Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 31

 

  Главная      Учебники - Разные     Том 2. Справочник по кожным болезням

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  29  30  31  32   ..

 

 

Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 31

 

 

Патоморфология.

В пораженной коже и внутренних органах обнаруживают гигантские многоядерные клетки 

эпителиального происхождения. Появление таких клеток вызывает как вирус простого герпеса, так и вирус 
varicella-zoster. Для того чтобы установить вид вируса, в фиксированных формалином срезах 
иммунопероксидазным методом вьывляют вирусные антигены.

Патогенез

См. «Ветряная оспа» (с. 820) и «Опоясывающий лишай» (с. 824).

Течение и прогноз

У 2—35% детей, получающих химиотерапию по поводу онкологических заболеваний, ветряная оспа 

осложняется поражением внутренних органов. Летальность составляет 7— 30%. Диссеминация обычно 
происходит тогда, когда число лимфоцитов в крови падает ниже 500 мкл'.

У детей, больных ветряной оспой, из внутренних органов чаще всего страдают легкие, несколько реже 

— печень и головной мозг. Ветряночная пневмония развивается через 3—7 сут после появления сыпи. Далее в 
течение нескольких суток состояние быстро ухудшается, либо наблюдается стертое течение болезни. 
Выздоровление наступает через 2—4 нед. Неврологические осложнения появляются через 4—8 сут после появ-
ления сыпи; прогноз при этом неблагоприятный.

У ВИЧ-инфицированных взрослых нередко наблюдаются рецидивы опоясывающего лишая; при этом 

поражаются одни и те же либо новые дерматомы. Диссеминированная инфекция — редкость. Напротив, при 
лимфогранулематозе диссеминация наблюдается у 15—30% больных (чаше всего—в кожу). Летальность 
гораздо ниже, чем при диссеминации ветряной оспы у детей.

Постгерпетическая невралгия встречается не чаще, чем у больньк с нормальным иммунитетом.

Рисунок 29-25. Опоясывающий лишай на фоне иммунодефицита: диссеминированное поражение 

кожи. Этот больной страдает лимфогранулематозом. Все тело покрыто сотнями везикул и пустул, сидящих на 
гиперемированном основании. Примечательно, что элементы сыпи располагаются беспорядочно, а не 
группами, как при герпесе и типичных формах опоясывающего лишая. Впечатление такое, что у больного — 
ветряная оспа. Дифференциальный диагноз должен включать генерализованный герпес

Лечение и профилактика

Профилактика

Иммунизация. Эффективность вакцины против вируса varicella-zoster (Варивакс) достигает 80%. У 5%

детей после вакцинации появляется сыпь. Вакцинация обязательна для взрослых, не болевших ветряной оспой, 
для больных лейкозами детей, для новорожденных и для больных с ослабленным иммунитетом 
(иммуносупрессивная терапия, ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования).

Противовирусные препараты. Профилактический прием ацикловира показан всем серопозитивным 

больным, которым предстоит трансплантация костного мозга. Препарат назначают по 400 мг внутрь 2 раза в 
сутки, начиная со дня трансплантации. Лечение продолжают в течение 4—6 нед. Оно позволяет предотвратить 
реактивацию не только вируса varicella-zoster, но и вируса простого герпеса.

Лечение
Легкий или умеренный иммунодефицит. Назначают ацикловир, 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 7 

сут. Если лечение начато не позднее 48 ч после появления сыпи, заживление идет быстрее и уменьшается 
длительность болевого синдрома. Контролируемые испытания ацикловира, которые проводились на больных 
старше 60 лет, показали, что прием больших доз препарата не влияет на частоту и тяжесть постгерпетической 
невралгии. Многообещающие результаты получены при в/в введении ацикловира. Препарат в дозе 10 мг/кг 
каждые 8 ч в течение 5 сут снижал частоту возникновения постгерпетической невралгии, если лечение начи-
нали в первые 4 сут после появления боли либо не позднее 48 ч после появления сыпи. Тяжелый 
иммунодефицит или тяжелое состояние. Для предотвращения гематогенной диссеминации назначают 
ацикловир в/в и интерферон а-2а.

