Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 23

 

  Главная      Учебники - Разные     Том 2. Справочник по кожным болезням

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  21  22  23  24   ..

 

 

Том 2. Справочник по кожным болезням - часть 23

 

 

pneumonia; орнитоз, пневмонии, менингоэнцефалиты, вызываемые Chlamydia psittacii). Следует помнить, что
при   использовании   серологических   реакций   возможно   перекрестное   реагирование   за   счет   общего
родоспецифического антигена, локализующегося на наружной мембране клеточной стенки. 

Для диагностики хламидийной инфекции используются следующие методы.

Культуральный

 

    метод

 

    (является “золотым стандартом”; это метод культивирования на куриных эмбрионах,

клетках   МсСоу,   L   929.   Для   получения   достоверного   результата   необходимо   надежное   освобождение
исследуемого   материала   от   сопутствующей   бактериальной   флоры,   предупреждение   инактивации   при
транспортировке,  исследование   материала   от   больных,   не  подвергавшихся  противохламидийному  лечению.
Метод длителен, требует соответствующего технического оснащения и специально подготовленного персонала.

Цитологический   метод

 

     заключается   в   обнаружении   цитоплазматических   включений   хламидий   в

эпителиальных клетках, окрашенных по методу Романовского-Гимзы; метод низкочувствительный, позволяет
диагностировать   лишь   10-15%   случаев   урогенитального   хламидиоза,   протекающего   манифестно   или
бессимптомно).

Иммунофлюоресцентный   метод  (наиболее   принятое   обозначение   –   РИФ).   Он   основан   на   выявлении
светящихся   иммунных   комплексов.   Исследованию   подвергают   различные   образцы   в   зависимости   от
подозреваемого очага инфекции: чаще - отделяемое (соскобы) из уретры, вагины, цервикального канала или
коньюнктивы,   при   этом   возможна   дифференциация   ретикулярных   и   элементарных   телец.   Поскольку
тотального поражения практически не встречается, то в основном результат зависит от правильности забора
материала   (из   патологического   очага).   При   малом   распространении   инфекции,   неточном   взятии   мазка-
отпечатка   можно   получить   ложноотрицательный   результат   (особенно   при   персистирующей   форме).   В
последние   годы   на   фоне   интенсивного   использования   антибактериальной   терапии   все   чаще   определяются
тельца   со   слабым   специфическим   свечением,   что   может   привести   к   получению   ложноотрицательного
результата.

При   замедленном   выведении   из   клеток   деструктурированных   телец   результат   анализа   может   оставаться
определенное   время   положительным   (до   1,5   мес   после   отмены   препаратов,   пока   не   произойдет   смена
слизистой, в которой находятся разрушенные хламидийные клетки), поскольку по специфическому свечению
трудно отдифференцировать целое (“живое”) хламидийное тельце от поврежденного (“неживого”).. Поэтому в
данном случае не следует расценивать положительный результат как критерий недолеченности и назначения
повторного курса. 

Иммуноферментный анализ используется как для определения антигенов хламидий в исследуемом материале
(урогенитальные и коньюнктивальные образцы), так и для определения антител различных классов в сыворотке
крови:   IgM,   IgG,   IgA.   Метод   детекции   антител   имеет   высокую   чувствительность   и   специфичность.
Обнаружение высокого титра антител свидетельствует о наличии активного инфекционного процесса и обычно
подтверждается   клинической   симптоматикой.   IgM-антитела   выявляются   в   начале   заболевания   (в   первые
недели), а также в первые дни обострения и свидетельстуют в пользу активного процесса. Их высокий титр
наряду   с   низким   уровнем   IgG   может   говорить   о   ранней   стадии   заболевания.   Средние   и   низкие   титры
характерны для хронических процессов, а также встречаются при микст-инфицировании. 

При   иммунодефицитных   состояниях,   а   также   у   новорожденных   синтез   антител   снижается;   они   могут
выявляться в низком титре и не нарастать в динамике. Динамика антител обычно отражает  события 2 – 3
недельной давности. Значительную помощь в диагностике врожденной и приобретенной форм может оказать
детекция   специфического   IgA.   Кроме   того,   уровень   IgA   значительно   поднимается   при   специфических
полиартритах (на фоне низкого уровня IgG или даже их отсутствия).

