1. психосоматические соотношения Тухтарова И.В., Биктимиров Т.З. СОМАТОПСИХОЛОГИЯ Хрестоматия 2006 Содержание: 1. ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ СООТНОШЕНИЯ.. 4 Бройтигам В., Кристиан П., Рад М. Психосоматические теории и модели. 4 Хорни К. Невротическая потребности в любви. 22 Менделевич В.Д., Соловьева С.Л. Психосоматический подход. 34 Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства (клиника, терапия, организация медицинской помощи) 65 Дубницкая Э.Б. Психосоматические соотношения при депрессиях у больных с соматическими заболеваниями. 83 Вознесенская Т.Г., Вейн А.М. Хроническая боль и депрессия. 97 Дюкова Г.М., Вейн А.М. Вегетативные расстройства и депрессия. 109 Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства при соматических заболеваниях 123 Буянов М. Личность пациентов с системными психоневрологическими расстройствами 136 2. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ... 165 Смулевич А.Б. Психокардиология и основные аспекты психосоматической медицины.. 165 Губачев Ю.М., Стабровский Е.М. Гипертоническая болезнь. 173 Пезешкиан Н. Инфаркт миокарда. 185 Недошивин А.О., Кутузова А.Э., Петрова Н.Н., Варшавский С.Ю. Исследование качества жизни и психологического статуса больных с хронической сердечной недостаточностью.. 193 Ромасенко Л.В., Веденяпина О.Ю., Вербина А.В. К характеристике психосоматических отношений у больных нейроциркуляторной дистонией. 207 Погосова Г.В. Депрессия у больных ишемической болезнью сердца и новые возможности ее лечения. 220 3. ПСИХОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДЫХАНИЯ.. 232 Тополянский В. Д., Струковская М. В. Психогенная одышка. 232 Малкина-Пых И.Г. Бронхиальная астма. 248 4. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.. 253 Любан-Плоцца Б., Пельдингер В., Крегер Ф. Аспекты пищевого поведения. 253 Губачев Ю.М., Стабровский Е.М. Язвенная болезнь. 279 Пезешкиан Н. Ожирение. 288 Макарова О.Ф. Фрустрация и агрессивность у подростков с эрозивным гастродуоденитом 301 Барановский А.Ю., Петров Д.П., Федорова В.Л. Внутренняя картина болезни у больных с воспалительными заболеваниями кишки. 306 Иванов С.В. Синдром раздраженной толстой кишки. 308 5. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ УРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.. 324 Пезешкиан Н. Урологические заболевания. 324 Буянов М. Недержание мочи. 328 Hagglof B., Andren O., Bergstrom E., Marklund L., Wendelius M. Самооценка детей с ночным и дневным недержанием мочи до и после лечения. 353 Фесенко Ю.А., Лохов М.И., Рубина Л.П. Энурез у детей – нарушение в системе сон – бодрствование. 360 6. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ.. 373 ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА.. 373 Пезешкиан Н. Ревматоидный артрит и ревматизм.. 373 Малкина-Пых И.Г. Болезни опорно-двигательного аппарата. 384 7. ПСИХОЛОГИЯ ГОЛОВНОЙ БОЛИ.. 391 Н.П. Ванчакова. Хроническая головная боль - сложная междисциплинарная клиническая проблема 391 Исмагилов М.Ф., Якупов Р.А., Якупова А.А. Головная боль напряжения. 403 8 . ПСИХОСЕКСУАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА.. 428 Щеглова И. Ю. Панические расстройства у больных с гинекологической патологией. 429 Малкина-Пых И.Г. Функциональная (психосоматическая) стерильность. 433 Пезешкиан Н. Сексуальные расстройства. 444 Федорова А.И. Психосоматическая модель формирования диспареунии. 450 Щеглова И.Ю. Клинические варианты соматоформных нарушений у пациенток с хроническими тазовыми болями. 452 9. ВНУТРЕННЯЯ КАРТИНА ЗДОРОВЬЯ.. 465 Абрамова Г.С., Юдчиц Ю.А. Понятие о внутренней картине здоровья. 465 Ивлева Е.И., Щербатых Ю.В., Макарова А.Г., Гамапчук П.В. Половые особенности структуры личностных страхов. 489 Каган В. Е. Внутренняя картина здоровья – термин или концепция?. 492 Ястребов В.С. Психическое здоровье населения накануне третьего тысячелетия. 497 10. КОНЦЕПЦИЯ ВНУТРЕННЕЙ КАРТИНЫ БОЛЕЗНИ.. 508 Абрамова Г.С., Юдчиц Ю.А. Психология больного человека. 508 Мельченко Н.И. Роль и статус больного в обществе. 520 Соколова Е.Т., Николаева В.В. Личность в условиях хронического соматического заболевания 527 Шустов Д. И. Личность и болезнь. 592 Квасенко А. В., Зубарев Ю. Г. Типы соматонозогнозии. 628 Соложенкин В. В. Психология лечебного процесса и медицинской среды.. 662 Шустов Д. И. Личность и болезнь. 675 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ... 713 1. ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ СООТНОШЕНИЯ Бройтигам В., Кристиан П., Рад М. Психосоматическая медицина. М.: Гэотар Медицина, 1999. – 376 с. Бройтигам В., Кристиан П., Рад М. Психосоматические теории и модели Введение В описании истории психосоматической медицины Лаин Энтральго отметил: «Искусство лечения, каковым бы оно ни было, во все времена являлось психосоматическим, и оно должно быть таким, невзирая на вид и характер патологии». Здесь обнаруживается дилемма, которая сто­ит перед врачом с давних пор и до наших дней: у каждого больного, несмотря на единство телесного и душевного, необходимо создать мо­дель болезни, отражающую соматические и психические данные. Врач сталкивается с дифференциацией души и тела и с восходящим к Декарту противоречием, которое должно объединить существующую реальность здорового и больного тела и реальность душевных переживаний одно-моментно и в разных проявлениях. То, что в телесном плане ещё пред­ставляется вполне уловимым (толстый, флегматичный, мало думающий и хорошо спящий ночью персонаж Шекспира), во всей полноте прояв­ляется, по статистическим данным, в соматических данных и душевных качествах при ожирении. При обследовании организма, этой «большой тайны», по словам Эт-тингера, врач как в сфере физиологии, так и в сфере патоло­гии сталкивается с биологическими структурами и системами, которые обеспечивают мышление и поступки. Любая теория в медицине стоит перед многообразием и необозримостью естественных процессов, кото­рые выходят далеко за рамки человеческого организма. Духовная сущ­ность больного раскрывает иную силу и притягательность, которые осо­бым образом аффективно привлекают и вдохновляют врача. В оценке душевного мира (сознательного и бессознательного, внутренней жизни, эмоциональности и избирательного восприятия окружающего) возника­ет больше вопросов, чем возможно дать на них ответы. Наблюдения за тем, как представляются в течение жизни человека его здоровье и бо­лезнь, и попытка их психосоматического толкования приводят ко все новым вариантам теоретического осмысления. Создание планов и моде­лей, способных имитировать действительность, не бывает однозначным и может оказаться бесполезным. Впрочем, даже сомнения в прогрессе не мешают считать, что новые модели делают ненужными все предыдущие. Здесь необходимо представить сначала телесно-душевные теории лич­ности, в которых физические типы конституций определяются в их свя­зи с душевным состоянием. Затем речь пойдёт о теориях конфликтов, в которых внешние вредности и/или внутренние конфликты выделяются как психосоматические причины и модели болезни. Наконец, будут пред­ставлены схемы, в которых делаются попытки как в целом, так и в деталях сопоставить телесные и душевные свойства, оценить психосоматические заболевания и их связь с внешним миром. При этом человек рассматри­вается не изолированно, а в его связях с гуманитарно-биологическим и социально значимым внешним миром, который он в качестве субъекта переживает как активно, так и пассивно. Человеческие болезненные со­стояния и психосоматические теории болезней ведут, таким образом, от антропологических проблем к миру человека в целом. Характерологически ориентированные направления и типологии личности Психосоматика уже давно признавала за определённым типом личнос­ти склонность к определённым заболеваниям. В древности Гиппократ, а затем Гален описали людей с разными видами темпераментов - сангви­ников, холериков, меланхоликов и флегматиков. Эти соматопсихические конституции связываются со склонностью к определённым болезням. Например, сангвиники склонны к болезням кровообращения, холерики и флегматики - к болезням жёлчных путей и т.д. Это положение нашло дальнейшее развитие в психологической теории конституции Эрнста Креч-мера, согласно которой у лептосомов ожидается склон­ность к туберкулёзу лёгких и гастритам, у пикников - к хроническому ревматизму, атеросклерозу и болезням жёлчных путей, у атлетиков - к эпилепсии и мигреням. Аналогичным образом Уильям Шелдон с помощью психологических тестов выявил у церебротоников, эндо- и мезоморфных лиц телесно-душевные связи с определёнными особеннос­тями личности. Например, при инфарктах миокарда обнаружено не толь­ко преобладание лиц мезоморфного типа, но и психические особенности в виде экстраверсии, свойственные соматотонии. Классические психосоматические работы этого характерологического Управления принадлежат американскому врачу Флендерс Данбар, которая в результате непосредственных клинических наблюдений определила у 80% людей, имевших повторные несчастные случаи, характерный личностный профиль, который она назвала «личность, склонная несчастьям». Это импульсивные, ведущие неупорядоченный образ жизни, любящие приключения люди, которые живут одним моментом, поддаются любому спонтанному порыву, не контролируют свою агрессивность в отношении других людей, особенно пользую­тся авторитетом. При этом они проявляют тенденцию к самонаказанию, исходящую из неосознанного чувства вины. Этому профилю личности Данбар противопоставляет личность, склонную к ангинозным жалобам и развитию инфаркта миокарда. Такие люди описываются как выдер­жанные, способные к деятельности с большой последовательностью и самообладанием, которые в состоянии отказаться от непосредственного удовлетворения своих потребностей ради достижения отдалённой цели. В современной медицине применение этого подхода приобрело большое значение в исследовании определённой типологии «личностей риска». Можно задать вопрос, не является ли в своей основе столь оживлённо обсуждаемая с 70-х годов модель алекситимии современной версией ти­пологии личности. Но мы предпочитаем это положение представить в рамках модели конфликта. В чём состоит польза характерологически ориентированных направ­лений и личностной типологии? Ответ на этот вопрос можно сформули­ровать следующим образом: люди с разной физической конституцией имеют разные характеры и страдают разными заболеваниями. Иначе го­воря, имеются определённые лица, которые заболевают определённым образом. Благодаря характерологически ориентированным типологиям личности для определённых болезней был впервые разработан тип лич­ности, объединивший в себе соматическое и психическое. Слабость этих типологий заключается прежде всего в статичном характере определяе­мых признаков, которые обычно не имеют связей с историей жизни лич­ности и её социальным развитием. Другим недостатком является то, что увязывание такого личностного качества с определённой болезнью ещё ничего не говорит о его роли в патогенезе. Ни в коем случае нельзя выводить из этих корреляций этиологические связи. Разве мало типи­ческих свойств пациента зависит от болезни и её лечения, например регрессивное развитие личности, наступающее лишь вторично, вслед­ствие многолетней изоляции, бездеятельности или иных связанных с болезнью неблагоприятных жизненных ситуации? Именно при хрони­ческих заболеваниях чёткое знание болезненных форм поведения с их специфической стратегией преодоления («болезненное поведение» и «пре­одоление») обязывает при проведении психосоматических исследований проявлять особую осторожность в оценке ретроспективно выявляемых личностных типологий. В заключение следует отметить, что характерологически ориентиро­ванные направления оценивают описательными методами, например с помощью опросников, метрических и проективных личностных тес­тов, данные которых можно сопоставлять и увязывать с психосоматичес­кими симптомами и группами заболеваний. Сообщаемые при этом све­дения обычно точны, но они не связываются с историей жизни, конфликтными ситуациями и историей заболевания у пациентов и нуж­даются в дальнейшей интерпретации в рамках более широкого психосо­матического понимания болезни. Болезнь как конфликт - психоаналитическая концепция психосоматики Общие сведения При исследовании влияния жизненных ситуаций, способных вызвать конфликты и возникновение психосоматических симптомокомплексов, можно распознать две линии развития, которые происходят из различных горизонтов опыта и традиций, даже если они потом частично переплета­ются. Речь идёт, с одной стороны, о психоанализе Зигмунда Фрейда и его последователей (см. ниже), а с другой — о возникшем во внутренней ме­дицине направлении психосоматически мыслящих интернистов, таких, как, например, Густав Бергман (Берлин), Л. Крель и В. Вайцзеккер (Гей-дельберг), а также Т. Икскюль (Гисен, Ульм). В то время как указанные авторы каждый по-своему исследовали до сих пор не решённую проблему большого числа больных с функциональными нарушениями без сомати­ческих оснований (так называемые функциональные нарушения), психо­анализ предложил ряд моделей возникновения соматических симптомо­комплексов на почве душевного конфликта. Теория и практика психоанализа представляют собой многослойную систему, кото­рую нельзя представить исчерпывающим образом. Исторически важно, что благодаря Фрейду был создан новый практический подход, который открыл возможность лечить болезненные состояния в их психосоматическом аспекте. Было утверждено значение преморбидного, особенно раннего детского, развития для душевного и телесного созре­вания и здоровья, значение психических конфликтов для патогенеза и вообще влияние эмоциональных факторов (особенно привязанностей и разлуки, а также сексуальных и агрессивных конфликтов). К тому же был сформирован арсенал понятий, позволяющий врачу систематически углублять познание значения душевной сферы для телесного про­явления заболевания. Прежде чем будут рассмотрены три уходящие корнями в психоанализ теории, сле­дует назвать некоторые важные перспективы связанных с ними психоаналитических наблюдений. 1. Душевные и телесные переживания понимаются только в рамках временного, био­графически детерминированного ряда развития (генетическая точка зрения). Этот ряд начинается в раннем детстве и проходит через пубертатный период к зрелому возрасту. Первоначальное представление о почти исключительном значении ранних детских кон­фликтов в процессе развития в современном психоанализе расширено за счёт ориента­ции на более всеобъемлющее учение о развитии индивидуума в совокупности с его окру­жением. Развитие проходит ряд ступеней, кризисных точек, на которых возможны фик­сация и впоследствии возврат к ним - регрессия. Путь развития в детстве связан с созреванием определённых влечений, после чего на различных уровнях влечений проис­ходит телесное и душевное созревание. 2. Психоанализ создает иерархию психических структур (топическая и структурная точки зрения). При этом определяются более и менее дифференцированные, близкие к телесным или отдалённые от них инстанции переживаний и поведения: первичный процесс - вторичный процесс; бессознательное-предсознательное-сознательное; «Оно»-«Я»-«сверх-Я». В различных жизненных ситуациях - в периоды гармонии или кризов, при удачах и катастрофах - в одних случаях преобладают более дифференцированные, а в других - элементарные структуры переживаний и поведения. В благоприятных случаях достигается прогрессия в смысле дифференцированного приспособительного разрешения конфликта или наступает регрессия, которая нередко бывает связана с соматизацией. 3. Психоанализ развил на фоне индивидуального созревания влечений дифференци­рованную психологию «Я» и аутопсихологию, из которых вытекает, что сила «Я» или его слабость представляют важное условие удачи или неудачи разрешения конфликта, так как слабость «Я» — это всегда также слабость индивидуума в его способности адаптиро­ваться к имеющимся условиям. Это может иметь серьёзные последствия для возникнове­ния симптомов. 4. В последнее время в психоанализе особое внимание уделяется влиянию стимулиру­ющих и/или сдерживающих факторов в ранних детских и актуальных отношениях в рам­ках психологии объективных связей. Поэтому единичное можно понимать уже не только в связи с личностным развитием - генетическим, психологическим или индивидуально-биографическим. Субъект будет восприниматься как изначально привязанный к объекту, зависящий от связей и активно определяющий свои отношения как социальное существо. Отсюда прямой путь к пониманию болезни, когда уделяется должное внимание значению межличностных конфликтов (на фоне индивидуально-биографических показателей). Конверсионная модель Как первую психосоматическую модель психоанализ развил понятие конверсии. Фрейд описал её как истерический симптомокомплекс. Клас­сическими примерами её были, например, психогенные параличи руки, истерические припадки, истерическая дисбазия (нарушение ходьбы) или психогенная анестезия (нарушение чувствительности). Прототипом пси­хоаналитического понятия конверсии является произвольное движение: возникающая первоначально в представлении идеаторная схема движе­ния реализуется затем в моторном исполнении, как, например, показы­вание, объяснение, хватание руками или удар кулаком. В понимании Фрейда благодаря конверсии неприятное представле­ние становится безвредным потому, что его «сумма возбуждения» пере­водится в соматическую сферу. Симптом связывает психическую энер­гию и оставляет непереносимое представление неосознанным, однако требует дополнительного внимания и вторично приводит к усилению либидинозного замещения и, таким образом, имеет характер как удов­летворения, так и наказания. Фрейд всегда отстаивал свою позицию, согласно которой необходима «соматическая готовность» - физический фактор, который имеет значение для «выбора органа» и который можно представить себе в процессе его возникновения, начиная от генетичес­кой диспозиции, в виде существующей на данный момент перегрузки органа вплоть до ранних детских следов в рамках особого телесного опы­та. Хотя вследствие общественного развития такие конверсионные симп­томы стали более редкими, теоретическая и терапевтическая действи­тельность этой модели у определённых пациентов с истерическими симптомокомплексами, параличами, нарушениями чувствительности или эмоциональности неоспорима. Однако вскоре стало ясно, что многие соматические симптомокомп-лексы, в возникновении которых бросающиеся в глаза психосоциаль­ные факторы играют отягощающую роль, не могут быть полностью объяснены только их влиянием. Чтобы сохранить и развить модель кон­версии как образец для объяснения, её следовало связывать с генитально-сексуальным конфликтом. Предложенное Фенихелем по­нятие «прегенитальная конверсия» распространило область актуального конфликта также на нарушения более ранних, инфальтильных потреб­ностей, которые связаны с желанием близости, тепла, заботы и т.