|
|
|
Спиральная компьютерная томография при обследовании пострадавших с сочетанной черепно–мозговой травмой при повреждении груди, живота, таза, конечностей и позвоночника
ГЛАВА I. Актуальные вопросы диагностики сочетанной ЧМТ.
Место и роль сочетанных ЧМТ в структуре травматизма и особенности их диагностики. Сущность спиральной КТ и теоретические основы ее применения в распознавании сочетанной ЧМТ.
Спиральная КТ в диагностике экстрацеребральных повреждений головы.
Спиральная КТ в диагностике интрацеребральных повреждений.
ГЛАВА II. Общая характеристика материала и методика исследования.
Общая характеристика пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой.
Методика СКТ - обследования пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой при повреждении груди, живота, таза, конечностей и позвоночника.
ГЛАВА III. Результаты обследования пострадавших с экстрацеребральными повреждениями.
Эпидуральные гематомы.
Субдуральные гематомы.
Субарахноидальные кровоизлияния.
Субдуральные гидромы.
Переломы костей черепа.
ГЛАВА IV. Результаты обследования пострадавших с интрацеребральными повреждениями.
Травматические внутримозговые гематомы.
Контузионные очаги.
Внутрижелудочковые кровоизлияния.
Отек ткани мозга.
Аксональные повреждения мозга.
ГЛАВА 1. Актуальные вопросы диагностики сочетанной черепно-мозговой травмы (обзор литературы)
Место и роль сочетанных ЧМТ в структуре травматизма и особенности их диагностики. Сущность спиральной компьютерной томографии и теоретические основы ее применения в распознавании сочетанной ЧМТ.
Высокие темпы научно-технического прогресса, рост механизации производства и скоростей средств передвижения являются основными причинами неуклонного роста сочетанной черепно-мозговой травмы. В России количество сочетанной черепно- мозговой травмы возрастает на 2% в год.
В нашей стране в последние 10 - 15 лет катастрофически ухудшается безопасность дорожного движения: показатель тяжести дорожно-транспортных происшествий (т.е. количество пострадавших и умерших из 100 пострадавших) является одним из самых высоких в мире - 14,7%. В таких странах как США, Германия и Великобритания он в 10 раз ниже - 1,4-1,7 (Туркин А.М.; Лихтерман Л.Б. и др.,1995). Следует отметить, что наиболее часто жертвами травматизма становятся люди трудоспособного и молодого возраста, а также дети (Истомин Г.П.,1989; Backer S.P.; Fischer R.p.; Miles D.Z.; 1987). Удельный вес сочетанной ЧМТ по данным (Никитенко И.К. и соавт.,1977) составляет в общей структуре травм 89% и среди умерших от травм 51,8%-86,3% (Чернобой В.А., 1980). В то же время, результаты диагностики пострадавших с сочетанными ЧМТ все еще остаются неудовлетворительными. При первичном рентгенологическом обследовании больного, по данным (В.В.Лебедев в соавт., 1984) переломы костей свода черепа обычно выявляются в 80,6%; А.М.Никулин, 1985 до 61,7%). Процент диагностических ошибок по данным разных авторов (А.В.Шевалье, 1977; Д.Я.Горенштейн,1978) колеблется от 3 до 5,9% в
специализированных учреждениях и до 31% в травматологических отделениях крупных многопрофильных больниц.
Основной особенностью травматизма наших дней является возрастание удельного веса сочетанных и множественных повреждений,
- 4 - которые отличаются особой тяжестью клинических проявлений трудностями диагностики, высокой летальностью, составляя от 13,4% до 76,1% в общей структуре травматизма (Гринев М.В., 1987; Кузьменко В.А., Лихтерман Л.Б., Корниенков В.Н., 1988).
Сочетанная травма по своему патогенезу является особым, тяжелым патологическим процессом, даже если ее слагаемые являются относительно легкими (в отдельности) повреждениями двух, трех и более органов (Соловьев В.А. и соавт., 1993; Фраерман А.П.,1990).
Сочетанные черепно-мозговые травмы - наиболее часто встречающийся и тяжелый вид сочетанных повреждений мирного времени, которые составляют от 26% до 89,4% всех видов сочетанных травм (Лебедев В.В. и соавт., 1986; Regel et al.,1995). При этом летальность при них достигает 50%, а в группе тяжелых ЧМТ - 62-76% (Annoni J.M., Moore A.D. et ol., 1990).
Широкое разнообразие сочетаний черепно-мозговых и внечерепных повреждений создают определенные трудности при классификации сочетанных ЧМТ. В настоящее время в нашей стране принята классификация сочетанных черепно-мозговых травм (Фраерман А.П.; Лихтерман Л.Б., 1989), в основу которой положены три принципа:
Локализация внечерепных повреждений.
Характеристика черепно-мозговой и внечерепной травмы.
Соотношение черепно-мозгового и внечерепных повреждений по степени и тяжести.
В зависимости от локализации внечерепных повреждений различают ЧМТ:
С повреждением лицевого скелета.
С повреждением грудной клетки и ее органов.
С повреждением органов брюшной полости и забрюшинного пространства.
С повреждением позвоночника и спинного мозга.
С повреждением конечностей и таза.
С множественными внечерепными повреждениями.
В зависимости от соотношения черепно-мозговых и внечерепных повреждений по степени тяжести выделяются четыре группы.
Тяжелая ЧМТ (ушибы головного мозга средней и тяжелой степени, сдавление мозга на фоне ушиба или без него) и тяжелые внечерепные повреждения (множественные переломы, перелом бедра, таза, повреждения внутренних органов и т.п.).
Тяжелая ЧМТ и нетяжелые внечерепные повреждения ( закрытые переломы костей предплечья, стопы, 1-3 ребер без повреждения плевры, ушибы туловища и т.п.).
Нетяжелая ЧМТ (сотрясения и ушибы головного мозга легкой степени) и тяжелые внечерепные повреждения.
Нетяжелая ЧМТ и нетяжелые повреждения.
Основными причинами сочетанных ЧМТ являются автоаварии и падения с большой высоты, при которых ЧМТ встречается соответственно в 47-60% и 18,5-33% случаев (Кувакин В.И., 1993; Tirer J et al.1990).
Своевременное выявление внутричерепного очага повреждения и угрожающих жизни осложнений травмы, а также объективная оценка состояния жизненно важных функций организма при этом во многом определяют лечебную тактику и содержание
оказываемой помощи пострадавшим (И.И.Дерябин и соавт.,1979; А.Н.Кишковский, 1981; Е.К.Гуманенко, 1983; С.В.Кузнецов, 1984).