Ветряная оспа и опоясывающий лишай у ВИЧ-

инфицированных

Оба заболевания вызывает вирус varicella-zoster. Ветряная оспа у ВИЧ-инфицированных часто носит 

тяжелый, затяжной характер, осложняется поражением внутренних органов или вторичными бактериальными 
инфекциями и сопровождается высокой летальностью. По мере нарастания иммунодефицита все чаще 
встречаются хронические и диссеминированные формы опоясывающего лишая. Возможно хроническое 
поражение одного или нескольких дерматомов в виде узлов, покрытых роговыми наслоениями и 
напоминающих бородавки, либо в виде одной или нескольких болезненных язв или эктим. При гематогенной 
диссеминации инфекции появляются распространенные высыпания — везикулы, пузыри, эктимы, язвы или 

узлы, напоминающие базальноклеточный и плоскоклеточный рак кожи. Без лечения высыпания держатся 
месяцами, иногда до конца жизни больного. Характерны рецидивы опоясывающего лишая, при этом 
поражаются одни и те же либо новые дерматомы. У ВИЧ-инфицированных вирус varicella-zoster вызывает 
быстро прогрессирующий хориоретинит с острым некрозом сетчатки (часто — двусторонний), который следует
отличать от цитомегаловирусного хориоретинита. Поражение сетчатки возможно в отсутствие каких бы то ни 
было высыпаний. Подробнее — см. гл. 29, «Ветряная оспа и опоясывающий лишай на фоне иммунодефицита».

Купирование боли

Боль   —   сложный   субъективный   феномен,   включающий   ощущение,
указывающее   на   реальное   повреждение   или   угрозу   повреждения   тканей,   и
аффективную реакцию на это ощущение. 
Боль   относится   к   наиболее   распространенным   признакам   болезни.   Хотя   в
каждом   случае   природа,   локализация   и   этиология   боли   различны,   почти
половину   всех   больных,   обращающихся   к   врачу,   беспокоит   боль.   Пациент
может характеризовать ее как колющую, жгучую, рвущую и пульсирующую,
сверлящую,   постоянную   и   приступообразную,   стреляющую,   спастическую,
сдавливающую, тупую или резкую. 
Классификация и патогенез боли
Классификация   боли   важна   в   связи   с   выбором   подхода   к   ее   лечению.
Возможны различные схемы. Прежде всего различают острую и хроническую
боль. Острая  боль — необходимый биологический  сигнал о возможном или
уже   происшедшем.   Обычно   она   кратковременна   и   сочетается   с
гиперактивностью   симпатической   нервной   системы   (бледность   или
покраснение лица, холодный пот, расширенные зрачки, тахикардия, повышение
артериального   давления,   изменение   ритма   дыхания,   рвота).   Сопутствующие
эмоциональные реакции ( агрессивность, тревога. Хроническую боль обычно
определяют как боль, сохраняющуюся более 3–6 мес. Столь продолжительная
боль   теряет   свое   приспособительное   биологическое   значение.   Постепенно
развиваются   вегетативные   расстройства   (утомляемость,   нарушение   сна,
снижение аппетита, потеря веса, снижение либидо, запоры). Преобладающая
эмоциональная реакция ( депрессия. В соответствии с одной из классификаций,
различают   соматогенные   боли,   которые   можно   объяснить   действием
физиологических   механизмов,   и   психогенные,   которые   более   объяснимы   в
психологических   терминах.   Классификация   хронической   боли   по
предполагаемому патогенезу представлена в табл.1. 
Ноцицептивная боль, как полагают, возникает при активации специфических
болевых волокон, соматических или висцеральных. Импульсы от рецепторов по
чувствительным   волокнам   (частично   и   по   восходящим   симпатическим)
передаются   в   задний   рог   спинного   мозга.   Аксоны   чувствительных   клеток
заднего рога образуют спинно-таламический путь, который перекрещивается в
спинном мозге  и  передает  болевую  афферентацию  к зрительным  буграм, от
которых   идут   многочисленные   нервные   пучки   к   различным   участкам   коры
головного   мозга.   Невропатическая   боль   обусловлена   повреждением   нервной

