Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 66

 

  Главная      Учебники - Разные     Том 2. Справочник по кожным болезням

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  64  65  66  67   ..

 

 

Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 66

 

 

ДЕМОДИКОЗ 

(demodicosis).

Этиология и патогенез. Демодикоз — акариаз, возбудителем которого является Demodex folliculorum,

паразитирующий в выводных протоках сальных желез.

Клиника.   Демодикоз   практически   нельзя   отличить   от   розацеа   и   розовых   (красных)   угрей,   т.   к.

объективные симптомы этих заболеваний сходны (см.: Угри розовые). Локализация дерматоза — лицо. 

Выделяют розацеаподобную, эритематозно-сквамозную, папулезную, пустулезную и инфильтративно-

абсцедирующую формы.

Дифференциальный  диагноз. Демодикоз следует отличать от обыкновенных и шаровидных угрей,

красной волчанки, акнеформных сифилидов.

Лечение
Применяют внутрь: 

метронидазол (трихопол) по общепринятой схеме — по 0,25 г 2 раза в день в течение 10—20 дней, через 2
—3 нед лечение можно повторить; 

хингамин (делагил) по 0,25 г 2 раза в день, 5 дней, 3—5 циклов с 3-дневными перерывами.

 В случаях пиококковых поражений — антибиотики. 

Как правило, назначают общеукрепляющее лечение — витамины группы В, аскорбиновую, никотиновую
кислоты или никотинамид, препараты железа, фосфора и кальция, а также левамизол, аутогемотерапию. 

Хороший терапевтический эффект наблюдают при применении мази «Сульфодекортем». 

Используют   6—20   %   взвесь   бензилбензоата,   при   пустулизации   —   мазь   «Гиоксизон»,   мази   с
антибиотиками. 

Из питания исключают острые, соленые и пряные блюда, алкогольные напитки, кофе, какао и чай.

Демодикоз 

Этиология и патогенез

У взрослых пациентов, особенно в пожилом возрасте, многие волосяные

фолликулы обсеменены клещами Demodex folliculorum, которые в ряде случаев
приобретают  патогенные  свойства.   Откладываемые   ими  яйца  и  испражнения
могут   вызвать   воспаление   фолликула,   содержимое   которого,   вследствие
повреждения, попадает в окружающую дерму и индуцируют имунную реакцию
на   инородное   тело.   Другие   виды   клещей,   обитающих   в   шерсти   животных,
например, Demodex canis, у человека вызывают сильный зуд. 

Возбудителями   демодикоза   являются   мелкие   (до   0,4   мм   в   длину)

червеобразные   клещи

 Demodex 

folliculorum 

и

 Demodex 

brevis.

Жизнедеятельность клещей связана только с сально-волосяными фолликулами
кожи   человека.   Они   не   выживают   в   других   условиях   и   не   способны
размножаться  во  внешней  среде  и  на  животных,  в  отличие   от  других  видов
клещей, обитающих в шерсти животных, например, Demodex cams, которые не
паразитируют на коже человека, но при попадании на нее вызывают сильный
зуд.

Каждый   вид   клещей   имеет   свою   излюбленную   локализацию:  Demodex

folliculorum  обнаруживается   в   основном   в   волосяных   фолликулах,  Demodex
brevis
  предпочитают   обитать   в   сальных   железах.   Заражение   происходит   при
прямом контакте зараженного человека со здоровым.

Частота   обсеменения   кожи   здоровых   людей   находится   в   широком

диапазоне - от 19,3% до 61,2%. Причем наиболее часто клещи обнаруживаются
у пожилых людей и пациентов с розацеа. В последнем случае обсемененность
паразитами достигает 96%. Несмотря на высокую распространенность клещей,
заболеваемость   демодикозом   составляет   2,1%   в   структуре   всех   заболеваний
кожи или примерно 39 человек на 100 000 населения в год.