Повреждения головного мозга часто сочетаются с травмами груди - 11,4% (Лебедев В.В. и соавт.,1986; до 50% (Смалюк Ю.В., 1989). Этот вид политравмы характеризуется значительными нарушениями гомеостаза вследствие выраженных дыхательных растройств, нарастанием дыхательной и сердечной недостаточности (Бурунсус В.Д., 1991; Денисов А.С., 1990). Часто (до 50%) развиваются ранние легочные осложнения (Вагнер Е.А. и соавт., 1988); достигает 60% (Борщаговский М.Л., 1984; Соколов В.А., 1988).
Сочетанная травма головного мозга и органов живота встречается реже. Частота такой травмы составляет от 2,9% (Лебедев В.В. и соавт.,1986; до 19,5% (Волков А.Н. и соавт., 1990; Вологодская М.Е. и соавт., 1988), достигая при тяжелых травмах 42,6% (Крылов В.Е. и соавт., 1989). Эта травма занимает первое место по наличию значительной кровопотери (Горшков С.З.,1980; Павловичев С.А., 1986).
Диагностика внутричерепной патологии у пострадавших с травмой живота представляет чрезвычайно сложную задачу. Гипоксия, развивающаяся при внутрибрюшинном кровотечении может быстро привести к отеку мозга, который может повлечь за собой явления дислокации и вклинения. Поэтому таким больным необходимо помимо краниографии, производить эхолокацию мозга, церебральную ангиографию и компьютерную томографию *****
Сочетанные повреждения головного мозга и таза составляют от 7,1% (Вологодская М.Е. и соавт., 1988) до 29% (Балгабеков К.И. и соавт., 1986; Ширинов Я.Б. и соавт., 1990). Этот вид сочетанных повреждений характеризуется формированием обширных внутритазовых гематом, массивной кровопотерей.
По данным литературы, наиболее часто встречаются сочетания травм головы и конечностей, составляя от 26,2% до 93,5% (Бойков В.П. и соавт., 1994; Корнилов Н.В. и соавт., 1992; Лихачев В.А. и соавт., 1992; Хамраев Ш.Ш., 1991).
Наиболее тяжелым клиническим течением, трудностями в диагностике, высокой частотой развитий осложнений и летальных исходов отличаются сочетанные ЧМТ с множественными внечерепными повреждениями, составляющие от 13,6% до 44,9% (Зельцер А.К. и соавт., 1990; Корлэтяну М.А. и соавт.,1990).
Трудности диагностики тяжести повреждения головного мозга у пострадавших с сочетанной ЧМТ обусловлены многообразием и непостоянством симптомов ЧМТ, наличием внечерепных повреждений, кровопотери, развитием травматического шока, жировой эмболии (Ким А.Е. и соавт., 1988; Щедренюк В.В. и соавт., 1986).
Большинство авторов отмечают, что сочетанные ЧМТ часто сопровождаются травматическим шоком. Частота развития шока у пострадавших с сочетанной ЧМТ составляет от 43% до 79,2% и определяется как тяжестью внечерепных травм, так и тяжестью повреждения головного мозга (Корлетяну М.А. и соавт., 1988; Котов И.А. и соавт., 1981).
При сочетанных ЧМТ травматический шок имеет ряд клинических особенностей. Отмечается частое нарушение сознания, тенденция к брадикардии, симптомы очагового поражения центральной нервной системы и снижение удельного веса артериальной гипотании как основного симптома шока (Григорьев М.Г., Лихтерман Л.Б., Фраерман А.П., 1978).
В отдельных работах указывается на отсутствие травматического шока в тех случаях сочетанных ЧМТ где имеются тяжелые повреждения головного мозга (Гуманенко Е.К., 1983). При тяжелых сочетанных ЧМТ могут быть нарушены центральные механизмы развития компенсаторно-приспособительных процессов,
характерных для травматического шока. Возможность развития травматического шока при тяжелых сочетанных ЧМТ сохраняется в случаях с сдавлением головного мозга, развившемся на фоне ушибов средней степени тяжести (Гуманенко Е.К., 1992). В целом, для тяжелых сочетанных ЧМТ проявлением острого периода травматической болезни является травматическая кома. Таким образом, сочетанные ЧМТ остаются весьма актуальными в связи со значительными сложностями их диагностики, тяжестью клинического течения, высокой частотой развития осложнений и летальных исходов (Фролов Г.М. и соавт., 1991; Кусков В.Ф. и соавт., 1989).
Развитие медицинской техники в последние десятилетия значительно расширило арсенал диагностических средств. Новым достижением в конструкции КТ-аппаратов явилось создание "спиральной"-КТ, развивающей новую концепцию сканирования. Компьютеры этого класса позволяют на основе непрерывной ротации рентгеновской трубки добиться увеличения скорости исследования, повышения разрешающей способности и улучшения качества изображения(***** При одновременном движении источника излучения и объекта исследования проецирование рентгеновского луча идет по спирали. На компьютере Somatom - Plus 4А со спиральной технологией сканирования можно проводить непрерывное объемное сканирование протяженностью до 40 см.
Спиральная КТ помимо возможностей, которыми обладает традиционная КТ имеет ряд дополнительных преимуществ:
Быстрое спиральное сканирование позволяет значительно сократить сроки исследования, исследовать сразу несколько анатомических областей, что особенно важно при сочетанной ЧМТ и тяжелом состоянии пострадавшего.
Динамические артефакты, связанные с дыхательными движениями, при спиральном сканировании выражены в значительно меньшей степени, что упрощает
обследование пострадавших в условиях искусственной вентиляции легких (ИВЛ). 3. Высокая диагностическая эффективность и высокая иллюстративность получаемой диагностической информации. 4. За счет адекватного выбора "pitch" можно достичь значительного уменьшения лучевой нагрузки (до 50% по сравнению с обычной КТ).
5. Более качественные вторичные реконструкции за счет уменьшения динамической нерезкости.
В настоящее время существует два основных способа преобразования поперечных срезов: двухмерная многоплоскостная реформация и трехмерные преобразования (******). Последние разделяются на объемные преобразования поверхностей и объемные преобразования плотностей (MPR и SSD). Также используется программа " проекции максимальной интенсивности"(MIP) в основном при КТ-ангиографии.
Спиральная компьютерная томография в диагностике экстрацеребральных повреждений головы.
При черепно-мозговой травме возникают повреждения костей свода и основания черепа и оболочек мозга, причем сама мозговая ткань при этом первично может и не страдать. К экстрацеребральным повреждениям относят все оболочечные гематомы (эпи-исубдуральные), субдуральные гидромы, субарахноидальные кровоизлияние, а также повреждения костей и мягких тканей головы (Т.В.Чайка и соавт., 1974; Stiell lan J et al., 1997; Kakarieka А. 1995).
