Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 80

 

  Главная      Учебники - Разные     Том 2. Справочник по кожным болезням

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  78  79  80  81   ..

 

 

Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 80

 

 

ножные   ванны   с   калия   перманганатом.   При   этом   необходимо   удалить   корки,   вскрыть   пузырьки,   срезать
бахрому рогового слоя эпидермиса, нависающую по краям эрозий, а также покрышки нагноившихся пузырьков
и пузырей. После ванночки накладывают влажно-высыхающие повязки или примочки с жидкостью Алибура
или  2   %  водным   раствором   резорцина,   борной   кислоты.   По   прекращении   мокнутия   применяют   водные
растворы   анилиновых   красок   (генциан-   или   метилвиолета,   бриллиантового   зеленого)   или   мази   (кремы)   с
глюкокортикостероидными гормонами (флуцинар, фторокорт, ультралан и т. п.). При полном стихании острых
воспалительных явлений назначают различные традиционные или патентованные фунгицидные средства.

После   окончания   фунгицидной   терапии   необходимо   проводить   противорецидивное   лечение,   которое

заключается   в   обтирании   кожи   в   течение  1  мес.  2%  салициловым   или  1%  тимоловым   спиртом   и
припудривании  10%  борной пудрой, пудрой амиказола, батрафена, певарила, толмицена. Необходимо также
провести дезинфекцию обуви больного.

Профилактика   микозов   стоп.  Основным   условием   заражения   человека   возбудителями   микозов   стоп

является   непосредственный   контакт   кожи   стоп   здорового   человека   с   предметами,   на   которых   находятся
кожные чешуйки больных людей, зараженных грибами. Эти чешуйки могут попадать на различные предметы в
тех   местах,   где   больные   люди   ходят   босиком   (бани,   душевые,   плавательные   бассейны,   спортивные   залы,
жилые   помещения   и   т.   п.).   Содержащиеся   в   чешуйках   патогенные   грибы   чрезвычайно   устойчивы   к
воздействию   внешних   факторов   и   на   различных   предметах   годами   сохраняют   свою   жизнеспособность   и
вирулентность  вне  кожи  человека.  Попадая  на  кожу  стоп  здорового  человека,  при  наличии  определенных
предрасполагающих факторов (микротравмы, повышенная потливость кожи стоп, нарушения кровообращения
нижних конечностей и т. п.), эти грибы могут являться причиной развития микоза стоп. Аналогичная ситуация
может возникнуть при ношении обезличенной обуви, пользовании плохо обработанным постельным бельем,
полотенцами и т. п.

Распространению   микозов   стоп   способствуют   также   значительные   трудности   в   ликвидации   очагов

инфекции,   так   как   источником   заражения   во   многих   случаях   являются   больные   со   стертыми,
маловыраженными формами болезни или люди, у которых микоз протекает бессимптомно (миконосители). Не
зная о своем заболевании, эти люди в течение долгого времени могут заражать окружающих.

Исходя из изложенного выше, профилактические мероприятия при микозах стоп по степени значимости

можно   разделить   на   следующие   основные   группы:  1)  ликвидация   путей   распространения   инфекции;  2)
активное   выявление   и   лечение   больных   микозами   стоп,   особенно   со   стертыми   формами   инфекции   и
миконосителей;  3)  устранение   факторов,   предрасполагающих   к   развитию   микоза;  4)  санитарно-
просветительная работа.

1.  Ликвидация   путей   распространения   инфекции.   С   этой   целью   необходимо   проводить   регулярный

контроль за санитарным  состоянием  и систематической дезинфекцией бань, душевых,  спортивных залов и
плавательных   бассейнов.   Ковровые   дорожки   и   коврики   в   помещениях   должны   быть   резиновыми   или   из
синтетических тканей, чтобы можно было регулярно проводить их влажную дезинфекцию. Для химической
дезинфекции   помещений   можно   использовать  3%  раствор   осветленной   хлорной   извести,  2%  раствор
неочищенной соды и 1% раствор хлорамина.

Дезинфекцию обуви общего пользования в лечебных учреждениях, банях и т. п., а также обуви больных

проводят или в пароформалиновых камерах, или с помощью обработки растворами фунгицидных химических
веществ. Если нет условий для камерной дезинфекции, обувь тщательно протирают изнутри ватным тампоном,
обильно смоченным  10 - 30%  раствором формальдегида, завертывают в плотную бумагу или помещают в
целлофановый мешок на 2 - 3 сут. Затем обувь проветривают и просушивают в течение 6 - 12 ч. Изнутри обувь
можно протереть тампоном, смоченным нашатырным спиртом, а затем сухой ветошью. Обувь будет пригодна
к носке через 2 - 3 ч. При добавлении к 10% раствору формальдегида 5% (по весу) хлорамина или препарата
ХБ (натрия парахлорбензол-сульфохлорамид) дезинфекцию можно провести в течение 15 - 20 мин.

Белье, носки, чулки и т. п. кипятят в течение 10 - 15 мин в мыльной воде или обрабатывают с помощью

бучения в 1 - 2 % содовом или мыльно-содовом растворе в течение 5 - 10 мин. При отсутствии условий для
кипячения   можно   использовать   замачивание   в  1%  или  5%  растворе   хлорамина   или   препарата   ХБ,   акти-
вированного аммонием хлористым в течение 10 - 20 мин. Растворы активируют добавлением в равном объеме
1%  раствора   аммония   хлористого   непосредственно   перед   дезинфекцией.   Нательное   белье   проглаживают
горячим утюгом.

2.  Активное   выявление   и   лечение   больных   микозами   стоп,   особенно   со   стертыми   формами,   и

миконосителей.   Это   мероприятие   наиболее   целесообразно   проводить   в   организованных   коллективах
(военнослужащие,   спортсмены).   Систематическому   осмотру   подлежат   сотрудники   бань,   плавательных
бассейнов, прачечных. Лиц, выявленных на основании клинических данных как подозрительных на грибковую
инфекцию, необходимо подвергать лабораторному обследованию.

