.

Диагностика   сифилитической   розеолы   основана   на   неостровоспалительном   характере   высыпаний.

Дифференциальный диагноз проводят с розовым лишаем, разноцветным лишаем, с пятнистыми высыпаниями,

возникающими   при   некоторых   инфекционных   заболеваниях   (краснуха,   корь,   брюшной   и   сыпной   тифы),

токсидермиями, с пятнами от укусов площиц.

Пятнистые   эффлоресценции   отрубевидного   или   разноцветного   лишая   невоспалительного   характера,

образованы элементами гриба непосредственно в роговом слое эпидермиса, при надавливании не исчезают,

шелушатся при поскабливании (симптом Бальзера), чаше имеют окраску желто-бурую или коричневую, при

йодной   пробе   четко   выявляется   интенсивное   окрашивание   участков   поражения.   Розовый   лишай   Жибера

манифистирует островоспалительными отечными пятнистыми элементами, имеющими овальную форму, рас-

положенными   по   линиям   Лангера,   с   центральным   белесоватым   плотно-пластинчатым   шелушением

(напоминающим   по   конфигурации   медальон).   Процесс   сопровождается   выраженным   зудом.   Токсико-

аллергические   дерматиты,   или   аллерготоксидермии,   протекают   с   выраженным   островоспалительным

компонентом,   четким   полиморфизмом,   зудящими   проявлениями,   с   наличием   отчетливых   анамнестических

данных.   Розеолезные   пятна   при   острых   инфекциях   всегда   сопровождаются   высокой   температурой   тела   и

общими явлениями. У больных корью обильная крупная, сливающаяся яркая сыпь вначале появляется на лице,

шее, туловище, конечностях, в том числе тыле кистей и стоп. При процессе высыпаний сыпь имеется на теле;

на   слизистой   оболочке   щек,   иногда   на   губах,   деснах   возникают   точечные,   белесоватые   пятна   Филатова  -

Коплика.   У   больных   краснухой   сыпь   вначале   появляется   на   лице,   затем   на   шее   и   распространяется   на

туловище. Высыпания темно-розового цвета, овальной или круглой формы, размером до чечевицы, не склонны

к слиянию, иногда слегка отечны, существуют 2-3 дня и бесследно исчезают. Иногда бывает зуд. Высыпания

при брюшном и сыпном тифах всегда сопровождаются тяжелыми общими явлениями, розеолезные элементы не

обильные, нередко петехиальной природы. В этих случаях отсутствует  первичный аффект в виде твердого

шанкра или полиаденит. Пятна от укуса площиц отличаются от сифилитической розеолы серовато-фиолетовой

окраской, наличием в центре некоторых пятен еле заметной геморрагической точки от укуса. Эти пятна не

исчезают при надавливании.

Папулезный сифилид - такое же частое проявление вторичного сифилиса, как и розеола. Но розеола более

активно возникает при вторичном свежем сифилисе, а папулезные элементы  -  при вторичном рецидивном.

Сифилитические папулы различаются по размерам и клиническим особенностям: крупнопапулезные, или лен-

тикулярные,   и   мелкопапулезные,   или   милиарные,   сифилиды,   нуммулярные,   или   монетовидные,   широкие

кондиломы  -  крупные,   склонные   к   активной   пролиферации   и   слиянию,   мокнущие   или   эрозивные   папулы,

свойственные   злокачественному   течению.   Лентикулярные   или   чечевицеобразные   папулезные   сифилиды

наиболее часто встречаются во вторичном периоде. Они округлой формы, плотноэластической консистенции,

полушаровидной  формы,  величиной   от   чечевицы  до  горошины. Поверхность   папул  в первые   дни  гладкая,

блестящая,   затем   шелушащаяся   с   характерной   шелушащейся   каймой   по   периферии   в   виде   «воротничка»

Биетта.

Давление на центр папулы тупым зондом вызывает резкую болезненность (симптом Ядассона). Папулезные

элементы лентикулярного характера формируются поэтапно, толчкообразно, достигая полного развития через

10-14 дней, после чего стойко держатся 6-8 нед, находясь в различных стадиях развития. В период вторичного

свежего сифилиса лентикулярные сифилиды более обильные, симметрично рассеянные, локализуются на лице,

волосистой   части   головы.   В   рецидивном   периоде   вторичного   сифилиса   данная   разновидность   папул

малочисленна,   склонна   к   группировке   с   локализацией   в   местах   излюбленного   расположения   (гениталии,

анальная область, слизистая оболочка рта, ладони, подошвы).

Особым   своеобразием   отличаются   следующие   клинические   разновидности   вторичных   папулезных

сифилидов:   псориазиформный,   себорейный,   ладоней   и   подошв,   мокнущий,   монетовидный,   широкие

кондиломы - вегетирующие папулы.

Псориазиформный папулезный сифилид характеризуется наличием на поверхности папул серебристо-белых

пластинчатых  чешуек, напоминающих псориатическую  сыпь. Однако специфическая  плотность  сифилидов,

положительные серореакции подтверждают диагноз сифилиса. Себорейный папулезный сифилид наблюдается

преимущественно у лиц, страдающих жирной себореей, и локализуется на участках кожи, имеющих большое

количество сальных желез, особенно в области рта, на границе с волосистой частью головы (корона Венеры), на

волосистой части  головы и в носогубных, носощечных,  подбородочных складках. Себорейный папулезный

сифилид диагностируется по характерной плотности основания и по наличию окаймляющей буровато-красной

каймы по периферии без наличия жирного себорейного шелушения.

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  121  122  123  124   ..