ХИРУРГИЯ ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА

Проблемы и перспективы амбулаторной хирургической

В системе здравоохранения Российской Федерации ведущее место занимает внебольничные лечебные учреждения. Основными задачами их являются ока-зание высококвалифицированной специализированной лечебной помощи на-селению на поликлиническом приеме и на дому, организация и проведение про-филактических мероприятий по предупреждению и снижению заболеваемос-ти, инвалидности и смертности. В современных условиях, когда государство не может взять на себя расходы по лечению своих граждан, многие положения отечественной медицины требуют пересмотра, так как бесплатность медицин-ской помощи становится весьма проблематичной. Это особенно важно для амбулаторно-поликлинических учреждений. По многочисленным данным, око-ло 80% больных хирургического профиля начинают и завершают лечение у хи-рургов на амбулаторно-поликлиническом приеме. В общем числе всех посеще-ний больными врача на долю посещений хирургов приходится около 25%. Они распределяются следующим образом:

- посещения с лечебно-диагностической целью -71-78%,

- по поводу оформления медицинских документов - 8-9%.

Большинство больных с хирургическими заболеваниями первично обраща-ются в поликлинику, где получают первую врачебную помощь, а многие и пос-ледующее лечение. Полноценная медицинская помощь на догоспитальном этапе может сделать ненужным пребывание больного в хирургическом ста-ционаре. Хирург занимает особое положение среди других врачей потому, что, в результате его работы у больного могут наступить серьезные осложнения. В то же время, правильность и обоснованность действий хирурга чаще под-вергается обсуждению вследствие наглядности результатов его лечения. В от-личие от других специальностей, специфической особенностью хирургии яв-ляется применение оперативных способов диагностики и лечения или меха-ническое воздействие на поврежденные ткани. Применение таких специальных способов всегда связано с потенциальной опасностью не только здоровью и жизни больного, но и врача. Указанные соображения требуют твердого знания принципиально возможных схем лечения как с помощью лекарственных пре-паратов, так и определенных хирургических приемов, осуществляемых на до-госпитальном этапе.

Работа врача на хирургическом приеме больных в поликлинике характе-ризуется некоторыми особенностями, в значительной степени определяющие не только качество лечебно-диагностической помощи амбулаторным больным, но и многие стороны деятельности хирургического стационара. К ним относят-ся полнота обследования в амбулаторных условиях больных, подлежащих плановому оздоровлению, их отбор для стационарного лечения, своевремен-ное выявление и госпитализация больных с острыми заболеваниями органов брюшной и грудной полостей. Кроме того, после выписки больного из ста-ционара в поликлинике осуществляется долечивание и реабилитация, от качес-тва которых в значительной мере зависит продолжительность временной и стойкой потери трудоспособности. Таким образом, работа хирурга поликли-ники имеет самое непосредственное отношение к рациональному использо-ванию коечного фонда, продолжительности дооперационного периода, а также к исходам лечения.

В течение короткого времени общения врача с больным в хирургическом кабинете необходимо оценить данные анамнеза и различных методов обследо-вания, поставить диагноз и определить дальнейшую тактику. Работа в поли-клинике требует высокой теоретической подготовки не только в области хи-рургии, но и в, таких, как гастроэнтерология, травматология, онкология и дру-гих. Кроме того, в реабилитации больных большое значение имеют физиоте-рапевтические мероприятия, лечебная физкультура, бальнеологическое и са-наторно-курортное лечение, в которых врач должен свободно ориентиро-ваться.

До настоящего времени, основным нормативным документом, определя-ющим работу амбулаторно-поликлинической службы, является приказ N1000 от 23.9.81 года.

Одной из важнейших задач хирурга поликлиники является тщательный от-бор больных для стационарного лечения. Этот раздел работы в значительной мере определяет рациональное использование коечного фонда стационара. Важно максимально обследовать больного на догоспитальном этапе и лишь после этого направлять в стационар. Полнота обследования на догоспиталь-ном этапе позволяет значительно сократить предоперационный период, что в свою очередь улучшает прогноз в отношении профилактики гнойной инфек-ции и исхода оперативного вмешательства. Нередко данные клинического, ла-бораторного и инструментального исследований позволяют выявить сопут-ствующие патологические процессы и степень их компенсации, что имеет не-маловажное значение в прогнозировании исходов заболевания.

Главная и основная задача хирурга поликлиники - это диагностика, диф-ференциальная диагностика заболеваний и их рациональное лечение. В при-казе N 1000 приведены нормативы амбулаторного обслуживания больных вра-чами хирургического профиля. На приеме нагрузка составляет 9 человек в час, на профосмотрах - 15, при обслуживании на дому - 1,25. Последнее также представляет собой важный раздел работы. Хирурги обслуживают на дому от 6 до 12% всех врачебных посещений больных на дому. Это чаще всего больные с трофическими язвами, сосудистой патологией нижних конечностей, онколо-гические заболевания и т.д. При необходимости на дому назначают лабора-торные обследования, лечение, что требует в ряде случаев активных посеще-ний.

Значительную долю работы поликлинического хирурга занимает эксперти-за временной и стойкой потери трудоспособности работающего контингента. Анализ причин нетрудоспособности дает возможность не только сравнения заболеваемости по различным нозологическим формам, разрабатывать и осу-ществлять мероприятия по его снижению, но и характеризует степень ком-петентности врача-хирурга в вопросах тактики ведения и лечения больных.

Диспансеризация больных с хирургическими заболеваниями является прак-тическим осуществлением профилактического направления российского здра-воохранения и одним из основных методов в деятельности врачей поликли-ник. Как записано в приказе 770 от 30.05.86 года "О порядке проведения всеобщей диспансеризации населения", основной целью диспансеризации яв-ляется разработка и осуществление мероприятий, направленных на укрепле-ние здоровья населения, снижение заболеваемости, улучшение условий труда и быта, увеличение активного творческого долголетия. При переходе к все-общей диспансеризации населения в первую очередь планируется проведение профилактических осмотров инвалидов Великой Отечественной войны, орга-низованного и неорганизованного населения.

Основным критерием эффективности диспансерного наблюдения является уровень здоровья населения, который должен определяться методом эксперт-ной оценки по уменьшению факторов риска, снижению заболеваемости, изме-нению группы диспансерного наблюдения в сторону снижения.

Следует отметить, что амбулаторная хирургическая помощь в настоя-щее время переживает большие трудности, так как, начиная с 1986 года нет новых нормативных документов.

В основу деятельности поликлиническо-амбулаторных учреждений положен территориально-участковый принцип, то-есть, оказание медицинской помощи населению, проживающему на закрепленной территории. Такое закрепление дает много преимуществ, главным из которых является полная осведомлен-ность поликлиники и отдельных врачей о населении, демографической ситуа-ции, заболеваемости, условиях жизни и труда.

Штаты амбулаторно-поликлинических учреждений определяются приказом МЗ СССР № 999 от 11.10.82 года, по которому на 10 тыс. взрослого населения для городов с числом жителей свыше 25 тыс. человек приходится 0,4 ставки врача-хирурга для оказания амбулаторно-хирургической помощи. В поли-клиниках городов и поселков городского типа с населением до 25 тыс. амбу-латориях сельской местности штатные нормативы устанавливаются в соответ-ствии с приказом МЗ СССР №900 от 26.09.78 года.

Современная поликлиника является крупным многопрофильным, специа-лизированным лечебно-профилактическим учреждением, предназначенным оказывать медицинскую помощь и осуществлять комплекс профилактических мероприятий по оздоровлению населения и предупреждению заболеваний. В ее функции входят:

- оказание первой медицинской помощи при острых и внезапных забо-леваниях, травмах,

- лечение больных при обращении в поликлинику и на дому,

- организация и проведение диспансеризации,

- экспертиза временной нетрудоспособности, освобождение больных от работы, направление на МСЭ лиц с признаками стойкой утраты трудо-способности, направление больных на санаторно-курортное лечение,

- своевременная госпитализация больных, нуждающихся в стационарном лечении,

- профилактические и противоэпидемические мероприятия,

- изучение здоровья прикрепленного контингента населения,

- организация статистического учета и анализа показателей состояния здо-ровья.

В зависимости от мощности, по приказу № 1000 МЗ СССР от 29.09.81 поликлиники делятся на пять групп:

- I группа - свыше 1200 посещений в смену при обслуживании более 80 тыс. населения

- II группа – 751-1200 посещений при населении 50-79 тыс.

- III группа – 501- 750 посещений, 33-44 тыс. населения,

- IV группа - 251 – 500 посещений, 17-32 тыс. населения,

- V группа - 250 посещений при населении до 17 тыс. человек.

Структуру городской поликлиники также определяет приказ № 1000.

Особые требования предъявляются к устройству и содержанию помеще-ний хирургического отделения. Здесь все должно быть подчинено требова-ниям асептики и антисептики: окраска полов и стен, мебель и т.д., так как от них в значительной мере зависит исходы оперативных вмешательств. По современным СниП, желательно иметь две перевязочные, которые сооб-щаются с кабинетом врача. При отсутствии такой возможности можно огра-ничиться одной, площадью не менее 22 м², причем, они должны распола-гаться вне операционного блока. Стены их окрашиваются масляной краской, лучше их обложить керамической плиткой, как и полы. Мебели должно быть в минимальном количестве, вся она должна быть легко моющейся. Необходимо помнить, что если перевязочная одна, то, кроме регуляции по-тока больных, нужно иметь отдельные для чистых и гнойных перевязок наборы инструментов.

Распорядок и расписание приемов врачей–хирургов необходимо соста-вить так, чтоб больной лечился от начала до конца у одного врача. Хирур-гический прием необходимо вести в течение всего рабочего времени поли-клиники.

Большое место в деятельности хирургического кабинета занимают опера-тивные методы лечения. В современных условиях в поликлиниках можно производить значительное количество плановых операций. Весьма часты также операции по поводу гнойных заболеваний мягких тканей, различного рода блокады, пункции суставов конечностей. При планировании рабочего времени хирурга нужно исходить из того, что на каждую плановую опе-рацию требуется в среднем 25-35 минут, гнойную – 15-20, блокады – до 10 минут, включая записи в медицинских документах. Врачам-хирургам следу-ет уделять пристальное внимание полноценному ведению медицинской до-кументации, особенно заполнению амбулаторной карты, так как они в хи-рургической практике часто имеют не только медицинское, но и юриди-ческое значение.

Важнейшим разделом работы врача-хирурга поликлиники является постановка диагноза, этапы которой можно представить следующей схемой:

Простая работа хирургов в поликлиниках не полностью отвечает совре-менным требованиям экономики и качества оказания медицинской помощи населению, поэтому взят курс на внедрение в практику работы стационаро-замещающих технологий – организацию дневных стационаров.

ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ ДНЕВНОГО СТАЦИОНАРА ХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ

Концепцией развития здравоохранения в Российской Федерации, одобренной постановлением Правительства Российской Федерации от 5 ноября 1997 года № 1387, одним из основных направлений совершенствования определено вне-дрение малозатратных технологий и развитие стационарозамещающих форм организации и оказания медицинской помощи населению. 9 декабря 1999 года издан приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 438 –«Об организации деятельности дневных стационаров в лечебно-профилак-тических учреждениях». По этому приказу, дневной стационар является струк-турным подразделением лечебно-профилактического учреждения, в том числе амбулаторно-поликлинических, больничных учреждений и предназначен для проведения профилактических, диагностических, лечебных и реабилитацион-ных мероприятий больным, не требующим круглосуточного медицинского на-блюдения, с применением современных медицинских технологий в соответ-ствии со стандартами и протоколами ведения больных. Целью работы дневного стационара является совершенствование организации и повышение качества оказания медицинской помощи в амбулаторных условиях, а также повышение экономической эффективности деятельности лечебно-профилактических уч-реждений на основе внедрения и широкого использования современных ресур-сосберегающих медицинских технологий профилактики, диагностики, лечения и реабилитации. В соответствии с этой целью дневной стационар осуществляет следующие функции:

- проведение комплексных профилактических и оздоровительных меро-приятий лицам из групп риска повышенной заболеваемости, в т.ч. про-фессиональной, а также длительно и часто болеющим,

- проведение сложных и комплексных диагностических исследований и лечебных процедур, связанных с необходимостью специальной подго-товки больных и краткосрочного медицинского наблюдения после про-ведения указанных лечебных и диагностических мероприятий,

- подбор адекватной терапии больным с впервые установленным диагно-зом заболевания или хроническим больным при изменении степени тя-жести заболевания,

- проведение комплексного курсового лечения с применением современ-ных медицинских технологий больным, не требующим круглосуточного медицинского наблюдения,

- осуществление реабилитационного и оздоровительного комплексного курсового лечения больных и инвалидов, беременных женщин,

- проведение экспертизы состояния здоровья, степени утраты трудоспо-собности граждан и решение вопроса о направлении на медико-соци-альную экспертизу.

Развитие стационарных медицинских учреждений в России осуществлялось по экстенсивному пути и характеризовалось превалированием количествен-ных параметров над качественными показателями и нерациональной структу-рой ресурсного обеспечения, последний момент имеет особое значение в ус-ловиях страховой медицины. Сходная картина наблюдается и в отношении ам-булаторной хирургической помощи: преобладающей в этой сфере также явля-лась тенденция к чрезмерной госпитализации, однако экспертные исследова-ния показывают, что в ряде больниц от 30 до 50% больных не нуждаются в стационарном лечении. В современных социально-экономичесих условиях чрезвычайно актуальной проблемой является поиск путей реструктуризации стационарной помощи. С этой точки зрения необходимо обратить особое вни-мание на расширение объема хирургической помощи в поликлинических усло-виях, так как ее полнота на догоспитальном этапе значительно снижает срок пребывания больного в стационаре за счет сокращения времени как на обс-ледование, так и предоперационного периода, возможности и целесообраз-ности своевременного перевода их на амбулаторное долечивание, а в ряде слу-чаев вообще обойтись без госпитализации.

Необходимость расширения объема амбулаторных хирургических вмеша-тельств в настоящее время не вызывает сомнений. Применение в диагностике и лечении специальных методов всегда связано с потенциальной опасностью не только для здоровья, но и жизни больных, поэтому необходимо наблюде-ние за ними в течение определенного времени после вмешательства с целью профилактики ранних осложнений. Но деятельность амбулаторных хирургов определяется приказом N 1000 МЗ СССР от 23.09.81 года, в котором не зало-жено время на работу с послеоперационными больными. Поэтому представ-ляется целесообразным создание дневного стационара хирургического профи-ля (ДСХП) с целью наблюдения после любого хирургического вмешательства. В связи с тем, что осмотр больных в ДСХП не входит в число посещений в реестры страховых компаний, необходимо выделить по 30 минут в неделю на работу по с документацией. С целью стимуляции повышения оперативной ак-тивности хирурга и его профессионального уровня целесообразна доплата за проведенные операции, так как в расчет зарплату этого врача не заложена компенсация за моральные издержки и опасности его работы.

Рекомендуемый перечень хирургических вмешательств и видов лечебно-диаг-ностической помощи в дневном стационаре хирургического профиля (прило-жение №2 к решению коллегии Министерства здравоохранения СССР от 13 февраля 1991 года):

– удаление доброкачественных опухолей кожи, подкожной клетчатки, мышц, сухожилий,

- пункции мягких тканей, сосудов, суставов, органов, в том числе под контролем ультразвукового луча,

- грыжесечение по поводу наружных неущемленных грыж различной локализации,

- параартериальная, внутриартериальная пункция с введением лекар-ственных препаратов,

- обнажение, перевязка перфорантных вен в нижней и средней трети голени,

- дренирование гнойников различной локализации, в том числе под общим обезболиванием,

Диспансеризация населения характеризует профилактическое направление Российского здравоохранения. Профилактика рассматривается как общее дело учреждений здравоохранения, производственных коллективов, общественных организаций при широком участии всего населения. Снижение общей и про-фессиональной заболеваемости, совершенствование режима труда, учебы, от-дыха, рациональное питание, физическое и санитарно-гигиеническое воспи-тание населения, оздоровление окружающей среды, формирование здорового образа жизни – это и есть задачи, поставленные перед отечественной системой охраны здоровья.

Конкретным выражением внедрения профилактического направления в практику здравоохранения, соединившим в себе задачи предупредительные и лечебные, является как раз диспансеризация населения. Диспансерный метод оказания медицинской помощи, широко используемый в настоящее время уч-реждениями разного типа и врачами разных специальностей, представляет со-бой в единстве профилактику и лечение, направлен на предупреждение забо-леваний и борьбу с ними путем регулярного врачебного наблюдения за опре-деленными группами населения.

Формирование и становление диспансерного метода в России имело не-сколько стадий:

- 1 этап – годы становления Советского государства, создание диспансеров по борьбе с социальными болезнями – туберкулезом, венерическими, психи-ческими, и научное обоснование их задач,

- II этап – 20-30-е годы, использование диспансерного метода в охране здо-ровья матери и ребенка, работающих подростков,

- III этап – середина 20-х, начало 30-х годов – попытка массовой диспан-серизации рабочих промышленных предприятий и массовых осмотров населе-ния,

- IV этап – 30-е годы – применение диспансерного метода в борьбе с про-фессиональными заболеваниями, новый, социально-профессиональный подход к отбору лиц, нуждающихся в диспансерном наблюдении, распространение диспансеризации на здравпункты и поликлиники при промышленных пред-приятиях с целью охраны здоровья рабочих в некоторых отраслях промыш-ленности,

- V этап – диспансеризация инвалидов Великой Отечественной войны,

- VI этап – 50-е годы, распространение диспансерного метода на терри-ториальные поликлинические учреждения с целью динамического наблюдения за хроническими больными, начало диспансеризации сельского населения,

- VII этап – конец 50-х, 60-70-е годы – участие в диспансеризации, кроме терапевтов, врачей других специальностей,

- VIII этап – 80-е годы, переход от диспансеризации отдельных контин-гентов к ежегодной диспансеризации всего населения, охрана здоровья здоро-вых.

Под ежегодной диспансеризацией всего населения понимается метод актив-ного динамического наблюдения за состоянием здоровья всех групп населе-ния, как здоровых, объединенных общими возрастными, физиологическими признаками или производственно-профессиональными условиями, имеющих факторы риска, так и больных, страдающих определенными заболеваниями.

Основная цель диспансеризации состоит в сохранении и укреплении здо-ровья населения, увеличении продолжительности жизни людей и повышения производительности труда работающих путем активного выявления и лечения начальных форм заболеваний, изучения и устранения причин, способству-ющих возникновению и распространению заболеваний, широкого проведения комплекса социальных, санитарно-гигиенических, профилактических, лечебно-оздоровительных мероприятий.

Переход к диспансеризации всего населения ставит перед практическими врачами задачу особой важности. Дальнейшее совершенствование диспансери-зации должно идти по пути решения следующих вопросов:

- ежегодное определение здоровья каждого индивидуума и оценка состо-яния здоровья всего населения по возрастным, половым, профессиональным группам, включая здоровых,

- выяснение причин, вызывающих заболевание и содействие к их устране-нию с помощью социальных, санитарно-гигиенических, противоэпидемичес-ких и лечебно-профилактических мероприятий,

- широкое участие врачей разных специальностей в диспансерном обслу-живании, уточнении диагноза и динамического наблюдения за диспансеризуе-мыми, при ведущей роли участкового врача,

- участие специалистов стационара в диспансеризации населения,

- расширение медицинских программ, нацеленных на выявление различной патологии и тестов при ежегодной диспансеризации всего населения,

- обеспечения на различных этапах должного статистического учета и

- разработки и внедрения показателей объема, качества, медицинской и

- обеспечения связи в работе учреждений разных типов и концентрация информации на каждого человека у участкового врача с использованием тех-нических средств,

- обеспечение одинакового качества диспансеризации на различных учас-тках, в разных учреждениях, для городского и сельского населения,

- дальнейшее техническое обеспечение проведения ежегодных диспансер-ных осмотров и динамического наблюдения за здоровьем всего населения,

- планирование этапности взятия различных групп под диспансерное наб-людение конкретно по участкам, учреждениям, районам,

- постепенный переход от наблюдения за отдельными лицами к посемей-ному наблюдению.

Формой динамического наблюдения за здоровыми и практически здоровыми людьми являются ежегодные профилактические осмотры, которые рассматри-ваются как первый этап диспансеризации. Объем, характер и проведение дис-пансеризации основаны на изучении здоровья населения, демографических процессов, физического развития, заболеваемости общей и с утратой трудо-способности, госпитализированной заболеваемостью: при этом ведущей явля-ется статистика заболеваемости. Распределение контингентов больных по их обращаемости позволяет выделить группу практически здоровых лиц. Для выявления заболеваний в начальных стадиях и проведения необходимых лечебно-оздоровительных мероприятий в нашей стране проводятся предвари-тельные, периодические и целевые профессиональные осмотры. Предвари-тельный осмотр отдельных профессиональных групп населения проводится перед поступлением на работу. Частота и объем предварительных и перио-дических осмотров регламентированы пока приказами МЗ СССР.

Целевые осмотры в нашей стране проводятся для раннего выявления забо-леваний: туберкулеза, хронических неспецифических заболеваний легких, зло-качественных новообразований и предопухолевых процессов, сердечно-сосу-дистых, эндокринных заболеваний и т.д.

Проведение массовых осмотров населения включает в себя комплекс меро-приятий – организационных, эпидемиологических, биологических, социологи-ческих и технических, каждый из них имеет определенное значение для ка-чества проведения осмотра. Основными формами профилактических меди-цинских осмотров являются индивидуальные и массовые. Первые из них про-водятся при обращении населения к врачу. Массовые осмотры проводятся, как правило, среди организованных групп населения: учащихся, рабочих промыш-ленных предприятий, организаций, Комплексные осмотры, в свою очередь, подразделяются на 1-, 2-, и 3-х этапные. При первом из них осмотр проводит бригада врачей, при необходимости больных направляют на дополнительные исследования. Осмотры максимально приближаются к месту работы осмат-риваемых контингентов. При 2-х и 3-х этапных осмотрах на первом этапе производится отбор больных, подозрительных на наличие того или иного забо-левания, а на втором и третьем – их тщательное обследование.

Можно выделить три основных формы проведения комплексных меди-цинских осмотров:

- осмотры бригадным методом с участием врачей 8-12 специальностей,

- осмотры с участием терапевта, стоматолога, акушера-гинеколога,

По его направлению подозрительный на наличие заболевания человек осмат-ривается врачами других специальностей.

Основными задачами ежегодных обследований больших контингентов насе-ления являются:

- обнаружение отдельных случаев и очагов заболеваний,

- определение индивидуальных, биологических факторов, способствующих развитию заболевания,

- разработка эффективных профилактических и лечебных мероприятий в борь-бе с хроническими заболеваниями.

В последние годы широко практикуется проведение профилактических осмот-ров населения при обращении их в амбулаторно-поликлинические учрежде-ния. Вместе с тем, основная часть населения должна осматриваться в порядке плановых осмотров, при явке в поликлинику по разным причинам и в период пребывания в стационаре, что составляет до 70%. До 30% взрослого населения должны быть приглашены в поликлинику. На дому же будет осматриваться очень небольшая часть (не более 2-4%) – это больные в стадии декомпенсации и лица, упорно отказывающиеся посетить поликлинику с целью прохождения профилактического осмотра.

Совершенствование диспансеризации населения неразрывно связано с улуч-шением амбулаторно-поликлинической помощи. В соответствии с действую-щей инструкцией под наблюдением у хирурга должно находиться не менее 100-120 больных с диагнозом:

- облитерирующие заболевания артерий конечностей,

- доброкачественные опухоли различной локализации.

- хронический геморрой и ряд других заболеваний.

Особенностями диспансерного наблюдения у хирургов является кратко-срочность его по некоторым нозологическим формам – до и после операции, совместное наблюдение за некоторыми больными с врачами других специаль-ностей. Это больные с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, холециститом и холангитом, хроническим панкреатитом, абцессом лег-кого, бронхоэктатической болезнью, зобом.

В систему динамического наблюдения включаются не только больные, но постепенно и здоровые. Объектом является не заболевание, а больные и здоро-вые люди. Динамическое наблюдение за больными с различными заболева-ниями подразделяется на три группы:

- диспансерное наблюдение за больными с хроническими заболеваниями,

- диспансерное наблюдение за лицами, перенесших острое заболевание,

- диспансерное наблюдение за больными с врожденными (генетическими) заболеваниями.

Для организации эффективного динамического наблюдения необходимы следующие предпосылки:

- активное выявления больных с целью раннего распознавания начальных

форм заболеваний и взятие на диспансерный учет,

- систематическое наблюдение за состоянием здоровья больных неко-торыми нозологическими формами,

- активное вызовы больных, состоящих под диспансерным наблюдением,

- своевременное проведение лабораторно-диагностических исследований,

- систематическое дообследование больных при обращении в амбула-торно-поликлинические учреждения,

- проведение лечебных и профилактических мероприятий для скорейшего восстановления здоровья и трудоспособности больных, включая своевремен-ную госпитализацию,

- изучение внешней среды, производственных и бытовых условий и про-ведение мероприятий по их улучшению,

- участие санитарно-эпидемиологических станций в диспансеризации,

- участие в осуществлении активного наблюдения за больными врачей всех специальностей и учреждений, проводящих диспансеризацию,

- участие администрации предприятий, профсоюзных и других обществен-ных организаций, всех заинтересованных министерств и ведомств в улучше-нии условий труда, быта, охраны внешней среды,

- ведение документации, ее хранение и обработка с применением целевых банков данных.

Примерная схема диспансерного наблюдения за больными врачами-хирургами

Показатели качества и эффективности диспансерного наблюдения

Результаты диспансеризации должны оцениваться в первую очередь в соци-альном плане. Расчет экономической эффективности мероприятий по диспан-серизации населения проводятся для определения очередности осуществления мероприятий, равнозначных по своей социальной значимости и медицинскому эффекту, выбора наиболее экономически эффективных организационных форм проведения диспансеризации, определения экономии от внедрения новой тех-нологии и новых технических средств при проведении профилактических ос-мотров населения и осуществления системы динамического наблюдения, выяв-ления обратного влияния мероприятий по диспансеризации на производи-тельность общественного труда, рационального распределения вложений на охрану здоровья.

Для практической работы предлагается следующая система оценки качества и эффективности диспансеризации.

Показатели охвата диспансерным наблюдением;

- общий охват населения диспансеризацией, и отдельно здоровых, практи-чески здоровых и больных (на 1000 населения),

- охват населения диспансерным наблюдением по нозологическим формам;

а) число подлежащих диспансеризации больных определенным заболе-ванием, приходящееся на 1000 населения и отдельно на 1000 лиц, у которых зарегистрировано данное заболевание,

б) охват диспансеризацией по возрастным группам: число здоровых, практически здоровых и больных определенной возрастной группы на 1000 лиц данной возрастной группы,

Показатели качества диспансерного наблюдения:

- охват диспансерным наблюдением впервые выявленных больных по ос-новным нозологическим формам – отношение числа этих больных с опре-деленной нозологической формой, взятых на диспансерный учет, к общему числу вновь выявленных больных данным заболеванием (в %).

- среднегодовое число активных посещений, приходящихся на одного боль-ного, состоящих под диспансерным наблюдением – отношение числа всех ак-тивных посещений диспансеризуемых за год к числу всех больных, состоящих под диспансерным наблюдением (в %),

- регулярность диспансерного наблюдения – среднее число активных вызо-вов, приходящихся в год на одного больного, находящегося диспансерным на-блюдением, по каждому заболеванию – отношение числа выполненных наблю-дений к запланированным, по отдельным заболеваниям (в %),

- своевременность диспансерного наблюдения – отношение своевременно проведенных осмотров больных с определенной нозологической формой к об-щему числу запланированных осмотров за год по данной нозологической фор-ме,

- активность диагностической и лечебно-оздоровительной работы – отноше- ние числа лиц, состоящих под диспансерным наблюдением, которым проведены диагностические исследования, к числу лиц, имевших назначения: отношение числа лиц, состоящих под диспансерным наблюдением, на которых составлен индивидуальный план оздоровления, к числу всех лиц, состоящих под диспансерным наблюдением: отношение числа лиц, состоящих под диспан-серным наблюдением, которым проведено противорецидивное лечение, к числу лиц, нуждавшихся в нем: отношение числа госпитализированных из диспансер-ных контингентов населения к общему числу больных, состоящих на диспансерном учете ( в%).

Показатели эффективности диспансерного наблюдения.

Критерием эффективности диспансеризации здорового населения является отсутствие заболеваний, сохранение здоровья и трудоспособности: для пере-несших острое заболевание – полное выздоровление и перевод в группу здо-ровых. Для хронических больных эффективность диспансерного наблюдения определяется следующими показателями:

- выявляемость больных с ранее неизвестными заболеваниями – отношение числа больных с впервые выявленными заболеваниями к общей численности осмотренных, по нозологическим формам (в %),

- степень улучшения здоровья диспансеризуемых – отношение числа дис-пансеризуемых, у которых отмечено улучшение, к общей численности дис-пансеризуемых с той же длительностью наблюдения (в %),

- степень ухудшения и отсутствия изменений в состоянии здоровья – отно-шение числа диспансеризуемых больных, у которых отмечено ухудшение или отсутствие изменений в состоянии здоровья с определенной длительностью наблюдения к общему числу всех диспан-серизуемых больных с той же дли-тельностью наблюдения,

- инвалидизация – число случаев выхода на инвалидность среди дис-пансерных больных на их 1000,

- результаты восстановительного лечения – возвращение к трудовой дея-тельности - число случаев на 1000 диспансеризуемых,

- степень утраты трудоспособности – отношение числа дней временной ут-раты трудоспособности у диспансерных больных по основному заболеванию к общему числу работающих диспансерных больных по данному заболеванию с соответствующей длительностью наблюдения.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА В АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ.

В настоящее время лабораторная диагностика в условиях поликлиники при-обрел не только диагностическое, но и социально-экономическое значение. Так, чем полнее проведено обследование на диагностическом этапе, тем коро-че срок пребывания больного в стационаре до начала активного лечения. Пра-вильная оценка результатов лабораторного обследования и использования их в диагностике и определение качества лечения - важная задача врача поликли-ники. Все большее расширение количества лабораторных исследований в зна-чительной мере могут затруднить интерпретацию результатов, вследствие че-го необходима помощь в их оценке. Наиболее важным и распространенным ви-дом анализа крови является общеклинический, в который входят определение:

- подсчет количества эритроцитов, лейкоцитов, изучение лейкограммы. Дополнительно определяются длительность кровотечения, время свертывае-мости, подсчет тромбоцитов и юных форм кровяных клеток. Обычно иссле-дуется капиллярная кровь.

Гемоглобин /Нв/ - пигмент крови, обеспечивающий перенос кислорода к тканям. В норме содержание его у мужчин 140-140 г/л, у женщин 120-140 г/л. Минимальное количество Нв, когда человек жизнеспособен, составляет 10 г/л. В норме у мужчин определяется 4,5-5,3 млн. эритроцитов, у женщин 3,8-5,1млн. Если количество эритроцитов в крови в пределах 1 000000 человек по-гибает. Кроме эритроцитов, зрелых клеток красной крови, у здоровых людей выявляется и молодые эритроциты - ретикулоциты в пределах 0,5-1,0%. Уве-личение их числа указывает на усиление процессов регенерации кроветворения, снижение - на угнетение функции костного мозга. При постгеморрагической анемии, гемолитическом кризе закономерно наблюдается рост числа ретику-лоцитов до 10-20%.

Цветной показатель – ЦП - характеризует степень насыщенности эритро-цитов гемоглобином. В норме он составляет 0,8-1,1. Снижение числа ЭР ниже 3,5000000, Нв до 110 г/л можно считать анемией. Она может иметь врожден-ный характер - гемоглобинопатии с наследственной неполноценностью эритро-поэза, проявляющийся нарушением синтеза Нв с появлением патологических его форм.

Большую группу составляют приобретенные анемии, которые в свою оче-редь, могут возникнуть в результате дефицита витамина В₁₂ и фолиевой кис-лоты, нарушений процесса всасывания железа в желудке, гемолиза и крово-течений. В случаях последних может возникнуть стойкая гипохромная (с низ-ким насыщением Эр Нв) железодефицитная форма. Такая же анемия с появле-нием в крови нормобластов наблюдается при злокачественных заболеваниях с метастазами в костный мозг грудины и тел позвонков. Анемия – неизбежный спутник системных заболеваний органов кроветворения, нередка она при ос-трых и хронических инфекционных поражениях почек.

Гиперхромная анемия (ЦП больше 1,2, достигает 1,5) чаще встречается в случаях нарушений всасывания цианокобаламина и фолиевой кислоты в ЖКТ, она основной признак анемии Адиссона - Бирмера, может быть симптомов мно-гочисленных заболеваний, сопровождающихся дефицитом витамина В₁₂ –глистная инвазия, ахилический гастрит, полипоз ЖКТ, после резекции желуд-ка, беременности. Увеличение количества эритроцитов более 5,5000000 и кон-центрации Нв 170-180 г/л дает повод заподозрить эритремию, отдельную нозо-логическую форму заболевания крови, или же вторичный эритроцитоз, встре-чающийся при хронической легочной недостаточности, пороках сердца, отрав-лениях угарным газом, пищевых токсикоинфекциях. Компенсаторный эритро-цитоз проявляется у жителей высокогорья.

Вторая составная часть кровяных клеток - клетки белой крови – лейкоциты причем отдельные их формы выполняют различные функции.

Нейтрофилы - богаты ферментами, обладают фагоцитарной активностью и осуществляют бактерицидную, вирусоцидную и дезинтоксикационную функ-ции. Они могут выходить за пределы сосудов и активно двигаться к очагу воспаления. Их высокая ферментативная активность способствует очищению раны от некроза и активации процессов грануляции. Процент содержания па-лочкоядерных нейтрофилов составляет 1-6%, сегментоядерных - 47-72%, при-чем, увеличение молодых форм (палочкоядерных) характерно для острых вос-палений с интоксикацией. Увеличение количества нейтрофилов в крови наблю-дается при различных воспалительных процессах в поджелудочной железе, инфарктах, злокачественных новообразованиях, инфекционных заболеваниях. Нейтропения наблюдается при брюшном тифе, гриппе, малярии, гепатитах А и В, полиомиелите. Появление токсической зернистости нейтрофилов характе-ризует угнетение их функции.

Эозинофилы - клетки, участвующие в аллергических процессах. В норме со-держание их 0,5-5,0%. Эти клетки направляются к местам скопления анти-гена, захватывают его и перераспределяют в организме. В гранулах эозинофи-лов содержатся соединения с антигистаминовой активностью, что дает воз-можность проявлять им антитоксическую роль в аллергических процессах. Эозинофилия - показатель сенсибилизации организма, она часто встречается при глистных инвазиях, аллергических заболеваниях, дерматозах, коллагено-зах, системных заболеваниях крови, злокачественных новообразованиях, эндо-кринопатиях, термических поражениях. Снижение количества эозинофилов вплоть до полного их отсутствия может быть на высоте инфекционных забо-леваний и воспалительных процессов.

Базофильные лейкоциты содержат гепарин и переносят его к стенкам со-судов. Кроме того, они являются носителями гистамина, что предусматривает участие их в воспалительных и аллергических реакциях. Количество их в норме составляет 0-1%. Некоторое увеличение содержания базофилов отмечено при лимфогранулематозе, гемофилии, хроническом миелолейкозе, гипофункции щитовидной железы.

Моноциты способны к амебоидному движению и фагоцитозу. Они ак-тивны в отношении остаток клеток, малярийных плазмодий, микобактерий туберкулеза. Количество их в норме составляет 3-11%. Увеличение числа этих клеток наблюдается при острых инфекциях, уменьшение - в случаях сеп-тических состояний, брюшном тифе.

Лимфоциты могут быть отнесены к клеткам крови лишь условно. Под этим названием объединяется группа клеток, сходных морфологически, но раз-ных по функциям. Основная масса их участвует в иммунологических реакциях. Количество в норме составляет 19-37%. Выделены Т и В лимфоциты. Т лим-фоциты проходят дифференцировку в тимусе, способны распознать антитела и уничтожать их, чем обеспечивается клеточный иммунитет. Дифференцировка В лимфоцитов происходит в структурах костного мозга. Они способны к анти-телообразованию и поддерживают гуморальный иммунитет. Увеличение коли-чества лимфоцитов наблюдается при хронических инфекциях, (туберкулезе, сифилисе) и является благоприятным признаком их течения. Относительный лимфоцитоз при общем уменьшении лейкоцитов при инфекциях указывает на отсутствие осложнений. Уменьшение содержания лимфоцитов при гнойных за-болеваниях, тяжелых инфекциях, лимфогранулематозе, лучевой болезни в прогностическом отношении как правило, неблагоприятный симптом.

Лейкоциты - клетки крови, чутко реагирующие на изменения в организме. Общее количество их подвержено значительным изменениям в зависимости от функциональной активности человека, времени суток, акта пищеварения, воз-раста. Нормальное количество их 4500-8000 .Увеличение до 9000-10000 на-зывается лейкоцитозом, уменьшение до 4000 и менее – лейкопения. Увеличе-ние содержания белых кровяных клеток - признак острых инфекций, воспале-ний, коматозных состояний, злокачественных новообразований, заболеваний системы крови, результат лечения некоторыми лекарственными веществами (АКТГ, кортикостероидами).Такое явление наблюдается и в физиологических условиях - при беременности, лактации, перед месячными, после физических и психических напряжений, приема пищи. Лейкопения закономерно встречается при некоторых инфекциях - брюшном тифе, малярии, гриппе, кори, гепатитах А и Б, острых лейкозах, хронических инфекциях. Иногда она развивается при эндокринных заболеваниях - акромегалии, аддиссоновой болезни, тиреотокси-козе, приема лекарственных веществ - сульфаниламидов, нестреоидных про-тивовоспалительных препаратов, некоторых антибиотиков (левомицетин). Большое практическое значение имеет анализ лейкоцитарной формулы, кото-рая и в физиологических условиях подвержена большим изменениям. При па-тологии возможно абсолютное или относительное увеличение или умень-шение какого-либо вида лейкоцита. При тяжелых инфекциях, гнойных и септи-ческих процессах лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличение ко-личества палочка ядерных нейтрофилов и появления юных клеток – мегамие-лоцитов и миелоцитов, что называется сдвигом формулы влево. Сдвиг вправо - за счет увеличения содержания сегментноядерных нейтрофилов. Индекс сдвига рассчитывается по формуле:

Скорость оседания эритроцитов - СОЭ, в основном определяется качест-венными и количественными изменениями белков плазмы. Высокое содержа-ние крупнодисперсных белков ( глобулинов, фибриногенов приводит к ускоре-нию СОЭ, и наоборот, увеличение содержания альбуминов замедляет СОЭ. Кроме диспротеинемии, на СОЭ влияет и другие факторы. Способствует уско-рению алкалоз, уменьшение числа эритроцитов, повышение окружающей тем-пературы; уменьшению - повышения в крови содержания желчных кислот и желчных пигментов, ацидоз, повышение вязкости крови, увеличение числа эритроцитов и т.д. Резкое замедление СОЭ, вплоть до остановки - признак эритремии.