3. Устранение факторов, предрасполагающих к развитию микоза. Среди этих факторов основное значение

имеют   повышенная   потливость   и   микротравматизм   кожи   стоп.   Уменьшение   гипергидроза   достигается
ежедневным обмыванием кожи стоп прохладной водой или обтирание ее влажным полотенцем с последующим
тщательным   высушиванием.   Помимо   этого,   рекомендуется   обтирать   кожу  2%  салициловым   или  1%
танниновым спиртом с последующей присыпкой  10%  борной пудрой, амиказолом, певарилом, батрафеном,
толмиценом.   Старые   врачи   при   потливости   стоп   рекомендовали   обтирать   кожу  5   -   10%  раствором

формальдегида циклами по 5 - 6 дней с прерыванием в 4 - 5 дней или следующим составом: Aluminis 1,0; Sol.
Formaldehydi 5 % et Spir. aethylici aa 30 ml, Aq. destill. 90 ml. Можно также засыпать межпальцевые складки в
течение  4—5  дней пудрой следующего состава:  Aluminis,  Ac.  borici  a'а 4,5;  Taici  1,0.  Небольшое количество
порошка засыпают также в носки. Хороший эффект может быть получен при использовании фунгицидных,
высушивающих   присыпок:   борно-уротропиновой   с   медным   купоросом   (Cupri  sulfatis  1,0;  Ac.  borici  5,0;
Urotropini 8,0; Taici et Zinci oxydi aa ad 100,0); 5 - 10 % борной; 5 % борно-танниновой (Ac. borici 5,0; Tannini
5,0; Taici et Zinci oxydi aa ad 100,0).

4.  Санитарно-просветительная работа должна быть в первую очередь направлена на разъяснение правил

индивидуальной профилактики, в частности на необходимость мытья ног на ночь (лучше холодной водой с1
хозяйственным мылом) и тщательно их вытирать; ежедневной смены носков и чулок; исключение ношения
чужой   обуви,   носков,   чулок;   пользование   резиновыми   сандалиями   или   тапочками   при   посещении   бани,
бассейна, душа. Для закаливания кожи подошв рекомендуется хождение босиком по песку, траве в жаркое
время года.

В профилактике микозов стоп большое значение имеет комплекс общих оздоровительных мероприятий:

регулярная физическая зарядка и закаливание, водные процедуры, спорт.

Онихомикоз. Для лечения онихомикозов в настоящее время используют антигрибковые препараты общего

и наружного действия: гризеофульвин, низорал, ламизил, орунгал, микоспор, дактарин, миконазол, лоцерил,
батрафен.
Гризеофульвин   является   наиболее   старым   средством   лечения   онихомикозов,   которое   целесообразно
использовать вместе с оперативным или консервативным удалением ногтевых пластинок.
Хирургический метод удаления ногтевых пластинок. Для обезболивания применяют 1% раствор новокаина. На
палец накладывают жгут, раствор новокаина вводят подкожно в латеральную поверхность дистальной фаланги
в количестве 3 - 5 мл. Браншей ножниц или распатором отслаивают ногтевую кожицу от ногтя и ноготь от его
ложа. Затем ноготь удаляют зажимом пеана и производят тщательную очистку ложа от гиперкератотических
масс маникюрными щипцами. Ложе ногтя обрабатывают 5% спиртовым раствором йода, накладывают повязку
с мазью Вишневского или 5% синтомициновой эмульсией на 5 - 6 дней, в последующие 3 - 4 дня перевязку
делают ежедневно. После  заживления  ложа  ногтя  (через  10 - 20  дней) назначают наружные  фунгицидные
средства.

Удаление   ногтей   кератолитическими   пластырями.   Применяют  20   %  мочевинный   (уреапласт)   или  10%

трихлоруксусный пластырь. Для изготовления пластырей  20  г. мочевины (можно использовать техническую
мочевину)   или   10   г.   трихлоруксусной   кислоты   растворяют   соответственно   в  10  или  15  мл   горячей   воды.
Полученный раствор вливают при непрерывном помешивании в предварительно расплавленную в фарфоровой
чашке на  водяной бане пластырную массу, состоящую из  45  г свинцового  пластыря,  20  г ланолина и  5  г
пчелиного воска. Перед наложением кератолитического пластыря назначают горячую мыльно-содовую ванну и
соскабливают верхний блестящий слой ногтя скальпелем или лезвием безопасной бритвы. На ноготь наносят
толстым слоем (3 - 5 мм) пластырную массу и заклеивают липким пластырем. Пластырную массу меняют через
4  сут  3  -  4  раза.  После  снятия   пластыря  ноготь  удаляют  маникюрными  кусачками  или  ножницами,  затем
назначают местную фунгицидную терапию.

В заключительной стадии лечения, после отрастания ногтя, гиперкератотические массы, появляющиеся на

ложе ногтя, следует удалять путем смазывания резорцином -  (5 %)  и алицилово-молочным (по  10%)  лаком.
Образовавшуюся   после   4-дневного   смазывания   пленку   удаляют   при   помощи   повязки   с  20%  салициловой
мазью. Ложе ногтя смазывают фунгицидными растворами в течение 3 - 4 мес до полного отрастания. Следует
иметь в виду, что ногти на пальцах рук отрастают быстрее, чем на пальцах ног, поэтому лечение они хомикозов
пальцев стоп более продолжительное.

После удаления ногтевых пластинок больным назначают гризеофульвин.
Из традиционных средств консервативного лечения онихомикозов можно использовать лаки и пластыри с

фунгицидными средствами.

Фунгицидный   лак   (lodi  puri;  Ac.  salicylici  aa  1,5  -  3,0;  Collodii  30,0)  наносят   на   пораженные   ногтевые

пластинки   ежедневно   или   через   день.   Каждый   раз   лак   наносится   после   горячей   ванночки   и   осторожного
соскабливания старого лака. Лечение проводится в течение 2 - 3 мес.

Фунгицидный пластырь готовят по прописи:  Phenoli, Cerае albae аа 1,0; Spir. aethylici 95 % 2 ml; Lanolini

4,0; Emplastri Plumbi simplicis 12,0. Аппликации производят 4 - 5 раз через 4 сут.

