Главная      Учебники - Разные     Лекции (разные) - часть 20

 

Поиск            

 

Рекомендации методические для студентов к практическим занятиям на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсами патологии и морфологии Волгму. III

 

             

Рекомендации методические для студентов к практическим занятиям на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсами патологии и морфологии Волгму. III

Методические рекомендации для студентов к практическим занятиям на кафедре патологической анатомии с секционным курсом и курсами патологии и морфологии ВолГМУ.

III курс лечебный факультет.

Тема: Хроническое воспаление, гранулематозное воспаление(туберкулез, сифилис, лепра, риносклерома)

1. Цель: Изучить причины, патогенез и значение для организма основных видов хронического воспаления.

2. Студенту необходимо знать:

1.Термины-межуточное воспаление, гранулематозное, с образованием полипов и остроконечных кондилом, моноцитарные фагоциты, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова-Лангханса, казеозный некроз, гранулема, продуктивная реакция.

2. Этиологию, патогенез, морфогенез, основных видов гранулематозного воспаления.

3.Принципы классификации хронического воспаления.

4.Основы клинико-анатомического анализа и принципов построения диагноза при выявлении признаков хронического воспаления.

Студент должен уметь

1.Описать морфологические изменения в изучаемых макро и микропрепаратах, электронограммах.

2.На основании описания дать заключение о характере расстройства кровообращения и его клинических проявлениях.

Блок информации по теме:

Общие сведения о хроническом воспалении

Хроническое воспаление можно определить как длительный (в течении недель и месяцев) воспалительный процесс, при котором одновременно существуют признаки активного воспаления ,повреждения тканей и репарации повреждения.

В отличие от острого воспаления, проявляющегося в заметной альтерации, сосудистых реакциях, экссудации, отёке и выраженной инфильтрации нейтрофилами, при хроническом воспалении альтерация бывает выражена меньше. Процесс характеризуется продуктивной тканевой реакцией с инфильтрацией мононуклеарными клетками (макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки), с очагами некроза, образовавшимися в результате активности клеток воспалительного инфильтрата, а также несостоятельной репарацией, антиогенезом и склерозом ткани.

Хроническое воспаление может развиваться в исходе острого воспаления. Однако часто оно с самого начала имеет хронический характер и в течение длительного времени скрытое бессимптомное течение.

Хронизация воспаления зависит как от особенностей вызвавшей его причины, так индивидуальных особенностей реагирования организма, в котором оно развивается.

Хроническое воспаление может быть вызвано разнообразными агентами. Оно встречается при бактериальных, вирусных, грибковых инфекционных заболеваниях (туберкулез, сифилис, сепсис, дифтерия, сыпной тиф, хронические вирусные гепатиты и др.), а также при хронических экзогенных и эндогенных интоксикациях (пылевые и интерстициальные болезни легких, интерстициальный нефрит). Однако при многих хронических заболеваниях с иммунным патогенезом (идиопатический фиброзирующий альвеолит, миокардит Абрамова-Фидлера) этиология хронического воспаления остается неустановленной.

Морфология хронического воспаления. Морфологические изменения при хроническом воспалении отражают его основную особенность - длительное течение с разной степенью активности. В связи с этим можно выделить 5 основных признаков хронического воспаления:

· преобладание продуктивной тканевой реакции;

· наличие вторичного повреждения тканей, вызванного клетками самого очага хронического воспаления;

· особенности и слабая выраженность экссудативной тканевой реакции, незавершенный фагоцитоз;

· мононуклеарная инфильтрация тканей, диффузная или очаговая, вплоть до образования гранулем;

· склероз и персистирующая деструкция соединительной ткани.

Продуктивная тканевая реакция. Ее преобладание не случайно, поскольку воспаление становится хроническим, когда по разным причинам не происходит эффективной пролиферации клеток в очаге воспаления, завершающейся репарацией тканей.

Вторичное повреждение (альтерация) тканей, вызванное клетками самого очага хронического воспаления. Альтерация в виде некроза и гистолиза при хроническом воспалении индуцируется медиаторами воспаления плазменного и клеточного происхождения, накапливающимися в очаге воспаления.

Особенности и слабая выраженность экссудативной тканевой реакции. При хроническом воспалении экссудативные изменения выражены, как правило, незначительно и представлены в основном эмиграцией клеточных элементов и фагоцитозом, часто имеющим незавершенный характер (например, при гранулематозном воспалении). Без процесса экссудации невозможно представить себе образование клеточных воспалительных инфильтратов в очагах хронического воспаления и гранулем, поскольку большинство клеток этих инфильтратов имеет гематогенное происхождение. При отдельных видах хронического воспаления экссудация бывает выраженной, как, например, при хроническом катаральном воспалении, хроническом абсцессе, а также при инфильтративной форме вторичного туберкулеза легких.

Мононуклеарная инфильтрация тканей, диффузная или очаговая вплоть до образования гранулем. Основными клетками мононуклеарной инфильтрации являются клетки моноцитарного происхождения и лимфоциты. Традиционное гистологическое понятие «мононуклеарные клетки, мононуклеары» охватывает все одноядерные клетки с несегментированными ядрами, происходящие из стволовой кроветворной клетки, кроме эритроцитов и сегментоядерных лейкоцитов.