Наиболее серьезным субстратом повреждения являются оболочечные гематомы. По сводным данным Л.Лукас Таверас и соавт., 1981; Miуadi Y, et al., 1995 они встречаются у 9% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Zimmermann et al. (1992) наблюдали эпидуральные гематомы в 6,8% случаев среди пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой, обследованных с применением спиральной компьютерной
томографии. Эпидуральные гематомы составляют 16% всех внутричерепных гематом. Они образуются вследствие повреждения основного ствола или ветвей средней оболочечной артерии, реже венозных сосудов или синусов твердой мозговой оболочки (**** Эти кровоизлияния проявляют себя, как правило, уже в первые часы после травмы, сопровождаются клинической симптоматикой ушиба со сдавлением головного мозга. Наиболее часто они локализуются на стороне травмы: в подавляющем большинстве случаев - в теменно-височных областях (****. Объем гематомы колеблется в зависимости от источника кровотечения от 30 до 200 мл (*** На КТ эпидуральные гематомы представлены зоной повышенной плотности двояковыпуклой, реже плосковыпуклой формы, прилегающей к своду черепа и имеющей четкий внутренний контур (С.В.Кузнецов, 1983; Firsching R. et al., 1997). Индекс гематомы (отношение длины к толщине) не превышает 5 (Кузьменко В.А., 1984). Развитие острой травматической эпидуральной гематомы по типу противоудара представляет большую редкость. (***).
Экстренная диагностика и оперативное лечение экстрацеребральных гематом должны проводиться в максимально сжатые сроки (Ю.В.Зотов и соавт., 1981; Murraу j.* et al., 1996). Однако столь быстрое формирование кровоизлияний не всегда позволяет применить современные методы обследования пострадавших, что существенно снижает эффективность оказываемой им помощи (Ю.А.Домаев и соавт., 1982; С.Н.Кудрин и соавт., 1982; ***
В этих условиях применение КТ должно существенно улучшить распознавание экстрацеребральных гематом и сократить сроки предоперационного периода (Servadel
F. et al., 1995; Badic Milorad et al., 1996). Травматические эпидуральные гематомы принято расценивать как абсолютное показание к хирургическому вмешательству. Однако при применении спиральной КТ примерно в 50% случаев обнаружено их
спонтанное рассасывание (**) При отсутствии нарастания неврологической симптоматики и отсутствие динамики при СКТ исследованиях можно применить выжидательную тактику и проводить консервативную терапию. (****)
Кроме того СКТ оказалась и менее трудоемкой диагностической процедурой: длительность ее составляла менее 5 минут, в то время, как на ангиографию затрачивалось до 40 минут (***). Существенным образом сказалось внедрение в клиническую практику метода спиральной КТ на характере проводимого оперативного лечения: число диагностических трепанаций черепа уменьшилось в 6 раз, в 2 раза возросло количество костно-пластических трепанаций и в 9 раз уменьшилось число повторных операций (Cordoвes et al., 1991).
При классическом течении эпидуральная гематома характеризуется быстрым (обычно в пределах 12 ч.) прогрессированием неврологических нарушений (Macpherson P. et al., 1990). Однако с помощью динамического контроля удалось доказать возможность более позднего формирования эпидуральных гематом (до 7 суток после первичной КТ. (******). Прогноз лечения эпидуральных гематом благодаря применению КТ улучшился.
При первичной КТ можно выявить тонкие пластинчатые гематомы, не требующие хирургического вмешательства, которые в последующем могут сформироваться в объемные гематомы (Fankhauser H. et al., 1992). Предполагают, что медленно формирующаяся эпидуральная гематома имеет венозное происхождение (Badik Milorad et al., 1996). От особенностей анатомических взаимоотношений твердой мозговой оболочки с мозговыми структурами зависит объем гематомы. При множественных источниках кровотечения, а также при локализации гематом под сводом черепа, они могут распространяться на значительную площадь и по внешнему
виду напоминать субдуральные гематомы. Последнее, однако, наблюдается редко (Frankhauser et al., 1992).
По мере старения гематомы, вследствие распада гемоглобина и лизиса сгустки крови, меняются денситометрические показатели ее: высокоплотный участок постепенно превращается в изоплотный, а затем в низкоплотную зону. (****) Может наблюдаться и феномен седиментации - расслоение жидкой и твердой части гематомы под действием сил тяжести. Иногда через 3 - 4 недели после травмы с помощью КТ выявили обызвествление излившейся крови, что наблюдалось у неоперированных больных или в случаях неполного удаления эпидуральных гематом (Schumacher M., 1982).
Более чем у 1/3 пострадавших эпидуральные гематомы имели атипичную локализацию, чаще в передней (Mazza C., 1992) и задней (Servadel F. et al., 1995) черепной ямке. Исход благоприятнее при локализации гематомы в лобной области (Mazza C., 1992).
Почти у 1/4 пострадавших эпидуральные гематомы лечили консервативно, объем их составил по данным КТ от 15 до 63 мл (Pang D. et al., 1983; С.В.Кузнецов, 1983). Отмечается, что рассасывание эпидуральных гематом у лиц молодого возраста происходит быстрее, чем у пожилых (от 3 недель до 3 месяцев).
Согласно данным Ericson K. et al., 1991 раннее распознавание эпидуральных гематом значительно улучшает прогноз при этом виде травматического объема поражения. Так, применение КТ позволило снизить смертность от эпидуральной гематомы с 29,2 до 12,1% в наблюдениях Cordobes et al., 1991 и с 16 до 8% по данным Sautreaux et al., 1992.
Таким образом, данные литературы свидетельствуют о важной роли КТ в распознавании эпидуральных гематом с субдуральными гематомами и с интерцеребральными повреждениями при сочетанной черепно-мозговой травме.
Субдуральные гематомы наблюдаются в 1,1% всех случаев сочетанной черепно- мозговой травмы и почти в половине случаев внутричерепных гематом (С.В.Кузнецов, 1983; В.И.Бадалов, 1998).
Kretschmer , (1991) исследуя пострадавших с признаками субдуральных кровоизлияний на компьютерных томограммах 181 пострадавшего отметил образования в полости черепа высокоплотных очагов в 50*% случаев. Эти острые гематомы возникали практически сразу после тяжелых повреждений головы, часто сопровождавшихся переломами костей черепа. Пострадавшие поступали в очень тяжелом состоянии, с выраженной неврологической симптоматикой. Прогноз при сочетании подоболочечных кровоизлияний с паренхиматозными повреждениями был плохой, смертность достигала 72,8%.