Вторичные аллергические сыпи (микиды). Лечение микидов зависит от клинической формы высыпаний,

их распространенности и общего состояния больного. Оно, как правило, должно быть комплексным: общим и
наружным. Общая терапия включает в себя назначение седативных и антигистаминных средств, внутривенного
вливания  10%  раствора кальция хлорида или натрия тиосульфата, внутримышечных инъекций  10%  раствора
кальция глюконата.

Наружное   лечение   имеет   симптоматический   характер   и   определяется   особенностями   воспалительной

реакции в очагах вторичных аллергических высыпаний. Дисгидротические микиды лечат по принципам острой
экземы. При наличии пузырьков, мокнутия, выраженной отечности и гиперемии кожи назначают примочки
или   влажно-высыхающие   повязки   с   водными   растворами   противовоспалительных   или   вяжущих   средств
(жидкость   Алибура,   раствор   резорцина,   борной   кислоты   и   т.   п.).   После   стихания   острого   воспаления   и

прекращения   мокнутия   применяют   мази   или   кремы   с   кортикостероидными   гормонами,
противовоспалительные кремы, например кольд-крем (Lanolini 10,0; Ol. Persicorum, Aq. destill. aa 10ml); пасты,
содержащие нафталан (5 - 10%) и борную кислоту (3 - 5%). Микиды, не сопровождающиеся мокну тием, сразу
лечат наружными противовоспалительными средствами в форме кремов или взбалтываемых взвесей.

При   развитии   вторичных   аллергических   сыпей   очень   важное   значение   имеет   рациональное   лечение

основного   очага   микоза.   В   этих   случаях   целесообразно   на   время   отменить   наружное,   а   иногда   и   общее
фунгицидное лечение, а также исключить все раздражающие кожу средства, физиотерапевтические процедуры.

ГРИБКОВЫЕ   ЗАБОЛЕВАНИЯ   (МИКОЗЫ)   КОЖИ   И   СЛИЗИСТЫХ

ОБОЛОЧЕК, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ДРОЖЖЕПОДОБНЫМИ ГРИБАМИ

КАНДИДОЗЫ

Этиология

Грибы   рода  Candida  -   наиболее   распространенные   представители   условно-патогенной   микрофлоры,

являющиеся причиной разнообразных грибковых заболеваний кожи и слизистых оболочек человека в условиях
нарушенной резистентности организма, особенно при различных иммунодефицитах.

Род  Candida  насчитывает  168  видов,   среди   которых   только   некоторые   могут   вызывать   заболевания.

Основным возбудителем кандидоза у человека является Candida albicans, реже - С. stellatoidea, С. tropicalis, С.
parapsilosis, С. guillermondi,C. kursei.C. pseudotropicalis и некоторые другие.

С.  albicans  является   почти   постоянным   представителем   микрофлоры   кишечника   человека,   животных   и

птиц.   В   желудочно-кишечный   тракт   она   попадает   непосредственно   после   родов   или  в   первые   дни   жизни
ребенка.   Полагают,   что   носительство   С.  albicans  наблюдается   у  %  всех   людей.   В   фекалиях  Candida
обнаруживают в  80%  случаев, в ротовой полости  -  в  46-52%,  во влагалище  -  в  5 - 12%;  причем количество
грибов резко возрастает в период беременности, климакса и при приеме оральных гормональных противоза-
чаточных средств.

С.  albicans  является   причиной   кандидозов   различных   органов   в  80   -   90%  случаев,   она   чаще   всего

выделяется из очагов поражения на коже, во влагалище и полости рта. С.  stellatoidea  является вариантом С.
albicans. С. tropicalis вызывает те же самые заболевания, что и С. albicans, но выделяется из очагов поражения
значительно   реже.   С.  parapsilosis  чаще   всего   является   причиной   паронихий   и   онихомикозов.   С.  krusei
выделяется   преимущественно   из   очагов   кандидоза   слизистой   оболочки   полости   рта   у   больных   ВИЧ-
инфекцией.

Морфологически   дрожжеподобные   грибы   рода  Candida  представляют   собой   одноклеточные

микроорганизмы.   Форма   клеток   округлая,   удлиненная   или   овальная,   размеры   колеблются   от  2   -   5  мкм   в
диаметре   у   молодых   клеток   до  12   –  16   мкм   у   старых.   В   клетке   имеются   оболочка,   компактное   ядро   и
цитоплазма, в которой определяются разнообразные включения (волютин, жир, жироподобные вещества и др.).

Особенностью дрожжеподобных грибов рода Candida является наличие только одной формы размножения -

почкования.   При   почковании   на   конце   клетки   образуется   одно   или   несколько   выпячиваний,   в   которые
поступает содержимое материнской клетки (ядра, цитоплазмы и т. п.). Затем здесь образуются округлые или
овальные   клетки   (почки),   которые   последовательно   превращаются   в   новые   клетки   гриба   (бластоспоры).
Бластоспоры   либо   отделяются   от   материнской   клетки,   либо   остаются   в   связи   с   ней.   Другой   характерной
особенностью дрожжеподобных грибов является образование псевдомицелия. Бластоспоры за счет последова-
тельного бокового или концевого почкования образуют нити, состоящие из вытянутых в длину дрожжевых
клеток, соприкасающихся друг с другом узким основанием. Псевдомицелий отличается от истинного мицелия
тем,   что   его   нити   не   имеют   общей   оболочки  и   перегородок.   Некоторые   виды   дрожжеподобных   грибов   в
определенных   условиях   могут   образовывать   истинный   мицелий.   Дрожжеподобным   грибам   рода  Candida
свойственно   явление   диморфизма:   он  может  встречаться   как   в   виде   бластоспор,   так   и   в  виде   коротких  и
длинных нитей.

При микроскопическом исследовании в пораженных тканях гриб выявляется в виде круглых или овальных

почкующихся клеток и удлиненных элементов псевдомицелия.