По окончании лечения у большинства пациентов наблюдается быстрое снижение титра антител (через 1-1,5 мес
после отмены препаратов могут  не выявляться). Однако у отдельных лиц  в случае  включения в комплекс
этитропных   и   иммуномодулирующих   средств   отмечается   значительный   подъем   антителообразования
(детектируются IgM и/или IgG, нередко на высоком уровне), снижение уровня антител происходит медленно
(до 9-10 мес после лечения) и даже могут длительно (месяцы и даже годы) оставаться на уровне низких титров.
При   обследовании   беременных,  получавших  лечение  по поводу хламидийной   инфекции,  могут  выявляться
IgM- или IgG-антитела (преимущественно на низком уровне). Следует осторожно оценивать данный факт для
назначения   специфического   лечения   (провести   определение   других   маркеров   инфекции   или   наблюдение   в
динамике   наряду   с   оценкой   показателей   фето-плацентарной   системы   данными   функционального
исследования).

У новорожденных гораздо чаще обнаруживаются IgG (материнские антитела), уровень которых, как правило,
быстро снижается к возрасту 4-5 мес жизни, если ребенок не инфицирован. IgM-антитела выявляются редко.
Сероконверсия   (детекция  антител   различных   классов   или   одного   класса   у   ранее   серонегативного   ребенка)

указывает на наличие инфекционного процесса. Использование дополнительных тестов дифференциации IgA и
IgG позволяет отличить хламидийную инфекцию, вызванную Chlamydia trachomatis или Chlamydia pneumonia.

Гибридизационный метод

 

    позволяет обнаружить ДНК хламидий в исследуемом материале (урогенитальные,

коньюнктивальные и др. образцы). Является высокочувствительным и специфичным методом, однако следует
осторожно   интерпретировать   положительные   результаты   ПЦР   при   отсутствии   клинических   проявлений,   а
также после  проведенного лечения и не спешить с назначением очередного  курса лечения. Сопоставление
результатов   ПЦР   с   серологическим   методом   (ИФА)   позволяет   выбрать   правильную   тактику   в   отношении
конкретного пациента.

Экспресс-метод

 

     прост в постановке и доступен практически всем лечебно-профилактическим учреждениям;

исследованию  подвергают  урогенитальные образцы. Имеет  недостаточную  чувствительность  (особенно при
субклиническом течении), специфичность и воспроизводимость результатов.

Таким   образом,   для   эффективной   диагностики   хламидийной   инфекции   необходимо   использование   ряда
лабораторных тестов, позволяющих определить форму и активность инфекционного процесса.

Лечение

Лечение детей с хламидийной инфекцией подчинено общим принципам терапии инфекционных больных. Оно
должно   быть   комплексным,   этиологически,   патогенетичеки   и   симптоматически   обоснованным   и
дифференцированным   в  соответствии   с  видом  хламидийной  инфекции,  клинической   формой  и   характером
поражения, тяжестью и продолжительностью заболевания, угрозой или наличием осложнений и клинических
последствий. 

Основные   проблемы   лечения   ребенка   связаны   с   особенностями   возбудителя   и   его   взаимодействием   с
организмом. В связи с этим, наибольшее значение в лечении хламидиозов имеет адекватная антибактериальная
терапия (на основе правильного выбора наиболее активных препаратов), иммунокоррекция и биокоррекция.
Все это относится как к общему, так и к местному лечению, которое представляется чрезвычайно важным.
Кроме того, принимая во внимание наличие кофакторов хламидийной инфекции, антибактериальную терапию
целесообразно расширить до полиэтиотропной включением в схемы противовирусных, противопротозойных и
противомикотических   средств.   Лечение   детей   предпочтительно   проводить   в   стационаре.   Местное   лечение
коньюнктивитов заключается в назначении 1% тетрациклиновой или эритромициновой мази 4-5 раз в день. Для
профилактики 1% тетрациклиновая или эритромициновая мазь закладывается за веки в зонах повышенного
риска хламидийного коньюнктивита. Хламидийный увеит носит рецидивирующий характер, плохо поддается
лечению. Назначают доксициклин в сочетании с местными инстилляциями дексаметазона 4-6 раз в день или
дексаметазоновая пленка – 1 раз в сутки. Затем глазная пленка с фибринолизином 1 раз в сутки 15 дней,
фонофорез дексаметазоном (0,001% раствор), электрофорез лидазы. 