ткани.   Такого   рода   хроническая   боль   может   быть   связана   с   изменением
функции эфферентного звена симпатической нервной системы (симпатически
опосредованная   боль)   или   же   с   первичным   повреждением   либо
периферических   нервов   (например,   при   компрессии   нерва   или   образовании
невромы),   либо   ЦНС   (деафферентационные   боли).   Психогенные   боли
возникают   в   отсутствие   какого-либо   органического   поражения,   которое
позволило   бы   объяснить   выраженность   боли   и   связанных   с   ней
функциональных нарушений. Специфические болевые синдромы могут иметь
мультифакториальное происхождение. 
Возникновение   ощущения   боли   на   молекулярном   уровне   объясняют
активизацией   рецепторов   под   влиянием   различных   медиаторов   воспаления
(простагландинов,   брадикинина).   Указанные   медиаторы   высвобождаются   из
клеток   при   их   разрушении.   Важно,   что   простагландины   повышают
чувствительность   нервных   окончаний   к   брадикинину   и   другим   веществам,
вызывающим боль. Кроме того, многие болевые рецепторы содержат белковые
медиаторы,   которые   выбрасываются   при   их   активации.   Примером   может
служить так называмая субстанция Р, обладающая множеством биологических
эффектов,   оказывает   сосудорасширяющее   действие,   вызывает   дегрануляцию
тучных клеток, усиливает синтез и высвобождение медиаторов воспаления. 
Лечение боли
В терапии состояний, сопровождающихся воспалением и болевым синдромом,
широко   применяются   нестероидные   противовоспалительные   препараты
(НПВП). В настоящее время известно около ста НПВП различных классов, но
поиск   новых   препаратов   этой   группы   продолжается.   Это   связано   с
потребностью   в   препаратах,   имеющих   оптимальное   соотношение
обезболивающего   и   противовоспалительного   действия   и   высокую   степень
безопасности.   В   этом   плане   большой   интерес   врачей   всех   специальностей
вызвало появление на российском рынке препарата лорноксикам. 
Механизм действия ксефокама
Препарат   относится   к   классу   оксикамов,   обладает   обезболивающей   и
противовоспалительной   активностью,   связанной   с   подавлением   им   синтеза
простагландинов   посредством   ингибирования   циклооксигеназы   (ЦО).   Эта
способность лорноксикама в 100–200 раз превышает таковую эталонных НПВП
(диклофенак, пироксикам и теноксикам). Причем соотношение ингибиторных
свойств препарата в отношении изоферментов ЦО-1 и ЦО-2 занимает среднее
положение   по   сравнению   с   аналогичным   показателем   у   других   НПВП,   что
обеспечивает   оптимальное   соотношение   между   анальгетическим   и
противовоспалительным   эффектами   лорноксикама.   Предотвращение   синтеза
простагландинов   препятствует   усилению   болевых   импульсов,   ослабляет
аномально повышенное восприятие боли, наблюдаемое при хронических болях.
Кроме того, при изучении эффективности препарата у пациентов с болями в
спине   было   показано,   что   его   внутривенное   введение   сопровождается
повышением   уровня   эндогенных   морфинов   (динорфина   и   В-эндорфина).
Активация   системы   нейропептидных   опиоидов   может   быть   одним   из   путей
реализации   анальгетического   эффекта   лорноксикама.   Введение   препарата   в