Колонии грибов рода  Candida  крупные, круглые, сметано-образной консистенции,  беловатые  или серо-

желтые, блестящие, с ответвлениями в питательную среду. При микроскопии колония состоит из овальных
почкующихся   клеток,   размером  6   -   10  мкм   в   диаметре.   На   периферии   колоний   могут   встречаться   нити
псевдомицелия. На рисовом агаре у гриба образуются толстостенные хламидоспоры.

Грибы   рода  Candida  не   образуют   каротинообразных   пигментов,   что   отличает   их   от  Rhodotorula,   и   не

формируют капсул, характерных для криптококков. Кроме хламидоспор, являющихся признаком только С.
albicans, грибы рода Candida других видов спор не образуют.

Оптимальная   температура   роста   грибов   рода  Candida  25   -   28°С,   они   могут   переживать   в   диапазоне

температур от 5° до 40°С. Оптимум рН - 5,8-6,5, но рост возможен и при более кислой реакции среды.

Все   виды  Candida  ассимилируют   глюкозу  в   качестве   источника   углерода   и   сернокислый   аммоний   как

источник азота, не ассимилируют инозит и нитрат.

По антигенной структуре грибы рода Candida являются чрезвычайно гетерогенной группой, внутри которой

имеются как родственные, так и обособленные виды.

Патогенез

Патогенез   микозов,   вызываемых   грибами   рода  Candida,   в   основном   такой   же,   как   при   заболеваниях,

обусловленных дерматофитами. Принципиальное различие заключается в том, что решающую роль в развитии
всех   клинических   форм   кандидозов   играет   состояние   макроорганизма.   Полагают,   что   даже   самые   легкие,
поверхностные формы кандидозов свидетельствуют о снижении резистентности организма больного.

Грибы   рода  Candida  являются   наиболее   типичными   представителями   условно-патогенной   флоры.

Генетически заложенные в них факторы патогенности и вирулентности остаются скрытыми при нормальном
функционировании организма человека, что является условием асимптомного, сапрофитного существования
этих грибов на слизистых оболочках рта, желудочно-кишечного тракта и влагалища у многих здоровых людей.
Наличие   факторов   патогенности   у   грибов   рода  Candida,   однако,   доказано   как   клиническими,   так   и   экс-
периментальными исследованиями.

Среди многочисленных видов грибов рода Candida при определенных условиях наибольшей патогенностью

и   вирулентностью   обладает  Candida  albicans.   Так,   при   инокуляции   различных   видов  Candida  в   полость,
полученную при отслойке рогового слоя эпидермиса стафилококковым экзотоксином (эксфолиатином), только
С. albicans и С. stellatoidea сразу вызывали воспалительную реакцию с последующим распространением грибов
в эпидермисе. Другие виды грибов проявляли свою вирулентность только при дополнительном использовании
окклюзионной повязки.

Важный вклад в изучение морфологических признаков агрессивности грибов рода Candida внесли работы

В.   В.   Делекторского.   Было  показано,   что  в   процессе   инвазии  бласто-споры   дрожжеподобных  грибов   рода
Candida  трансформируются   в   псевдомицелий,   причем   при   поверхностных,   легко   протекающих   кандидозах
превалируют   бластоспоры,   реже   встречаются   псевдомицелиальные   клетки.   Наибольшая   деструкция   в   виде
разрыхления, расслоения и фрагментирова-ния ткани наблюдается в роговом слое эпидермиса; в щелях между
поврежденными роговыми чешуйками имеются скопления бластоспор. В развитии более тяжелых форм кан-
дидоза   ведущую   роль   играют   псевдомицелиальные   формы   кандидоза,   не   исключается   также   возможность
развития   истинного   септированного   мицелия.   При   исследовании   ультраструктуры   псевдомицелия   О.   А.
Голодова  (1982)  выявила   важный   морфологический   признак   агрессивности   гриба,   так   называемый
перфоративный   орган.   При   образовании   этого   органа   бластоспора   удлиняется,   в   зоне   перфорации   клеток
хозяина происходит истончение клеточной стенки гриба и перемещение в этот участок секреторных гранул и
везикул   пластинчатого  комплекса.  Указанные   особенности  этого  перфоративного   органа  позволили  автору
рассматривать его как высокоспециализированный органоид.

Благодаря своим инвазионным способностям псевдомицелий проникает в эпителиальные клетки вплоть до

ядра, вызывая разрежение цитоплазмы и разрушение ядра. Вокруг гриба при этом образуется отчетливая зона
лизиса.

Важным фактором вирулентности грибов рода Candida является способность накапливать и продуцировать

вещества,   усиливающие   их   вирулентность   (кератинолитические,   ли-политические,   видоспецифические
протеолитические и др.). Ферментативная активность выражена как у мицелиальной, так и у дрожжевой форм
гриба.

Грибы рода Candida продуцируют эндотоксин, который, по-видимому, имеет важное значение в развитии

патологических   изменений   в   поврежденных   тканях.   Установлено,   что   воспалительная   реакция   в   очагах
поражения   кожи   обусловлена   не   самой   живой   клеткой   кандидозного   гриба,   а   ее   эндотоксином.   При
инокуляции   в   кожу   под   окклюзионную   повязку   живых   грибов   рода  Candida,   стерильных   экстрактов   из
разрушенных   клеток   и   убитых   микроорганизмов   во   всех   случаях   в   месте   инокуляции   возникала
субкорнеальная гнойная полость, в содержимом которой грибы не обнаруживали.

Указанные   выше   факторы   патогенности   и   вирулентности,   несомненно,   играют   определенную,   но   не

решающую роль в патогенезе кандидозов. Главное значение в развитии болезни имеют причины, зависящие от
состояния макроорганизма и внешней среды.

Состояние   макроорганизма,   его   специфических   и   неспецифических   защитных   реакций,   глубина   и

стойкость предрасполагающих факторов определяют собой начало болезни, ее течение и исход. Так же как и
при   микозах,   вызванных   дерматофитами,   механизмы   защиты   человека   от   кандидозной   инфекции   можно
разделить на неиммунные и иммунные.