Склероз и персистирующая деструкция соединительной ткани. Важнейшим признаком хронического воспаления является также развитие склеротических изменений с персистирующей деструкцией соединительной ткани, что служит проявлением нарушения процессов репарации. Поэтому восстановление разрушенных тканей происходит путем замещения поврежденных паренхиматозных клеток соединительной тканью, в результате чего развивается фиброз или рубцевание. Этот процесс сходен с заживлением ран, но в связи с тем, что повреждение продолжается, а воспалительная реакция то стихает, то возобновляется, события становятся менее предсказуемыми.

Кроме того, в ряде случаев при хроническом воспалении выявляются крупные толстосенные кровеносные сосуды, отмечается ангиогенез . Особенно отчетливо этот признак наблюдается при продуктивном воспалении с образованием полипов и кондилом.

Исходы хронического воспаления редко бывают благоприятными и связаны с замещением очага воспаления соединительной тканью. В большинстве случаев возникают разнообразные осложнения (вторичный амилоидоз, кахексия, аррозивные кровотечения), склеротические изменения, ведущие к недостаточности функции органов, а также злокачественные опухоли.

Межуточное (интерстициальное) воспаление

Межуточное воспаление развивается в строме паренхиматозных органов - миокарда, печени, почек и легких. Оно может быть не только хроническим, но и острым. При межуточном воспалении характерно сочетание продуктивной и экссудативной тканевых реакций со склеротическими изменениями.

Этиология межуточного воспаления разнообразна. Оно встречается при бактериальных и вирусных инфекциях с тяжелым течением (сепсис, дифтерия, сыпной тиф, острые и хронические вирусные гепатиты и др.), хронических экзогенных и эндогенных интоксикациях (интерстициальные болезни легких, интерстициальный нефрит) и заболеваниях неустановленной этиологии с иммунным патогенезом (идиопатический фиброзирующий альвеолит, миокардит Абрамова-Фидлера).

При макроскопическом исследовании органы изменены незначительно. Можно отметить некоторое увеличение их размеров, неравномерность кровенаполнения сосудов и дряблую консистенцию. Микроскопически можно выявить очаговый или диффузный воспалительный клеточный инфильтрат в строме миокарда, печени, почек и легких. В паренхиме органов обнаруживаются выраженные дистрофические, а иногда и некробиотические изменения. Подобные изменения наблюдаются, например, в пневмоцитах 1-го и 2-го порядков при интерстициальных болезнях легких, кардиомиоцитах при миокардите Абрамова-Фидлера, в гепатоцитах при вирусном гепатите.

Склероз в исходе межуточного воспаления обусловлен активацией фибробластов, которая происходит в результате инициального повреждения за счет медиаторов воспаления, продукции факторов роста клетками инфильтрата, прежде всего макрофагами, эндотелиальными клетками.

· Исходы хронического интерстициального воспаления. В исходе диффузно разрастается соединительная ткань, что может привести к нарушению функции органа. Так, в исходе межуточного миокардита нередко развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, лежащий в основе хронической сердечной недостаточности. Интерстициальные заболевания легких часто приводят к возникновению интерстициального фиброза с формированием так называемого сотового легкого и прогрессирующей легочно-сердечной недостаточности.

Гранулематозное воспаление

Гранулематозное воспаление- форма хронической воспалительной реакции, при которой образуются узелки и диффузные тканевые инфильтраты, преобладающим типом клеток в инфильтратах являются клетки моноцитарно-макрофагального происхождения: макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские многоядерные клетки инородных тел и клетки Пирогова-Лангханса.

Этиология гранулематозного воспаления многообразна. Гранулематозное воспаление установленной этиологии вызывают как эндогенные, так и экзогенные факторы, которые в свою очередь могут иметь инфекционную и неинфекционную природу. К экзогенным факторам, вызывающим образование гранулем, относят биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты), органические и неорганические вещества (пыли, дымы и т. п.),лекарства (гранулематозный гепатит). К эндогенным факторам относят труднорастворимые продукты поврежденных тканей, особенно жировой ткани (мыла), а также продукты нарушенного обмена, такие как ураты.

Среди инфекционных агентов, вызывающих гранулематозное воспаление, выделяют банальные и специфические (туберкулезная микобактерия, бледная трепонема, лепрозная микобактерия, палочка риносклеромы).

Однако в ряде случаев этиология грамулематозного воспаления остается неустановленной. К гранулемам неустановленной этиологии относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе и др.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:

1) накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

2) трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулемы;

3) трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирогова-Лангханса и или инородных тел) и формирование гигантоклеточных гранулем.

Таким образом, учитывая состав гранулемы, по морфологическим признакам различают 3 вида гранулем: макрофагальную (простую или фагоцитому); эпителиоидноклеточную и гигантоклеточную.

Классификация гранулематозного воспаления учитывает его этиологию, патогенез, течение и морфологические особенности. Выделяют следующие виды гранулематозного воспаления:

По этиологии:

· неустановленной этиологии;

· установленной этиологии;

1) неинфекционное,

2) инфекционное (банальное и специфическое).

