Лекция по дисциплине «Концепции современного естествознания» Тема: «Концепция адаптационного синдрома (стресса)» Федеральное агентство по образованию РФ Амурский Государственный университет по дисциплине «Концепции современного естествознания» Тема: «Концепция адаптационного синдрома (стресса)» Выполнила студентка гр. № 834 Анисимова А.В. Проверил _______________ Дата сдачи работы «___»________2009 г. защищен на оценку «_______» Благовещенск 2009 г . СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ………………………………………………………………….3 1. ФЕНОМЕН СТРЕССА…………………………………………………..4 2. АДАПТАЦИЯ…………………………………………………………....5 3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЩЕГО АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА….11 БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК……………………………………..14 ВВЕДЕНИЕ Стресс есть жизнь, и жизнь есть стресс. Г. Селье В настоящее время трудно найти человека, который не слышал бы о стрессе. Популярно мнение, что стресс — это явление, присущее главным образом сегод­няшней непростой жизни и, кроме того, явление вредное, с которым надо бороть­ся. И то, и другое отчасти верно, но лишь отчасти и в очень небольшой степени. Термин «стресс» ввел канадский физио­лог Г. Селье, который в 1936 г. впервые охарактеризовал это явление как «общую неспецифическую нейрогормональную реак­цию организма на любое предъявленное ему требование». Селье заимствовал этот тер­мин из техники, где он означает «напря­жение, нажим, давление». В общем виде стресс можно определить как состояние организма, всегда возника­ющее при действии на него различных факторов, или стрессоров, будь то так называемые физические стрессоры или психические (эмоциональные) стрессоры, которые обычно называют стрессорными ситуациями (опасность, горе, радость, конфликт, цейтнот и др.). В настоящее время люди часто попадают в стрессорные ситуации, чем и объясняется особый интерес к стрессу и желание иссле­дователей разобраться в его природе и механизмах. В ответ на стресс человек или живот­ное стремятся либо избавиться от действия стрессора, либо, если избавление невоз­можно, приспособиться, адаптироваться к этим новым требованиям среды. При пер­вичном действии стрессора возникает так называемая срочная адаптация, которая весьма несовершенна и не обеспечивает организму эффективное устойчивое при­способление. Устойчивая долговременная адаптация, характеризующаяся высокой резистентностью к стрессору, формируется лишь в результате его повторных воздей­ствий. 1. ФЕНОМЕН СТРЕССА Стресс как биологическая категория — сложное явление, присущее всему живо­му. Он неотделим от самого явления жизни; орга­низмы находятся в сложном динамическом равновесии с окружающей средой и жизнь без взаимодействия с ней невозможна. Не­пременным условием нормальной жизнеде­ятельности организма и сохранения самой жизни является поддержание постоянства внутренней среды, или гомеостаз. Этот тер­мин был предложен Кенноном в 1929 г., но сама идея была впервые высказана в XIX в. Бернаром, который утверждал, что «по­стоянство внутренней среды — непремен­ное условие свободной и независимой жиз­ни». Гомеостаз означает поддержание основных физических и химических пара­метров организма на постоянном уровне с минимально допустимыми отклонениями. Стресс пред­ставляет собой состояние нарушенного гомеостаза, а стрессоры — это факторы, вызывающие нарушение гомеостаза. При этом стрессоры могут быть как внешними (факторы окружающей среды), так и внут­ренними (формирующимися в организме). В ответ на действие стрессоров в орга­низме возникают адаптивные процессы, направленные на восстановление гомеостаза и сохранение нормальной жизнедеятельно­сти. Эти процессы, т. е. реакцию на стресс, Селье назвал общим адаптационным син­дромом. Таким образом, сам стресс и стресс-реакция по своей сути — процессы необхо­димые и «полезные», а представление о «вредности» стресса проистекает из тех па­тологических явлений, которые возникают при чрезмерно сильных или длитель­ных воздействиях стрессора, а также при нарушениях работы систем, осуществляю­щих стресс-реакцию и формирование адап­тации. В основе явлений стресса и стресс-ре­акции, которые иногда объединяют под общим термином «стресс», лежит особое свойство живой материи — раздражимость, т. е. способность ощущать воздействия вне­шних факторов и реагировать на них. Раз­дражимость — это ключ к пониманию стрес­са и адаптации. 