Тромбоциты - клетки крови, играющие важную роль в процессе гемостаза. В норме их количество составляет 200000-400000.Они обладают также анти-фибринолитической активностью. Уменьшение числа тромбоцитов наблюда-ется при тромбоцитопенической пурпуре, острых лейкозах, В₁₂-дефицитных анемиях, циррозе печени, увеличение - при полицитемии, после острых кро-вопотерь, злокачественных новообразованиях.

На втором месте по частоте проведения стоит общий анализ мочи. Иссле-дование мочи характеризует не только функцию почек, но и ряда других орга-нов - сердце, печени, ЖКТ, гипофиза.

Цвет свежевыделенной мочи соломенно-желтый что определяется присут-ствием пигмента урохромов. При сахарном диабете она имеет бледный цвет в связи с полиурией. Насыщенный темно-желтый цвет мочи обусловлен содер-жанием в ней желчных пигментов. При гематурии, в зависимости от ее интен-сивности, моча может иметь цвет от красного оттенка до мясных помоев. Не-обходимо помнить о том, что цвет мочи меняется при приеме лекарственных препаратов и определенных продуктов питания ( свекла, морковь, ревень.) Прозрачность мочи зависит от присутствия в ней большого количества солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, капель жира. По степени мутности раз-личают прозрачную, мутноватую, мутную, молочно-мутную мочу. Запах све-жевыделенной мочи нерезкий специфичный, При стоянии на воздухе она приобретает аммиачный запах из-за щелочного брожения. Этот запах свежей мочи может быть при тяжелых циститах, распадающихся опухолях. Плотность мочи в основном определяется концентрацией мочевины и, в меньшей сте-пени, присутствием белка, у здорового человека этот показатель в течении суток может меняется в широких пределах - от 1,008 до 1,025, чем больше мо-чи, тем меньше ее плотность. Высокая плотность может быть связана с вве-дением малых количеств жидкости, со рвотой, поносом, потом, нарастанием отеков из-за недостаточности кровообращения, малого диуреза, сахарного диабета, вследствие наличия сахара в моче. Низкая плотность мочи встре-чается в случаях полиурии из-за обильного питья, схождения отеков, болезнях почек, соблюдении безбелковой диеты, несахарного диабета. Суточое ко-личество мочи составляет 65-75% от принятой жидкости, т. е. 0,8-1,5 литра, однако, его колебания весьма значительны.

Полиурия наблюдается при первично и вторично сморщенной почке, ами-лоидозе, гидронефрозе, миелите, кистах почек. Полиурия внепочечного проис-хождения связана с болезнями обмена веществ, заболеваниями нервной сис-темы.

Олигурия почечного происхождения при нефритах и тяжелых нефрозах, отравлениях, внепеченочного происхождения наблюдается при уменьшении приема жидкости, поносе и рвоте, травмах живота, кишечной непроходимос-ти, остром аппендиците, ущемлении грыжи, операциях на предстательной же-лезе, ожогах, после кровопотери

Реакция свежевыпущеной мочи слабокислая, причем, она зависит от качес-тва пищи. При преобладании в пище животных белков реакция сдвигается в кислую сторону, вегетарианском рационе - в щелочную. Нужно помнить, что при постоянно кислой реакции мочи выпадают в осадок ураты, мочевая кис-лота, при щелочной – кристаллы фосфатных солей.

У здоровых людей в моче нет белка. Выделяются ренальная и экстраре-нальная протеинурии. Появление белка в моче почечного происхождения наб-людается в случаях нефрозов, нефритов, амилоидозе, гипертонической бо-лезни с развитием первично сморщенной почки, нефропатии беременных, ли-хорадке, недостаточности кровообращения, отравлениях. К функциональным протеинуриям относятся случаи появления белка в моче при обильном при-еме с пищей сырого яичного белка, после переохлаждения. Наличие белка так-же может быть обусловлено наличием в моче сперматозоидов, крови, лей-коцитов. Гипозостенурия появляется тогда, когда содержание сахара в крови превышает 8,88-9,99 ммоль/л и является одним из главных признаков сахарного диабета. Может наблюдаться появление сахара в моче при гипертиреозах, ак-ромегалии, феохромоцитоме, отравлениях, поражениях ЦНС.

Кетоновые тела включают в себя ацетон, ацетоуксусную и бета-оксимасля-ную кислоты, встречаются в случаях тяжелых и средней тяжести сахарного диабета.

Уробилин, желчные пигменты в моче появляются при поражениях печени и желчных путей. При отравлениях уксусной кислотой, сульфаниламидами в мо-че может обнаруживаться гемоглобин. Кроме перечисленных, в моче опре-деляется альфа-амилаза в пределах 0,48-2,72 г/ммоль, увеличение активности фермента наблюдается при острых и хронических панкреатитах, остром ап-пендиците, перитоните, перфоративной язве желудка и 12-ти перстной киш-ки, снижение активности амилазы - в случаях заболевании печени - гепатиты, циррозы, злокачественные опухоли, обширных ожогах, гипотиреозах.

У здорового человека в моче встречаются единичные эритроциты. Обна-ружение в свежевыпущенной моче выщелоченных эритроцитов говорит о по-чечной гематурии, это подтверждает обнаружение цилиндров и белка. 3 ста-канная проба помогает дифференцировать источники кровотечения: если в 1 порции - кровь из мочеиспускательного канала, 3 порция - из мочевого пу-зыря. Равномерное распределение во всех порциях свидетельствует в пользу кровотечения из почек. Гематурией сопровождается острые и хронические неф-риты, туберкулез почки, киста с выраженными застойными явлениями, зло-качественные новообразования, травмы почек и мочевыводящих путей.

В моче здоровых людей могут обнаруживаться единичные лейкоциты. Вос-палительные заболевания почек и мочевыводящих путей сопровождаются резким увеличением их количества.

Проба Амбурже - количество лейкоцитов за 1 час в моче. Проба Нечипо-ренко – количество форменных элементов в 1 литре мочи. У здорового чело-века лейкоцитов не более 4000000, эритроцитов - 1000000, цилиндров не должно быть. Наличие клеток эпителия большого диагностического значения не имеют, это свидетельствует о слущивании эпителия мочевыводящих путей, чаще на основе воспаления или травмы (прохождения камня).

Цилиндры - это есть белковые слепки почечных канальцев. Чисто белковые гиалиновые, восковидные, фибринные цилиндры в значительном количестве наблюдаются во всех случаях протеинурии. Другие виды цилиндров форми-руются за счет налегания на белковую основу различных элементов - эпителия, лейкоцитов, эритроцитов.

Неорганические осадки мочи чаще диагностического значения не имеют и, в основном, зависят от рH мочи .

При массивной антибиотикотерапии в моче могут обнаруживаться грибки рода кандида.

Составная часть обязательного лабораторного исследования - это копроло-гическое исследование. Оно имеет большое значение в диагностике забо-леваний ЖКТ и оценке результатов их лечения.

Количество кала зависит от количества и качества принятой пищи. Фер-ментативная недостаточность увеличивает количество кала. Конституция кала в норме плотная, однородная, форма колбасовидная. "Овечий кал" указывает на спастическое состояние толстых кишок, при усилении перистальтики он становится неоформленным или жидким.

Запах кала обусловлен присутствием индола, фенола. Цвет определяется на-личием стеркобилина, на этот показатель влияет характер пищи. Черная окрас-ка указывает на кровотечение из желудка или верхних отделов тонких кишок, обесцвеченный кал характеризует уменьшение или прекращение поступления желчи в кишечник.

В норме с калом выделяются непереваренные частицы растительной пищи, сухожилий, кусочки хрящей. Наличие слизи говорит о воспалительном про-цессе, причем, чем выше очаг воспаления, тем больше слизь перемещается с калом. При тяжелых воспалениях может быть примесь гноя.

Реакция кала обычно слабощелочная, причем она зависит от жизнедея-тельности микробной флоры кишечника. Имеет значение исследование кала на скрытую кровь. Считается, что при опухолях эта реакция положительна стой-ко, а при язвенных процессах - эпизодически.

В связи с внедрением в амбулаторную практику УЗИ желчевыводящих пу-тей, определение в кале стеркобилина практически потеряло свое значение.

- переваренные и не переваренные мышечные волокна, появляющиеся при нарушениях функции поджелудочной железы и ускоренной эвакуации со-держимого кишечника,

- большое количество нейтрального жира, жирных кислот и мыл по-является при нарушениях поступления желчи в кишечник ( механическая жел-туха, паренхиматозные гепатиты), ускоряют эвакуации из кишечника, нару-шениях внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы,

- появление большого количества крахмала характерно для энтеритов, поражении поджелудочной железы,

- наличие большого количества волокнистой соединительной ткани ука-зывает на недостаточности желудочного сока,

- лейкоциты в большом количестве в кале появляются в случаях воспаления, некротических и язвенных процессах в кишечнике,

- эритроциты - признак кровотечения из нижних отделов кишечника Определенное значение в амбулаторной хирургии имеет обнаружение в кале яиц глистов и простейших.

В связи с внедрением в лабораторную практику эндоскопических методов, исследование желудочного сока в настоящее время потеряло практическое значение. Более распространена методика определения внутрижелудочной РН, причем рН=1621-2,0 считается нормоцидной реакцией, рН 2,1-3,5 – гипо-цидной, 3,6-5,9 - слабая, рН выше 6,0 – гиперацидной реакцией.

В практике амбулаторного хирурга нередко приходится сталкиваться с необ-ходимостью оценки состояния свертывающей системы крови, что особен-но важно при выборе тактики лечения у больных с поражениями сосудов.

Спонтанный, естественный гемостаз осуществляется тесным взаимодей-ствием 3 основных факторов: сосудистого, тромбоцитарного, плазмокоагу-лянтного. Сосудисто-тромбоцитарная реакция на геморрагию часто обознача-ется как начальный, первичный гемостаз, а свертывание крови - как вторичная реакция, не смотря на то, что эти реакции протекают одновременно. Коа-гулограмма - комплекс лабораторных тестов, дающих представление о сос-тоянии свертывающей и противосвертывающей систем крови и фибрино-лиза. Одним из показателей является длительность кровотечения, продолжи-тельность которого зависит от количества тромбоцитов, их функциональных свойств и проницаемости капилляров. У здорового человека она по Дуке не превышает 4 минут. Удлинение этого времени при достаточном количестве тромбоцитов указывает на дисфункцию последних. Время свертывания крови характеризует функциональное состояние свертываемости в целом. В насто-ящее время оно определяется по Сухареву и в норме составляет от 2 до 5 минут. Оно резко замедлено при гемофилии, что может явиться дифферен-циально- диагностическим признаком. Тест толерантности плазмы к гепарину определяет способность плазмы нейтрализовать введенный гепарин. В норме тест составляет 7-11 минут. Если после добавления гепарина время свертыва-емости крови больного удлиняется, это указывает на снижение свертывающих свойств крови и наоборот, В крови фибриноген находится в растворенном состоянии, но под влиянием тромбина переходит в фибрин. Содержание его в норме от 5,9 до 11,7 мкмоль/л. Появление в крови фибриногена Б является по-казателем нарушения свертывающей системы в сторону гиперкоагуляции. Протромбиновый индекс характеризует активность протромбина и ускорителей его превращения. Он выражается в процентах и составляет 90-110%.

Белки крови - высокомолекулярные азотосодержащие соединения, под-разделяются на простые и сложные. Первые из них при гидролизе распадаются на аминокислоты, вторые, кроме них, дают соединения другого характера. В норме в сыворотке крови содержится 65-85 г/л, в плазме - на 2-4 г/л больше за счет фибриногена. Синтез белков происходит в клетках и РЭС, они выполняют следующие функции:

- поддерживает коллоидно - осмотическое давление,

- принимает активное участие в процессе свертывания,

Гипопротеинемия наблюдается при белковом голодании, значительных по-терях белка, нефротическом синдроме, поражении печеночных клеток, заболе-ваниях и поражениях кожи.

Гиперпротеинемия в основном наблюдается при миеломной болезни ( до 200 г/л). Альбумины, содержание которых в норме 55,5 + 4,5%, увеличение их не встречается. Уменьшение может быть первичным у новорожденных в ре-зультате незрелости печеночных клеток.

Альфа-глобулины, составляют 4,8+1,5%, повышение их содержания наблю-дается при воспалительных процессах инфекционного и аллергического про-исхождения, поражениях печени и тканевом распаде.

Альфа 2- глобулины - 9,6+1,7%, увеличение их наблюдается при всех видах острых воспалений, особенно с экссудацией, коллагенозах и аутоиммуных за-болеваниях. Снижение их встречается редко, при токсических гепатитах.

Бета/глобулины - 11,8+2,8%, изменение их содержания наблюдается при расстройствах жирового обмена, заболеваниях печени, диабетах, нефроти-ческом синдроме, гипотиреозе.

Гамма-глобулины - основные по системе антител, содержание их в пределах 17,6+2,3%, обеспечивают гуморальную защиту организма. При заболеваниях, приводящих к истощению иммунной системы, наблюдается уменьшение содер-жания гамма-глобулинов, увеличение же - при острых и хронических бакте-риальных, грибковых и паразитарных инфекциях, коллагенозах, злокачествен-ных заболеваниях крови.

Остаточный азот составляет в норме 14,3-28,6 ммоль/л. Его уровень уме-ренно повышается при сердечной недостаточности, гипофункции надпочеч-ников, отравлениях мышьяком, фосфором, наиболее высок при острой или хронической почечной недостаточности .

Количество мочевины у здорового человека колеблется от 2,5 до 8-33 ммоль/л. К увеличению содержания их в крови могут привести циркуляторная недостаточность в клубочках, потеря или выключение функции части клу-бочков ( почечная азотемия).

Креатинин содержится в крови от 53 до 106 мкмоль/л, устойчивое по-вышение его содержания встречается при нарушениях работы почечного фильтра, что характерно для позиционного некроза мышц, синдромы дли-тельного раздавливания тканей, тяжелом диабете, кишечной непроходимости.

Билирубин сыворотки крови, образуется при расщеплении гемоглобина и других хромопротеинов в РЭС. Образовавшийся билирубин связан с белком и дает непрямую реакцию с фосфореактивом, а при соединении с глюкуроновой кислотой дает прямую реакцию. Содержание общего билирубина в сыворотке крови колеблется от 5,13 до 20,5 мкмоль/л, из него 75-80% приходится на депо непрямого. Желтушная окраска почти появляется при содержании билирубина более 34,2 мкмоль/л. Увеличение содержания билирубина наблюдается при по-ражениях паренхимы печени, повышенном гемолизе эритроцитов, наруше-ниях оттока желчи из желчных путей в кишечник. В случаях печеночных желтух в крови резко преобладают содержание прямой фракции, в моче опре-деляются желчные пигменты, а содержание стеркобилина в кале падает.

Значительное повышение концентрации непрямой фракции при паренхи-матозной желтухе является неблагоприятным прогностическим признаком. Обнаруженная желтуха сопровождается значительным увеличением прямого билирубина, гемолитических – непрямого, но отсутствием его в моче.

Желчные пигменты в моче появляются при паренхиматозных поражениях печени, повышенном гемолизе эритроцитов.

Исследования показателей липидного обмена имеет важное значение для оценки функциональной способности печени, поджелудочной железе, почек.

Общие липиды, содержание их в норме 4,5-7,5г/л. Повышение содержания липидов наблюдается при сахарном диабете, поражениях почек ( нефроз, неф-рит ), циррозе печени, атеросклерозе, ИБС, гипотиреозе, панкреатите.

Холестерин, содержание его в свободном виде составляет 1,04 до 2,34 .Он является незаменимым компонентом всех клеток. Повышение его концентра-ции выявляется при атеросклерозе., нефротическом синдроме, гипотериозе; уменьшение - при аддисоновой болезни, острых панкреатитах, колитах, сыпном тифе, раневой кахексии.

В диагностике атеросклероза, нефротического синдрома, панкреатита име-ет значение увеличение содержания триглицеридов ( в норме 0,72 - 2 ммоль/л) Фосфолипиды в норме содержатся в количестве 1,9 - 2,669 ммоль/л. Повы-шаются они при тяжелых формах СД, застойной желтухе, печеночной коме, нефрозах, нефритах, снижаются - в случаях острых лихорадочных заболеваний.

Количество сахара в крови у здорового человека в пределах 2,8-5,27 ммоль/л. Многочисленны состояния организма как в целом, так и отдельных орга-нов, при которых увеличивается содержание сахара: сахарный диабет, панкре-атический цирроз, повышение гормональной активности щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, травмы и опухоли ЦНС, отравления. По-этому более важно для диагностических целей применять пробу с сахарной на-грузкой. Гипогликемия появляется в результате недостаточности желез внут-ренней секреции.

Минеральные вещества входят в состав тканевых структур и придают им характерные свойства.

Натрий содержится в плазме крови в количестве 17,4 - 21,7 ммоль/л. Фи-зиологическое значение этого элемента заключается в поддержании осмо-тического давления и рН во внутри - и внеклеточных пространствах, он влияет на нервную деятельность, состояние мышечной и сердечно-сосудистой систем.

Клиника недостатка натрия: апатия, потеря аппетита, тахикардия, гипо-тония, нарушение рефлексов, потеря сознания. Повышенное содержание про-является жаждой, лихорадкой и возбуждением нервной системой.

Калий является основным клеточным катионом, участвует в сокращение мышц, в том числе сердечной, проведение нервных импульсов, в фермен-тативных процессах. Количество его в норме составляет 3,9 - 6,1 ммоль/л. По-вышение содержания калия проявляется парестезиями, аритмиями, коллапсом, брадикардией. При концентрации выше 7 ммоль/л, появляются изменения на ЭКГ; 10 ммоль/л - внутрижелудочковая блокада, 13 ммоль/л – остановка сердца в диастоле. Симптомы недостаточности калия - тошнота, рвота, мышечная сла-бость, атония кишечника и мочевого пузыря, сердечная слабость. Кальций со-держится почти только в сыворотке крови составляет 2,25-3 ммоль/л. Роль его - уменьшение способности тканевых коллоидов связывать воду, учас-тие в свертывании крови. Обмен кальция связан с костной системой Умень-шение содержания препарата проявляется тоническими судорогами, повышен-ной полиурией, рвотой, адинамией.

Содержание железа в сыворотке крови у мужчин составляет 17,9-22,48 мкмоль/л, у женщин - 14,32-17,9 мкмоль/л. Основная его функция транс-портная и она используется на нужды кроветворения. Недостаток железа проявляется анемией, чаще – гипохромной.

Содержание хлора в сыворотке крови от 95 до 119 мкмоль/л, чаще он находится в виде солей натрия, калия, кальция. Играет важную роль в под-держании кислотно-щелочного равновесия, осмоса и баланса воды в организме.

Характеристика функциональных способностей почек, пече-

Проба Зимницкого позволяет выявить начальные нарушения концен-трационной функции почек. Сущность пробы - при обычной диете через каж-дые 3 часа собирается суточное количество мочи, в каждой порции опре-деляется объем и плотность .У здорового человека с мочой в течение суток вы-деляется примерно 2/3 выпитой жидкости, а дневной диурез в 2 раза превы-шает ночной, объемы отдельных порций и плотность колеблются в широких пределах. Низкие колебания плотности мочи может быть при назначении мочегонных препаратов на фоне безбелковой и безсолевой диеты, приеме моче-гоных, несахарном диабете. Низкая плотность мочи - признак хронической почечной недостаточности.

Тимоловая проба основана на определенной степени помутнения при оп-ределенной реакции. Положительная проба наблюдается при гепатите, цир-розах печени, в постгепатитном синдроме. Длительное и стойкое повышение показателей указывает на переход острого процесса в хронический. Проба мо-жет быть положительная при коллагенозах, вирусных инфекциях, сепсисе.

АСТ-АЛТ- ферменты, катализирующие перенос аминогрупп между амино-кислотами и кетокислотами.

АСТ повышается при остром инфаркте миокарда, гепатите, метастазах опухолей в печень, циррозах последней. Резкое повышение активности АЛТ наблюдается при инфекционном гепатите,. Повышение активности обоих фер-ментов встречается при инфекционном мононуклеозе, лечении тетрацикли-ном, парацетамолом, салицилатами, при первичном раке печени. Большое значение имеет коэффициент де Ритиса - отношение активности АСТ/АЛТ, который в норме составляет 1:33. При заболеваниях сердца он выше, болезнях печени - ниже.

Щелочная фосфатаза принимает участие в процессе транспорта фосфора. Повышение уровня ее в 90% - признак первичного рака печени и/или мета-стазов рака в печень, острых отравлений алкоголем в случаях хронического алкоголизма, поражениях костной ткани.

Амилаза крови катализирует гидролиз крахмала. Увеличение ее содержания наблюдается при остром панкреатите, перитонитах, тромбозе мезентериальных сосудов, разрыве маточной трубы в случаях внематочной беременности, при-еме наркотических анальгетиков.

В заключении следует отметить, что тщательное сопоставление клиничес-ких симптомов с данными лабораторного исследования в значительной мере облегчает диагностику. Широкое применение ультразвукового исследования не должно подменять лабораторное, они должны друг друга дополнять.

Врачу в повседневной хирургической практике необходимо знать направ-ленность адаптационных реакций организма, вызванных операционной трав-мой, а также их клинические проявления. Это позволить ему правильно оценить состояние больного, своевременно выявить патологические и функ-циональные отклонения и провести лечебные мероприятия.

АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ

У больных, которым предстоит перенести хирургическую операцию, наб-людаются изменения кровообращения, дыхания, терморегуляции, обмена ве-ществ, то-есть, нарушения гомеостаза. Они вызываются совокупным действи-ем ряда факторов: развитие основного патологического процесса, исходным физическим состоянием организма, его реактивностью, наличием сопутствую-щих заболеваний, возрастом больного и др. Нарушения гомеостаза по вы-раженности гемодинамических, гиповолемических и клинических проявлений могут быть компенсированными, субкомпенсированными и декомпенсирован-ными. Состояние функциональной компенсации - у больных в начальные сро-ки заболевания, когда изменения гемодинамики, дыхания и других функций от-сутствуют или незначительны. Функциональная субкомпенсация возникает в период максимальных патогенетических проявлений болезни, сопровождаю-щихся значительными сдвигами гомеостаза. Функциональная декомпенсация развивается в терминальной стадии хирургического заболевания, характери-зуется разладом механизмов физиологической регуляции жизненно важных функций и проявляется резкой та-хикардией (более 140 ударов в минуту), кри-тическим снижением АД (менее 80 мм. рт. ст.), нарушениями периферического кровообращения, анурией, одышкой. Своевременная диагностика хирургичес-ких заболеваний позволяет госпитализировать основной контингент больных в период компенсации. Поэтому у них главным фактором, определяющим сос-тояние организма в послеоперационном периоде, является оперативная трав-ма. Наиболее существенны объем и травматичность вмешательства, а также вид и характер обезболивания. По степени травматичности операции подраз-деляются на 4 категории:

- малотравматичные - небольшие по объему операции, не требующие вскры-тия анатомических полостей и не вызывающие существенных изменений функционального состояния органов и систем,

- легкотравматичные - вскрытие серозных полостей, удаление малых ана-томических образований. Они вызывают преходящие функциональные измене-ния, нормализующиеся без специальной интенсивной терапии,

- среднетравматические вмещательства - полостные операции, требующие удаления или резекции крупного органа. Они обусловливают выраженные нарушения гомеостаза, коррегируемые интенсивной терапией,

- травматические вмешательства - полостные операции, сопровождающиеся экстирпацией одного или нескольких органов, либо множественными резек-циями анатомических образований или их сочетаниями, в результате которых развиваются стойкие нарушения жизненно важных функций, не поддающихся интенсивной терапии.

Комплексное воздействие патологических факторов, обусловленных с од-ной стороны болезнью и индивидуальными особенностями организма боль-ного, а с другой стороны операционной травмой, вызывает развитие опреде-ленного состояния, именуемого системной постагрессивной реакцией, опера-ционной болезнью. В ее течении выделяют 4 основные фазы:

- фаза диссимиляции, сопровождается резким повышением энерго-затрат

организма в связи с гипервентиляцией, усилением кровообращения, повы-шением режима работы печени и почек. Основным источником необхо-димой энергии служат тканевые катаболические процессы, мобилизация углеводных и жировых резервов, а в критических ситуациях - интенсивный расход структурных белковых компонентов отдельных органов и тканей. Продолжительность фазы примерно 3-5 дней.

- переходная фаза - снижается интенсивность катаболических и повы- шается скорость анаболических процессов. Продолжительность 1-3 дня.

- анаболическая фаза - происходит восстановление резервных жиров, угле-водов, структурных белков. Продолжительность до 2-3 недель.

- фаза прибавления веса - восстановление жировых запасов.

Послеоперационный период подразделяется на:

- ближайший послеоперационный период - 1-5-7 дней,

- ранний послеоперационный - от 7-9 суток до 2-3 недель,

- отдаленный послеоперационный период - с 3-4 недель и до восстанов-ления трудоспособности.

Если хирургическая агрессия не превышает уровня компенсации нару-шенных функций организма, системная постагрессивная реакция протекает гар-монично и управляется механизмами организменной ауторегуляции. Откло-нения во взаимодействии различных систем могут служить причиной развития осложнений и, как правило, характером нарушений, вызванных сопутствую-щими заболеваниями. Чаще всего, в результате таких отклонений развивают-ся внеабдоминальные осложнения.

Операционная травма вызывает комплексную защитную реакцию организма, проявляющуюся изменениями функций активности ЦНС, эндокринных желез, ССС, расстройствами метаболических процессов и кислотно-щелочного рав-новесия, нарушениями в коагуляции крови.

Изменения со стороны ЦНС обусловлены раздражением местных рецепто-ров в зоне хирургического воздействия, массивной афферентной импульса-цией, чрезмерным раздражением корково-подкорковых структур. Клинически они проявляются субъективным ощущением боли, тревоги, страха, повышени-ем функциональной активности ЦНС, что сопровождается интенсификацией метаболических процессов в ткани мозга.

Эндокринная система за счет боли массивно выбрасывает в кровяное русло катехоламины, повышение содержания минералокортикоидов приводит к задержке выделения натрия и воды для компенсации ОЦК. Антидиуретичес-кий гормон усиливает реабсорбцию воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубках и тем самым способствует выделению незначитель-ного объема мочи с высоким удельным весом. Кроме того, в 1-3 сутки после операции в крови увеличивается содержание инсулина – ответная реакция на резкое увеличение в крови глюкозы за счет утилизации гликогена печени.

Клиническая симптоматика выздоровления характеризуется общей тенден-цией к улучшению самочувствия больного, нормализацией показателей нару-шенных функций. Полное восстановление физических сил организма проис-ходит в отдаленном послеоперационном периоде.

Хирургическое вмешательство обычно осуществляют на фоне функцио-нальных изменений, обусловленных болезнью, возрастом, сопутствующими за-болеваниями и многими другими факторами. Глубокие дооперационные изме-нения при тяжелой хирургической травме могут привести к срыву компенсаций функций наиболее пораженных органов, что вызывает развитие послеопера-ционных осложнений, Оно может возникнуть как в зоне «хирургического дей-ствия», так и вне ее. В первом случае причиной осложнения может быть па-тология оперируемого органа, прогрессирующее течение заболевания, тех-ническая ошибка во время операции или вновь развившееся заболевание в соседнем органе. В втором случае осложнение возникает в результате недоста-точного уровня функциональной компенсации органов зоны «хирургического действия»: она может быть из-за возрастных изменений, сопутствующих заболеваний.

Классификация осложнений первого типа, возникающих после операций на органах брюшной полости, непосредственно в анатомической зоне хирур-гического действия представлена на схеме. Клиническая картина, диагнос-тические признаки, принципы профилактики и лечения подобного рода ослож-нений изложены в соответствующих руководствах

Послеоперационным осложнением следует считать новое патологическое состояние, нехарактерное для нормального течения послеоперационного пе-риода и не являющееся следствием прогрессирования основного заболевания. При рассмотрении природы послеоперационных осложнений, несмотря на из многообразие, можно выделить четыре основных групп:

- осложнения, являющиеся логическим завершением тех общих или местных нарушений в организме больного, которые вызывает основное заболевание,

- осложнения, вызванные глубокими нарушениями функций жизненно

важных систем больного, которые обусловлены сопутствующими заболева-ниями,

- осложнения, обусловленные плохим качеством исполнения операции,

- осложнения, являющиеся следствием выполнения хирургических мани -

пуляций и применения других методов лечения.

Следует отметить, что «легких» послеоперационных осложнений не бывает.

Для практики амбулаторной хирургии первостепенное значение имеют поз-дние осложнения, оперативное лечение которых проводятся в сроки от 3 недель и до года. Наиболее часто приходится сталкиваться с осложнением течением послеоперационных ран, частота которых доходит до 7-10%, причем, риск их развития значительно увеличивается при выполнении операции на фоне кровопотери или же тяжелых обменных нарушений в организме больного, длительных травматических операциях, а также при гнойно-деструктивных заболеваниях органов брюшной полости. Большое значение также имеет использование некачественных шовных материалов, нарушения правил асеп-тики и антисептики, недостаточно умелый уход за раной. По данным отечес-твенных и зарубежных хирургов, нагноение послеоперационных ран наблюда-ется у 2-4%, причем, оно минимально при «чистых» плановых операциях и достигает очень больших цифр (до 30%) при операциях, сопровождающихся широким вскрытием полых органов или же при гнойно-деструктивных заболеваниях органов брюшной полости. Нагноение послеоперационной раны характеризуется скоплением гноя в ее глубине, местными и общими клини-ческими проявлениями острой хирургической инфекции. Критический уровень бактериальной обсеменености для развития нагноения составляет 10⁴–10⁶микробных тел в 1 грамме ткани, взятой из глубины раны.

Причины возникновения нагноения ран многообразны, но в большинстве случаев оно непосредственно связано с операцией. Выделяют экзогенные и эн-догенные источники инфицирования ран. К первым относятся бациллоноси-тельство среди больных и медицинского персонала, загрязненность рук хирур-га, инструментов, шовного материала, другие проявления госпитальной инфек-ции. Эндогенный путь заражения предусматривает попадание флоры в рану из брюшной стенки из самой брюшной полости. Из местных факторов, способ-ствующих нагноению ран, значение отводится состоянию кровообращения в зоне разреза передней брюшной стенки, наличие в ране нежизнеспособных тка-ней, инородных тел, сгустков крови. Наиболее часто очаг нагноения распола-гается в подкожной клетчатке, реже гной скапливается в более глубоких слоях. Через 1-3 суток после операции появляются боли в области швов, повышение температуры до 37-38⁰ по вечерам: к утру она, как правило, нормальная. При осмотре края раны гиперемированы, отечны, уплотнены. Может наблюдаться лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. Лечение нагноения ран заключается в снятии швов, разведении краев раны с раскрытием карманов и затеков с удалением всех нежизнеспособных тканей и создания адекватных условий для оттока ра-невого отделяемого. Для местного лечения рекомендуется применение водо-растворимых мазей, изготовленных на основе полиэтиленоксидов, обладающ-их «сосущим» эффектом (левосин, левомиколь), протеолитические ферменты.

Второе частое осложнение послеоперационного периода, возникающее иногда через 10-15 и более лет – лигатурные свищи. Характерная их особен-ность – хроническое рецидивирующее течение. Непосредственной причиной развития лигатурных свищей является инфицирование нерассасывающегося шовного материала. Возникает хроническое гнойное воспаление вокруг лига-туры, которая не инкапсулируется. Вскрывшийся абсцесс становится основой свища, который закрывается лишь после удаления лигатуры. Единственным, практически, методом лечения такого рода осложнений является ревизия сви-щевого хода острым зажимом и удаление лигатуры. Реже приходится иссекать свищ вместе с лигатурой с последующим наложением съемных швов.

Нередким осложнением после операций на органах брюшной полости, осо-бенно у тучных, в случаях, когда подкожная клетчатка отслаивается на зна-чительном протяжении от подлежащего мышечно-апоневротического слоя, яв-ляется серома - скопление выпота светло-желтого цвета, представляющий со-бой лимфу. Появляется она чаще на 2-3 сутки после операции, реже в более поздние сроки. Серомы склонны к нагноению. Метод лечения их – пункции с отсасыванием скопившейся лимфы или же разведение краев раны с дрени-рованием полости.

Следует отметить, что все виды осложнений послеоперационного периода значительно удлиняют сроки лечения и пребывания их на листке нетру-доспособности.

ПРОБЛЕМА БОЛИ В АМБУЛАТОРНО-ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

Боль - не только симптом большинства острых и хронических заболе-ваний, но и сложный психо-эмоциональный феномен. Она представляет ко-лоссальное значение для врачей, особенно поликлинического звена. Это связа-но с тем, что боль вызывает своего рода цепную реакцию - изменения в сер-дечно-сосудистой системе - системе гомеостаза - спазм сосудов - ишемия – вы свобождение гистамина-серотонина или других биологически активных ве-ществ - боль, то-есть, формируется замкнутый порочный круг, разорвать кото-рый бывает подчас весьма сложным. Кроме того, болевые ощущения, особен-но в области грудной клетки, в значительной мере ограничивают глубину вдоха и выдоха, могут способствовать развитию тяжелых осложнений в виде гипостатической пневмонии.

Морфологические основы болевого синдрома сложны и до конца полно-стью не выяснены. Считается, что существуют специфические болевые рецеп-торы, представленные свободными неинкапсулированными нервными окон-чаниями, содержащихся в большом количестве в различных тканях и органах. В коже и, особенно в дентине зубов, обнаружены своеобразные комплексы свободных нервных окончаний с клетками иннервируемой ткани, которые так-же рассматриваются как сложные рецепторы болевой чувствительности.

Любое повреждение тканей сопровождается высвобождением вызыва-ющих боль (алгогенных) химически агентов, которые подразделяются на три типа: тканевые (гистамин, серотонин, ацетилхолин, ионы К, Н и др.), плазмен-ные (брадикинин, каллидин) и вещества, выделяющиеся из нервных оконча-ний (субстанция Р). Допускается, что эти алгогены, особенно тканевые, не-посредственно активизируют концевые разветвления немиелинизированных во-локон и вызывают ощущение боли. В качестве химических агентов, активи-зирующих свободные нервные окончания, служат продукты распада разрушен-ных тканей, образующихся при воспалении, локальной гипоксии и т.д. Кроме того, в этом процессе имеет значение и механические воздействия, при-водящие к деформации свободных нервных окончаний - сжатие тканей, растя-жение полого органа с одновременным сокращением его гладкой мускула-туры.

Существует теория интенсивности в возникновении боли, по которой она возникает вследствие избыточной активации всех типов рецепторов. Так, в последние годы получены весьма убедительные данные о наличии неспеци-фических рецепторов боли в сердце, кишечнике, легких и их важной роли в возникновении висцеральной ее формы.

Общепризнано, что основными проводниками кожной и висцеральной болевой чувствительности являются тонкие миелиновые А-альфа и безми-елиновые С-волокна, которые активируются механическими и термическими раздражителями. Однако, следует отметить, что независимо от механизмов возникновения болевой информации на периферии, в формировании боли ключевое значение имеют процессы, происходящие в центральной нервной системе. На основе конвергенции, суммации, взаимодействия быстрой мие-линизированной и медленной немиелинизированной систем на разных уровнях головного мозга создается ощущение и качественная окраска боли действием различных раздражителей.

Первым центральным звеном, принимающим афферентную информацию является клеточная система задних рогов спинного мозга, которая в функцио-нальном отношении рассматривается как первичный интегративный центр сенсорной информации. От них начинаются восходящие спино-таламический, спиноретикулярный и спиномезенцефальный пути, заканчивающиеся в соот-ветствующих отделах головного мозга.

Ретикулярная формация мозгового ствола и среднего мозга является одной из главных надсегментарных зон восприятия и обработки восходящего потока импульсов, на основе чего формируются соматические и висцеральные реф-лексы, которые в последующем интегрируются в сложные сомато-висце-ральные проявления болевого ощущения. Более высокий отдел интеграции и анализа болевой рецепции - ядра таламуса, нейроны которых проецируются в соматосенсорные зоны коры полушарий. Процесс первичного восприятия и сенсорного разбора боли осуществляется в большей степени соматосенсорной и фронтоорбитальной зонами коры.

В последние 20-25 лет активно обсуждаются вопросы, связанные открытием противоболевых зон головного мозга, электрическая стимуляция которых вы-зывает обезболивание. Ключевое место среди них занимает центральное серое вещество среднего мозга, на втором месте - ядро шва ствола. Нейрофизио-логическими механизмами деятельности этих зон является угнетение восхо-дящего болевого потока. Важное звено эндогенной анальгетической системы головного мозга - латеральные ретикулярные ядра, при активации нейронов которых происходит постоянное нисходящее торможение. Кроме того, это яд-ро играет чрезвычайно важную роль в регуляции гемодинамики.

При сильном травматическом воздействии происходит раздражение С-во-локон, приводящие к возникновению интенсивной, плохо локализованной бо-ли. Возникающее при действии повреждающего механического агента воз-буждение распространяется на различные уровни ЦНС. Эфферентные реак-ции, развивающиеся в ответ на травму, в первую очередь, реализуются систе-мой кровообращения в виде нарушений на уровне микроциркуляции. Особое значение приобретает боль при травмах грудной клетки, которая не только вызывает страдания пострадавшего, но и приводит к возникновению взаимо-связанных патологических состояний. Неустраненный болевой синдром резко уменьшает амплитуду дыхательных экскурсий грудной клетки, дыхание ста-новится частым, поверхностным, а газообмен – несостоятельным.

Особенно сильный болевой синдром с рефлекторным напряжением мышц характерен для разрывов и ранений полых органов с попаданием большого ко-личества агрессивных жидкостей в свободную брюшную полость. В первые ча-сы после повреждения боль обычно локальная, но по мере развития перитонита интенсивность боли уменьшается. Выраженность боли при открытых повреж-дениях живота с эвентерацией кишечных петель связана не только самим фак-том ранения, но и передавлением нейрососудистых образований брыжеек ки-шечника.

Болевые ощущения при повреждениях конечностей зависят от условий трав-могенеза, характера и локализации повреждения, возможных осложнений. Боль при этом всегда отчетливо выражена, имеет локализованный и посто-янный характер, усиливается при малейших попытках движения или напря-жения мышц, интенсивность ее резко усиливается при наличии обширного разможжения мышц, крово- и лимфопотерях.