Неповрежденная  кожа и слизистые  оболочки,  кислая реакция  и наличие  свободных жирных  кислот на

поверхности кожи, ее постоянное физиологическое шелушение, выделение слизистыми оболочками лизоцима,
секреторного  IgA  и   другие   факторы   местной   защиты   при   нормальном   состоянии   организма   достаточно
успешно противостоят внедрению грибов рода Candida.

Большое значение в патогенезе кандидозов придается нормальной микрофлоре кожи и слизистых оболочек.

Дрожжеподобные   грибы   сапрофитируют   в   составе   микробных   ассоциаций,   которые   в   норме   успешно
подавляют патогенные свойства грибов. Особую роль в этом процессе играют так называемая резидентная
флора кожи, кишечная и ацидофильная палочка пищеварительного тракта, палочка Додерляйна влагалища и
др.

Важную роль в защите организма от кандидозной инфекции играют система комплемента и фагоцитоз.

Грибы рода Candida обладают выраженными антигенными свойствами, они вырабатывают различные токсины.
Очищенный полисахарид, полученный из клеточной оболочки С.  albicans, активирует систему комплемента,
индуцирует хемотаксис ней-трофильных лейкоцитов и последующий фагоцитоз возбудителя. Нейтрофильная
реакция является наиболее ранним защитным ответом организма при внедрении в него грибов рода Candida. У
животных   с   искусственно   вызванным   иммунодефицитом   заражение   грибами  Candida  приводит   к   быстрой
диссеминации и тяжелому течению инфекции [Норfer R. Z., 1985]. Полисахаридные вещества С. albicans под-
вергаются   воздействию   Т-клеточных   факторов   иммунитета.   Макрофаги   также   активно   фагоцитируют   и
уничтожают С. albicans. Фунгицидный эффект полиморфно-ядерных лейкоцитов (нейтрофилов, эозинофилов)
и макрофагов, обладающих хемотаксисом по отношению к С.  albicans, объясняется действием протеинов и
миелопероксидазы. При дефиците миелопероксидазы или неспособности образовывать гидрогенпероксидазу
или суперпероксидазу фунгицидного эффекта не наблюдается. Больные с нейтропенией или заболеваниями,
сопровождающимися нарушением функции полиморфно-ядерных лейкоцитов, очень чувствительны к зараже-
нию грибами рода Candida.

При хронических и тяжелых формах кандидоза повышен уровень антител и IgG в крови.
Определенную   роль   в   механизме   защиты   организма   от   кандидозной   инфекции   играют   факторы,

содержащиеся в сыворотке крови и слюне железосодержащие метаболиты - трансферрин, лактоферрин и др.,
которые подавляют рост грибов рода Candida как in vivo, так и in vitro.

Таким   образом,   иммунные   механизмы   защиты   при   кандидозе   включают   в   себя   как   клеточные,   так   и

гуморальные   факторы.   Различные   причины,   подавляющие   функции   клеточного   иммунитета,   способствуют
развитию   и   тяжелому   течению   кандидозной   инфекции.   Больные   с   нарушением   функции   гуморального
иммунитета менее чувствительны к заражению грибами рода Candida. Очевидно, что различные врожденные
естественные неиммунные факторы, реакции клеточного иммунитета и система комплемента играют основную
роль в защите организма от грибов рода Candida.

Выделяют следующие основные факторы, предрасполагающие к кандидозной инфекции.
1.  Механические   повреждения   кожи   и   слизистых   оболочек:   эрозии,   ожоги,   повреждения   кожи   при

маникюре, травмы слизистой оболочки полости рта зубными протезами, кариозными зубами, альвеолярная
пиорея, ношение нерациональной обуви, одежды и т. п.

2. Повышенная влажность и температура окружающей среды; потливость кожи, особенно в складках тела,

проживание в условиях жаркого, влажного климата, постоянное смачивание рук при выполнении домашней
работы,   особенно  при  одновременном   загрязнении  кожи  дрожжами,  например,  при  чистке  овощей,   в  кон-
сервном и кондитерском производстве и т. п.; нерациональный уход за грудными детьми во время пеленания и
кормления, перегревание ребенка, плотная окклюзия кожи пеленками, применение компрессов («пеленочный»,
«компрессный» кандидозы).

3.  Ранний детский и старческий возраст. Новорожденные дети весьма чувствительны и восприимчивы к

инфицированию С.  albicans. Причинами первичного инфицирования новорожденных являются кандидозный
вульвовагинит   и   кандидоносительство   у   рожениц,   осложнения   беременности   (соматические   заболевания,
эндокринопатии),   лечение   беременных   женщин   антибиотиками,   глюкокортикостероидными   гормонами,   ос-
ложнения   родовой   деятельности   (раннее   отхождение   околоплодных   вод),   а   также   позднее   прикладывание
детей к груди матери - на 2 - 3-й день жизни. Указывают на возможность внутриутробного заражения плода
через околоплодные воды, а также через кровеносную и лимфатическую системы, при проникновении грибов в
плаценту   [Зверьева   Ф.   А.,   1994].   Развитию   кандидоза   у   новорожденных   способствует   искусственное
вскармливание   и   диспепсия.   Пожилой   возраст   также   является   предрасполагающим   фактором   к   развитию
кандидозной инфекции; у стариков даже на фоне полного здоровья нередко выделяют с кожи С. albicans.

4.  Беременность, климактерический период и прием противозачаточных средств, содержащих эстрогены,

способствуют инфицированию С.  albicans. У здоровых женщин этот гриб обнаруживают на слизистой обо-
лочке влагалища в 12% случаев, а в последней трети беременности – у 30 - 85%. Контрацептивы приводят к
снижению рН слизистой оболочки влагалища, накоплению в эпителии гликогена, молочной и уксусной кислот,
повышают   уровень   глюкозы,   что   создает   благоприятные   условия   для   развития   дрожжеподобных   грибов.
Количество С. albicans увеличивается во влагалище во время менструаций.

5.  Нарушения питания, гиповитаминозы, дефицит железа (при хроническом генерализованном кандидозе

кожи и слизистых оболочек).