2. АДАПТАЦИЯ Приспособление организма к окружаю­щей среде (в частности к периодическому действию стрессоров) в процессе индивидуальной жизни называется фенотипической адаптацией в отличие от генотипической адаптации, сформировавшейся в процессе эволюции и определяемой генотипом орга­низма. Фенотипическая адаптация — это про­цесс, в результате которого организм при­обретает ранее отсутствовавшую устой­чивость к определенному фактору (или факторам) среды и таким образом получает возможность жить в условиях, ранее не­совместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые. Она базируется на генотипе, т. е. генетической программе орга­низма, которая обеспечивает не заранее готовую адаптацию, а возможности для формирования адаптации в соответствии с конкретными требованиями среды. Резуль­таты такой адаптации не передаются по наследству, поскольку потомство может столкнуться с совсем другими условиями жизни и должно приспосабливаться к ним. В основе формирования адаптации лежит переход от срочной адаптации, возникаю­щей в ответ на первое действие стрессо­ра, к долговременной адаптации, форми­рующейся при повторных действиях стрессора и обеспечивающей устойчивость к длительно действующему стрессору. Срочная адаптация — немедленный от­вет организма на стрессор, реализующий­ся в виде первой стресс-реакции, подроб­но рассмотренной выше. Она обеспечивает либо поведенческую реакцию избегания, избавления от действия неблагоприятного стрессора, либо мобилизацию функциональ­ных систем, ответственных за приспособ­ление к этому фактору. Селье называл этот этап адаптации фазой тревоги. Очевидны­ми проявлениями срочной адаптации явля­ются, например, увеличение теплопродук­ции в ответ на холод, а теплоотдачи — в ответ на тепло, учащение дыхания и уве­личение минутного объема сердца в ответ на недостаток кислорода в воздухе и т. п. Важнейшая черта этого начального этапа адаптации состоит в том, что деятельность организма протекает при почти полной мо­билизации функционального и энергетичес­кого резервов. Однако даже это не всегда может обеспечить необходимый адаптаци­онный эффект. Например, бег нетрениро­ванного человека происходит при близких к максимальным величинам работы сердца, легких, при максимальной мобилизации энергетических ресурсов в скелетных мыш­цах, сердце, печени. При этом бег не мо­жет быть ни достаточно быстрым, ни дос­таточно длительным, очень скоро наступает истощение. Тренированный же человек мо­жет бежать быстрее и дольше, на выпол­нение той же мышечной работы ему потре­буется существенно меньшая мобилизация систем кровообращения, дыхания и мень­шие энергетические затраты по сравнению с нетренированным. При действии эмоциональных стрессоров именно на этом срочном этапе адаптации могут возникать стрессорные повреждения. Это объясняется тем, что эффективность существующих физиологических механизмов может оказаться недостаточной для нагрузки, связанной с действием данного стрессора, и организм вынужден работать «на износ». Для того чтобы эта срочная, но несовершен­ная адаптивная реакция сменилась более со­вершенной долговременной адаптацией, не­обходимы время и повторные действия стрессора. В результате в органах и тканях функциональной системы, вовлеченной в адаптивную реакцию, формируется так на­зываемый структурный след адаптации — материальная база повышения устойчивос­ти организма к действию стрессора, основа тренированности. Ключевое звено формирования струк­турного следа и, следовательно, устойчи­вой адаптации — активация синтеза нукле­иновых кислот и белков, в результате чего происходит увеличенная наработка регуляторных и структурных белков в клетках органов и тканей, ответственных за адап­тацию к данному фактору. При этом акти­вируется синтез белков тех клеточных струк­тур, которые испытывают повышенную функциональную нагрузку при действии стрессора. В процессе адаптации к различным стрессорам повышаются функциональная мощность и эффективность как самой стресс-системы, так и стресслимитирующих систем. Это обусловлено формирова­нием структурного следа в клетках этих систем. В исследованиях последних лет показано, что при повторном действии стрессоров активируется