Особое значение для амбулаторной хирургической практики имеет снятие болевого синдрома у больных с запущенными стадиями злокачественных забо-леваний. Появление болей у такого рода больных является крайне нежела-тельным, так как наблюдается дальнейшее ухудшение неблагоприятных изме-нений в системе опухоль - организм. Роль болеутоления возрастает в связи с успехами химио- и лучевой терапии, что дает заметное увеличение продол-жительности жизни. К тому же, анальгезирующая терапия нередко служит главным аспектом симптоматического лечения далеко зашедших форм опу-холей. Основной причиной развития хронического болевого синдрома у онко-логических больных является прогрессирование опухолевого процесса, в патогенезе боли имеет значение вид и локализация опухоли, ее гистологи-ческая структура, степень дифференцировки клеточных элементов, скорость и направление роста, особенности метастазирования. Боль как правило, затяжная с нарастающей интенсивностью, характерна ее необратимость. Чаще болевые ощущения протекают по висцеральному типу, нередки также рефлекторные, а иногда они носят невральгический характер.

Все болевые ощущения человека можно, хотя и несколько условно, под-разделять на 2 большие группы; висцеральные и париетальные. Первые из них возникают при поражении внутренних органов, причем, можно выделять:

- боли при поражении паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы), они характеризуются четкой локализацией иррадиацией,

- боли при поражениях полых, трубчатых органов (желудок, тонкие и толстые кишки),

- боли при поражении мешотчатых органов (желчный пузырь, черве-образный отросток).

Среди париетального характера болей можно выделить:

В связи с тем, что болевой синдром является мультинейрональным пато-логическим рефлексом, реализуемый на различных уровнях болевой интег-рации, эффективность лечебных мероприятий в основном зависят от воздей-ствия на все те отделы нервной системы и эндокринно-гуморальной регу-ляции, определяющие характер и интенсивность болевого синдрома.

Купирование болевых ощущений складывается из ряда моментов:

1. Необходимо воздействие на местный источник боли. Для этого можно рекомендовать различные виды новокаиновых блокад и введения смесей меди-каментозных средств ( витаминов В₁, В₁₂, этилового спирта, гидрокортизона). Неплохой эффект дает также применение физиопроцедур.

2. Влияние на боль на подкорково-стволовом уровне путем применения ней-ролептиков фенотиазинового ряда (аминазин, сонапакс) и транквилизаторов (элениум, седуксен, феназепам и др.).

3. Воздействие на вазомоторно-биохимический компонент боли с целью вы-ключения или уменьшения выделения в тканях гистамина и гистаминопо-добных веществ. Для купирования вегетососудистых реакций назначаются антигистаминные препараты, вазоактивные средства (никотиновая кислота, кофеин, эуфиллин), бета-адренэргические препараты - анаприлин, тразикор, антисератониновые средства (саедомигран, диваскап), антикининовые (сту-герон, продектин), вегетативные гармонизаторы (беллоспан, беллатаминал).

4. Важным является необходимость повышения уровня болевого порога путем регуляции эндокринно-гормональных сдвигов и изменений электролитного баланса.

5. Купирования болевого синдрома можно достичь, влияя на корковый уровень восприятия, анализа и модуляции болевого синдрома. Для этого применяют седативные и снотворные препараты, антидепрессанты, используются проти-восудорожные средства (триметин, диафенин, финлипсин).

6. Одним из перспективных направлений борьбы с болью может быть сти-муляция опиатоподобной эндорфинной системы путем различных видов реф-лексотерапии или назначением нейропептидов - модуляторов боли.

Чрезмерность эфферентной импульсации, значительные нарушения гоме-остаза при травмах требует обезболивания уже на самых первых этапах ле-чения, так как своевременное купирование боли является одной из мер вы-ве-дения больного из шока. Выбор метода зависит от этапа оказания помощи, ха-рактера и тяжести повреждения. При тяжелых травмах для анальгезии чаще используются наркотические препараты - морфин, промедол, фентанил, дипи-долор. Но они имеют и побочный эффект, в частности, угнетают дыхательный центр. Кроме того, промедол может вызвать падение давления, тошноту, рвоту. Одним из недостатков этих препаратов является широкий диапазон индиви-дуальной чувствительности от полной анальгезии до полного отсутствия эф-фекта. Поэтому нужно иметь в виду возможность применения как самосто-ятельно, так и в комбинациях препараты других групп:

- седативные - они могут применяться как для премедикации, так и в ком-бинациях с общей анестезией. В эту группу относятся диазепам (седук-сен), дропиредол, натрия оксибутират. Последний обладает также мощным антигипоксическим действием.

- сохраняют свое значение при травмах и ингаляционные средства общей анестезии, немаловажна роль местных анестетиков. Роль последних повышается вследствие эффективности и быстроты наступления анальгезии, простотой техники Для этих целей также возможно ис-пользование различных видов новокаиновых блокад.

Особую сложность представляет лечение хронического болевого синдрома у онкологических больных. При выборе метода анальгезии нужно исходить из следующих требований:

- купирование должно быть эффективным по силе и длительности.

- лечение должно легко выполняться и переноситься, не иметь осложне-ний, быть экономным.

Лекарственная терапия - один из главных методов борьбы с болью. Целе-сообразно анальгезию проводить по определенной схеме, по так называемым ступеням.

1 ступень - ненаркотические анальгетики различных классов и комбинаций (анальгин, аспирин, метиндол и др.).

2 ступень - слабые наркотические анальгетики (кодеин, дионин, седальгин, пентальгин и др.).

3 ступень - сильнодействующие наркотические анальгетики (промедол, омнопон, морфин и др.).

4 ступень - анальгетические блокады нервов, узлов, нервных сплетений.

На всех ступенях показано назначение дополнительно препаратов, положи-тельно влияющих на различные компоненты хронического болевого син-дрома - седативные, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики. Ле-чение необходимо начинать с перорального назначения в виде порошков и таб-леток, только потом переходить на иньекционные формы.

Важно также умение комбинировать анальгетики с различными группами препаратов, что позволяет снизить дозу основного обезболивающего, тем са-мым уменьшить побочные реакции. Анальгетики хорошо сочетаются:

- антигистаминнымии (димедрол, пипольфен, супрастин),

- снотворными (барбамил, этаминал-натрия, фенобарбитал),

- большими транквилизаторами (аминазин, галопиредол, дропиредол)

- гормонами (гидрокортизон, преднизалон, дексаметазон).

Необходимо отметить, что в купировании болевого синдрома у онкологи-ческих больных сохраняют свое значение анальгетические блокады, техника и этапы выполнения которых хорошо описаны в работах В.В.Павловой (1976), А. Ю. Пащук (1987), В .В. Кузьменко с соавт.(1993).

Дополнительными методами анальгезии могут служить гипноз, электро-анальгезия, допустимы нейрохирургические вмешательства, направленные на прерывание болевого синдрома, которые могут быть осуществлены на:

в) структурах головного мозга, проводящих и воспринимающих боле-вые импульсы.

В заключение представляется целесообразным представить основные пра-вила фармакологического лечения хронического болевого синдрома у онко-логических больных, основанных на рекомендациях ВОЗ.

1. Следовать принципу: нужный препарат в нужной дозе в нужное время.

2. Добиваться анальгетического комфорта при минимальной дозе.

3. Использовать оптимальную дозу, а не заменять препарат.

4. Пероральные формы менее эффективны, чем парэнтеральные, но их эф-фект длительнее и развивается медленно.

5. Бояться больше недодозировки, чем передозировки анальгетиков.

6. Если анальгетик неэффективен, то врач должен назначать более сильный препарат, а не другой аналог этого класса.

7. Лекарство должно вводиться регулярно, не когда появляется боль.

8. Страх наркомании ведет врача к недоназначению препаратов. Пациент, который умирает, не может стать психологически зависимым от наркотиков.

Диагностика острых заболеваний органов брюшной полости, требующие неотложные хирургические вмешательства

Судьба больного с острым хирургическим заболеванием органов брюшной по-лости нередко находится в руках врачей поликлинического звена, способности которых в диагностике обусловливают своевременное принятие должных мер. Трудности неотложной диагностики острых заболеваний в амбулаторных ус-ловиях связаны срочностью и, часто, невозможностью проведения полноцен-ного обследования, которое должно быть строго систематичным и проводиться по единому плану. В процессе диагностики, как подчеркивается практически во всех руководствах, необходимо анализировать данные анамнеза, объек-тивного и лабораторного исследовании.

Основным условием успешной диагностики является хорошие знания сим-птоматологии заболевании, наблюдательность и умение пользоваться метода-ми объективного исследования. Для этого нужно помнить следующее:

- каждый объективный симптом должен быть правильно воспринят и выявлен с максимальной ясностью.

-нужно помнить о весьма относительном значении симптомов. Симп-том не болезнь, а только одно из его проявлений. Для каждой болезни характе-рен не отдельный симптом, а определенная закономерная их связь.

-надо бъяснить себе происхождение каждого результата объективного исследования.

При диагностике в амбулаторных условиях острых заболеваний целесооб-разно придерживаться следующих положений:

- в каждом случае внезапного заболевания необходимо постараться поставить точный диагноз как можно раньше.

- если это невозможно, показана срочная госпитализация.

Острые заболевания органов брюшной полости

/ " Острый живот" в практике амбулаторного хирурга./

Клинический опыт на протяжении многих лет давно уже доказал, что от своевременности диагностики и оперативного вмешательства при хирурги-ческих заболеваниях органов брюшной полости зависит прогноз. Многочис-ленные острые воспалительные процессы не только органов брюшной, но и грудной полостей дает симптомокомплекс, который объединяется под назва-нием "Острый живот". Это понятие должно мобилизовать врача и заставить его принимать максимум усилий в течении короткого времени для уточнения диагноза и, при показаниях, обеспечить экстренную госпитализацию больного.

Наиболее частыми причинами "острого живота" являются перитонит, внут-рибрюшное кровотечение и нарушение проходимости желудочно-кишечного тракта. Клиника этого симптомокомплекса складывается из ряда субъектив-ных и объективных проявлений. Один из частых субъективных симптомов «острого живота» - ощущение боли. Характеристика болевых ощущений многочисленна, выраженность зависит от локализации, распространенности поражения, ин-тенсивность боли может зависит от содержимого полых органов, физического напряжения. При перфорации желудка и двенадцатиперстной кишки боли внезапные, выраженные, ее сравнивают с "ударом кинжала в живот".

При механической кишечной непроходимости боль приступообразная, при-чем, приступы вызываются или усиливаются физическим напряжением, паль-пацией живота. Переход приступообразных болей постоянную боль говорит в пользу поздней стадии, когда перистальтика кишечника прекращается и боль показывает на развитие перитонита.

Боль, возникающая при воспалении органов, отличается своим постоян-ством, которая со временем может нарастать. Кроме того, в объяснении про-исхождения болевого синдрома большое значение отводится его локализации.

Рвота сопутствует почти всем острым заболеваниям органов брюшной по-лости.

Отсутствие стула и неотхождение газов - важные симптомы при "остром животе".

Икота - результат раздражения диафрагмальных нервов, которое часто встречается при перитоните, скоплении гноя и экссудата в поддиафраг-мальном пространстве. Объективные симптомы "острого живота" также много-численны, они в основном являются признаками развивающегося или уже раз-вившегося перитонита различной этиологии. Из группы этих симптомов оп-ределенное значение имеют общий вид и положение больного, которые под-робно описаны в руководствах. Наиболее информативен симптом поражения мышц передней брюшной стенки - основной признак вовлечения в воспа-лительный процесс брюшины. Определение этого симптома важно еще и пото-му, что его месторасположение соответствует приблизительной локализации очага воспаления. Даже в случаях различного напряжения мышц передней брюшной стенки, можно выявить зону наибольшей болезненности. Вместе с тем, этот симптом может отсутствовать у стариков и лиц с жирной, дряблой брюшной стенкой, при слабости мышц у недавно родивших женщин, больных брюшным тифом,

Состояние токсемии и коллапса встречается при тазовых перитонитах, но может наблюдаться при инфаркте легкого, ранениях грудной клетки, острых нижнедолевых пневмониях, травмах нижних межреберных нервов, почечной и печеночной коликах, и, что особенно важно, при инфаркте миокарда, спазмах венечных сосудов и разрыве аневризмы брюшной аорты.

Важным симптомом катастроф в брюшной полости и перитонитов служит болезненность, вызываемая пальпацией. Она может быть ограниченной, либо разлитой. Следует отметить, что боль при заболеваниях желудка и кишечника без поражения брюшины при пальпации обычно не усиливается, кроме того, поверхностное прощупывание помогает в определении болезненных зон.

Вздутие живота - частый признак заболеваний органов брюшной полости, связано оно с уменьшением или полным прекращением перистальтики кишеч-ника. Если этот симптом сочетается с нарушением общего состояния, то мож-но с большей долей вероятности считать его компонентом поражения брюшной полости.

При повышении тонуса стенки кишечника в случаях непроходимости уси-ливается перистальтика и кишечные шумы проявляются в виде урчания, ло-пания пузырей, звука падающей капли. В далеко зашедших случаях воспа-лительного процесса может наблюдаться симптом "гробовой тишины" – пол-ное исчезновение кишечных шумов. Важным признаком поражения органов брюшной полости и брюшины является расхождение между частотой пульса и высокой температурой. Пульс, обгоняющий температуру, должен заставить врача думать о наличии перитонита, в пользу последнего также говорит раз-ница между подмышечной и ректальной температурами не ниже, чем на 1 градус.

При всех воспалительных процессах в брюшной полости отмечается изме-нение состава крови в виде увеличения количества лейкоцитов с нарастанием палочкоядерных нейтрофилов и уменьшение процента содержания лимфо-цитов и эозинофилов, при тяжелых гнойных воспалениях значительно уско-ряется СОЭ.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА

В практике амбулаторного хирурга наиболее часто приходиться сталки-ваться с диагностикой острого аппендицита. Начало заболевания обычно вне-запное, с быстрым нарастанием явлений воспаления. основной симптом - боль, носящий постоянный характер и нарастающая по интенсивности. Вначале она определяется в эпигастральной области (симптом Волковича - Кохера), затем локализуется в правой подвздошной области. Движения и напряжение уси-ливают ее, покой уменьшает. Локализация болей зависит от вариантов распо-ложения червеобразного отростка. При объективном осмотре может наблю-даться отставание в дыхании правой половины живота, реже некоторая втяну-тость брюшной стенки. связанная с напряжением мышц, последнее опреде-ляется при поверхностной пальпации. Второй симптом, постоянно встреча-ющийся при остром аппендиците - локальная болезненность в правой под-вздошной области. Температура обычно повышается незначительно, харак-терно учащение пульса до 96-120 ударов в минуту. Часто наблюдаемые симптомы острого аппендицита:

-Щеткина - Блюмберга - патогномонично для раздражения париетального листка брюшины,

-Ровзинга - появление болезненности в правой подвздошной области при надавливании ладонью на левую подвздошную область,

-Воскресенского - усиление болей в правой подвздошной ямке при быс-тром, с умеренным давлением на брюшную стенку, скольжении пальцев по натянутой рубашке,

-Крымова а) появление болезненности при введении пальца в правый паховый канал и надавливании на его заднюю стенку, б) болезненность правого нижнего квадранта пупочного кольца.

-Чугаева - при пальпации можно нащупать сокращенные пучки волокон наружной косой мышцы живота наподобие натянутых струн.

-Образцова - усиление боли в момент поднятия вытянутой правой нижней конечности с одновременным надавливанием в правую подвздошную область.

Из лабораторных данных в диагностике острого аппендицита имеет значе-ние лейкоцитоз при нормальной СОЭ, увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, уменьшение числа лимфоцитов.

При этом заболевании почти постоянно наблюдается тошнота, нередко – рвота, чаще однократная, съеденной пищей. Иногда может быть задержка сту-ла, при вариантах расположения отростка – учащенное мочеиспускание, те-незмы, понос со слизью.

Необходимо отметить, что при остром аппендиците субъективные и объ-ективные данные очень часто не соответствуют тяжести патологоанатоми-ческих изменений отростка. В дифференциально - диагностическом отноше-нии большую роль играют ректальное и вагинальное исследования.

Диагноз "острый аппендицит" или даже подозрение на это заболевание дол-жен явиться показанием для срочной госпитализации, так как в условиях поли-клиники организовать полноценное наблюдение за больным представляется весьма спорным. Данное обстоятельство подкрепляется также положением о том, что острый аппендицит заболевание, которое поддается только хирур-гическому лечению, прогноз болезни определяется своевременным опера-тивным вмешательством.

ПЕРФОРАТИВНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

В большинстве случаев клиника этого заболевания бывает настолько ясной, что диагноз не вызывает сомнений. Доминирующим симптомом является вне-запность заболевания в виде острой боли в эпигастрии, появляющейся среди полного здоровья, которая не утихает, резко усиливается при малейших дви-жениях или напряжении. Возможна иррадиация болей в правое или левое плечо, одной из надключичных областей или половины шеи вследствие раз-дражения диафрагмальных нервов. Общее состояние больных при объективном осмотре оценивается как тяжелое, положение их вынужденное, характерно за-щитное придавливание подложечной области с целью ограничения движе-ния. Пульс слабого наполнения, в начальных стадиях чаще наблюдается бра-дикардия, в последующем - тахикардия. Артериальное давление понижено. Характерен поверхностный, грудной тип дыхания. Резко выражено напря-жение мышц передней брюшной стенки. Вместе с тем, в случаях прикрытой перфорации или малых размерах отверстия или когда желудок пуст, а так же при незначительной кислотности желудочного сока отмеченные симптомы могут быть выражены нерезко. Абсолютный диагностический признак пер-форации язвы - уменьшение или полное исчезновение печеночной тупости и наличие скопления воздуха между диафрагмой и печенью, выявляемое на обзорных рентгенограммах брюшной полости.

В анализах крови в ранних стадиях болезни изменений не отмечаются, в дальнейшем возможно увеличение количества лейкоцитов и палочкоядерный нейтрофилез.

Диагностические ошибки возможны, если больной обращается через не-сколько часов или даже суток с момента заболевания, в случаях прикрытой перфорации и малом перфорационном отверстии. В этих случаях большое зна-чение имеют правильно собранный анамнез и рентгенография обзорная брюшной полости в положении стоя. Установление диагноза прободной язвы является экстренным показанием для госпитализации больного в хирургичес-кое отделение стационара.

Частая причина "острого живота" - острая кишечная непроходимость. При-чины возникновения заболевания многочисленны, главным же клиническим симптомом является боль, которая возникает внезапно, бывает сразу же резко интенсивной при заворотах и ущемлениях или же усиливается постепенно при обтурационной форме непроходимости. Характерная черта боли при этом заболевании - ее схваткообразный характер, причем движение больного и пальпация живота часто провоцирует приступ болевых ощущений. При любой форме механической кишечной непроходимости выявляются:

- симптом Штанге - напряженная спастическая перистальтика кишок

- симптом Вааля - наличие изолированной вздутой кишечной петли в виде опухоли эластической консистенции

Нередко определяется видимая глазом перистальтика кишечных петель и про-щупывается усиление кишечных шумов. Общее состояние больных тяжелое, особенно при странгуляционной непроходимости, характерно беспокойство больных. Следует подчеркнуть важность проведенного пальцевого исследо-вания прямой кишки. В случаях низкой непроходимости определяется пустая ампула. Реже можно рекомендовать водную пробу Цель - Мантейфеля – не-значительное количество воды удается ввести в прямую кишку при клизме. В анализах крови и мочи специфические изменения не выявляются, лишь в поздних сроках появляется лейкоцитоз. Очень ценно рентгенологическое ис-следование брюшной полости в положении стоя, когда выявляются вздутые ки-шечные петли и горизонтальные уровни жидкости - чаши Клойбера. Рвота – признак высокой непроходимости, она в этих случаях обильная, сначала пи-щей, затем жидкостью с примесью желчи. Пульс обычно учащен, темпера-тура как правило – нормальная. Странгуляционная непроходимость кишечника часто сопровождается резкой слабостью, частым пульсом, цианозом лица и губ. Прогноз при непроходимости кишечника зависит от времени хирурги-ческого вмешательства, вследствие чего громадна роль своевременной диаг-ностики и госпитализации тяжелобольных в хирургическое отделение.

Как показывает клинический опыт, чаще ущемляются паховые и бедрен-ные, значительно реже - пупочные грыжи. Непосредственной причиной ущемления грыж является физическое перенапряжение, переполнение кишеч-ника.

Основной клинический симптом ущемления грыжи - это боль с широкой вариацией интенсивности. Она зависит от характера ущемления, от органа, который оказался в грыжевом мешке. Локализация боли - в области ущемления с иррадиацией в случаях паховой и бедренной грыж в яичко или большую половую губу, промежность или бедро соответствующей стороны.

Общее состояние больных зависит от времени, которое прошло после ущемления и может быть как удовлетворительным, так и весьма тяжелым. Очень часто больные приходят на прием с жалобами на появление неисче-зающей болезненной припухлости на месте обычно вправляемого грыжевого выпячивания. Для распознавания важны анамнестические указания на наличие грыжи. Нужно помнить о том, что ранняя диагностика и своевременное хи-рургическое вмешательство дают возможность значительно уменьшить объем операции.

До настоящего времени тромбоз брыжеечных артерий остается самым тяжелым и неблагоприятным в прогностическом отношении. В основе забо-левания обычно лежат различные заболевания сердечно- сосудистой системы.

В клинике основным проявлением служит острейшие боли в животе, воз-никаюшие внезапно, чаще в области пупка или эпигастрия, они могут ирра-диировать в спину. С самого начала заболевания состояние больных очень тя-желое, быстро развивается резкая бледность кожи с явлением коллапса - пульс очень частый, малого наполнения, АД прогрессивно падает. Живот при паль-пации мягкий, но резко болезненный, может быть вздутие. Аускультативно кишечные шумы не определяются. Диагностика заболевания очень сложна, она нередко распознается только во время операции, вместе с тем, достижение позволяет проводить различные манипуляции на брыжеечных артериях, на-правленные на восстановление кровотока в них, из-за чего роль ранней диаг-ностики этого заболевания значительно возрастает.

Предположение о тромбозе брыжеечных артерий должно возникать при со-ответствующем анамнезе, сердечно-сосудистых заболеваниях. операциях на органах полости живота с перевязкой артерий и объективных признаках – вне-запно возникающих резких болей, быстрое развитие коллапса с явлениями перитонита, кишечной непроходимости.

КЛИНИКА ОСТРОГО ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯ.

В большинстве случаев причиной массивного кровотечения является язвен-

ная болезнь, но может быть на почве полипов или опухолей, очень редко ис-точник кровотечения может лежать вне желудка, например, разрыв аневриз-мы аорты в желудок. Диагностика должна преследовать 3 цели - установление органа кровотечения, определение его места и его причины. Выяснение факта кровотечения обычно нетрудно Внезапно нарастающая слабость, иногда обмо-рок, жалобы на головокружение, падение АД могут навести на мысль о воз-никновении кровотечении. Мысль переходит в уверенность в случаях присо-единения кровавой рвоты, которая может быть в виде темных сгустков или же "кофейной гущи". На кровотечение указывает учащение пульса при нормаль-ной температуре и прогрессирующее падение артериального давления, уменьшение числа эритроцитов и содержания гемоглобина. Важное диагнос-тическое значение имеет пальцевое исследование прямой кишки - наличие кала темного цвета говорит о наличии крови в кишечнике. Гораздо сложнее реше-ние вопроса об источнике кровотечения. Как уже указывалось ранее, наибо-лее частой причиной кровотечения является язва желудка или 12-перстной кишки. Наличие язвенного анамнеза, исчезновение типичных язвенных болей в момент возникновения кровотечения говорят за язвенную этиологию. Внезап-ная рвота неизмененной кровью свидетельствует в пользу кровотечения из ва-рикозно расширенных вен пищевода. Независимо от объема кровотечения, больные подлежат экстренной госпитализации.

Диагностика острого воспаления желчного пузыря может осложняться тем, что она нередко является обострением хронического холецистита. Внезапно возникающие схваткообразные боли в правом подреберье, отдающие в правую лопатку и правое плечо - частый признак острого воспаления желчного пузыря. Подтверждают диагноз общее удовлетворительное состояние, боли при отсут-ствии напряжения мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Ортнера - появление болезненности при поколачивании по правой реберной дуге. Нередко встречается желтушность слизистых и кожи разной интенсив-ности. В случаях калькулезного холецистита с закупоркой общего желчного протока, наряду с повышенным содержания билирубина в крови, может паль-пироваться увеличенный желчный пузырь- симптом Курвуазье. Высокая температура - до 39-40, лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево, ускоре-ние СОЭ показывает на деструктивную стадию воспаления желчного пузыря. Диагностика холецистита в настоящее время значительно облегчается УЗИ желчных путей, во время которого удается определить размеры камня, по степени расширения желчевыводящих путей можно установить уровень обс-трукции. Независимо от этиологии воспаления желчного пузыря, больные должны быть экстренно госпитализированы в хирургическое отделение стаци-онара.

Заболевания острые поджелудочной железы встречаются все чаще и чаще, причем, прогноз во многом зависит от своевременного начала лечения, что требует ранней диагностики и госпитализации больных. Нужно помнить, что острое воспаление железы может возникнуть на фоне хронического холецис-тохолангита, стенозах и структурах фатерова соска. Заболевание часто начи-нается после погрешностей в диете, возникают выраженные боли опоясыва-ющего характера в эпигастрии с иррадиацией в лопатку. Характерна резкая общая слабость до развития коллапса. Пульс частый - до 90-100 в минуту, слабого наполнения. Живот резко болезнен, но напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствуют. Могут быть положительным симптом Вос-кресенского - исчезновение пульсации аорты в подчревье, и Мейо - Робсона- болезненность в левом реберно-позвоночном углу. Диагноз подтверждают частая многократная рвота с примесью желчи, увеличение содержания в крови и моче диастазы и амилазы, и конечно же, данные УЗИ.

За последние годы отмечается рост числа больных спаечной болезнью, обусловленной увеличением количества оперированных на органах брюшной полости.

Под термином "спаечная болезнь" (в Международной классификации Х пе-ресмотра - брюшные спайки) подразумевается синдром, связанный с наличием спаек в брюшной полости,образовавшихся вследствие различных причин и характеризующийся частыми приступами относительной кишечной непрохо-димости. Выделяют врожденные и приобретенные спайки, последние подраз-деляют на послеоперационные и воспалительные. По внешнему виду они клас-сифицируются на ( А.О. Верещинский,1925):

- плоскостные сращения на местах широкого соприкосновения поражен-ных очагов,

- перепончатые, представляют собой мембраны различной толщины и протяженности,

- тракционные - в виде шнура, один конец которого прикреплен к кишке,

второй - к массивному неподвижному органу или брюшной стенке. Мышеч-ная оболочка оказывается втянутой в рубцовую ткань сращения.

- сальниковые сращения - большой сальник припаивается к внутренним

По распространенности различаются (Д.Н.Балаценко,1970:

По топографоанатомическому принципу выделяют спайки:

- париетальные - оба конца спайки прикрепляются к париетальной брю-шине (встречаются редко),

- висцеропариетальные - между внутрибрюшным органом и париетальной

- висцеровисцеральные - локализуются между внутрибрюшными органами, встречаются наиболее часто.

- слоистые спайки, где рыхлые чередуются плотной соединительной тканью.

Рыхлые спайки содержат различное количество коллагеновых и эластичес-ких волокон в межклеточном веществе. Они богаты клеточными элементами. Сращения из плотной соединительной ткани состоят из пучков толстых кол-лагеновых волокон и богаты эластическими волокнами, но содержат неболь-шое количество клеток. Поверхность спаек покрыта мезотелием, полное созре-вание их происходит через 3-4 месяцев.

Гистологически в местах прикрепления спаек отмечаются явления скле-роза, острого, подострого и хронического воспаления. В стенках полых орга-нов мышечная оболочка истончена за счет атрофии гладкомышечных клеток, вплоть до полного дефекта. Выражены дистрофические изменения со стороны миелиновых нервных волокон и нервных окончаний.

Врожденные спайки-перепонки - тонкие, нежные блестящие мембраны по

внешнему виду напоминающие брюшину. Они хорошо васкуляризованы, с возрастом подвергаются рубцовому перерождению, этому способствуют вос-палительные процессы. Воспалительные и послеоперационные спайки рас-полагаются в зависимости от локализации воспалительногно очага и от места

оперативного вмешательства. Они вызывают деформацию, смещение и фикса-цию органов, нарушают их перистальтику.

В этиопатогенезе спаекообразования имеют значение

- инфекция, особенно содержимым желудочно-кишечного тракта,

- химические вещества - спирт, иод, тальк, раствор Люголя и др.

- воспалительные заболевания органов брюшной полости.

Спайки, возникающие после операций, можно считать результатом воспа-ления. Ведущими моментами являются воспаление брюшины, нарушение местного обмена веществ, образование экссудата, выпадение фибрина, слу-щивание мезотелия, вследствие чего происходит склеивание серозных покро-вов соседних органов. На выпавшем фибрине на 2-3 сутки появляются фибро-бласты, продуцирующие коллагеновые волокна. С 7 дня начинается выра-женная соединительно-тканная организация, завершается процесс к 21 дню.

В патогенезе спаечной болезни имеют значение иммунны реак- ции. Так, у больных увеличены бета- и альфа-глобулины, которые являются носителями антител, их концентрация указывает на перегруженность орга-низма последними. Установлено, что причина повышения склонности к спай-кообразованию заключается в наличии аутоимунного компонента в случаях воспалении брюшины. При заболеваниях с длительной гипоксией тканей (странгуляционная кишечная непроходимость, хронические воспалительные процессы) возникает дистрофия тканей брюшины. Дезорганизация соедини-тельнотканных слоев брюшины и образование спаек является результатом взаимодействия тканевого антигена с аутоантителами. Давно известно, что брюши-на обладает хорошими антикоагулянтыми и фибринолитическими свойствами, но они теряются в области повреждения, при сохранении актив-ности тромбопластина, под воздейстивем котрого кровь свертывается, выпа-дает фибрин. Последний быстро, через один-два часа после операции, скле-ивает между собой кишечные петли и серозные поверхности других соприка-сающихся органов.

В связи с возможностью формирования спаечного процесса в брюшной по-

лости после воспалительных заболеваний и операционной травмы, всех лиц можно разделить на 3 группы. У больных первой группы в брюшной полости не остаются никаких сращений, при обратном развитии заболевания активи-зация протеолиза и фибринолиза хорошо выражена, фибрин быстро подвер-гается резорбции.

Во второй группе больных остаются небольшие спайки на отдельных участках брюшины, возникшие за счет преимущественно местных раздражите-

лей (механическая травма брюшины, ее химические повреждения, высуши-вание воздухом, наличие инородного тела, хронические воспалительные про-цессы на одном из органов брюшной полости). У больных третьей группы после операционной травмы в брюшной полости остается выраженная продуктивная реакция в виде тотального спаечного процесса. После повтор-ных вмешательств количество спаек увеличивается, местные раздражители являются только пусковым фактором.

Классификация клинических симптомокомплексов спаечной болезни

Клинические проявления спаечной болезни чрезвычайно многообразны, что связано с локализацией и распространенностью спаек, давностью их сущес-твования, с изменениями стенок кишечника.

В основу классификации симптомокомплексов при спаечной болезни по-ложены проявления, имеющиеся у данного больного, возникающие на опреде-ленном морфологическом субстрате.

1.Болевой синдром с дисфункцией органов без приступов непроходимости - спайки локализуются в любой области брюшной полости, вызывают деформа-цию соответствующих органов.

2.Острая спаечно-динамическая непроходимость - первая атака - спайками поражена преимущественно тонкая кишка, вызывая многочисленные деформа-ции кишечной трубки, без или с небольшими сужениями ее просвета.

3.Рецидивирующая спаечная непроходимость (повторные приступы) - на протяжении тонкой кишки в результате ее деформации имеются нарушения футлярности органа, сужение его просвета, выше сужения - дилятация.

4.Обтурационная спаечная непроходимость (по течению она может быть острой, подострой и хронической) - спайками полностью или частично пере-крыт просвет тонкой, реже толстой кишки, могут быть деформированы петли кишок с их перегибом и другие виды.

5.Странгуляционная спаечная непроходимость - в окне спаек могут быть пережаты одна или несколько петель кишок.

Нужно отметить,что наличие спаек в брюшной полости не означает спаеч-ную болезнь. В поликлинической практике,когда больной обращается по по-воду болей в животе и нарушениями регулярности стула, да если еще у него в анамнезе та или иная операция на органах брюшной полости, чаще всего выставляется диагноз - спаечная болезнь.

Спаечная болезнь сопровождается патологическим спайкообразованием в брюшной полости. Патофизиологическим проявлением его является измене-ния морфологической и биохимической картины крови в виде лимфоцитоза со склонностью к лимфопении при интермиттирующем течении болезни, сме-няющейся лейкоцитозом и нейтрофильным сдвигом в остром периоде, сниже-

нием альбумин-глобулинового коэффициента, повышением содержания сиало-

вых кислот, появлением СРБ и положительных осадочных проб.

Типичные проявления спачной болезни - периодические или постоянные боли в животе той или иной интенсивности, обязательное нарушение функции кишечника в сторону снижения ее активности. Это проявляется склонностью к многодневным запорам, вздутию живота, периодическим обострением по типу острой кишечной непроходимости. Кроме того, при длительном течении болезни наблюдаются морфологические изменения, характерные для пораже-ния сосудистого аппарата брюшной полости и кожи, близкого к васкулитам аутоиммунного происхождения.

Из множества предложенных классификаций для применения в амбулатор-ных условиях является та, которая предложена А.Н.Дубягой (1894).По нему выделяются:

б) спаечной болезни с механической непроходимостью кишечника,

2.Интермиттирующее течение спаечной болезни,

Острая атака спаечной болезни - типичное проявление функциональных нарушений деятельности ЖКТ с клиникой острой кишечной непроходимости. Проявления ее нарастают постепенно с появлением болей в животе, нередко этому предшествует задержка стула в течение нескольких дней. Клиника часто провоцируется нарушением диеты, болезнями, прививками. Боли носят раз-литой характер, вскоре присоединяется вздутие живота - первый признак нару-шения всасывающей функции кишечника. В отличие от механической непро-ходимости кишечника, после возникновения болей при спаечной атаке стула никогда не бывает. В анамнезе - одна или несколько операций на органах брюшной полости. При осмотре отмечается наличие послеопераци-онных рубцов, чаще гипертрофированных. Живот равномерно вздут, пальпация его болезненна во всех отделах. Признаки раздражения брюшины в первые 6-8 часов не выявляются. Язык влажный, или суховат, пульс до 100 в минуту, лейкоциты до 10000. Рентгенологически определяются чаши Клойбера, арки с горизонтальными уровнями жидкости. Острая атака спаечной болезни с по-добной клиникой может быть успешно купирована консервативным лечением.

Значительные нарушения микроциркуляции в стенке кишки, некробиоти-ческие ее изменения являются показанием для хирургического вмешатель-ства. Клиничесским подтвержением этого являются тахикардия, лейкоцитоз до 12000 и более, отсутствие эффекта от консервативного лечения.

Интермиттирующее течение спаечной болезни или предшествует острой атаке, или следует за ней после ликвидации острой атаки. На фоне запоров, болей, отсутствия тахикардии преобладают лейкопения, лимфоцитоз, иногда выяляется эозинофилия, повышение глобулиновых фракций, снижение альбу-мин-глобулинового коэффициента, сиаловых проб, СРБ.

Ремиссия возникает после противорецидивного лечения, характеризуется отсутствием субъективных и объективных признаков болезни.

В дифференциальной диагностике спаечной болезни имеют значение все виды обследования, включая эндоскопические и рентгенологические.

Учитывая патогенетические механизмы спаечной болезни, консервативная терапия должна являться ведущим методом, а хирургическое вмешательство показано только ограниченному количеству людей.

Раньше, как и сейчас, наиболее часто используются тепловые процедуры: грязи, парафино- и озокериитотерапия, лепешки из глины, электрофорез ново-каина, папаверина, иодида калия, ихтиола, ДДТ, КВД, УВЧ. В последующем была предложена УЗТ, УТЗ+лечебные грязи, биостимуляторы, пирогенал, электророез трипсина, лидазы. Пирогенал назначается по схеме, начиная со 100 МПД и доведя до 500-1000 МПД. Этот комплекс лечения необходимо проводить как можно раньше после операции, но эти мероприятия не всегда дают эффект. Опыт применения лечения по А.Н.Дубяге показывает его преимущества.

В зависимости от массы и возраста больного назначается гидрокортизон от 75 до 125 мг в 500 мл 0,5% раствора хлорида калия на 5% растворе глюкозы внутривенно в течение часа. Инфузия заканчивается медленным введением от 50 до 80 мл 10% раствора хлорида натрия, внутримышечно 1,0 мл 0,05% раствора прозерина или 1 мл питуитрина. Последние могут быть заменены 0,5-1,0 мл 1% раствором дикалина или димеколина.Через 30-40 минут больному производится очистительная клизма или клизма по Б.В.Огневу. После отхож-дения стула и газов, стихания болей в животе и нормализации гемодинамики в течение 2-3 дней вводится гидрокортизон с уменьшением дозы на 25 мг еже-дневно. В тяжелых случаях в стационаре проводится массивная инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на коррекцию гемодинамических рас-стройств. Учитывая возможность рецидива, целесообразно проводить курс сте-роидной противорецидивной терапии. При многолетней длительности забо-левания, многократных оперативных вмешательствах назначаются недельные циклы преднизолона по схеме:

Для коррекции потерь кальция в первые 2 недели назначаются 10% раствора кальция хлорид по 1 столовой ложке 3-4 раза в день, обязательно пос-ле еды. Для уменьшения проявления синдрома отмены, с середины 5 недели подключается таблетки этимизол (0,1-0,2) 3 раза в день, продолжительностью до недели после отмены преднизолона.

При коротком анамнезе у лиц молодого возраста схема несколько иная:

При обеих схемах суточная доза преднизолона распределяется на три приема с расчетом, чтобы 3/4 дозы больной получал в первой половине дня макси-мально в утрение часы, прием препарата допустим после еды. Для стимуляции работы кишечника назначается тифен 0,03 или дипрофен 0,025 три раза в день после еды. При упорной задержке стула дает эффект прозерин 0,015 два раза в день.

Лечение интермиттирующего течения спаечной болезни.

Курс противорецидивного лечения показан при обращении больного с жалобами на задержку газов, затрудненный стул, перенесшего одну или уже несколько операций по поводу спаечной острой кишечной непроходимости, с лейкопенией и с лимфоцитозом, низким альбумин-глобулиновым коэффициен-том повышенным содержанием полисахаридов. Необходимо выяснить, прохо-дил ли больной и как давно, курс лечения стероидами. Последние угнетают функцию системы гипофиза - надпочечников и поэтому перерывы между кур-сами должны быть не менее 5-6 месяцев. Если есть необходимость проведения курса лечения ранее этого срока, довольно хороший эффект получают от назначения центральных холиномиметиков (тифен, дипрафен) в сочетании с антигистаминными препаратами (димедрол, супрастин, пипольфен) и десенси-билизирующими препаратами (глюканат кальция, хлорид кальция). У больных пожилого возраста показаны вазодилятаторы ( стугерон, циннаризин) Не допускается назначение гипертермических доз УВЧ. В случаях выраженной клиники (задержка стула и газов по 2-3 дня, выраженны боли в животе, применение клизмы) нужно проводить 3-4 дневный курс лечения преднизо-лоном, начиная с 45 мг. Интенсивные, особенно, схваткообразный характер болей является показанием для госпитализации.