В 10,8% наблюдений этот же автор наблюдал образование подострых гематом, которые на компьютерных томограммах имели вид патологических очагов повышенной или смешанной плотности, выявились при динамическом наблюдении в конце первой недели после травмы.
Компьютерно-томографическая картина острой и подострой субдуральной гематомы зависит от срока проведения КТ после травмы: источников кровотечения и наличия повторных кровоизлияний в полость гематомы (Коновалов А.Н. и соавт., 1983).
Субдуральные гематомы образуются как в области удара, так и в зоне противоудара, в основном вследствие разрыва вен мягкой мозговой оболочки или артерий поврежденной коры головного мозга, а также из сосудов твердой мозговой
оболочки. Распространяясь в субдуральном пространстве на значительные расстояния, иногда в пределах нескольких долей, они даже при небольшой толщине имеют значительный объем от 30 до 250 мл, в среднем 80-150 мл (Б.А.Самотокин, 1971;
С.В.Кузнецов, 1983; В.И.Богданов,1998).
Располагаясь между паутинной оболочкой мозга и внутренней поверхностью твердой мозговой оболочки, субдуральные гематомы постоянно раздражают мозг, вызывая патологические сосудистые реакции, ведущие к развитию отека мозга, являющегося серьезным осложнением, существенно ухудшающем прогноз заболевания (К.И.Хижнякова, 1983). Вместе с тем, диагностика субдуральных кровоизлияний и сопутствующего им отека мозга всегда представляла значительные трудности. Так, при субдуральной гематоме отсутствует характерная клиническая картина, а симптомы сдавления головного мозга нередко маскируются проявлениями его ушиба. Кроме того, сочетающиеся с гематомой контузионные очаги, вызывают дополнительную локальную, стволовую и общемозговую симптоматику, затрудняющую трактовку имеющейся неврологической картины (Земская и соавт., 1982; Cranshaw G.et al., 1996).
Внутренняя граница субдуральной гематомы имеет вид извилистой или ломанной линии, повторяя контур полушария мозга. КТ позволяет диагносцировать довольно редко встречающиеся субдуральные гематомы межполушарной щели, выявляя в этой области участки повышенной плотности различной формы (С.В.Кузнецов, 1983; Woimant et al., 1983).
Значительные трудности представляет дооперационная диагностика острых субдуральных гематом субтенториальной локализации. В этих случаях наиболее информативна КТ, позволяющая определить характерный крестообразный очаг
уплотнения с четко очерченными краями, достигающий мозжечкового намета (Grinnet V. et al., 1983).
Толщина субдуральных гематом редко превышает 15 мм (А.Н.Коновалов и соавт., 1983).
При разграничении субдуральных и эпидуральных гематом обращают внимание на менее выраженную четкость внутреннего контурапервых. При обычной компьютерной редко выявляются плоскостные субдуральные гематомы передней черепной ямки и мозжечкового намета. Однако смещение срединных структур головного мозга при плоскостных субдуральных гематомах всегда выражено, это объясняется их большой протяженностью, а вследствие этого и значительным объемом. (******)
Некоторые трудности может доставить дифференциальная диагностика субдуральной и эпидуральной гематом, когда первая в силу ряда причин приобретает толщину более 20 мм. В этом случае лишь специфический неровный внутренний контур ее, повторяющий контур поверхности коры головного мозга и острые края геометрической фигуры, образованной гематомой, свидетельствуют о субдуральной природе кровоизлияния (Zanksch et al., 1979).
В целом же точность распознавания субдуральных гематом с помощью КТ достигает 100% при острых кровоизлияниях.
Церебральная ангиография обладает высокой информативностью в установлении природы и локализации патологического очага в субдуральном пространстве (Forbes et al., 1978; Kurdziel J.C. et al&^ !(*.) отметили прогрессирующее снижение количества ангиографических исследований по поводу субдуральных гематом после внедрения в клиническую практику компьютерной томографии в распознавании подобного вида подоболочечных гематом. Проблематичным остается вопрос о развитии отека мозга
при субдуральных гематомах и отображении этого процесса на компьютерных томограммах, а также о связи его с клинической симптоматикой и исходами заболеваний. Так, согласно Forbes et al., 1978 перифокальный отек встречается лишь в 9% наблюдений; Zanksch et al., 1979 выявили КТ признаки отека пораженного полушария лишь у 15,5% пострадавших, т.е. гораздо реже, чем можно было бы предположить, основываясь на данных оперативных вмешательств. По данным С.В.Кузнецова, 1983 отек ткани наблюдался при объеме субдуральной гематомы более
50 мл. В этой связи остается невыясненным вопрос, почему практически во всех случаях наблюдается выраженное смещение срединных структур мозга и сдавление его желудочков (В.Н.Корниенко, 1981; А.Н.Коновалов и соавт., 1983).
При сочетанной черепно-мозговой травме часто наблюдается изменение крови в субарахноидальное пространство- выраженность и распространенность которого зависит от характера и силы травмы (Teive Helio A.G., 1997). Исследованиями А.М.Барона (1960); А.И.Арутюнова с соавт., 1969 установлено, что при субарахноидальных кровоизлияниях наличие сгустков крови в подоболочном пространстве приводит к частичной или полной блокаде ликвороносных каналов, которая неизбежно влечет за собой нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости, что вызывает ликворную гипертензию. Располагаясь в каналах спинномозговой жидкости и ячеях субарахноидального пространства, экстравазальные скопления крови быстро приводят к замедлению регионарного мозгового кровотока, а продукты распада ее форменных элементов - к появлению синдрома ирритации мозговых оболочек (А.В.Банин и соавт., 1982) обнаружили облитерацию субарахноидальных пространств с фиброзным утолщением мягкой мозговой оболочки, особенно в щелях конвекситальной поверхности больших полушарий. Они связали
возникновение этих изменений с субарахноидальным кровоизлиянием и компрессией субарахноидального пространства при развитии посттравматической гидроцефалии.
Субарахноидальные скопления крови чаще встречаются при ушибе головного мозга (К.И.Хижнякова, 1983); А.Г.Земская и соавт.,(1982) сообщают, что примесь крови к ликвору была выявлена ими у 98,8% пострадавших с острыми субдуральными гематомами, и у 92,9% при подостром их течении.