д. В то время как Фрейд и большинство психоаналитиков ограничивались истерией в применении конверсионной модели, Г. Гроддек (1917, 1923) не остановил­ся перед распространением её на болезни органов и вообще на все заболевания. Сомати­ческие симптомы, по Г. Гроддеку, выражают нечто символическое, они вытекают из силы «Оно», которая может проявиться в любом органе. Это «Оно», в толковании Гроддека бессознательное, которое содержит представительство влечений и охватывает естествен­ные силы, является также источником прямого воздействия на орган. Таким путём поня­тие конверсии распространяется и на внутренние органы, которые управляются вегета­тивной нервной системой. Тем самым Г. Гроддек впервые высказал мысль о значении и влиянии неосознанных процессов на возникновение соматических заболеваний. После­довавшее за этим распространение психотерапии на лечение всех соматических заболе­ваний принесло очевидную пользу, но за неё приходится платить почти беспредельным расширением теоретических понятий, которые Г. Гроддек определяет блестяще, но нечёт­ко. Поэтому ясно, что выраженная спекулятивность его понимания патогенеза может оказать опасное влияние при некритичном и ненаучном внедрении его в лечебную прак­тику. Поэтому его схема имеет теперь лишь историческое значение не только в силу её теоретических недостатков, но и в связи с сильной экспансией её в область психосомати­ческой трактовки всех заболеваний. Большинство исследователей согласны с тем, что понятие конверсии как принцип Разъяснения применимо лишь к определённой группе символически детерминирован­ных симптокомплексов, но для большинства психосоматических расстройств он непри­меним. Соматическая симптоматика здесь редуцирована до психогенетического уровня сознательного или бессознательного языка органов, что не соответствует мультиконди-циональному влиянию при многих заболеваниях. Душевные и социальные факторы воз­действия более многообразны и не ограничиваются напряжёнными конфликтами. Неврозы определяют лишь одну из возможных этиологически-динамических моделей при соматических заболеваниях. Теория де- и ресоматизации М. Шура Мысль о вертикальном расчленении и функциональном создании и разрушении соматической, душевной и духовной деятельности присутствует во многих натурфилософских, физиологических и психологический моделях. Она имеет большое значение, например, в функциональной модели нервной системы Джона Джэксона с его иерархией физической и психической деятельности, что повлияло и на Фрейда. Психоанализ описывает в физической и психической деятельности топическую и генетическую прогрессию и регрессию. Таким образом, имеют место создание и распад, которые осуществляются между бес­сознательными телесными, наиболее элементарными уровнями и со­знательными дифференцированными воспритиями и представлениями. Кроме того, психоанализ описывает прогрессию и регрессию во време­ни, фазово-специфическое развитие и возвращение к более ранним формам, например к ранним детским переживаниям. Исходя из этого, М. Шур (1955) описал психосоматическое симптомообразование как топическую и временную регрессию, причем соматические заболевания описываются в рамках модели развития физической и пси­хической деятельности. Самые ранние детские реакции удовольствия и неудовольствия по­нимаются как диффузные защитные феномены, которые проявляются в некоординированной мышечной деятельности. Ребёнок отвечает на ситуацию страха двигательной бурей, эта тенденция может проявляться и позже. В процессе развития и созревания боль и страх в пережива­ниях осознаются и перерабатываются в ощущениях, представлениях, мыслях и в конечном счёте в речи. Вместо диффузного реагирования возникает целенаправленная, соответствующая реальности переработка. М. Шур (1955) описывает преодоление диффузных соматических фе­номенов реагирования как процесс развития в смысле десоматизации. С этим связаны психоаналитическое разделение перехода первичных процессов (прямая реализация неосознанных потребностей, возмож­ная замена объекта, лёгкое уплотнение и сдвиг в рамках либидинозной реакции) и развитие вторичных процессов (энергия сильнее свя­зывается с определённым объектом, удовлетворение может отсрочиться, мышление и речь становятся соответствующими реальным возможно­стям). В процессе раннего детского развития в рамках десоматизации наступает нейтрализация сексуального либидо и агрессивности, кото­рые употребляются в действиях, соответствующих установкам «Я» и реальности. И наоборот, в случаях регрессивного развития может вновь возникать прорыв либидо и агрессии, который при ограниченности функции «Я» (слабость «Я») может вновь приводить в процессе ресо-матизации к появлению психосоматической картины симптомов. Это чаше происходит у людей, переживших в раннем детстве много травм и обнаруживающих ограничение функции «Я», причём «выбор орга­на» определяется как ранними детскими травмами, так и наследствен­ной предрасположенностью. Психосоматическая концепция А. Мичерлиха А. Мичерлих (1953, 1954). описал концепцию двухфазного вытеснения - динами­ческого изменения неврозов и соматических заболеваний Он исходит из наблюдения, что при тяжёлых кризах сомати­ческого заболевания невроз может видоизменяться или даже исчезать. Тяжёлые невротические состояния отступают при соматических заболе­ваниях в их осознании пациентом и в его поведении. Это путь, который при психотерапии подобных состояний и соответствующих обстоятель­ствах может возобновиться во время лечения и привести к актуализации невротического конфликта. При хронических психосоматических развитиях происходит следующий процесс: «При неотвратимо хронизирующемся кризе в первой фазе происходит ещё недостаточная борьба с нев­ротическим комплексом путём его вытеснения, во второй фазе осуще­ствляется сдвиг в динамике соматических защитных процессов. Поэтому мы говорим о двухфазном вытеснении». Поз­же он связал эти двухфазные процессы с регрессивной ресоматизацией. Психосоматическое заболевание вызывает якобы реальная или вымышленная утрата объекта, что приводит к обед­нению «Я». Теория специфического для болезни психодинамического конфликта Ф. Александера В то время как упомянутые выше психосоматические теории исходи­ли из дифференцированных психологических конструкций, причём со­матическое лечилось на психологическом уровне (конверсия, регрессия, ресоматизация и т.д.), Ф. Александер впервые в 1950 г. предложил теорию, в которой дифференцированные психологические гипотезы связывались с физиологическими и патологическими сомати­ческими процессами. Александер и его ученики в одинаковой мере находились под влияни­ем идей Кеннона и Фрейда и возродили патогенетическую модель актуальных неврозов, разработанную Фрейдом. В 1895 г. Фрейд параллельно со своей конверсионной концепцией описал такие соматические симп­томы, как потливость, головокружение и поносы, как эквиваленты припадка страха и чётко отграничил их от конверсионных симптомов. Их главной характеристикой является то, что соматический симптом возникает не на основе душевного конфликта путём психической деятельности по его вытеснению (т.е. деятельности «Я»), а вследствие того, что при этом не осуществляется психическая переработка и вместо неё пред­лагаемое соматическое возбуждение вызывает непосредственно соматические симптомы. Автором описана типичная неспособность выражать переживаемые чувства. Паци­ент не в состоянии связывать вербальные или жестовые символы с чув­ствами. Чувства испытываются, если они вообще име­ются, как нечто глухонеструктурированное, во всяком случае непереда­ваемое словами. Они часто описываются через окружающих (моя жена сказала... врач сказал...) либо вместо чувств описывается соматическая реакция. Примечательно, что психосоматические пациенты очень приспо­соблены к товарищеским отношениям, что даже определяется как «ги-пернормальность». Их связи с конкретным партнёром характеризуются своеобразной «пустотой отношений». Поскольку они не в состоянии раз­бираться в психологических структурах, то остаются на уровне конкрет­ного «предметного» использования объектов. Из-за задержки на симбиотическом уровне и связанного с этим недостатка дифференцировки субъект-объект вытекает неспособность к истинным отношениям с объектом и к процессу переноса. Происходит тотальное идентифицирование с объектом; психосоматический больной существует, так сказать, с помощью и благодаря наличию другого чело­века (его «ключевой фигуры»). Отсюда становится понятным, почему потеря (вымышленная или реальная) этой «ключевой фигуры» («потеря объекта») так часто обнаруживается как провоцирующая ситуация в на­чале (или при ухудшении) болезни. Для объяснения этих данных было выдвинуто пять различных этиологических гипотез. 1. Гипотеза дефицита. В её основу положено мнение о том, будто у этих больных имеет место «первично-застревающее» на более ранней стадии развитие, а не фиксация с присоединяющейся регресси­ей, как это происходит при неврозах. Эта гипотеза имеет важное значе­ние и для терапии, которая включает аспект развития. 2. Гипотеза регрессии вследствие травмирования подразумевает психо­соматическое симптомообразование аналогично трактовке невротичес­ких симптомов как следствия фиксации на травмирующем факторе с присоединяющейся регрессией на более раннюю стадию развития. Эта модель не может, однако, объяснить, почему возникает соматический, а не психический симптом. 3. Гипотеза наследования пока не может обсуждаться, поскольку для её обоснования слишком мало достоверных данных. 4. Гипотеза нейроанатомически-нейрофизиологического нарушения. Име­ются скорее спекулятивные предположения («функциональная комиссуротомия») (Норре, 1977), которые представляются невероятны­ми. То же относится и к следующей гипотезе. 5. Гипотеза социально-психологического формирования реакции. В свете этой гипотезы алекситимия интерпретируется как феномен типичного приспособления к западному индустриальному обществу, в которой требуется конкретно-реалистическое, эмоционально малоокрашенное приспособительное поведение. Хотя «алекситимия» как проявление человеческого образа действий - явление бесспорное и наблюдается постоянно у многих пациентов, ги­потеза о том, что это типичная психосоматическая структура, наталкива­ется на контраргументы и до сих пор вызывает дебаты. Самое важное возражение вызывает её неспецифичность: несмотря на то что алекситимию находят у многих (хотя и не у всех) психосоматически больных, она обнаруживается у не меньшего числа больных с неврозами и здоровых людей. Поэтому сегодня лучше говорить о том, что алекситимическое поведение представляет собой неспецифический фактор риска, который может быть связан с другими (специфическими и неспецифическими) факторами. Вероятно, следует критически оценить концепцию алекситимии, ибо простое навешивание ярлыка и характеристика человека как «алексти-мика» не охватывают всего комплекса его личности и не исчерпывает её оценку. На зависимость алекситимии от ситуации указывает тот факт, что алекситимическое поведение у определённых психосоматически боль­ных явственнее обнаруживается в ситуации интервью, когда беседуют двое. В эмпирических наблюдениях с анализом речи, при котором оце­нивают высказывания невротиков и психосоматически больных в ситуа­ции интервью и сравнивают их, обнаруживаются заметные и характер­ные различия. Речь психосоматически больного беднее по объёму и по содержанию и менее выразительна (М. Кай, 1983). При проективных тестовых исследованиях, например с помощью теста Роршаха, психосо­матически больные по сравнению с невротиками обнаруживают «синд­ром недостатка фантазии». Тот факт, что речь может идти о различиях в интеллектуальном уровне исследователя и па­циента, создающих трудности в общении, сегодня уже не учитывается. В соответствии с этим возникает необходимость развивать особую страте­гию лечения психосоматически больных. Учение И.П. Павлова об условных рефлексах и психосоматическая медицина в свете теории научения То, что в результате действия эмоций могут возникать также физио­логические изменения функций, является общепризнанным. Однако ос­таётся открытым вопрос, как происходит этот процесс, который Фрейд пределил как «загадочный скачок от психической к соматической инер-ции». При рассмотрении этого вопроса И.П. Павлов пошел иным путём, используя экспериментальный естественнонаучный метод, который при­грел большое значение в рамках теории обучения. И.П. Павлов смог экспериментально доказать, что нагрузки и условные рефлексы могут надолго изменить соматические функции, т.е. что физиологические функции могут вызываться условными сигналами. Эти исследования указывали только на корреляцию, а не на причинные свя­зи между нагрузкой и изменениями соматических функций, но тем са­мым был сделан первый шаг к эмпирической оценке этих связей, кото­рые позже получили широкое развитие в исследованиях стресса (см. ниже). Экспериментальные исследования И.П. Павлова и его учеников и уче­ние об условных рефлексах приложимы и к формированию психосома­тической теории. Условный рефлекс - это элементарная форма индиви­дуально выработанной реакции. Условный рефлекс, определяемый так­же как условная (кондиционированная) реакция, возникает тогда, когда вместе с безусловным (некондиционированным) раздражителем, кото­рый рефлекторно вызывает безусловную реакцию, вместе с этой некон­диционированной реакцией появляется повторно нейтральный для неё раздражитель. Первоначально чисто рефлекторная реакция через неко­торое время при одновременном повторении обоих раздражителей также вызывается первоначально нейтральным (условным) раздражителем и обозначается как условная (кондиционированная) реакция. Таким обра­зом, новый (условный) раздражитель независимо от волевых процессов регуляции приобретает возможность контроля за определённым поведе­нием. Если условный и безусловный раздражители больше не появляют­ся совместно, то наступает ослабление, а затем и исчезновение условно­го рефлекса (погашение или затормаживай ее). И.П. Павлов и представители его школы описали условные рефлексы практически при всех телесных функциях, в том числе при сердечной деятельности, сосудистых реакциях, деятельности желудочно-кишечного тракта, терморегуляции, обмене веществ, функции почек и т.д. (К.М. Быков, 1953). Психосоматические процессы рассматриваются как проторённые пути, как сложные структурированные «рефлексы», соот­ветствующие основной схеме условного рефлекса с его афферентной ча­стью центральной переработки и эфферентной частью дуги рефлекса, Важными являются закономерности формирования условных рефлексов и их ослабления (угасания). Для приложения учения об условных рефлексах к психосоматике пред­ставляют интерес так называемые экспериментальные неврозы: если вырабатываются два условных рефлекса на противоречащие друг другу раздражители, а затем они совпадают во времени с действием безуслов­ного раздражителя, в опытах на животных возникают нарушения пове­дения, вегетативные расстройства (выпадение шерсти, сосудистая лабиль­ность) вплоть до однозначных соматических повреждений (необратимая артериальная гипертензия, коронарные нарушения, инфаркт миокарда) Концепция теории научения связана также с экспериментальными трудами И.П. Павлова (1954), американских психологов Дж. Уотсона, Б. Скиннера, К. Халла и др. Установле­ны принципы научения, которые разъясняют происхождение человечес­кого поведения и могут указать методы его изменения. Считается, что процессы научения важны для возникновения и сохранения психических расстройств. При этом не отрицается влияние наследственно обусловлен­ной предрасположенности и индивидуального развития, но теоретики подчёркивают роль научения и пытаются объяснить психические наруше­ния неверно приспособленными заученными формами поведения. Ещё до недавнего времени считали, что описанная И.П. Павловым так называемая классическая обусловленность (респондирующее обу­чение) представляет собой единственную модель обучения автоном­ным физиологическим процессам. Между тем неоднократно указыва­лось на то, что и непосредственный (оперантный) процесс обучения играет существенную роль в регуляции автономных процессов. Если при классическом кондиционировании критическое условие для обу­чения заключается в отношениях между раздражителями, предшеству­ющими появлению реакции, то при непосредственном кондициони­ровании (инструментальное обучение) устанавливается связь между раздражителями, следующими по времени за поступком, т.е. являю­щимися следствием этого поступка. При этом различают положитель­ные и отрицательные следствия (позитивное подкрепление-награда, негативное подкрепление-окончание неприятного раздражения), ко­торые повышают возможность появления именно указанного поведе­ния. Если наступает нежелательное следствие, то вероятность соответ­ствующего поведения уменьшается; в этом случае речь идёт о наказа­нии. При оперантном кондиционировании под угнетением (угасанием) понимается такое же исключение усиливающихся раздражителей, как и при классическом кондиционировании. Теория научения играет ведущую роль в интерпретациях и поведен­ческой терапии определённых видов страхов, фобий, навязчивостей, в лечении заикания, тиков, а также истерических реакций. Как классичес­кому, так и оперантному кондиционированию приписывается опреде­лённая роль при развитии этих заболеваний, но всё же правильнее ви­деть в них фактор, обусловливающий экзацербации уже имеющейся бо­язни, а не вызывающий её. На примере бронхиальной астмы объяснено и эмпирически проверено применение обучающейся модели для пони­мания и лечения специфических психосоматических реакций. Астматоидные реакции могут вначале развиваться как некондиционированные ответы на аллерген. Позже они могут появляться на основе классического кондиционирования как ответ на нейтральный раздражитель, который появляется в паре с аллергеном. Приступы астмы могут рассматриваться как оперантные реакции, которые приводят к вознаграждению (например, внимание окружающих, возможность избежать неприятной деятельности). Но подобными рассуждениями нельзя охватить все проблемы психосоматических нарушений, поскольку они не уясняют причин первоначального появления болезни. Парадигмы, относящиеся как к классическому, так и к оперантному кондиционированию, предполагают, что соматические симптомы уже имеются. Хорни К. Невротическая личность нашего времени. Москва: М., 1993, стр.116-126. Хорни К. Невротическая потребности в любви Невротическая потребность в любви и привязанности часто принимает форму сексуальной страсти или ненасытной потребности в сексуальном удовлетворении. В свете этого факта нам приходится поднять вопрос о том, не вызван ли в целом феномен невротической потребности в любви неудовлетворенностью в сексуальной жизни, не вызвано ли все это стремление к любви, контакту, пониманию, поддержке не столько потребностью в успокоении, сколько неудовлетворенным либидо. Фрейд был склонен именно так смотреть на этот вопрос. Он видел, что многие люди, страдающие неврозом, навязывают свою привязанность другим людям, цепляясь за них. Он описывал такое отношение как возникающее в результате неудовлетворенного либидо. Эта концепция, однако, основана на определенных предпосылках. В ней заранее предполагается, что все те проявления, которые сами по себе не являются сексуальными, такие, как желание получить совет, одобрение или поддержку, являются формой выражения сексуальных потребностей, ослабленных или "сублимированных". Более того, в ней также заранее предполагается, что нежность является результатом запрещенного или "сублимированного" проявления сексуальных влечений. Такие предположения не имеют подтверждения. Связи между чувствами любви, привязанности, проявлениями нежности и сексуальностью не являются столь тесными, как мы иногда полагаем. Антропологи и историки утверждают, что индивидуальная любовь - это продукт культурного развития. Бриффолт полагает, что сексуальность имеет более близкое отношение к жестокости, чем к нежности, хотя его утверждения не являются вполне убедительными. Однако из наблюдений, почерпнутых в нашей культуре, мы знаем, что сексуальность может существовать без любви или нежности, а любовь или нежность - без сексуальных чувств. Например, нет никаких доказательств того, что нежность между матерью и ребенком имеет сексуальную природу. Все, что мы можем заметить, - и это результат открытия, сделанного Фрейдом - так это то, что могут присутствовать сексуальные элементы. Мы можем наблюдать многообразные связи между нежностью и сексуальностью: нежность иногда предшествует сексуальным чувствам; человек способен испытывать сексуальные желания, осознавая при этом лишь наличие нежных чувств; сексуальные желания могут стимулировать нежные чувства или переходить в них. Хотя такие переходы между нежностью и сексуальностью определенно указывают на тесную связь между ними, тем не менее представляется более правильным быть осторожнее и допускать существование двух различных категорий чувств, которые могут совпадать, переходить друг в друга или заменяться одно другим. Кроме того, если мы примем предположение Фрейда о том, что неудовлетворенное либидо является побуждающей силой в поиске любви, то едва ли будет понятно, почему мы находим то же самое страстное стремление к любви, со всеми описанными осложнениями - собственническим отношением, требованиями безоговорочной любви, чувством отвержения и т.д., - у лиц, чья сексуальная жизнь с физиологической точки зрения является полностью удовлетворительной. Однако, поскольку нет сомнения в том, что такие случаи действительно существуют, неизменно приходишь к заключению, что неудовлетворенное либидо не объясняет данное явление, но его причины лежат вне сексуальной сферы*. /* Случаи, подобные этим, где определенные расстройства в эмоциональной сфере сосуществуют со способностью получать полное сексуальное удовлетворение, всегда представляли собой загадку для анализа, но тот факт, что они не подпадают под теорию либидо, не препятствует их существованию./ Наконец, если невротическая потребность в любви была бы только сексуальным феноменом, нам было бы затруднительно понять многообразные, связанные с ней проблемы, такие, как собственническое отношение, требование безоговорочной любви, чувство отверженности. Надо признать, что эти различные проблемы были установлены и детально описаны: например, ревность прослеживалась вплоть до соперничества детей в семье или Эдипова комплекса; безоговорочная любовь - до орального эротизма; собственническое отношение - до анального эротизма и т.