По патогенезу:

· иммунное;

· неиммунное.

По морфологии:

· туберкулоидный тип (с образованием гранулем, классифицируемых по клеточному составу и типу некроза);

· диффузный тип (с образованием гранулематозного инфильтрата).

·

Некоторые гранулемы инфекционной этиологии обладают относительной морфологической специфичностью. Для подтверждения диагноза необходима идентификация возбудителя. Специфическими называют те гранулемы, образование которых связано со специфическими возбудителями:

· микобактериями туберкулеза;

· микобактериями лепры;

· бледной трепонемой;

· палочкой риносклеромы.

Специфические гранулемы характеризуются относительно специфичными морфологическими проявлениями (только для этих возбудителей и ни для каких других), причем клеточный состав, а иногда и расположение клеток внутри гранулем (например, при туберкулезе) также довольно специфичны.

Исходы гранулематозного воспаления. Возможны следующие исходы:

· рассасывание клеточного инфильтрата;

· развитие склероза;

· некроз гранулемы;

· нагноение гранулемы.

Гранулематозные болезни

Это гетерогенная группа заболеваний (нозологических форм) различной этиологии, структурную основу которых составляет гранулематозное воспаление. Данные заболевания обьединяет ряд признаков:

· наличие гранулематозного воспаления;

· нарушение иммунологического гомеостаза;

· полиморфизм тканевых реакций;

· склонность к хроническому течению с частыми рецидивами;

· нередкое поражение сосудов в форме васкулита.

Классификация гранулематозных болезней. Она основана на этиологии заболевания.

Гранулематозные болезни установленной этиологии.

1. Гранулематозные болезни инфекционной этиологии: бешенство, вирусный энцефалит, болезнь кошачьих царапин, сыпной тиф, брюшной тиф, паратифы, иерсиниоз, бруцеллез, туляремия, сап, ревматизм, риносклерома, туберкулез, сифилис, лепра, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, актиномикоз, кандидоз, шистосомоз, трихинеллез, альвео коккоз.

2. Гранулематозные болезни неинфекционной этиологии: силикоз, асбестоз, талькоз, антракоз, алюминоз, бериллиоз, циркониоз, богассоз, биссиноз, амилоз.

3. Гранулематозные болезни медикаментозные: гранулематозный лекарственный гепатит, олеогранулематозная болезнь, ягодичная гранулема грудных детей.

Гранулематозные болезни неустановленной этиологии. К ним относят саркоидоз, болезнь Крона, болезнь Хортона, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз, гранулематозВегенера, панникулит Вебера-Крисчена, ксантогранулематозный пиелонефрит.

Оснащение занятия

Макропрепараты: эхинококкоз/альвеококкоз печени, милиарный туберкулез легких, казеозная пневмония, сифилитический мезаортит (сифилитическая аневризма аорты), полип эндометрия.

Микропрепараты: межуточное воспаление (интерстициальный миокардит или аутоиммунный тиреоидит) (окраска гематоксилином и эозином); эхинококковая киста печени (окраска гематоксилином и эозином); туберкулезные гранулемы в легких (милиарный туберкулез) (окраска гематоксилином и эозином); экссудативная тканевая реакция в легких при туберкулезе (казеозная пневмония) (окраска гематоксилином и эозином); солитарная гумма печени (окраска гематоксилином и эозином); сифилитический мезаортит (окраски гематоксилином и эозином, фукселином); ревматическая гранулема (окраска гематоксилином и эозином); эхинококкоз почки (окраска гематоксилином и эозином); лепрозная гранулема (окраски гематоксилином и эозином, по Цилю-Нильсену); риносклеромная гранулема (окраска гематоксилином и эозином).

Электронограммы: макрофаг тканевого инфильтрата, гигантская клетка Пирогова-Лангханса.

План занятия

1.Изучить межуточное (интерстициальное) воспаление по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Межуточный (интерстициальный) миокардит» или «аутоиммунный тиреоидит» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на клеточный состав и локализацию воспалительного инфильтрата, количество соединительнотканных элементов в миокарде /или ткани щитовидной железы; оценить состояние клеток паренхимы в зоне воспаления, отметить в щитовидной железе образование лимфоидных фолликулов с герминативными центрами.

2. Изучить строение макрофага и гигантской клетки Пирогова-Лангханса с помощью электронной микроскопии. Описать электронограммы «Макрофаг тканевого инфильтрата» и «Гигантская клетка Пирогова-Лангханса». Обратить внимание на состояние ультраструктур: количество лизосом и фаголизосом, наличие и характер включений в канальцах цитоплазматической сети в обеих клетках.

3. Изучить продуктивное воспаление вокруг животного паразита по макроскопической картине. Описать макропрепарат «Эхинококкоз (или альвеококкоз) печени». Обратить внимание на размеры и консистенцию печени, особенности ее строения на разрезе.

4. Изучить продуктивное воспаление вокруг животного паразита по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Эхинококковая киста печени» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию паразита, структуру его оболочки, локализацию и клеточный состав воспалительного инфильтрата, состояния ткани печени.