Из современных препаратов, активных в отношении хламидий, следует назначать:

1. макролиды   –   кларитромицин   (клацид,   биаксин),   рокситромицин   (рулид),   азитромицин

(сумамед), мидекамицин, эритромицин, ровамицин; 

2. тетрациклины   –   доксициклин   (вибрамицин),   метациклин   (родиомицин),   моноциклин,

витациклин; 

3. фторхинолоны – ципрофлоксацин (ципробай, ципролет) и др. 

Чаще назначается ровамицин (спирамицин), который выпускается в таблетках по 1,5 млн ЕД; суточная доза по
150 тыс.ЕД/кг массы тела дается в 2-3 приема. Старше 8 лет – 1,5 млн ЕД 2 раза в сутки.

Рокситромицин   (рулид),   азитромицин   (сумамед),   эритромицин   в   соответствующих   возрастных   дозировках
курсами по схемам.

При  лечении  генитального хламидиоза новорожденные подвергаются  обычной обработке, используется 3%
тетрациклиновая глазная мазь и проводится курс эритромицина (40-50 мг/кг массы 14-21 день).

Лечение детей проводится двумя препаратами: эритромицином и сумамедом в возрастных дозировках (схемы
по лечению детей разработаны Г.Н Яшковой и В.В.Делекторским, Центральный институт дерматовенерологии,
г.Москва). В качестве иммуностимулятора используется свечи с реофероном.

Лечение   эритромицином   в   раннем   неонатальном   периоде   дает   ощутимые   результаты.   Еще   более   снижает
вероятность   формирования   хронического   хламидийного   поражения   дыхательных   путей   и   урогенитального
тракта   специфическое   лечение   беременных   в   последнюю   неделю   беременности.   Применяют   для   лечения

хлпмидийной   инфекции   и   бисептол.   Среди   противовирусных   средств,   которые   целесообразно   назаначть
превентивно,   одновременно   с   противохламидийными   средствами   можно   назвать   ацикловир   и   неовир.   Для
имунокоррекции,   с   учетом   основных   особенностей   нарушений   иммунитета   при   хламидиозе,   наиболее
клинически значимыми должны быть индуктор интерферона – циклоферон.

Для   биокоррекции   наиболее   целесообразно   использовать   биопрепараты   второго   поколения   типа   жидкого
бифидума   и   лактобактерина.   Всем   больным   в   период   лечения   показано   назначение   антигистаминных
препаратов,   поливитаимнов,   адаптогенов,   общеукрепляющих   и   симптоматических   средств   с   учетом
индивидуальных особенностей детского организма, выбором разнообразных вариантов лечения.

Под   воздействием   антибактериальной   терапии   (просчет   в   дозировке   или   подборе   препарата)   или
активизированной  иммунной системы человека  хламидии  могут переходить в состояние персистенции, что
делает неэффективной дальнейшую терапию. Контроль за ходом лечебного процесса и его эффективностью
должен проводиться многократно с использованием как антигенных, так и серологических методов.

Литература 

Простой герпес

(простой пузырьковый лишай)

Простой герпес представляет собой серьезную медико-социальную проблему. Это одна из
самых   распространенных   вирусных   инфекций   человека,   нередко   отличающаяся   упорным
хроническим течением, поражающая различные органы, системы и ткани. По данным ВОЗ,
около 90% населения нашей планеты инфицировано вирусом простого герпеса
(ВПГ)   и   примерно   у   10   -   20%   инфицированных   имеются   те   или   иные   клинические
проявления герпетической инфекции. ВПГ - преимущественно дерматонейротропный ДНК-
содержащий вирус,  обладает также тропизмом и к другим тканям, его размер - 150 - 300 нм.
Вирион, кроме ДНК, состоит из икосаэндрического капсида и внешней
оболочки, содержащий липиды. Размножается внутриклеточно (в ядре и
цитоплазме) с 14-часовым циклом репродукции. При остром инфекционном
процессе из разрушающихся клеток высвобождаются дочерние вирионы.
ВПГ-инфекция может быть причиной спонтанных абортов, гибели плода и
врожденных уродств. С вирусом герпеса связывают возможность развития
рака шейки матки и некоторых сердечно-сосудистых заболеваний.
Различают два антигенных типа ВПГ-I и ВПГ-II, которые вызывают
поражения кожи и слизистых оболочек различных локализаций, что
обусловливается местом внедрения вируса обычно контактным путем
(коитус, поцелуи, через предметы обихода). Источником инфекции могут
быть не только больные герпесом, но и вирусоносители, не имеющие
симптомов герпеса.