д. Но при этом не было понимания, что в реальности весь спектр отношений и реакций, описанных в предыдущих главах, предстает как целостная структура. Без признания тревоги как движущей силы, стоящей за потребностью в любви, мы не сможем понять всех тех условий, при которых данная потребность возрастает или уменьшается. Посредством искусного метода свободных ассоциаций Фрейда в процессе анализа можно проследить точную связь между тревогой и потребностью в любви, в особенности если обратить внимание на колебания потребности пациента в любви и привязанности. После периода совместной конструктивной работы пациент может внезапно изменить свое поведение и начать выдвигать требования о продлении времени, отводимого ему аналитиком, или страстно возжелать дружбы аналитика, или начать слепо восхищаться им, или может стать чрезмерно ревнивым, начать проявлять собственнические чувства, свою уязвленность, сетуя, что он является "не более чем пациентом". Одновременно у него возрастает тревожность, проявляющаяся либо в сновидениях, либо в чувстве преследования, либо в физиологических симптомах, таких, как понос или частые позывы к мочеиспусканию. Пациент не осознает, что испытывает тревожность или что его усилившаяся потребность в аналитике обусловлена лишь его собственной тревожностью. Если аналитик выявит эту связь и покажет ее пациенту, то вместе они установят, что непосредственно перед внезапной влюбленностью были затронуты проблемы, которые вызвали у пациента тревогу; например, он, может быть, воспринял интерпретацию аналитика как несправедливое обвинение или как унижение. Последовательность реакций представляется следующей: возникает проблема, обсуждение которой вызывает сильную враждебность, направленную против аналитика; пациент начинает ненавидеть аналитика, желать его смерти; он немедленно вытесняет свои враждебные побуждения, у него появляется страх, и в силу потребности в утешении он цепляется за аналитика; когда эти реакции тщательно прорабатываются, враждебность, тревожность и вместе с ними повышенная потребность в любви отступают на задний план. Повышенная потребность в любви, по-видимому, столь постоянно представляет собой результат тревожности, что ее вполне можно рассматривать как сигнал неблагополучия, указывающий на то, что тревожность близка к выходу наружу и требует успокоения. Описанный процесс вовсе не ограничивается только процессом анализа. В точности такие же реакции имеют место в личных отношениях. Например, в браке муж может навязчиво льнуть к своей жене, быть ревнивым собственником, идеализировать ее и восхищаться ею, хотя в глубине души ненавидеть и бояться ее. О чрезмерно сильной преданности, маскирующей скрываемую ненависть, оправданно говорить как о "сверхкомпенсации", сознавая при этом, что этот термин дает лишь грубое описание и ничего не говорит о движущих силах этого процесса. Если вследствие всех вышеприведенных причин мы отказываемся признавать сексуальную этиологию потребности в любви, тогда возникает вопрос, случаен ли тот факт, что невротическая потребность в любви иногда идет в паре с сексуальными желаниями, или целиком представляется как сексуальное желание, или же имеются определенные условия, при которых потребность в любви ощущается и выражается половым путем. В определенной мере сексуальная форма выражения потребности в любви зависит от того, благоприятствуют этому внешние обстоятельства или нет. До некоторой степени она зависит от особенностей культуры, различий в жизненной энергии и сексуальном темпераменте. И, наконец, она зависит от того, является ли сексуальная жизнь человека удовлетворительной, ибо, если она таковой не является, он с большей вероятностью будет реагировать сексуальным образом, нежели удовлетворенные сексуальной жизнью лица. Хотя все эти факторы самоочевидны и оказывают определенное влияние на реакцию индивида, они не объясняют в достаточной степени основополагающие индивидуальные различия. У данной категории людей, проявляющей невротическую потребность в любви, эти реакции колеблются от одного человека к другому. Так, имеется некоторая категория лиц, чьи контакты с другими немедленно, почти принудительно, принимают сексуальную окраску большей или меньшей интенсивности, в то время как у большинства лиц сексуальная возбудимость или сексуальные действия находятся в границах нормального диапазона чувств и поведения. К первой группе относятся люди, которые непрерывно переходят от одной сексуальной связи к другой. Более близкое знание их реакций показывает, что они чувствуют свою небезопасность, незащищенность и крайнюю неустойчивость, когда находятся вне какой-либо связи или не видят прямой возможности установить ее. К той же группе, хотя и подчиняясь большему числу внутренних запретов, относятся люди, которые имеют ограниченные связи, но склонны создавать эротическую атмосферу в отношениях с другими людьми независимо от того, чувствуют они к ним особую привязанность или нет. Наконец, сюда можно отнести и третью группу лиц, с еще большими сексуальными запретами, которые, однако, легко возбуждаются сексуально и навязчиво ищут потенциального сексуального партнера в каждом мужчине или женщине. В этой последней подгруппе навязчивая мастурбация может - но не обязательно должна - занимать место сексуальных отношений. Для этой группы характерны многочисленные вариации в степени достигаемого физического удовлетворения, но общей чертой представителей данной группы, помимо навязчивой природы их сексуальных потребностей, является определенная неразборчивость в выборе партнеров. Они обладают теми же самыми характеристиками, которые мы уже обнаружили при общем рассмотрении лиц с невротической потребностью в любви. Кроме того, поражает несоответствие между их готовностью иметь сексуальные отношения, реальные или воображаемые, и глубоким нарушением их эмоциональных отношений с другими людьми, - нарушением, которое более значительно, чем в среднем у человека, преследуемого базальной тревожностью. Эти люди не только не могут верить в любовь, но приходят в полное смятение (или, если речь идет о мужчинах, становятся импотентны), если им предлагается любовь. Они могут осознавать свое защитное отношение или склоняться к обвинению своих партнеров. В последнем случае они убеждены в том, что им никогда не доводилось и не доведется встретить хорошую девушку или добродетельного мужчину. Сексуальные отношения означают для них не только облегчение специфического сексуального напряжения, но также являются единственным путем установления человеческого контакта. Если у человека выработалось убеждение, что для него практически исключена возможность получения любви, то тогда физический контакт может служить заменителем эмоциональных связей. В этом случае сексуальность является основным, если не единственным, мостом, связывающим его с другими людьми, и поэтому приобретает чрезмерное значение. У некоторых людей недостаток разборчивости проявляется в отношении пола потенциального партнера; они будут активно искать отношений с обоими полами или будут пассивно уступать сексуальным притязаниям безотносительно к тому, исходят ли они от лица противоположного или одного с ними пола. Первый тип нас здесь не интересует, потому что, несмотря на то, что у его представителей сексуальность также поставлена на службу установления человеческого контакта, который труднодостижим иным образом, основополагающим мотивом является не столько потребность в любви, сколько стремление подчинять себе, или, точнее, покорять и подавлять других. Это стремление может быть столь властным, что сексуальные различия стираются. Как мужчины, так и женщины должны быть подчинены - сексуально или иным путем. Но лиц второй группы, которые склонны уступать сексуальным притязаниям обоих полов, толкает на это неослабевающая потребность в любви, особенно страх потерять очередного партнера из-за своего отказа на предложение сексуального плана или если они осмелятся защищать себя от каких-либо, справедливых или несправедливых, притязаний по отношению к ним. По моему мнению, ошибочно объяснять феномен неразборчивости в связях с представителями обоих полов на основе бисексуальности. В этих случаях нет указаний на подлинное влечение к лицам своего пола. Кажущиеся гомосексуальные наклонности исчезают, как только место тревожности занимает здоровая уверенность в себе, точно так же исчезает неразборчивость в отношениях с противоположным полом. То, что говорилось о бисексуальных отношениях, может также пролить некоторый свет на проблему гомосексуализма. В действительности имеется много промежуточных стадий между описанным "бисексуальным" и собственно гомосексуальным типом. В истории последнего имеются определенные факторы, ответственные за то, что он не признает человека противоположного пола в качестве сексуального партнера. Конечно, проблема гомосексуализма намного сложнее, чтобы быть понятой с какой-либо одной точки зрения. Здесь достаточно сказать, что я еще не встречала гомосексуального человека, у которого не имели бы также место факторы, характерные для "бисексуальной" группы. В последние несколько лет некоторые психоаналитики указывали на возможность усиления сексуальных желаний вследствие того, что сексуальное возбуждение и удовлетворение служат выходом для тревожности и скапливающегося психологического напряжения. Это механическое объяснение может иметь свои основания. Однако я считаю, что имеют место также психологические процессы, которые ведут от тревожности к возрастанию сексуальных потребностей, и что можно выявить эти процессы. Такое представление базируется как на психоаналитических наблюдениях, так и на исследовании истории жизни таких пациентов в сочетании с изучением их черт характера вне сексуальной сферы. Пациенты этого типа могут с самого начала безумно влюбляться в аналитика, пылко требуя ответной любви. Или сохранять выраженную отчужденность в ходе анализа, перенося свою потребность в сексуальной близости вовне, на какого-либо человека, напоминающего аналитика. Или, наконец, потребность такого человека устанавливать сексуальный контакт с аналитиком может проявляться исключительно в сновидениях или в сексуальном возбуждении во время сеанса. Пациенты часто крайне удивлены этими явными признаками сексуального желания, потому что не чувствуют ни увлечения, ни каких-либо признаков любви к аналитику, а также какой-либо привязанности к ним со стороны аналитика. В действительности сексуальная привлекательность, исходящая от аналитика, не играет никакой заметной роли, точно так же как сексуальный темперамент таких пациентов не является более пылким или неконтролируемым, чем у других, а их тревожность - большей или меньшей, чем у других пациентов. Что характеризует их, так это глубокое неверие ни в какую искреннюю любовь. Они глубоко убеждены в том, что аналитик интересуется их проблемами и ими самими лишь вследствие скрытых мотивов, что в глубине души он презирает их и что, вероятно, он принесет им больше вреда, чем пользы. Из-за невротической сверхчувствительности в каждом случае психоанализа имеют место реакции злобы, гнева и подозрительности, но у пациентов с особенно сильными сексуальными потребностями эти реакции формируют постоянное и стойкое отношение. Создается впечатление, что существует невидимая, однако непроницаемая стена между аналитиком и пациентом. Когда такие пациенты сталкиваются с собственной трудной проблемой, их первое побуждение - сдаться, бросить психоанализ. Их поведение во время анализа представляет точную копию того, что они делали всю жизнь. Разница заключается лишь в том, что до анализа они были в состоянии избегать знания о том, сколь хрупкими и запутанными в действительности были их личные отношения. Легкое вступление в сексуальный контакт способствовало запутанности ситуации и вело их к мысли о хороших человеческих отношениях в целом. Описанные мной отношения столь регулярно встречаются вместе, что каждый раз, когда пациент с самого начала психоанализа начинает обнаруживать сексуальные желания, фантазии или сновидения в отношении аналитика, я готова найти особенно глубокие нарушения в его личных отношениях. В соответствии со всеми наблюдениями на этот счет можно утверждать, что пол аналитика более менее безразличен. Успешная работа аналитика с пациентом может иметь одинаковый результат для обоих. Поэтому было бы грубой ошибкой принимать за чистую монету их гомосексуальные желания, выражаемые в сновидениях или иным образом. Большая доля того, что предстает как сексуальность, в реальности имеет очень мало общего с ней, но является выражением желания получить успокоение. Если не принимать этого во внимание, можно переоценить роль сексуальности. Человек, чьи сексуальные потребности возрастают под неосознаваемым влиянием тревожности, наивно склонен приписывать интенсивность своих сексуальных потребностей врожденному темпераменту или свободе от общепринятых табу. Делая это, он совершает ту же самую ошибку, что и люди, переоценивающие свою потребность в сне, воображая, что их конституция требует десяти или более часов сна, в то время как в действительности их повышенная потребность в сне может быть вызвана различными, не находящими выхода эмоциями. Сон может служить в качестве одного из средств ухода от всех конфликтов. То же самое относится к еде или питью. Еда, питье, сон, сексуальность являются жизненно важными потребностями. Их интенсивность колеблется не только вместе с индивидуальной конституцией, но также зависит от многих других условий: климата, источников удовлетворения, внешней стимуляции, степени тяжести работы, физических условий. Но все эти потребности также могут возрастать в результате действия бессознательных факторов. Связь между сексуальностью и потребностью в любви проливает свет на проблему полового воздержания. Насколько легко человек может переносить половое воздержание, зависит от культуры и индивидуальных особенностей, а также от различных психологических и физических факторов. Однако нетрудно заметить, что человек, нуждающийся в сексуальности как средстве ослабления тревожности, особенно неспособен терпеть какое-либо воздержание, даже кратковременное. Эти соображения ведут к определенным размышлениям относительно той роли, которую сексуальность играет в нашей культуре. Мы имеем тенденцию с определенной гордостью и удовлетворением смотреть на наше либеральное отношение к сексуальности. Конечно, со времен викторианской эпохи произошли изменения к лучшему. У нас больше свободы в сексуальных отношениях и больше возможностей получить удовлетворение. Последнее в особенности справедливо для женщин: фригидность более не считается нормальным состоянием женщин, а общепризнана в качестве недостатка. Однако, несмотря на такое изменение, улучшение далеко еще не является столь обширным, как это может представляться, потому что в настоящее время весьма значительная часть сексуальной активности является скорее выходом для психологических напряжений, чем подлинным сексуальным влечением, и поэтому должна рассматриваться скорее как средство успокоения, а не как подлинное сексуальное наслаждение или счастье. Культурная ситуация отражается также в психоаналитических концепциях. Одним из величайших достижений Фрейда является то, что он содействовал приданию сексуальности ее подлинного важного значения. Однако сексуальными считаются многие явления, которые в действительности являются выражением сложных невротических состояний, и главным образом выражением невротической потребности в любви. Например, сексуальные желания в отношении аналитика обычно интерпретируются как повторение сексуальной фиксации на отце или матери, но нередко вовсе не являются подлинными сексуальными желаниями, а служат выражением некоторого успокаивающего контакта для снижения тревожности. Конечно, пациент часто высказывает ассоциации или сновидения (выражающие, например, желание лежать возле груди матери или возвратиться в материнскую утробу), которые предполагают "перенесение" на фигуры отца или матери. Однако мы не должны забывать, что такое видимое перенесение может быть лишь формой, в которой выражается потребность пациента в любви или заботе. Даже если желания в отношении аналитика воспринимаются как прямое повторение сходных желаний в отношении отца или матери, это не будет доказательством того, что инфантильная привязанность к родителям сама по себе является подлинно сексуальной привязанностью. Имеется много свидетельств того, что во взрослых неврозах все черты любви и ревности, которые Фрейд описал как черты Эдипова комплекса, могут существовать уже в детстве, но такие случаи встречаются не так часто, как предполагал Фрейд. Как я уже упоминала, я считаю, что Эдипов комплекс является не первичным процессом, а результатом нескольких процессов, разных по своей природе. Он может быть, скорее, простой реакцией ребенка, вызванной сексуально окрашенными ласками родителей, или наблюдением им сексуальных сцен, или поведением одного из родителей, который делает ребенка объектом слепой привязанности. С другой стороны, он может быть результатом намного более сложных процессов. Как я уже упоминала, в тех семейных ситуациях, которые представляют обильную почву для развития Эдипова комплекса, у ребенка обычно имели место сильный страх и враждебность, и в результате их вытеснения развивается тревожность. Мне представляется вероятным, что в этих случаях Эдипов комплекс возникает вследствие того, что ребенок льнет к одному из родителей ради успокоения. В действительности полностью развившийся Эдипов комплекс, как он был описан Фрейдом, обнаруживает все эти тенденции: чрезмерные требования безусловной любви, ревность, собственническое отношение, ненависть вследствие отвержения, - которые характерны для невротической потребности в любви. В этих случаях Эдипов комплекс нельзя рассматривать как источник невроза, так как он сам является невротическим образованием. Менделевич В.Д., Соловьева С.Л. Неврозология и психосоматическая медицина. - М..: МЕДпресс-информ, 2002. - 608 с. (с. 360-376) Менделевич В.Д., Соловьева С.Л. Психосоматический подход Психосоматический подход сложился в связи с распрост­ранением представлений о том, что многие болезни возника­ют на почве множественных этиологических факторов и предполагает выявление роли и учет психологических фено­менов, сопутствующих в той или иной степени формирова­нию любого расстройства. Он представляет собой определенную концепцию, своеобразную научно-практическую пара­дигму, общую ориентировку здравоохранения в целом, когда учитываются комплексные соматопсихосоциальные взаимо­действия при возникновении, течении и терапии заболева­ний (Урванцев Л. П., 1998). Современные представления о биопсихосоциальной кон­цепции болезни, сменившей в 70-е годы биомедицинскую модель, соответствуют положениям, высказанным еще в 40-х годах Р.А. Лурия, который писал о том, что «по существу вся медицина является психосоматической», имея в виду тот факт, что психологические, психосоциальные факторы в большей или меньшей степени включены в этиопатогенез любого заболевания, соматического или нервно-психическо­го, влияя в той или иной мере на ход течения и исход болез­ни. Нет только психических и только соматических болезней, отмечает автор, а есть лишь живой процесс в живом организ­ме; его жизненность и состоит в том, что он объединяет в се­бе и психическую, и соматическую сторону болезни. «Психосоматический подход как принцип врачебной дея­тельности заключается в как можно более тщательном изуче­нии влияния психосоциальных факторов на возникновение и течение любых соматических болезней и психотерапевтичес­ком лечении больных с учетом этих факторов» (Сидоров П.И., Парняков А.В., 2000). В самом широком смысле этот подход, по мнению Д.Н.Исаева (1996), охватывает проблемы внутренней картины здоровья, конверсионных, соматоген­ных, соматизированных психических и ипохондрических расстройств, психологических реакций личности на болезнь, умирание, смерть, отрыв от семьи, симуляцию, а также искус­ственно продуцируемые расстройства, в том числе синдромы Мюнхаузена (симуляция болезней, которые приводят к опе­рации) и Полле (искусственное причинение болезни ребенку его собственной матерью). В общем виде под термином «психосоматические расст­ройства» большинство авторов понимают нарушения функ­ций внутренних органов и систем, возникновение и развитие которых в наибольшей степени связано с нервно-психичес­кими факторами, переживанием острой или хронической психической травмы, специфическими особенностями эмо­ционального реагирования личности (Петровский А.В., Ярошевский М.Г., 1998). Представление о тесной взаимосвязи са­мочувствия человека с его психическим, прежде всего эмоци­ональным, состоянием является одним из важнейших в со­временной медицине и медицинской психологии, отмечают авторы. Патогенез психосоматических расстройств, в соответствии с представлениями Д.Н.Исаева, чрезвычайно сложен и опре­деляется сочетанием и взаимодействием следующих основ­ных факторов: неспецифической наследственной и врожденной отягощенностью соматическими нарушениями и дефектами; наследственным предрасположением к психосоматическим расстройствам; нейродинамическими сдвигами (нарушения деятельности ЦНС);личностными особенностями; психическим и физическим состоянием во время дейст­вия психотравмирующих событий; фоном неблагоприятных семейных и других социальных факторов; особенностями психотравмирующих событий. Таким образом, этиопатогенез психосоматических наруше­ний определяется комплексом воздействующих причин, структура которого совпадает с многоуровневой структурой организации человека, где различают биологический, психо­физиологический, психологический, социально-психологи­ческий и социальный уровни функционирования. «Учет психических факторов, их «веса», механизмов их включения в схему патогенеза болезни позволяет раскрыть социально-психологическую детерминацию патологии чело­века, объяснить ее своеобразие», - вот то, что, по мнению Ю.М.Губачева и С.С.