При более легком течении заболевания показан курс лечения преднизоло-ном по схеме:

Прием препарата после еды, параллельно назначают средства, активизирую-щие перистальтику кишечника (тифен).

Весьма эффективным является пирогенал, который влияет на восстанови-тельные процессы в соединительных тканях поврежденных органов в плане сохранения их волокнистой структуры и проницаемости. Назначается препа-рат строго в/м, первая доза 500 мпд с увеличением каждой последующей на 100 мпд, максимальная доза 2000 мпд, которая сохраняется до 25 иньекций. Повышение температуры наступает через 3-4 часа, длится 6-5 часов. Еще раз нужно отметить, что даже при отсутствии жалоб, лейкопении, лимфоцитоза, повышении ДФА пробы больше 0,210 , даже единичном положительном СРБ, снижении альбумин-глобулинового коэфициента ниже 1,5, показано прове-дение курса лечения: десенсибилизирующей - глюканат кальция 0,5, пиполь-фен или 5% р-р хлорида кальция по 1 столовой ложке 3-4 раза в день в соче-тании с 10% раствором тиосульфата натрия в/в по 10 мл. При задержке стула до 2 дней, целесообразно назначение тифена по 0,03 или дипрофена 0,025 - 3 раза в день после еды. Продолжительность лечения составляет 10 –15 дней. В задачу диспансерного наблюдения входит также выявление случаев упор-ного течения заболевания, профилактика обострения.

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ГНОЙНЫМИ ПРОЦЕССАМИ

Проблема гнойной инфекции в настоящее время является чрезвычайно актуальной в связи с тем, что хирургическая инфекция является причиной зна-чительного роста как послеоперационных осложнений, так и заболеваний, а также причиной высокой летальности во всех странах мира. Более 30 лет на-зад, в период массового применения антибиотиков, даже незначительные дозы пенициллина и стрептомицина предупреждали развитие инфекционного про-цесса. Антибиотикотерапия способствовала снижению числа больных и послеоперационных гнойных осложнений. Эти успехи в лечении гнойной ин-фекции были настолько велики, что многие хирурги стали считать проблему профилактики и лечения хирургической инфекции решенной. Расчет на защиту антибиотиками привели к пренебрежению установленными принципами и приемами асептики, к ослаблению хирургической бдительности и к наруше-нию необходимой изоляции оперированных больных. Однако, скоро стало ясно, что они не вполне оправдали возлагавшиеся надежды. Несмотря на при-менение антибиотиков, гнойные заболевания и осложнения неуклонно уве-личивались и в настоящее время они достигли уровня 30-40 годов. Наряду с этим, резко возросла и послеоперационная летальность. Основной причиной столь частых инфекционных заболеваний и послеоперационных осложнений является широкое и нерациональное применение антибиотиков и возникно-вение в связи с этим антибиотикоустойчивой микрофлоры. Стафилококки принадлежат к числу микробов, наиболее легко приспосабливающихся к изме-нениям условий внешней среды, поэтому они быстро приобрели устойчивость к химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам, сохранив вирулентные свойства. В связи с этим, произошли изменения в этиологической структуре многих гнойных заболеваний. Если в доантибиотиковую эру господствовали гемолитические стрептококки, в настоящее время основным возбудителем яв-ляется стафилококк. По многочисленным данным, в 60-65% встречается ассо-циация стафилококка, а из них 80-90% - не чувствительны к обычно применя-емым антибиотикам. Появились работы, говорящие о роли в развитии гнойных заболеваний условно-патогенных микробов: грамм-отрицательные Proteus, Klibsiella, E. coli, Ps. acruginosa и др. К ним принадлежит большая роль в раз-витии тяжелых септицемий у обоженных в результате не только инвазии флоры с ожоговых поверхностей, но и за счет проникновения граммотрицательной аутофлоры. Их эндотоксин оказывает тяжелое общее токсическое воздействие, вызывает выделение катехоламинов, гистамина, кортикостероидов, повреж-дения паренхиматозных органов и глубокие нарушения гемодинамики, в том числе, микроциркуляции. Особая опасность возникает, когда появляются зави-симые от антибиотиков штаммы стафилококков. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов ослабляет и выключает действие микробного фактора в инфекционном процессе, в связи с чем нарушаются и процессы им-мунизации. При инфекционном процессе происходят изменения вирулент-ных, антигенных и иммуногенных свойств микрооргангизмов. Если при этом возникает резистентность микробов к антибактериальным препаратам, выздо-ровления не наступает, инфекционный процесс не завершается. В связи с этим, при стафилококковых заболеваниях довольно часто, после некоторого улуч-шения, наступает рецидив заболевания, притом, нередко уже с иной локали-зацией.

Распространение возбудителей гнойной инфекции связано со многими фак-торами. Наиболее важную роль отводят воздушно-капельному пути. Стафило-кокковая инфекция может возникнуть в результате самозаражения или же за-ражением от медицинского персонала, больных, нередко в результате приме-нения загрязненных предметов обихода.

По данным Комитета экспертов ВОЗ, источником послеоперационной ин-фекции чаще всего является сам больной. При этом существенно и кожное но-сительство, когда золотистый стафилококк заселяет определенные участки ко-жи и размножается на ней в ее более глубоких частях. Местные очаги раз-множения золотистого стафилококка характерны для поврежденной или не вполне здоровой кожи, постоянно заселенные ими участки кожи могут нахо-диться в любой области, но чаще - в промежности. Следует отметить, что хала-ты и прочая хлопчатобумажная одежда не представляют препятствий для их выделения в воздух. Частицы эпидермиса, зараженные стафилококками, ос-таются в воздухе до 30-45 минут и за это время могут переноситься при обычном движении воздуха на значительные расстояния. Больные с обширны-ми стафилококковыми поражениями, сопровождающимися с обильным отде-ляемым, выделяют в окружающую среду чрезвычайно большое количество микроорганизмов.

Что касается микробного заражения ран, то он может иметь эндогенное, эк-зогенное или и то и другое происхождение. Экзогенным путем микробы по-падают к больному из окружающей среды, от медперсонала, с материалов или инструментов. Инфицирование раны может происходить с повязок, предметов ухода и белья, халатов и т.д. Инфекция может возникнуть также в результате недостаточной стерилизации перевязочного материала, источником ее могут быть медикаменты, считавшиеся стерильными, но загрязненные в момент упа-ковки или введения.

Инфекция может быть связана с анестезией, а также с различными видами интенсивной терапии, используемой в операционной. Важным источником микробного загрязнения операционной раны являются микроорганизмы в воз-духе операционной и палат, причем, чем дольше находится больной в стаци-онаре, тем больше опасность заражения. В распространении возбудителей гнойной инфекции большую роль играет нерациональное размещение служб лечебных учреждений, когда не учитывается необходимость строгой изоляции больных со стафилококковыми заболеваниями или гнойными послеопераци-онными осложнениями от чистых, неинфицированных больных. Таким обра-зом, в современных условиях для предупреждения развития послеопеаци-онных инфекционных осложнений обычных, общепринятых мероприятий асеп-тики и антисептики уже недостаточно. Не оправдали себя и антибиотики и сульфаниламидные препараты и в деле борьбы с инфекцией имеет немало-важное значение рациональное устройство отделений хирургии.

Основной вид ответа организма на внедрение инфекции - воспаление - филогенетически выработанная форма реакции живых организмов на повреж-дение. Одним из важных факторов, характеризующих воспаление, является гнойная инфекция. В отношении взаимодействия микрофлоры в ране и макро-организма принято различать понятия бактериального загрязнения раны и ра-невой инфекции. Если первое понятие допустимо для характеристики бак-териального обсеменения раны без признаков воспалительных изменений, для гнойной раны более правильнее понятие раневая инфекция, то-есть, патоло-гическое состояние, обусловленное развитием микробной флоры в ране.

Известно, что сапрофиты обусловливают бактериальное загрязнение, а па-тогенные микроорганизмы вызывают развитие гнойной инфекции, однако, возможно наличие в ране разнообразных патогенных гноеродных микробов и даже анаэробных микроорганизмов без признаков гнойного воспаления. Для развития раневой инфекции необходимы определенные условия: чем больше доза и чем выше вирулентность проникающих в организм микробов, чем слабее защитные силы организма, тем больше вероятность заболевания и наоборот. Через дефект покровов микробы попадают в межклеточные щели, лимфо-сосуды и с током лимфы заносятся в глублежащие ткани. Дальнейшее рас-пространение и развитие микробного воспаления определяется соотношением количества и вирулентности попавших микробов с иммунологическими сила-ми организма. Развитие гнойной инфекции является результатом взаимо-действия микрофлоры и защитных сил организма. Целенаправленное воздей-ствие на оба эти фактора определяет характер лечебных и профилактических мероприятий в борьбе с гнойной инфекцией. Такая трактовка вопроса приз-нается большинством клиницистов, а справедливость подобных взглядов под-тверждается эффективностью применения антибактериальных препаратов, в первую очередь, антибиотиков и средств, повышающих иммунологическую реактивность организма. В то же время в литературе существуют проти-воположные взгляды на роль микрофлоры, которая является не чем, иным, как пассивным продуктом раны и что она как таковая не вредна и борьба с ней, осуществляемая со времен Листера с помощью антисептических средств, ли-шена смысла, теоретически ошибочна. Естественно, в настоящее время, такие взгляды не выдерживают никакой критики.

В борьбе организма с микробами ведущая роль отводится неспецифичес-ким и специфическим иммунным защитным факторам, содержащимися в плаз-ме крови и вырабатываемые ретикулоэндотелием. Наряду с иммунобиологи-ческими особенностями организма важную роль в развитии гнойного процесса продолжают играть особенности очага внедрения микрофлоры наличие или отсутствие мертвых тканей, то-есть, необходимой питательной среды для микробов, определяет возможность их быстрого размножения. Степень нару-шения общего и местного кровообращения определяет своевременную и доста-точную доставку к очагу внедрения клеточных и химических структур, необхо-димых для борьбы с микрофлорой и для регенерации тканей. Следующими моментами, определяющими развитие гнойного процесса является характер, доза, вирулентность микрофлоры, попавшей во внутреннюю среду организма через тот или иной дефект защитных оболочек. Вместе с тем, возникновение гнойного процесса даже при условии повышенной вирулентности бактерий возможно лишь при определенных изменениях тканей. Имеется два хорошо изученных положения, характеризующих диспозицию ткани в отношении ин-фекционного возбудителя:

- в хирургии сохраняет силу требование полного раскрытия гнойного оча-га, ликвидация всякого рода карманов, щелей и хорошего дренирования ра-невого отделяемого, это требование не только залог успеха лечения, но и луч-шая профилактика распространения гнойного процесса,

- гнойные процессы в нетравмированной ткани возникают в органах, имею-щих одну общую анатомо-функциональную особенность: это мешотчатые (сальные, потовые, молочные железы, желчный пузырь, аппендикс) или труб-чатые образования, отводящие секрет своих желез в одном направлении. Из-вестно, что закупорка этих образований приводит к развитию гнойного про-цесса и в нетравмированной ткани. Таким образом, всякого рода замкнутые пространства в живой ткани еще недостаточно выясненными путями спо-собствуют повышению жизнедеятельности гноеродных микробов, превращая их в инфекционных агентов.

Вопросы, касающиеся биологических особенностей отдельных видов гно-еродных микробов, значение дозы бактерий, попавших в рану, достаточно полно освещены в литературе. В последние годы особое внимание привлека-ют факторы, определяющие патогенную активность, вирулентность микробов. Все большее внимание отводится ферментам - плазмокоагулазе и гиалору-нидазе. Распространение в тканях стафилококков и ряда других микробов связано с выделением гиалорунидазы, разлагающей основное вещество сое-динительной ткани. Изменения биологических свойств гноеродных микробов в связи с развитием антибиотикоустойчивых и антибиотикозависимых форм, несомненно, ведут к ряду особенностей клинических проявлений и резко ус-ложняют лечение больных.

Общеизвестно, что для развития гнойного заболевания микробы должны проникнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистых оболочек во внутреннюю среду организма. Размер повреждения не имеет решающего зна-чения. Попадая в межклеточные щели, лимфатические сосуды, в жировую клет-чатку, в зависимости от соотношения количества, вирулентности и иммуно-биологических сил организма, возникает в той или иной степени выражен-ности гнойно-воспалительный процесс. Развитие инфекции зависит и от мест-ных условий. Большое сопротивление оказывается микробам там, где хорошо развиты сеть кровеносных сосудов. Считается, что попавшие в рану микробы начинают проявлять свою активность и размножаться в ней только через 6 часов, что является временным критерием ПХО. Моментами, благоприят-ствующими росту микробов в ране являются:

- одновременное проникновение нескольких микробов, обладающих си-

- проникновение микробов повышенной вирулентности.

Первый признак воспаления - гиперемия. Согласно укоренившимся пред-ставлениям, гиперемия есть следствие расширения сосудов, увеличения их просвета. Но не менее существенным является и тот факт, что вступают в действие капилляры, которые были закрыты. Ускорение кровотока и увеличе-ние количества крови, протекающего через воспаленный участок, сопровож-дается меньшей отдачей кислорода и увеличением содержания его в венозной крови. Первоначальными процессами, предшествующим видимым проявле-ниям воспаления считаются усиление протеолиза, накопление недоокисленных продуктов обмена, образование и накопление вазоактивных веществ.

Второй признак воспаления - отек, припухлость. Изменения проницаемости сосудистой стенки представляет один из ключевых процессов воспаления. Считается, что любая агрессия сопровождается заметным увеличением про-теолитической активности, что ведет к ацидозу, приводящего в увеличению проницаемости сосудистой стенки. Появление некроза влечет за собой акти-вацию фагоцитоза, при этом лейкоциты высвобождают значительное коли-чество протеолитических ферментов. Биологически активными являются ки-нины, каллекреин, простогландины. Под влиянием этих веществ стенка сосу-дов размягчается, повышение проницаемости способствует выходу белков плазмы в межклеточное пространство. Естественно, что возникновение припух-лости в области воспаления является не только следствием увеличения прони-цаемости сосудов и устремления в межуточное вещество жидкой части плаз-мы и форменных элементов крови. Надо полагать, что наступают некоторые несоответствие между скоростью образования экссудата и способностью его оттекать по лимфососудам. Но далеко не всегда начавшееся воспаление и лейкоцитарная инфильтрация заканчивается развитием экстенсивного некроза и образованием гноя. При отсутствии микробов или быстрой их гибели воспа-ление становится асептичным, миграция лейкоцитов прекращается, а само вос-паление затихает.

Боль - наиболее постоянный признак воспаления. Несмотря на то, что ощущение боли носит чисто субъективный характер, степень выраженности ее находится в прямой зависимости от активности воспалительного процесса. Боль - результат раздражения нервных окончаний кислыми продуктами рас-пада и действия на них кининов.

Повышение температуры – следующий признак воспаления. Расширение сосудов микроциркуляторного русла ведет к повышенному нагреванию окру-жающих тканей, второй момент - повышение обменных процессов. Повы-шение общей температуры - это результат действия лейкоцитарного пиро-генного фактора и всасывания продуктов распада тканей. Нагноительные процессы сопровождаются значительными изменениями в организме. Начав-шийся как местный, очаг нагноения может путем образования все новых по-рочных кругов, превратиться в тяжелый общий процесс, остановить который не всегда легко. При этом необходимо отыскивать наиболее доступное воз-действию звено, влияя на которое, можно, восстановить нарушенный гомеостаз и тем самым, способствовать выздоровлению. Важным компонентом, активно участвующих в воспалительном процессе является гормоны, в частности, кор-тикостероиды. Наиболее важным необходимо при-знать действие гормонов на клеточные мембраны и генетический аппарат клетки. Они предупреждают разрушающее действие бактериальных эндотоксинов на лизосомную оболочку. Обладая противовоспалительным эффектом, они также стимулируют синтез белков.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Основными принципами лечения гнойных процессов являются:

2. Подавление деятельности микрофлоры в очаге поражения.

За последние 30-40 лет антибиотики заняли прочное место в лечении та-кого рода заболеваний. Антибактериальная терапия должна проводиться с уче-том состояния организма, изучения свойств возбудителя или их ассоциации при смешанной флоре и индивидуальном назначении химиотерапевтических средств и биологически активных веществ. При этом необходимо учитывать, что антибиотики дополняют, а не заменяют хирургическое вмешательство. Активность антибиотиков в организме определяется, кроме тропности к от-дельным тканям, концентрацией их в очаге поражения, которая должна быть достаточно высокой, а экспозиция длительной. В идеальном случае концен-трация препарата, достигаемая в очаге поражения, должна превышать уровень чувствительности данного возбудителя к антибиотику и обеспечивать бакте-рицидный эффект. Последняя высока у левомицетина, эритомицина, олеандо-мицина, тетрациклина и составляет примерно 25%. Применение антибиотиков в гнойной хирургии в современных условиях представляет значительные труд-ности, что обусловлено изменениями видового состава и свойств возбуди-теля. Современная флора практически устойчива к антибиотиками первого поколения. Антибиотики второго поколения - аминогликозиды, макролиды, це-фалоспорины, полусинтетические аминогликозиды 2-3 раза активнее преж-него. Некоторый перечень антибиотиков:

Полусинтетические пенициллины - пенициллиназоустойчивые - окса-циллин, метициллин, ампициллин, ампиокс - они широкого спектра, оказыва-ют бактерицидное действие как на граммотрицательные, так и на граммполо-жительные микробы.

Цефалоспорины - цепорин, кефзол, цефалексин, цефатоксим, цефтриаксон

. Аминогликозиды - гентамицин, канамицин, амикацин.

Тетрациклины - оксациллин, доксициклин - они тропны к костям, ки-шечнику, суставам.

Макролиды - линкомицин, фузидин, эритромицин.

Нужно помнить, что показания к применению канамицина, стрептомицина, мономицина резко сужены. Левомицетин назначается лишь в случаях ана-эробной неспорообразующей инфекции. Комбинированное применение анти-биотиков особенно показано при микробных ассоциациях. При подборе необ-ходимо учитывать распределение их в организме и возможное взаимодействие между ними:

Лучше применять препараты с различными механизмами действия. Наиболее рационально сочетание антибиотиков с различным спектром действия, но не принадлежащих к одной группе, так как при этом появляется опасность сум-мации токсического действия. Комбинированное применение препаратов лишь тогда эффективно, когда один их них облегчает действие на микробную флору другого и этим создается синергизм, или же действие препаратов суммируется. При гнойно-воспалительной инфекции, вызванной смешанной флорой, высокой эффективностью обладают сочетание полусинтетических пе-нициллинов и аминогликозидов:

- анаэробной неспорообразующей или смешанной аэробной и анаэробной инфекциях - макролиды (левомицетин, эритромицин) + аминогликозиды.

- неспорообразующих анаэробах - трихопол, метронидазол.

- золотистым стафилококком – метициллин + канамицин.

- синегнойной палочке - карбенициллин + гентамицин,

- энтерококках - пенициллины+канамицин, ампициллин+стрептомицин. Пути введения антибиотиков:

- местный - инфильтрация тканей раствором антибиотика, (недостатки- эффективны лишь в начальной стадии, резко болезненны, невозможность при-менять при глубоких гнойниках и при заболеваниях костей).

Применение антибиотиков без учета резистентности микроорганизмов в связи с их устойчивостью нельзя считать оправданным. Антибиотики и анти-септики способны лишь временно подавлять микробное загрязнение ран, за-держивать развитие гнойной инфекции, оставляя в стороне такой важный про-цесс, как лизис некротических тканей, без которого немыслимо заживление раны.

Путями снижения антибиотикорезистентности гноеродной микробной флоры являются:

- разработка методов и применение лекарственных препаратов, снижаю-щих антибиотикоустойчивость микроорганизмов.

Наиболее часто встречаются из осложнений аллергические реакции, пора-жения ЦНС, психические расстройства. Нередки токсическое воздействие на различные органы:- ототоксичность, нефротоксичность, поражение зрительного нерва. Встречаются гематологические синдромы, поражения ЖКТ, печени. Учитывая токсическое действие некоторых антибиотиков на организм не толь-ко матери, но и плода, особой тактики антибиотикотерапия требует у беремен-ных. В случаях необходимости показано назначение эффективных, в первую очередь, противостафилококковых антибиотиков второго поколения, не обла-дающих эмбриотоксическим и тератогенным действием. Это полусинтетичес-кие пенициллины и цефалоспорины. Следует ориентироваться на терапев-тические дозы ампициллина, метициллина, оксациллина, кефзола, цепорина, превышение которых не желательно из-за опасности токсического воздействия на плод, особенно в ранние сроки беременности. Кормящим матерям проти-вопоказаны тетрациклины, левомицетин, аминогликозиды, которые попадают в молоко, доксациклин, цефалоспорины. Целесообразно отлучение ребенка от груди на период лечения антибиотикоами.

Среди побочных действий антибиотикотерапии можно отметить:

-суперинфекция - патологическое состояние, когда в результате прове-денной терапии ликвидируется инфекционный процесс и возникает новая бо-лезнь за счет активизации аутофлоры. Кандидоз - одно из них. Чаще последний возникает у больных СД.

1. Широкое, без должных показаний, применение антибиотиков.

3. Назначение их без учета чувствительности.

4. Назначение без учета взаимодействия при комбинации:

ЭНЗИМОТЕРАПИЯ - еще одно направление в лечении гнойно-вос-палительных заболеваний – применение протеолитических ферментов. Из них:

- стрептокиназа - активирует плазминоген, превращая его в плазмин.

- ферменты, деполяризующие ДНК - ДНКаза, РНКаза.

- гиалорунидаза - расщепляет мукополисахариды.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ В ГНОЙНОЙ ХИРУРГИИ

Иммунобиологическая резистентность играет большую роль в развитии гнойного процесса. Для повышения иммунологического статуса применяют: - стафилококковый анатоксин - 10 инъекций с интервалом 3 дня по схеме - 0,1-0,2-0,4-0,6-0,8-1,0 и так до 2 мл. п/к в подлопаточную область. Назначается при обширных операциях.

- антистафилококковая гипериммунная плазма вводится с лечебной целью в стационаре 3-5 раз в/в 150-200 мл.

- антистафилококковый гамма-глобулин - до 8-10 в/мышечных инъекций через день в дозе 5,0 мл. Эти средства пассивной иммунизации и дают крат-ковременный эффект.

- аутовакцина - 15-20 инъекций 0,2-0,4 и так далее через 2-3 дня. Первая инъекция в/кожно, остальные подкожно.

- стафилококковый бактериофаг - в предоперационном периоде при свищах (остеомиелитических) назначается в виде ежедневных орошений раствором.

- перевязки с раствором бактериофага. Можно вводить парэнтерально 5-6 инъекций в/м через день 0,5-1,0-1,5-2,0-2,5.

- продигизиан -20-30 дней в/мышечно 6 инъекций 0,2-0,5-0,7-1,0-1,0-1,0 через 3-5 дней.

- метилурацил 0,5 х 2 раза в день после еды 15-20 дней.

- физиотерапия. – лазеротерапия, УТЗ, УВЧ, УФО.

ПРИЧИНЫ И УСЛОВИЯ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ НАГНОЕНИЕ ОПЕРАЦИОННЫХ И СЛУЧАЙНЫХ РАН.

- пылевое и бактериальное загрязнение воздуха,

- рациональная ПХО, срок до ПХО не более 12, лучше 6 часов,

- повышение иммунитета, - наличие натяжения краев раны.

В профилактике нагноения послеоперационных ран имеют значение:

- грубая оперативная техника, экстренные вмешательства.

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПРАКТИКЕ

История хирургии неразрывно связана с борьбой против инфекции. Широ-кое применение антибиотиков вследствие их мутагенного действия привело к изменению видового состава и свойств гноеродной микробной флоры, что снизило эффективность антибиотикотерапии. Особое значение приобретают вопросы лечения гнойной инфекции мягких тканей в амбулаторных условиях, где должны рационально сочетаться консервативные методы со своевремен-ным оперативным вмешательством, определением показаний для госпитали-зации такого рода больных. Частая неэффективность антибактериальных пре-паратов, особенности течения гнойно-воспалительного процесса заставляет не только прибегать к хирургическому вмешательству, но последнее должен рассматриваться как главный успех лечения.

Наиболее частая форма гнойной инфекции в амбулаторных условиях - острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула - фурункул, который вызывается, как правило, различными штаммами золотистого стафи-лококка. Излюбленное место локализации их на участках кожи, подверга-ющихся загрязнению (тыл кисти, предплечье) или трению (задняя поверхность шеи, поясница, шея.). Инфекция внедряется через поврежденную кожу, мно-жественное поражение волосяных фолликулов носит название фурункулеза. Клинические проявления фурункула - формирование небольшого воспали-тельного инфильтрата, который через 1-2 суток возвышается над уровнем кожи, кожа над ним становится гиперемированной и болезненной при паль-пации. На вершине инфильтрата вскоре образуется скопление гноя с некро-тическим стержнем. На 3-7 сутки происходит отторжение некротических тка-ней. Болевой синдром при этом заболевании обычно не выражен, общее сос-тояние больного страдает мало. Вместе с тем, фурункулы лица, мошонки соп-ровождаются выраженными отеками окружающих тканей. Тяжелое течение наблюдается при локализации процесса в носогубном треугольнике. Особен-ности строения венозной сети этой области способствует распространению гнойного воспаления по венозным коллекторам в полость черепа с развитием тяжелейших осложнений, которые нередко заканчиваются летальным исхо-дом. Часты также лимфоангоит, региональный лимфоаденит, прогрессиру-ющий тромбофлебит и сепсис. Расположение фурункула в области сустава может осложниться гнойным артритом.

Лечение фурункулов лица должно производиться в условиях стационара. При других локализациях воспалительного процесса показано консервативные мероприятия в течение 2-3 дней. Рекомендуется многократная обработка кожи 5-10% спиртовым раствором иода, 70 спиртом, 5% раствором танина в спирте, 1% спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Назначаются эритемные дозы УФО, соллюкс. Появление флюктуации или гнойного стержня - пока-зание для хирургического вмешательства. Перевязки после дренирования гной-ника целесообразно проводить с водорастворимыми мазями. Значительные трудности представляет лечение фурункулеза. Желательно мытье в ванне с раствором марганцевокислого калия или медным купоросом (из расчета 1,0 г медного купороса на 10 л воды). Из рациона питания должны быть исключе-ны пряности, острые блюда, мед. Назначаются пивные дрожжи по 1 ст. ложке 3 раза в день, фитин, гефефитин, аутогемотерапия, иммуномодуляторы. Фурун-кулез нередко протекает на фоне латентного сахарного диабета, исходя из этого большое значение имеет исследование, причем неоднократное, содер-жания сахара в крови, а в случаях его повышения - рациональная коррекция. Острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов одновременно с образованием общего и обширного некроза кожи и подкожной клетчатки называется карбункулом. Причины его возникновения и возбуди-тели те же, что и при фурункуле. В начальных стадиях появляется инфильтрат с поверхностной пустулой, который быстро увеличивается в размере. Возни-кает напряжение тканей, распирающего характера боли. Патологоанатоми-ческая картина при карбункуле отличается от фурункула большей рас-пространенностью процесса. Развивается сплошной очаговый некроз кожи и подкожной клетчатки. При высокой вирулентности флоры некроз может рас-пространяться на фасцию и мышцы. Процесс чаще встречается у лиц пожилого возраста. Появившаяся припухлость уже через 2-3 дня становится багрово-черного цвета в центре, боли усиливаются, повышается t до 38-39. Спустя 3-4 дня появляются несколько гнойных пузырьков, которые затем превращаются в свищ с гнойным отделяемым. Осложнения заболевания могут наступить при позднем оперативном вмешательстве. Банальный карбункул необходимо от-дифференцировать от сибиреязвенного, так как при последнем хирургическое вмешательство не проводится, необходима изоляция больного и проведение противоэпидемических мероприятий. Для сибиреязвенного карбункула харак-терно появление на открытых участках кожи небольшого красного узелка, в центре которого имеется сине-багрового цвета сильно зудящийся пузырек с красно-серым содержимым. После прорыва пузырька образуется рана под плотным темно-красным струпом, который быстро чернеет и становится твердым. Вокруг струпа образуется венчик из нескольких мелких пузырьков с серозно-кровянистым отделяемым, развивается отек и некроз окружающих тканей. Характерна также малая болезненность и отсутствие нагноения. Важ-ным в диагностике и дифференциальной диагностике является бактериоло-гическое исследование.

Лечение карбункулов начинается с активной антибиотикотерапии. Следует помнить, что локализация процесса в области лица, суставов, в проекции со-судисто-нервных пучков является показанием для госпитализации. При по-явлении признаков нагноения следует проводить крестообразные разрезы на всю глубину воспаления, практически до фасции с иссечением всех некроти-зированных тканей. Очищению раны способствует применение протеолити-ческих ферментов.

Абсцесс - полость, образованная при омертвении тканей в очаге воспаления, ограниченная пиогенной оболочкой и заполненная гнойными массами. Причи-нами их могут быть инфекция, чаще вызванная стафилококками, стрепто-кокками, реже кишечной палочкой или же вследствие введения в ткани неко-торых лекарственных веществ. По виду гноя можно сделать заключение о флоре. Так, стафилококковый гной слизисто-желтый, стрептокковый - жел-тый, но он жидкий, синегнойной палочки - сине-зеленого цвета, кишечный – коричневый, зловонный, тифозный - кровянистый, туберкулезный - белый, крошкообразный. Абсцесс характеризуется острым началом, если он распо-ложен близко к поверхности тела, появляются признаки воспаления - отек, гиперемия, болезненный инфильтрат. В дальнейшем в его центре определяется размягчение, кожа может расплавиться и гной самопроизвольно опоржняться. Важным диагностическим признаком являются изменения в крови. Процесс формирования абсцесса происходит сравнительно медленно (3-6 дней), поэтому в это время проводится консервативное лечение. Необходимы покой пораженной области, физиопроцедуры с целью отграничения абцесса, комп-рессы с мазью Вишневского. Общепризнанным методом лечения при сфор-мированном абсцессе является операция - с наикратчайшего доступа по направлению естественных складок кожи проводится достаточных размеров разрезы. При расположении абсцесса под собственной фасцией остро рассекается только кожа, остальные ткани разводятся тупо при помощи зажимов. Особое место занимают постинъекционные абсцессы, вызывающие асептический некроз тканей. Лечение такого рода гнойников заключается в проведении разрезов в ранние сроки.

Флегмона - острое разлитое гнойное воспаление жировой клетчатки, может развиться в любой анатомической области, где имеется жировая клетчатка. Чаще возбудителем являются стафилококки. Пути инфицирования обычные, но в ряде случаев первичный очаг инфекции установить не удается. Клини-ческие проявления флегмон зависят от места развития и характеризуются быс-трым появлением и распространением болезненной припухлости, разлитым покраснением кожи над ней, высокой температурой. Часто встречаются зло-качественные формы, когда процесс быстро прогрессирует и сопровождается тяжелой интоксикацией. Лечение флегмон необходимо проводить в условиях стационара. Острые и хронические стафилодермии представляют собой ослож-нение ран, отличаются они упорством течения. Возникают часто на коже вокруг инфицированных ран. Среди факторов, способствующих возник-новению пиодермий, следует отметить влияние на кожу раздражающих ве-ществ - раневого отделяемого, кишечного содержимого, желчи, лекарствен-ных веществ, лейкопластыря, мазевых повязок. Наиболее частой формой явля-ется фолликулит, возникающий на коже с волосяным покровом. Он пред-ставляет собой маленькие пустулы,заполенные желтоватым гноем, в центре ее проходит волос. Второй частой формой служит хроническая сикозоформная стафилодермия, излюбленное место локализации которой - амптуационная культя. Вокруг фолликулита формируется инфильтрат синевато-красного цве-та, покрытый гнойными корками пустулами на разной стадии развития. Сме-шанные формы - стрептостафилодермии представляют собой вяло текущие эктимы, что способствует переходу раны в язву. При лечении такого рода за-болеваний необходимо стимулировать местные и общие защитные силы ор-ганизма, уменьшить нарушения трофики в области раны, проводить десенси-билизирующую терапию. Местное лечение состоит в очищении кожи от корок и наложении эмульсии синтомицина, стрептоцида, гормональных мазей, УФО. При микробной экземе необходимо обратить внимание на понижение воз-будимости ЦНС (седативные, снотворные), антигистаминные и десенсиби-лизирующие препараты.

Гидроаденитом называется гнойное воспаление апокриновых потовых же-лез. До периода полового созревания эти железы не функционируют. Гид-роаденит может возникнуть везде, где расположены эти железы, но чаще в - подмышечной впадине. Причинами заболевания являются проникновение в них гноеродной инфекции, как правило, золотистого стафилакокка. Воспалитель-ный процесс начинается на границе кожи и подкожной клетчатки – появляется воспалительный инфильтрат из полинуклеаров, лимфоцитов, эозинофилов и плазмоцитов. По мере развития воспаления происходит некроз тканей, гибнет вся железа. Клинически в подмышечной впадине появляется один или не-сколько плотных, ограниченных инфильтратов, расположенных поверхностно, которые со временем увеличиваются, нарастают и боли. Реже заболевание регрессирует самопроизвольно или же под влиянием консервативного лече-ния. Последнее заключается в тщательном туалете кожи подмышечной впа-дины, обработке ее 2-3% раствором формалина для уменьшения потливости, 5% спиртовым раствором танина или 2% раствором метиленового синего. Не следует смазывать ее растворами иода. Рекомендуется УФО, сульфаниламиды, антибиотики. При рецидивирующих формах целесообразно назначение специ-фической иммунотерапии (анатоксин, вакцина). В случаях нагноения необ-ходимо оперативное вмешательство. Нужно помнить, что разрезы, проведен-ные поперек оси подмышечной впадины не удачны, так как при опущенной руке края раны плотно соприкасаются, а ее глубина не позволяет вводить дренажи. Поэтому разрезы должны проводиться вдоль оси. Многократные рецидивы гидроаденита, одновременное поражение многих потовых желез может явиться показанием для иссечения гнойного очага вместе с пораженной клетчаткой.

Гнойные поражения пальцев и кисти являются самыми распростра-ненными в практике амбулаторного хирурга, причем, за последние годы за-метной тенденции к их снижению не отмечается. Вместе с тем, достижения современной медицины дали возможность улучшить исходы лечения этих заболеваний, крайне редки стали летальные исходы. Гнойно-воспалительные процессы в пальцах и кисти, учитывая особенности строения этих отделов, принято делить по анатомическому принципу. Наиболее удобна в практи-ческом отношении следующая классификация:

- ногтевой - паронихия (околоногтевой, подногтевой),

- срединные флегмоны ладони (подапоневротическая или надсухожиль-ная и подсухожильная)

С тактической точки зрения целесообразно выделять стадии гной-ного процесса:

Предпосылкой развития острых гнойных заболеваний пальцев и кисти являются мелкие повреждения кожных покровов, на которые подчас больной не обращает внимания. Особенность клинического течения панарициев - не выраженность изменений общего состояния больных. Повышение общей тем-пературы отмечается менее чем у ¼ больных. При воспалении подкожной клетчатки ладонной поверхности пальцев и кисти основными проявлениями бывают лишь болезненность и некоторая сглаженность контуров, что может затруд-нить диагностику. Кроме того, каждая форма панариция имеет свои осо-бенности проявлений. Кожный панариций наиболее простой для диагностики. Процесс может локализоваться как на тыльной, так и ладонной поверхностях пальцев, нередко он имеет тенденцию к миграции. Экксудат располагается под эпидермисом и отслаивает его в виде пузыря с содержимым серозного, гной-ного или геморрагического характера. Общие явления и боль при этой форме заболевания не выражены. Редко может встречаться зна-чительное повышение t, региональный лимфоаденит и лимфоангоит, что свя-зано с высокой вирулентностью флоры. Причиной длительного течения про-цесса может явиться неполное удаление отслоившегося эпидермиса или же нерациональное лечение.

Подкожный панариций наиболее часто встречающаяся форма заболевания пальцев. Характерными для него является болезненность в месте возникно-вения воспаления. Боль чаще постепенно нарастающая, дергающая, пульси-рующая и именно она заставляет больного обратиться к врачу. При осмотре в области очага поражения отмечается припухлость, гиперемия незначительная возникает позднее на ладонной поверхности, как и флюктуация. Общее состо-яние остается удовлетворительным, t либо в норме, либо субфебрильная. Кар-тина крови в первые 7-8 дней заболевания, как правило, не изменяется. Диагностика болезни не сложна, труднее определить точную локализацию гнойника. В этом помогает пальпация пуговчатым зондом - точка наибольшей болезненности соответствует эпицентру очага. Интенсивность болей зависит от степени натяжения соединительнотканных перемычек ладонной поверх-ности пальцев, которые соединяют собственно кожу с надкостницей, на кото-рых имеются многочисленные воспринимающие рецепторы. Гной имеет тен-денцию распространятся вглубь в связи с таким устройством подкожной клет-чатки. Подкожный панариций необходимо дифференцировать с сухожильным, костным панарицием, рожистым воспалением и эризипелоидом. Так, при пер-вой из них боль усиливается при попытке как сгибать, так и разгибать палец, который находится в полусогнутом положении: при исследовании пуговчатым зондом боль определяется по ходу всего сухожилия. От рожистого воспаления и эризипелоида подкожный панариций отличается тем, что краснота при нем не столь интенсивна, без резких границ переходит в нормальную кожу. Длительное, свыше 15-17 дней, безуспешное лечение подкожного панариция всегда должна вызывать предположение об осложнении его костным пана-рицием. Лечение подкожного панариция в фазе инфильтрации и гнойного расплавления отличаются друг от друга. В первой стадии применяются ван-ночки из полуспиртового раствора, УВЧ, антибиотики широкого спектра дей-ствия, причем, наиболее эффективными оказываются их внутривенное вве-дение под жгутом. При наличии признаков флюктуации показано оперативное вмешательство. Считается целесообразным иммобилизовать конечность на время лечения, хотя этот вопрос остается спорным. После операции перевязки проводятся ежедневно, в ряде случаев два раза в день с гипертоническим рас-твором хлорида натрия, что является не очень эффективным. В настоящее вре-мя оптимальными для лечения гнойных ран считается использование водо-растворимых мазей, приготовленных на основе полиэтиленоксидов - левосин, левомиколь. Длительность лечения этого заболевания по среднероссийским данным составляет 5-14 дней. Значительно улучшает результаты лечения при-менение протеолитических ферментов - трипсина, химотрипсина. Они либо в дозе до 10 мг непосредственно засыпаются в рану, либо используются в виде 2-2,5% раствора на физиологическом растворе. Можно назначить электрофорез с трипсином в буферном растворе состава: борная кислота - 6,2, хлорид калия - 4,0-7,0, едкий натр - 3,0, дистиллированной воды - 500 мл.