Рис. 1. Герпетические поражения лица.
а - лба, век, переносицы; б - щеки; в - губ и подбородка.

Через 3 - 4 нед после инфицирования в организме образуются антитела к 
ВПГ, уровень которых остается относительно постоянным в течение всей 
жизни человека независимо от формы инфекции - манифестной или 
латентной.
У подавляющего большинства людей инфекция протекает бессимптомно или 
субклинически и лишь у части инфицированных проявляется клинически.
Проникнув в организм, вирус герпеса лимфогенным, гематогенным или 

неврогенным путем достигает определенного регионарного чувствительного 
ганглия (спинального или черепного), где постоянно персистирует. 
Латентное состояние вируса основано на биологическом равновесии между 
микро- и макроорганизмами. Под воздействием разнoобразных 
провоцирующих факторов (психоэмоциональное возбуждение, 
интоксикация, перегревание и др.) возникает редицив болезни, 
обусловленный реактивацией латентного ВПГ, что приводит к 
формированию рецидивирующего заболевания.
Диапазон клинических проявлений заболевания - от вирусоносительства до 
генерализованных форм - определяется как биологическими свойствами 
возбудителя, так и реактивностью хозяина.
У большинства людей иммунные механизмы, в основном клеточные, 
поддерживают латенцию ВПГ. Но у части инфицированных противовирусная 
резистентность оказывается несостоятельной и возникают рецидивы. 
Существуют две гипотезы, которые допускают развитие рецидивов на основе 
как статического, так и динамического состояния вируса. Согласно первой 
гипотезе, вирус находится в клетках паравертебрального сенсорного ганглия 
в интегрированном или свободном непродуктивном состоянии. Под 
влиянием "пускового фактора" вирус, активируясь, перемещается из ганглия 
по аксону периферического нерва в эпителиальные клетки, где 
реплицируется. Предполагается, что этому способствуют восприимчивость 
клеток и ослабление иммунного контроля.
Согласно гипотезе динамического состояния, репликация и выброс из 
ганглия небольших количеств вируса происходят постоянно. Достигая по 
нерву кожи, ВПГ вызывает микрофокусы инфекции, которые сдерживаются 
механизмами защиты, что предупреждает рецидивы или ослабляет их 
проявления. На развитие рецидивов влияет также состояние местного 
иммунитета. Его угнетение создает условия для репликации достигшего 
кожи вируса.
Иммунная система играет важную роль в сдерживании распространения 
герпетической инфекции в организме. Иммунная защита определяется 
взаимодействием и комплексным участием специфических и 
неспецифических факторов. Основное место в этой системе принадлежит Т-
клеточным механизмам иммунитета. Значительную роль в поддержании 
местного иммунитета и предупреждении диссеминации инфекции играют 
мононуклеарные фагоциты и нейтрофилы. На защитные функции организма 
и сохранение его гомеостаза большое влияние оказывает также способность 
клеток вырабатывать интерферон.

Рис. 2. Герпетический панариций.

Рис. 3. Проявления герпеса.
а - на ладонной поверхности кисти; б - на бедре; в - на ягодицах

Заболевания, обусловленные ВПГ, отличаются большим клиническим 
разнообразием локализации, тяжести течения, особенностями клинических 
проявлений.
Первичный герпес обычно возникает после первого контакта с ВПГ. Чаще он 
наблюдается в детском возрасте на фоне сниженного иммунного статуса, в 
частности при отсутствии или низком содержании специфических 