Либиха (1977), дает психосоматический подход практическому здравоохранению. Как отмечают авто­ры, «широкое применение психотерапии при соматическихзаболеваниях, «плацебо»-эффект многих методов медика­ментозной терапии, неспецифические методы лечения сома­тических заболеваний, социотерапия позволяют доказать роль психических факторов в генезе заболеваний». Дифференцированный подход к оценке психологических аспектов болезни помогает определять в каждом конкретном случае степень и направленность психокоррекционных меро­приятий. Как правило, в клинике внутренних болезней речь идет преимущественно о психологическом консультирова­нии, психологической коррекции, симптоматической психо­терапии. Применительно к конкретной группе заболеваний термин «психосоматический» используется в том случае, если роль психологических факторов в рамках полифакторной модели болезни является ведущей. Психосоматическое заболевание Под психосоматическим заболеванием понимают такое со­матическое страдание, в этиопатогенезе которого централь­ная роль принадлежит психологическим факторам, таким, в частности, как неотреагированные эмоции. Согласно реко­мендации 6-го семинара ВОЗ по вопросам диагностики, но­менклатуры и классификации психических заболеваний, со­стоявшегося в 1970 г. в Базеле, психофизиологические расст­ройства при эмоциях рассматриваются как главный элемент психосоматических заболеваний. В общем виде механизм возникновения психосоматических болезней, или, как их еще называют, психосоматозов, может быть представлен следую­щим образом: психический стрессовый фактор вызывает аф­фективное напряжение, активизирующее нейроэндокринную и вегетативную нервную систему с последующими изме­нениями в сосудистой системе и во внутренних органах. Пер­воначально эти изменения носят функциональный характер, однако при продолжительном и частом повторении они могут стать органическими, необратимыми (Петровский А.В., Ярошевский М.Г., 1998). Существует несколько теорий, объясняющих происхожде­ние психосоматических заболеваний. Согласно одной из них, например, психосоматическое заболевание является следстви­ем стресса, обусловленного длительно действующими и непреодолимыми психическими травмами. При этом, в соответст­вии с точкой зрения Д.Н.Исаева (2000), для психосоматичес­кого здоровья человека «опасен не только один трагический инцидент, подобный смерти близких, но и несколько менее драматичных, происшедших за короткий промежуток време­ни, так как они тоже снижают возможности приспособления». При этом автор ссылается на теорию жизненных событий T.H.Holmes, R.H.Rahe (1967), в соответствии с которой в тече­ние года человек переживает, в среднем, около 150 заметных жизненных изменений. Если их число возрастает более чем в два раза, то вероятность психосоматического заболевания со­ставляет в среднем около 80%. Если число таких событий не­сколько меньше (от 150 до 300), то риск заболеваний - 50%. Другая теория связывает возникновение психосоматичес­кого заболевания с внутренним конфликтом между одинако­выми по интенсивности, но разнонаправленными мотивами индивида (амбивалентность мотиваций). Согласно третьей теории, неразрешимый конфликт мотивов (как и неустрани­мый стресс) порождает в конечном итоге реакцию капитуля­ции, отказ от поискового поведения, что создает общую пред­посылку к формированию психосоматического заболевания. Поражение тех или иных органов и систем в каждом кон­кретном случае обусловлено генетическими факторами или особенностями онтогенетического развития. Существуют и другие интерпретативные схемы, которые объясняют этиопатогенез психосоматических заболеваний. Более детально они будут рассмотрены ниже. В трактовке П.И.Сидорова и А.В.Парнякова (2000), для пси­хосоматических расстройств характерным является признание значимости психологических факторов как в возникновении, так и в обусловливании ими усиления или ослабления сома­тического (физического) страдания. По мнению авторов, кри­терием отнесения имеющегося специфического физического заболевания или страдания к психосоматическим является на­личие психологически значимых раздражителей из окружаю­щей среды, которые во времени связаны с возникновением или обострением данного физического нарушения. Другая важная проблема психосоматической медицины - проблема locus minoris resistentiae - вопрос о преимуществен­ной локализации психосоматических расстройств, возникаю­щих под воздействием одной и той же стрессовой ситуации в виде сердечно-сосудистых или респираторных нарушений у одних больных, мочеполовых или псевдоаллергических - у других. «Ахиллесову пяту» каждого человека создает не толь­ко и даже не столько изначальная, конституциональная го­товность какого-либо органа к избирательному поражению или возможная недостаточность его вследствие перенесенно­го в прошлом заболевания либо повреждения, сколько изве­стная настроенность на него центральной нервной системы (определенная резолюция, принимаемая в ходе афферентно­го синтеза на уровне нейрона). Именно здесь, в начальной стадии приспособительного процесса, решает организм три важнейших, по П.К.Анохину, вопроса своего поведения (что делать, как делать, когда делать?) на основе зафиксированно­го в долговременной памяти «опыта болезни». Практически все исследователи придерживаются пред­ставления о том, что центральным вопросом теории психосо­матических соотношений является определение места, кото­рое занимают психологические факторы в происхождении соматических заболеваний. В общей проблеме психосомати­ческих взаимоотношений В.В.Николаева (1987) выделяет два больших аспекта: 1. Влияние психических факторов на сома­тическую сферу человека; 2. Влияние соматических факторов на психику человека. Ю.М.Губачев и Е.М.Стабровский (1981), в частности, вы­деляют ряд вариантов развития психосоматических заболева­ний: 1) ситуационный (первично-психогенный) вариант, при котором на первом плане среди разнообразных этиологичес­ких факторов находятся длительно воздействующие психоло­гически неблагоприятные жизненные условия, столь дли­тельные и интенсивные, что даже развитые защитные и ком­пенсаторные возможности, как на биологическом, так и на психологическом уровне, не ограждают от формирования со­матических расстройств; 2) личностный вариант, когда глав­ным условием формирования соматической патологии вы­ступает психологически деформированная личность (акцен­туированная, т.н. невротизированная или психопатизированная), которая обусловливает затяжной, гипертрофированный и извращенный тип психологического реагирования, станов­ление хронизированного эмоционального напряжения. К данному варианту, по мнению П.И.Сидорова и А.В.Парнякова (2000), можно отнести также и формирование болезни через определенные патологические привычки, такие, напри­мер, как переедание, алкоголизм, - привычки, имеющие личностную обусловленность; 3) церебральный вариант, при котором отмечаются органические нарушения центральной нервной системы, связан с нарушениями регуляторных меха­низмов эмоциональных переживаний. Органическая патоло­гия обусловливает характерные, так называемые органичес­кие особенности аффекта: застойность, ригидность, вязкость, инертность эмоциональных процессов с фиксированностью эмоционально-негативных переживаний, со склонностью к «саморазвитию» аффекта, когда его «обрастание» разнообраз­ными переживаниями происходит уже независимо от внеш­них воздействующих раздражителей. Формирование сомати­ческого заболевания может быть связано в этом случае с чрез­мерной силой и длительностью аффективного реагирования, обусловленного структурой самого аффекта при органичес­ком поражении головного мозга; 4) соматический (биологи­ческий) вариант, о котором говорят при наличии генетичес­ких соматических предпосылок, обусловливающих развитие грубой органической патологии при наличии психологически благоприятной, комфортной ситуации и гармоничной лич­ностной структуры. Как правило, в этих условиях заболева­ние формируется по механизмам, непонятным с одной лишь психологической точки зрения. Квалификация психосоматического заболевания Диагностические критерии DSM-III и DSM-IH-R для пси­хологических факторов, оказывающих влияние на физическое состояние (т.е. для психосоматических расстройств), - это те психологически значимые раздражители из окружающей сре­ды, которые достоверно, хотя и частично, и временно обуслов­ливают ослабление или усиление физического заболевания. При таком состоянии имеется либо отчетливая органичес­кая патология, например ревматоидный артрит, либо какой-то известный патофизиологический процесс, например голо­вная боль в виде мигрени. Ниже перечислены диагностичес­кие критерии для психологических факторов, оказывающих влияние на физическое заболевание: 1. Психологически значимые раздражители из окружаю­щей среды во временном отношении связаны с началом или обострением специфического физического заболевания или расстройства; Физическое состояние включает либо подтвержденное органическое заболевание (например, ревматоидный артрит), либо известное патофизиологическое расстройство (напри мер головную боль, мигрень). Состояние не отвечает критериям для соматоформного расстройства. Современные классификации болезней (МКБ-10) не отно­сят к психосоматическим расстройствам психические нару­шения, при которых соматические жалобы являются состав­ной частью заболевания, но при этом не обнаруживается ни­каких органических проявлений, которые можно было бы от­нести к известной в медицине болезни (соматоформные рас­стройства). Например, расстройство в виде конверсии, при котором соматические жалобы вызваны психологическим конфликтом; ипохондрия, при которой отмечается обострен­ное внимание к своему здоровью и воображаемое ощущение тяжелой болезни. Нет оснований относить к психосоматиче­ским заболеваниям и соматизированные депрессии, при ко­торых этиологическая роль в возникновении жалоб, имити­рующих соматическое страдание, отводится не психологиче­ским факторам внешней среды, а нарушениям функциониро­вания эмоциогенных мозговых структур, вызванным основ­ным заболеванием. Как отмечают в этой связи Г.И.Каплан и Б.Дж.Сэдок (1994), специально исключены из классификации DSM-III-R: 1) клас­сические психические расстройства, при которых соматичес­кие жалобы являются составной частью заболевания (напри­мер расстройство в виде конверсии, при котором соматичес­кие жалобы вызваны психологическим конфликтом); 2) рас­стройство в виде соматизации, при котором выявляются фи­зические симптомы, не основанные на органически неполно­ценной почве; 3) ипохондрия, при которой отмечается обост­ренное внимание к своему здоровью и воображаемое ощуще­ние тяжелой болезни; 4) физические жалобы, которые часто связаны с психологическими расстройствами (например рас­стройства в виде дистимии, которые сопровождаются мышеч­ной слабостью и изможденностью; 5) физические жалобы, свя­занные с привычными расстройствами (например кашель, свя­занный с табакокурением). Более широкое по сравнению с традиционным понимание психосоматических расстройств, которое принимается и раз­деляется в настоящее время далеко не всеми авторами, позво­ляет П.И.Сидорову и А.В.Парнякову (2000) кроме различных кратковременных «психосоматических» реакций, появляю­щихся в напряженных жизненных ситуациях (например серд­цебиение у влюбленного или потеря аппетита при печали), выделить еще четыре большие группы расстройств иного ка­чества: Конверсионные симптомы - символическое выражение невротического (психологического) конфликта. Их примерами являются истерические параличи, психогенная слепота или глухота, рвота, болевые ощущения. Все они - первичные психические феномены без тканевого участия организма. Тело здесь служит как бы сценой символического выражения противоречивых чувств больного, которые подавлены и вы­теснены в бессознательное. «Психосоматические» функциональные синдромы - воз­никают чаще также при неврозах. Такие «соматизированные» формы неврозов иногда называют «неврозами органов», системными неврозами или вегетоневрозами. В отличие от пси­хогенной конверсии, отдельные симптомы здесь не имеют пецифического символического значения, а являются не­специфическим следствием телесного (физиологического) сопровождения эмоций или сравнимых с ними психических состояний. В частности, некоторые варианты эндогенных депрессий часто имитируют какое-либо соматическое заболевание, «маскируются» под него. Такие депрессии принято называть «маскированными», ларвированными или соматизированными депрессиями. К группе функциональных психосоматических синдромов часто также относят и некоторые пси­хофизиологические заболевания - мигрень и ряд других подобных болезней. Органические психосоматические болезни (психосоматозы) - в их основе лежит первично телесная реакция на конфликтное переживание, связанная с морфологически устанавливаемыми патологическими изменениями в органах. Соответствующая наследственная предрасположенность может влиять при этом на выбор органа. Первые проявления психо- соматозов возникают в любом возрасте, но чаще они начинают фиксироваться уже в ранней юности у лиц с отчетливыми и постоянными определенными личностными характеристи­ками. После манифестации заболевание обычно приобретает хроническое или рецидивирующее течение, и решающим провоцирующим фактором возникновения очередных обост­рений является для больного психический стресс. Другими словами, этиопатогенез собственно психосоматических рас­стройств в значительной мере, особенно на ранних стадиях заболевания, связан с психологически значимыми для лично­сти раздражителями из окружающей среды. Однако парал­лельно возникающие функциональные сдвиги со стороны внутренних органов на более поздних этапах болезни приво­дят к их деструкции, т.е. органическим изменениям, и заболе­вание приобретает все черты типично соматического, физи­ческого страдания. Исторически к этой группе относятся семь классических психосоматических заболеваний: эссенциальная гипертония, бронхиальная астма, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка, неспецифический яз­венный колит, нейродермит, ревматоидный артрит и гипертиреоидный синдром (так называемая чикагская семерка по Alexander, 1968). В настоящее время к психосоматической па­тологии относят также и такие заболевания, как ишемическая болезнь сердца, нейроциркуляторная дистония, сахарный ди­абет, ожирение. А.Л.Гройсман (1998) считает необходимым выделить следу­ющие виды соматической патологии, при которых психосома­тические и соматопсихиатрические соотношения являются ве­дущими, во многом определяя особенности этиопатогенеза: В гастроэнтерологии - язвенная болезнь желудка и две­надцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, синдром раздраженной толстой кишки, рефлюксы, дискинезии желчного пузыря и кишечника, «эмоциональная желту­ха», «женские панкреатиты» и другие функциональные и сек­реторные расстройства пищеварения; В кардиологии и ангиологии - кардиалгии функциональной природы, функциональные аритмии, транзиторные гипертонии, пароксизмальные гипотонические состояния, вегетодистонии, нейроциркуляторные расстройства; В пульмонологии - бронхиальная астма, астомоидный бронхит, невротические и психогенные профессионально обусловленные расстройства дыхания; В эндокринологии - сахарный диабет, гипертиреоидные и гипотиреоидные реакции, гормональные дисфункции, не­вротическое ожирение, нервная анорексия; В хирургии - застойные функционально-динамические послеоперационные нарушения и дезадаптации. Наиболее распространенными считаются психосоматичес­кие заболевания сердечно-сосудистой системы и болезни же­лудочно-кишечного тракта. Психосоматические заболевания имеют некоторые общие отличительные клинические осо­бенности, к которым, в частности, относятся: наличие кли­нической предстадии, рецидивирующе-ремиттирующее тече­ние, полипатогенность, склонность к выходу в длительную ремиссию, по своим клиническим характеристикам прибли­жающуюся к выздоровлению (Косенков Н.И., 2001). «Психосоматические» расстройства, связанные с особен­ностями эмоционально-личностного реагирования и по­ведения,- склонность к травмам и другим видам самораз­рушающего поведения (алкоголизм, наркомания, табако­курение, переедание с ожирением и др.). Эти расстройства обусловлены определенным отношением, вытекающим из особенностей личности и ее переживаний, что приводит к поведению, результатом которого является нарушение здоровья. Например, существует точка зрения, в соответ­ствии с которой склонность к травмам характерна для лич­ностей со свойствами, которые противоположны точнос­ти, тщательности, аккуратности. Повышенное потребле­ние пищи может пониматься как индикатор престижа, со­циальной позиции или заменой, компенсацией недоволь­ства. Ключевые термины и интерпретативные схемы, используемые при объяснении этиологии психосоматических заболеваний Социально-психологический уровень интерпретации Эгоцентризм В проведенных многочисленных исследованиях было по­казано, что существуют неспецифические психологические особенности, характерные в целом для всех больных с самы­ми разнообразными видами психосоматической патологии. К таким психологическим чертам относятся: эгоцентризм, лич­ностная незрелость, инфантилизм, неспособность управлять символическими процессами в целях коммуникации, а также недостаточная степень эмоциональной вовлеченности в про­исходящие события, неумение описывать тонкие нюансы собственных переживаний, находить точные слова для само­выражения. Я.Рейковский отмечает в этой связи, что благо­приятные условия для возникновения психосоматических за­болеваний складываются, когда доминирующими являются личные интересы и потребности, когда достижение личных целей является главным источником жизненной активности. Большинство авторов рассматривают эгоцентризм с его фиксированностью на собственных интересах, своем психо­логическом мире, телесных ощущениях с недоучетом или иг­норированием интересов других людей, требований внешней ситуации, окружающего мира в его пространственно-времен­ном континууме как обязательную принадлежность «психо­соматической» личностной структуры. Сосредоточенность на разнообразных - эмоциональном, физическом, психологиче­ском, экзистенциально-философском - аспектах собствен­ного «Я» делает это «Я» грандиозным, затмевая для индивида окружающих его людей. Весь мир сужается до размеров соб­ственного «жизненного пространства», в котором только и могут происходить действительно значимые для индивида со­бытия. Эгоцентрическая направленность личности обнару­живает себя в гипертрофированно рациональном отношении к миру, прагматизме, потребительских склонностях, рентных установках. Так, по данным Я.Рейковского, поступки пациентов с ги­пертонической болезнью, в соответствии с результатами про­веденного экспериментально-психологического исследова­ния, оказались почти исключительно «потребительскими», тогда как здоровые, кроме проявлений концентрации на себе самом, обнаружили также способность концентрации на внешней ситуации, на требованиях внешней ситуации, инте­ресов окружающих. При этом больные по сравнению со здо­ровыми получили значительно меньше показателей самоодо­брения. У больных также было значительно меньше, чем у здоровых, показателей активности, готовности к активному преодолению трудностей, к достижению целей. «Не исключе­но, - отмечает также автор, - что доминирующие у больных эгоцентрические установки могут быть источником частых и очень сильных эмоциональных реакций, которые с большим трудом поддаются контролю». Экспериментально-психологические и клинические ис­следования, проведенные в лаборатории Я.Рейковского (1979), позволили автору прийти к заключению о том, что эмоциональные реакции больных с разнообразными психо­соматическими нарушениями свидетельствуют «об особенно высокой степени концентрации на себе самом, или, выража­ясь иначе, о доминирующей роли «структуры Я» как механиз­ма, регулирующего поведение, при одновременном отсутст­вии адекватных средств для удовлетворения связанных с этим потребностей, или при неодобрении своего «Я». При этом «структура Я», в соответствии с представлениями Я.Рейковского, формируется под влиянием информации, по­ступающей от собственного организма, — информации о про­текании и результатах предпринятой субъектом деятельности, а также под влиянием оценок и мнений окружающих. Таким образом, эгоцентрическая направленность личности форми­руется на основе неодобрения телесных аспектов «Я», непри­ятия (или амбивалентной оценки) соматического (биологи­ческого) уровня «Я-концепции». В заключение автор форму­лирует гипотезу, в соответствии с которой одним из потенци­альных факторов, обусловливающих психосоматические за­болевания, может быть дефект в процессе социализации ин­дивида. Этот дефект определяется как одностороннее развитие эгоцентрических установок, которых индивид не одобря­ет вследствие интернализации социальных норм и которые он не в состоянии активно реализовывать ввиду того, что он их не одобряет. Такая внутренне противоречивая структура личности с ограниченной способностью к самореализации, а вместе с тем к решению задач, следующих из выполняемых ролей, может стать гипотетическим устойчивым источником нарушений в эмоциональном и вегетативном функциониро­вании человека. Эмоциональный контроль Каразу подчеркивает, что для больных разнообразными психосоматическими заболеваниями характерно формирова­ние наиболее жестких и архаичных защитных механизмов от­рицания и реакций, направленных против переживания аф­фекта; эти больные, по его мнению, неспособны выражать отрицательные чувства, особенно агрессивность. В соответст­вии с представлениями Каразу, многие пациенты с психосо­матическими заболеваниями рассматривают психологичес­кий конфликт как признак слабости характера, а эмоцио­нальные проблемы - как равнозначные симуляции; типич­ным для них является отношение к проявлениям зависимос­ти как к чему-то постыдному. Больным свойственен высокий эмоциональный кон­троль, за которым обнаруживается стремление к отказу от выражения собственных потребностей, зависимость, разо­чарование, гнев, а также сознание своей беспомощности. Высокий эмоциональный контроль описывается наряду с такими качествами больных психосоматическими расстрой­ствами, как обязательность, ответственность, развитое чув­ство долга, повышенная нормативность, приверженность морально-этическим нормам, носящая подчас гипертрофи­рованный характер. Чрезмерный самоконтроль обнаруживается не только на ментальном, психологическом уровне, но также и во внеш­нем поведении, позах, походке, почерке, жестах, мимике - словом, во всех аспектах невербальных проявлений. Движе­ния постоянно контролируются и регламентируются, приоб­ретая оттенок скованности, «деревянности», интонационные характеристики речи сглаживаются, производя впечатление монотонности и однообразия. Инфантилизм Н.