5. Изучить милиарный туберкулез легких по макроскопической картине. Описать макропрепарат «Милиарный туберкулез легких».Обратить внимание на размеры и консистенцию легкого, количество, локализацию, размеры и цвет туберкулезных бугорков.

6. Изучить туберкулезную гранулему по микроскопической картине. Описать микропрепарат «туберкулезная гранулема в легких (милиарный туберкулез)» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию, клеточный состав, состояние центральной части туберкуезной гранулемы, изменения окружающей ткани легкого.

7. Изучить казеозную пневмонию по макроскопической картине. Описать макропрепарат «Казеозная пневмония». Обратить внимание на площадь поражения, консистенцию, цвет ткани легкого в этих участках.

8. Изучить экссудативную тканевую реакцию в легких при туберкулезе. Описать микропрепарат «Экссудативная тканевая реакция в легких при туберкулезе (казеозная пневмония) (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию и состав экссудата, морфологические признаки казеозного некроза.

9. Изучить сифилитический мезаортит по макроскопической картине. Описать макропрепарат «Сифилитический мезаортит (сифилитическая аневризма аорты)». Обратить внимание на локализацию поражения в аорте, периметр и толщину стенки аорты в поврежденном отделе, характер поражения интимы.

10. Изучить сифилитический мезаортит по микроскопической картине. Описать микропрепарат «Сифилитический мезаортит» (окраски гематоксилином и эозином, фукселином). Обратить внимание на локализацию и клеточный состав инфильтрата, состояние эластических волокон в стенке аорты и очагах поражения.

11. Изучить полип эндометрия по макроскопической картине. Описать макропрепарат «Полип эндометрия». Обратить внимание на локализацию поражения в матке, размеры и цвет образования.

Дополнительные микропрепараты

12. Изучить эхинококкоз почки по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «эхинококкоз почки » (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию паразита, клеточный состав и клеточный состав воспалительного инфильтрата, состояние капсулы.

13. Изучить ревматическую гранулему по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «ревматическая гранулема » (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию, клеточный состав, состояние центральной части и сосудов гранулемы.

14. Изучить сифилитическую гранулему (гумму) по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «солитарная гумма печени» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на локализацию, клеточный состав, состояние центральной части и сосудов гранулемы.

15. Изучить лепрозную гранулему по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Лепрозная гранулема» (окраски гематоксилином и эозином, по Цилю-Нильсену). Обратить внимание на локализацию и клеточный состав гранулемы скопления возбудителя, выявляемого при окраске по Цилю-Нильсену. (по книге И.Ф.Ярошенко, В.Б.Писарева «Основы иммунопатологии»)

16. Изучить риносклеромную гранулему по микроскопической картине. Изучить микропрепарат «Риносклеромная гранулема» (окраска гематоксилином и эозином). Обратить внимание на клеточный состав гранулемы.

Вопросы

1. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ПРОЯВЛЯЕТСЯ ОДНОВРЕМЕННЫМ СОЧЕТАНИЕМ

1) несостоятельной репарации

2) ангиогенеза, рубцевания

3) реактивных изменений

4) повреждения тканей

5) эмболии

2. ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) острая инфекция

2) персистирующая инфекция

3) длительное воздействие токсических веществ

3. ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) отложением амилоида

2) мононуклеарной инфильтрацией

3) фиброзом поврежденных тканей

4) персистирующей деструкцией соединительной ткани

4. МАКРОФАГ КЛЕТКОЙ ХРОНИЧЕСКОГО ОСНОВНОЙ ВОСПАЛЕНИЯ

1) является

2) не является

Дополнить:

5. Основной клеткой хронического воспаления является ____________.

6. КЛЕТКИ ИНФИЛЬТРАТА В ОЧАГЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) макрофаги

2) лимфоциты

3) нейтрофилы

4) эозинофилы

7. ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ГРАНУЛЕМАТОЗНОМ ВОСПАЛЕНИИ

1) экссудативная

2) пролиферативная

8. КЛЕТКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В ФАГОЦИТОЗЕ

1) макрофаги

2) лимфоциты

3) нейтрофилы

4) эритроциты

5) плазмоциты

6) эпителиоидные

9. В ОЧАГАХ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ФАГОЦИТОЗ

1) пиноцитоз

2) завершенный

3) эндоцитобиоз

4) незавершенный

10. КЛЕТКИ ГЕМАТОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ОЧАГЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) моноциты

2) лаброииты

3) лимфоциты

4) фибробласты

5) эндотелиальные

11. КЛЕТКИ ГИСТИОГЕННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ В ОЧАГЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) моноциты

2) лимфоциты

3) фибробласты

4) эндотелиальные

5) миофибробласты

Установить соответствие:


12. КЛЕТКА ИНФИЛЬТРАТА

1) макрофаг

2) лимфоцит

3) фибробласт

ПРОИСХОЖДЕНИЕ

А) гематогенное

Б) гистиогенное


4)эпителиоидная

13. ХАРАКТЕРНЫЙ ИСХОД ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) некроз

2) склероз

3) дистрофия

4) расплавление тканей

14. ВИДЫ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) межуточное (интерстициальное)

2) гранулематозное

3) серозное

4) гнойное

15. ПРИ РЕВМАТИЗМЕ У ВЗРОСЛЫХ В МИОКАРДЕ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ

1) гранулематозное хроническое

2) гранулематозное острое

3) интерстициальное

4) экссудативное

16. ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ В ЛЕГКИХ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ

1) гранулематозное хроническое

2) гранулематозное острое

3) интерстициальное

4) экссудативное

17. ПРИ АЛЬВЕОКОККОЗЕ В ПЕЧЕНИ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ

1) интерстициальное

2) гранулематозное

3) экссудативное

4) полипозное

18. ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ РАЗВИВАЕТСЯ ВОСПАЛЕНИЕ

1) интерстициальное

2) гранулематозное

3) экссудативное

4) межуточное

5) гнойное

19. МИКРОСКОПИЧЕСКИ МЕЖУТОЧНЫЙ МИОКАРДИТ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) воспалительным инфильтратом в строме миокарда

2) дистрофическими изменениями кардиомиоцитов

3) диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом

4) гигантоклеточными гранулемами

5) гиалинозом стромы

20. КЛЕТОЧНЫЙ СОСТАВ ИНФИЛЬТРАТА ПРИ МЕЖУТОЧНОМ МИОКАРДИТЕ

1) макрофаги

2) лимфоциты

3) нейтрофилы

4) фибробласты

5) плазматически клетки

6) многоядерные гигантские клетки инородных тел

21. ХАРАКТЕРНЫЙ ИСХОД МЕЖУТОЧНОГО (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО) ВОСПАЛЕНИЯ

1) отек

2) некроз

3) склероз

4) обызвествление

22. ХАРАКТЕРНЫЙ ИСХОД МЕЖУТОЧНОГО (ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОГО) МИОКАРДИТА

1) кардиомиопатия

2) инфаркт миокарда

3) крупноочаговый кардиосклероз

4) мелкоочаговый диффузный кардиосклероз

23. ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ НАИБОЛЕЕ ЧАСТО РАЗВИВАЕТСЯ В

1) головном мозге

2) печени и почках

3) миокарде и легких

4) селезенке и лимфатических узлах

24. ВИДЫ ГРАНУЛЕМАТОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОГЕНЕЗА

1) острое

2) иммунное

3) подострое

4) хроническое

5) неиммунное

25. ГРАНУЛЕМА-ЭТО ПРОЯВЛЕНИЕ ТКАНЕВОЙ РЕАКЦИИ

1) экссудации

2) пролиферации

26. ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ НЕИММУННОЙ ГРАНУЛЕМЫ КЛЕТКИ

1) лимфоциты

2) эозинофилы

3) нейтрофилы

4) плазматические

5) многоядерные гигантские инородных тел

27. ИММУННОЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1) силикозе

2) сифилисе

3) бешенстве

4) туберкулезе

5) альвеококкозе

28. НЕИММУННОЕ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ

1) бешенстве

2) сифилисе

3) туберкулезе

4) шистосомозе

5) риносклероме

29. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

1) острое

2) подострое

3) острейшее

4) хроническое

30. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ РАЗВИВАЕТСЯ ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ НЕИММУННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

1) острое

2) подострое

3) острейшее

4) хроническое

31. СИНОНИМ ЭНДОЦИТОБИОЗА

1) пиноцитоз

2) гранулематоз

3) завершенный фагоцитоз

4) незавершенный фагоцитоз

32. ПРИ МНОГОКАМЕРНОМ ЭХИНОКОККОЗЕ ПЕЧЕНИ РАЗМЕРЫ ОРГАНА

1) уменьшены

2) не изменены

3) увеличены

33. ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ ВОКРУГ ЖИВОТНЫХ ПАРАЗИТОВ

1) петрификация

2) инкапсуляция

3) гиалиноз артериол

4) атрофия ткани органа

5) вторичный амилоидоз

34. МИКРОСКОПИЧЕСКИ ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) нейтрофилами

2) отсутствием сосудов

3) множеством мелких сосудов

4) казеозным некрозом в центре

5) фибриноидным некрозом в центре

6) гигантскими клетками Пирогова—Лангханса

35. КОМПОНЕНТ СТРОМЫ В ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЕ

1) коллагеновые волокна

2) ретикулярные волокна

3) эластические волокна

4) нити фибрина

5) сосуды

36. КЛЕТКИ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) МОНОЦИТЫ

2) лимфоциты

3) фибробласты

4) эпителиоидные

5) плазматические

6) гигантские Пирогова—Лангханса

37. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ГРАНУЛЕМА - ЭТО ПРОЯВЛЕНИЕ РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

1) немедленного типа

2) замедленного типа

38. СОСУДЫ В ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЕ

1) присутствуют в незначительном количестве

2) определяются в большом количестве

3) отсутствуют

39. ЦЕНТРАЛЬНАЯ ЧАСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ ПРЕДСТАВЛЕНА НЕКРОЗОМ

1) жировым

2) казеозным

3) восковидным

4) фибриноидным

5) колликвационным

Дополнить:

40. Центральная часть туберкулезной гранулемы представлена _________ некрозом.