экспрессия генов, кодирующих синтез ферментов, ответствен­ных за наработку катехоламинов в гипо­таламусе и надпочечниках а также син­тез КРГ в гипоталамусе. Показано также, что при этом происходит увеличение мощ­ности системы синтеза ГАМК, опиоидных пептидов, простагландинов, антиоксидантов. Эти процессы оптимизируют регуляцию стресс-системы и предупреждают развитие чрезмерных стресс-реакций в адаптирован­ном организме. Изучение механизма перехода срочной адаптации в устойчивую, выявление сти­мула, запускающего активацию экспрессии генов в структурах, ответственных за адап­тацию, является одной из ключевых про­блем биологии и медицины. По-видимому, основные процессы формирования структур­ной (материальной) базы устойчивой адап­тации происходят в клетках органов и тка­ней, ответственных за адаптацию. В них под влиянием катехоламинов, глюкокортикоидов и других стресс-гормонов запускается цепь событий, в результате которой в ци­топлазме активируются протеинкиназы. Наряду с потенцированием функций клет­ки, протеинкиназы участвуют в механиз­ме активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. Именно это лежит в основе на­работки белков клеточных структур, кото­рые обеспечивают увеличение мощности и повышение эффективности работы клеток и органов, вовлеченных в адаптацию к дан­ному стрессору. Установлено, что данный процесс может реализоваться лишь при повторном неповреждающем воздействии стрессора, т. е. при повторном кратковре­менном увеличении функции клеток, и тре­бует определенного времени. Особенностью устойчивой адаптации является наличие так называемых перекре­стных защитных эффектов. Оказалось, что адаптация к одному стрессору повышает устойчивость организма не только к дей­ствию этого стрессора, т. е. обладает не только прямым защитным эффектом, но может также повышать устойчивость и к действию других стрессоров. Например, у животных, адаптированных к гипоксии в барокамере, имитирующей условия высо­когорья, повышена резистентность к физи­ческим нагрузкам, повреждающему дей­ствию эмоциональных стрессоров, в том числе повышена устойчивость иммунной системы к угнетающему действию стрессов. В основе такого перекрестного защитного эффекта адаптации лежит, как и в основе прямого защитного эффекта, наличие структурного следа адаптации, который повышает функциональные резервы орга­нов и систем. Поэтому, чем больше орга­нов и систем вовлечены в процесс адапта­ции к данному стрессору, т. е. чем богаче структурный след, тем большим числом перекрестных защитных эффектов обладает данная адаптация. Наличие перекрестных защитных эффек­тов открывает широкие перспективы исполь­зования адаптации к факторам среды для повышения устойчивости здорового чело­века к стрессорным ситуациям и болезням, а также для лечения некоторых заболева­ний. Достижения в этой области уже есть, и они составили основу появления нового раздела медицинской науки — адаптацион­ной медицины. На базе этих достижений уже успешно внедрено в клинику использова­ние адаптации к гипоксии в барокамере в качестве метода профилактики и лечения нарушений функции иммунной системы (ал­лергических заболеваний), неврозов, гипер­тонической болезни и др. Однако многие стороны механизма адаптации к различным стрессорам и формирования защитных эф­фектов остаются неясными и требуют даль­нейших исследований. Важный аспект проблемы адаптации составляют явления деадаптации и реадап­тации. Деадаптация — обратное развитие процесса долговременной устойчивой адап­тации, т.е. частичная или полная потеря прямых и перекрестных защитных эффек­тов в результате прекращения действия стрессора, к которому адаптировался орга­низм. Процесс деадаптации выражается в постепенном исчезновении структурного следа, составляющего основу данной адап­тации. Деадаптация является по существу про­цессом, обратным процессу формирования адаптации, и механизм ее состоит в том, что непосредственно после прекращения действия стрессора резко снижается нагруз­ка на любой из органов функциональной системы, ответственной за адаптацию к данному стрессору. В результате в этом органе уменьшается интенсивность синте­за РНК и белков, возникает отставание синтеза белков от их распада и как след­ствие уменьшается масса структур органа, увеличенная в процессе адаптации. Так, после прекращения