Д.Былкина считает, что для психосоматических теорий «новой волны» очень важной предпосылкой оказалось разра­ботанное Дж.Райхом понятие инфантильной личности, для которой характерны зависимость и пассивность, детские спо­собы мышления, тенденция реагировать действиями, завы­шенные притязания, пассивная агрессивность. Их эмоции и чувства не выражаются в экспрессивном поведении, фанта­зии стереотипны и примитивны, они «эмоционально сцепле­ны» с «ключевой фигурой», обычно с матерью. В некоторых психосоматических теориях используется по­нятие «потери объекта» («объектная потеря») как процесса действительной, угрожающей или воображаемой потери зна­чимого объекта, в роли которого может выступать смерть близкого человека или длительное нарушение контакта с ним. Особенно опасна потеря «ключевой фигуры» - наиболее значимого в жизни лица. Пациенты с психосоматическими нарушениями не умеют адекватно перерабатывать пережива­ния потери объекта, которая вследствие этого остается непре­одоленной, не утратившей своей актуальности. Длительный хронический стресс такого рода может приводить к формиро­ванию заболевания. При этом психологическая зависимость от другого лица может проявляться как в положительных чувствах по отноше­нию к нему, так и в отрицательных. Любое сильное эмоцио­нальное переживание взаимоотношений с другим человеком фиксирует его значимость в субъективной картине мира пе­реживающего. В.Райх отметил, что психологические призна­ки зависимости выявляются у большинства пациентов с пси­хосоматическими заболеваниями, симбиотически связанных с матерью и отличающихся «недоразвитием личности» и эмо­циональной незрелостью. По-видимому, все же речь может идти не о «недоразвитии» личности, т.е. социальных качеств индивида, а, скорее, о «недоразвитии» индивидуальности, психологической «модальности» индивида со свойственной ему известной степенью самостоятельности и автономности, способности принимать решения и брать на себя ответствен­ность за сделанный выбор. Личности с чертами инфантилизма переносят симбиотический характер взаимоотношений с матерью во все другие формы взаимоотношений: они выбирают сексуального парт­нера, выполняющего по отношению к ним доминирующую функцию «отца» или «матери», они привносят черты ребяч­ливости в профессиональные взаимоотношения, демонстри­руя в формальной ролевой структуре повышенную зависи­мость от оценок окружающих, в основе которой неизменно лежит неуверенность в себе, неспособность отказаться от от­ношений зависимости с окружающими. В.Д.Тополянский, М.В.Струковская (1986) следующим об­разом описывают эмоциональные особенности лиц с чертами инфантилизма: «в отличие от хорошо интегрированного че­ловека (способного к адекватной оценке любых обстоя­тельств и подчинению всех случайных или ситуационных ин­тересов доминирующей потребности) эмоциональные реак­ции у этих людей отвечают нередко лишь одной, непропор­ционально выраженной потребности данного момента, что создает подчас острое противоречие с основными интересами личности (бурные аффективные вспышки могут протекать в таких случаях по существу на уровне самодеструктивного по­ведения). Усугубление эмоционального конфликта связано с возникновением амбивалентных чувств (если ни одна из ряда негативных эмоций не получает доминирующего значения). Эмоциональная незрелость Важным шагом в интерпретации психосоматической пато­логии стала теория десоматизации - ресоматизации, сформу­лированная в конце 20-х годов XX века М.Шур. В соответст­вии с представлениями М.Шур в рамках теории десоматизации-ресоматизации, предрасположенность к психосоматиче­ским заболеваниям вызывается недостаточной дифференцированностью эмоциональных и соматических процессов у лиц с явлениями инфантилизма. Любое эмоциональное нару­шение у таких личностей легко трансформируется в расст­ройство соматических функций. Причины психосоматичес­ких заболеваний, по мнению М.Шур, связаны с провалами в деятельности «Эго» и регрессией на более низкий уровень психосоматического функционирования. Напротив, развитое, зрелое «Эго» обеспечивает адекват­ный контроль побуждений и эмоций, независимость от не­произвольных средств разрядки побуждений. Если же под влиянием стресса защитные механизмы разрушаются, происходит регрессия на физиологический уровень реагирования и возникают условия для формирования сердечно-сосудистых, пищеварительных и других расстройств. При наличии физи­ологического сопровождения эмоции ее осознания как спе­цифического психологического переживания на уровне пси­хической деятельности не происходит. С позиций теории М.Шур становится понятной невысокая эффективность применения патогенетической психотерапии в клинике внутренних болезней. В соответствии с многочис­ленными публикациями по проблеме психотерапии психосо­матических расстройств, эффективными в системе комплекс­ных лечебно-реабилитационных мероприятий психосомати­ческих заболеваний оказываются преимущественно симпто­матические методы лечения: гипноз, аутотренинг, разнооб­разные релаксационные методики, биообратная связь. При попытках использовать патогенетические методы психотера­пии во многих случаях на эмоциогенную провокацию (анализ актуальной внутриличностной проблематики) следует обост­рение соматической симптоматики: отмечается подъем арте­риального давления, приступ удушья, болевой синдром. Час­тые ухудшения соматического состояния с манифестацией соматической симптоматики при патогенетической психоте­рапии психосоматических нарушений приводят к их ограни­ченному использованию в клинике внутренних болезней. Алекситимия Среди факторов, предрасполагающих к возникновению психосоматической патологии, отмечается также такая пси­хологическая особенность, как алекситимия. Термин «алекситимия» означает «недостаток слов для выражения чувств». Термин был предложен П.Сифнеосом для обозначения веду­щего, по его мнению, психического расстройства, лежащего в основе психосоматических заболеваний - ограниченной спо­собности индивида к восприятию собственных чувств и эмо­ций, их адекватной вербализации и экспрессивной передаче. П.Сифнеос полагал, что эмоциональная невыразительность создает конфликтную ситуацию в межличностной сфере, а эмоциональное напряжение трансформируется в патологиче­ские физиологические реакции. В современной интерпретации это понятие включает в себя трудности в описании собственных чувств, в дифференциации чувств и телесных ощущений, сужение аффективного опыта, снижение способности к символизации, бедность фантазий и воображения, предпочтение фокусированное внимания на внешних объектах (Эйдемиллер Э.Г., Макарова О.Ф., 2000). «Алекситимики» бесконечно долго и детально описывают физические ощущения, часто напрямую не связанные с основ­ным заболеванием, в то время как внутренние ощущения, ха­рактеризующие эмоциональную жизнь, излагаются ими в тер­минах раздражительности, скуки, пустоты, усталости, недиф­ференцированного возбуждения или напряжения. Эмоцио­нальная сфера личностей с чертами алекситимии слабо диффе­ренцирована, аффекты неадекватны, воображение развито не­достаточно, уровень абстрактно-логического мышления невы­сок. «Алекситимики» отличаются неразвитой фантазией, тен­денцией к импульсивности, бедностью межличностных связей. Типичны также инфантилизм, чрезмерный прагматизм, дефи­цит рефлексии, эмоциональная неустойчивость с частыми «срывами». Их преобладающий образ жизни — действие. Взаи­модействие с такими людьми приносит ощущение скуки и бес­смысленности контакта. «Алекситимику» трудно работать со снами, поскольку он редко их вспоминает и скупо описывает. Для объяснения синдрома алекситимии J.S.Nemah выделя­ет две модели: «отрицания» и «дефицита». Модель «отрица­ния» предполагает глобальное торможение аффектов, поэто­му в данном случае можно говорить о «вторичной алексити­мии» и рассматривать ее как психологическую защиту, пред­полагая ее обратимость. Ряд авторов (Sifneos P., 1973; Ересько Д.Б., Исурина ГЛ., Кайдановская Е.В., Карвасарский Б.Д., 1994) считает, что у многих больных алекситимические про­явления необратимы, несмотря на длительную, интенсивную и искусную глубинную психотерапию. Такого рода алекситимия является первичной. Для ее объяснения используется мо­дель «дефицита», вызванного биохимическими, нейрофизио­логическими или генетически обусловленными нарушениями (Эйдемиллер Э.Г., Макарова О.Ф., 2000). Л.П.Урванцев (1998) выделяет несколько групп черт, харак­терных для страдающих алекситимией: расстройства аффек­тивных функций, нарушения когнитивных процессов, нару­шение самосознания и особое восприятие мира («специфиче­ская картина мира», с недостаточностью его чувственного пе­реживания). Как социокультуральный феномен алекситимия связана с низким социальным статусом, с невысоким уровнем образо­вания, с недостатком словесной культуры. В рамках психо­анализа алекситимия рассматривается как защитный меха­низм, действующий против невыносимых для личности аф­фектов. Действительно, личности с алекситимическими чер­тами чаще высказывают жалобы соматического характера, что в ряде случаев является признаком соматизации аффекта. Если подавление чувств, эмоциональных реакций, в том числе на ситуацию опасности, жесткая регламентация эмо­циональных проявлений становится хронической, превра­щаясь в стиль жизни, то межличностные взаимоотношения становятся дистанцированными, приобретают черты поверхностности и формальности. Нивелирование эмоцио­нальных проявлений придает поведению нейтральность и безучастность, а текущим эмоциональным реакциям - от­тенок безразличия. Алекситимия как проявление дефекта развития является, по мнению Л.П.Урванцева, неспецифическим расстройством в переживании и протекании эмоций, «досимволическим стилем психики», характерным для лиц с низким уровнем дифференцированности психических структур. Такую психи­ку можно отнести к преневротическому уровню. Алексити­мики используют незрелые механизмы психологической за­щиты, такие как отреагирование, отрицание, проективную идентификацию. Непосредственной причиной подобного де­фекта развития может быть расстройство ранних отношений «мать-ребенок», негативно влияющее на становление пред­ставлений о мире и о собственной личности. В.В.Николаева устанавливает связь феномена алексити­мии с особенностями психической саморегуляции, основы­ваясь на концепции смысловых образований личности (Братусь Б.С., Василюк Ф.Е.). Важный источник устойчивости, свободы и саморазвития личности - это рефлексия, которая позволяет осознать смысл собственной жизни и деятельности и является частным механизмом личностно-мотивационного уровня саморегуляции. Дефицит рефлексии проявляется в том, что «алекситимик» неспособен управлять своими побуж­дениями, гибко перестраивать их в соответствии с изменяю­щимися условиями текущей жизненной ситуации, поскольку в процессе онтогенеза потребность в саморегуляции не была сформирована. Невозможность реализации актуальных по­требностей ведет к хронизации эмоций и, как следствие, к стойким соматическим изменениям. Основные принципы психологической коррекции алекситимии описаны Н.Д.Семеновой (1993). В условиях групповых занятий психологическая коррекция должна состоять их трех последовательных этапов: 1) релаксация и дидактическая на­правленность; 2) опора на невербальные средства общения; 3) актуализация «внутреннего диалога». Релаксирующими при­емами, в соответствии с представлениями автора, могут быть аутогенная тренировка, сеансы музыкотерапии, вспомога­тельные приемы психогимнастики. При этом развивается способность чувствовать и умение вербализовывать чувства по принципу «здесь и теперь». Актуализация невербальных способов общения и опора на них также способствуют «растормаживанию» чувств. Наконец, с помощью специальных приемов актуализируются скрытые, не полностью осознан­ные внутренние диалоги; они развертываются и вербализуют­ся. «Внутренние диалоги» алекситимической личности не­дифференцированы, диффузны, смазаны, слитны, в них трудноразличимы два внутренних собеседника. С целью психологической коррекции алекситимии можно также модифицировать психодинамическую психотерапию таким образом, чтобы она напоминала работу с детьми, когда психотерапевт ведет себя подобно матери, помогая «алекси-тимику» в достижении психологической зрелости, обучая его созданию символов, помогая осознавать, наблюдать и орга­низовывать аффекты, работая над его дефектным коммуни­кативным стилем. Агрессивность Если у матери есть преневротическая патология, она, про­являя гиперопеку или латентное отвержение в воспитании, не может научить ребенка самостоятельной саморегуляции, са­мозащите, стратегиям совладания с напряжением. Отсутст­вие стабильности и принятия во взаимоотношениях с мате­рью, не обеспечивая маленького человека необходимым ко­личеством душевного тепла, формирует у него чувство неуве­ренности, заставляя компенсаторно искать защиту в симбио-тических взаимоотношениях либо, защищаясь, вступать с по­тенциально враждебным миром в отношения враждебной конфронтации. Враждебность к миру дополняется враждеб­ностью к самому себе. Ауто- и гетероагрессивные черты ста­новятся устойчивой особенностью личности пациентов с са­мыми различными психосоматическими нарушениями. Под агрессивным поведением (агрессией) понимают адре­сованное другому человеку, группе лиц или собственной лич­ности поведение, характеризующееся инициативностью и це­ленаправленностью; целью агрессии является причинение вреда, нанесение ущерба, а специфическим способом дости­жения цели — применение силы или угроза ее применения. К признакам, квалифицирующим то или иное действие как аг­рессивное, относятся следующие основные черты: наличие субъект-субъектного или субъект-объектного взаимодейст­вия; вне процесса общения агрессии не существует, и в этом смысле она рассматривается как патологическая форма меж­личностного взаимодействия; наличие признака инициативы и направленности действий против конкретного человека или объекта; наличие цели или результата действий, заключа­ющихся в причинении вреда, нанесении ущерба; использова­ние в качестве способа достижения цели непосредственного применения силы, угрозы ее применения или демонстрации превосходства в силе (Соловьева С.Л., 1998). Как правило, в исследованиях, посвященных проблеме аг­рессивного поведения, выделяются три группы причин, вли­яющих на агрессию: биологические, социальные и психоло­гические. К биологическим факторам наиболее часто отно­сят: наследственность, отягощенную психическими заболева­ниями, злоупотребление алкоголем, употребление наркоти­ков и психотропных препаратов, наличие в анамнезе тяжелых или повторных черепно-мозговых травм, а также в ряде слу­чаев инфекций, интоксикаций и т.д. В качестве социальных факторов, оказывающих свое воз­действие на агрессивное поведение, выступают: полученное образование, наличие и характер выполняемой работы, се­мейное положение, общение в асоциальных группах и другие. Среди психологических характеристик, связанных с агрес­сивностью как свойством личности, рассматриваются: выра­женность в структуре личности черт эгоцентризма, эмоцио­нальной неустойчивости, импульсивности, тревожности, а также склонность к дисфориям, к эмоциям ярости и гнева. Могут иметь значение особенности самооценки, локуса контроля. Одну из центральных ролей в организации агрессивно­го поведения играют характеристики мотивационной сферы, а также уровень социализации индивида со степенью интериоризации регулирующих поведение морально-этических и правовых норм. Среди видов агрессивного поведения выделяется агрес­сия физическая и вербальная (словесная - угрозы, оскорб­ления, критика и т.д.). По наблюдениям Х.Хекхаузена, ес­ли для детского возраста характерно применение физичес­кой агрессии (у детей от 3 до 10 лет отмечается приблизи­тельно 9 актов физической агрессии в час), то у взрослых она социализируется, приобретая социально приемлемые формы, превращаясь в агрессию вербальную. К наиболее со­циализированным формам вербальной агрессии относятся ирония, юмор, сатира. Агрессивное поведение бывает так­же гневным, мотивированным эмоцией гнева, и инструмен­тальным, когда в рамках более общей деятельности агрес­сивное действие выступает в качестве инструмента, исполь­зуемого для достижения какой-либо другой цели. Примера­ми инструментальной агрессии могут быть шантаж, взятие заложников и т.д. Агрессия подразделяется в ряде исследо­ваний на скрытую (мечты, фантазии, воображение сюжетов мести, сцен насилия, сны) и открытую, которая, в свою оче­редь, делится на прямую (непосредственно выражаемую в поведении и адресованную лицу, спровоцировавшему агрес­сию), косвенную (когда вред причиняется не открыто, а ко­свенным путем - анонимные письма или сплетни вместо желаемой физической расправы над обидчиком) и переме­щенную (со сменой объекта агрессии: вместо того чтобы ударить обидчика, можно пнуть кресло, кошку, собаку, ре­бенка, хлопнуть дверью и т.п.). Косвенная и перемещенная агрессия, как правило, наблюдается в тех случаях, когда ли­цо, спровоцировавшее агрессивные действия, защищено вы­соким социальным статусом, властью или физической си­лой. Агрессия также может быть направлена на окружаю­щих (гетероагрессия) либо может быть адресована собствен­ной личности (аутоагрессия). Наиболее брутальной формой аутоагрессивного поведения является суицид. В рамках концепции агрессивного поведения крупнейшего представителя динамической психиатрии Понтера Аммона рассматривается три вида агрессии. Г.Аммон различает агрессию конструктивную (открытое прямое проявление агрессии в социально приемлемой форме или с социально позитивным результатом), деструктивную (открытое прямое проявление агрессии в социально неприемлемой форме или с социально негативным результатом) и дефицитарную (связанную с де­фицитом соответствующих поведенческих навыков и вслед­ствие этого - с недостаточным отреагированием агрессивных побуждений). Дефицитарная форма агрессии, по данным со­временных авторов, в наибольшей степени характеризует па­циентов с самыми разнообразными формами психосоматиче­ской патологии. Неотреагированная (дефицитарная) агрессия может фор­мировать неадекватную реакцию спазмирования сосудов мозга (гипертоническая болезнь) или коронарных сосудов (ишемическая болезнь сердца). Повышение артериального давления является адекватной реакцией на экстремальную внешнюю ситуацию, но хронически повышенное артериаль­ное давление может поддерживаться подавленной неосозна­ваемой агрессивностью. Дефицитарная агрессивность харак­теризуется неспособностью к утолению гнева, в результате чего неотреагирование и длительное накопление, хронизация эмоций злости и гнева, помимо сосудистой гипертензии и стенокардии, может приводить к истощению иммунитета, вследствие чего облегчается формирование самого широкого спектра соматических расстройств. В этом случае дефицитар­ная агрессивность (распознаваемая при экспериментально-психологическом исследовании в виде амбивалентности аг­рессивных тенденций с признанием их значимости для лич­ности при одновременном неодобрении и чрезмерном кон­троле) выступает в качестве общего неспецифического фак­тора всех психосоматических заболеваний. Амбивалентность Теоретически вполне допустимо предполагать, что предпо­сылки для формирования разнообразных соматических нару­шений во внутренних органах создаются тогда, когда психо­логические доминанты, определяющие наиболее значимые личностные тенденции и соответствующее им поведение, в основе которых лежат противоположные по направленности физиологические процессы (например, напряжение-расслаб­ление), характеризуются амбивалентностью. Об амбивалентности можно говорить, если какая-либо значимая «психологическая доминанта» одновременно одоб­ряется и не одобряется личностью, в одно и то же время при­знается и отрицается, скрывается и обнаруживается в поведе­нии. Так, например, в отношении больных с психосоматиче­скими нарушениями сердечно-сосудистой системы в качест­ве такой «психологической доминанты» выступает агрессив­ность, в то время как у пациентов с психосоматическими нарушениями желудочно-кишечного тракта наиболее часто «психологической доминантой» является паранойяльность (подозрительность, недоверчивость, обидчивость, рани­мость) (Соловьева С.