Необходимо особо остановиться на панарициях, возникающих вслед-ствии укуса животными и человеком. При последнем процесс чаще локали-зуется в области пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых суст-авов. В силу высокой инвазивности и анатомических особенностей строения пальца, воспалительный процесс быстро распространяется на окружающие ткани, включая кость и сухожилия. При укусах опасна не величина повреж-дения тканей, а инфекция полости рта, которая всегда смешанная. Прогноз заболевания ухудшается при загрязнении раны спирохетами, фузидиформ-ными бациллами. Воспаление после укуса развивается в течение 1-2 дней, характерными являются выраженная отечность тканей, гиперемия, боли возни-кают рано, они интенсивные. Раневое отделяемое чаще жидкое, зловонное. Характерная черта таких панарициев - их рецидивирующее течение. После укуса животными воспалительный процесс развивается более медленно, при-том, клиника также менее выражена. В лечении такого рода панарицев боль-шое значение имеет рациональная первичная хирургическая обработка с ис-сечением некротических тканей ран и ведение их открытым методом. Нео-бходимо назначать антибиотики широкого спектра действия, лучше в виде ре-гионарной внутривенной инфузии под жгутом. Исходы лечения панарициев после укусов часто неутешительны: большинство случаев заканчивается ам-путацией пальца.

Если лечение подкожного панариция не рационально, возможен переход гнойно-воспалительного процесса в синовиальные влагалища сухожилий, что часто неправильно называется сухожильным панарицием. Следует помнить о возможности первичного поражения их (при колотых, резаных ранах, укусах, огнестрельных ранениях). Синовиальные влагалища сухожилий разгибателей более устойчивы к инфекции и практически не вовлекаются в воспалитель-ный процесс. Заболевание начинается остро, в области пораженного пальца появляются сильные боли, повышается t до 38-40 градусов, симптомы ин-токсикации. Отечность мягких тканей по всей длине пораженного пальца оп-ределяется в большей степени на тыле. Кожа бело-розовая, то-есть, гиперемии нет. Палец находится в полусогнутом состоянии, любая попытка сгибания или разгибания усиливают болевые ощущения. В крови - лейкоцитоз, сдвиг фор-мулы влево, ускоренная СОЭ. Анатомически синовиальные влагалища 2-3-4 пальцев относительно короткие и небольшой емкости (вмещают не более 0,5 мл жидкости). Поэтому, при их воспалении процесс носит ограниченный ха-рактер, боли более интенсивны, рано страдает сухожилие из-за высокого дав-ления во влагалище. Особенностями синовиальных влагалищ сгибателей 1 и 5 пальцев является их сообщение с синовиальной сумкой в нижней трети пред-плечья: лучевой вариант при сообщении влагалища сгибателя 1 пальца, лок-тевой, соответственно сгибателя 5 пальца, и смешанный тип, когда оба сухо-жилия соединяются с сумкой). При последнем варианте имеются условия для развития U-образной флегмоны, признак которой - появление боли в области внутренней поверхности нижней трети предплечья. Диагностика гнойного тендовагинита основывается на 4 объективных признаках:

1. Равномерная припухлость всего пораженного пальца.

2. Болезненность при пальпации зондом по ходу всего синовиального вла-галища.

3. Увеличение интенсивности болей при попытке сгибать или разгибать палец.

4. Фиксация пальца в положении легкого сгибания.

Гнойный тендовагинит - заболевание, при котором промедление с опера-цией крайне опасно. Сухожилие, лишенное кровоснабжения вследствие сдав-ления сосудов брыжейки, быстро погибает. Исходя из этого, операция дол-жна сочетаться с антибиотикотерапией, однако, энтеральное и парэнтераль-ное введение их дает мало эффекта. Необходимый элемент лечения – обяза-тельная иммобилизация. Даже в условиях рационального лечения при гнойных тендовагинитах на фоне снижения защитных сил и высокой вирулентности флоры встречаются осложнения в виде:

- инфекции каналов червеобразных мышц с переходом гнойного процесса на тыл пальцев и кисти,

- прорыв гноя в клетчаточные пространства ладони,

- переход гнойного процесса на соседние пальцы,

- распространение гноя на общую синовиальную сумку при тендовагинитах 1 и 5 пальцев с формированием U образной флегмоны.

Как правило, исходом гнойных тендовагинитов в более чем ¾ случаев яв-ляется нарушение функции кисти в той или иной степени.

Костный панариций или остеомиелит фаланг пальцев встречается в 5-6% из всех видов панарициев. Выделяют первичные, вторичные и гематогенные поражения костей фаланг. Наиболее часто (до 95%) заболевание возникает при переходе воспаления из окружающих тканей. Первичное инфицирование костей фаланг пальцев возникает при их повреждениях. Чаще костный пана-риций локализуется на ногтевой фаланге, что объясняется рядом факторов: именно эта фаланга травмируется часто, дистальный отдел костной фаланги вокруг себя имеет замкнутое клетчаточное пространство, сосуды, питающие кость имеют концевой характер, легко тромбируются даже при воспалении мягких тканей. Кроме того, имеет значение и само строение и структура кости. Патоморфологически начальная стадия заболевания характеризуется мелко-клеточной инфильтрацией в области гаверсовых каналов периферической части фаланги. Во второй стадии появляются очаговые расширения сосудов, периваскулярная инфильтрация, морфологические признаки тромбозов сосу-дов. В третьей стадии выявляются диффузное гнойное воспаление костной тка-ни с остеопорозом и признаками лакунарного рассасывания секвестрирован-ных участков кости. Рентгенологически можно выделить 3 типа секвестрации ногтевой фаланги:

- краевая секвестрация, характеризуется образованием ограниченной кра-евой деструкции в виде мелкого секвестра, выявляется в сроки 12-14 дней с начала поражения кости,

- субтотальное поражение ногтевой фаланги в виде деструкции головки и тела при сохранении эпифизарного отдела, которое появляется в сроки 18-20 дней,

- тотальная секвестрация ногтевой фаланги с прорывом гноя в сустав, что наблюдается чаще в сроки 1,5-3 месяца.

Клиника костного панариция в начальные этапы сходна с таковой под-кожного. Внезапное начало с высокой t, ознобы, слабость, боли в пальце, но-сящие постоянный или пульсирующий характер, развитие лимфоаденита и лимфоангоита характерны для костного панариция. За это заболевание также говорит колбообразный отек фаланги, болезненность пальца при нагрузке по оси. В тех случаях, когда после операции по поводу подкожного панариция улучшения состояния не наступает, следует провести ревизию раны пугов-чатым зондом. Если имеются свищи, шероховатая поверхность кости при ре-визии, есть основание предполагать о наличии поражения кости. Хотя су-ществуют ряд клинических признаков костного панариция, наиболее раннее его распознавание возможно с помощью рентгенографии. Однако, нужно пом-нить, что изменения костей выявляются на ногтевой фаланге на 12-14 день, основной и средней - 26-27 день. Нужно также отметить, что при вторичных костных панарициях описанные выше признаки могут отсутствовать. Однако, длительное (свыше 2 недель) течение подкожного панариция с наличием гной-ного отделяемого чаще указывает на распространение воспаления на кость.

Большинство хирургов основным методом лечения костного панариция считают широкие разрезы и дренирование гнойного очага. Операция должна рассматриваться как срочная и нее может быть отложена на следующий день. Только 3 тип секвестрации фаланги является показанием к ампутации конце-вой фаланги. Обязательно применение антибиотиков, особенно тетрацикли-нового ряда, которые желательно вводить внутривенно под жгутом с экспо-зицией до 30 минут, вначале ежедневно, после очищения раны от гнойно-нек-ротических масс - через день. Исходы лечения костного панариция зависит от качества операции, рациональной антибиотикотерапии, однако, до 23-45% больным проводится ампутация пораженного пальца.

При нерациональном лечении костного панариция могут наблюдаться ос-ложнения в виде костно-суставного панариция, развитие вторичного тендо-вагинита, обширного некроза мягких тканей, пандактилита.

Суставной и костно-суставной панариций - это есть гнойное поражение межфаланговых или пястнофаланговых суставов. В зависимости от пути про-никновения инфекции различают первичные, вторичные и метастатические их поражения. Клиническая картина заболевания характеризуется появлением в первые же часы после повреждения болей в области сустава, вначале ноющих, однако, в течение короткого времени они нарастают по интенсивности. Вскоре боль становится генерализованной, распространяется на всю кисть, усиливается при растяжении и нагрузке пальца по оси. В ранние сроки на тыльной и бо-ковой поверхностях сустава появляется гиперемия, палец приобретает вере-тенообразную форму и фиксируется больным в положении легкого сгибания. Активные движения становятся невозможными, пассивные резко болезненны. Изменения конфигурации пальца особенно выражены при выпоте в полость сустава. При вовлечении в воспалительный процесс связочного, хрящевого и костного аппарата сустава возникает патологическая подвижность и ощущение крепитации шероховатых частей суставных поверхностей. Часто при этой форме панариция имеются симптомы интоксикации, повышения t до 38-39 градусов. На рентгенограммах костные изменения возникают поздно в виде остеопороза сочленованных поверхностей, расширения или сужения суставной щели. Лечение суставного панариция можно начинать с пункции сустава и массивной антибиотикотерапии в виде внутривенных инфузий под жгутом. Отсутствие эффекта в течение 2-3 дней является показанием для хирургичес-кого вмешательства. Исходом заболевания часто служит потеря функции сус-тава.

Паронихия - околоногтевой панариций есть разновидность тыльного па-нариция ногтевой фаланги. Наиболее частой причиной заболевания служит проникновение инфекции через поврежденную кожу при маникюре, заусени-цах, мелких травмах. Заболевание начинается с покраснения кожи, появления припухлости околоногтевого валика и ноющих болей. При более глубоком расположении гнойника давление на ногтевую пластинку вызывает боль, воз-можно выделение гноя из под нее. Общая реакция организма при этом стра-дает мало. В большинстве случаев гнойный экссудат скапливается в толще око-лоногтевого валика, приподнимает эпонихию, тем самым истончая ее. Иногда гнойник самопроизвольно прорывает наружу. Консервативное лечение воз-можно в стадии инфильтрации, назначаются полуспиртовые ванночки, УВЧ, компрессы с мазью Вишневского. Однако, основным является хирургическое вмешательство.

При подногтевом панариции гной скапливается под ногтевой пластин-кой, отслаивая ее, что вызывает значительную боль. Причиной болезни могут быть занозы, раны, нередко - нагноения подногтевых гематом. Гной может скапливаться либо под большей частью ногтевой пластинки, либо у ее дис-тального конца или же в центре под ногтем. Лечение этого заболевания толь-ко оперативное, однако, не всегда показано удаление ногтевой пластинки, в ряде случаев достаточны трепанация или ее резекция.

Гнойное воспаление всех тканей пальца - мягких тканей, костей, суставов носит название пандактилит. Обычно он осложнение других форм панари-циев или же результат ошибок в оказании помощи при микротравмах или же нерационального лечения воспаления, позднего обращения больных за по-мощью, несоблюдение ими лечебного режима. Клиника заболевания скла-дывается их совокупности всех видов гнойного поражения пальца, протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией, региональным лимфо-ангоитом, изменениями в периферической крови, которые характерны для ос-трого гнойного воспаления. Пандактилит может протекать по типу гнойно-некротического воспаления с влажным некрозом и расплавлением тканей, либо в виде сухого некроза, при явлениях коагуляции. Чаще встречается первая форма. При любой форме речь идет о поражении пальца по всей его окруж-ности. Иногда фаланга полностью омывается гноем, наступает его сек-вестрация. Распространение воспалительного процесса и разрушение тканей может быть очень быстрым, что обусловлено высоковирулентной инфекцией и возникающими нарушениями кровообращения. При возникновении пандак-тилита на фоне других форм панариция боли усиливаются постепенно и приобретает мучительный, распирающий характер. Отечный палец приобре-тает сине-багровый цвет, из ран и свищей гнойное отделяемое. При рентгено-логическим исследовании определяется резкое утолщение мягких тканей все-го пальца, выраженный остеопороз, суставные щели пораженного пальца су-жены или же совсем не прослеживаются. В костях деструктивные изменения зависят от длительности и распространенности процесса. Нередко кость пол-ностью разрушается. Надо иметь в виду возможность очень поздних измене-ний в костях, выявляемых рентгенологически. В большинсве случаев диагноз пандактилита не вызывает затруднений. Считается, что лечение пандактилита заключается в ампутации или экзаартикуляции пораженного пальца.

Ошибки в диагностике и лечении панарициев.

До настоящего времени тяжелые формы панарициев составляют 9-12%, лечение которых нередко завершается ампутацией или экзаартикуляцией паль-ца. В большинстве случаев в основе их лежат ошибки, допускаемые врачами в процессе лечения. Так же часто наблюдается позднее (через 3-5 дней, даже 2-3 недели с момента заболевания) обращение больного за помощью.

Часто вопросам амбулаторной гнойной хирургии кисти уделяют мало вни-мания. Начальные стадии считаются легкими заболеваниями, нередки слу-чаи, когда больным рекомендуют обращение за помощью после созревания гнойника, при осложнениях же недооценивается тяжесть процесса и произво-дится необоснованные ампутации и экзаартикуляции. Нередко неправильно распознается стадия заболевания, а отсюда - неправильная тактика. Большое значение имеет исследование очага гнойного воспаления пуговчатым зондом.

Часто лечение панарициев поручается малоопытным врачам, которые плохо знакомы с особенностями анатомического строения пальцев и кисти, путями распространения гноя. По этой причине забывается положение о необходи-мости раннего начала лечения, чтобы воспрепятствовать распространению воспаления и появления необратимых изменений. Среди врачей до сих пор бытует мнение, что оперативное лечение следует предпринять после первой бессонной ночи, которое может быть в этом случае запоздалым. Часто пере-оценивается возможности консервативного лечения, однако, как показывает опыт, оно может быть успешным только в стадии серозной инфильтрации. Анализ ошибок, допускаемых при лечении панарициев дает возможность ус-тановить их причины.

1.Недостаточная санитарно-просветительская работа среди населения, что ведет к поздней обращаемости больных за помощью.

2. Переоценка возможностей консервативного лечения, что приводит к позднему оперативному вмешательству.

3. Недостаточное знание врачами особенностей строения пальцев и кисти служит причиной неправильного разрезов.

4. Лечение панарициев малоопытными, либо несколькими врачами без должной преемственности.

5.Недостаточное знание врачами принципов применения антибиотиков.

Одно из распространенных гнойных заболеваний кисти - мозольный аб-цесс или намин, развивающийся при инфицировании мозолей. Клиника его проста: воспалительный процесс формируется в комиссуральных простран-ствах 2-4 пальцев, сопровождается значительными болями, отеком дисталь-ной части обеих поверхностей кисти. Пальцы по соседству с гнойным очагом несколько разведены и согнуты в межфаланговых суставах. Разгибание их бо-лезненно из-за натяжения ладонного апоневроза. Иногда гнойник распрос-траняется в глубину и приобретает вид песочных часов, реже возможен переход гноя в клетчаточные пространства ладони и тыла кисти. Общая реакция орга-низма при этом заболевании выражена незначительно.

Флегмона срединного пространства кисти располагается под ладонным апоневрозом, она может быть первичной (раны, переломы) или же, чаще вторичной, при прорыве гноя в ткани ладони при панарициях. Заболевание опасно возможным переходом гноя на лучезапястный сустав и через карпаль-ный канал в пространство Пирогова.

Клиника заболевания отличается тяжестью течения – признаки выражен-ной интоксикации, возможность септических осложнений. Интенсивные боли в области в средней зоне кисти усиливаются при попытке движений в пальцах. Отек в большей степени выражен на тыле кисти. Характерный признак сре-динной флегмоны ладони – сглаженность ладонной впадины, нередко даже выпячивание в этой области,. как правило, t высокая, встречается региональный лимфоаденит. Лечение тиакого рода флегмон должно проводиться в условиях стационара.

Флегмона возвышения 5 пальца встречается редко, в виде осложнения гнойного тендовагинита 5 пальца, проявляется болями и отеком в области воз-вышения мизинца, резкими болями при его движениях. Лечение оперативное, лучше в условиях стационара.

Довольно частым видом глубоких гнойников кисти является флегмона возвышения 1 пальца, которая может возникнуть первично или же вторич-но. Очаг хорошо отграничен по бокам, но легко распространяется в дисталь-ном и проксимальном направлениях. Клиника характеризуется довольно вы-раженной общей реакцией организма - повышается t, появляются сильные бо-ли в кисти. При осмотре больной держит кисть пальцами кверху, большой палец отведен и полусогнут в пястно-фаланговом суставе. Пассивные движения первым пальцем усиливают боли. Лечение болезни оперативное, в условиях стационара.

Подкожная флегмона тыла кисти относится к числу более легких форм гнойных процессов. Отек и гиперемия при этом заболевании носят разлитой характер, что затрудняет локализацию очага. В отличие от нее, подапоневро-тическая флегмона тыла кисти носит более четкий характер. Определяется плотный инфильтрат, сопровождающийся отеком и гиперемией кожи над оча-гом. Диагностика их не представляет трудностей, лечение оперативное.

Наличие на тыле кисти и пальцев волосяных фолликулов может привести к развитию фурункулов и карбункулов. Принципиального различия в диаг-ностике и лечении их, по сравнению с другими локализациями нет.

Техника хирургических вмешательств при гнойных

Успех оперативного вмешательства при гнойных заболеваниях пальцев и кисти во многом определяется рациональным обезболиванием. Только при хо-рошей анестезии можно проводить достаточные разрезы, иссечь некротизи-рованные ткани, осуществить полноценную ревизию гнойной полости и ра-ционально ее дренировать. В амбулаторных условиях наибольший эффект мож-но получить от проводниковых методов анестезии. Так, при панарициях дос-таточное обезболивание дает введение 1-2% раствора новокаина, лидокаина в проекцию собственных пальцевых сосудисто-нервных пучков на боковых поверхностях нижней трети пальца по Лукашевичу-Оберсту. Следует помнить, что основное назначение жгута, накладываемого на основание пальца - это обескровливание, поэтому он должен быть наложен после введения анес-тетика. Считается грубой ошибкой инфильтрационная анестезия мягких тка-ней пальца вблизи гнойного очага. Применяемые в качестве анестетика рас-творы новокаина быстро разлагаются в организме, иногда у больных имеется гиперчувствительность к этому препарату. Более длительный обезболива-ющий эффект лидокаина, однако, он противопоказан при AV блокаде, бради-кардии, кардиогенном шоке, печеночной недостаточности. Нужно помнить, что обезболивание при проводниковой анестезии наступает через 7-10 минут после введения лекарства.

Операции на основании пальца или же дистальном отделе кисти можно проводить под проводниковой анестезией по Браун-Усольцевой. Вкол иглы производится над межпястными промежутками со стороны тыла кисти по линии, проведенной от пястно-фалангового сустава 1 пальца к локтевому краю кисти. Предпосылая раствор, игла проводится до тех пор, пока конец ее не будет прощупываться под кожей ладони. С целью выключения общепаль-цевых в каждый межпястный промежуток вводится 10 -15 мл 0,5 раствора анестезина. Обезболивание наступает через 5-7 минут, длится около часа. Можно работать под внутривенным обезболиванием- под жгутом в локтевую вену вводиться в дистальном направлении 80-100 мл 0,5 % анестетика. Опе-рации должны проводиться соответствующими инструментами, которые ма-лотравматичны для тканей.

До настоящего времени идут споры о том, когда выполнять оперативное вмешательство. Широко распространенное мнение С.Е. Соколова, высказанное еще в 1930 году о необходимости проведения разреза после первой бессонной ночи, нужно считать утратившим свое значение, так как боль – чисто субъ-ективный признак. Поводом для операции служат объективные показатели – наличие флюктуации в области гнойника.

Пути поражения средней части. или всего ногтевого валика производят операцию Канавеля. Двумя разрезами длиной 1-1,5 см от углов основания ногтя отворачивают прогрессивный кожный лоскут, покрывающий ногтевой валик. Остроконечными ножницами резецируют отслоеный гноем участок проксимального отдела ногтевой пластинки. Кожный лоскут возвращают на место, подложив под него резиновую полоску. Средние сроки лечения паро-нихии составляет 8-9 суток.

Хирургическая тактика при подногтевом панариции зависит от локализа-ции гнойника. При расположении его в дистальном отделе (обычно после за-ноз) под анестезией по Лукашевичу-Оберсту резецируется дистальный участок ногтевой пластинки с удалением некротизированных тканей. В случаях лока-лизации гнойника у основания ногтевой пластинки, проводится операция Ка-навеля с резекцией проксимальной части ногтя. Если гноем отслоена вся ног-тевая пластинка, она удаляется целиком.

Операция при подкожном панариции может проводиться в двух вариантах. Небольшой очаг воспаления вокруг травмы может быть излечен треугольной формы разрезом мягких тканей, либо небольшими разрезами по ладонно-боко-вой поверхностям пальца по Усольцевой. Чаще приходится широко вскрывать гнойный очаг путем клюшкообразного бокового разреза на ногтевой фаланге и сквозных боковых при поражениях средней и основной фаланг. Следует учи-тывать, что при гнойиках ногтевой фаланги разрез должен проходить от края ногтя не далее, чем 3 мм Сроки лечения при этой форме панариция составляет в среднем 9-12 дней.

Лечение гнойного тендовагинита должно проводиться в стационарных усло-виях, причем оперативное вмешательство требует сочетания с активной анти-биотикотерапией. На втором - четвертом пальцах проводятся средне-боковые разрезы вдоль двух фаланг, обнажаются сухожильные влагалища, которые рас-крываются в нескольких местах с двух сторон. При тендовагинитах первого и пятого пальцев целесообразно проводить дистальные разрезы по бокам сред-ней фаланги первого или пятого пальца, а проксимальные - по внутреннему краю лучевой и локтевой костей. U-образная флегмона требует обнажения и дренирования влагалища как первого, так и пятого пальцев. Операции при кост-ном панариции заключается в широком раскрытии гнойного очага с удалением секвестров или участков разрушенной кости, причем, нежелательно удаление разрушенной кости щипцами, так как, при этом часто раскалывается кость.

При суставном панариции производится артротомия межфалангавого или пястнофалангового сустава путем дугообразного бокового разреза по обеим сторонам пораженного сустава. В случаях вовлечения в процесс суставных по-верхностей необходима их резекция.

Пандактилит в громадном большинстве случаев является показанием для амптуации пораженного пальца. Локальные и поверхностные формы мозоль-ного абцесса лечатся удалением отслоенного эпидермиса без обезболивания. При глубоком намине над местом наибольшей флюктуации под проводни-ковой анестезией производят 1-2 разреза. Комиссуральные флегмоны дрени-руются парными разрезами в дистальной части кисти соответственно меж-пальцевым промежуткам: при этом нельзя повреждать "луч" ладонного апо-невроза.

Дренирование флегмон срединного пространства ладони осуществляется разрезом от дистальной ладонной борозды и идет проксимально на 5-7 см, направление их от 3-4 межпальцевых промежутков к основанию ладони. Рас-секаются кожа, подкожная клетчатка и ладонный апоневроз. Обязательна ревизия подапоневротического пространства. При флегмонах возвышения пято-го пальца разрез проводится над местом наибольшей флюктуации.

Особая осторожность требуется при операциях по поводу флегмон воз-вышения большого пальца. Разрез по Усольцевой проводится параллельно проксимальной ладонной борозде на 4-5 см, при этом нужно помнить, что проксимальнее располагается опасная зона кисти. По Фишману разрез кожи и подкожной клетчатки проводится по ходу кожной складки между первым и вторым пальцами, в межмышечный промежуток проникают тупо.

Относительно редко встречающиеся флегмоны тыла кисти дренируют про-дольными разрезами над местом наибольшей флюктуации.

Гнойно-воспалительные процессы заниммают одно из ведущих мест в об-щей структуре хирургической заболеваемости и наблюдаются у 35-45% хи-рургических больных. Причины возрастания частоты и тяжести течения гной-ной инфекции многообразны, что связано:

- увеличением объема оперативных вмешательств,

- широким использованием методов инструментального обследования и лечения,

- распространением антибиотикоустойчивых форм микроорганизмов,

- нерациональным использованием антибиотиков.

В настоящее время ведущими возбудителями являются стафилококки, альфа-, бета-, и гамма - гемолитические и негемолитические стрептококки, представители семейства Enterobakteriae, неферментирующие Грамм- бактерии и облигантные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы.

Эффективность антибиотикотерапии зависит от микробиологической диаг-ностики раневых инфекций. Вместе с тем, сложности имеются в диагностике анаэробов. Главным условием выделения их на всех этапах является создание условий анаэробиоза. Лучше собрать материал путем пункции и доставки его в шприце. Среда - 10% раствор гемоглобина, либо смесь 10% лизированной кро-ви, 10% глицерина, 80% изотонического солевого раствора.

Качественное бактериологическое исследование состоит из трех этапов:

- определение чувствительности и антибиотикам.

Целенаправленное антибактериологическое лечение после установления возбудителя и его чувствительности к препаратам предполагает комплексное применение новых лекарственных препаратов, действующих на анаэробный и аэробный компоненты ассоциаций микроорганизмов.

Аминогликозиды - гентамин, тобрамицин, сигмомицин, амикоцин,

Цефалоспорины - цефазолин, цефуроксим, цефтазидин, цефтриоаксон, цеф-тиром.

Фторхинолины - офлоксин, неофлоксин, ципрофлоксацин, ломефлоксацин.

Наиболее активны в настоящее время диоксидин, цефалоспорины 3-4 по-коления, аминогликозиды 3 поколения.

При выборе антибиотика необходимо учитывать не только данные бакте-риологического исследования, но и тяжесть инфекционного процесса.

Особое внимание в клинической практике в последние годы занимает ими-непем (циластин), относящийся к группе карбопенемов с достаточно высокой активностью по отношению ко многим возбудителям хирургической инфек-ции.

Также не снижается число послеоперационных осложнений, Операции ус-ловно делятся на:

Для их предупреждения широко используется метод профилактического

применения антибиотиков - как правило,цефалоспорины 3 поколения или ами-ногликозиды. Вводят их не ранее чем за час до операции, курс не более 2 суток.

ПРЕПАРАТЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАНЕВЫХ

Путями введения антибактериальных препаратов являются, в зависимости от распространенности процесса:

ампициллин+оксациллин 2000 мг, при осложненных до 4г, амоксацил-лин+кавулоновая к-та 2000 мг до 12г, линкомицин 900 мг клиндомицин до 2700 мг, доксациклин 100 мг, азитромицин 500 мг,рокситромицин 300 мг, фузидин 2000 мг, фурагин 600 мг, цефтибутен 400 мг.

2. осложненные формы, в/венно или в/артериально:

клиндомицин до 2,7 г, гентамицин до 240 мг, сигмомицин 150 мг, карбе-нициллин до 20 г, нетилмицин 400 мг, амикацин 2 г, цефотаксим до 4 г, ди-оксидин до 120 мл 1% раствора

Столбняк - острое инфекционное гнойное заболевание, вызываемое ана-эробной спороносной палочкой B. tetani. Выделяемый ею экзотоксин состоит из тетаноспазмина и тетаногемолизина. Первый из них, действуя на нервную систему, ведет к развитию тонических и клонических судорог поперечно-по-лосатой мускулатуры, а второй разрушает эритроциты.

B.tetani встречается как сапрофит в кишечнике многих домашних живот-ных, а также человека. Выделяясь с фекалиями, палочка попадает на почву. Таким образом, при всякой загрязненной ране возникает угроза заболевания. В мирное время, до 80% заболевших приходится на сельских жителей, из них по-ловину составляют дети. Следует отметить, что у большинства заболевших были мелкие раны, по поводу которых они не обращались за помощью.

Инкубационный период болезни от 4 до 14 суток, но может растягиваться и до 30 дней, редко - до 4-5 месяцев. В половине наблюдений столбняк, особен-но поздний, возникает вскоре после дополнительной травмы и отличается осо-бой тяжестью и высокой летальностью. Обычно, чем короче инкубационный период, тем тяжелее клиническое течение и выше летальность. Наибольшее количество заболевших столбняком с коротким инкубационным периодом отмечается при ранениях нижних конечностей и туловища. Длительность инку-бационного периода определяется:

- локализацией, характером и степенью разрушения тканей,

- состоянием иммунобиологических сил организма.

Человек очень чувствителен к столбнячному токсину и практически не об-ладает естественным иммунитетом к нему.

Выделяют также столбняк новорожденных и послеродовый.

- ограниченный (конечностей, головы, туловища, сочетание ограниченных локализаций).

Местный столбняк развивается в результате неравномерного распределе-ния тетанотоксина с максимальной концентрацией и действием на соответст-вующие сегменты спинного мозга, чем объясняется локальный синдром в виде ограниченного поражения мышц с локализацией в области ранения; течение заболевания более легкое, чем при общем столбняке. Местный столбняк явля-ется первой фазой развития общего, не нередко своевременно не распознается.

Особо выделяют форму очень тяжелую, средней тяжести, легкую. Чем тя-желее форма, тем обычно короче инкубационный период.

Начальные, маловыраженные симптомы слагаются из головной боли, утом-ляемости, раздражительности, слабости, обильной потливости, болей в области раны и некоторого напряжения и подергивания мышц вокруг нее, что неред-ко отмечается в продромальном периоде. Специфический симптом столбняка - возникновение тонических и клонических судорог скелетной мускулатуры. Бо-лезнь начинается остро, появляется утомляемость жевательных мышц при приеме пищи, их напряжение и тонические судороги - тризм, что затрудняет открывание рта. Мимические мышцы судорожно сокращаются и придают лицу типичное выражение сардонической улыбки. При развитии болезни судороги быстро распространяются на мышцы шеи, спины, живота, конечностей. Они следуют друг за другом, сопровождаются мучительными болями, появляясь при всяком, даже незначительном раздражении. Спастические сокращения мышц спины, шеи, конечностей вызывают у больных положение опистотонуса. Судороги длятся до нескольких минут, сознание же остается сохраненной. С самого начала болезни повышается температура, причем, степень ее повыше-ния определяется силой мышечных сокращений и может достигать до 40 и бо-лее градусов. Пульс до 120, обильный пот. Во время общих судорог может нас-тупить смерть от асфикции вследствие сильного сокращения межреберных мышц, гортани и диафрагмы. Тонические сокращения мышц промежности ве-дет к затрудненной дефекации и мочеиспусканию. Симптомы могут нарастать очень быстро и привести к смерти в течение 1-2 суток (молниеносная форма). При острой форме клинические симптомы нарастают в течение 4-5 дней. Под-острая форма заболевания отличается медленным нарастанием симптомов, умеренным их проявлением, при этой форме большинство заболевших выздо-равливают в течение 20-30 дней. При хроническом столбняке медленно раз-вивается напряжение мышц, клонических судорог не отмечается, температура нормальная или субфебрильная. Болезнь обычно тянется несколько недель или месяцев и заканчивается выздоровлением. Более 61% больных выздоравливают в сроки от 11 до 30 дней.

Описаны поздний и рецидивный столбняк. Поздний развивается через не-сколько месяцев, даже лет после ранения и вызывается по всем данным, вто-ричным инфицированием или мобилизацией "дремлющей инфекции" травмой, оперативным вмешательством. Рецидив возникает по аналогичным причинам.

1. ранние, связанные со столбняком и осложнениями ран,

- пневмонии, носят ателектатический характер, нередко являются аспира-ционными или гипостатическими.

- анаэробные или гнойно-септические осложнения.

При характерной клинике диагноз не представляет трудностей. Но успех лечения определяется ранним началом лечения, то особо важным является вы-явление столбняка в начальных фазах заболевания. Ранними симптомами счи-таются:

- тянущие боли в области раны, подергивания мышц этой области,

- обильное потоотделение, не соответствующее высоте подъема темпе-ратуры,

Нужно помнить, что бактериальное исследование громоздкое, длительное и не всегда дает ответ.

Дифференциальную диагностику нужно проводить с:

Профилактика заболевания гораздо легче, чем лечение.

1.Специфическая активно-пассивная антитоксическая профилактика, нап-равленная на повышение иммунитета к столбнячному токсину.

2.Неспецифическая профилактика, состоящая из мероприятий, направлен-ных на удаление микробов из раны, на создание в ране условий, не благопри-ятных для их развития. По существу эти мероприятия сводятся к ранней и полноценной ПХО, которая механически освобождает рану от попавших в нее микробов B.tetani, от мертвых, обреченных на некроз тканей, сгустков крови, являющихся питательной средой для микрофлоры. Комплекс мероприятий, состоящих из пассивно-активной иммунизации и ранней полноценной активной хирургической обработки ран обеспечивает почти полное предупреждение развития столбняка.

Лечение столбняка значительно менее эффективно, чем его профилактика. Основными задачами комплексного лечения являются:

- уменьшение поступления и нейтрализация вновь поступающих из раны в организм токсинов,

- уменьшение и полное прекращение тонических и клонических судорог,

- улучшение общего состояния, нормализация сердечной деятельности, облегчение легочной вентиляции,

- профилактика и борьба со вторичными осложнениями.

- ревизия и лечение ран, особенно слепых, в которых нередко находят ино-родные тела,

- в/мышечное введение массивных доз ПСС, противостолбнячного гамма- глобулина.

Для уменьшения, прекращения судорог назначаются наркотики, сернокис-лая магнезия, алкоголь, нейролептики, мышечные реляксанты под защитой ИВЛ. Больному создают покой, следят за состоянием ССС, обеспечивают вы-сокалорийное питание. Часто возникает необходимость в трахеостомии. Лече-ние раны, антибиотикотерапия, наблюдение за дыханием помогают профилак-тике осложнений. Развивающийся после криминальных абортов столбняк от-личается особой тяжестью и почти 100% летальностью. По современным взглядам инфекционистов, в результате перенесенного столбняка иммунитета не создается.

Анаэробная клостридиальная инфекция - это патологический процесс, вы-зываемой анаэробными спорообразующими клостридиями и имеющей своео-бразное течение. Характерными являются отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее развитие отека, газообразование, омертвение тканей, тяже-лая интоксикация, обусловленная бактериальными токсинами и продуктами распада тканей. Анаэробная инфекция - как правило, удел военного времени. Частота осложнений ран такой инфекцией различна и зависит от многих ус-ловий. Решающие из них:

- степень загрязнения ран анаэробной инфекцией,

Газовая гангрена вызываются клостридиями Cl. perfringenes, odematicus, sep-ticus, hystoliticus. Последний редко самостоятельно вызывает газовую гангре-ну, но в сочетании с другими приводит к быстрому расплавлению тканей и тя-желой интоксикации. Обычно болезнь вызывается сочетанием их, нередко при-соединяется гноеродная инфекция. К развитию газовой гангрены способ-ствуют:

- осколочные, слепые ранения с большим количеством повреждений, за-грязненных землей,

- все моменты, приводящие к местному или общему нарушению кровооб-ращения,

- транспортная травма области раны, особенно при недостаточности им-мобилизации.

Анаэробы при наличии большого количества мертвых, разможженных, ишемизированных тканей, служащих питательной средой, начинают быстро размножаться. Токсическое их влияние приводит к повреждению и последую-щей гибели здоровых тканей, которые также становятся питательной средой. Богатство мышц гликогеном делает их особо благоприятной для развития ана-эробов.

В процессе развития патологии можно выделить 2 фазы:

2. Газообразование, гангрена мышц и соединительной ткани.

При воздействии токсинов на стенки сосудов в ране последние становятся проходимыми для плазмы и части форменных элементов, что приводит к оте-ку, который быстро увеличивается за счет спазма сосудов. Нарастание отека, образование газа приводит к повышению внутритканевого давления, к сдав-лению кровеносных и лимфатических сосудов, нарушению кровообращения и развитию ишемии, получается замкнутый круг. При бурном развитии отека и газа они по межтканевым щелям, ложу сосудов продвигаются глубоко в здо-ровые ткани, занося туда инфекцию. Способностью разлагать сахара с обра-зованием газов обладают все анаэробы.

Инкубационный период заболевания длится от 1 до 7 дней. Чем меньше он, тем тяжелее течение болезни. Клиника определяется симптомами:

-местные: - жалобы на боли в ране, давление повязки,

Этих признаков обычно достаточно для постановки диагноза. Наличие газа - бесспорный признак. Газ образуется глубоко в тканях и в ранних стадиях его можно определить рентгенологически. По А.В.Мельникову, сочетание боли, высокой температуры, увеличение объема конечности должны служить пока-занием для немедленной ревизии раны. Развитие анаэробной инфекции сопро-вождается выраженной интоксикацией, увеличением количества лейкоцитов с относительной и абсолютной лимфопенией, анемией. Рана покрыта серо-гряз-ным налетом, отсутствуют грануляции, экссудата ма-ло, цвет его - от светло-желтого до грязно-бурого. Гнилостный запах, густое, малинового цвета отде-ляемое из раны указывают на прогрессирование процесса. Неблагоприятным в прогностическом отношении является изменение характера экссудата.

Анаэробная инфекция может развиться в гнойной ране как вторичная.В та- ких случаях болезнь начинается незаметно без характерных симптомов. Диа-гноз ставится поздно, нередко на секции. Особо важным для успеха лечения анаэробной инфекции является ранний диагноз, причем, большое значение имеет знание клиники заболевания перевязочными сестрами.

По патологоанатомическому принципу различают:

- эмфизематозная (классическая), характеризуется преобладанием газа в тканях над отеком, Чаще вызывается Cl.perfringens - легкая форма болезни.

- смешанная - вызывается ассоциацией этих микробов.

- флегманозная - протекает обычно в комбинации с нагноениями.

- тканерасплавляющая - встречается редко, протекает исключительно бур-но и тяжело.

- молниеносная - развивается через несколько часов после ранения или повторной травмы, протекает бурно и ведет к гибели.

- эпифасциальная (клостридиальный целлюлит),

- субфасциальная (клостридиальный некротический миозит).

- профилактика и лечение шока, кровотечений, анемии,

- ранная и активная полноценная ПХО, (отказ от глухих швов при

Антигангренозная сыворотка – вводится в дозе 30000 АЕ.

Больные подлежат строгой изоляции из-за контагиозности болезни.

- обеспечения остановки распространения процесса,

- прекращения всасывания токсинов и ликвидация имеющейся инток-сикации,

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОСУДОВ КОНЕЧНОСТЕЙ

Облитерирующие заболевания артерий конечностей представляют собой актуальную медико-социальную проблему. При малой эффективности эти за-болевания при лечении "съедают" массу средств, что выливается в конечном итоге отказу стационаров от госпитализации такиого рода больных.

К хроническим облитерирующим заболевниям артерий конечностей отно-сятся:

Вместе с тем, необходимым является дифференциация этих заболеваний, так как методологические подходы к диагностике, а особенно к лечению этих тяже-лых, прогрессирующих болезней должен быть индивидуальным, патогенети-чески обоснованным, учитывать все нюансы особенностей течения каждого из них.