6. Эндокринные заболевания: сахарный диабет, болезнь Иценко - Кушинга, болезни щитовидной железы,

гипокортицизм, гипопаратиреоз, ожирение.

7. Первичные иммунодефицитные состояния. Кандидозная инфекция часто наблюдается у больных с врож-

денной недостаточностью Т-клеточного иммунитета.

8.  Вторичные   иммунодефицитные   состояния.   В   последние   годы   приобретают   все   большее   значение.

Кандидоз   может   развиваться   на   фоне   тяжелых   общих   заболеваний   организма:   злокачественных   опухолей,
лимфопролиферативных   заболеваний   (лейкозов,   лимфом,   лимфогранулематоза),   синдрома   Дауна,
энтеропатического   акродерматита,   СПИДа.   Ятрогенные   воздействия:   длительное   применение
глюкокортикостероид-ных   гормонов,   антибиотиков   широкого   спектра   действия,   химиотерапевтических
средств, используемых в онкологической практике, иммуносупрессантов; радио- и рентгенотерапия.

9.  Оперативные   вмешательства   на   сердце,   легких,   органах  желудочно-кишечного   тракта,   зондирование

сосудов сердца, применение аппаратов искусственного кровообращения, гемосорбция и гемодиализ, постоян-
ные   катетеры;   вливание   гипералиментарных   жидкостей,   так   называемых   «коктейлей»,   содержащих   анти-
биотики,   глюкозу,   смешиваемые   в   неполностью   стерильных   условиях;   недостаточность   асептики   и   анти-
септики при внутривенных манипуляциях.

10. Хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), прием некоторых медикаментов (метронидазол,

транквилизаторы, фенилбутазон, колхицин).

11.  Дисбактериоз (качественное и количественное  изменения в видовом составе микробных ассоциаций

нормальной микрофлоры кожи и слизистых оболочек человека, развивающихся вследствие нерациональной
антибиотикотерапии, гиповитаминозов, заболеваний органов желудочно-кишечного тракта и т. п.).

12.  Инфекционные и неинфекционные заболевания: туберкулез, колит, анацидный гастрит, хронический

бронхит,   хроническая   пневмония   и   др.   Дистрофические   изменения   кожи   и   слизистых   оболочек   (крауроз
вульвы, хронические хейлиты, лейкоплакии, лейкокератоз и др.).

13.  Нарушения   кровообращения   конечностей,   аллергические   васкулиты.   Функциональные   нарушения

вегетативной нервной системы.

Клетки   кандидозных   грибов   являются   полноценными   антигенами,   которые   вызывают   специфическую

сенсибилизацию организма. В ответ на кандидозные антигены развиваются различные антитела (связывающие
комплемент, агглютинины, преципитины). Титры их широко варьируют в зависимости от распространенности
и   тяжести   кандидоза.   Развитие   кандидозной   инфекции   может   сопровождаться   появлением   аутоиммунных
реакций   за   счет   длительной   сенсибилизации   продуктами   жизнедеятельности   грибов   рода  Candida,
повреждающих клетки и ткани организма.

Эпидемиология

Кандидозы различных органов могут возникнуть либо вследствие экзогенного заражения за счет попадания

грибов   рода  Candida  в   организм   человека   из   внешней   среды,   либо   вследствие   активации   эндогенной
собственной   кандидозной   инфекции,   источником   которой   у  большинства   больных  является   кишечник   или
слизистая оболочка полости рта. По данным Р. А. Аравийского и Г. И. Горшковой (1995), носи-тельство грибов
рода Candida у здоровых людей в кишечнике отмечается в 80 % случаев, на слизистой оболочке полости рта – в
46   -   52%.  П.   Н.   Кашкин  (1958)  подчеркивает   чрезвычайную   длительность   носительства   дрожжеподобных
грибов   на   слизистой   оболочке   полости   рта,   которое   может   длиться   на   протяжении   всей   жизни   человека.
Следует,   однако,   иметь   в   виду,   что   независимо   от   особенностей   заражения   необходимым   условием
возникновения кандидоза во всех случаях является наличие предрасполагающих факторов, способствующих
нарушению   нормальной   физиологической   защитной   функции   кожи   или   снижающих   общую   реактивность
организма, и прежде всего болезней, приводящих к развитию иммунодефицита.

Источником   экзогенного   заражения   грибами   рода  Candida  является   больной   или   здоровый   человек,   у

которого   в   микрофлоре   кожи,   слизистых   оболочек   и   других   органов   имеются   дрожжеподобные   грибы
соответствующей паразитарной активности. Эпидемиологическое значение их зависит от условий заражения,
качества паразитарной активности, кратности заражения и состояния макроорганизма.

Экзогенное   заражение   может   происходить   путем   непосредственного   контакта   здорового   человека   с

больным или носителем (поцелуи, рукопожатие, половой контакт и т. п.), либо опосредованно, через предметы,
воздух   и   воду.   Наибольшую   опасность   для   заражения   представляют   собой   больные   с   острыми,   свежими
формами   кандидозов   слизистых   оболочек   и   кожи   (особенно   при   усилении   патогенных   свойств   гриба   в
пассажных перевивках от больных к здоровым).

От   больного   человека   и   здорового   носителя   грибы   рода  Candida  попадают   на   различные   предметы

внешнего окружения, особенно на различные продукты питания, овощи, фрукты. Они были обнаружены на
игрушках, рожках для питья, карандашах, банной утвари. Возникновение интертригиноз-ных поражений кожи
после ванны или бани, паронихий и онихий после маникюрных процедур, молочницы после использования
загрязненной   грибами   посуды   свидетельствует   об   эпидемиологическом   значении   среды,   окружающей
человека, в распространении кандидозной инфекции [Кашкин П. Н., 1958].

Дрожжеподобные грибы постоянно выявляются в воздухе помещений, где находятся больные и носители

соответствующих грибов.

Зараженные патогенными грибами рода Candida продукты питания могут способствовать распространению

кандидоносительства,   а   при   соответствующих   условиях   служат   предпосылкой   к   развитию   кандидозных
поражений органов желудочно-кишечного тракта.