Объективным критерием наличия и степени выраженности субарахноидального кровоизлияния является обнаружение примеси крови к спинномозговой жидкости. Однако в ряде случаев, особенно при подозрении на объемный внутричерепной травматический процесс, люмбальная пункция является противопоказанной. Единственным неинвазивным способом, позволяющим оценить состояние субарахноидального пространства при сочетанной черепно-мозговой травме является компьютерная томография (****)
Отмечено, что массивные субарахноидальные кровоизлияния могут проявляться на компьютерных томограммах в виде участков повышенной плотности в области борозд и цистерн мозга (А.Н.Коновалов и соавт., С.В.Кузнецов, 1983), а у детей - в области межполушарной щели (О.В.Гаевый, 1983). Pasgualin et al. (1993) считают, что существование сгустков крови в цистернах мозга на протяжении более чем двух дней является плохим прогностическим признаком вследствие развития у таких пострадавших вазоспазма с последующим отеком мозга.
С.В.Кузнецов (1983) в своих исследованиях сообщает о возможном повышении плотности ликвора в области базальных цистерн мозга. В механизме развития субарахноидальных кровоизлияний у лиц молодого возраста, по-видимому, превалирует нарушение проницаемости, так и повреждение сосудов, а у пожилых и
стариков ведущим является непостредственная травма сосудов мозга и его оболочек (Г.А.Падченко и соавт., 1985).
Основными КТ-признаками состояния внутричерепного давления являются: вид цистерн, размеры желудочков, размеры оболочечных гематом, наличие субарахноидального кровоизлияния, ушиба мозга, величина сдвига средней линии и желудочкового индекса (Mirutani T. et al., 1990; Colguhoun G.R. et al., 1989).
По данным литературы, с повышением внутричерепного давления четко корренируют сдавление III желудочка и базальных цистерн (Colguhoun G.R., 1989).
Выявление повреждений костей черепа является чрезвычайно ответственной задачей в диагностике сочетанной черепно-мозговой травмы. Это относится в равной степени, как к верификации переломов костей свода черепа, так и диагностика переломов костей основания черепа. Потому что скрытая ликворея может явиться одной из причин снижения внутричерепного давления, что, в свою очередь, способствует формированию подострых гематом (М.Д.Дусмуратов и соавт., 1982), а также возникновению посттравматических менингитов, приводящих к высокой летальности и инвалидизации (Г.А.Карамышев, 1982).
Диагностика переломов костей черепа, в особенности его основания, с помощью полипозиционной краниографии остается неудовлетворительной. И.И.Бабенко и И.Н.Сумий (1982) обнаружили повреждения костей черепа в 80,2% случаев у пострадавших с внутричерепными гематомами, причем у 27,5% рентгенологические признаки переломов отсутствовали (они были верифицированы по данным оперативных вмешательств или аутопсии).
М.Д.Дусмуратов (1981) обнаружил трещины свода и основания черепа у 17,9% пострадавших. Причем у 4 больных из 60 переломы были изолированными и локализовались на основании передней черепной ямки, у 56 являлись продолжением
трещин костей свода черепа, из них у 30 переломы локализовались на основании передней черепной ямки. Неоднократно отмечалось, что отсутствие признаков повреждения костей черепа на краниограмме не исключает возможности наличия внутричерепного очага повреждения. Поэтому в литературе уже давно сложилось мнение о низкой информативности краниографии для обнаружения внутричерепных травматических очагов (Г.Н.Есиновская, 1973; Bligh et al., 1981).
По данным С.В.Кузнецова (1983) при КТ-исследовании черепа в 89,5% случаев обнаруживались трещины костей, в 2,6% расхождение швов, в 5,3% оскольчатые переломы, а в 2,6% - сочетанные повреждения костей (переломы и расхождения).
С помощью КТ переломы костей свода черепа диагностировались лишь в 48,5% случаев, несмотря на использование сложных высокочувствительных программ математической обработки полученных изображений (С.В.Кузнецов, 1983).
Данные С.В.Кузнецова (1983); А.Н.Коновалова и соавт., (1983) свидетельствуют о низкой информативности компьютерной томографии в диагностике переломов костей свода черепа. Они считают, что КТ- диагностика повреждений костей основания черепа уступает традиционной рентгенографии в основном из-за большого количества высокоплотных костных образований, дающих неустранимые плотностные артефакты, затрудняющие изучение полученных изображений. Подобное заключение указанных авторов справедливо применительно к типу КТ- установки, применявшихся в их исследованиях. Это были установки I - II поколения с толщиной выделяемого среза от 3 до 5 мм, оснащенные маломощными специальными математическими программами для изучения структуры костной ткани. Поэтому вполне естественно, что тонкие структурные нарушения, возникающие при переломах костей основания черепа, оставались нераспознанными.
Результаты многих исследований свидетельствуют о высокой информативности спиральной компьютерной томографии при использовании МРR и SSD реконструкций в диагностике переломов черепа.
При спиральной КТ крайне важно наряду с прямыми признаками переломов костей основания черепа учитывать косвенные (вторичные) признаки переломов; это наличие сгустков крови в ячейках решетчатого лабиринта, воздушных клетках височной кости и клиновидной пазухе, а также наличие воздуха интракраниально при условии отсутствия спинномозговой пункции.
Таким образом, лучевая диагностика переломов костей свода и основания черепа всегда была трудной задачей, даже с применением КТ-установок I - II поколений.
Спиральная КТ позволяет с более высокой точностью диагносцировать переломы основания черепа. В то же время, накопленный опыт еще недостаточен в выявлении переломов пирамиды височной кости и изолированных переломов костей основания передней черепной ямки. Не отработана методика СКТ исследования пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой при повреждении грудной клетки, живота, таза и позвоночника. Не полностью отработан алгоритм анализа реконструкций MPR и SSD изображений.
Спиральная компьютерная томография в диагностике интрацеребральных повреждений. Изменения, обозначаемые патоморфологами как "ушиб мозга" (К.И.Хижнякова, 1983) относится к тяжелым формам сочетанной черепно-мозговой травмы. Первичные морфологические изменения, возникающие в момент травмы, при этом представлены кровоизлияниями и очагами ушиба - размозжения мозга.
В дальнейшем, по мере развития травматического нарушения кровообращения или сдавления мозга, могут образоваться и вторичные повреждения: контузионные
гематомы, очаги размягчения мозговой ткани (Л.А.Бородина и соавт., 1981; К.И.Хижнякова, 1983 ** ).