Клещи  Demodex  являются   облигатными   паразитами,   не   способными

выжить вне организма хозяина. В нормальных условиях клещи не внедряются
за   пределы   базальной   мембраны   эпидермиса,   а   обитают   в   сально-волосяных
фолликулах,   питаясь   продуктами   жизнедеятельности   себоцитов   и   клеток
фолликулярного   эпителия.   Поэтому   большинство   людей   имеющих   клещей
являются   только   носителями,   даже   не   подозревая   об   этом.   Однако,   при
определенных   условиях   (например,   в   случае   длительного   применения
наружных   кортикостероидных   препаратов,   при   постоянном   воздействии
продуктов   тканевого   распада   и   жизнедеятельности   клещей,   выраженном
репродуктивном давлении, изменении химических параметров кожного сала и
т.п.)   откладываемые   ими   яйца   и   испражнения   могут   вызвать   воспаление
фолликула,   содержимое   которого,   вследствие   повреждения,   попадает   в

окружающую   дерму   и   индуцируют   имунную   реакцию   на   инородное   тело.
Кроме того, клещи способны вырабатывать гуморальный фактор, вызывающий
селективное   подавление   Т-лимфоцитов,   что   препятствует   полноценному
иммунному ответу.

Клинические проявления 

Демодикоз   встречается   в   любом   возрасте,   но   чаще   всего   у   пожилых

пациентов   и   вызывает   розацеа-подобные   высыпания   на   коже.   Наиболее
типичными из них, являются  фолликулярные  папулы и пустулы,  особенно в
области   щек.   При   демодикозе,   в   отличие   от   розацеа,             высыпания
локализуются ассиметрично, на одной стороне лица (рис.XI-9).     Кроме   того,
они   сопровождаются небольшим шелушением и зудом. Не редко в процесс
вовлекаются   и   веки   и   ресницы,   вызывая   блефарит.   Шелушение   и   корки
наблюдаются вдоль края век, так как клещ внедряется в волосяные фолликулы
ресниц и мейбомиевые железы. Длительное присутствие клещей способствует
хроническому течению дерматоза. Клинически, демодикоз может проявляться в
2-х   формах:   первичной   и   вторичной.   Первичный   демодикоз   развивается   на
внешне не измененной коже. В случае, когда демодикоз является осложнением
основного заболевания (розацеа, периоральный дерматит и др.) можно говорить
о вторичном демодикозе.

Наиболее   частым   этиологическим   агентом   первичного   демодикоза

является  D.  folliculorum.  Для   этой   формы   наиболее   характерны   отдельные
эритематозно-сквамозные   очаги   в   области   Т-зоны   лица,   крыльях   носа   и
подбородка,   сопровождающиеся   зудом   и   чувством   "ползания   мурашек".   На
фоне шелушащихся пятен могут наблюдаться мелкие фолликулярные папулы,
красного цвета, конической формы с микропустулой на вершине, заполненной
слегка мутным содержимым, в котором можно обнаружить десятки клещей.

При вторичном демодикозе чаще обнаруживается  D.  brevis.  Высыпания

представлены   распространенными   папуло-пустулезными   элементами   на
эритематозном фоне и носят распространенный характер, вплоть до тотального
поражения   всей   кожи   лица.   В   целом   клиническая   картина   соответствует
розацеа,   в   связи   с   чем,   другое   название   вторичного   демадикоза   -
розацеаподобный демодикоз.

Демодикоз следует дифференцировать с розацеа, с различными формами

акне   и   периоральным   дерматитом,   при   этом   помнить,   что   демодикоз   часто
осложняет течение последних.

Лабораторная диагностика клеща

Диагноз демодикоз ставится при соответствующей клинической картине и

обнаружении   клещей   в   высыпаниях.   При   этом   важно   не   только   обнаружить

клещей, но и установить их количество, так как отдельные особи в единичном
количестве   встречаются   у   абсолютно   здоровых   людей.   Так   как   клещи
паразитируют   в   глубине   сально-волосяных   фолликулов,   соскобы   кожи
малоинформативны:   отрицательный   результат   не   позволяет   исключить
заболевание. Для получения более точной информации можно воспользоваться
комедоэкстрактором, с помощью которого извлекают содержимое фолликула,
либо на высыпание нанести каплю цианокрилата и закрыть покровным стеклом.
После того, как клей высохнет, стекло отрывают с поверхности кожи вместе с
роговым слоем и содержимым фолликула. Микроскопию проводят под малым
увеличением (8х10), в течение 10 минут после взятия с кожи. Количественную
оценку  клеща  проводят   на  участке   кожи  в   1  см

2

.  Диагностически  значимым

считается обнаружение более 5 клещей на 1 см

2

. Меньшее число паразитов при

отсутствии клинической симптоматики следует расценивать как носительство,
при этом пациент в лечении не нуждается.