желудочки   головного   мозга   мышей   облегчало   судороги,   вызванные
фенилбензохиноном.   Эти   данные   позволяют   предположить,   что
обезболивающее   действие   ксефокама   отчасти   связано   с   его   влиянием   на
центральную нервную систему. 
Фармакокинетика лорноксикама
Фармакокинетические   исследования   свидетельствуют   о   том,   что   при
пероральном и парентеральном введении отмечается  быстрая,  дозозависимая
абсорбция   препарата.   Связывание   с   белками   плазмы   составляет   97–99%.
Исследование концентрации лорноксикама в плазме и синовиальной жидкости
показало,   что   его   максимальное   содержание   в   синовиальной   жидкости
отмечается через 4 часа, составля 50% от концентрации в плазме, затем плавно
снижается. Длительное (10–12 часов) сохранение препарата внутри суставов и в
других воспаленных тканях позволяет принимать лорноксикам 2 раза в день.
Концентрация в плазме имеет два пика: через 30 минут и через 4 часа. Период
полувыведения   лорноксикама   составляет   около   4   часов,   что   значительно
меньше,   чем   у   других   препаратов   оксикамового   ряда.   Ксефокам   полностью
метаболизируется   в   печени   под   действием   цитохрома   Р450   с   образованием
фармакологически   неактивных   метаболитов,   примерно   одна   треть   которых
выводится почками с мочой, а две трети — печенью и кишечником. 
Фармакокинетика   лорноксикама   примерно   одинакова   у   пожилых   людей   и
людей   молодого   или   зрелого   возраста,   поэтому   какой-либо   коррекции   дозы
препарата у пожилых не требуется. 
Выявленные   взаимодействия   лорноксикам   с   другими   лекарственными
препаратами   типичны   для   НПВП   в   целом.   Лорноксикам   усиливает
противосвертывающее действие варфарина и противодиабетическое действие
пероральных   производных   сульфонилмочевины.   Лорноксикам   увеличивает
уровень   лития   в   плазме.   Он   может   препятствовать   антигипертензивному
эффекту эналаприла, ослабляет действие фуросемида. Необходимо проявлять
осторожность при введении лорноксикама одновременно с высокими дозами
аспирина,   даже   низкими   дозами   метотрексата,   дигоксином   (особенно   при
почечной   недостаточности).   Циметидин,   но   не   ранитидин,   могут   замедлять
метаболизм лорноксикама, а хелат висмута уменьшать его биодоступность. 
Переносимость препарата
При   емпрепарат   вгрупп   оксикамов   “первого   поколения”   (пироксикам,
теноксикам)   сопровождается   достаточно   высокой   частотой   осложнений   со
стороны   ЖКТ,   что   может   быть   связано   с   большой   длительностью   периода
полувыведения   (20–70   часов),   не   позволяющей   защищающим   желудок
простагландинам   возвращаться   к   нормальному   уровню   в   интервале   между
введениями   препарата,   низким   сродством   к   сывороточному   альбумину   и
большим   объемом   распределения.   Однако   ксефокам   по   данным   свойствам
принципиально отличается от традиционных оксикамов ( его короткий период
полувыведения   позволяет   восстанавливать   протекторный   уровень
простагландинов   ЖКТ;   препарат   обладает   высокой   степенью   сродства   к
альбумину   сыворотки,   низким   объемом   распределения.   В   связи   с   этим
ксефокам отличается значительно более благоприятным профилем токсичности

по   сравнению   с   другими   НПВП   группы   оксикамов.   При   его   использовании
гораздо   реже   (16,4%)   возникали   побочные   эффекты   со   стороны   ЖКТ
(диспепсия, боли в животе, тошнота, рвота, диарея). Каких-либо воздействий на
функцию почек не обнаружено. Отмечены небольшие изменения показателей
свертываемости   крови   (незначительное   увеличение   времени   гемостаза   и
времени   коагуляции,   а   также   небольшое   уменьшение   тромболитической
активности), однако эти изменения были в пределах нормальных показателей.
Проницаемость   плацентарного   барьера   для   препарата   низкая,   но   ксефокам
поступает   в   молоко,   поэтому   кормящим   женщинам   не   рекомендуется   его
принимать. 
Области применения лорноксикама
Многочисленные клинические исследования доказали высокую эффективность
ксефокама при ревматоидном и псориатическом артритах, остеоартрите, болях
в   пояснице,   онкологических   и   послеоперационных   болях.   Возможно
использование   лорноксикама   при   мигрени,   болевом   синдроме   у   больных
опийной   наркоманией,   и   особенно   костно-суставных   болях,   связанных   с
переломами. Лорноксикам оказался более эффективным, чем такие НПВП, как
диклофенак,   индометацин,   пироксикам,   напроксен,   кеторолак.   При
парентеральном применении лорноксикама при послеоперационных болях его
анальгетический эффект не уступает таковому средних доз опиоидов (морфин,
трамадол). Ксефокам может использоваться в качестве монотерапии, а в таких
ситуациях,   как   послеоперационные   и   онкологические   боли,   совместно   с
опиоидами,   что   позволяет   снизить   дозу   последних   благодаря   синергизму.
Имеются   сообщения   о   том,   что   сочетание   интерферонов   с   лорноксикамом
приводит к повышению эффективности лечения хронического гепатита В. 
Формы выпуска и дозы
Лорноксикам   выпускается   в   таблетках   по   4   и   8   мг   и   в   ампулах   по   8   мг   в
комплекте с растворителем по 2 мл. 
Оптимальная доза лорноксикама при болевом синдроме составляет 8 мг два
раза   в   день.   При   выраженном   болевом   синдроме   вначале   необходим   прием
ударной дозы 16 мг, далее, по мере надобности, дозу увеличивают с шагом 8
мг, доводя ее в первые 24 часа до 32 мг, в дальнейшем принимают по 8 мг два
раза   в   сутки.   При   лечении   ревматоидных   заболеваний   доза   подбирается
индивидуально, но не менее 4 мг два раза в день. Более высокие дозы — 8 мг
три раза в день — использовались у пациентов с костными метастазами. 
Таким   образом,   лорноксикам   как   новый   представитель   группы   НПВП
представляет   собой   существенное   дополнение   к   имеющимся
фармакологическим   средствам   для   лечения   состояний,   сопровождающихся
болями   и   воспалением,   и   может   широко   использоваться   в   практике   врачей
различных специальностей. 