При тяжелой сочетанной травме в веществе мозга первично образуются ограниченные скопления крови различных размеров - от мелких петехиальных, до значительных кровоизлияний (К.И.Хижнякова, 1983). По данным патоморфологов (Т.В.Чайка и Т.П.Горячкина, 1974), подобного рода кровоизлияния являются следствием различных процессов, протекающих в очаге ушиба мозга. Их природа может быть ангионевротической, т.е. гематомы возникают в перифокальной зоне контузионного очага в результате длительного спазма или пареза сосудов, ими же являются следствием ангионекроза мозговых сосудов, либо диапедеза крови через измененную сосудистую стенку. Вместе с тем, при тяжелой травме головного мозга встречаются и первичные гематомы, образующиеся непосредственно в момент травмы при разрыве сосудов коры головного мозга (***)
С внедрением в клиническую практику компьютерной томографии внутримозговые гематомы обнаруживают у 1% больных с сочетанной черепно- мозговой травмой (В.И.Бадалов, 1998). Они выявлялись при КТ в виде зон гомогенной или разнородной повышенной плотности различного размера и локализации. По механизму возникновения их можно разделить на три группы: гематомы повышенной плотности с четкими границами, образующиеся вследствие прямого повреждения внутримозгового сосуда в очаге контузии,гематомы негомогенной плотности в очаге ушиба - размозжения, развивающиеся в первые часы после травмы и гематомы негомогенной плотности, формирующиеся в первые 2-3 суток после травмы в результате геморрогического размягчения очага ушиба (А.Н.Коновалов и соавт., 1983). В 50% случаев внутримозговые гематомы локализуются в лобных долях. Они могут быть множественными, что указывает на неблагоприятный прогноз (Kodagashi
S. et al., 1983 ***). КТ позволяет выявить внутримозговые гематомы в области ствола (моста, среднего мозга) и уменьшение этих очагов при повторной КТ (Tsukahara T.et al., 1982 ***). Ранняя диагностика с помощью КТ внутримозжечковых гематом и своевременная операция могут предотвратить летальный исход (****). Кроме того, используя контроль с помощью КТ, по мнению некоторых авторов (Porrati E. et al., 1982 **) можно консервативно лечить полушарные мозжечковые гематомы размером менее 3 см в диаметре.
Обнаружение внутримозговых гематом и контроль их размеров с помощью КТ позволили разработать общие принципы лечения больных с этим видом гематом (Fridrich P., Sidschlag W.D., 1983; *****). Малые и средние по величине гематомы вначале лечат консервативно под контролем КТ, а большие с повышением внутричерепного давления рекомендуется удалять немедленно (*******). Гематомы мозжечка, сдавливающие мозговой ствол, следует удалять хирургическим путем (*****).
А.П.Фраерман (1981) выделяет две формы морфологических изменений, происходящих в веществе мозга при его травме. Либо они могут представлять собой зоны мелкоточечных геморрагий и субарахноидальных кровоизлияний без нарушения целости мозговых оболочек, либо являются зонами разрыва, размозжения мозговой ткани с множественными геморрагиями и повреждением оболочек головного мозга. Симптомкомплекс ушиба мозга связан с повреждениями его вещества (В.М.Угрюмов, 1974;***).
В вышеприведенных работах недостаточно полно описана КТ-семиотика вторичных внутричерепных гематом, денситометрическая их характеристика, частота и сроки их возникновения, а также не оценено состояние изображения мозга в целом. В большинстве же работ (Koulouris a. Rizzoli, 1981; Peuster a. Hoover, 1982; ***),
посвященных так называемым поздним внутримозговым гематомам, речь идет не о первичных травматических кровоизлияниях, а о геморрагиях иного, контузионного генеза. Данное обстоятельство также указывает на необходимость тщательного изучения КТ-семиотики как первичных травматических внутримозговых гематом, так и вторичных (поздних) гематом и дифференциально-диагностических признаков.
В момент травмы в полости черепа под воздействием сил ускорения и замедления, перепада внутричерепного давления, явлений ударной, противоударной волны возникает локализованное разрушение мозгового вещества с развитием симптомов органического повреждения мозга (Н.А.Синчук, 1970).
Сразу после окончания действия травмирующей силы в зоне поражения имеются мелкие кровоизлияния и размозжение вещества мозга, а также местный перифокальный отек. Спустя несколько часов проявления отека усиливаются, возникают нарушения микроциркуляции в зоне контузионных очагов (К.И.Хижнякова, 1983;*****).
Внутричерепные гематомы выявились при КТ-сканировании у 41,1% пострадавших с сочетанной черепно-мозговой травмой. Чаще внутричерепные гематомы локализовались по конвекситальной поверхности черепа, но у 26,1% пострадавших локализовались в базальных отделах, что было связано с переломами костей основания черепа (В.И.Бадалов, 1998).
Наиболее информативна спиральная компьютерная томография в диагностике острых внутричерепных гематом, которые определяются, как зоны повышенной плотности, степень которой зависит от консистенции патологического субстрата и времени прошедшего с момента травмы (******).
Однако, у пострадавших с сочетанной ЧМТ, сопровождающейся массивной кровопотерей и анемией, внутричерепные гематомы могут иметь плотность,
одинаковую с плотностью мозга, что затрудняет диагностику (Smith W.R. et al., 1981
**********).
При сочетанной ЧМТ, осложненной травматическим шоком, возможно формирование отсроченных (вторичных) внутричерепных гематом по мере нормализации артериального давления (Lee S.T. et al., 1981).
Тяжесть состояния больных с сочетанной ЧМТ в ранние сроки после травмы часто недооценивается вследствие трудности клинического, инструментального или рентгенологического распознавания внутричерепных повреждений (В.В.Лебедев и соавт., 1982; ****).
Компьютерная томография имеет некоторые ограничения в определении тяжести повреждения головного мозга при сочетанной ЧМТ. Прежде всего, к ним относится отсутствие четкой зависимости между тяжестью ЧМТ и КТ-признаками повреждения головного мозга: нечеткая визуализация мелкоточечных повреждений вещества мозга и очагов ушиба на уровне ствола мозга (*************).
Современная диагностика контузионных очагов является в настоящее время весьма актуальной, так как около 20% пострадавших с данной формой повреждения мозга погибают, в том числе и от нераспознанных и неудаленных во время патологических очагов (*****).
Использование традиционных методов исследования (неврологический осмотр в динамике, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, рентгенографии черепа, церебральной ангиографии) не всегда и не в полной мере может способствовать своевременному установлению диагноза.
Так, локальный отек мозга, трудно дифференцировать с внутричерепной гематомой, так как при них в равной степени может развиться внутричерепная гипертензия и очаговая неврологическая симптоматика (****) . На ангиограммах
обнаруживают смещение и (или) спазм мозга, чередующиеся с участками паралитического их расширения (***).
Вместе с тем ангиоспазм и парез сосудов могут наблюдаться и при других формах черепно-мозговых повреждений (***). Поэтому при ушибе мозга вынуждены прибегать к диагностической трепанации черепа (***).