Л., 1991). Перфекционизм Перфекционизм - стремление к совершенству, ригидная потребность безупречно выполнять все обязанности, все поручения и предъявляемые требования. В основе этой пси­хологической характеристики лежит нереалистическая уста­новка «всегда и во всем быть лучше всех» с непомерно за­вышенными требованиями как к окружающим, так и к соб­ственной личности. Перфекционизм является частым атри­бутом инфантильной личности, которая не знает своих «гра­ниц», пределов своей профессиональной и личной компе­тентности. Образ жизни, связанный с активной реализаци­ей этой нереалистичной установки, практически всегда свя­зан с длительным напряжением, которое переводит орга­низм человека и все его психические функции в режим экс­тремального существования. Хроническое напряжение не­избежно приводит к астенизации, на фоне которой легко формируются эмоциональные нарушения тревожно-депрес­сивного плана. Перфекционизм в значительной части случаев наблюдается в структуре невротической личности; он также характерен для «психосоматической» личностной структуры. В психологической структуре лиц с разнообразными психосоматическими нарушениями Перфекционизм проявляется в виде таких социально-психологических черт, как повышен­ная ответственность, обязательность, требовательность, чрез­мерная нормативность с развитым чувством долга, с неуклон­ной приверженностью морально-этическим нормам, с обяза­тельным соблюдением групповых ценностей и целей. Такие пациенты, акцентированные на групповых интересах в ущерб собственным субъективно-значимым склонностям, нередко производят впечатление «гиперсоциальных». Поисковая активность С точки зрения В.С.Ротенберга и В.В.Аршавского (1984), существует некоторая фундаментальная детерминанта пове­дения людей - потребность в поиске - «потребность в самом процессе постоянного изменения». С позиций сформулиро­ванной авторами концепции поисковой активности она явля­ется «общим неспецифическим фактором, определяющим устойчивость организма к стрессу и вредным воздействиям при самых различных формах поведения». При этом пассив­но-оборонительную реакцию во всех ее проявлениях авторы предлагают рассматривать как отказ от поиска в неприемле­мой для субъекта ситуации, полагая, что не ситуация сама по себе, а отказ от поиска делает организм более уязвимым: «стресс сменяется дистрессом тогда и только тогда, когда по­иск уступает место отказу от поиска». К поисковым, в соответствии с представлениями В.С.Ро­тенберга и В.В.Аршавского, не относятся все виды стереотип­ного, автоматизированного поведения, условнорефлекторная деятельность, т.е. такое любое поведение, результаты которо­го могут прогнозироваться с высокой степенью вероятности. К поисковому поведению не относятся такие специфические варианты отказа от поиска, как невротическая тревога и де­прессия. Поисковая активность обладает стимулирующим воздейст­вием на организм и повышает его устойчивость к действию вредных факторов. Отказ от поиска, напротив, снижает адап­тивные возможности организма. При этом, как считают авто­ры, поисковая активность может быть более значимым фак­тором адаптации, чем испытываемые человеком положитель­ные эмоции: «если положительная эмоция, чувство удовлетво­ренности не сопровождаются поиском, устойчивость организ­ма к внешним воздействиям остается низкой. Лучше отрица­тельные эмоции с поиском, чем положительные без него». В этой связи отмечается, что неизменное положительное подкрепление, если оно не требует активных усилий от субъекта, обусловливает детренированность механизмов по­исковой активности и снижает возможности организма к противодействию эмоционально-негативным воздействиям. Идеальным сочетанием поиска и положительных эмоций является творчество, когда сам процесс поиска доставляет удовольствие и это удовольствие подкрепляет и делает субъ­ективно более приятным последующий поиск. Важным для понимания концепции поисковой активности является по­ложение о том, что «поиск направлен не столько на изме­нение безнадежной ситуации, сколько на сохранение соб­ственного определенного поведения, обеспечивающего са­моуважение». С позиции концепции поисковой активности авторами интерпретируются психосоматические заболевания, в част­ности, связанные с нарушениями со стороны сердечно-сосу­дистой системы: «болезни достижения» - это «психосомати­ческие заболевания, обусловленные хронической фрустраци­ей потребности в поиске, дефицитом необходимой поиско­вой активности». «Болезни достижения», - пишут авторы, это предостережение для тех, кто не склонен останавливаться на достигнутом. В целом же, в соответствии с концепцией, отказ от поиска «является неспецифической предпосылкой к развитию самых разнообразных форм патологии». Выученная беспомощность Еще одним понятием, используемым для описания роли психологических факторов в происхождении психосоматиче­ской патологии, является понятие выученной беспомощнос­ти. Выученная беспомощность - это состояние, которое воз­никает у человека или животных после более или менее дли­тельного аверсивного воздействия, избежать которого не уда­ется (в экспериментах на животных для этих целей использу­ется электрический ток, а людям предъявляется серия нере­шаемых задач, либо в процесс деятельности вводятся неустра­нимые помехи). У человека выученная беспомощность про­является эмоциональными расстройствами (депрессия или невротическая тревога); на этом фоне возможно возникнове­ние психосоматических расстройств (Петровский А.В., Ярошевский М.Г., 1998). Основной характеристикой выученной беспомощности яв­ляется ее тенденция к генерализации - будучи выработанной в одной конкретной ситуации, она, как правило, распростра­няется на многие другие, так что субъект перестает предпринимать попытки справиться даже с теми задачами, которые поддаются решению. Концепция «выученной беспомощности» («обученной бес­помощности»), или «безнадежности» как причины многих нарушений эмоциональной или психосоматической приро­ды, получила широкое распространение в западной психоло­гии. Представление зарубежных психологов об этом феноме­не изложено, в частности, Мартином Селигменом под назва­нием «безнадежность» (1975). По мнению G.Engel, A.H.Schmale (1967), развитию психо­соматического заболевания после эмоционального стресса способствует состояние беспомощности, когда все окружаю­щее воспринимается как небезопасное и не доставляющее удовольствия, а сам человек чувствует себя покинутым. В то же время, если индивида окружает такая социальная среда, которая разделяет его оценки и мнения и где он может всегда найти эмоциональную поддержку, то вероятность патологи­ческого воздействия эмоционального стресса на соматичес­кую сферу уменьшается (Caplan I., 1974). Поэтому социаль­ную поддержку можно рассматривать как социально-психо­логический механизм, смягчающий отрицательные последст­вия стресса (Dean A., Lin N., 1977). Для человека наличие со­циальных связей столь важно, что одно уже их отсутствие или недостаточность может рассматриваться в качестве самостоя­тельных причин стресса (Henderson S., 1981). Д.Н.Исаев (2000) отмечает, в частности, что «привязан­ность, возникающая между детьми и их родителями в самый чувствительный для этого период — вскоре после рождения, имеет колоссальное значение не только в качестве цементи­рующего фактора, объединяющего группы людей, но и в ка­честве механизма, обеспечивающего их безопасность. Фор­мирование этого социального механизма основано на врож­денных образцах поведения, что и определяет не только проч­ность привязанностей, но и их большую защитную силу. В тех же случаях, когда родительская забота была недостаточной, а социальные отношения нарушались или отсутствовали, у де­тей в дальнейшем недоставало необходимых жизненных со­циальных качеств. Эти чувства беззащитности и неспособно­сти оградить себя от опасности приводили к часто возникаю­щим тревожным реакциям и почти постоянным нейроэндокринным изменениям». Роль семьи в формировании психосоматических заболеваний Выявленные психологические черты, присущие, по мнению самых различных авторов, больным с психосоматическими расстройствами, такие как эгоцентризм, инфантилизм с повы­шенной зависимостью от окружающих, эмоциональная незре­лость, скрытая или явная агрессивность, алекситимия, избы­точный контроль над эмоциями, - все эти особенности возни­кают у формирующейся личности в структуре и под воздейст­вием межличностных взаимоотношений в родительской семье. По мере исследования психологических факторов этиопатогенеза соматических расстройств постепенно накапливались эмпирические данные, которые все больше побуждали иссле­дователей к изучению межличностных отношений больных психосоматическими заболеваниями. Результаты этих иссле­дований далеко не всегда укладывались в рамки известных те­орий или приводили к построению новых целостных концеп­ций психосоматической медицины, однако они углубляют представления о природе психосоматических расстройств. Установлено особое значение для развития ребенка и сни­жения вероятности психосоматического заболевания в буду­щем адекватного поведения матери по отношению к ребенку с первых лет его жизни. Если мать отвергает попытки ребенка разрушить симбиотическую эмоциональную связь с нею, бло­кирует его стремление к автономии и независимости, то про­гноз на будущее для ребенка становится неблагоприятным. В современной литературе существует описание так называемой психосоматической матери как авторитарной, доминирующей, открыто тревожной и латентно враждебной, требовательной и навязчивой. Психосоматическое заболевание включается в ми­кросоциальный контекст внутрисемейных взаимоотношений. Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства (клиника, терапия, организация медицинской помощи). Психиатрия и психофармакотерапия. Том 2/№ 2/2000.http://www.consilium-medicum.com/ Смулевич А.Б. Психосоматические расстройства (клиника, терапия, организация медицинской помощи) Психосоматические расстройства - группа болезненных состояний, проявляющихся экзацербацией соматической патологии, формированием общих, возникающих при взаимодействии соматических и психических факторов симптомокомплексов - соматизированных психических нарушений, психических расстройств, отражающих реакцию на соматическое заболевание. В современной медицине раздел психосоматики представляют исследования (клинические, психологические, эпидемиологические, лабораторные), освещающие роль стресса в патогенезе соматических заболеваний, связь патохарактерологических и поведенческих особенностей с чувствительностью или устойчивостью к определенным соматическим заболеваниям, зависимость реакции на болезнь ("поведения" в болезни) от типа личностного склада, влияние некоторых методов лечения (хирургические вмешательства, гемодиализ и т. п.) на психическое состояние. Расстройства, относимые к психосоматическим, включают не только психосоматические заболевания в традиционном, узком понимании этого термина, но значительно более широкий круг нарушений: соматизированные расстройства, патологические психогенные реакции на соматическое заболевание. К этому ряду относятся также психические расстройства, часто осложняющиеся соматической патологией (нервная анорексия, булимия, алкоголизм и др.), нарушения, осложняющие некоторые методы лечения, например, депрессии и мнестические расстройства, развивающиеся после операции аортокоронарного шунтирования (В.П. Зайцев и соавт., 1990; Н.И. Скачкова, 1996; С.В. Прохорова, 1996), аффективные тревожные и астенические состояния у больных, получающих гемодиализ (М.В. Коркина, В.В. Марилов, 1995). В ряде исследований (А.Б. Смулевич, 2000; B. Tuk и соавт., 1997) в рамках психосоматических расстройств рассматриваются состояния, связанные с генеративным циклом женщин (синдром "предменструального напряжения" и "предменструальное дисфорическое расстройство"; депрессии беременных и послеродовые депрессии, включающие синдром "грусти рожениц"; инволюционная истерия и др.). К психосоматическим расстройствам причисляют также соматогенные (симптоматические) психозы - делирий, аменцию, галлюциноз и др. Экзогенные психические расстройства, представляющие собой самостоятельный раздел клинической психиатрии, здесь не обсуждаются. МКБ-10 психосоматические расстройства2 могут классифицироваться в следующих разделах: "Органические, включая симптоматические, психические расстройства" (рубрики F04-F07, соответствующие реакциям экзогенного типа К. Bonhoffer), "Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства" (рубрики F44.4-F44.7, соответствующие психогениям, и F45 - соматоформные расстройства), а также "Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами" (рубрики F50-F53). О распространенности психосоматических расстройств с точностью судить трудно (показатели болезненности обычно занижены), поскольку эти больные нередко выпадают из поля зрения врачей (обращаются к знахарям, целителям). Тем не менее частота психосоматических расстройств достаточно высока и колеблется в населении от 15 до 50%, а в общемедицинской практике - от 30 до 57%. Многообразные психосоматические расстройства объединяет общий признак - сочетание нарушений психической и соматической сферы и связанные с этим особенности медицинского обслуживания больных, которое предполагает тесное взаимодействие психиатров и врачей общего профиля, осуществляемое обычно либо в медицинских учреждениях общего типа, либо в специализированных психосоматических клиниках. Несмотря на полиморфизм проявлений, могут быть выделены две группы психосоматических расстройств, отражающих разные уровни коморбидности соматической и психической патологии: психосоматические состояния (перекрывание на уровне соматизированных, соответствующих соматическим симптомам расстройств); психореактивные состояния (взаимодействие с выявлением психопатологических расстройств). 1. ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ 1.1. Соматическая патология, амплифицированная (усиленная) конверсионными, тревожно-фобическими и другими психическими расстройствами. 1.2. Соматическая патология, дублированная атрибутивными (ситуационно возникающими) соматоформными расстройствами. 1.3. Психическая патология, редуцированная до уровня соматоформных расстройств (органные неврозы). 2. ПСИХОРЕАКТИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ 2.1. Психогенные реакции (нозогении). 2.2. Экзогенные реакции (соматогении). ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В соответствии со структурой психосоматических соотношений в рамках психосоматических расстройств выделяется континуум патологических состояний (М.Ю. Дробижев, Э.Н. Ищенко, К.А. Батурин, 2000). На одном из полюсов этого континуума находится соматическая патология, амплифицированная (усиленная) расстройствами соматопсихической сферы: приступы нестабильной стенокардии, острый инфаркт миокарда, гипертонический криз, тяжелый приступ бронхиальной астмы, астматический статус, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, протекающие с витальным страхом, тревогой, конверсионными проявлениями. Центральное положение занимают коморбидные (на уровне общих симптомов) соматические и психические расстройства. Общие симптомы - проявления соматической патологии, воспроизводимые (дублируемые) по механизму атрибутивных атак (например, условно-рефлекторное воспроизведение пароксизма кардиалгий, сжатия в грудной клетке, диспноэ, ощущения преграды в дыхательных путях, болей в межреберных мышцах вне объективного приступа стенокардии или бронхиальной астмы, но в ситуации, в которой возник первый приступ). На другом полюсе континуума психосоматических состояний - психическая патология, редуцированная до соматоформных расстройств. Психосоматические соотношения, отнесенные к первому и второму вариантам (соматическая патология, амплифицированная конверсионными и другими психическими расстройствами; соматическая патология, дублированная атрибутивными соматоформными расстройствами), чаще всего наблюдаются при патологии внутренних органов, определяемой как психосоматические заболевания в традиционном "узком" понимании этого термина - ишемическая болезнь сердца, эссенциальная гипертония, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, некоторые эндокринные заболевания (гипертиреоз, диабет), нейродермит и ряд других (в том числе аллергических) заболеваний. В ряду обстоятельств, способствующих манифестации психосоматических расстройств, в качестве наиболее значимых рассматриваются психотравмирующие события. Влияние стрессов на деятельность внутренних органов, в том числе на иммунные и обменные процессы, подтверждено данными многочисленных клинических и экспериментальных исследований4 . Однако травмирующие события являются лишь одной из составляющих патогенеза психосоматических расстройств. Значимая роль в формировании психосоматических заболеваний принадлежит личностным свойствам. Выделяется ряд личностных профилей, предрасполагающих к возникновению конкретного психосоматического заболевания. Личностям типа А, относящимся к группе риска по коронарной болезни ("коронарная личность"), свойственны нетерпеливость, беспокойство, агрессивность, стремление к успеху, ускоренному темпу жизни и работы, сдержанность при внешних проявлениях эмоций. Преобладание компульсивных свойств (педантизм, мелочность, стремление к порядку, эмоциональная холодность, застенчивость и одновременно амбициозность) рассматривается в аспекте склонности к язвенной болезни ("язвенная личность"). Выделяется также "артритическая личность" и т. д. Выдвигается и точка зрения, в соответствии с которой предрасположение к психосоматической патологии носит более универсальный характер. Склонность к психосоматическим расстройствам определяется целостными патохарактерологическими свойствами: хронической тревожностью, склонностью к фрустрации, истерическими и нарциссическими чертами. Часто такая подверженность формируется у лиц с чертами алекситимии (дефицит вербального выражения эмоциональной жизни с бедностью воображения и затруднениями в осознании собственных чувств, препятствующими отреагированию негативных эмоций вне тенденции к соматизации). Психическая патология, редуцированная до уровня соматизированных расстройств (органные неврозы). Со времени выделения W. Cullen в 1776 г. неврозов эти расстройства описывались в рамках психических нарушений, протекающих с преобладанием вегетативных проявлений. Позднее была выделена группа неврозов, обозначаемых терминами: "вегетативные", "висцеровегетативные", "системные" или "нейроциркуляторная", "вегетососудистая дистония", "соматоформные расстройства". Психопатологические проявления соматоформных расстройств чаще всего образуют симптомокомплексы, обозначаемые как конверсионное, соматизированное, хроническое соматоформное болевое расстройство. Для конверсионного расстройства характерны разнообразные патологические телесные сенсации, имитирующие топографически ограниченные нарушения чувствительности (кожные анестезии и/или гиперестезии, частичная или полная потеря зрения, слуха или обоняния), нередко сопряженные с нарушениями моторики или координации (парезы, параличи, явления астазии-абазии), психалгиями и телесными фантазиями. Конверсионное расстройство характеризуют демонстративная выразительность и наглядность проявлений с оттенком утрированности, нарочитости. Соматизированное расстройство отличается полиморфизмом патологических телесных ощущений. Последние представлены алгиями, варьирующими по интенсивности от субъективно незначимых, не приводящих к обращению за медицинской помощью, до выраженных, острых алгопатических феноменов. Наряду с этим при соматизированном расстройстве наблюдаются вегетативные проявления, имитирующие ургентные соматические заболевания (симпатоадреналовые, вагоинсулярные, смешанные кризы), и функциональные нарушения со стороны внутренних органов и систем (тахикардия, дискинезии желчных путей и др.). Хроническое соматоформное болевое расстройство определяют стойкие мономорфные патологические телесные сенсации - идиопатические алгии (А.Б. Cмулевич и соавт., 1992), которые уже изначально неизменны по локализации, интенсивности и не сопровождаются психовегетативной симптоматикой. Типичен мучительный ("изнуряющий", "непереносимый") оттенок болей, отражающий особую, не свойственную конверсионным и другим психалгическим феноменам чувственную насыщенность ощущений; характерна также четкая проекция по отношению к отдельным органам и анатомическим образованиям. Если конверсионное и соматизированное расстройства возникают в связи с психогенными воздействиями, то формирование хронического соматоформного болевого расстройства носит спонтанный характер, а его длительность (от 6 мес до нескольких лет) существенно превышает продолжительность конверсионных и соматизированных реакций. В пределах соматизированных расстройств выделяются относительно изолированные функциональные нарушения отдельных органов ("функциональные синдромы" по T. Uexkull) - органные неврозы. Различают кардио- и ангионеврозы, синдром гипервентиляции (психогенная одышка), ахалазия (кардиоспазм), синдром "раздраженного" желудка, "раздраженной" или "возбудимой" толстой кишки, "раздраженного" мочевого пузыря и пр. Психопатологические проявления таких неврозов чаще всего исчерпываются сочетанием конверсионных и соматизированных симптомокомплексов с тревожно-фобическими расстройствами и, в частности, с фобиями ипохондрического содержания (А.