Лорноксикам:

КСЕФОКАМ

(Nycomed Austria)

Лечение болевого синдрома

Боль   является   наиболее   важным   признаком,   который   сигнализирует   о

действии   фактора,   повреждающего   ткани   организма.   Именно   боль,   лишая
человека   покоя,   приводит   его   к   врачу.   Правильное   лечение   больных   с
очевидным   ограниченным   процессом   (например,   переломом   кости)   в
большинстве случаев  облегчает  боль. У многих  пациентов болевой синдром
требует, тем не менее, тщательного исследования и оценки, прежде чем будет
выяснена его причина и определен подход к лечению. У некоторых больных
причину боли установить не удается. 

Классификация 
Существует множество классификаций боли, которые разрабатывались с

целью оптимального подхода к ее терапии. Клинически различают два вида
боли: острую и хроническую, требующих различных методов лечения. 

Острая боль  ассоциируется непосредственно с повреждением тканей и

характеризуется,   как   правило,   кратковременностью,   сочетанием   с
гиперактивностью   симпатической   нервной   системы   (бледность   или
покраснение   лица,   потоотделение,   расширение   зрачков,   тахикардия,
повышение артериального давления, одышка и др.), а также эмоциональными
реакциями   (агрессивностью   или   тревогой).   Острая   боль   чаще   всего   носит
локальный характер. 

Хроническая боль определяется как боль, продолжающаяся более 3–

6 мес, хотя ее характерные признаки могут появиться и раньше, и позже этого
установленного   срока.   Формирование   хронической   боли   зависит   больше   от
психологических факторов, чем от характера и интенсивности повреждающего
воздействия,   поэтому   столь   продолжительная   боль   теряет   свое
приспособительное   биологическое   значение.   Основными   признаками
хронической боли являются ее  длительность, монотонность и диффузный
характер
. Постепенно развиваются  вегетативные расстройства,  такие как
утомляемость, нарушение сна, снижение аппетита, потеря массы тела.  Среди
эмоциональных   реакций   преобладает   депрессия
,   причем   хроническая   боль
может быть единственным проявлением скрытой депрессии. 

В   соответствии   с   одной   из   классификаций,   основанной   на

предполагаемых   патофизиологических   механизмах   развития   болевого
синдрома,  различают   ноцицептивные,   невропатические   и   психогенные
боли.
 

Ноцицептивная   боль,   вероятно,   возникает   при   активации

специфических   болевых   волокон,   соматических   или   висцеральных.   При
вовлечении в процесс соматических нервов боль обычно имеет ноющий или
давящий   характер   (например,   в   большинстве   случаев   злокачественных
новообразований).. 

Невропатическая   боль  обусловлена   повреждением   нервной   ткани.

Такого   рода   хроническая   боль   может   быть   связана   с   изменением   функции

эфферентного   звена   симпатической   нервной   системы   (симпатически
опосредованная   боль),   а   также   с   первичным   повреждением   либо
периферических   нервов   (например,   при   компрессии   нерва   или   образовании
невромы), либо центральной нервной системы (деафферентационные боли). 

Психогенные боли  возникают в отсутствие какого-либо органического

поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанных с
ней функциональных нарушений. 

Специфические болевые синдромы 
Специфические

 

болевые

 

синдромы

 

могут

 

иметь

мультифакториальное происхождение. Например, при большинстве болевых
синдромов,   связанных

 со   злокачественными   новообразованиями,

преобладает   ноцицептивный   компонент,   но   здесь   возможно   также   участие
механизмов   деафферентации,   вызванной   повреждением   нерва   опухолью   или
ятрогенным воздействием, и психологических факторов, связанных с утратой
определенной   функции   и   страхом   перед   прогрессированием   болезни.
Ноцицептивные   боли   возникают   также   и   при  артритах,   серповидно-
клеточной анемии, гемофилии

Оценка интенсивности боли необходима при выборе методов лечения и

позволяет   судить   в   динамике   об   эффективности   терапии   основного
заболевания. Важно также различать постоянную и рецидивирующую острую
боль. 