гуморальных антител. Его отличает высокая интенсивность клинических 
симптомов. Инкубационный период продолжается несколько дней.
Первичный герпес у новорожденных вследствие гематогенной диссеминации 
приобретает системный характер, поражая ЦНС и внутренние органы. Для 
заболевания характерно герпетическое поражение полости рта, глаз, печени, 
бронхов, легких, мозга. Обычно заболевание возникает остро в первые дни 
после рождения и проявляется анорексией, диспепсическими 
расстройствами, судорогами, септическим состоянием, отмечаются 
температура тела (39 - 40? С), диссеминированная герпетическая сыпь на 
коже и слизистых; нередки летальные исходы в первые 2 нед болезни.
У детей, перенесших генерализованный герпес, наблюдаются нервно-
психические осложнения.
Герпетиформная экзема Капоши - еще одна тяжелая разновидность герпеса. 
Встречается преимущественно у детей. Возникает обычно у больных 
атопическим дерматитом, экземой, другими дерматозами, при которых 
имеются повреждения кожи. Источником заболевания могут быть больные 
герпесом в стадии обострения. У взрослых заболевание может быть связано с 
рецидивом герпеса губ или другой клинической формы. Герпетиформную 
экзему Капоши характеризуют внезапное начало (озноб, недомогание, 
температура тела до 39 - 40? С в течение 1 - 1,5 нед), обильная везикулезная 
сыпь на обширных участках кожного покрова, болезненный регионарный 
лимфаденит.
Высыпания появляются приступообразно в течение 2 - 3 нед с интервалами в 
несколько дней. Нередко одновременно с поражениями кожи в 
инфекционный процесс вовлекаются слизистые оболочки полости рта, 
глотки, трахеи, глаз. Сгруппированные и диссеминированные везикулы 
вскоре превращаются в пустулы. В центре элементов сыпи часто имеются 
пупковидные западения. После отторжения корок на везикулопустулах 
остается вторичная эритема. Субъективно сыпь сопровождается зудом, 
жжением, болезненностью кожи. Нередки регионарные лимфадениты. 
Больные подлежат госпитализации в инфекционную больницу или боксы 
клинической больницы.
При тяжелых формах в патологический процесс могут вовлекаться нервная 
система, глаза и внутренние органы. Рецидивы герпетиформной экземы 
Капоши редки, отличаются меньшей продолжительностью и ослабленными 
клиническими проявлениями.

Рис. 4. Генитальный герпес.
а - пузырьковые проявления; б - эрозивно-язвенные проявления.

Самой частой клинической формой первичной инфекции является острый 
герпетический стоматит. Чаще наблюдается у детей первых лет жизни, у 
взрослых встречается редко. У ослобленных детей диссеминация вируса 
может приводить к висцеральной патологии (в частности, к гепатиту) и к 
летальному исходу.
Острый герпетический стоматит, возникая после примерно недельного 
инкубационного периода, характеризуется бурной клинической картиной. 
Озноб, высокая температура тела (до 39? С), болезненные везикулезно-
эрозивные высыпания в полости рта, головная боль, общее недомогание, 
сонливость - вот перечень основных симптомов этого заболевания. 
Высыпания чаще располагаются на слизистой щек, десен, неба, губ, языка, 