физических нагрузок у тренированного к ним животного или че­ловека происходит уменьшение массы ске­летных мышц и сердца, т. е. исчезновение гипертрофии, уменьшение в них количества митохондрий. После выхода из условий ги­поксии (возвращения из высокогорья на равнину) исчезает гипертрофия правого желудочка сердца и легких, уменьшаются количество эритроцитов и содержание ге­моглобина в крови. При этом процесс исчез­новения гипертрофии (уже в течение пер­вых дней) начинается прежде всего со снижения скорости синтеза белков в сер­дечной мышце; существенное уменьшение массы сердца происходит за 1-2 недели, а полное восстановление — за 3-4 недели. Деадаптация сопровождается утратой устойчивости к гипоксии, приобретенной в процессе долговременной адаптации, и воз­вращением ее к уровню, свойственному неадаптированному организму. Таким обра­зом, прекращение действия стрессора по­степенно приводит к утрате (как бы за не­надобностью) наработанных в процессе адаптации клеточных структур. В последние годы выяснилось, что в механизме разборки клеточных структур и деградации струк­турного следа при деадаптации наряду с активацией лизосомальных ферментов про-теолиза (распада белков) важную роль иг­рает активация свободно-радикального окис­ления. Однако конкретный механизм, который запускает процесс разборки струк­тур и возвращения к исходной, доадапта-ционной норме, пока неясен. Процесс исчезновения структурного сле­да адаптации и самой адаптации с возвра­том к состоянию, которое было до действия стрессора, т. е. к условной норме, называ­ется физиологической деадаптацией. Ее следует отличать от деадаптации, вызван­ной специальными условиями, например гипокинезией или невесомостью, при кото­рых в нормальном здоровом организме мо­жет начаться процесс, приводящий к нео­бычному уменьшению массы мышечных клеток и снижению их работоспособности. Такая деадаптация является очевидной предпосылкой многих заболеваний и называется патологической деадаптацией. Она развивается на основе тех же механизмов, что и физиологическая деаптация. Однако в отличие от нее при патологической деа­даптации происходит снижение функцио­нальных возможностей органов и систем уже ниже уровня условной нормы. Реадаптация — явление восстановления утраченного при деадаптации структурно­го следа адаптации с помощью повторных воздействий данного фактора, т. е. с помо­щью повторной адаптации. Наиболее нагляд­но это явление наблюдается при возобнов­лении тренировок у спортсменов, длительное время лишенных физических нагрузок, а также у жителей высокогорья, длительное время проживавших на равнине и вновь переселившихся в горы. Поскольку при адап­тации возникает определенное напряжение синтетического аппарата клеток органов и систем, ответственных за адаптацию, по­вторы цикла «деадаптация-реадаптация» могут привести к «изнашиванию» этого ап­парата, потере способности адекватного обновления клеточных структур и, как след­ствие, к возникновению заболеваний. Такая ситуация особенно характерна для людей пожилого возраста, у которых происходят естественные изменения в функционирова­нии генетического аппарата клеток. Поэто­му поддержание структурного следа необ­ходимой в будущем адаптации путем сравнительно небольших периодических нагрузок на ответственную за адаптацию функциональную систему представляет го­раздо более экономный и менее истощаю­щий вариант процесса, чем повторение циклов «деадаптация-реадаптация». 3. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЩЕГО АДАПТАЦИОННОГО СИНДРОМА Общий адаптационный синдром - совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя. Стрессорные раздражители вызывают напряжение функциональных систем, направленных на поддержание гомеостаза. Стрессорные раздражители подразделяются на: - эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные); - физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие - иммобилизационный стресс); - биологические раздражители (вирусы, бактерии). Характер действия стресса. По характеру действия: - чрезвычайно сильные раздражители для данного организма; - несильные, но необычные для организма средний и малой силы воздействия. Стадии общего адаптационного синдрома. В соответствии с динамикой уровня глюкокортикоидов в ткани Г. Сенье выделяют 3 стадии общего адаптационного