При атеросклерозе имеются условия для восстановления нарушенного кровотока, так как поражения наблюдаются на уровне крупных сегментов сосудов.

Атеросклероз - распространенное заболевание, характеризующееся специфи-ческим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки. В связи с об-разующимися утолщениями уплотняются стенки артерий, сужается их просвет и нередко образуются тромбы, что в конечном итоге приводит к рас-стройствам кровообращения.

Этиология и патогенез атеросклероза сложны и еще до конца не изучены. Описаны более 30 факторов риска атеросклероза. Особенно неблагоприятны сочетание таких факторов, как отягощенная наследственность, перенапряже-ние нервной системы, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нера-циональное питание, гипокинезия. Но каждый из них в отдельности к атеро-склерозу не приводит. Данные литературы свидетельствуют о том, что основ-ную роль в происхождении атеросклероза играет нарушения обмена липидов. Предложена классификация гиперхолестеринемий и показано значение от-дельных их типов в развитии атеросклероза. В основу классификации положе-ны изменения пяти показателей липидного состава плазмы и сыворотки крови:

- содержание хиломикронов, холестерина, триглицеридов, бета-липопротеи-дов (липопротеидов низкой плотности - ЛПНП), пре-бета-липопротеидов (ли-попротеидов очень низкой плотности - ЛПОНП). Наиболее атерогенными счи-таются ЛПНП и ЛПОНП. В патогенезе атеросклероза придают значение соотношению атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) и противоате-рогенных альфа-липопротеидов. Таким образом, речь идет о значении в пато-генезе атеросклероза не столько гиперлипопротеидемии, сколько дислипопро-теидемии, то-есть, нарушении равновесия между атерогенными и противоате-рогенными липидами. В последние годы снова активно обсуждается тромбо-генная теория происхождения атеросклероза

Дифференциально-диагностические показатели между атеросклерозом и эндоартериозом

По тромбогенной теории особое место отводится взаимосвязи тромбоцитов и сосудистой стенки, а именно, нарушению равновесия между образованием тромбоцитами тромбоксана, вызывающего агрегацию пластинок и поступле-нием из сосудистой стенки простоциклина с сосудорасширяющим и антиаг-регантным действием. Макроскопически различают следующие виды атеро-склеротических изменений:

- жировые полоски и пятна, не возвышающиеся над поверхностью учас-тки бледно-желтого цвета и содержащие липиды,

- фиброзные бляшки, беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желатинозного вида,возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сли-вающиеся между собой,

- фиброзные бляшки с изьязвлениями, кровоизлияниями и наложением тром-ботических масс,

- кальциноз или атерокальциноз - отложение подчас большого количества солей кальция в фиброзных бляшках. Эти изменения могут существовать одно-временно, придавая картине поражения большую пестроту и вариабельность.

Симптоматика атеросклероза сосудов нижних конечностей - основное в клиническом проявлении - возникновение судорог в икроножных мышцах, по-явление чувства холода и пальцах стоп, парестезии, мимолетной боли, утомляемости конечности. Быстро развивается перемежающаяся хромота. В более поздних стадиях боли возникают в покое. Трофические расстройства нарастают медленно - вначале побледнение кожи стоп, в дальнейшем - цианоз, снижение кожной температуры. На подошве стоп и на пальцах появляются трещины, изьязвления. Ногти становятся ломкими, кожа шелушится.

В определении показаний на МСЭ значение имеет выявление стадий забо-левания, которые делятся на 4.

- 1 доклиническая стадия, или же бессимптомная - клинические проявления поражения сосудов отсутствуют, при инструментальном исследовании пато-логия не выявляется, содержание липидов в крови нормальное. Гиперхолес-теринемия или повышение фракции бета-липопротеидов в этот период надо рассматривать как показатели повышенного риска развития атеросклероза, что обусловливает необходимость наблюдения за соответствующими лицами и принятия мер индивидуальной профилактики.

- 2 латентная, клинический период, когда изменения физических свойств артерий или их гемодинамических функции обнаруживают с помощью инс-трументальных методов - определения скорости распространения пульсовой волны, РВГ, ангиографии и др. Другие клинические признаки отсутствуют. Достоверность связи обнаруженных сосудистых поражений с атеросклерозом повышается при параллельном выявлении нарушений липидного обмена.

-3 стадия - период неспецифических проявлений характеризуется симпто-мами преходящих ишемических расстройств. Эти симптомы сочетаются с выявляемыми инструиентальными методами признаками атеросклеротичес-кого поражения сосудов или с устойчивыми изменениями липидного обмена.

-4 стадия - период хронической артериальной окклюзии, сопровождается ишемическими расстройствами в зонах сосудистого поражения при определен-ной общей физической нагрузке. Ориентируясь на симптомы ишемии нижних конечностей и, соответственно, этим периодам выделены 4 степени облитери-рующего атеросклероза. При 1 степени боль в нижних конечностях появляется при большой нагрузке, например, при ходьбе на расстояние более 1 км, рео-графически индекс составляет 0,7-0,6. Если больной обычным шагом может пройти более 200 метров, РИ составляет 0,6 - 0,5, состояние ишемии опре-деляют ка 2А степени, менее 200 метров и РИ 0,5-0,4 - 2Б степени. При болях в покое или ходьбе менее 25 метров, РИ=0,3-0,2,определяется 3 степень ише-мии.4 степень характеризуется язвенно-некротическими изменениями и РИ=0,1-0.0.

Осмотр, пальпация, аускультация - это те способы, которые применяются для диагностики любого заболевания. Самым важным признаком атеросклероза является систолический шум над пораженным сосудом.

Инструментальные методы - РВГ, плетизмография, сфигмография-регис-трация объемного кровотока. Более информативна УЗДГ. Наиболее точно уро-вень окклюзии определяется на ангиограммах.

Больным с поражением брюшной аорты и артерий нижних конечностей 1-2А степени показано консервативное лечение курсами по 1-2 месяца 2-3 раза в год. Такое же лечение целесообразно проводить и после реконструктивных операций. Лечение должно быть комплексным и направлено на нормализацию липидного обмена, ликвидацию ангиоспазма и стимуляции развития кол-латерального кровотока, коррекции обменных нарушений в тканях пораженной конечности, улучшение микроциркуляции и восстановление нарушений коа-гулиоующей системы крови.

1. В настоящее время большое значение придают именно нарушениям рео-логических свойств крови вследствие агрегации эритроцитов. В связи с этим, целесообразно назначать ацетилсалициловую кислоту в малых дозах (до 300 мг в сутки), курантил по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, ангинин, продектиин по 1-2 таблетки 3 раза в день курсом до 1-2 месяцев. Эффктивны внутривенные вливания реополиглюкина из рас-чета 10 мл на 1 кн веса через день, всего 5-10 инфузий. При этом надо учитывать неблагоприятное воздействие препарата у лиц с гипертони-ческой болезнью.

2. Ганглиоблокаторы – механизм действия их заключается во временной блокаде вегетативных узлов, перрывающих эфферентные сосудосу-живающие импульсы, снижающие тонус спазмированных сосудов. Вместе с тем, средства этой группы необходимо назначать индивиду-ально, так как, кроме действия на артерии, они способствуют дилятатции артериол, капилляров и венул. Это их свойство может отрицательно сказаться при атонии капилляров и декомпенсированном перифе-рическом кровообращении. Препараты этой группы: бупатол 0,5%- 1 мл внутримышечно, начиная с дозы 0,5 мл, доводя жо 1,0 мл, курс 10-15 дней, или же по ½ таблетки (0,025) 3-5 раз в день. Мидокалм, таблетки по 0,05 1-3 раза в день, постепенно увеличивая дозу до 2 таблеток за раз. 10% раствор мидокалма вводится внутримышечно по 1 мл 10-12 раз. Нужно еще раз подчеркнуть, что ганглиоблокаторы даю эффект лишь при 1 и 2А стадии заболевания при парэнтеральном введении.

3. Десенсибилизирующая терапия – назначаются конкуренты гистамина, оказывающие сосудорасширяющее действие и уменьшающие проницае-мость и ломкость сосудистой стенки. Они способствуют снижению отека и признаков гиперэргических реакций, обладают анальге-зирующим действием. Применяются длительное время – до 1-2 месяцев, периодически меняя.

4. Ангиопротекторы – препараты, улучшающие обменные процессы в со-судистой стенке и укрепляющие ее. Андекалин назначается по 40 ЕД внутримышечно 10-15 раз, ангиотрофин – по 1-2 мл внутримышечно 15-20 раз. Они, как и ганглиоблокаторы, показаны лишь в 1 и 2 стадиях за-болевания.

5. Сосудорасширяющие препараты, действующие на гладкую мускулатуру – папаверин, галидор, нош-па. Из них галидор одновременно участвует в улучшении обменных процессов в сосудистой стенке. Компламин, ксан-тинола никотинат, содержащие никотиновую кислоту, как правило, дают хороший эффект, так как последний стимулирует выработку эндоген-ного гепарина.

6. Нормализация обменных процессов достигается назначением солко-серила по 4,0 мл внутримышечно или внутривенно в течение месяца, раствора актовегина по 2-4 мл внутривенно 10-15 раз.

7. Улучшению микроциркуляции способствуют ангиотрофин, андекалин. Еще раз нужно подчеркнуть, что они эффективны лишь при1 и 2 стадиях заболевания, срок их приема не более 3 недель. При наличии язв или гангрен они противопоказаны.

8. Антикоагулянтная терапия в амбулаторных условиях затруднена. В свя-зи с невозможностью контролировать состояние свертывающей и про-тивосвертывающей систем крови, прямы и непрямые антикоагулянты не показаны. Можно получить неплохой эффект от назначения никоти-новой кислоты, эскузана, ацетилсалициловой кислоты.

9. При лечении атеросклеротического процесса большое значение имеет нормализация жирового обмена, что достигается назначением антили-пидемической терапии. Реополиглюкин – препарат, снижающий концен-трацию фибриногена и холестерина, доказан также антилипидемичес-кий его эффект.

- препараты, повышающие синтез фосфолипидов и предупрежда-ющих жировую инфильтрацию печени – холина хлорид, 20% рас-твор по 1 чайной ложке 3 раза в день, в течение месяца по 2-3 курса в год. Назначается метионин по 102 таблекте 2-3 раза в день в те-чение 10-30 дней, липоевая кислота 0,025-0,05 в течение 30 дней по 2-3 раза в день 3-4 курса в год или же липамид по такой же схеме.

- гиполипидемические препараты – к ним относят витамины – аскор-биновую, никотиновую кислоты, клофибрат, которые уменьшают биосинтез триглицеридов в печени и тормозят синтез холестерина на стадии образования леваноловой кислоты. Последний назна-чается по 2 капсулы 3 раза в день после еды в течение 2 месяцев, в год 3-4 курса. Мисклерон также применяется в капсулах по 0,25 2-3 раза в день.

10. Улучшение коллатерального кровотока достигается применением раз- личных методов физиотерапии, особенно гипербарической оксигеноте-рапии.

Средние сроки лечения обострения атеросклеротического поражения со-судов нижних конечностей составляет, в зависимости от профессии больного, 30-45 дней, 3 и 4 стадии заболевания являются показанием для направления на МСЭ с целью определения группы инвалидности.

В случаях сегментарных поражений крупных артерий с наличием удовлетворительной функции сосудов оттока, показано направление больных на оперативное лечение с целью восстановления нарушенного притока крови. Реже хирургическое вмешательство проводится при рез-ко выраженных явлениях декомпенсации (перемежающаяся хромота че-рез 10 и менее метров) или прегангренозном состоянии стопы. После операции больные также направляются на МСЭ. Больных с этим диаг-нозом подлежат диспансерному наблюдению, так, 2А и 2Б стадии бе-рутся на 3 группу учета – лабораторные исследования и профи-лактическое лчение проводмится не реже двух раз в год, Больные с 3 и 4 стадией заболевания состоят на 4 группе учета, лечение они получают практически, постоянно.

Заболевание отмечается под многими названиями, вместе с тем, в послед-ние годы болезнь называется уже облитерирующим эндоартериозом, что обосновано морфологически. Доказано, что морфологической основой забо-левания является пролиферативные процессы, в первую очередь в субэндо-телиальном слое сосудистой стенки, начиная с самых мелких. В дальней-шем, процесс продолжается в более крупные сегменты сосудов, участки ги-перплазии приводят к сужению просвета сосуда, изменениям кровотока, изь-язвлениям, тромбообразованию, нарушениям коагуляционных свойств крови, реканализации тромбов. Этот порочный круг поддерживается спазмом сосу-дистой стенки – морфологические изменения.

В настоящее время можно считать признанным, что облитерирующий эндо-артериоз является полиэтиологическим заболеванием, когда такие патогенные факторы, как низкая температура, никотиновая интоксикация, травмы конеч-ностей и т.д. воздействуют на организм изолированно или в сочетании друг с другом. Одни из них действуют экстремально /отморожения/, другие – перио-дически. Каждый из этих факторов влияет на систему микроциркуляции, вызывая нарушения интракапиллярного кровообращения, аноксию тканей и ответную защитную реакцию организма. Доказано, что морфологические из-менения в капиллярах, на уровне артериол в vasa vasorum не только со-путствуют клиническим проявлениям болезни, но и опережают их. Эти морфо-логические изменения и являются причиной регионального гипертонуса со-судов, что долгое время рассматривалось как функциональная стадия облите-рирующего эндоартериоза без определенной органической основы. Возникает вопрос, почему развиваются поражения именно артериальных сосудов после воздействия низ-ких температур, травм, интоксикаций? На это имеется 2 причины:

- в силу анатомических и физиологических особенностей интима сосудов постоянно соприкасается с токсинами любой природы, проникающими в кро-веносное русло.

- повреждается не только артериальная система, но не в меньшей степени поражаются и емкостные сосуды.

Действие этиологических факторов многоранно. Так, отморожения вызы-вают нарушения микроциркуляции и токсемию, никотиновая интоксикация приводит к спазму сосудов за счет возбуждения адренэргических окончаний в сосудах, гиперадреналинемии, повышению коагулирующей активности крови и т.д. Более частое поражение облитерирующим эндоартериозом сосудов нижних конечностей можно объяснить несколькими моментами:

- низкие температуры, профессиональная повышенная влажность при срав-нительно небольшом объеме кровотока приводят к патологическим изменениям чаще на ногах,

- возможности развития коллатерального кровотока на голени ограничены бедной параартикулярной сетью коленных, а на стопе еще более бедной сетью голеностопного суставов, так называемыми первыми и вторыми порогами кро-вотока на нижних конечностях,

- для этой области характерна локальная ортостатическая гипертензия и ги-пертонус артерий.

Исследования показывают, что изменения капилляров, артериол и венул появляются одновременно в параартериальной клетчатке и сосудах стенки арт-ерий, то-есть, возникают все предпосылки для нарушения питания стенки самих сосудов и появления очага поражения стенки магистрального сосуда. Схема патогенеза облитерирующего эндоартериоза представляется следую-щим образом.

Специфические черты очага поражения стенки магистрального сосуда оп-ределяют 2 особенности:

- наличие аноксемического очага в стенке сосуда приводит к проник-новению в общий кровоток специфических продуктов распада, антигенов, на которые организм вырабатывает специфические же антитела. С обострением процесса и возникновением новых очагов пораджения артериальных стволов увеличивается концентрация антигенов и антител.

Облитерирующий эндоартериоз - это болезнь артерий.

Из всех элементов сосудистой стенки при этом раньше всех поражаются питающие артерию сосуды, от степени нарушения кровообращения в которых зависит судьба магистрального сосуда. Раньше всех страдает интима, которая не имеет своих собственных сосудов, а кислород и питательные вещества пос-тупают к ней диффузно из сосудов мышечной оболочки через внутреннюю мембрану. При ее склерозировании и утолщении происходит нарушение этого процесса обменногй диффузии и интима первой из тканей артерии попадает в условия кислородного голодания, на что она реагирует утолщением (набуха-нием) и изьязвлением. Нарушения интракапиллярного кровотока и сужение магистральных сосудов из-за поражения интимы прогрессируют вместе с ги-поксией тканей, что в свою очередь вызывает длительный восходящий спазм, гипертрофию мышечного слоя, разрастанию эндотелия и облитерации про-света сосуда. Гистологически доказано, что наибольшие изменения наблю-даются в артериолах, диаметр которых уменьшается с 60-80 мкм до 7 - 20 мкм, а местами они закрыты полностью. Истинные капилляры закрыты, а диаметр артриоло-венулярных анастомозов достигает 22-25 мкм. За счет нарушения интракапиллярного кровотока, раскрытия артериоло-венулярных анастомозов ткани гибнут от гипоксии, не поглащая малое количество кислорода, поэтому механичес-кое подведение крови через искуственные сосудистые протезы при этом заболевании не дают ожидаемого эффекта.

Тромбообразование имеет важнейшее значение уже в начале заболевания, в дальнейшем этот процесс прогрессирует. В настоящее время сосудистая стенка рассматривается не только как механический фактор, обеспечивающий дви-жение крови, но и как орган, в котором происходит сложные биохимические процессы, связанные с тромбообразованием. Стенка сосудов содержит ряд факторов, способствующих как свертыванию, так и его предупреждению и с ее повреждением появляется одно из условий тромбообразования.

На большом клиническом материале доказано, что у больных облитерирую-щим эндоартериозом ускорены начало и конец свертывания, значительно повы-шена вязкость крови. В период обострения развивается претромботическое состояние, повышается концентрация фибриногена, снижение фибринолити-ческой активности крови, повышение толерантности плазмы к гепарину. На ос-новании клинических данных можно прийти к выводам:

- свертываемость крови при облитерирующем эндоартериозе ускорена,

- антисвертывающая система крови подвержена относительно большим изменениям, чем система прокоагулянтов,

- по мере углубления патологического процесса изменения в системе фак-торов коагулирующей и антисвертывающей систем усиливаются.

Токсемии в патогенезе облитерирующего эндоартериоза принадлежит важ-ная роль. В первых стадиях заболевания она вызывается гистамином, серотони-ном, патологически активными биологическими аминами, а при развитии ган-грены - некротоксинами. Подводя итог вышесказанному, можно отметить, что в последнее время получает взгляд на облитерирующий эндоартериоз как на заболевание нейрогуморального происхождения.

Имеется более 30 классификаций заболевания. Длительное течение заболе-вания, неравномерное, волнообразное развитие клинических проявлений с пе-риодическими обострениями и ремиссиями затрудняет сравнительную оценку отдельных наблюдений и создает значительные трудности при анализе кли-нической картины и оценки терапевтического эффекта. Для того, чтобы ус-транить эти трудности, принято разделять клиническое течение болезни на от-дельные стадии:

При ишемической стадии наблюдается легкая утомляемость ног при ходь-бе, зябкость, парестезии, судороги в мышцах. Объективно определяется изме-нения окраски и температуры кожи стоп, лабильность сосудистых реакций, сохранение пульсации, бледность капилляроскопического фона. На ангио-граммах патологи-ческих изменений не выявляется.

Стадия трофических расстройств характеризуется резкой утом- ляемостью и зябкостью ног, выраженными парестезиями, появлением болей при ходьбе, отчетливыми явлениями перемежающейся хромоты. Обьективно определяется заметное изменение окраски кожи (бледность, цианоз), нару-шения роста ногтей, их деформация, "пергаментность" кожи, выпадение во-лос, снижение кожной температуры, ухудшение пульсации на артериях стоп или отсутствие ее на одной из них. При осциллографии и РВГ наблюдается снижение осцилляций: при капилляроскопии - изменение фона капилляро-скопической картины, уменьшение количества капиллярной сети. На артерио-грамме выявляется окклюзия одной из трех артерий голени.

Для язвенно-некротической стадии характерна не столько постоянная пере-межающаяся хромота, сколько постоянные сверлящие боли в покое, усиливаю-щиеся в горизонтальном положении, наличием язв и торпидным течением в об-ласти пальцев стоп или кистей. Ходьба резко затруднена, сон расстроен, аппе-тит отсутствует. Часто к язвенному процессу присоединяется явления воспа-ления, восходящие тромбофлебиты, лимфоангоит. Наблюдается выраженная атрофия мышц, бледность кожных покровов, снижение температуры кожи, от-сутствие пульса на артериях стоп. Трофические расстройства определяются не только на коже, но и на костях в виде пятнистого остеопороза. На артери-ограммах выявляется окклюзия двух или даже всех трех артерий голени.

Гангренозная стадия облитерирующего эндоартериоза характеризуется пре-жде всего выраженным симптомом токсемии с его влиянием на психическую сферу, сердечно-сосудистую систему, почки и печень. Больные не спят ни днем, ни ночью. Мутный взор, плохо координированные движения, вынужден-ная поза с притянутыми к животу конечностями. Таков вид больнрого, напо-минающего картину тяжелого отравления. Часто гангрена влажная. Некроз мяг-ких тканей и часто костей стоп, отек голени, восходящий лимфоангоит, тром-бофлебит, паховый лимфоаденит - таково состояние конечности.

Боль - эта проблема остается одной из основных, так как наши лечебные мероприятия не в состоянии снять ее полностью. Боль может появиться вне-запно при ходьбе, либо развиваться постепенно, резко усливаясь при ходьбе, особенно быстрой. Она характеризуется болезненной судорогой, чувством "одеревенения", ощущением сжатия с постоянно нарастающим распиранием, требующим остановки при ходьбе. Классической локализацией боли являются икроножные мышцы, но они могуть наблюдаться и в мышцах бедер, ягодицах, на подошвах стоп. Нет объяснения развития самопроизвольных, спорадических болей в конечностях, когда нет язв, а пульсация сосудов на стопе даже сохра-нена. В литературе она толкуется как ишемическая боль.

Рентгенологические исследования показывают, что костная ткань при обли-терирующем эндоартериозе поражается раньше мышечной, только оно диаг-носцируется значительно позднее. Кровоснабжение костной ткани находится в худшем состоянии, коллатеральных сосудов там нет практически. При ише-мических явлениях в костях раньше всего страдает хрящевая ткань, в кото-рой нет собственных сосудов. Ишемические изменения в костной и особенно хрящевой ткани приводят к высвобождению из соединительной ткани Х11 фак-тора Хагемана и активации кининовой системы. Кинины сами по себе являются сильнейшим болевым раздражителем. Кроме того, вызывая вместе с гиста-мином повышение проницаемости сосудистой стенки, они приводят к отеку тканей. Считается возможным объяснить появление спорадических ранних болевых ощущений раздражением остеорецепторов в ишемизированных кос-тях. Местные изменения трофики, невидимые вначале, так как они не вызы-вают симптомов, поддающихся анализу, подготавливает почву для нарушения тканевого равновесия.

Зябкость - повышенная чувствительность к холоду, появляется уже в пер-вый период заболевания, является косвенным признаком нарушения крово-обращения в конечности. Триада субъективных симптомов - боль, зябкость, ос-лабление пульса - указывает на диагноз облитерирующего эндоартериоза.

Парестезии - результат ишемии нервов, не является специфическим и даже наоборот.

Утомляемость - следствие генерализованного спазма коллатеральных сосу-дов и возникает при ходьбе и физических напряжениях. Обычно сопровож-дается атрофией мышц.

Изменения окраски кожных покровов - бледная при спазме. Холодная гипе-ремия с цианозом без повышения температуры связаны с нарушением кро-воснабжения тканей.

Трофические изменения - вначале потливость ног, которая при прогресси-ровании заболевания может исчезнуть. Кожа теряет свою эластичность, ста-новится сухой, складчатой. Появляются омозолелости, трещины, которые могут превратиться в язвы. Такие же изменения могут быть со стороны ногтевых пластинок .Выражено замедление роста волос и их выпадение. Следует отме-тить еще раз, что трофические расстройства имеют место не только со сторо-ны мягких тканей, но и костях, особенно в хрящах.

Отек тканей может быть и в ранних стадиях, при развитии некроза и ган-грены он выявляется у 90% больных. В развитии регионарных отеков имеет значение раскрытие артериоло-венулярных анастомозов. Быстрый сброс крови в вены ведет к повышению венозного давления, усилению транссудации и развитию отека. В этом процессе важную роль играет также нарушения со сто-роны лимфообращения.

Изменения венозной системы при этом заболевании проявляются в виде ва-рикозных расширений, тромбофлебитов.

Некроз тканей и гангрена пораженной конечности - чаще эти явления пред-ставляют собой финал болезни. Очень редко появление язв является первым признаком недостаточности артериального кровоснабжения. Без видимых при-чин развиваются некроз кожи на небольшом участке с последующим образо-ванием язвы.

В стадии трофических расстройств всегда наблюдается особая ранимость тканей пораженной конечности. Появляясь на дистальном сегменте, они часто вызывают сильные боли и безуспешно лечатся врачами других специальнос-тей .Язвы при этом заболевании имеют характерный вид: они сравнительно округлы, края и дно покрыты бледно-серым налетом с отсутствием грануля-ций, без всяких признаков регенераций и эпителизации. Кожа вокруг истон-чена, пергаментного вида, цвет ее синюшный. Имеется выраженный отек не только вокруг язвы, но и на стопе и голени. Конечность холодная на ощупь. Язвы крайне болезненны и трудно рассчитывать на анальгезирующий эффект различных мазей. Практически неблагоприятны язвы пяточной области: они требуют месяцы для эпителизации, а иногда не заживают вообще. Несмотря на то, что язва обычно инфицирована, редко наблюдается развитие флегмон, абцсессов, рожистого воспаления, так как на первом месте стоит гангрена. Ее распространению в проксимальном направлении предшествует отек. Посте-пенное отторжение тканей, уже атрофированных, лишенных адекватного кро-воснабжения, начинающиеся с периферии конечности, патогномонично для облитерирующего эндоартериоза. Обычно сухой некроз развивается там, где мало мышц и подкожной клетчатки. Влажная гангрена наблю-дается в тех случаях, когда на фоне хронической недостаточности артериального кро-вообращения развивается тромбоз сосудов, который может возникать не толь-ко в артериях стоп, но чаще в двух и даже трех артериях голени, в подко-ленной артерии, при этом в основном явления токсемии.

ДИАГНОСТИКА ОБЛИТЕРИРУЮЩЕГО ЭНДОАРТЕРИОЗА

Общеклинические методы имеют основное значение при первичном уста-новлении диагноза, доступны каждому врачу. Субъективные признаки болез-ни - боли, судороги, парестезии, зябкость, усталость в конечностях. Спора-дические боли можно рассматривать как один из признаков недостаточности артериального кровообращения, перемежающуюся хромоту - как постоянный признак заболевания. Постоянные боли являются предвестником некротичес-ких изменений и развития гангрены. Объективные признаки болезни - изме-нения цвета кожи на пальцах, стопах, появление отека, уплотнений по ходу вен, трофические расстройства, возникновение язв и гангрен.

В основе их лежит кардинальные симптомы недостаточности артериального кровообращения.

1.Появление болей в конечности при физическом напряжении,

2.Определение скорости прохождения крови и различных веществ, по сосудам.

3.Определение реактивной гиперемии кожи конечности, предварительно обескровленной.

Комплексное лечение предполагает многостороннее влияние на организм по отдельным звеньям компенсации нарушенного кровообращения с тем, чтобы в максимально короткое время помочь больному либо избавиться от болезни, что маловероятно, либо устранить такие проявления болезни, которые помогают ему полноценно трудиться и жить. Задачи лечения, а главным образом, спо-собы, меняются в зависимости от стадии течения заболевания, но основной за-дачей терапии больных облитерирующим эндоартериозом является восстанов-ление или улучшение капиллярного кровообращения. Необходимо снизить то-нус резистивных сосудов системы микроциркуляции без уменьшения регио-нарного АД, улучшение реологических свойств крови, блокировать тканевые вазоактивные субстанции - кинины, серотонин, гистамин.

- сосудорасширяющие средства миотропного действия - папаверин, ношпа, никошпан, АТФ, галидор, сермион. Механизм их действия - адсорбируясь на поверхности гладкомышечных волокон, изменяют их мембранный потенциал и проницаемость, оказывают сосудорасширяющий эффект. Они не имеют противопоказаний в любой стадии.

- ганглиоблокаторы - производят временную блокаду вегетативных узлов, прерывают эфферентные сосудосуживающие импульсы, снижают тонус спаз-мированных сосудов, к ним относятся пахикарпин, бензогексоний, мидокалм, дипрофен, ганглерон. Однако, их необходимо назначать индивидуально, так как они эффективны лишь в первой стадии заболевания.

- десенсибилизирующие препараты для снятия повышенной сенсибилизации - димедрол, дипразин, супрастин, тавегил. Кроме того, можно использовать амидопирин, аспирин, аскорбиновую кислоту. Являясь близкими по хими-ческому строению к гистамину, они как конкуренты блокируют его физио-логические рецепторы и оказывают сосудорасширяющее действие, уменьшают проницаемость и ломкость сосудов. Длительность лечения этими препаратами до 2 месяцев.

- препараты, влияющие на реологические свойства крови - низкомоле-кулярные декстраны - реополиглюкин, реомакродекс. Они уменьшают вязкость крови, предотвращают агрегацию форменных элементов крови, увеличивают объем циркулирующей крови за счет плазмы и тканевой жидкости, снижают общее периферическое сопротивление, повышают фибринолитическую актив-ность крови, улучшают микроциркуляцию. Улучшают реологию крови также никотиновая кислота, аспирин в дозировке до 300 мг.

- средства микроциркуляторного действия. Восстановление кровообращения на уровне капилляров, артериол и венул, ликвидация повышенной проницае-мости на этом уровне и вымывание или инактивация таких веществ в патоло-гическом очаге как гистамин, серотонин, является основной задачей патогене-тического лечения, особенно в компенсированной и субкомпенсированной стадиях. В стадии декомпенсации, когда часто проводится ампутация конеч-ности, эти задачи ставить уже поздно. К этой группе относятся ангиотрофин, падутин, депопадутин, андекалин, дилминал. Вместе с тем, они эффективны только при 1 и 2 стадиях болезни, срок их применения не более 3 недель, при наличии выраженных трофических расстройств они противопоказаны. При нарушениях кровообращения образуются местные ферменты – кинины. Для их инактивации применяются антиферментные препараты - контрикал, трасилол. Для снижения тонуса резистивных сосудов, улучшения микроциркуляции при-меняются аспирин, реополиглюкин, никотиновая кислота, дипиридамол, ку-рантил, пармидин, продектин. С целью уменьшения накопления в тканях вазо-активных веществ, вызывающих рефлекторное возбуждение адренэрги-ческой системы, стимуляции эритропоэза, повышения сопротивляемости тка-ней к кислородному голоданию, улучшения усвоения кислорода назначают ви-тамины группы В, Е. Таким же эффектом обладает никотиновая, глютамино-вая кислоты. Нормализуют метаболические процессы солкосерил, актовегин.

- гормональная терапия широко применялась в 50-60 е годы. Однако, большое количество противопоказаний, осложнений такого лечения ставят под сомнение целесообразность такого лечения.

- антикоагулянтная терапия - лучше проводить в стационарных условиях. Амбулаторно необходимо стремиться к стимуляции выработке эндогенного гепарина препаратами никотиновой кислоты - компламин, никошпан и др.

- внутриартериальное введение лекарственных веществ, Раствор для этого : - 0,1 ацетилхолин

- блокада ганглиев, нервных стволов, сплетений

1.Восстановление кровотока в ранее облитерированных сосудах:

МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ И ГАНГРЕН:

Никакие местно применяемые средства не играют решающей роли и сущес-твенного значения в комплексной терапии заболевания. Их основная задача – создать щадящие, оптимальные условия для заживления при проведении ос-новного лечения, направленного на восстановление или улучшение перифери-ческого кровообращения.

Раневая поверхность на конечностях всегда инфицирована, поэтому все местные средства должны обладать бактерицидными или бактериостатичес-кими свойствами. Большое внимание должно быть обращено на профилактику присоединения синегнойной инфекции - при обширных некрозах следует при-сыпать рану или язву борной кислотой. Удаление некротических масс – про-цедура болезненная, поэтому целесообразно использование протеолитических ферментов. После очищения раны назначаются препараты, раздражающие ткань и вызывающие рост грануляций - бальзамы, цигероль. При появлении грануляций - щадящие повязки с эмульсиями антибиотиков и сульфанил-амидов, рыбий жир, аэрозоли.

Прогноз определяется не только степенью поражения магистральных сосу-дов конечностей, но и мозговых и коронарных. Признаками плохого прогноза являются:

- наличие обширного отека наряду в окклюзией артериальных стволов,

- раннее присоединение тяжелого ишемического неврита,

- повышение коагуляционной активности крови.

Ухудшают прогноз - курение, алкоголь, травмы, охлаждения, тяжелый физи-ческий труд, длительная ходьба.

Реабилитация больных облитерирующим эндоартериозом существенно от-личаетсяот таковой при других заболеваниях. Дело в том, что никакими методами лечения обратный процесс в сосудах вызвать не удается. Больные в первой стадии заболевания могут выполнять широкий круг работ по своей спе-циальности, однако им показан умеренный физический и интелектуальный труд в благоприятных метеоусловиях. При 2 стадии показан легкий физи-ческий труд. Круг доступных профессий значительно сужен. Больные с 3-4

стадией заболевания к профессиональному труду почти не способны, они ин-валиды 2 или даже 1 группы.

Клинически установленный факт закономерного чередования периодов обострения и ремиссий, особенно в начальных стадиях заболевания, преобла-дание функциональных изменений в начале патологического процесса позво-ляют придти к следующим,важным в прогностическом отношении выводам:

- патологический процесс, лежащий в основе облитерирующего эндоарте-риоза на ранних стадиях болезни могут быть обратимыми, или по меньшей мере его дальнейшее развитие может быть приостановлено.

- внешняя среда (условия труда и быта, трудовой и пищевой режим) ока-зывает решающее влияние на развитие процесса.

- путем изменения влияния условий внешней среды, активного вмеша-тельства в условия труда и быта больного, правильной организации режима, систематического и настойчивого проведения санитарно-гигиенических и ле-чебных мероприятий врач может задержать развитие заболевания.

- в период обострения процесса больному процесса необходимо провести курс стационарного лечения.

Диабетические ангиопатии являются наиболее частой причиной инвалид-ности и смертности больных сахарным диабетом..

Современная медицина не располагает эффективными методами профилак-тики и лечения ангиопатий. Остается спорным достижение компенсации диа-бета как единственный путь предупреждения сосудистых поражений. Одной из причин нашей терапевтической беспомощности - это незнание механизмов развития ангиопатий.

Диабетическая ангиопатия - это генерализованное поражение сосудов, рас-пространяющееся как на мелкие, так и на сосуды среднего и крупного калибра. Изменения в мелких сосудах носят специфический для диабета характер, а по-ражения крупных сосудов расценивается как ранний и распространенный ате-росклероз. Диабетическая микроангиопатия имеет типичную патоморфологи-ческую характеристику:- утолщение базальной мембраны капилляров, проли-ферация эндотелия и отложение в стенке сосуда ШИК-положительных ве-ществ. Диабетическая макроангиопатия не имеет специфических отличий от атеросклеротических изменений сосудов без диабета. Однако атеросклероз при диабете имеет особенности в виде раннего развития и распространенности.

Кроме выделения макро- и микроангиопатий, необходимо отразить и ста-дию развития сосудистых поражений.

Доклиническая стадия неимеет клинической симптоматологии, но выявля-ются преходящие изменения тонуса сосудов и другие изменения по данным функциональных проб. Функциональная стадия имеет конкретную клиничес-кую и инструментальную характеристику, нарушения эти обратимы под вли-янием лечения. 3 и 4 стадии органические, изменения необратимы.

Основными пусковыми механизмами диабетических ангиопатий являются генетические факторы и диабетические нарушения обмена веществ. Даль-нейшее прогрессирование сосудистых поражений обусловлено нарушением нервно-гуморальной регуляции, гемореологии, оксигенации, гиперпродукцией контринсулярных гормонов и аутоиммунными сдвигами. В развитии этого ос-ложнения диабета играют роль многие факторы:

- генетические - выявлена достоверная частота СД у родственников,

При СД в условиях абсолютной или относительной недостаточности инсу-лина нарушаются по существу все виды обмена веществ, начиная с углевод-ного.

В условиях дефицита инсулина в организме возрастает удельный вес инсу-линзависимых путей метаболизма глюкозы - сорбитоловый и глюкуронатный. Если в здоровом организме на долю сорбитолового обмена глюкозы прихо-дится 1%, то при гипергликемии переход глюкозы в сорбитол возрастает до 7-10%. Активизировать сорбитоловый путь при диабете способна другая метабо-лическая особенность заболевания - повышенное окисление жирных кислот, что приводит к возрастанию содержания в тканях ацетил-КоА и повышению уровня цитрата, который тормозит ключевой фермент гликолиза - фосфофрук-

токиназу. Избыток сорбитола приводит к повреждению сосудистой стенки. Этот механизм выглядит следующим образом: избыток сорбитола-сорбитоло-вая гиперосмолярность стенок сосудов—накопление воды и ионов натрия с одновременной потерей ионов калия—отек сосудистой стенки с гипоксией тканей. Содержание триглицеридов и холестерина возрастает, так как их био-синтез в условиях избытка компонентов полииолового шунта повышается, а метаболизм при возникшей гипоксии снижается.

Дислипопротеинемия принимает участие в патогенезе микроангиопатий:

- гиперлипопротеидемия встречается у больных СД чаще (до 30-40%). По мнению большинства авторов, при СД повышение содержания атерогенных классов липидов - липопротеидов низкой и относительно низкой плотности, являющихся основными носителями триглицеридов и холестерина и гиперли-попротеидемии.

- вторичная гиперлипопротеидемия -ГЛП - при абсолютной инсулиновой недостаточности (диабет 1 типа),

- вторичная ГЛП при ожирении и резистентности к инсулину (диабет 2 типа),

Выявляются изменения спектра сывороточных белков, характеризующиеся развитием гипоальбуминемии.

У всех больных СД, получавших инсулин,обнаружены циркулирующие в крови иммунные комплексы -инсулин-антиинсулиновые антитела, которые также оказывают сосудоповреждающее действие.

Помимо контринсуларных гормонов, катехоламинов, в генезе сосудистых поражений принимают участие другие вазоактивные вещества, такие как система ренин-ангиотензин-альдостерон, кинины, простогландины, эндорфи-ны, которые играют существенную роль в регуляции сосудистого тонуса и водно-солевого обмена.

Важное значение в патогенезе диабетических ангиопатий отводится рео-логическим нарушениям, которые существенно меняют микроциркуляцию.

Микроангиопатии основное морфологическое проявление - утолщение базальной мембраны, причем, оно обратимое при адекватном лечении СД. Это утолщение нарушает проницаемость сосудистой стенки, а также снижает барь-ерную функцию в связи с затруднением миграции лейкоцитов, что может ле-жать в основе повышенной восприимчивости этих больных к инфекции.