Б. Смулевич и соавт., 1992; J. Wickramasekera, 1995). При этом коморбидные связи во многом определяются "выбором органа". Так, при кардионеврозе наряду с кардиалгиями, нарушениями сердечного ритма и явлениями гипервентиляции выступают кардиофобии (страх остановки сердца, инфаркта миокарда), а также более генерализованные тревожные расстройства, сопровождающиеся паническими атаками и страхом смерти. Функциональные нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта (эзофагоспазм, "синдром раздраженного желудка", функциональный копростаз) сочетаются с канцерофобией, страхом кровотечения; абдоминальным алгиям сопутствуют связанные с опасениями возобновления болей фобии приема пищи; диффузный метеоризм с усиленной перистальтикой или гипергидроз нередко сочетаются с социофобиями (страх недержания газов, испускания неприятного для окружающих запаха). Невроз мочевого пузыря протекает со страхом недержания мочи и явлениями агорафобии (опасения удалиться от дома и оказаться в ситуации, в которой невозможно воспользоваться туалетом). ПСИХОРЕАКТИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ Психогенные реакции (нозогении). Обозначаемые этим термином (А.Б. Cмулевич, А.О. Фильц, И.Г. Гусейнов и соавт., 1992; А.Б. Смулевич, 1994) психогенные расстройства обусловлены влиянием психотравмирующих событий, связанных с соматическим заболеванием. Структура нозогений детерминируется психологическими, социальными, конституциональными (характерологический склад) и биологическими (объективные параметры соматического заболевания) факторами. Среди психологических и социальных влияний первостепенную роль играет отношение пациента к собственному заболеванию, которое в соответствии с концепцией внутренней картины болезни (А.Р. Лурия, 1977) может быть сведено к двум полярным позициям: гипернозогнозия (высокая субъективная значимость переживания телесного неблагополучия) и гипонозогнозия (низкая значимость соответствующих переживаний). Определенную роль в формировании нозогений играют и такие факторы, как формулировка диагноза (опасность для жизни, с которой он ассоциируется)6 , возможность влиять на проявления болезни ("контролируемость" симптомов), ограничения, налагаемые соматическим страданием на бытовую и профессиональную деятельность. Среди клинических проявлений, влияющих на образование нозогенных реакций, необходимо выделить особенности динамики соматического заболевания с острыми нарушениями жизненно важных функций (ишемия миокарда, явления бронхоспазма и др.), которые сопровождаются витальным страхом и паническими атаками. Немаловажную роль в формировании картины болезни играют и частые обострения основного заболевания, особенно в тех случаях, когда эти обострения связываются в сознании больных с неблагоприятными внешними (и в том числе эмоциональными) воздействиями. При совокупном воздействии ряда неблагоприятных факторов реакция на болезнь может приобретать столь выраженный характер, что ее купирование на первых этапах терапии представляется не менее важной задачей, чем непосредственное лечение соматического страдания. Типология нозогений предполагает выделение синдромов, клинические проявления которых связаны с преобладанием гипер- либо гипонозогнозии. Невротические синдромы (тревожно-фобические и "невротического отрицания") Гипернозогнозический вариант проявляется страхом и тревожными опасениями, связанными с телесным недугом, гипертрофированной оценкой его последствий, угрожающих здоровью, невозможностью полной социальной реабилитации. В клинической картине могут доминировать истерические проявления (демонстративность поведения, яркость и образность жалоб, конверсионные симптомокомплексы). При затяжных реакциях формируются явления ригидной ипохондрии (тщательная регистрация малейших признаков телесного неблагополучия, "щадящий" режим - диета, главенство отдыха над работой, жесткая регламентация физических нагрузок, приема медикаментов и пр.). Гипонозогнозический вариант. В психологических и психодинамических исследованиях такие реакции рассматриваются как проявления "невротического отрицания". В клинической картине на первом плане синдром "прекрасного равнодушия" с диссоциацией между проявлениями соматизированной тревоги (тахикардия, дрожь, потливость) и демонстративно-пренебрежительным отношением к болезни. Однако за фасадом наигранного оптимизма выступает страх нарушения жизненно важных функций организма. Аффективные реакции (реактивные депрессии, гипомании) Гипернозогнозический вариант - синдром ипохондрической депрессии определяется гипотимией с тревогой и чувством безнадежности, сочетающихся с астенией, снижением физической активности, алгиями и другими патологическими телесными сенсациями. Содержание реакции определяется пессимистическим восприятием болезни, тревожными опасениями и страхами, тесно связанными с актуальным соматическим состоянием. Представления об опасности болезни, ее неизлечимости, неблагоприятном исходе, негативных социальных последствиях обычно преувеличены. Гипонозогнозический вариант - синдром "эйфорической псевдодеменции" (А.Б. Cмулевич, А.О. Фильц, М.О. Лебедева, 1992) характеризуется повышенным аффектом с преобладанием благодушия, неадекватно-оптимистической оценкой как настоящего состояния, так и последствий болезни.7 Пациенты мало озабочены объективно тяжелыми, подчас угрожающими жизни нарушениями деятельности организма, строят радужные планы на будущее, игнорируют лечебный режим, "забывают" о необходимости приема лекарств. Патохарактерологические реакции (параноические, шизоидные, истерические) с выявлением сверхценных идей (ипохондрия здоровья, синдром "патологического отрицания болезни"). Гипернозогнозический вариант - "синдром ипохондрии здоровья" (W. Jahrreis). Осознание связанных с соматической болезнью патологических изменений деятельности организма сопровождается стремлением к преодолению недуга. Доминируют идеи "полного восстановления любой ценой". Больные ощущают в себе потенциальные возможности усилием воли "переломить" ход событий, положительно повлиять на течение и исход соматического страдания, вопреки медицинским рекомендациям "модернизировать" лечебный процесс нарастающими нагрузками или физическими упражнениями - "преодолевающий стиль поведения" (A. Barsky, G. Klerman, 1983). Гипонозогнозический вариант - синдром патологического отрицания болезни. Формируется обычно у больных с аномальными чертами, определяемыми психологическим термином "упругость" ("resilience"). Речь идет о лицах параноического или шизоидного склада, лишенных ощущения страха, фаталистах, привносящих в реакцию на болезнь не тревожные опасения или идеи ущербности, но элементы риска, игры с опасностью. При возникновении угрожающей жизни патологии (злокачественные новообразования, острый инфаркт миокарда, туберкулез с выраженной интоксикацией и пр.) для них предпочтительно отрицание тяжести болезни, ее угрожающего смысла. Зная, что при недуге, которым он страдает, возможен смертельный исход, пациент убежден, что благодаря чуду, волшебному воздействию неизвестного ранее средства он непременно исцелится. Основной темой становится здоровье ("полет в здоровье" по A. Bessier). Будучи месяцами прикованными к постели, пациенты говорят, что готовы заняться спортом, начать "новую жизнь". ЛЕЧЕНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ПОМОЩИ Помощь при психосоматических расстройствах включает широкий круг профилактических и лечебных мероприятий, требующих комплексного подхода. Лечение (особенно в выраженных случаях) проводится не только интернистом, но нередко требует участия психиатра и психотерапевта. Важным методом лечебного воздействия является психотерапия, включающая элементы психокоррекции. Проводимая параллельно с лекарственным лечением симптоматическая психотерапия помогает снизить тревожность, отвлечь внимание больного от ипохондрических опасений, придать личностный смысл лечебному процессу. При соучастии в генезе наблюдаемых расстройств неразрешенных интрапсихических конфликтов психотерапия используется как патогенетический метод лечения. Основное место в арсенале лечебных воздействий при психосоматических расстройствах принадлежит медикаментозной терапии. Фармакотерапия психосоматических расстройств, учитывая их многообразие и наличие в ряде случаев коморбидной патологии внутренних органов, строго индивидуальна и не может проводиться по шаблону. При определении метода терапии учитывается клиническая характеристика психосоматических расстройств. Психотропные средства показаны в первую очередь при преобладании в клинической картине тревожно-фобических расстройств, ипохондрических фобий. Выбор психотропных средств во многом определяется выраженностью психопатологических проявлений. В случаях психопатологической незавершенности клинических расстройств (субсиндромальные состояния), их нестойкости и эпизодической манифестации, как правило, достаточным оказывается назначение препаратов класса транквилизаторов. Наряду с этим могут использоваться медикаменты, традиционно рассматриваемые как соматотропные, но обладающие и нерезко выраженным психотропным эффектом (препараты группы b-блокаторов, обнаруживающие анксиолитический эффект, нифедипин и верапамил, обладающие нормотимическими свойствами). При психопатологически завершенных формах выбор психотропных средств определяется структурой синдрома. Необходимо использовать медикаменты, в наибольшей мере соответствующие требованиям, предъявляемым к лекарственным средствам, применяющимся в общемедицинской сети. К ним относятся: минимальная выраженность нежелательных нейротропных и соматотропных эффектов, которые могли бы нарушить функции внутренних органов и/или привести к усугублению соматической патологии, ограниченность признаков поведенческой токсичности; а в условиях акушерской практики - минимальный тератогенный эффект, не препятствующий проведению психофармакотерапии в период беременности; низкая вероятность нежелательных взаимодействий с соматотропными препаратами; безопасность при передозировке; простота использования (возможность назначения фиксированной дозы препарата или минимальная потребность в ее титрации). Важным с точки зрения использования в общемедицинской практике качеством этих средств является также минимум терапевтически значимых нежелательных взаимодействий с соматотропными медикаментами. Соответственно они безопасны для пациентов с сердечно-сосудистой патологией (ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, кардиомиопатии, миокардиты, приобретенные пороки сердца и др.), с легочными заболеваниями (острый и хронический бронхиты, пневмонии), с заболеваниями крови (анемии различного генеза), их можно применять при мочекаменной болезни, гломерулонефритах, в том числе осложненных почечной недостаточностью, сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы, глаукоме, аденоме предстательной железы, а также у физически ослабленных и лиц пожилого возраста. Из числа нейролептиков к таким средствам относятся некоторые производные фенотиазина (алимемазин-терален, перфеназин-этаперазин, тиоридазин-сонапакс), тиоксантена (хлорпротиксен), а также бензамиды (сульпирид-эглонил) и некоторые другие атипичные нейролептики (рисперидон-рисполепт) при условии использования в малых дозах. Некоторые из перечисленных нейролептиков находят применение в системе терапии соматической патологии. Сульпирид (эглонил) используется при патологии желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезнь Крона и "оперированного желудка") [А.А. Шатенштейн, 1994], лечение ИБС [Говорин Н.В., 1997], кожных заболеваний [Черкасова Н.В., Сергеев Ю.В., 1995]; перфеназин (этаперазин) обладает антиэметическими свойствами; алимемазин (терален) оказывает выраженное гипотензивное действие (В.А. Райский, 1988). Нейролептики показаны в первую очередь при лечении нозогенных параноических реакций (бред "приписанной болезни", сутяжные и сенситивные реакции), а также при нозогениях с явлениями "эйфорической псевдодеменции". Чаще всего применяются рисперидон (рисполепт), трифлуоперазин (стелазин, трифтазин), а также оланзапин (зипрекса). Нейролептики показаны также при лечении хронического соматоформного болевого расстройства (стойкие мономорфные патологические телесные сенсации - идиопатические алгии). При терапии органных неврозов (синдром "раздраженной толстой кишки") одним из препаратов выбора является сульпирид (эглонил), действующий не только на психическое, но и на соматическое состояние. Антидепрессанты последних генераций, сочетающие мягкий тимоаналептический эффект с хорошей переносимостью, принадлежат к препаратам, рекомендуемым к применению при психосоматической патологии. К их числу относятся селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): флуоксетин-прозак, сертралин-золофт, пароксетин-паксил, флувоксамин-феварин, циталопрам-ципрамил; селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС): тианептин-коаксил; некоторые представители селективных ингибиторов обратного захвата норадреналина (СИОЗН): миансерин-леривон; обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А): перлиндол-пиразидол, моклобемид-аурорикс. При лечении депрессий у больных с тяжелой соматической патологией (цирроз печени, печеночная недостаточность), а также при явлениях непереносимости антидепрессантов последних генераций могут использоваться препараты, не только не нарушающие функции внутренних органов, но и оказывающие синергичное психо- и соматотропное действие. Среди таких средств - адеметионин (гептрал), в клинической активности которого сочетается тимолептическое и гепатотропное действие (показан при явлениях холестаза, циррозах печени, хроническом активном гепатите, муковисцидозе). Большинство представителей класса транквилизаторов относится к психотропным средствам, которые в связи с большим разрывом между терапевтическими и летальными дозами, отсутствием неблагоприятных влияний на деятельность основных функциональных систем организма и интеракции с соматотропными препаратами могут с успехом применяться при терапии психосоматических расстройств. Нежелательные эффекты транквилизаторов (чаще это явления поведенческой токсичности - сонливость в дневные часы, нарушения внимания и др.) легко устранимы (перераспределение или снижение суточной дозы препарата). Препараты этого класса обнаруживают положительные соматотропные эффекты. Некоторые из производных бензодиазепина уменьшают риск возникновения тяжелых желудочковых аритмий и фибрилляции желудочков как при острой ишемии, так и при реперфузии миокарда (В.И. Маколкин, С.А. Аббакумов, 1985; Н.А. Новикова, А.Л. Сыркин, 1994). Многие транквилизаторы, включая гидроксизин (атаракс), обладают выраженным антиэметическим эффектом, распространяющимся даже на тяжелые, вызванные радиационной терапией или химиотерапией диспепсические явления (P. Triozzi, D. Goldstein, J. Laszio, 1988). Производные бензодиазепина уменьшают желудочную секрецию, а также снижают содержание в желудочном соке пепсина и соляной кислоты как за счет прямого антихолинергического, так и центрального седативного и вегетостабилизирующего эффекта (М.Ю. Дробижев и соавт., 1998; T.A. Ban, 1980). Средства этого класса (производные бензодиазепина) входят в число немногочисленных медикаментов, которые могут применяться при беременности и грудном вскармливании. Транквилизаторы (анксиолитики) показаны при широком спектре психосоматических расстройств. Среди них - органные неврозы, нозогенные реакции, протекающие с преобладанием невротических (тревожно-фобических и соматизированных) расстройств, явлениями истероипохондрии (конверсии) и нарушениями сна. Назначение транквилизаторов показано в сочетании с соматотропными средствами при лечении психосоматических состояний (психогенно провоцированные приступы стенокардии, бронхиальной астмы), при ургентных состояниях, часто сопровождающихся витальным страхом, тревогой, паническими атаками (инфаркт миокарда, астматический статус, гипертонический криз и др.). Как и транквилизаторы, препараты класса ноотропов относятся к предпочтительным при лечении психосоматических расстройств средствам. Ноотропы не оказывают негативного влияния на функции внутренних органов, не обнаруживают признаков поведенческой токсичности, не вступают во взаимодействие с соматотропными препаратами, безопасны при передозировке; их применение может сопровождаться лишь незначительным снижением порога судорожной готовности и транзиторными нарушениями сна. Ноотропы обнаруживают ряд положительных нейротропных и соматотропных эффектов. Используются в реанимационной практике, при острой церебральной патологии (инсульты, коматозные состояния), лечении мигрени и других алгических синдромов, эффективны при купировании ряда побочных эффектов психофармакотерапии и осложнений, возникающих в процессе проведения электросудорожной терапии. Ноотропы показаны при нозогенных реакциях, протекающих с преобладанием астенических расстройств. Наиболее широко используются ноотропил (пирацетам), пикамилон, церебролизин, энцефабол, тиролиберин и др. Самочувствие больных с психосоматической патологией значительно улучшается при купировании расстройств сна. Возможна как симптоматическая бессонница, провоцированная проявлениями соматического заболевания (не дающие уснуть приступы стенокардии или бронхиальной астмы, дизурия, метеоризм, боли), так и инсомния, сопряженная с нарастающей к вечеру тревогой (страх повторного ночного приступа, смерти во сне). Целесообразно по возможности устранить болезненные проявления, препятствующие засыпанию и провоцирующие частые пробуждения, отменить вечерний прием соматотропных средств, применение которых может повлечь бессонницу (эфедринсодержащие бронходилататоры, диуретики, стимуляторы), а также b-адреноблокаторов, провоцирующих в некоторых случаях сновидения и ночные кошмары. Медикаментозное лечение бессонницы чаще всего проводится производными бензодиазепина (нитразепам, феназепам, флунитразепам, бромазепам, алпразолам и др.). В последнее десятилетие появились гипнотики других химических групп: производное циклопирронов зопиклон (имован), новый препарат из группы имидазопиридонов - золпидем (ивадал), практически не вызывающий привыкания и утреннего последействия. Медицинская помощь при психосоматических расстройствах осуществляется в рамках так называемой взаимодействующей психиатрии - модель интегрированной медицины по В.Н. Козыреву (2000). Предполагается тесное сотрудничество психиатра-консультанта и врача общей практики. Консультант-психиатр участвует в диагностике психических нарушений, решает сложные дифференциально-диагностические проблемы и определяет совместно с лечащим врачом тактику лечения, а в дальнейшем при необходимости повторных консультаций осуществляет контроль за терапией. В отдельных случаях может возникнуть необходимость в динамическом наблюдении, когда психиатр осуществляет совместное с врачом общей практики лечение больного, используя психофармако- или психотерапию. Психиатр, работающий в больницах общего типа, не должен подменять врача другого профиля и становиться лечащим врачом. Такая замещающая модель неэкономична и непрактична, так как потребовала бы нерационального увеличения числа участвующих в процессе терапии психиатров. Чаще всего лечение пациентов с психосоматическими расстройствами проводится в условиях соматического стационара. При тяжелых психических нарушениях наблюдение и терапию целесообразно осуществлять в психосоматических отделениях, входящих в состав многопрофильных больниц, либо (если позволяет соматическое состояние) в психиатрической клинике. Пациентам с психосоматическими расстройствами, не нуждающимся в стационарном лечении, специализированную помощь оказывают в территориальной поликлинике. Психиатр, работающий в поликлинике, выступает как в роли консультанта (постоянное наблюдение и терапию осуществляют врачи широкого профиля), так и в качестве лечащего врача, оказывающего весь объем необходимой помощи, включающей биологическую и психотерапию. В этом случае лечение проводится в условиях психиатрического кабинета (кабинет неврозов) территориальной поликлиники. Дубницкая Э.Б. Психосоматические соотношения при депрессиях у больных с соматическими заболеваниями. Психиатрия и психофармакотерапия. – Том 2/№ 2/2000. http://www.consilium-medicum.com/. Дубницкая Э.Б. Психосоматические соотношения при депрессиях у больных с соматическими заболеваниями Среди психических расстройств у больных соматическими заболеваниями депрессии уступают по частоте лишь нарушениям, наблюдаемым в клинике сомнологии. Если согласно эпидемиологическим данным, среди лиц от 14 лет и старше частота инсомнии достигает 21-45% (А.