Повреждение нервной системы может сопровождаться разнообразными

болевыми   синдромами.   Некоторые   из   них   возникают   при   периферических
поражениях (например, при компрессионных невропатиях или при образовании
невром),   другие   –   в   результате   поражения   центральных   проводящих   путей.
Часто   встречаются   также   боли   с   преобладанием   психологических   факторов
(многие   болевые   синдромы,   например,  хронические   боли   в   пояснично-
крестцовой области
). 

Молекулярные механизмы боли 
Наиболее важным механизмом возникновения боли является активизация

болевых   рецепторов   (ноцицепторов)   под   влиянием   различных   медиаторов
воспаления   (простагландинов,   брадикинина),   которые   высвобождаются   из
клеток   при   их   разрушении.   Основным   механизмом   контроля   боли   служат
эндогенные   опиоидные   системы,   рецепторы   которых   обнаружены   в
окончаниях чувствительных волокон, нейронах задних рогов спинного мозга,
ретикулярных   ядрах,   таламусе   и   лимбической   системе.   На   эти   рецепторы
действуют   нейропептиды   (эндорфины   и   энкефалины),   обладающие
морфиноподобным эффектом. 

Лечение болевого синдрома 
Концепция   специфических   опиоидных   рецепторов   и   открытие

эндогенных   нейропептидов   значительно   продвинули   понимание   механизмов
аналгезии.   Опиоиды   –   природные   и   синтетические   вещества,   которые
действуют   как   агонисты   опиоидных   рецепторов,   –   применяются   для
купирования сильной острой боли. 

Для лечения состояний, сопровождающихся воспалением и болевым

синдромом   слабой   и   средней   интенсивности,   широко   используются
нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Эти препараты
чаще   всего   применяются   при   зубной,   головной,   мышечной   боли,
артралгиях, боли в костях, а также послеоперационных болях. Все НПВС
обладают в различной степени противовоспалительным, обезболивающим
и жаропонижающим действием. 

Одним   из   представителей   НПВС,   обладающих   оптимальным

соотношением этих свойств, является диклофенак. 

Фармакологическое действие 

Диклофенак

 

оказывает

 

противовоспалительное,

анальгезирующее и умеренное жаропонижающее действие, обусловленное
угнетением синтеза простагландинов. При ревматических заболеваниях данный
препарат   уменьшает   боли   в   суставах   в   покое   и   при   движении,   а   также
утреннюю   скованность   и   припухлость   суставов,   способствует   увеличению
объема   движений.   Кроме   того,   диклофенак  подавляет   агрегацию
тромбоцитов
,   а   при   длительном   применении   оказывает
десенсибилизирующее действие

Показания (для системного и наружного применения): 
 

суставной   синдром   (ревматоидный   артрит,   остеоартрит,

анкилозирующий сподниллит, подагра) 

 посттравматическое воспаление мягких тканей и опорно-двигательного

аппарата (растяжения, ушибы) 

 послеоперационные боли 
 почечная и печеночная колика 
 боли в позвоночнике 
 невралгии 
 миалгии 
 ревматическое поражение мягких тканей 
Режим дозирования 
Для  приема  внутрь  взрослым диклофенак назначают по 25–50 мг 2–3

раза   в   сутки.   Максимальная   суточная   доза   –   150   мг.   Для   лечения   острых
состояний   или   купирования   обострения   хронического   процесса   диклофенак
применяют внутримышечно в дозе 75 мг. Для детей старше 6 лет и подростков
суточная   доза   составляет   2   мг/кг   массы   тела.   При  наружном   применении
препарат   следует   наносить   в   количестве   2–4   г   (в   зависимости   от   площади
болезненного участка) на пораженное место 3–4 раза в сутки. 

Переносимость препарата 
При применении диклофенака, как и других НПВС, возможны тошнота,

анорексия,   неприятные   ощущения   в   эпигастральной   области,   метеоризм,
диарея.   Описаны   случаи   возникновения   эрозивно-язвенных   поражений,

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  29  30  31  32   ..