реже - на мягком и твердом небе, небных дужках и миндалинах, переходят на 
кожу вокруг рта.
Высыпания вначале имеют вид сгруппированных везикул на фоне 
эритематозно-отечных островков слизистой оболочки. Прозрачное 
содержимое элементов через 1 - 2 дня мутнеет, покрышки везикул 
разрушаются, образуются эрозии. При этом регионарные лимфатические 
узлы почти всегда увеличены и болезненны.
Регрессирование процесса обычно наступает через 2 - 3 нед. Рецидивы 
герпетического стоматита, как правило, проявляются слабее и разрешаются 
раньше.
Простой герпес чаще встречается как рецидивирующая форма. Клинические 
проявления по сравнению с первичным герпесом менее выражены и не столь 
продолжительны. Наиболее часто высыпания располагаются на лице (губах, 
щеках, носу), конъюнктиве и роговице глаз, на половых органах и ягодицах. 
Заболевание может продолжаться много лет, рецидивировать с разной 
частотой - от нескольких раз в год до нескольких раз в месяц. В редких 
случаях процесс принимает перманентный характер, когда новые высыпания 
возникают на фоне еще не разрешившихся предыдущих поражений.
Особенно тягостны частые рецидивы генитального герпеса.
Локализация герпетических поражений определяется местом внедрения 
вируса. Появлению сыпи предшествуют продромальные симптомы (жжение, 
зуд, покалывание и другие ощущения). Сгруппированные везикулы 
диаметром около 2 мм возникают на фоне эритемы. Прозрачное содержимое 
вскоре мутнеет, ссыхается в бугровато-желтоватые корки. При разрыве 
везикул образуются фестончатые эрозии. Дно их мягкое, красноватое, 
поверхность гладкая, влажная. Часто возникают регионарные слегка 
болезненные лимфадениты тестоватой консистенции. Высыпания 
разрешаются за 1 - 2 нед, оставляя красновато-буроватые пятна. При 
присоединении микробной инфекции продолжительность рецидивов 
увеличивается.
Известны атипичные формы простого герпеса: абортивная, зостериформная, 
диссеминирванная, геморрагически-некротическая, мигрирующая, 
элефантиазоподобная, язвенная, рупиоидная.
Абортивная форма возникает на участках кожи с уплотненным роговым 
слоем и проявляется едва заметными папулами. К абортивным проявлениям 
заболевания относят также эритематозную и пруригинозно-невротическую 
формы, характеризующиеся локальными субъективными расстройствами без 
типичных высыпаний. Отечная форма обычно располагается на участках 
кожного покрова с рыхлой подкожной клетчаткой (веки, губы) и 
характеризуется выраженным отеком тканей. Зостериформный простой 
герпес локализуется по ходу какого-либо нерва на конечностях, туловище, 
лице и сопровождается невралгиями, головной болью и общей слабостью.
При диссеминированной форме заболевания сыпь одновременно появляется 
на отдаленных друг от друга участках кожного покрова. Мигрирующая 
форма рецидивирующего герпеса характеризуется сменой локализации 
поражений.
При геморрагической и геморрагически-некротической формах в 
содержимом везикул определяется примесь крови и развивается некроз. 
Элефантиазоподобная форма заболевания характеризуется выраженной 
отечностью с последующим развитием стойкой слоновости в очаге 
поражения.
Хронический кожный простой герпес - крайне редко встречающаяся 

клиническая форма. Она наблюдается у больных с иммунодефицитом и 
характеризуется перманентными активными проявлениями инфекции. 
Возникают стойкие язвенные очаги поражения диаметром до 2 см.
Язвенная форма простого герпеса характеризуется развитием язвенных 
поражений, что связывают с ослаблением иммунобиологических механизмов 
защиты больного и повышенной вирулентностью штамма вируса.
Для этой клинической разновидности герпеса характерно образование язв на 
месте мокнущих везикул и слившихся эрозий. Дно язв мягкое, розово-
красного цвета, иногда с серовато-желтоватым налетом. В первые дни 
заболевания выражены локальная болезненность и жжение. Иногда 
высыпаниям сопутствует паховый лимфаденит.
Рупиоидная форма простого герпеса обычно локализуется на лице. Она 
обусловлена пиогенным инфицированием с развитием трещин и слоистых 
корок. Рецидивы повторяются по несколько раз в год. Сыпь часто 
сопровождается болезненностью и увеличением регионарных лимфатических 
узлов.
При герпесе рук процесс чаще располагается на дистальных участках кистей. 
Ограниченные очаги поражения представлены единичными плотными 
пузырьками, сопровождающимися выраженной болезненностью.
Наиболее часто встречающейся разновидностью простого герпеса является 
герпес лица. У большинства людей это спорадические очаговые 
везикулезные высыпания, часто разрешающиеся в течение 1 нед. При 
тяжелом течении процесс захватывает обширные поверхности лица - нос, 
щеки, лоб, кожу и красную кайму губ.
Генитальный герпес занимает значительное место в структуре герпетических 
заболеваний. Этиологически его возникновение одинаково часто связывают с 
типами ВПГ-I и/или ВПГ-II. Инфицирование одним типом вируса не 
препятствует возникновению инфекции ВПГ другого типа, что приводит к 
образованию промежуточных ("двойных") антител. Смешанная инфекция 
ВПГ-I и ВПГ-II - довольно частое явление. Нередкое выделение ВПГ-I, 
который ранее считали возбудителем негенитальных форм герпеса, при 
генитальном поражении обусловлено распространенностью орогенитальных 
контактов.
Генитальный герпес отличается вариабельностью клинической картины и 
склонностью к хроническому рецидивирующему течению. У мужчин 
ограниченные герпетические высыпания часто локализуются на внутреннем 
листке крайней плоти, в заголовочной борозде, реже на головке и стволе 
полового члена. У женщин чаще поражаются малые половые губы, клитор, 
шейка матки, промежность и бедра. Высыпания (везикулы, эрозии, язвы, 
трещины) на фоне эритемы и отечности обычно болезненны, 
сопровождаются также зудом, ощущением напряжения и тяжести в 
промежности. Примерно у трети больных имеется паховый лимфаденит. При 
вовлечении в патологический процесс слизитой оболочки уретры появляются 
серозные выделения из уретры и болезненность при мочеиспускании.
Источником инфекции в случае генитального герпеса обычно является 
больной в острой стадии болезни, им также может быть вирусоноситель, 
учитывая возможность бессимптомного персистирования ВПГ в 
мочеполовом тракте у мужчин и в канале шейки матки. Инкубационный 
период при первичном генитальном герпесе продолжается от одного до 
нескольких дней. Клинически первичный генитальный герпес имеет более 
тяжелое и продолжительное течение. Локализация высыпаний на половых 
органах и прилежащих к ним местах определяется воротами вирусной 