синдрома: 1 стадия - стадия тревоги возникает в момент действия стресса; 2 стадия - стадия резистентности; 3 стадия - стадия истощения. Реакция тревоги означает немедленную иммобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока возникает при резком усилении секреции глюкокортикоидов, но в тканях уровень их падает из-за усиленного метаболизма. В эту фазу возникает относительная недостаточность глюкокортикоидов. В фазе шока наблюдается недостаточность кровообращения в периферических органах и тканях, мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения. Если человек адаптируется, не погибает, то возникает гипертрофия, гиперплазия пучковой зоны коры надпочечников, уровень глюкокортикоидов в крови и тканях повышается, начинаются изменения в обратном направлении (стадия противошока), активируются анаболические процессы, ведущие к развитию следующей стадии - стадии резистентности. Высокий уровень глюкокортикоидов обеспечивает высокую резистентность организма к действию патогенного фактора. Это неспецифическая резистентность. Человек устойчив к действию различных патогенных факторов. Если стрессорный раздражитель действует однократно, повышается резистентность, он прекращает действовать, то может произойти нормализация гормонального баланса. При длительном действии повреждающего агента (реинфекции, повторные эмоциональные и физические нагрузки), адаптация нарушается и наступает 3 стадия - стадия истощения, когда наступает необратимая атрофия пучковой зоны коры надпочечников, снижается концентрация глюкокортикоидов, снижается артериальное давление, идет распад белков, снижается устойчивость организма к действию различных патогенных факторов. В эту стадию преобладает минералокортикоидный фон, что способствует плазматизации лимфоидной ткани. Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам. Реакция эндокринной системы Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям. Механизмы развития гормональных сдвигов при действии стрессорных раздражителей: возникает поток афферентной импульсации по соответствующим чувствительным путям в таламус, в лимбическую систему, в корковые структуры (чувствительные и двигательные зоны). Эта специфическая импульсация отражает характер действия раздражителя, приводит к специфической реакции организма (поведенческие реакции, рефлекторные). Возникает еще и неспецифическая реакция в ретикулярную формацию ствола мозга, что приводит к увеличению активирующих влияний на различные структуры мозга, а также на область гипоталамуса. Активация переднего гипоталамуса повышает активность супраоптического ядра, что приводит к секреции вазопрессина. Усиленное влияние на средний гипоталамус приводит к секреции кортиколиберина. Это гормон пептидной природы, который по системе воротного кровоснабжения достигает базальных клеток гипофиза и стимулирует выработку адренокортикотропного гормона, который стимулирует продукцию глюкокортикоидов. Антидиуретический гормон также стимулирует секрецию АКТГ и глюкокортикоидов. Влияние на задний гипоталамус: возникает активация симпатоадреналовой системы. Из мозгового вещества надпочечников выбрасывается норадреналин, адреналин. Норадреналин вызывает спазм сосудов многих внутренних органов, спазм приносящих сосудов почек, и возникает ишемия почек. Ренин вызывает усиленную продукцию ангиотензина II и минералкортикоидов. Усиленная продукция норадреналина приводит к активации паращитовидных желез, вырабатывающих паратгормон, что приводит к мобилизации кальция из костной системы. Возбудимость нейронов гипоталамо-гипофизарной системы возрастает, что приводит к выбросу АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов.Избыточная продукция норадреналина стимулируется выброс глюкагона и подавляет выработку инсулина. Библиографический список: 1 Зинченко Т.П. Когнитивная и прикладная психология / Т.П. Зинченко. – М.: Московский психолого-социальный институт; Воронеж: Издательство НПО «МОДЭК», 2000. – 608 с. 2 Медведев В.И. Адаптация человека / В.И. Медведев. – СПб.: Институт мозга человека РАН, 2003 г. – 548 с. 3 Современное естествознание: энциклопедия: В 10 т. - М.: Издательский Дом МАГИСТР – ПРЕСС, 2000. – Т. 2.- Общая биология. – 344 с. 4 http://medichelp.ru/?category=415&page=5275; 5 http:// ru.wikipedia.org/wiki/Стресс