КЛИНИЧЕСКИЙ АЛГОРИТМ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ

ДИАГНОСТИКИ ДЕМОДИКОЗА

За 100 % приняты все больные с подозрением на демодикоз

Терапия                

Пероральная терапия. 

Специфических средств для пероральной терапия клеща не существует.

Тем не менее, лечение роаккутаном снижает секрецию сала и уменьшает объем
сальных желез и таким образом ухудшает условия жизни клещей.

Наружные препараты. 

С   этой   целью   обычно   применяются   скабецидные   средства,   например,

линдан, перметрин, бензил-бензоат и др. Их эффективность не всегда достигает
100%. Они применяются 1 или 2 раза в неделю в течение нескольких недель.
Иногда применяют пасту с содержанием 5-10% серы.

При вторичном демодекозе, к элиминации клеща приводит правильно

подобранная   патогенетическая   терапия   с   коррекцией   выявленных
иммунологических   и   соматических   нарушений,   даже   при   отсутствии
акарицидных   препаратов   в   лечебном   комплексе.   В   качестве   наружных
препаратов   при   вторичном   демодекозе   можно   порекомендовать   крема
"Скинорен", "Эрискин", гель "Куриозин", "Метрогил" и мазь "ЯМ".

Для   лечения   демодикоза   век   мы   рекомендуем   аппликации   4%

пилокарпинового геля с ивермектином, который необходимо наносить 2 раза в
день в течение специальной глазной лопаточкой на край век.

В качестве мер профилактики клиентам можно рекомендовать:

4%   пилокарпиновый   гель   (особенно   весной   и   летом   в   период
обострения);

в период обострения избегать ночных питательных кремов;

под   основу   для   косметики   использовать   легкие   дневные   крема   с
экстрактом эхинацеи или алоэ;

в   весенне-летний   период   в   обязательном   порядке   использовать
солнцезащитные средства с SPF>15.

ДЕРКУМА БОЛЕЗНЬ

(morbus Dercum). 

Син.: ожирение болезненное (adipositas dolorosa).

Этиология  и   патогенез   не   установлены.   Заболевание   встречается   у   женщин   в   климактерический

период. Может развиться и в более молодом возрасте при нарушении функций нервной системы, щитовидной и
половых   желез,   гипофиза.   Определенная   роль   в   возникновении   болезни   Деркума   отводится   генетическим
факторам.

Клиника. В результате отложения жировых масс в области туловища, ягодиц, конечностей, молочных

желез   образуются   множественные   болезненные   узлы   величиной   от   0,5   до   10   см,   похожие   на   липомы.
Ограниченная   форма   болезни   носит   название   «липоматоз   болезненный»   (lipomatosis   dolorosa).   Поражения
никогда не локализуются на лице, кистях и стопах.  жалуются на общую слабость, депрессию, адинамию, часто
— зуд.

Дифференциальный  диагноз.   Болезнь   Деркума   следует   отличать   от   других   форм   липоматоза,

склеродермы взрослых Бушке.

Лечение  проводит   эндокринолог.   При   соответствующих   показаниях   применяют   тиреоидин,

диэтилстильбэстрол, эстрон. Назначают анальгетики, диету с пониженным содержанием жиров и углеводов.
При резкой болезненности отдельных узлов показано их хирургическое удаление.

Себорейный дерматит

Себорейный   дерматит   —   широко   распространенное   хроническое   заболевание   кожи,   богатой   сальными

железами (лицо, волосистая часть головы, кожные складки). Характерно покраснение и шелушение кожи. При легком
поражении волосистой части головы на коже появляются чешуйки — перхоть.

Синонимы: eczema seborrhoicum, себорейная экзема.

Эпидемиология

Возраст

Первые месяцы жизни; пубертатный период; от 20 до 50 лет (большинство больных) и старше.