инфекции.
Рецидивирующее течение генитального герпеса наблюдается у большинства 
инфицированных. Провоцирующими факторами служат разнообразные 
воздействия - психоэмоциональные переживания, переохлаждения, 
менструация, метеоклиматические колебания, другие факторы, нарушающие 
состояние биологического равновесия организма, способствующие 
снижению иммунного ответа и активации ВПГ. Клиническая картина, 
количество выделяемого больным вируса и связанная с ним инфекционность 
больше выражены при первичном герпесе, чем при рецидивирующем 
заболевании.
Возможные осложнения простого герпеса: присоединение вторичной 
бактериальной инфекции, реинфекция выделяющимся вирусом других 
эпителиальных покровов, неврологичсекие проявления (асептический 
менингит, поперечный миелит), энцефалиты, диссеминированная инфекция 
внутренних органов, психосоциальные последствия (психологическая 
неустойчивость). Риск развития цервикального рака в 2 раза выше у женщин, 
серопозитивных на вирус папилломы человека типов 16/18 и 
инфицированных ВПГ-II.
Диагностика

Диагноз простого герпеса, прежде всего его генитальной формы, в 
большинстве случаев основывается на клинической картине. Сложности 
возникают при атипичных проявлениях герпеса. При этом важно тщательно 
собрать анамнез, обращая внимание на рецидивы, сопровождающиеся зудом, 
жжением, неэффективность антибиотикотерапии. Кроме того, у больного 
могут быть склонность к простудным заболеваниям, общая слабость, 
недомогания, субфебрильная температура, депрессивное состояние. Для 
рецидивирующего герпеса характерны волнообразное течение болезни - 
смена рецидивов ремиссиями. У женщин рецидивы герпеса могут быть 
связаны с определенными фазами менструального цикла.
Возникновение эрозий и язв на половых органах симулирует сифилитические 
поражения. Наиболее выражено это сходство при присоединении вторичной 
микробной инфекции, а также при нерациональной терапии.
Постановка диагноза генитального герпеса осложняется тем, что ВПГ 
нередко ассоциируется с некоторыми резидентными микроорганизмами 
аутофлоры: хламидиями, стрепто- и стафилококками, гарднереллой и 
другими, что может определять возникновение смешанных инфекций. Кроме 
того, поскольку герпес может передаваться половым путем, необходимо 
обследование пациента для исключения других заболеваний, передающихся 
половым путем, в том числе сифилиса и СПИДа.
В сложных случаях, когда клинических данных недостаточно, возможна 
лабораторная диагностика. Существует ряд специфических лабораторных 
исследований для распознавания ВПГ-инфекции: выделение ВПГ в культуре 
клеток, включая типирование ВПГ-I и ВПГ-II, тесты для определения 
антигена или ДНК ВПГ при помощи полимеразной цепной реакции; 
серологические тесты - реакция связывания комплемента, ИФА, непрямая 
реакция иммунофлюоресценции, реакция обратной пассивной 
гемагглютинации, белок-специфичные иммунные тесты (иммуноблоттинг), 
цитологическое исследование (выявление в соскобе из очага поражения 
многоядерных гигантских клеток).
Лечение 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  21  22  23  24   ..