ФАКТОРЫ РИСКА В РАЗВИТИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА ПРИ СД.

- гипотеза реакции на повреждение сосудистой стенки,

- моноклональная гипотеза - включает пролиферацию в интиме клеток гладкой мускулатуры, аккумуляцию липидов в этих клетках или вокруг них, а также новообразование ими соединительной ткани.

Наиболее часто встречается крупносегментарный и циркулярный медио-кальциноз, как правило, в артериях голени.

Отличия поражений артерий при СД по сравнению с просто атеросклеро-зом:

- атеросклеротическое поражение сосудов ног при диабете наблюдаются чаще и развиваются на 10-15 лет раньше.

- отмечается одинаковая частота поражения сосудов у лиц обоего пола.

- характерна продольная облитерация всей бедренной и большеберцовой артерий,

- слабое развитие коллатеральей за счет преимущественного поражения мелких сосудов.

Диагностика такая же, как и при всех облитерирующих заболеваниях.

В связи стем, что диабетические ангиопатии чаще встречаются у лиц с лабильным течением заболевания, и, как правило, при относительно невысоком уровне гипергликемии, рациональная и стойкая компенсация уровня сахаоа в крови имеет первостепенное значение. Данный вопрос дожен решаться сов-местно с эндокринологом. Диетотерапия сводится к назанчению диеты, энерге-тическая ценность которой соответствует выполняемой паботе с соотношением белков, равной 20-24%, углеводов – 60% и жиров –16-20%, исключению из рациона легкоусвояющихся углеводов, ограничению животных жиров и про-дуктов, богатых холестерином, включению липотропных веществ, расти-тельных масел, частого, дробного приема пищи, в особенности при лечении инсулином, поддержания физиологической массы тела и профилактики туч-ности.

В лечении сахарного диабета и его осложнений благотворное влияние ока-зывают витамины группы В, аскорбиновая и никотиновая кислоты. Важными также являются липотропные препараты – холина хлорид, метионин, липоевая кислота, липамид, которые способствуют повышению синтеза фосфолипидов и предупреждают жировую инфильтрацию печени.

При повышенном уровне холестерина, триглицеридов в крови положи-тельный эффект дают гиполипидемические средства: витамины, мисклерон, статины, клофибрат, диаспонин, продектин, компламин,которые понижают содержание липопротеидов очень низкой плотности, бета-липопротеидов путем уменьшения биосинтеза триглицеридов в печени и торможения синтеза холе-стерина. Отмечено клиническое улучшение в виде исчезновения ишемических болей, повышения кожной температуры, улучшения пульсации и показателей сосудистого тонуса при назначении анаболических гормонов (неробол по 0,005 1-2 раза в день перед едой в течение 30 дней с повторением курса через 3-4 месяца, ретаболил 25-50 мг внутримышечно 1 раз в 3 недели, 506 инъекций на курс).

Трудоспособность при диабетических поражениях сосудов определяется основным заболеванием и его длительностью, а также типом течения. В связи с тем, что осложненное течение сахарного диабета является уже показанием для МСЭ, то больные как правило, инвалиды 3 или даже 2 группы. Профилак-тические меры по предупреждению сосудистых осложнений должны прово-диться совместно с эндокринологом.

Чтобы понять основу варикозной болезни, необходимо вспомнить анато-мические особенности строения вен нижних конечностей и патофизиологи-ческие аспекты кровообращения в них.

Циркулярные звенья конечностей являются самыми периферическими в сосудистой системе и наиболее удалены от гемодинамического центра - сердца. В то же воемя,обеспечивая трофику тканей и суставов, сосуды конечностей оказываются в наиболее нестабильных условиях, предопределяемых функ-циями этих органов. Кроме того, именно в конечностях особенно часто возни-кают разнообразные нестандартные и экстремальные ситуации, связанные с действием таких факторов внешней среды, как гравитация, механические и температурные воздействия. Перечисленными обстоятельствами во многом объясняется анатомические особенности строения венозной системы нижних конечностей. Уже в конструкции веозных магистралей хорошо прослеживается основной функциональный принцип венозной гемодинамики этих органов - наличие резервных и дублирующих механизмов в обеспечении относительной стабильности венозного возврата крови. Сюда следует относить такие анато-мические особенности, как большая относительная емкость венозного русла ног, наличие в нем двух самостоятельных, но не изолированных систем (по-верхностной и глубокой); сложное многоканальное строение русла в зоне суставов, где в связи с подвижностью особенно часто возникают критические ситуации, наличие многообразных связующих сосудов внутрисистемного и межсистемного характера, а также характерная структура стенки самих вен.

Поверхностная венозная сеть нижних конечностей включает подошвенные и тыльные поверхностные вены стопы и пальцев. Сосуды поверхностной сети лежат в подкожной клетчатке, дренируют кровь из глубокого венозного спле-тения собственно кожи. Поэтому гемодинамические расстройства в поверх-ностной венозной сети находят отражение в структуре микроциркуляторных

Глубокие вены нижней конечности,в отличие от поврхностных, не имеют характерной сетевидной структуры. Здесь четко прослеживается преобладаю-щий магистральный принцип строения вен, хотя в зависимости от индиви-дуального типа интенсивность ветвления сосудов и количество коллатералей могут существенно варьировать.

ОСОБЕННОСТИ ТОПОГРАФИИ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН ГОЛЕНИ

- передние большеберцовые вены входят в состав одноименного сосудисто-нервного пучка, окруженного фасциально-клетчаточным пространством. Они на всем протяжении тесно прилегают к плотным недеформируемым образо-ваниям: в верхней и средней третях - к межкостной перепонке, в нижней – большеберцовой кости. С другой стороны вены окружены мышцами переднего ложа. Принципиально сходно взаимоотношения малобецровых сосудов с окру-жающими структурами. Эти вены прилегают к задней поверхности межкост-ной мембраны и большеберцовой кости, с другой стороны окружены мыш-цами.

Самые развитые магистрали голени - задние большеберцовые вены и прок-симальные отделы малоберцовых вен со всех сторон окружены мышцами, ось сокращения которых совпадает с ходом сосудов. Совокупность глубоких вен является основой дренажной системы конечности. Через эти сосуды от-водится кровь из интрамуральных мышечных вен,вен костей и суставов .В то же врмя эта система обеспечивает основное отведение крови и из поверх-ностной сети через посредство связующих вен.

Функциональное единство поверхностной и глубокой систем обеспечивается связующими венами, имеющими важнейшее значение в физиологии и пато-логии кровообращения нижней конечности. Эти сосуды, как правило, идут не от основных стволов подкожных вен, а от крупных притоков, то-есть, дре-нируют значительную часть крови уже до ее поступления в магистральные подкожные вены.

В основе структурной классификации связующих вен лежат два признака:

1.Отношение сосуда к мышцам и внутримышечным венам,

2.Характер ветвления сосуда и наличие е него дополнительных связей.

По этим признакам среди прямых,непрямых и смешанных коммуникант выделяют такие анатмоческие формы, как простую, раздвоенную, разветв-ленную и сложную. Детализация структуры связующих вен позволила устано-вить тот важный факт, что к внутримышечным сосудам имеют отношение не только непрямые коммуниканты, вливающиеся в них, но и прямые и смешан-ные коммуникантные вены. Структурно-функциональное единство осущест-вяляется здесь за счет конвергенции стволов коммуникантов и внутримы-шечных вен перед их впадением в глубокие магистрали за счет отхождения бо-ковых веточек в мышцы. Среди интрамуральных вен важным звеном веноз-ного кровотока. Их травматические повреждения нередко вызывают после-дующие тяжелые поражения глубоких магистралей. Здесь же часто лока-лизуются бессимптомные и эмбологенные тромбы. Они имеют очень большой

диаметр - до 1,5-2,0 см и тонкую стенку. Их основная локализация - толща камбаловидных мышц.

Гравитация - постоянный элемент существования человека на Земле и поэтому состояние ортостаза занимает до 2/3 всех положений его тела. Оста-точной энергии сердечного выброса не хватает для адекватного возврата венозной крови при ортостазе и особенно при ходьбе и беге, когда резко возрастают объемный кровоток в нижних конечностях. Интенсификация объ-емного и линейного кровотока в нижних конечностях объясняются участием скелетной мускулатуры, в мстном воздействии на мышечную систему.

Термин мышечно-венозный насос в современной гемодинамике имеет глав-ным образом функциональный смысл. Основным моментом структурного ана-лиза венозно-мышечного насоса нижних конечностей является знаие прин-ципов организапции основного биологического циркулярного пропульсисвного насос - сердца.

Резултаты анализа анатомического, флебографического и гистологичес-кого материала по организации венозной системы нижних конечностей позво-ляет выдвинуть ряд основных принципов структурно-функциональной органи-зации венозного мышечного насоса. Под гемодинаическим понятием емкость сосуда подразумевается способность его менять свой объем в зависимости от внутрисосудистого давления. Она определяется:

- жесткостью стенки, зависящей от преобладающего в ней структур-ного материала - волокнистой ткани, коллагеновых, эластических волокон, гладкой мускулатуры,

- геометрическими параметрами сосуда,в частности, относительной толщиной стенки,

Удельная доля мышечно-эластических структур в подкожных венах боль-ше, чем в глубоких того же региона и уровня. По этим же причинам про-свет глубоких вен более подвержен пассивным изменениям в зависимости от действия интра- и экстраваскулярного давления. Это означает, что емкость отрезка сосуда из глубокой венозной стеи выше, чем у поверхностной.

Закладка клапанов происходит на 3 месяце внутриутробного развития и заканчивается к 5 месяцам. Однако, окончательно все составные части клапана формируются в постнатальном онтогенезе и в этом основное значение имеет конкретные гемодинамические условия, которые складываются в зоне его локализации.

Характер распределения клапанов в венозной системе нижних конечностей неодинаков. Известно, что количество клапанов на протяжении крупных поверхностных и глубоких вен зависит от величины гидростатического дав-ления. На уровне голени их количество, приходящееся на отрезок сосуда, выше, чем на уровне бедра. Однако, в венах глудокой сети клапанный аппарат развит

СВЯЗЬ КРУПНЫХ ВЕН С ПОДВИЖНЫМИ ОБРАЗОВАНИЯМИ

Распространено мнение, что в основе деятельности венозно-мышечного на-соса лежит выдаливание крови из вен, но при более подробном анализе она представляется весьма упрощенным. Так, сокращения каждой мышцы вызывает одновременное, а не последовательное воздействие на все звенья интра-мурального оттока. Еще более очевидно, что сложная кинематика ходьбы, бега и других движений с одновременным сокращением разных групп мышц не мо-жет вызывать последовательного сдавления глубоких вен строго в дистально-проксимальном направлениях. Еще в 1938 году тщательными изучениями связи между стенками глубоких вен и различными окружающими структурами были найдены многочисленные соединительнотканные перемычки между стен-ками вен и мышечно-фасциальными образованиями. Ориентация соединитель-нотканных волокон при этом соответствовало не сдавливающему, а растяги-вающему воздействию на венозные стволы со стороны этих образований во время мышечных сокращений. Важнейшей структурной предпосылкой дей-ствия этих механизмов, обеспечивающих эффект активного притягивания кро-ви с периферии, является ориентация их силовых воздействий под острым или прямым углом к оси сосуда.

От голенно-подколенного канала по ходу кровотока механизмами, вызы-вающими растягивающий эффект, считается следующие:

- а) Напряжение сухожильной дуги, влекущее за собой расширение входа в канал при сокращении поверхностных сгибателей задней группы мышц го-лени.

- б).Изменение конфигурации подколенной ямки с увеличением ее попереч-ных и уменьшением продольных размеров при сгибе в коленном суставе, что обусловливает напряжение поперечных соединительнотканных тяжей, идущих к сосудисто-нервному пучку.

- в).Напряжение стенок гунтерова канала, в частности lamina vastoadducto-ria, вследствие большого силового воздействия со стороны сокращающихся мышц, приводящих бедро.

- г).Напряжение фасций сосудистого пучка в верхнем отделе бедра, свя-занной с фасциями m.pectineus и m.iliopsoas, которые при сокращении также да-ют противоположные усилия под углом друг к другу.

- д).Растяжение в области сосудистой лакуны вследствие антогонистичес-кого взаимодействия m.pectineus и v.ilieopsoas с мышцами брюшной стенки.

Такие растягивающие воздействия со стороны экстравеозных образований, увеличивая емкость магистральных вен за счет напряжения фасциальных структур, могут активизировать отток из нижележащих отделов глубокой ве-нозной системы не только при динамической, но и при статической нагрузке.

Деятельность венозно-мышечного насоса проявляется в изменении емкости венозного русла нижней конечности вследствие работы мышц и наличия ори-ентированного коапанного аппарата, который реализует перепады объема крови в определенный гемодинамический эффект. С позиций венозно-мы-шечных отношений в составе венозной системы нижних конечностей следует выделить активный дренаж, пассивный отток и следующие звенья. К венам с активной дренажной функцией относятся сосуды, прямо или опосредованно связанные с мышечной тканью, которая обеспечивает сдавливающее или рас-тягивающее воздействие на них. К отделам пассивного оттока относятся ве-ны поверхностной и глубокой систем стопы, вены костей и суставов, а также поверхностные вены голени и бедра. Основным фактором движения крови по пассивным отделам венозной системы является, наряду с остаточной энергией сердечного выброса, периодические понижения давления в венах активного от-дела, с которыми они непосредственно связаны. Отток крови из области стопы, костей и суставных зон осуществляется прямо в глубокие экстраорганные ве-ны, где постоянно действуют как первичный (мышечный), так и вторичный (клапанный) пропульсивный механизм.

Гемодинамика поверхностной венозной сети определяется состоянием свя-зующих вен. Наличие прямых и непрямых вен-коммуникантов обеспечивает от-ток крови как при сокращении, так и при расслаблении мышц. Однако, усло-вия для активизации оттока из поверхностной сети далеко не одинаковы в разных областях конечности, в частности, они менее определенны в прокси-мальных отделах поверхностных вен голени. Здесь отмечается сочетание нес-кольких отрицательных факторов - венозного гидростатического давления, слабого развития мышечной массы, а также наличие прямой (безмышечной) связи через вены коммуниканты с глубокой системой. Именно поэтому над-лодыжклвая область голени особенно закономерно вовлекается в патологи-ческий процесс при дисфункции венозно-мышечного насоса.

ВЕНОЗНЫЙ ОТТОК В ГОРИЗОНТАЛЬНОМ ПОЛОЖЕНИИ

Основой венозной циркуляции в этой позиции является градиент давления между систолическим выбросом и правым сердцем. В артериях и капиллярном русле теряется 7/8 динамической энергии сердечного выброса, так что на все венозное колено кровообращения, в котором содержится 2/3-3/4 объема крови, приходится лишь 1/8 динамической энергии кровотока. Следует отме-тить, что основными факторами оттока крови из нижних конечностей при горизонтальном положении являются остаточная сила сердечного выброса и давления окружающих вены тканей. Остальные факторы существенной роли не играют.

На первом месте стоит патоморфология венозной стенки. Так, при вари-козной болезни со стороны внутренней оболочки наблюдаются:

- миоэластоз - секторальные разрастания или же кольцеобразные утол-щения интимы,

- миоэластофиброз - значительное количество вновь образованных кол-лагеновых волокон, лежащих продольно к оси сосуда,

- очаговая дезорганизация соединительной ткани интимы по типу мукоид-ного набухания. Все эти явления отражаются и на клапанныом аппарате вен, вызывая их недостаточность.

- наибольшие изменения в средней оболочке вен при варикозной болезни касаются состояния ее вторичного коллагенового каркаса. Происходит равно-мерное утолщение соединительнотканных прослоек между пучками мышеч-ных волокон

- абсолютное преобладание процесов склероза.

Состояние адвентиция во многом отражает картину изменений в средней оболочке.

Таким образом, при варикозной болезни в патоморфологической картине преобладают: гиперплазия соединительной ткани венозной интимы с исходом в склероз, прогрессирующий склероз в средней оболочке и адвентиции, атрофи-ческие изменения сократительных компонентов стенки. Разрушение эластичес-кой стромы венозной стенки, имеющей преимущественно продольную ориен-тацию волокн и мембран, объясняет типичный для варикозной болезни признак - удлинение и причудливую извилистость вен.

В варикозно измененных венах наблюдается три вида тромботического процесса;:

- типичные красные или смешанные тромбы с полным или частичным зак-рытием просвета при отсутствии признаков острого воспаления в венозной стенке,

- тромбы, полностью закрывающие просвет сосуда с наличием той или иной степени диффузной острой воспалительной нейтрофильной инфильтрацией с расплавлением тромботических масс,

- микротромбы ограниченной поверхностной локализации.

Типичные тромбофлебиты варикозно измененных вен развиваются часто. Следует отметить, что процесс тромбоза при этом всегда является вторичным, а воспалительный процесс распространяется на стенку вены со стороны адвен-тиция по ходу питающих сосудов. Присоединение воспаления с тромбозом к имеющемуся флебосклерозу заканчивается тем, что тромботические массы подвергаются организации более полно и ускоренно, так как процессы в склерозированной стенке, выванные продуктами жизнедеятельности микробов и инфильтрирующими лейкоцитами, лучше обеспечивают беспрепятственный рост питающих сосудов. Значительно больший интерес представляют случаи тромбоза варикозных вен без их воспалительного изменения. Из-за преиму-щественно ограниченного характера этого процесса и слабой клинической сим-птоматики флеботромбоз часто определяется лишь при морфологическом изу-чении удаленных во время операции вен. Другое важное проявление морфогенеза флеботромбоза - специфика организации тромботических масс в условиях выраженных склеротических поражений медио-интимальной зоны и всей среднй оболочки. В процессе организации тромба можно выделить ряд факторов:

1.Реакция собственно клеточных элементов тромба, включающая лизис от-носительно немногочисленных нейтрофилов в сочетании с реакцией макро-фагов. Эта реакция направлена на первичную частичную резорбцию белков и фрагментов разрушенных клеток.

2.Реакция клеточных элементов стенки вены, которая включает активизацию фибробластов субэндотелиального слоя. Тромбоз как правило, заканчивается чаще реканализацией тромба, реже - его лизисом.

Многочисленные анатомические варианты варикоза вен можно объединить в три основные группы:

- удлинение сосудистого участка при фиксации его начальной и конечной точек,

Общепринятым объяснением причин варикоза является "потеря тонуса", однако, для реализации деформирующего эффекта при флебосклерозе нужны одновременно сочетание не менее трех основных факторов:

- такое ослабление сократительной способности гладкой мускулатуры и эластики, чтобы нагрузка перешла на коллагеновый каркас,

- наличие достаточно высокого внутреннего давления.

Особый интерес представляет вены нижних конечностей при постромбо-тической болезни, которая является второй по частоте нозологической фор-мой, вызывающей хроническую венозную недостаточность.

С гистологической точки зрения изменения в глубоких венах голени и бедра протекают однотипно, отражая динамику организации тромба. Этот процесс организации завершается по-разному: восстановлением проходимости со-суда, его реканализацией с разрушением клапанного аппарата или же облитерацией сосуда и исключением его из кровотока.

Важным вопросом является определение сущности изменений, которые мо-гут возникать в стенках поверхностных и связующих вен при постромботи-ческой болезни. Гистологически состояние этих сосудов укладывается в ос-новную схему перестроек, характерных для флебосклероза при варикозной бо-лезни.

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ,СВЯЗАННЫЕ С НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

ВЕНОЗНОГО ОТТОКА. ИЗМЕНЕНИЯ В АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЕ.

Принцип взаимосвязи разных звеньев кровообращения предусматривает участие в патологической перестройке любого из них при формировании веду-щих нарушений в каком-то звене циркуляции. При детальном обследовании больного с венозной недостаточностью нижних конечностей довольно посто-янно констатируется нарушения артериального кровообращения в конечнос-ти. Она проявляется либо в развитии непостоянного спазма артерий, который определяется нитроглицериновой пробой при РВГ, либо в развитии постоян-ного спазма. Характер изменений в артериях нижних конечностей зависит от конкретной клинической формы заболевания, его длительности и топографии сосудистой зоны. Легкие формы венозной недостаточности без поражения ком-муникантных вен и давностью не более 5 лет, обычно не вызывают сущес-твенных изменений в артериях. В случаях же длительной венозной недоста-точности в мышечных артериях диаметром до 400 мкм отмечается перестройка ,касающаяся преимущественно внутренних слоев - гиперэластоз и гиперпла-зия интимы. Также закономерными являются изменения со стороны регио-нальной лимфатической системы конечностей в виде расширения лимфати-ческих капилляров и формирования разной степени выраженности лимфо-стаза.

При патологии вен удается установить 2 основных типа перестройки путей микроциркуляции:

- наиболее легкий и распространенный - дистония артериальных отделов микроциркуляции со спазмом артериол и их дилятацией. Капилляры и венулы при этом расширены.

- второй тип характерен для кожи при клинических признаках трофических расстройств. При сохранении количества прекапилляров, в коже наблюдается уменьшение как числа, так и протяженности капилляров, что приводит к атро-фии и уплощению сосочкового слоя. Этот тип перестройки можно обозначить как доязвенный.

ПАТОГЕНЕЗ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВЕНОЗНО-МЫШЕЧНОГО

При варикозном расширении только поверхностных вен, недостаточности остиального и других клапанов системы большой и малой подкожных вен про-исходит переполнение поверхностного венозного русла избыточным количес-твом крови,которая поступает затем по коммуникантным венам в зону дейс-твия мышечно-венозной помпы, что приводит в его перегрузке и относи-тельной недостаточности, так как какое-то количество крови (до 800 мл и более) составляют балласт и, беспрерывно циркулируя по замкнутому кругу, не дает возможности осуществлять эффективную разгрузку на капиллярном уровне. При варикозном расширении и клапанной недостаточности коммуни-кантных вен появляется рефлюкс венозной крови из глубокой системы в по-верхностную. Наиболее тяжелые растройства мышечно-венозного насоса отмечаются при тотальном поражении венозной системы. При этом возникает 2 феномена, имеющих патогенетическое значение:

- ретроградный сброс крови по магистральным венам в диастолу,

- ретроградный кровоток во время систолы по пораженным берцовым венам. Последний ведет к тому, что дистальная область голени оказывается зоной наибольшего гемодинамичекого воздействия. Регионарный венозный застой включает компенсаторно-приспособительные механизмы системы:

Несколько иная картина наблюдается при посттромботической болезни – она начинается с окклюзионной стадии.

Несколько иная картина наблюдается при постромботической болезни.Она начинается с окклюзионной стадии. От того, насколько будут выражены про-цессы организации, реваскуляризации тромбированного участка, рубцевания и т.п. зависит, перейдет ли эта стадия в окклюзионную форму или же насту-пит реканализация тромба в той или иной формы восстанавливающая просвет магистральных вен. При посттромботической оккллюзии бедренного или подвздошного сегмента в интанктных венах голени мышечно-венозная помпа постоянно работает с перегрузкой. Начинается нижний сброс крови сначала через бесклапанные коммуникантные вены, а затем и через недостаточные клапаны. Реканализация тромбированных вен с полным разрушением клапан-ного аппарата, рубцовые и склеротические изменения стенки с полной или час-тичной потерей возможности тонических реакций дезорганизует работу мы-шечно-венозной помпы. Специфичной для реканализационной формы пост-тромботической болезни является полная или почти полная некомпетентность коммуникантных вен. Нередко при этом развивается варикоз поверхностных вен, что можно объяснить 2 механизмами:

- при окклюзии магистральных стволов их функцию берут на себя по-верхностные вены. Не будучи приспособленными к такой нагрузке и боль-шому объему крови, они претерпевают ряд изменений, начиная от тоногенной дилятации и кончая флебсклерозом.

- при реканализации глубоких вен,разрушении их клапанов и функцио-нальной неполноценности коммуникантов патология поверхностных вен уг-лубляется постоянными ретроградными рефлюксами из глубокой венозной системы, что еще быстрее приводит к варикозу. Нужно помнить, что варикоз поверхностных вен, является ли он первичным или вторичным - есть один и тот

же процесс. Суть его заключается в заболевании венозной стенки, в результате которого она теряет способность реагировать на нормально высокое давление, всегда имееющееся в сосудах нижних конечностей, не выходя из состояния упругой деформации.

Под хроническй венозной недостаточностью подразумевается недостаточ-ность венозного оттока, связанная с патологией венозной стенки или с внутри- и внесосудистыми препятствиями для кровотока и проявляющаяся в венозном стазе, выходящем за рамки физиологических и возникновением патоло-гических потоков крови. Необходимо определится с понятием недостаточ-ность. Недостаточность начинается там, где кончается компенсация патоло-гического процесса. Полностью компенсированными в плане гемодинамики могут быть случаи изолированного варикоза вен. При этом термин компенса-ция относится к определенной нозологической форме, но коль скоро мы го-ворим о ХВН, то под компенсацией следует понимать уменьшение или ослаб-ление патологических симптомов, но не исчезновение их. Далее, говоря о ком-пенсации венозного оттока, необюходимо иметь в виду и ее конечную цель. Она может быть двоякой: улучшение местного кровотока и трофики тканей и восстановление постоянства минутного объема, то-есть обеспечение доста-точного притока крови к сердцу.

Значительные изменения наблюдаются со стороны свертывающей системы крови при патологии вен. Вместе с тем, нельзя такие изиенения переоценивать, так как они отражают картину лишь на момент взятия крови, а через час или день они могут быть совсем другими. Однако, сложная система саморегуляции гемостаза в большинстве случаев, очевидно, обеспечивает гипокоагуляционный эффект.

Необходимо остановиться на принципах хирургического лечения хроничес-кой венозной недостаточности при варикозной и посттромбофлебитической болезнях, так как больные после вмешательств долечиваются в амбулаторных условиях.

Оперативные вмешательства при тромботических и варикозных поражениях венозной системы настолько распространены, что занимают видное место не только среди операций на сосудах, но и среди хирургических вмешательств вообще. Поскольку эти операции крайне редко приводят к смерти, то они не-редко выполняются во всех хирургических отделениях. Следствием этого явля-

ется тот факт, что практически ни при одной патологии не совершается столько технических и тактических ошибок, как при этих видах заболеваний. К тому же, ошибки становятся явными несколько лет спустя. Печальным ито-гом технических и тактических ошибок при операциях на магистральных венах является огромное количество больных с ограниченной или резко нарушен-ной трудоспособностью, трофическими язвами, отеками и т.д.

Выбор метода операции должен основываться на строгой индивидуальной оценке патогенетических механизмов гемодинамических нарушений. Обще-принятые операции, выполняемые при этих заболеваниях, далеко не всегда позволяют устранить нарушения кровообращения. В последние 2 десятилетия в периодической печати в изобилии публиковались различные предложения по

коррекции венозной системы и улучшению венозного оттока, в частности, создания различного вида клапанных структур интраи экстравазального харак-тера, различных разгрузочных анастомозов. Однако, по мере накопления кли-нического опыта почти все они были оставлены. Операция при ХВН редко может состоять из одного какого-либо вида вмешательства: многоступенча-тость патологической системы чаще всего требует хирургической коррекции нескольких ведущих звеньев патогенеза. С учетом современных представлений о патогенезе ХВН, общие принципы хирургической коррекции должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

- высокого ретроградного сброса в поверхностную венозную систему при недостаточности устьевых клапанов в большой или малой подкожных венах,

- увеличивающейся патологической емкости поверхностной венозной сис-темы за счет варикозного поражения ее стенки,

- низкого ретроградного сброса крови в поверхностную систему через не-достаточные коммуникантные вены и ретроградный ток крови из глубоких вен через недостаточные прямые перфорирующие вены в надфасциальную область,

- ретроградного кровотока в глубоких венах бедра и пораженных глубоких венах голени,

- эндо- и перивазальных препятствий для кровотока в венах

- сопутствующих и вторичных нарушений и осложнений.

1.Коррекция высокого ретоградного сброса и емкостных нарушений по-верхностной венозной системы.

Основой ее является радикальная операция в области овальной ямки - перевязка и резекция одного или нескольких стволов большой подкожной вены. Расширенные вены на бедре и голени, как источники патологической емкости, подлежат удалению - операция Бэбкока с электрокоагуляцией мелких расширений. Если язвы или экзематозные поражения кожи велики, предло-женная операция является первым этапом. После заживления язв - 2 этап – перевязка коммуникантных вен. При любой форме варикозной болезни чрез-мерный радикализм в удалении поверхностных вен навряд ли оправдан.

Понятие низкий венозный сброс включает в себя патологическую регур-гитацию крови из глубокой венозной системы дистальнее устья большой и малой подкожных вен, то-есть, при присоединении недостаточности комму-никантных вен. В этом отношении представляет интерес операция Линтона, состоящая из 4 моментов:

- удаление большой и малой подкожных вен и их разветвлений,

- разъединение связующих вен между глубокой и поверхностной системами с перевязкой и пересечением их под фасцией по внутренней и задней по-верхностям,

- перерыв реканализированной и бесклапанной венозной системы на бедре, чтобы прекратить рефлюкс крови из проксимального отдела венозного русла и направить венозную кровь по другим каналам, где могут быть сохранены кла-паны,

- попытка восстановления лимфооттока из супрафасциальной системы по глубоким лимфатическим путям, для чего производят фенестрацию глубокой фасции шириной 1-2 см на всю длину разрезов. Если не соблюдены эти поло-жения, операция неэффективна.

3.Коррекция ретроградного кровотока в глубоких венах бедра

- интра- и экстравазальная коррекция клапанов требует дальнейшей разработки

4.Коррекция ретроградного кровотока в венах голени.

- переключение венозного кровотока, используя каркасные спирали для профилактики стенозов,

- резекция вен голени при условиях сохранения кровотока по другим венам

5.Коррекция эндо- и перивенозных препятствий для кровотока.

- бужирование вен с частичной резекцией тромба,

В настоящее время наиболее эффективными считаются лимфовенозные анас-томозы.

Неудовлетвортельные результаты хирургического лечения ХВН заставляют искать пети консервативного воздействия на звенья патогенеза заболеваний, приводящих к ХВН. Все существующие способы лечения варикозной болез-ни нижних конечностей можно свести к 4 группам:

Консервативное лечение варикозной болезни в начальных стадиях и без осложнений сводится к эластичному бинтованию конечности, противопока-занием к которому является сердечная недостаточность. Медикаментозное ле-чение проводится как правило, при осложнениях.

Наиболее частое осложнение варикозной болезни - острые флеботромбозы и тромбофлебиты.

Венозный тромбоз - острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более и менее выраженным воспалительным процес-сом и нарушением оттока крови. Заболевание может спонтанно закончиться выздоровлением, в некоторых случаях оно склонно к рецидивированию, часто осложняется хроническим нарушением венозного оттока крови, тогда тромб

может оторваться, вызывая эмболию в системе легочной артерии.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПОСТТРОМБИТИЧЕСКОЙ, ВАРИКОЗНОЙ

Наиболее часто тромбоэмболии наблюдаются в системе нижней полой ве-ны. Для возникновения тромбоза в вене необходимы три условия:

КЛАССИФИКАЦИЯ И СТАДИИ РАЗВИТИЯ ТРОМБОТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Поскольку этиология, патогенез, локализация и пути распространения тром-ботического процесса остаются вряде случаев не совсем ясными, точная клас-сификация тромбофлебитов затруднена. По клиническому течению различа-ют острый, подострый тромбофлебиты, посттромботическую болезнь. Наибо-лее часто используется классификация Л.И.Клионера (1969), которая учитыва-ет ряд наиболее важных признаков:

- наиболее частые локализации первичного тромботического процесса и пути ее распространения в обеих венозных системах,

- наиболее типичные клинические стадии течения,

- степень трофических и гемодинамических расстройств,

По локализации первичного тромботического аффекта и пути его распрос-транения:

д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы или нижней конечности.

в) сочетание ствола верхней полой вены и безимянных вен одно- или двух-стороннее,

д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной сети верхней ко-нечности

а) инфекции, б) травм, в) операций, г) родов, д) варикоза вен, е) аллергических или обменных нарушений, ж) интравазальных врожденных или приобретенных образований, з) экстравазальных врожденных или приобретенных образований.

г) острый тромбофлебит на фоне постромбофлебитической болезни.

По степени трояических нарушений и расстройств гемодинамики:

Клиника острого трмбоза глубоких вен голени довольно бедна, так как за счет значительного количества их, выраженных расстройств гемодинамики не возникает. Беспокоят боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при дви-жениях в голеностопных суставах, Может быть небольшой отек голени.

Частым и важным симптомом является повышение кожной температуры голени за счет ускорения кровотока по поверхностным венам. Наиболее типичный клинический признак - боль при пальпации мышц голени. При сочетанном тромбозе вен голени, подколенной и бедренной вен клиническая картина ста-новится более отчетливой, так как появляются распирающие боли, отек голе-ни и области коленного сустава, расширение подкожных вен голени и бедра.

Клиника острого подвздошно-бедренного тромбоза зависит от стадии забо-левания. В стадии компенсации гемодинамические нарушения не возникают. Обычно наблюдается как бы беспричинное повышение температуры, боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота или нижней конечности на сто-роне тромбоза. Одним из грозных симптомомов - эмболия легочной артерии. В

стадии декомпенсации боли резко усиливаются, локализуются либо в паховой области, либо на медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Выражен отек, захватывающий всю нижнюю конечность вплоть до паховой складки. Редко меняется окраска кожи на пораженной конечности. Подкожные вены могут быть расширены.

Лечение острых венозных тромбозов магистральных вен еще далеко не пол-ностью определены и унифицированы. Консервативные методы, как правило, дают плохие результаты. Хотя, ряд препаратов обладают несомненным поло-жительным эффектом. В арсенале такого лечения - антикоагулянтная терапия, новокаиновые блокады, масляно-бальзамические повязки, эластичное бинто-вание, препараты, обладающие противовспалительным эффектом.

Реополиглюкин - хорошо устраняет периферический сосудистый спазм, существенно улучшает микроциркуляцию и значительно увеличивает фибри-нолитическую активность крови. Назначается из расчета 10 мл на 1 кг веса. Из физиотерапевтических методов лечения неплохой эффект оказывает дли-тельная магнитотераия. Необходимо отметить, что лечение таких осложнений нужно проводить в условиях стационара.

Консервативное лечение посттромботической болезни показано:

- в начальной стадии развития ПТФБ в первые 2-3 года после перенесенного острого тромбоза глубоких вен,

- выраженных воспалительных явлениях в пораженной конечности,

- медленно прогрессирующей форме заболевания, когда компенсаторно-приспособительные механизмы в достаточной степени обеспечивают веноз-ный отток из пораженной конечности,

- тяжелое состояние больных, связанные с нарушениями жизненно важ-ных функций, наличии хронической гнойной инфекции, аллергий, преклон-ного возраста,

- отказе больных от хирургического вмешательства.

Комплекс консервативного лечения и реабилитационных мероприятий у больных должен предусматривать прежде всего компенсацию венозной недос-таточности путем улучшения функций периферического сердца и воздействия на механизмы, регулирующие микроциркуляцию в пораженной конечности. Включаются также препараты, снимающие воспалительные явления, аллерги-ческие реации, уменьшающие гипоксию тканей и улучшающие их трофику. Кроме того, назначаются препараты, направленные на нормализацию обменно-трофических процессов и венозного кровообращения в пораженной конеч-ности.

1. Компрессы с мазью Вишневского на 7-10 суток,

4. Противовоспалительные средства: бутадион - 1 т. 4 раза в день - 10-15 дней, реопирин 1 т.4 раза в день или 5,0 мл в/м.

а) миотропные спазмолитики - папаверин 2 мл 2 раза в/м или 2 т. 3 раза в день. Ношпа - 2 мл в/м 2 раза в день ил 2 табл.3 раза в день.

б) сосудорасширяющие - андекалин - 40 ЕД. в/м, ангиотрофин 1 мл в/м, ни-котиновая кислота - 1 т.2 раза в день.

в) сочетанного действия: никоверин 1-2 т.2-3 раза в день, никошпан 2 табл. или 2 мл в/м, эуфиллин 2 мл 1-2 раза в/м или 1 т.2-3 раза в день.

димедрол 1 т.2 раза в день или 1 мл в/м,пипольфен 1 т.2 раза, или 2 мл в/м.

7. Кортикостероиды: - преднизолон по 25 мг в сутки в ечение 7 дней.

гипотиазид по 2 т.2 раза в сутки, лазикс 1т 1 раз в день.

9. Средства, обладающие специфическим флебодинамическим эффектом:

Очень сложной является проблема консервативного лечения трофических язв при варикозной и посттромбофлебитической болезнях. Оно делится на общее и местное.

В первой фазе гидратации для местного лечения при перевязках язвенная поверхность смачивается 3% раствором перекиси водорода, затем высушива-ется, кожа смазывается 5% раствором иода. Очередность повязок - фура-циллин, риванол, хлорамин Б 0,5-1% раствор, растворы антибиотиков. При-меняется порошок ронидазы. Во вторую фазу дегидратации - повязки с мазью Вишневского, синтомициновая, стрептоцидовая эмульсии, бальзам Шоста-ковского, масло шиповника, облепихи, 2% расвтор новокаина. Обязательно тугое бинтование.

Хороший эффект дает смесь из равных частей фурациллина, риванола и 10% раствора поваренной соли и глицерина. При появлении грануляций по-казаны мазевые повязки. При отеках - в/в гемодез 400 мл через 2-3 дня. Он снимает вязкость крови, активизирует процессы ретракции и фибринолиза, предупрждает процессы агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Такими же свойствами обладает и реополиглюкин. При болях можно назначить пиполь-фен на ночь, реопирин, бутадион. У истощенных, ослабленных больных, а так-же пожилым полезны однократное введение гамма-глобулина 3 мл или по 1,5 мл через день. Неплохой эффект дает вакуумтерапия, ножные ванны с 1% рас-твором питьевой, а лучше кальцинированной соды с последующим присы-панием порошка стрептоцида. Следует отметить, что многолетние язвы с фиб-розными краями заживают очень плохо.

Таким образом, хотя диагностика заболеваний вен конечностей в насто-ящее время не представляет трудностей, лечение их остается далеко не пол-ностью разработанной.

ТРАВМАТОЛОГИЯ АМБУЛАТОРНОГО ХИРУРГА

Повреждения мягких тканей конечностей в практике амбулаторного хирурга занимают важное место, составляя до 30-35% всех принимиаемых больных.

Внезапное воздействие на организм факторов, вызывающих анатомические или функциональные нарушения с местной или общей реакцией, называется повреждением или травмой. Если в результате воздействия кожные покровы остаются целыми, поврежедние является закрытым, при нарушении целости кожных покровов возникает открытое повреждение – рана.

Классификация повреждений

Закрытые повреждения мягких тканей

Ушибы- возникают при нанесении удара тупым предметом. Либо при па-дении, ударе о твердый предмет. Ушиб мягких тканей сопровождается при-пухлостью на месте повреждения, кровоизлиянием подкожным, реже - меж-мышечным, болями и нарушением функции. При большом скоплении крови в подкожной клетчатке образуется гематома, склонная к нагноению. В случаях отслоения кожи и подкожной клетчатки модет возникнуть скопление лимфы. Необходимым компонентом ушиба, особенно в области суставов и костных выступов является рентгенологическое исследование для исключения пере-лома.