41. ХАРАКТЕРНАЯ ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ НАЛИЧИИ У БОЛЬНОГО ТУБЕРКУЛЕЗОМ ИММУНИТЕТА

1) продуктивная

2) альтеративная

3) экссудативная

42. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ БУГОРКИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛЕТОЧНОГО СОСТАВА

1) лимфоидные

2) некротические

3) плазмоклеточные

4) гигантоклеточные

5) эпителиоидно-клеточные

43. СИНОНИМ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) петрификат

2) бугорок

3) узелок

4) гумма

44. ГУММА ЯВЛЯЕТСЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИМ ПРОЯВЛЕНИЕМ СИФИЛИСА

1) раннего врожденного

2) первичного

3) вторичного

4) третичного

45. ОСНОВНЫЕ КЛЕТКИ ГУММЫ

1) лимфоциты

2) нейтрофилы

3) фибробласты

4) эпителиоидные

5) плазматические

46. ВОЛОКНА СТРОМЫ СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) коллагеновые

2) ретикулярные

3) эластические

4) фибриновые

47. СОСУДЫ В СИФИЛИТИЧЕСКОЙ ГРАНУЛЕМЕ

1) присутствуют в незначительном количестве

2) определяются в большом количестве

3) отсутствуют

48. СОСУДОВ В ГУММЕ

1) мало

2) много

49. МИКРОСКОПИЧЕСКИ СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) гиалинозом в центре

2) отсутствием сосудов

3) продуктивным васкулитом

4) казеозным некрозом в центре

5) коллагеновыми волокнами в строме

50. МИКРОСКОПИЧЕСКИ СИФИЛИТИЧЕСКАЯ ГРАНУЛЕМА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ

1) отсутствием некроза

2) казеозным некрозом в центре

3) ретикулярными волокнами в строме

4) изобилием эпителиоидных клеток

5) преобладанием лимфоцитов и плазмоцитов

51. ЧАЩЕ ВСЕГО ГУММА ЛОКАЛИЗУЕТСЯ В

1) желудке и кишечнике

2) головном мозге

3) селезенке

4) печени

5) аорте

Дополнить:

52. Гуммы и сифилитический мезаортит — это проявления ________периода сифилиса.

53. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ТРЕТИЧНОГО ПЕРИОДА СИФИЛИСА

1) твердый шанкр

2) гуммы во внутренних органах

3) фибринозное воспаление слизистых оболочек

4) гуммозная инфильтрация стенок сосудов и стромы органов

Установить соответствие:


54. КОМПОНЕНТЫ ГРАНУЛЕМЫ

1) плазмоциты и лимфоциты

2) коллагеновые волокна

3) ретикулярные волокна

4) эпителиоидные клетки

ЗАБОЛЕВАНИЕ

A) сифилис

Б) туберкулез

B) туберкулез и сифилис


5) казеозный некроз

6) фибробласты

55. МЕЗАОРТИТ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СИФИЛИСЕ

1) первичном

2) вторичном

3) третичном

56. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИЗМЕНЕНИЙ В АОРТЕ ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ МЕЗАОРТИТЕ

1) дуга

2)грудной отдел

3) брюшной отдел

57. ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФИЛЬТРАТА В СТЕНКЕ АОРТЫ ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ МЕЗАОРТИТЕ

1) только медиа

2) только интима

3) только адвентиция

4) медиа и интима

5) медиа и адвентиция

6) интима и адвентиция

58. ПЕРВИЧНЫЙ СИФИЛИС ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ОБРАЗОВАНИЕМ

1) гуммы

2) сифилид

3) твердого шанкра

4) гуммозного инфильтрата

59. ЛОКАЛИЗАЦИЯ СИФИЛИД

1) кожа

2) стенки сосудов

3) внутренние органы

4) слизистые оболочки

60. ПРИ ВТОРИЧНОМ СИФИЛИСЕ НА КОЖЕ И СЛИЗИСТЫХ ОБОЛОЧКАХ ПОЯВЛЯЮТСЯ

1) гуммы

2) сифилиды

3) твердые шанкры

61. ТКАНЕВАЯ РЕАКЦИЯ, ХАРАКТЕРНАЯ ДЛЯ ВТОРИЧНОГО СИФИЛИСА

1) альтерация

2) экссудация

3) пролиферация

62. СОСТОЯНИЕ VASA VASORUM АОРТЫ ПРИ ТРЕТИЧНОМ СИФИЛИСЕ

1) склероз

2) тромбоз

3) полнокровие

4) фибриноидный некроз

5) продуктивный васкулит

63. ПО СРАВНЕНИЮ С ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМОЙ РАЗМЕРЫ ГУММЫ

1) больше

2) меньше

3) одинаковы

Установить соответствие:


64. ДОМИНИРУЮЩИЕ

В ГРАНУЛЕМЕ КЛЕТКИ

1) макрофаги

2) лимфоциты

3) фибробласты

ЗАБОЛЕВАНИЕ

А) сифилис

Б) туберкулез


4) плазматические

5) эпителиоидные

6) гигантские Пирогова—Лангханса

Установить соответствие:


65. ПЕРИОД СИФИЛИСА

1) первичный

2) вторичный

3) третичный

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

A) гуммы во внутренних органах

Б) атеросклероз аорты

B) инфаркт миокарда

Г) твердый шанкр

Д) сифилиды


66. СОСТОЯНИЕ ЭЛАСТИЧЕСКИХ ВОЛОКОН ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ МЕЗАОРТИТЕ

1) лизис

2) не изменены

3) гипертрофия

4) фибриноидный некроз

67. ЭЛЕКТИВНО ОКРАШИВАЕТ ЭЛАСТИЧЕСКИЕ ВОЛОКНА

1) судан III

2) фукселин

3) пикрофуксин

4) конго-красный

5) толуидиновый синий

68. ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ МЕЗАОРТИТЕ ПОРАЖАЮТСЯ ОБОЛОЧКИ АОРТЫ

1) медиа

2) интима

3)адвентиция

69. КРАСИТЕЛЬ ФУКСЕЛИН ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ МЕЗАОРТИТЕ ВЫЯВЛЯЕТ

1) гиалин

2) амилиод

3) тучные клетки

4) эластические волокна

5) коллагеновые волокна

70. СИФИЛИТИЧЕСКИЙ МЕЗАОРТИТ МОЖЕТ ОСЛОЖНИТЬСЯ

1) инфарктом миокарда

2) аортальным пороком сердца

3) мелкоочаговым кардиосклерозом

4) аневризмой грудного отдела аорты

5) аневризмой брюшного отдела аорты

71. ЧАСТАЯ ПРИЧИНА СМЕРТИ ПРИ СИФИЛИТИЧЕСКОМ МЕЗАОРТИТЕ

1) инфаркт миокарда

2) кровоизлияние в головной мозг

3) острая надпочечниковая недостаточность

4) разрыв аневризмы грудного отдела аорты

5) разрыв аневризмы брюшного отдела аорты

72. ИСХОДЫ ГРАНУЛЕМАТОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) склероз и деформация органа

2) нагноение гранулемы

3) очаговый амилиодоз

4) некроз гранулемы

Дополнить:

73. В центре гуммы определяется ___________ некроз.

74. В ОЧАГЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МОНОЦИТ ДИФФЕРЕНЦИРУЕТСЯ В

1) макрофаг

2) лимфоцит

3) фибробласт

4) плазматическую клетку

5) гигантскую клетку инородных тел

75. В ОЧАГЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ МАКРОФАГИ ТРАНСФОРМИРУЮТСЯ В КЛЕТКИ

1) лимфоциты

2) гигантские

3) фибробласты

4) эпителиоидные

5) плазматические

76. В ОЧАГЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ В-ЛИМФОЦИТ ТРАНСФОРМИРУЕТСЯ В

1) моноцит

2) макрофаг

3) нейтрофил

4) фибробласт

5) плазматическую клетку

77. В ОЧАГЕ ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ ФИБРОБЛАСТ ТРАНСФОРМИРУЕТСЯ В

1) моноцит

2) фиброцит

3) макрофаг

4) нейтрофил

5) плазматическую клетку

Дополнить:

78. Гумма является морфологическим проявлением___________ периода сифилиса.

79. МЕТАФОРИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ ИНТИМЫ АОРТЫ ПРИ ТРЕТИЧНОМ СИФИЛИСЕ

1) "волосатая кожа"

2) "шагреневая кожа"

3) "бугристая мостовая"

4) "булыжная мостовая"

5) "посыпанная опилками"

80. ТОПОНИМИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ МАКРОФАГОВ ВЛЕПРОМЕ

1) тельца Русселя

2) клетки Вирхова

3) клетки Микулича

81. ТОПОНИМИЧЕСКОЕ НАЗВАНИЕ МАКРОФАГОВ В РИНОСКЛЕРОМНОЙ ГРАНУЛЕМЕ

1) тельца Русселя

2) клетки Вирхова

3) клетки Микулича

82. НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ РИНОСКЛЕРОМНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) легкие

2) головной мозг

3) слизистая оболочка желудка

4) слизистая оболочка верхних дыхательных путей

83. НАИБОЛЕЕ ЧАСТОЕ ОСЛОЖНЕНИЕ РИНОСКЛЕРОМНОЙ ГРАНУЛЕМЫ

1) пневмония

2) менингоэнцефалит

3) хронический атрофический гастрит

4) стеноз дыхательных путей и асфиксия

Установить соответствие:


84. ГРАНУЛЕМАТОЗНАЯ

5) болезнь кошачьих царапин

6) первичный билиарный цирроз

БОЛЕЗНЬ

1) антракоз

2) риносклерома

3) болезнь Крона

4) брюшной тиф

ЭТИОЛОГИЯ

А) инфекционная

Б) лекарственная

В) неинфекционная

Г) неустановленн


85. КОЛИЧЕСТВО ОЧАГОВ ПРИ МИЛИАРНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ

1) десятки

2) единицы

3) множество

86. МАКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОЧАГОВ ПРИ МИЛИАРНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ ЛЕГКИХ

1) крупные зеленоватые

2) крупные красноватые

3) крупные желтоватые

4) мелкие зеленоватые

5) мелкие красноватые

6) мелкие желтоватые

87. КОНСИСТЕНЦИЯ ЛЕГКОГО ПРИ МИЛИАРНОМ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