ПОЛ

 

Мужчины болеют чаще.

Частота

Себорейньгм дерматитом страдает 2—5% населения.

Факторы риска

Наследственная предрасположенность, себорея, блефарит, ВИЧ-инфекция.

Анамнез

Течение

Начало постепенное. 

Жалобы

Зуд, который усиливается при потении; зимой состояние ухудшается.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи. Желтовато-красные, сальные (реже — сухие), шелушащиеся пятна и папулы различного

размера (5—20 мм) с довольно четкими границами (рис. 3-15 и 3-16). При поражении ушных раковин, волосистой
части головы, подмышечных впадин, паховой области и складок под молочными железами — мокнутие, липкие
корки и трещины.

Форма.   Монетовидная,   полициклическая;   на   туловище   иногда   —   кольцевидная.   Расположение.

Обособленные очаги на лице и туловище; диффузное поражение волосистой части головы.

Локализация и основные формы поражения

Зоны роста волос на голове. Волосистая часть головы, брови, ресницы (блефарит), борода и усы (устья

волосяных фолликулов). У грудных детей поражение волосистой части головы называют «себорейным чепчиком».

Лицо. Скулы и крылья носа («бабочка»), заушные области, лоб («себорейная корона»), носогубные складки, 

брови, надпереносье. Дифференциальный диагноз проводят с дерматофитией лица. 

Наружный слуховой проход.
Туловище. Желтовато-бурые пятна в предгрудинной области. Высыпания, напоминающие розовый лишай и

отрубевидньш лишай.

Кожные складки. Подмышечные впадины, паховая область, складки под молочными железами, пупок —

диффузная ярко-красная эритема с четкими границами, мокнутие, нередко трещины.

Наружные половые органы. Обычно — желтоватые корки, бляшки (как при псориазе).

Дифференциальный диагноз

Распространенные болезни 
Псориаз (иногда он сосуществует с себорейным дерматитом — это состояние называют себопсориазом); 

импетиго; дерматофитии волосистой части головы, лица, туловища; отрубевидный лишай; кандидоз кожных складок;
подострая кожная красная волчанка. 

Редкие болезни
Гистиоцитоз   Х   (встречается   у   грудных   детей,   часто   сопровождается   геморрагической   сыпью),

энтеропатический акродерматит, листовидная пузырчатка, глюкагонома.

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи

Очаговый паракератоз, небольшое количество сморщенных нейтрофилов, умеренно выраженный акантоз,

спонгиоз (межклеточный отек), неспецифическое воспаление дермы. Самый характерный признак — нейтрофилы в
расширенных устьях волосяных фолликулов, в составе корок и чешуек.

Диагноз

Обычно достаточно клинической картины.

Патогенез

Полагают,   что   ведущую   роль   в   патогенезе

 

играет   гриб  Pityrosporum  ovale.   Высыпания,   имитирующие

себорейный дерматит, появляются при нарушениях питания, например при дефиците цинка (осложнение полного
парентерального   питания)   и   экспериментальном   дефиците   никотиновой   кислоты   (авитаминоз   РР),   а   также   при
болезни Паркинсона и лекарственном паркинсонизме.

Течение и прогноз

Себорейный дерматит — широко распространенное заболевание; большинство людей переболели им в тот

или   иной   период   жизни.   Улучшение   наступает   летом,   обострение   —   осенью;   многим   больным   помогает
ультрафиолетовое излучение. При поражении волосистой части головы тяжелые и

 

частые обострения могут привести

к алопеции. У детей грудного возраста и подростков себорейный дерматит с возрастом исчезает. В тяжелых случаях
развивается эритродермия. Себорейная эритродермия в сочетании с  поносом, задержкой развития и отсутствием
фактора хемотаксиса нейтрофилов С5а известна как 

десквамативная эритродермия Лейнера.

Лечение

Себорейный дерматит — хроническое заболевание, которое требует длительной поддерживающей терапии.

Кортикостероиды для наружного применения эффективны, но нередко вызывают атрофию кожи, особенно на лице
(эритема, телеангиэктазии), а также околоротовой дерматит и розовые угри либо усугубляют их течение. Многим

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  64  65  66  67   ..