Экзогенному   заражению   грибами  Candida  способствуют   профессиональные   факторы;   чаще   всего   это

наблюдается у медицинских работников: стоматологов, гинекологов и особенно медицинских сестер, имеющих
непосредственный и длительный контакт с антибиотиками, кортикостероидными гормонами, цитостатиками.
Проводя   медицинские   манипуляции   и   обслуживая   больных,   среди   которых   могут   находиться
кандидоносители,   медицинские   работники   при   наличии   указанных   выше   предрасполагающих   факторов
подвергаются высокой степени риска непосредственного заражения. Повышенная заболеваемость кандидозами
отмечена   у   работников   кондитерских,   консервных,   плодоовощных   производств,   мясокомбинатов,   бань,

прачечных,   цехов   по  производству   антибиотиков   и  других  биологических  препаратов.   Кандидозы  нередко
встречаются у домашних хозяек, часто смачивающих руки при обработке овощей, фруктов, стирке белья и т. п.

Чрезвычайно важным разделом эпидемиологии кандидозной инфекции является возможность заражения и

последующего   тяжелого   течения   болезни   у   новорожденных   детей.   Высокий   риск   заражения   у   этих   детей
объясняется   в   основном   двумя   обстоятельствами:   во-первых,   частотой   мочеполового   кандидоза   и
кандидоносительства у женщин детородного возраста и, во-вторых, недостаточно развитыми у новорожденных
механизмами защиты организма от кандидозной инфекции.

Источником заражения новорожденных могут быть мать, обслуживающий персонал и предметы ухода за

детьми.

Многочисленными исследованиями установлено, что у беременных женщин количество и патогенность

грибов рода Candida, выделяемых из половых органов, в период беременности резко возрастает. Кандидозные
поражения у беременных женщин отличаются торпидностью и резистентностью к проводимой терапии, часто
рецидивируют.   Кандидозная   инфекция   у   них   не   ограничивается   только   половыми   органами.   Грибы   рода
Candida высеваются из прямой кишки и стерильно взятой мочи.

Инфицирование ребенка матерью может происходить как внутриутробно, так и при прохождении плода

через родовые пути. Внутриутробное заражение может приводить к выкидышам,  преждевременным родам,
внутриутробной гибели плода, что у больных кандидозом половых органов женщин наблюдается значительно
чаще, чем у здоровых [Антоньев А. А. и др., 1985]. В тех случаях, когда плод заражается при прохождении
через   родовые   пути   матери,   у   него   возможно   развитие   различных   кандидозных   поражений   (молочницы,
кандидоза складок, генерализованных поражений кожи и внутренних органов). По данным А. А. Антоньева и
соавт. (1985), у новорожденных, матери которых страдают кандидозной инфекцией, молочница развивается в
20  раз чаще, чем у детей, рожденных здоровыми женщинами. Кандидозом чаще болеют недоношенные или
переношенные дети, рожденные в патологических родах, с аспирацией околоплодных вод.

Дрожжеподобные грибы постоянно обнаруживаются в воздухе палат для новорожденных, на коже матерей,

обслуживающего персонала и предметах ухода за детьми, причем выявляются те же самые микроорганизмы,
которые отмечаются у детей. Этот факт, по мнению П. Н. Кашкина (1958), свидетельствует о важном значении
прямой   передачи   инфекции   вследствие   контакта   ребенка   с   матерью,   обслуживающим   персоналом   и
предметами ухода.

В   последние   годы   возросла   роль   ятрогенных   факторов   в   экзогенном   заражении   и   развитии

диссеминированных   форм   кандидоза   (операции   на   открытом   сердце,   зондирование   сердца   и   сосудов,
применение аппаратов искусственного кровообращения, постоянных катетеров и т. п.).

Экзогенное заражение грибами рода  Candida  может происходить при половых контактах. Возникновение

урогенитального   кандидоза   у  мужчин   после   полового   контакта   с   женщинами,   страдающими   кандидозным
вульвовагинитом,  известно давно и описывается  в литературе  как «супружеская молочница». В настоящее
время   урогенитальный   кандидоз   совершенно   справедливо   отнесен   в   группу   заболеваний,   передаваемых
половым путем.

Развитию   кандидозов   способствуют   теплый   и   влажный   климат,   летние   месяцы   года,   неблагоприятные

условия труда и быта, низкий уровень санитарно-гигиенических навыков людей и недостаточное внимание к
чистоте тела и рук, платья и обуви и т. п.

П.   Н.   Кашкин  (1958)  к   существенным   факторам,   способствующим   возникновению,   поддержанию   и

распространению кандидозов, относит следующие факторы:

а)   массивность   заражения   достаточно   жизнеспособными   грибами,   что   чаще   наблюдается   при

непосредственном контакте с патологическим материалом;

б) частоту заражения, повторное поступление достаточного количества патогенных грибов как от больного,

так и из других источников;

в)   усиление   патогенности   дрожжеподобных   грибов,   особенно   при   последовательном   заражении

восприимчивых субъектов при вспышках кандидозных заболеваний;

г)   ассоциации   дрожжеподобных   грибов   рода  Candida  с   условно-патогенными   микроорганизмами,

благоприятствующими развитию грибов и усилению их болезнетворной активности.

Возникновение   кандидозов,   обусловленных   активацией   эндогенных   дрожжеподобных   грибов,   уже

присутствующих в микробных ассоциациях до того здоровых носителей, в последние годы приобретает все
большее значение. Это обусловлено многообразием вредных факторов и причин, способствующих снижению
как иммунных, так и неиммунных механизмов защиты организма.

Клинические формы

Кандидоз кожи
Кожа   не  является   благоприятной  средой для  грибов  рода  Candida.  Лишь  в  складках тела,  где  имеется

повышенная влажность, отсутствует кислая реакция кожной поверхности, нередко возникает ее мацерация,
создаются   условия   для   сапрофитирования,   а   при   наличии   предрасполагающих   факторов   и   проявления
патогенных свойств дрожжеподобных грибов. Поэтому именно воспаление кожи в складках тела (интертриго,
опрелость) является основным проявлением кандидозной инфекции.