Лечение ушибов заключается в создании покоя пораженной части тела, при-менения холода в первые 1-2 суток, затем тепловые процедуры. Гематомы и скопления лимфы необхъодимо опорожнять путем пункции, иногда повторных, при признаках нагноения возникает необходимость в проведении разрезов для дренирования их. Велико значение ЛФК, физиотерапевтических (УВЧ, УФО. УТЗ) процедур для полного рассасывания гемтом и восстановления функции органов после ушиба.

Закрытые поврежедения мышц, нервов и сухожилий – возникают при сильном ударе по сокращенной мышце или же при неожиданномсильном их сокращении, чаще на конечностях. Клинически опреедялются сильная боль на месте повреждения, усиливающаяся при сокращении соответствующей мышцы, нарушение функции данной мышцы, чувствительные и двигательные наруше-ния в зоне иннервации поврежденного нерва. Такого рода травмы должны лечиться в условиях стационара.

Травматические бурситы возникают на месте космтных выступов у суставов (коленных и локтевых) при повреждении слизистых сумок. В начале процесса выпот в сумке, как правило, бывает геморрагическим, позднее – экссудат принимает соломенно - желтый цвет. При неполноценном лечении воспалении может перейти в хроническую форму с пролиферацией слизистой оболочки сумки.

Лечение аключатся в пункции сумки с эвакуацией содержимого и наложения давящей повязки. При необходимости пункции можно повторить. Для прерва-ния экссудативного процесса в полость сумки можно вводить 1,5% тромбовара на физиологическом растворе в дозе 1,5-2,0 мл. Асептическое воспаление под влиянием тромбовара может сделать ненужной оперативное вмешательство при этом заболевании.

Растяжение, разрыв связок и суставной сумки происходят при движе-ниях, превосходящих по объему эластичность и растяжимость касулы и связок сустава. Чаще повреждение встречается в области голеностопных, коленных и локтевых суставов. Симптомы травмы склываются из жалоб больных на боли в области поврежденного сустава, резкое ограничение движений в нем, отеч-ности мягких тканей. Появление гематомы по линии прикрепления суставной сумки на вторые сутки после травмы является признаком повреждения свя-зочного аппарата.

Лечеиние в легких случаях заключается в иммобилизации пораженного сустава эластичным бинтом, применения холода в первые 2-3 суток, затем теп-ловых процедур. Более тяжелые случаи – повреждение связок требует иммо-билизации на 6-8 дней при помощи гипсовых повязок. С целью обезболивания можно назначить таблетк анальгина, баральгина, либо нестероиидных противо-воспалительных препаратов курсом 5-6 дней.

Переломы костей должны лечиться в условиях спецализирпованного лечебного учреждения – траматологической поликлинике.

Открытые повреждения мягких тканей

Раной называется поврежедния, сопровоздающиеся нарушением целости кожных покровов, при этом может быть и нарушение целости глубжележащих тканей. Основной признак раны – боль, кровотечение в той или иной степени выраженности. Особая острожность требуется при ранениях, локализующихся в пределах грудной клетки или области живота, так как раневой канал может проникать в брюшную или же грудную полости, отсутствие полной увереннос-ти в непроникновении раны должно быть показанием для госпитализации по-страдавшего.

Вопрос о лечении раны в каждом конкретном случае зависит от характера повреждения, срока, прошендшего с момента получения, течения раневого про-цесса. Доказано, что случайные раны являются инфицированными, поэтому должно быть проведена первичная хирургическая обработка.

При поверхностных ранах производится очистка и обработка кожи в окруж-ности раны обезжиривающими средствами (бензин, эфир,0,5% раствором нашатырного спирта, волосы вокруг должны быть сбриты, кожа сама смазы-ваетмя 5% раствором иода. Небольшое расхождение краев раны можно сблизить полоской липкопластыря. Если рана находится в очень подвижной зоне (пальцы, кисть). желательна иммобилизация сроком на 4-5 дней. Обязательным компонентом ведения таких больных является введение противостолбнячного анатоксина и сыворотки, если нет сведений о привиках.

Классификация открытых повреждений

Более глубокие раны подвергаются ПХО по общепринятым правилам с со-

блюдением условий асептики и антисептики. Обезболивание местное, можно использовать проводниковую, приме-няется чаще 0,5-2% раствор новокаина. Предпочтительнее все ж 0,5-2% растворы лидокаина, так как время анальгезии при этом значительно продляется. В случаях загрязненной раны стенки е и дно долджны быть иссечены, проводится тщательный гемостаз, далее промывка растворами антисептиков, осушение. Если края раны не разможжены, можно наложить глухие швы, обязательно захватывая в шов и ее дно Кожа сшивается вместе с подкожной клетчаткой без всякого натяжения. При отсустствии пол-ной уверенности в гемостазе, лучше в рану вводить резиновую полоску сроком на 1 сутки. Контроль за течением раневого процесса должно осуществляться в первые 2-3 дня ежедневно. При появлении болей в области швов, покраснения, припухлости 1-2 шва распускается, края раы разводятся, полость дренируется и в дальнейшем ведется как инфицированная. Раны первично инфицированные не должны зашивться наглухо, а должны дренироваться. В таких случаях рана заживает вторичным натяжением. Первичная хирургическая обработка не проводится при локализации раны в проекции крупных сосудисто-нервных пучков, на ладони и пальцах, когда невозможно радикально иссечь края и дно инфицированной раны. Не зашивается наглухо огнестрельные раны.

Особенности первичной хирургической обработки ран различных локализций

При ранах покровов черепа волосы вокруг нее нужно сбрить, анестезия про-водится путем тугой инфильтрации всех слоев 0,5% расвтором новокаина либо лидокаина. Иссекаются на всю глубину нежизнеспособные ткани, проводится тщательный гемостаз. Для этого иногда приходится прибегать к прошиванию сосудов вне раны. Обязательно введение между швами резиновой полоски, которая удаляется через сутки. На лице первичную хирургическую обработку можно осуществлять даже через 8-12 часов с момента получения раны, что связано с хорошим кровоснабжением этой области. Иссечение тканей с косме-тической точки зрения, должно быть весьма экономным, кроме того, целе-сообразно применение шовного материала, не дающего воспалительных и ал-лергических реакций. Можно рекомендовать наложение швов на подкожную клетчатку с тщательным сопоставлением краев кожной раны. Требуется также экономное иссечение краев ран ладонной поерхности пальцев и кисти

Ушибы пальцев кисти встречаются довольно часто. Механизм их может быть как по поверхности, так и по оси вытянутого пальца (при падении,ударе по выпрямленному пальцу). В случаях осевых травм в первую очередь стра-дают пястно-фаланговые и первые межфаланговые суставы. Диагностика та-кого рода повреждений должна включать рентгенологичческое исследование в связи с частотой при этом перелом костей. Лечение заключается в применении холода в первые 1-2 дня, затем тепловые процедуры. При выраженном болевом и отечном синдромах рекомендуется иммобилизация пальца в физиологи-ческом положении сроком до 5-6 дней. В последующем показаны физитера-певтические процедуры, ЛФК, массаж.

При ушибах ногтевых фаланг нередко возникают подногтевые гематомы, которые отличаются выраженным болеым синдромом в связи с отслоением ногтевой пластинки. Диагностика их не сложна, в лечении применение холода является не только мерой остановки кровоизлияния, но и уменьшения болевых ощущений. При больших гематомах с целью опорожнения ее можно сделать перфорацию острым скальпелем, при отслоении ногтевой пластинки показаное его удаление. Переломы, вывихи, переломо-вывихи в суставах верхних и ниж-них конечностей должны лечится в условиях травматологической поликли-ники.

Повреждения коленного сустава встречаются довольно часто, диагности-ка и дифференциальная диагностика их порой бывает довольно сложной. В зависимости от характера травмы и положения голени в момент травмы может пройзойти растяжение или разрыв внесуставных связок, внутрисуставных свя-зок либо менисков. Общими для всех этих видов травм являются боль в суста-ве, увеличение его объема из-за скопления в просвете сустава выпота и наруше-ние функции. Повреждение боковых связок происходит в момент резкого отве-дения или приведения разогнутой голени при фиксированном бедре. Приз-накми его являются боль на стороне повреждения, повышение объема движе-ний в суставе, которые усиливаются при боковых покачиваниях. На рентге-нограммах определяется ондостороннее увеличение ширины суставной щели. Повреждение крстообразных связок происходит при резком повороте голени кнутри или кнаружи при фиксированном бедре. Главным дифференциально-диагностическим признаком такой травмы является симптом «выдвижного ящика», жалобы пострадавших на неустойчивость в суставе. Повреждение ме-нисков возникают при приземлении после прыжка на выпрямленную ногу, при резком разгибании голени при переходе от приседаний с отведенной голенью в вертикальное положение и при быстром разгибании отведенной голени, слегка согнутой и ротированной кнаружи. Обычно повреждение мениска в первые дни не распознается, а болевой синдром обьясняется ушибом сустава. Нередкими последствиями повреждения мениска являются быстрая утомляемость.Часто после травм коленного сустава, как первый этап повреждения мениска, разви-вается меницсит, клиника которого не отличается от таковой при разрыве ме-ниска, Отличительной же чертой этого заболевания служит отсустствие блокад сустава.

Разрыв мениска характеризуется болями при отведении и приведении го-лени, давление же по линии прикрепления поврежденного мениска при одно-временном сгибании в суставе уменьшает боль, однако она усиливается при активном и пассивном разгибании. Как правило, полное разгибание в этом суставе становится невозможным. Специальные симптомы повреждения мениска:

- симптом Турнера – болевая и термическая гиперстезия кожи на медиальной стороне суставной щели,

- симптом Чаклина – более четко контурируется портняжная мышца над медиальным надмыщелком бедра при активном поднимании вверх выпрямленной ноги и противодействии этому движению давлением пальцев хирурга на переднюю поверхность дистальной трети голени на стороне поражения. Основным же симптомом нарушения целости мениска является блокада коленного сустава, которая происходит от того, что поврежденный мениск ущемляется между мыщелками бедра и голенью. Конечность при этом приобретает слегка согнутую в коленном суставе голень движения ста-новятся практически невозможными из-за резкой боли. Иногда осто-рожными движениями в суставе больной сам вправляет ущемление, однако, такое явление часто повторяется

Лечение повреждений связочного аппарата и менисков коленного сустава проводит травматолог.

Опухоли видимой локализации в практике амбулаторного хирурга

В практике амбулаторного хирурга опухоли кожи и подкожной клетчатки встречаются исключительно часто. Признаки их: развиваются изолированно, не прорастают подлежащие ткани, растут медленно, оазграничены от окружающих тканей (то-есть, подвижны), не дают метастазов, как правило, не изъязвляются.

Атеромы образуются в результате закупорки выводных протоков саль-ных желез с образованием фолликулярной кисты, содержимое которой – творожистая масса с неприятным запахом. Склонны к нагноению. Чаще ло-кализуются на волосистой части головы, нередко достигая больших разме-ров. Иногда встречается атероматоз. Кожа над ними не изменена, плотно срастается с образованием. Лечение их – оперативное, иссечение вместе с кожей полулунными, окаймляющими атерому разрезами.

Эпителиальные кисты образуются на ладонной поверхности пальцев и кисти в результате попадания вглубь частиц кожи. Постепенно соедини-тельная ткань обрастает эти частицы, образуя оболочку. Клинически они представляют собой небольшие по размеру узелки, чувствительные при давлении. Лечение оперативное.

Фибромы, фибропаилломы кожи представляют собой одиночные обра-зования, возвышающиеся над кожей, безболезненные, с четкими границами. Лечение их оперативное с последующим гистологическим исследованием удаленного материала.

Липома - опухоли из жировой ткани, округлой формы, с локализацией под кожей, они подвижны, нет реакции со стороны региональных лимфати-ческих узлов. Лечение - иссечение с гистологическим исследованием.

Ангиома одиночные или множественные (ангиоматоз) – опухоль из сосудов. Родимыми пятнами называются ангиомы врожденные. Одиночные ангиомы можно лечить оперативным путем, необходимым условием кото-рого является обязательная перевязка приводящего сосуда, кавернозные же необходимо оперировать в условиях стационара.

Ведущим методом профилактики злокачественных опухолей является своевременное излечение предопухолевых заболеваний. К предраковым заболеваниям кожи относятся пигментная ксеродерма (сухая кожа), которая характеризуется наличием сухости и усиоенной пигментации участков кожи, в дальнейшем на них появляются трещины, изъязвления и омертвения. Об-разовавшаяся неровность с бородавчатыми возвышениями может служить почвой для возникновения раковых опухолей. Заболевание встречается до-вольно редко и его относят к облигантным предракам. К этой же категории отнесены и болезнь Боуэна, проявляюшаяся появлением одного, а иногда множественных очагов пятнисто-узелковых высыпаний, покрытых чешуй-ками и корками, они могут сливаться, образуя бляшки неправильной формы. Болезнь Педжета – экземаподобные изъязвления кожи. Локализация такого поражения в области соска и околососковой ареолы носит название рака Педжета. К факультативным предракам кожи относятся туберкулезные, си-филитические, поражения кожи, лучевые язвы, длительно не закрывающи-еся язвы конечностей, келоидные рубцы. Увеличивающиеся родимые пятка, бородавки и так называемый «кожный рог» также относят к числу пред-опухолей. Наиболее опасны они тогда, когда подвергаются постоянному раздражению. Хирургическое их удаление – метод наиболее рациональной профилактики рака кожи и оно осуществляется с обязательным гистологическим исследованием удаленного материала.

Предопухолевым заболеваниям заболевания нижнй губы чаще всего воз-никают у курящих. На красной кайме нижней губы появляются шерохова-тые роговые выступы или поверхностные язвочки. При наличии сухости покровов слизистой оболочки, упорно не заживающих трещин, лейкопла-кии с бородавчатыми разрастаниями и, наконец, папиллом и ороговеваю-щих бородавок в целях предупреждения рака нижней губы ни в коем случае нельзя прижигать, применять мази или другие наружные средства. Для их лечения с успехом используется рентгентерапия или же иссечение их с по-мощью электорножа.

Предопухолевые заболевания гортани представлены длительно сущес-твющие папилломы, лейкоплакии слизистой органа, дискератозы и хрони-ческие воспалительные процессы, не поддающиеся лечению.

Предопухолевые заболевания желудка часто выявляются с трудом. К ним относятся хронический атрофический гастрит, каллезные язвы желудка и полипоз.

К числу предопухолевых заболеваний толстых кишлк относятся полипы и полипоз этих органов.

Предопухолевые процессы в молочных железах – локализованные формы мастопатий – фиброаденомы и фиброаденоматоз, хронические язвы соска.

Значительные трудности иногда вызывает определение тактики при наличии на коже туловища пигментных образований, под маской которых может скрываться меланомы. Меланома (меланобластома) – опухоль, клетки которой обладают способностью образовать пигмент меланин. Благодаря этому они имеют темную окраску. Среди первично злокачественных опу-холей меланома занимает от 0:5 до 10%, причем, в последние годы отме-чается повсеместный рост заболеваемостью. Наибольшее число заболевших приходится на зрелый возраст. Локализация, как правило, нижние конеч-ности. туловище, реже – кожа лица и волосистой части головы. Ультрафио-летовые лучи являются одним из физических канцерогенов для злокачес-твенных опухолей кожи, что, несомненно имеет значение в патогенезе мела-ном. Кроме того, выявлено значение и генетических факторов этнического порядка. Так, у блондинов и рыжеволосых меланомы встречаются чаще и протекают в прогностическом отношении хуже. Имеются работы, говорящие о вирусной природе меланом. Предзаболеванием служат пигментные неву-сы, однако, далеко не все они могуть переродиться. Наиболее меланомо-опасны пигментный пограничный неаус, синий или голубой невус Ота, ог-раниченный предраковый меланоз Дюбрейя.

Пограничный невус имеет вид обособленного плотного образования, рас-положенного в толще кожи, темно-коричневого цвета или черного цвета, иногда с темно-фиолетовым оттенком. Поверхность его гладкая и чаще блес-тящая, полностью лишена волос, диаметр – от нескольких миллиметров до 2-3 сантиметров, форма неправильная.

Ограниченный предраковый меланоз Дюбрея развивается преимущес-твенно на коже у лиц пожилого возраста, чаще у пожилых на открытых участках тела (лицо, грудная стенка). Пятно бывает различных размеров – от нескольких мм до 10 см в диаметре и, даже, больше. Границы его нерезкие, окраска – от светло-коричневой до черной, нередки оттенки различного цве-та в пределах одного узла. Кожный рисунок сохранен, местами отмечается шелушение, участки гиперкератоза или атрофии.. Озлокачествление его ча-ще при локализации процесса на коже конечностей и туловища. При этом у края или в центре пятна воявляется уплотнение, часто к этому предшес-твует изменение окраски. Должно вызывать тревогу не только появление более темных участков, но и посветлени. Отмечено, что меланома, развив-шаяся на фоне ограниченного предракового меланоза Дюбрея, отличается более благоприятным течением, реже дает отдаленные и регионраные мета-стазы, обладает повышенной чувствительностью к ионизирующей радиации.

Голубой невус описан впервые в 1906 году под названием «доброкачес-твенная меланома», клинически представляет собой узелок с четкими кон-турами, слегка возвышающийся над кожей, или плоский, синего или аспид-но-черного цвета, на нем нет волос, края узла ровные. Размеры опухоли не более 1 см в диаметре. Голубой невус встречается во всех возрастных груп-пах, но чаще появляется в период полового созревания, преимущественно, на лице, стопах, ягодицах и верхних конечностях.

Симптомы активизации невуса:

- быстрый рост невуса, который в течение ряда лет оставался практически неизмененным, либо асимметричное увеличение одного участка и уплотнение его,

- изменение цвета в сторону потемнения или же посветления,

- появление чувства наличия невуса – покалывание, жжение, напряжение,

- появление папилломатозных разрастаний, выростов, трещин, кровоточи-вости,

- выпадение волос с поверхности невуса.

К симптомам активизации относят также появление дочерних узелков, уве-личение региональных лимфоузлов, появление меланоурии.

Клиническая симптоматика злокачественных опухолей мягких тканей

Основной жалобой больного является наличие опухоли. Примерно 66% больных со злокачественными новообразованиями мягких тканей опухоль – практически единнственный признак болезни. К ней, реже перед появлением узла начинается боль, которая чаще носит тупой характер, нередко она воз-никает при давлении на опухоль. Болевой синдром связан с темпом роста опухоли и ее локализацией. Но, все-таки, боль при злокачественных ново-образованиях мягких тканей не такая интенсивная и не имеет доминирую-щего значения в клинической картине болезни.

Темп роста опухоли в основном определяется анамнестически и он может варьировать от очень медленного до бурного увеличения размеров опухоли в течениеикороткого времени.

Изменения кожи, как правило, выявляется над опухолью в виде частого расширения подкожных вен, более темная окраска ее, появление папилло-матозных разрастаний или же язвенного дефекта.

Ограничение подвижности опухоли является одним из наиболее харак-терных признаков злокачественных опухолей мягких тканей. Она особенно отчетливо проявляется при напряжении группы мышц соответственно расположенной опухоли.

Дифференциальная диагностика должна проводиться между доброкачес-твенными процессами, постравматических изменениях мягких тканей, вос-палении их. В диагностике имеют значение все методы, включая и морфо-логические.

Как уже было сказано, главная задача профилактики злокачественных опухолей сводится к активному выявлению и лечению предопухолевых заболеваний. Кроме того, А.В.Мельников к мерам профилактики относил и следующие положения:

- общие санитарно-гигиенические мероприятия,

- частные санитарно-гигиенические мероприятия в отношении рака:

а) борьба с постарением,

б) борьба с профессиональными вредностями,

в) борьба с бытовями вредностями,

г) санация полости рта, желудка, толстых кишок, матки и влагалища, кожи,

- рациональное лечение предраковых заболеваний:

а) периодические осмотры,

б) консервативное лечение заболеваний,

в) оперативное лечение (профилактические операции),

г) борьба с канцерогенами.

ЗАБОЛЕВАНИЯ АНО - РЕКТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

Одним из распространенных заболеваний человека является геморрой, народное название которого почечуйная болезнь. Встречается примерно у 10% взрослого населения, удельный же вес его среди заболеваний прямой кишки составляет около 40%.

Геморроидальные узлы находятся в проксимальной части заднего про-хода, который имеет длину 3-4 см, расположен между прямой и перианаль-ной кожей. Слизистая оболочка ниже прямокишечно-заднепроходной линии образует гребень, прочно соединенный глубоким слоем благодаря связки Паркса. Внутреннее геморроидальное сплетение покрыто продольными складками, называемыми морганьевыми столбами, это сплетение находится в подслизистом пространстве – между слизистой оболочкой заднего прохода и внутренним сфинктером. Оно представляет собой заполненную кровью полости, которые напоминают кавернозную ткань, так как содержит артерио-венозные анастомозы. Геморроидальныеузлы образуют не сплош-ное кольцо по окружности заднего прохода, а последовательную сеть от-дельных подушечек, три главные из них занимают левое боковое, правое переднее и правое заднее положение. Наружное геморроидальное сплетение, расположенное в непосредственной близости от подкожной порции наруж-ного сфинктера, образовано мелкими подкожными венами, обеспечиваю-щими отток крови от кожной части заднепроходного отверстия.

Анатомически геморроидальные узлы являются врожденными венозными спелетениями, заложенными в процессе эмбриогенеза и расположенными в верхней части заднего прохода, Их можно видеть при аноскопии как подсли-зистые подушечки.

В настоящее время этиология геморроя известна достаточно хорошо. На-учное сообщество признает, что геморрой является заболеванием многофак-торного происхождения, которое вызывается двумя главными причинами и осложняется множеством дополнительных.

Считается, что патогенез геморроя складывается из двух теорий:

- механическая – основана на чисто механических причинах. С возрастом фиброэластическая ткань, поддерживающая внутренние геморроидальные узлы и фиксирующая их на месте (связка Паркса) может дегенерировать и терять эластичность. Потеря эластичности приводит к большей подвижнос-ти геморроидальных узлов, который каждый раз при увеличении внутреннего прямокишечного давления могут смещаться в сторону заднего прохода. Этим объясняется, почему одним из характерных симптомов ге-морроя является выпадение геморроидальных узлов. Таким образом, сосудистая составляющая опорной ткани расширяется, соответственно увеличивается размер геморроидальных узлов. Вялость опорной ткани, удерживающей узлы, и расширение сосудистой составляющей приводят к истончению слизистой оболочки внутреннего геморроидального сплетения, в результате чего появляются характерные симптомы геморроя, такие, как кровотечение из сосудов слизистой оболочки. Постоянное травмирование при выпадении приводит к рубцеванию гребешковой зоны слизистой оболочки заднего прохода. Эта теория могла бы объяснить высокую частоту заболевания геморроем в некоторых семьях наследственной слабостью опорной ткани внутренних геморроидальных узлов. Степень дегенерации связок описывается «четырехстадийной» классификацией, которая получила широкое распространение во всем мире.

- гемодинамическая теория была предложена и описана как результат гисто-логического исследования под электронным микроскопом. Она рассмат-ривает как венозное, так и артериальное кровообращение. Область капиллярного кровообращения заднего прохода включает артерио-венозные шунты, способные реагировать на гормональные и нейрофизиологические раздражители. Артерио-венозные шунты могут быть разделены на 2 группы:

- артерио-венозные шунты поверхностного подслизистого смещения в спокойном состоянии закрыт, что создает условия для кровоснабжения тка-ней.Однако, в некоторых ситуациях они могут внезапно открыться под действием определеных раздражителей (например, изменение давления, острая пища), что приводит к значительному усилению кровотока через геморроидальную артерию. В результате ткани лишаются питания. Это явление сопровождается спазмом предкапиллярных сфинктеров и приводит к резкому повышению давления и расширению геморроидального венозного сплетения. Этим же можно объясниь и кровотечение, проктит, наличие боль-ших геморроидальных узлов и развитию варикозного расширения вен, нали-чие алой крови. Нарушения венозного оттока, связанного с изменениями давления из-за запора, тяжелого труда, ущемления узлов, ведет к тромбозу геморроидальных узлов, развитию воспаления, представляя клиническую картину острого геморроя.

- «магистральные» артериовенозные шунты представляют собой значитель-ный кавернозный кровяной резервуар, регулируемый вегетативной нервной системой. Увеличенное внутрибрюшное давление, механическая непроходи-мость ампулы прямой кишки, беременность и спазм внутреннего сфинктера могут приводить с расширению внутренних геморроидальных узлов через артериовенозные шунты. Это явления, в свою очередь, может осложниться артериальными нарушениями на уровне нижней брыжеечной артерии

Эти две теории вовсе не исключают друг друга.

Признанные факторы риска геморроя:

- нарушения функции толстых кишок

а) понос,

б) запор

- трудности опорожнения прямой кишки,

- нарушения репродуктивного цикла у женщин

а) предменструальный синдром,

б) беременность,

в) роды

- сидячий образ жизни.

Предполагаемые факторы:

- Местное лечение

а) клизмы,

б) частое применение свеч,

в) злоупотребление слабительными.

- Некоторые виды спорта:

а) верховая езда,

б )езда на мотоцикле,

в) езда на велосипеде.

- Менструация.

- Оральные контрацептивы.

- Чрезмерно интенсивная гигиена заднего прохода, раздражующими слизистую оболорчку.

- Привычки питания (диета, белная клетчаткой).

- Алкоголь.

- Острая пища и продукты, стимулирующие работу тостых кишок (крепкий чай, кофе).

- Нетрадиционный секс.

- Некоторые профессии (водитель, летчик).

- Гиперурекемия.

- Гиперхолестеринемия.

- Гипертриглициеридемия.

Диагностика геморроя, как и большинства проктологических заболеваний, является чисто клинической. Поэтому врачу очень важно убедить пациента пройти клиническое и аноректальное обследование, которое хорошо пере-носится, если объяснить смысл процедуры заранее.

Клиническая картина складывается из жалоб больного и данных объек-тивного исследования. Симптомов, описывваемых пациентом, никогда не бывает достаточным для диагноза. Чаще его заставляет обратиться к врачу боль, прокторагии, отек перианальной области, нарушения кишечного транзита, зуд и выделения из заднего прохода. В таблице приведена частота этих симптомов.

Боль	50%
Прокторагия	40%
Отек перианальной кожи	25%
Нарушения кишечного транзита	18%
Зуд	15%
Выделения из заднего прохода	12%

При этих симтомах могуть встречаться и другие заболевания аноректальной области.

геморрой	40%
Трещины заднепроходного отверстия (10% из которых связаны с геморроем)	18%
Нагноение	16%
Кондиломы	7%
Экзема	6%
Опухоль	4%
Прочие (венерические, невральгии, бо-лезнь Крона)	9%

Имеется два основных положения для обследования:

- коленно-локтевое положение, наиболее оптимальное для осмотра прямой кишки,

- положение лежа на левом боку, особенно удобно для пожилых пациентов и больных с общим тяжелым положением.

Аноректальное клиническое обследование включает три отдельных этапа:

- Осмотр – это обследование позволяет обнаружить широкий спектр признаков, таких, как трещины, зуд, экзема, отек, язвы и геморроидальный пролапс (видимый в покое и/или при напряжении).

- Пальпация – она призвана обнаружить возможные области уплотнения, выявить абцессы, участки инфильтрации.

- Аноректальное обследование – с его помощью проверяется способность (или неспособность) сфинктера оставаться сокращенным в состоянии покоя и при непроизвольном напряжении.

- Проктоскопия – при этом методе исрользуется проктоскоп, который очень медленно вводится в задний проход, а затем постепенно выводится, осмотр производится при выведении. Если действовать аккуратно, этот метод пре-красно переносится и позволяет последовательно осмотреть прямо-кишечно-заднепроходную линию и слизистую оболочку верхней части прохода, покрывающую внутреннее геморроидальное сплетение, прямокишечно-заднепроходную линию, слизистую оболочку ниже прямокишечно-заднепроходной линии.

Стадии геморроя представлены в таблице

Стадия	Симптомы	Признаки
1 стадия	Кровотечение, дискомфорт	Геморроидальные узлы видны при аноско-пии, но не пролабируют, слизистая оболочка гиперимирована, пересечена расширенными капиллярами
2 стадия	+ выделения, зуд	Отмечается выпадение геморроидальных уз-лов из анального канала при натуживании, но они вправляются самостоятельно
3 стадия	+ загрязнение одежды	Выпадение геморроидальныъ узлов требует ручного вправления
4 стадия	+ боль	Невправимое выпадение геморроидальных узлов.

Возможные ошибки диагноза

В диагностике и дииференциальной диагностике за геморрой могуть быть приняты заболевания:

- полное выпадение прямой кишки,

- выпадение слизистой оболочки,

- выпадение гипертрофированных анальных сосочков,

- анальные фиброзные полипы,

- плоскоклеточный рак – «полипообразный», но с областью уплотнения и небольшой аденопатией,

- очень большие наружные или внутренние пролабированные геморроидаль-ные узлы,

- рак заднего прохода с псевдогеморроидальным внешним видом,

- меланома заднего прохода (осклюяительные случаи с плохим прогнозом),

- наружный геморроидальный тромбоз необычного внешнего вида,

- дегенеративная ворсинчатая меланома,

- болезнь Крона,

- остроконечные кондиломы,

- вторичный сифилис,

- липома,

- атерома.

- Если провести тщательно клиническое обследование, включая прокто-скопию, то вероятность ошибочного диагноза будет очень мала.

Лечение

Хирургическое вмешательство при геморрое показано только в 5-10% случаев. Консервативное лечение охватывает многие стороны7

- Рекомендации в отношении образа жизни и диеты:

а) умеренная местная гигиена (один или два раза в день),

б) нормализация функции кишечника и дефекации – эта мера призвана улуч-шить степень размягчения стула с помощью широкого спектра мягких слабительных (жидкий парафин, отруби, растительная клетчатка, неусва-иваемый сахар) и отказа от раздражающих слабительных. В этом заключает-ся основная профилактика геморроя.

В питании имеет большое значение нормализация стула путем отказа от стимуляторов толстых кишок – чай, кофе, алкоголя и острой пищи, употребление необходимого количества жидкости (холодные напитки утром для стимуляции опорожнения прямой кишки) и увеличение количества ежедневно употребляемой клетчатки.

Медикаментозное лечение складывается с назначения флеботропных средств – производных флавоноидов, таких, как очищенный микронизиро-ванный диосмин. Они могут в значительной мере снять симптомы, принести облегчение пациентам, и в случае хронического геморроя, предупредить и сократить число последующих обострений. Их дейстие основано на усиле-нии тонуса вен, благодаря чему обеспечивается постепенное уменьшение расширения сплетения и защитное действие на капиллярное кровообраще-ние, предупреждается последствия артерио-венозных шунтов, уменьшается застойный отек благодаря местному противовоспалительному действию пре-парата. Неспецифическое медикаменты часто используются для борьбы с болью (анальгетики) и уменьшения воспалительной реакции (нестероидные противовоспалительные средства). К препаратам местного действия входят противовоспалительные (стероиды), местно обезболивающие, средства для смазывания и разо=личные флеботропные производные. Они применяются в виде мазей и эмульсий для смазывания заднего прохода и перианальной кожи и , несомненно, оказывают «психологический» эффект на пациента, так как наносятся непосредственно на болезненную область

К инструментальным методам лечения относятся:

- Склерозирующие методы – в основном используются при хроническом ге-моррое для прекращения кровотечения. Они могут способствовать расслаб-лению подвешивающих связок. Склерозирование противопоказано при ос-тром геморрое и при геморроидальном тромбозе.

- Лигирование внутренних узлов латексной лигатурой – может рассматри-ваться как перевязка ножки геморроидального узла, производимая латекс-ным кольцом при помощи лигатора,

- Криотерапия подразумеват замораживание внутренних компонентов геморроя путем наложения криода с последующим его некрозом.

- Инфракрасная коагуляция – метод фотокоагуляции, используемая в случае локального кровотечения из геморроидального узла.

- Тромбэктомия – ее следует использовать, если другие методы лечения безрезультатны. Эта простая операция с местной анестезией, удаляются наружные геморроидальные тромбы. Этот метод нельзя использовать при внутреннем геморроидальном тромбозе.

- Блокада внутритканевая или внутрисфинктерная может использоваться при геморроидальном тромбозе с обширным отечным компонентом ил в случае болей при спазме сфинктера.

Хирургическое лечение геморроя показано при 3-4 стадиях в случаях цир-кулярного геморроя с выпадениемузлов при неэффективном ручном вправ-лении и его надо рассматривать как последнее средство, потому что оно болезненно,нарушает нормальные топографоанатомические взаимоотношения и может привести к тяжелым осложнениям.

Острая анальная трещина

Острая анальная трещина чаще встречается в возрасте от 20 до 50 лет, пре-имущественно у женщин. По мнению многих авторов возникновение заболева-ния во многом зависит от анатомических особенностей анального канала, вос-палительные заболевания анального канала, двухмомоентная дефекация, состо-яние слизистой конечного отдела прямой кишки и ряб общих заболеваний, таких, как сифилис, гонорея, туберкулез, нарушения стула.

Клиника заболевания складывается из характерного болевого синдрома, который возникает сразу же после стула и бывает весьма выраженной. Реже встречаются выделения из анального канала, чаще свежеей крови. Часты также упорные запоры. Диагностика заболевания основана на ано- и ректоскопии Лечение консервативное, примерно такое же, как и при остром геморрое. Оперативное лечение заключается в иссечении трещины в пределах зжоровых тканей. Неплохой эффект дает спирт-новокаиновые блокады.

Острые и хронические парапроктиты

Острый апаркпроктит известен с глубокой древности, возникает, как прави-ло, в наиболее трудоспособном возрасте, частой причиной их является воспаление анальных желез, открывающихся в морганьевы крипты.

В классификации предсумотрены течение и анатомическое расположение гнойников:

- по течению:

а) острый, б) хронический, в) рецидивирующий.

- по расположению:

а) подкожный,

б) подслизистый,

в) седалищно-прямокишечный,

г) тазово-прямокишечный.

Характерными симптомами острого парапроктита являются: боли в области заднего прохода и прямой кишки, нарушения акта дефекации, задержка мочеиспускания, иррадиация болей в нижнюю половину живота, бедра и половые органы. Кроме того, выявляются общие симптомы воспале-ния, изменения в крови. Лечение острого парапроктита только хирургичес-кое и оно должно проводиться в условиях стационара. Хронические пара-проктиты называются параректальными свищами, подразделяются на пол-ные и неполные, транссфинктерные и внесфинктерные. Лечение этого забо-левания также хирургическое, в условиях стационара.

Эпителиально-копчиковые кисты

Крестцово-копчиковая область является местом наиболее частой локали-зации врожденных процессов, в частности, эпителиальных кист, которые представляют собой узкие каналя в пределах подкожной клетчатки, выст-ланные эпителием, как правило, оканчивающиеся слепо Особенности хода их хорошо можно проследить при помощи фистулографии. Диагностика не представляет особых трудностей. Такого рода кисты очень часто нагнаива-ются, что и является причиной обращения больных за помощью. Лечение их только оперативное, и оно должно проводится в условиях стационара. Доле-чивание в поликлинике практически не отличается от ведения больных с гнойными заболеваниями.

Техника хирургических вмешательств, проводимых в амбулаторных условиях

В поликлинических условиях нередко приходится проводить вмешатель-ства неотложного характера.

Пункция плевральной полости – проводится при наличии жидкости в плевральной полости, подтвержденном рентгенологически. Положение больного сидя. После обработки место пункции обезболивается 0,25 – 0,5% раствором новокаина. Удобным является для пункции плевральной полости 7 или 8 межреберье по задней подмышечной линиии над верхним краем реб-ра. Игла должна быть соединена со шприцом при помощи резиновой трубки. После смещения кожи игла вводится в ткани перпендикулярно к поверх-ности тела, еще в межмышечных промежутках рекомендуется создать отри-цательное давление в шприце путем подтягивания поршня. Как только игла пройдет париетальную плевру, жидкость начинает поступать в шприц. Во избежание быстрых смещений сердца и крупных сосудов рекомендуется одновременно выводить не более 1 – 1,5 литра жидкости. При неудаче луч-ше проводить повторную пункцию на расстоянии 2-3 см от первого места.

Лапароцентез – пункция передней брюшной стенки при асците. Желательно проводить вмешательство также в положении сидя, при этом рекомендуется освобождение кишечника и мочевого пузыря. Пункция про-водится троакаром. Наиболее часто используется точка на середине расстояния между пупком и лонным сочленением,либо, на середине же меж-ду пупком и серединой пупартовой связки. При очень плотной коже можно ее рассечь остроконечным скальпелем. Трокар проводится с мандреном во избежание повреждения петель кишок. Количество жидкости, выводмиой за один раз, зависит от общего состояния больного, чаще оно составялет 8-10 литров, причем, выводит ее нужно порционно. После удаления тоакара же-лательно забинтовать живот.

Пункция мочевого пузыря – проводится при длительной задержке мочи, коглда пройти катетером в пузырь не удается. Надлобковую область вы-бривают и, соблюдая правила асептики, обычной длинной иглой производят прокол передней брюшной стенки и мочевого пузыря по средней линии живота на 2-3 см выше лобкового симфиза. Для выведения большого коли-чества мочи можно придать больному положение на боку или же сидя, с наклоном вперед.

Помощь при парафимозе – какой бы причиной не был вызван парафимоз, требуется экстренное вправление. Используется местное обезболивание, введя 3-5 мл 1-2% раствора новокаина в кожу полового члена на расстоянии 1-2 см от ущемляющего кольца. Дистальный отдел полового члена удерживают 2 и 3 пальцами, а большими пальцами головку вдавливают через ущемляющее кольцо. Если парафимоз таким путем не удается ликвидировать, необходимо рассечь ущемляющее кольцо, можно с круго-вым иссечением крайней плоти с наложением внутренних кетгутовых швов.

Способ снятия кольца с пальца - нередко, при заболевания и травмах пальца с быстрым развитием его отека, становится невозможным снять коль-цо. Для снятия его приодится прибегать к перепиливанию или перекусива-нию, однако, для этого необходимо иметь специальные инструменты. Тогда можно использовать следующий способ: короткий конец длинной толстой шелковой нити проводят под кольцо в направлении от периферии к центру и захватывают зажимом. Периферический конец нити, начиная от кольца, на-матывают на палец так, чтобы ходы нити ложились вплотную одна к другой до того места, где толщина пальца меньше просвета кольца или продолжа-ют его до конца пальца. Конец нити завязывается. Затем короткий конец нити натягивают, перегибая его через кольцо к периферии и ращательными движениями разматывают из-под кольца.При этом кольцо смещатся к периферии и снимается.