Применение КТ полностью исключает использование инвазивных методов исследования, нередко наносящих дополнительную травму организму пострадавшего. При этом удается точно локализовать очаг повреждения, определить его величину и положение по отношению к жизненно важным структурам головного мозга. Так, Zanksch (1979), основываясь на данных КТ и результатах оперативных вмешательств, подразделяют паренхиматозные повреждения мозга на контузионные очаги трех типов: 1 тип - локальный отек мозга, 2 - геморрагии в зоне отека и 3 тип - все очаги ушиба мозга, возникающие по механизму противоудара.
В зависимости от степени диструкции мозгового вещества, отека мозга, а также соотношения объемов излившейся крови и детрита мозга выделяются 4 вида очагов ушиба, которые в зависимости от механизма возникновения и клинических особенностей делятся на 6 типов контузионных поражений мозга (II - IY) - очаговые формы, (Y - YI) - диффузные, (I-III) - типы отражают различные варианты соотношения ушибов 1,2,3, и 4-го видов в месте удара и в противоударной зоне: к IY типу отнесены множественные контузионные поражения мозга; Y тип - диффузное контузионное поражение мозга, характеризующиеся небольшими (0,5 - 1,0 ) см очагами повышенной плотности, в семиовальном центре обоих полушарий, мозолистом теле, подкорковых ядрах и паравентрикулярной зоне; YI тип - острое диффузное увеличение объема мозга, проявляющееся резким сужением желудочковой системы и подоболочечных пространств, которые могут сочетаться с
генерализованным снижением или увеличением плотности без сколько-нибудь выраженной деструкции мозговой ткани (В.А.Кузьменко, 1984;).
А.Н.Кишковский и С.В.Кузнецов, (1983) выделяют два морфологических субстрата ушиба головного мозга: очаги контузии, при которых целостность паренхимы не нарушена, и очаги геморрагической контузии, при которых на фоне отека мозговой ткани имеются участки кровоизлияний.
Контузионный очаг без нарушения целостности паренхимы на компьютерных томограммах имеет вид низкоплотных участков в виде локального отека мозга и чаще встречается у детей и лиц молодого возраста (О.В.Гаевый, 1983;****). Вероятнее всего, что в основе его лежат нарушение микроциркуляции в зоне повреждения мозга.
При контузионных очагах с геморрагическим пропитыванием, когда в зоне разрушения мозговой ткани имеется выраженный геморрагический компонент, на КТ визуализируется участки смешанной плотности (С.В.Кузнецов, 1983). Подобная картина может наблюдаться и при внутримозговых гематомах небольшого объема (не занимающих всей толщи томографического среза) или в тех случаях, когда кровоизлияния распределены неравномерно в зоне повреждения мозговой ткани (А.Н.Коновалов, 1983;****).
Очаги геморрагической контузии, по данным (Zimmerman et al., 1978 встречаются в 23,1% наблюдений, причем в 29% случаев они бывают множественными.
С.В.Кузнецов, 1983 не выявил зависимости объема контузионных очагов от выраженности геморрагического компонента. Контуры участков геморрагической контузии были нечеткими.
Очаги размозжения на КТ определяются как зоны неоднородного повышения плотности, участки с высокой плотностью - от 64 до 76 Ни (плотность свежих сгустков крови) чередуются с участками пониженной плотности - от +18 до 25 Ни (плотность
отечной и размозженной ткани). На операциях и аутопсиях в зоне очагов размозжения обнаруживают мозговой детрит, превышающий количество излившейся крови.
По данным С.В.Кузнецова, 1983 очаги размозжения головного мозга на КТ имели вид высокоплотных участков в корковых отделах, окруженные зоной перифокального отека. И этот признак являлся определяющим в дифференциальной диагностике очагов размозжения и очагов контузии с геморрагическим пропитыванием.
Показаниями для оперативного лечения контузионных очагов мозга являются их значительные размеры: очаг повреждения по данным КТ имеет объем более 50 см3 при его гомогенности или максимальный диаметр повреждения более 4 см (А.Н.Коновалов и соавт., 1994).
В литературе, посвященной КТ-диагностике контузионных очагов (С.В.Кузнецов, 1983; В.А.Кузьменко, 1984 В.И.Бадалов, 1998) недостаточно внимания уделено сочетанию контузионных очагов с другими формами повреждения головного мозга.
Работ, посвященных особенностям СКТ диагностики контузионных очагов относительно немного. Не накоплен значительный опыт и в неотложном обследовании пострадавших с сочетанной ЧМТ, когда основным субстратом повреждения головного мозга являются контузионные очаги. Противоречивы данные и о частоте таких повреждений.
Сочетанная ЧМТ проявляется также отеком головного мозга. При КТ определяется общее или локальное понижение плотности мозгового вещества. По данным НИИ нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, отек разной степени выраженности с понижением плотности мозговой ткани имелся у 86% пострадавших (А.Н.Коновалов и соавт., 1983).
По мнению некоторых ученых (О.В.Гаевый, 1983) у лиц молодого возраста и детей в 3 раза чаще встречается диффузный отек. Предполагают, что фазе развития
отека мозга в первые дни после травмы предшествует полнокровие (гиперемия мозга) (О.В.Гаевый,1983; А.Н.Коновалов и соавт., 1983). В дальнейшем прогрессирующее повышение внутричерепного давления объяснялось присоединением ликвородинамических нарушений, что приводило к диффузному отеку - набуханию мозга.
Комьютерно-томографические признаки отека выражались в уменьшении размеров или отсутствии желудочковой системы, субарахноидальных щелей и цестерн (С.В.Кузнецов, 1983).
А.А.Потапов и соавт., 1994 считают, что перифокальный отек головного мозга является защитной реакцией при очагах размозжения и внутримозговых гематомах и развивается он в первые 24 часа после травмы. По данным КТ зона пониженной плотности, соответствующая перифокальному отеку, имеет гиподенсивную дорожку (или соприкосновение) к прилежащим отделам желудочковой системы, что указывает на отток отечной жидкости в вентрикулярную систему (*****).
Для диффузного аксонального повреждения характерна изначальная длительная кома с яркими позно-тоническими реакциями и грубой стволовой симптоматикой (А.А.Потапов, 1994). Особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является частый переход комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние с развертыванием симптомов разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых образований мозга (Л.Б.Лихтерман, 1996).