Кандидозное   интертриго  может   развиваться   в   любой   складке   тела,   чаще   всего   в   пахово-бедренных,

межъягодичной и подмышечных, под молочными железами у женщин, в складках живота и шеи у тучных
людей, реже - в складках за ушными раковинами, в межпальцевых складках стоп и кистей. Развитию болезни
способствуют   ожирение,   усиленное   пото-   и   салоотделение,   длительное   пребывание   человека   в   условиях
повышенной влажности и температуры окружающей среды, ношение плотной, сдавливающей тело одежды, са-
харный диабет.

Клиническая картина кандидозного интертриго, независимо от локализации, имеет ряд общих признаков. В

развитой   стадии   оно   характеризуется   эрозированием   кожи   соприкасающихся   поверхностей   складок.   Эти
эрозии имеют полициклические края, резко отграниченные  от окружающей здоровой кожи и окаймленные
воротничком   набухшего   мацерированного   рогового   слоя   эпидермиса.   Поверхность   эрозии   отличается
умеренной   влажностью   и   синюшно-красным   цветом.   В   глубине   пораженной   складки   появляются   малобо-
лезненные, поверхностные трещины, иногда скопления белесоватой кашицеобразной массы мацерированного
рогового слоя эпидермиса. Эрозии обладают периферическим ростом, происходящим путем отслойки рогового
слоя   эпидермиса.   Вокруг   основного   очага   поражения   наблюдается   высыпание   свежих   поверхностных
(субкорнеальных)   пузырьков   и   пустул   (так   называемых   отсевов).   Аналогичные   элементы   появляются   и   в
начале болезни, но здесь в силу анатомо-физио-логических особенностей складок они быстро вскрываются,
превращаются в эрозии, склонные к периферическому росту и слиянию. Субъективно больных беспокоит зуд,
реже - боль и жжение кожи.

Кандидозное интертриго грудных детей («пеленочный» кандидоз, napkin candidiasis, diaper candidiasis)

кандидозное поражение кожи в области заднего прохода, межъягодичной и паховых складок с последующим
распространением воспалительного процесса на весь кожный покров (особенно у ослабленных, недоношенных
детей, при нарушении гигиенических правил ухода за ребенком).

Воспалительные изменения кожи в области указанных выше складок тела у ребенка встречаются довольно

часто   и   могут   быть   обусловлены   различными   причинами:   раздражением   кожи   мочой,   калом,   различными
наружными лекарственными средствами, одеждой (интертриго, «банальная опрелость», пеленочный дерматит);
вторичной   пиогенной   инфекцией   (стрептококковая   опрелость);   различными   заболеваниями   кожи,
наблюдающимися в детском возрасте (себорейный дерматит, энтеропатический акродерматит и др.). Следует
иметь в виду, что у новорожденных и грудных детей С. albicans часто присутствует на коже межъягодичной
складки   и   половых   органов,   поэтому   здесь   постоянно   существует   как   возможность   развития   первичной
кандидозной   инфекции,   так   и   присоединения   грибов   рода  Candida  к   уже   существующим   воспалительным
процессам.   Независимо   от   этого,   выявление   большого   количества   дрожжеподобных   грибов   из   любого
воспалительного очага в данной области требует использования в комплексной терапии противокандидозных
средств.

Решение   вопроса   об   этиологической   роли   С.  albicans  в   возникновении   интертриго   у   грудных   детей

представляет известные трудности. По мнению А. М. Ариевича и 3. Г. Степанищевой (1965), существует ряд
клинических признаков, позволяющих с большей или меньшей долей вероятности говорить о кандидозной
природе интертриго. В этих случаях заболевание начинается в межъягодичной и паховых складках с появления
мелких ограниченных  эритематозных пятен  с отчетливыми  краями.  На их фоне  возникают поверхностные
субкорнеальные   пузыри   и   пустулы,   которые   быстро   вскрываются   с   образованием   эрозий.   Эти   эрозии
увеличиваются   в  размерах  и   сливаются   между  собой.   Особенностью   кандидозных  эрозий  является   темно-
красный   с   ливидным   оттенком   цвет   и   лаковый   блеск;   влажная,   а   не   мокнущая   поверхность,   отчетливые
границы и фестончатые очертания; узкая периферическая каемка, представленная воротничком тонкого белого,
мацерированного рогового слоя эпидермиса; наличие  вокруг основных больших эрозий свежих пузырьков,
пустул   и   мелких   эрозий.   Заболевание   сопровождается   сильным   зудом.   На   месте   разрешившихся   эрозий
отмечается шелушение.

В   некоторых   случаях   заболевание   не   получает   своего   полного   развития   и   ограничиваются   только

эритемами,   на   фоне   которых   появляются   шелушение   или   эфемерные   мелкие   пузырьки   и   пустулы,
существующие очень недолго и обычно не замечаемые.

Кандидозное   интертриго   у   грудных   детей   почти   всегда   сочетается   с   молочницей   и   диспепсическими

расстройствами с затяжным течением.

Редким   вариантом   интертриго   грудных   детей   является   узелковый   или   гранулематозный   кандидоз

ягодичной   области   (granuloma  gluteale  infantum),  представляющий   собой   необычную   реакцию   кожи   на
внедрение   С.  albicans.   Вначале   клиническая   картина   полностью   соответствует   кандидозному   интертриго
грудных детей с локализацией в области ягодиц, наружных половых органов, лобка и верхней части бедер. На
этом   фоне   появляются   узелки   диаметром   до  2  см,   синюшного   или   красноватого   цвета,   напоминающие
элементы саркомы Капоши. Постепенно явления интертриго разрешаются, а узелки остаются; некоторые из
них при этом становятся гиперкератотическими и шелушатся.

Причина этого гранулематозного процесса остается неясной; возможно, что его развитию способствуют

длительное применение глюкокортикостероидных мазей или использование пеленок из синтетических тканей.

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  78  79  80  81   ..