1) мягкая

2) плотная

3) каменистая

88. ГРАНУЛЕМЫ С ОТНОСИТЕЛЬНОЙ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ СПЕЦИФИЧНОСТЬЮ

1) гумма

2) аденома

3) эмпиема

4) лепрома

5) туберкулома

89. ИСТОЧНИК ФАКТОРОВ, ВЫЗЫВАЮЩИХ РАЗВИТИЕ КАЗЕОЗНОГО НЕКРОЗА В ГРАНУЛЕМЕ

1) макрофаг

2) лимфоцит

3) бактерия-возбудитель

4) эпителиоидная клетка

90. КАЗЕОЗНЫИ НЕКРОЗ В ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПОД ДЕЙСТВИЕМ

1) протеаз

2) токсинов

3) интерлейкина-1

4) фактора некроза опухоли

5) активных форм кислорода

91. ОСНОВНЫЕ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) длительное течение

2) склероз в зоне воспаления

3) мононуклеарная инфильтрация ткани

4) преобладание экссудативной тканевой реакции

5) вторичная альтерация ткани в очаге воспаления

92. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ ЭКВИВАЛЕНТ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, РАЗВИВШЕЙСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ХРОНИЧЕСКОГО МЕЖУТОЧНОГО МИОКАРДИТА

1) некрозы кардиомиоцитов

2) крупноочаговый кардиосклероз

3) жировая дистрофия кардиомиоцитов

4) диффузный мелкоочаговый кардиосклероз

5) выраженная инфильтрация стромы миокарда

93. ГУММЫ В ПЕЧЕНИ ВЫГЛЯДЯТ КАК

1) множество мелких желтых очагов

2) большие плотные ячеистые очаги

3) темно-красные губчатого вида очаги

4) бело-розовые плотные волокнистые очаги

5) плотные очаги с клеевидным желтоватым содержимым

Дополнить:

94. Важнейшая причина трансформации макрофага в эпителиоидную клетку – незавершенный ____________.

95. Форма симбиоза, при которой микроб сохраняет жизнеспо­собность в клетке организма хозяина, называется___________.

96. ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПО КЛЕТОЧНОМУ СОСТАВУ

1) лимфоцитарная

2) макрофагальная

3) плазмоклеточная

4) гигантоклеточная

5) эпителиоидно-клеточная

97. ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОГО ПРОДУКТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) хроническое гнойное

2) хроническое катаральное

3) хроническое гранулематозное

4) межуточное (интерстициальное)

5) с образованием полипов и кондилом

98. ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОГО ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1)хроническое гнойное

2) хроническое катаральное

3) хроническое гранулематозное

4) межуточное (интерстициальное)

5) с образованием полипов и кондилом

99. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ ГРАНУЛ ЕМ АТОЗНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

1) очаговый

2) диффузный

3) саркоидный

4) туберкулоидный

100. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ БОЛЕЗНИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ

1) единой этиологией

2) частыми рецидивами

3) хроническим течением

4) трафаретностью тканевых реакций

5) нарушением иммунного гомеостаза

6) развитием гранулематозного воспаления

5. Список рекомендуемой литературы:

Базовый учебник:

1. . М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. Патологическая анатомия. Учебник. Т.1,2(ч.1,2).-М.: Медицина, 2005г.

Основная литература:

2. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. Под ред. М.А. Пальцева, Н.М. Аничкова, М.Г.Рыбакова. - М. Медицина, 2002г.

3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Под ред. В.В.Серова, М.А. Пальцева. -М.: Медицина, 1998г.

4. Атлас по патологической анатомии. Под ред. М.А. Пальцева. -М.: Медицина, 2003г., 2005г.

5. А.И. Струков , В.В. Серов Патологическая анатомия. - Изд.3-е. -М: Медицина., 1997г.

Дополнительная литература:

  1. Патология: Руководство. Под ред. М.А. Пальцева , B.C. Паукова , Э.Г.Улумбекова М.ТЭОТАР - МЕД, 2002.

2. В.Б. Писарев , В.В. Новочадов Основы патологии. Учебное пособие. -(ч. 1,2).-Волгоград, 1998г.

3. Воспаление: Руководство. Под ред. В.В.Серова, B.C.11аукова. М.:Медицина, 1995г.

4. Контрольно - обучающие тесты по патологической анатомии. Под ред. М.А. Пальцева, B.C. Паукова. - М.: Русский врач, 1997г.

5. М.А. Пальцев, А.Б. Пономарев, А.В. Берестова. Атлас по патологической анатомии. - М.: Медицина, 2003г., 2005г.

6. Патологическая анатомия. Курс лекций. Под ред. В.В. Серова, М.А.Пальцева. М.: Медицина, 1998г.

7. Д.С. Саркисов. Очерки истории общей патологии. - Изд. 2-е - М.: Медицина, 1993г.

8. Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев, Н.К. Хитров. Общая патология человека. Изд. 2-е. - М.: Медицина, 1997 г.

9. В.В. Серов, М.А. Пальцев, Т.Н. Ганзеп. Руководство к практическим занятиям по патологической анатомии. -М'.: Медицина, 1998г.