Компьютерная томография играет роль в обосновании прижизненной диагностики диффузных аксональных повреждений мозга, которые занимают особое место в структуре ЧМТ (В.И.Бадалов, 1998). Аксональные повреждения по биомеханике и патогенезу связаны главным образом с так называемой травмой
"ускорения-замедления" (дорожно-транспортные происшествия, ката-травмы). В основе их лежат натяжение и разрыв аксонов в белом веществе мозга и стволе.
По своему клиническому течению, диагностике, тактике лечения и исхода аксональные повреждения существенно отличаются от очаговых повреждений мозга (Sahuduillo J. et al., 1989).
КТ-синдром при диффузном аксональном повреждении представлен общим умеренным или выраженным увеличением объема мозга с нередким наличием мелкоочаговых геморрагий в мозолистом теле, семиовальном центре, паравентикулярных и орально-стволовых образованиях, межножковые гиперденситометрические пятна, субарахноидальное кровоизлияние вокруг среднего мозга (Л.Б.Лихтерман и соавт., 1994). Часто отмечается раннее развитие диффузной атрофии мозга с расширением желудочковой системы, субарахноидальных пространств и скоплением цереброспиральной жидкости над лобными долями и в передних отделах межполушарной щели (Чабулов и соавт., 1983; Л.Б.Лихтерман, 1994).
При сочетанной ЧМТ с аксональным повреждением мозга КТ-картина может оставаться нормальной, особенно в начальном периоде. Это приводит к целому ряду ошибок, которые объясняются невозможностью визуализации признаков диффузного мелкоочагового повреждения мозгового вещества и очагов ушибов на уровне ствола мозга. Данное обстоятельство обусловлено техническими трудностями в проведении оптимального "среза" сканирования, нередко с артефактами, возникающими при сканировании на уровне базальных отделов мозга и задней черепной ямки (Cordobes F. et al., 1982; Espersen J.O. et al., 1981).
С внедрением компьютерной томографии установлено, что внутрижелудочковые кровоизлияния не являются редкостью при тяжелой черепно-мозговой травме и часто сочетаются с субдуральными и внутримозговыми гематомами (Cordobes F. et al., 1983). На компьютерных томограммах могут выявляться плотные очаги свернувшейся крови (чаще в полости III желудочка) и симметричное расширение обоих боковых желудочков (Сhorg Hong Kim et al., 1981), или повышение плотности спинномозговой жидкости в желудочках мозга вследствие примеси крови (С.В.Кузнецов, 1983). По сопоставлению клинических проявлений (глубокая кома при поступлении) и данных КТ (раннее расширение желудочков и высокая плотность их содержимого) можно
прогнозировать тяжелый исход травмы (Cordobes F. et al., 1983).
КТ-признаки, характеризующие внутричерепное давление играют несомненно важную роль в оценке течения ЧМТ и подбора оптимальной лечебной тактики (А.А.Потапов, 1985). Основными КТ-признаками состояния внутричерепного давления являются: вид цистерн, размеры желудочков, размеры оболочечных гематом, наличие субарахноидального кровоизлияния, ушиба мозга, величина сдвига средней линии и желудочкового индекса (****).
По данным литературы, с повышение внутричерепного давления четко коррелируют сдавления III желудочка и базальных цистерн (Teasdale G. et al., 1974), наличие внутрижелудочковых гематом (Tabaddor K. et al1982).
Динамическое КТ-исследование у пострадавших с сочетанной ЧМТ позволяет выявить дополнительные морфологические внутричерепные повреждения (оболочечные гематомы, геморрагические ушибы, внутрижелудочковые кровоизлияния), а также оценить динамику патоморфологических изменений мозга (В.Ф.Трубиков, Г.П.Истомин, 1991).
Динамическое КТ-исследование имеет большое значение в диагностике отсроченных внутричерепных гематом (Zahari M. et al., 1996), субдуральных гематом (Deitch D. et al.; Snoeu E.R. et al., 1994), нарастающего отека мозга (Yoshino E. et al., 1985).
При сочетанной ЧМТ, осложненной травматическим шоком, возможно формированием отсроченных внутричерепных гематом по мере нормализации артериального давления (Lee S.T. et al., 1991).
Данные динамического КТ-исследования при очаговых повреждениях головного мозга доказывают участие вазогенного отека в процессе санагенеза, направленном на удаление продуктов распада мозговой ткани, крови и отечной жидкости через желудочковую систему (так называемая "саногенная дорожка") А.А.Потапов, 1985).
При небольших очагах ушиба и внутримозговых гематомах с зоной перифокального вазогенного отека, не дренирующихся в желудочки, их санация происходит через субарахноидальное пространство, а также путем реабсорции (****). Характерными КТ-признаками для необратимого повреждения мозга являются : большой объем пораженной мозговой ткани, множественные - или двусторонние очаги ушиба (в том числе в глубоких структурах мозга), сочетанное поражение супра - и субтенториальных образований, первичное или вторичное поражение ствола мозга, прогрессирующий отек - набухание мозга с понижением плотности мозгового вещества. Однако маловыраженные КТ-изменения не исключают тяжелое течение сочетанной черепно-мозговой травмы.
изменений в позднем периоде (Л.Б.Лихтерман и соавт., 1996). При этом чаще наблюдается не очаговое, а диффузное поражение мозга. Динамическое КТ-
исследование головного мозга в остром периоде (первые 4 часа после травмы) ЧМТ позволяет судить о степени деструкции мозга, объеме патологического очага, его отношении к анатомическим образованиям, наличии, распространенности и динамика развития отека мозга, дислокационно-гидроцефалического процесса (***).
Таким образом, анализ данной литературы, посвященный спиральной компьютерной томографии при сочетанной черепно-мозговой травме, свидетельствует о высокой ее эффективности в выявлении и оценке травматических очагов в полости черепа. Однако имеющийся опыт использования спиральной КТ в комплексной диагностике этого вида патологии еще небольшой. Многие вопросы данной проблемы остаются недостаточно изученными. Недостаточно разработаны методические приемы обследования пострадавших с травмой головы различной степени тяжести и сочетании других органов и систем. Не определена четко КТ-симптоматика различных вариантов патологических очагов в полости черепа, а также их дифференциально- диагностические признаки. Недостаточно изучена КТ-семиотика переломов костей черепа.
КТ, являясь высокоинформативным методом в диагностике изолированных черепно-мозговых повреждений, имеет некоторые ограничения в определении тяжести повреждения головного мозга при сочетанной ЧМТ. Прежде всего к ним относится отсутствие четкой зависимости между тяжестью ЧМТ и КТ-признаками повреждения головного мозга (нечеткая визуализация мелкоочаговых повреждений вещества мозга и очагов ушиба на уровне ствола мозга).
////////////////////////////