М. Вейн, 1995), то депрессии регистрируются в населении в 4,8-7,4%, в общей поликлинической сети - в 10% (T. Ustun, N. Sartorius, 1995), а среди больных с верифицированными соматическими заболеваниями этот показатель возрастает до 22-33% и превышает частоту такой широко распространенной патологии, как артериальная гипертензия (W. Katon, M. Sulliven, 1990). Депрессия оценивается как заболевание, которое тяжелым бременем ложится на пациента, его семью, общество в целом и в большей степени, чем хронические соматические заболевания, препятствует полноценной жизнедеятельности. В отличие от других психических заболеваний депрессии придается "исключительное социальное значение" (H.K. Rose, 1999). При сочетании депрессии с соматической болезнью положение усугубляется тем, что такое сочетание относится к числу неблагоприятных факторов, усложняющих процесс диагностики, терапии и медицинского обслуживания этого контингента, с одной стороны, а с другой - негативно влияющих на течение и прогноз как психического, так и соматического заболевания. Депрессия может провоцировать соматическое заболевание (например, ишемическую болезнь сердца, артериальную гипертензию), являться фактором, ухудшающим прогноз таких болезней, как паркинсонизм, диабет, злокачественные новообразования, СПИД и др. (D.L. Evans и соавт., 1997). Клинически очерченная депрессия у соматически больных, по данным А.Б. Смулевича и соавт. (1999, 2000), полученным при обследовании контингента многопрофильной больницы, достоверно чаще приводит к инвалидизации, чем отдельно взятое соматическое заболевание. Депрессия повышает и риск летального исхода соматического заболевания (B.W. Rovner, P.S. German и соавт., 1991). Так, вероятность смерти в течение 6 мес после инфаркта миокарда при присоединении депрессии увеличивается в 3-4 раза (N. Frasure-Smith, F. Lasperance и соавт., 1993). Наряду с повышением летальности от телесного недуга причиной смерти больных, у которых соматическое заболевание сопровождается депрессией, часто становится самоубийство, причем суицидальный риск выше, чем в случаях "неосложненной" депрессии. Последствием незавершенных суицидов оказываются в подобных случаях обострение существующей и/или присоединение дополнительной соматической патологии (переломы, повреждения мозга; анемии вследствие искусственно вызванного кровотечения или преднамеренного отказа от еды; интоксикации, связанные с отравлением, аспирационная или гипостатическая пневмония и т.д.). В свою очередь соматическое заболевание может усложнять диагностику депрессии, усиливать ее тяжесть, способствовать хронификации (S.R. Kisely, D.P. Goldberg, 1993), видоизменять ответ организма на проводимую терапию (А.Б. Смулевич и соавт., 1997). Знание психосоматических соотношений при депрессиях необходимо каждому врачу, поскольку взаимодействие психических и соматических процессов проявляется в клинике аффективной патологии наиболее отчетливо. Даже возникающие вне связи с соматическим заболеванием депрессивные состояния по своей симптоматике представляют собой наиболее соматизированные психические расстройства. В восприятии больного соматические явления могут с такой очевидностью выступать на первый план, что нарушения в психической сфере как бы полностью переключаются на соматический уровень. Соматические жалобы и дисфункции внутренних органов и систем могут приобретать в клинической картине депрессии настолько важное значение, что сложилась тенденция считать все психосоматические жалобы больных (или их большинство) проявлением депрессии (В. Бройтигам, П. Кристиан, М. Рад, 1999). Очевидно, что современная официальная классификация МКБ-10, предназначенная для обобщенного стандартизованного описания синдромальных клинических категорий, необходимого для достижения воспроизводимости диагностических оценок и решения статистических задач, не позволяет дифференцировать психосоматические проявления в структуре депрессий. Такую возможность представляет бинарная (двухуровневая) типологическая модель (А.Б. Смулевич и соавт., 1997; А.Б. Смулевич, Э.Б. Дубницкая, 1999), в соответствии с которой психопатологически полиморфные проявления депрессии подразделяются на позитивную и негативную аффективность. Позитивная (патологически продуктивная) аффективность представлена в структуре депрессии феноменами круга депрессивной гиперестезии (W. Griesenger, 1866). Доминирующий тоскливый аффект осознается как тягостное психическое расстройство, носит особый, протопатический характер, сопровождается идеаторным и моторным торможением со становлением содержательного комплекса депрессии - идеями малоценности, самоуничижения и/или ипохондрическими интерпретациями с тревожными опасениями за свое здоровье, не связанными с актуальным соматическим заболеванием, либо адресованные мнимой болезни. Негативная аффективность (D. Watson, A. Clark, 1984) проявляется явлениями девитализации, психического отчуждения с дефицитом побуждений, утратой жизненного тонуса, вялостью, неспособностью испытывать удовольствие (ангедония), безразличием ко всему окружающему, сознанием измененности собственной жизнедеятельности, глубинного неблагополучия. Соответственно депрессии ранжируются в континуум, в котором витальная (тоскливая) депрессия (K. Schneider,1959), при которой предельно выражены признаки позитивной аффективности, противопоставляется апатической (О.П. Вертоградова, 1980) с доминированием явлений негативной аффективности. Центральное положение занимает анестетическая (деперсонализационная) депрессия (A. Schafer, 1880), включающая полярные проявления позитивной и негативной аффективности и протекающая с картиной болезненного бесчувствия - anaesthesia psychica dolorosa (мучительное сознание утраты эмоций, невозможности воспринимать природу, испытывать любовь, ненависть, сострадание, гнев, отсутствие душевного отклика на происходящее вокруг) и/или апперцептивной анестезии (Н.А. Ильина, 1999) - тягостное сознание утраты способности к логическому мышлению, установлению элементарного смысла вещей, угасания фантазии, потери интуиции. С учетом "разрешающей способности" этой модели соотношения депрессии с соматической патологией обсуждаются далее в двух аспектах: в плане хронологической и патогенетической коморбидности. При хронологической коморбидности речь идет о совпадении во времени аффективных расстройств, развивающихся вне непосредственной связи с патологией внутренних органов, соматической болезнью. В пределах этого соотношения формируются независимые от соматического заболевания депрессии (циклотимические - витальная, апатическая, анестетическая; дистимические - характерологическая, соматизированная дистимия; реактивные - тревожная, ипохондрическая, истерическая). При патогенетической коморбидности в механизмах развития депрессии соматическому заболеванию принадлежит роль стрессогенного события, реализующего либо особую форму психогенных реакций - нозогенные депрессии (А.Б. Смулевич и соавт., 1992)2 , либо собственно соматогении, отражающие ответ ЦНС на патологические процессы в организме - органические (связанные со структурными изменениями мозга) и симптоматические (связанные с интоксикациями, нарушениями обмена) депрессии . При распознавании аффективной патологии, развивающейся независимо от соматического заболевания (циклотимические, дистимические, реактивные депрессии), наибольшие трудности связаны с тем, что клиническая картина включает ряд соматовегетативных симптомокомплексов, характерных как для аффективной патологии, так и для соматического страдания (общие симптомы). В числе таких симптомов при преобладании в картине депрессии явлений позитивной аффективности могут быть выделены общий спад с постоянной усталостью, отсутствие чувства отдыха после сна, бессонница и недостаточная длительность сна, отсутствие аппетита и запоры, чувство "свинцовой" головы, тяжести ("стокилограммовый камень") в груди или животе, ощущения сдавливания шеи, беспокойства в груди, животе, реже в голове, расстройства менструального цикла, либидо, потенции, патологический циркадианный ритм. По данным В. Бройтигама, П. Кристиана и М. Рада (1999), наиболее частые соматические проявления таких депрессий могут быть расположены в порядке убывания частоты следующим образом: * головная боль, ощущение давления в голове; * ощущение давления и боль в эпигастрии; * боль и напряжение в конечностях; * ощущение давления в сердце, сердечный страх; * затруднения при дыхании; * ощущение давления в горле и позывы к рвоте. Отличающиеся драматичностью, имеющие оттенок нарочитости и карикатурности проявления истерических депрессий сопровождаются массивной конверсионной симптоматикой ("globus hystericus", функциональные гиперкинезы, тремор, анестезия, парезы, астазия-абазия, сужение поля зрительного восприятия, психогенная афония и др.); в картине тревожных депрессий на первый план нередко выступают явления соматической тревоги (потливость, тахикардия, тахипноэ, головокружение, гастроинтестинальные симптомы, сухость во рту и др.); при ипохондрических депрессиях аффективный соматовегетативный симптомокомплекс включает соматоформные расстройства (множественные патологические телесные сенсации, сопряженные со страхом тяжелого телесного недуга или с убежденностью в его наличии). "Близкие к телесным" общие симптомы депрессии и соматического заболевания (Р.Тёлле, 1999) при преобладании феноменов негативной аффективности наряду с выделяемыми H. Lenz (1979) субъективными проявлениями "синдрома потери" (бессилие, безрадостность, бесчувствие, а при утяжелении расстройства "окаменелость" и "пустота") выражаются чувством немощи с особой мышечной вялостью (нарушение общего чувства тела), анестезией соматических функций (отсутствие чувства сна, голода, насыщения, жажды и т.д.) или признаками отчуждения соматочувственных влечений (утрата потребности в сне, депрессивная анорексия с чувством отвращения к пище и пр.). Особое место среди депрессий, развивающихся независимо от соматического заболевания (и прежде всего у пациентов общемедицинской сети, где преобладают стертые, атипичные формы), принадлежит соматизированным депрессиям , при которых основные проявления аффективного расстройства (собственно гипотимия, психомоторные нарушения, идеи виновности и др.) мало выражены ("субсиндромальные депрессии" (L. Judd и соавт., 1994). При преобладании в картине таких состояний расстройств автономной нервной системы говорят о "вегетативных депрессиях" (G. Lemke, 1974), депрессии с доминированием болевых ощущений обозначаются термином "алгические" (N. Petrilowitch, 1960) и т.д. Астеническая депрессия (L. Gayral, 1972); "депрессия истощения" (P. Kielholz, 1973). Для гиперестетической (инициальной) стадии расстройства характерны феномены позитивной аффективности: утомляемость, плаксивость, повышенная чувствительность к сенсорным стимулам (громкие звуки, яркий свет и т.д.), несоразмерность ощущений, сопровождающих физиологические процессы. В картине развернутой депрессии могут формироваться признаки негативной аффективности (гиперестетическая астения с отчуждением собственной активности и общего чувства тела). Сходный стереотип развития присущ и соматизированной (катестетической) дистимии (Е.В. Колюцкая, 1993), характеризующейся на этапах становления и полной психопатологической завершенности синдрома преобладанием феноменов позитивной аффективности с неотделимыми от собственно гипотимии, имеющей физикальный оттенок (жжение в области груди или гортани, "ледяной холод" под ложечкой и др.), соматоформными расстройствами (слабость, сердцебиение, одышка и др.). По мере хронификации состояния на первый план могут выступать явления гипестетической астении и склонность к ипохондрическому самонаблюдению. При депрессиях, протекающих под соматическими "масками" ("скрытые", "ларвированные", "алекситимические депрессии", "тимопатические (депрессивные) эквиваленты" (J.J. Lopez-Ibor, 1973), пациенты не только не осознают депрессивного расстройства, но убеждены в наличии у себя какого-либо редкого и трудно диагностируемого заболевания, настаивают на многочисленных обследованиях. В этих случаях "центр тяжести" заболевания смещается в направлении психосоматических нарушений, а больные, по выражению H.K. Rose (1999), "становятся жертвами соматомедицинской гипердиагностики, избыточных терапевтических мероприятий и полипрагмазии как следствия терапевтической беспомощности". Диагностика соматизированных депрессий опирается на следующие критерии: - разрыв между полиморфизмом соматовегетативных проявлений, потребностью в медицинской помощи, с одной стороны, и отсутствием объективно выявляемых признаков соматического заболевания - с другой; - подчиненность соматизированных и других проявлений позитивной аффективности суточному ритму (улучшение вечером, реже утром); - присоединение в дебюте или по мере динамики расстройства признаков негативной аффективности; - периодичность (сезонность) манифестации болезненной симптоматики, ремиттирующее течение; - настойчивое обращение за медицинской помощью, несмотря на очевидное отсутствие результатов лечения; - улучшение на фоне приема антидепрессантов. Соматогенные (органические и симптоматические) депрессии осложняют тяжелые неврологические и соматические заболевания Одна из общих особенностей таких состояний (в отличие от уже рассмотренных) заключается в том, что в целом психосоматические соотношения подчиняются в этих случаях закономерностям динамики экзогенного типа реакций (К. Bonhoeffer, 1912) - ответ на внешнюю вредность включает последовательную смену этапов в соответствии с тяжестью и характером соматического заболевания: астения, аффективные расстройства, нарушения сознания (делирий и др.), деменция. Другая общая характеристика органических и соматогенных депрессий - соответствие динамики аффективного расстройства течению соматического заболевания: при утяжелении состояния в связи с обострением телесного недуга депрессия усугубляется, при его послаблении - принимает субсиндромальную форму или редуцируется. Органические депрессии чаще формируются в рамках следующих неврологических заболеваний: при органических процессах с преимущественным поражением экстрапирамидной системы (паркинсонизм, хорея Гентингтона, гепатоцеребральная дистрофия); демиелинизирующих заболеваний (рассеянный склероз); сосудистых заболеваний головного мозга (атеросклероз сосудов головного мозга, острое нарушение мозгового кровообращения, остаточные явления после острого нарушения мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия); черепно-мозговых травмах (травматическая энцефалопатия); опухолях мозга (чаще височной или лобной доли). При некоторых органических поражениях ЦНС (паркинсонизм, хорея Гентингтона, рассеянный склероз, опухоли лобной доли мозга) депрессия на начальных этапах патологического процесса может выступать в качестве одного из ранних симптомов, "маскирующих" проявления основного заболевания. Аффективные проявления в этих случаях отличаются рудиментарностью, незавершенностью (уныние, плаксивость, периодически возникающая тревожность, нарушения сна). В клинической картине более выраженных органических депрессий, как правило, доминируют признаки негативной аффективности - адинамия, аспонтанность, акинезия, астения, дисфория. Так, для аффективных расстройств при паркинсонизме характерно преобладание нарушений астенического полюса (В.Л. Голубев, 1998). При этом гипотимия может сопровождаться не только "псевдоневрастеническими" жалобами (Э.Я. Штернберг, 1983) (заторможенность, общая слабость, утомляемость, отсутствие сил), но и дисфорией с раздражительностью, тревогой, пессимистической оценкой будущего, суицидальными мыслями, но без идей греховности и самообвинения. Дисфорические депрессии наблюдаются также в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы (М.О. Гуревич, 1948). Другим доминирующим проявлением негативной аффективности в этих случаях является ангедония с монотонностью аффекта. Для сосудистой депрессии характерны обилие соматических и ипохондрических жалоб, однообразие и назойливость поведения - "жалующиеся", "ноющие" депрессии (Э.Я. Штернберг, 1983). В остром постинсультном периоде возможно усложнение картины депрессии патологическим (насильственным) плачем; возможны вспышки тревожно-боязливого возбуждения и ночные делириозные эпизоды. Преобладание позитивной аффективности в картине органических депрессий обнаруживается реже, например, опухоли левой височной доли могут сопровождаться острым чувством тоски, тревогой, суицидальными тенденциями (Т.А. Доброхотова, 1974). Симптоматические депрессии - частое расстройство, наблюдающееся при многих тяжелых соматических заболеваниях. Их формирование может быть связано с патологией сердечно-сосудистой, легочной и пищеварительной систем, поражением почек с явлениями уремии, циррозом печени, системной красной волчанкой, онкологическими заболеваниями. В ряду эндокринных нарушений депрессии чаще бывают при гиперпаратиреоидизме, гипотиреоидизме, диабете. Аффективные нарушения возникают также при авитаминозах, железо- и витамин В12-дефицитной анемии. Симптоматические депрессии формируются по тем же закономерностям, что и органические: дебютируют при нарастании тяжести и редуцируются по мере обратного развития симптомов соматического заболевания. Клиническая картина соматогений, осложняющих соматическое заболевание, чаще приобретает форму астенической депрессии с гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, повышенной истощаемости, слабодушием, слезливостью. Наряду с этим могут наблюдаться ангедония и психомоторная заторможенность, слабость концентрации внимания с рассеянностью, забывчивостью, неспособностью сосредоточиться, а также выраженные вегетососудистые проявления, жалобы на шум и звон в ушах, головные боли, головокружения. Так, при явлениях хронической почечной недостаточности (ХПН) среди депрессивных расстройств доминируют ангедония, подавленность, деперсонализационно-анестетическая симптоматика, астения, раздражительность, слезливость (Н.Н. Петрова, 1977). В ряде случаев преобладает тревожность, например, при усугублении ХПН тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью возможно нарастание тревоги и явлений психомоторного возбуждения (М.А. Цивилько, 1977) со вспышками раздражительности (придирчивость, чрезмерная требовательность, капризность), иногда достигающей уровня дисфории. При утяжелении соматического состояния в клинической картине депрессии нарастают адинамия, вялость, безучастность к окружающему. При онкологических заболеваниях (особенно при раке поджелудочной железы) депрессия может быть одним из ранних симптомов основного страдания (R.T. Joffe и соавт., 1986). В клинической картине в этих случаях преобладает тревога с предчувствием приближающейся смерти (J. Fras, E. Litin, J. Pearson, 1967; B. Klatchko, J. Gorzynski, 1982). Чаще депрессии возникают на отдаленных стадиях развития злокачественных новообразований, их выраженность нарастает пропорционально тяжести состояния. Следует подчеркнуть, что психосоматические соотношения при депрессиях гораздо сложнее, чем это представлено в приведенной рабочей схеме. Об этом, в частности, свидетельствуют результаты изучения депрессий, связанных с генеративным циклом у женщин. В этих случаях нормальный физиологический процесс (менструальный цикл, беременность, пуэрперальный период, инволюция) чаще всего играет роль пускового фактора, выявляющего скрытую прежде подверженность к эндогенной депрессии, и приобретает патогенный смысл. Реже стертые проявления депрессии могут быть связаны с обострением соматического заболевания (эндокринные расстройства, онкологическая патология, системная красная волчанка, анемии, эндометриоз и пр.). Не менее сложным представляется соотношение таких этиологических факторов, как органические поражения мозга, интоксикации при сосудистых (инфаркт миокарда), онкологических, инфекционных (СПИД) заболеваниях с психогенными воздействиями, связанными с высоким риском смерти. Уже тот факт, что в современном мире 43% больных депрессиями лечатся у врачей общей практики, 46% - амбулаторно у психиатров и только 11% помещаются в психиатрические клиники, свидетельствует о значимости проблемы оказания медицинской помощи этому контингенту в учреждениях общего типа. Терапия депрессивных состояний в общемедицинской сети (в их числе кабинеты неврозов территориальных поликлиник) требует комплексного подхода и реального партнерства между интернистами и психиатрами. Ведущим методом лечения является психофармакотерапия, адекватное применение которой невозможно без знания не только спектра психотропной активности тимоаналептиков (антидепрессантов), но и клинических свойств медикаментов, применяемых в общей медицине. Предпосылкой успешного лечения является интегративный терапевтический план, в рамках которого применяются психофармакотерапия, психотерапия и соматическая терапия. Удельный вес каждого из этих видов лечения соотносится с характеристикой наблюдаемого расстройства. Для амбулаторной практики существует общее правило: лечение следует начинать с минимальных доз в связи с риском нежелательных побочных явлений. Курс антидепрессивной терапии прекращается также постепенно; его продолжительность должна быть не менее длительности нелеченной депрессии, так как психофармакотерапия не сокращает длительность депрессивной фазы, а только облегчает ее симптомы. Поэтому при преждевременном обрыве терапии может развиться обострение с явлениями медикаментозной резистентности. Шанс того, что депрессия "отзовется" на терапию, составляет 60-70%. Во внебольничной сети предпочтительны современные антидепрессанты, относящиеся к препаратам первого ряда (А.Б. Смулевич, 2000). Препараты этого ряда обладают избирательной психотропной активностью (элективным клиническим эффектом), обеспечивающей им эффективное воздействие на проявления позитивной и негативной аффективности. При депрессиях с преобладанием явлений позитивной аффективности наилучшие результаты дают пиразидол, тианептин (коаксил). Эффективность тианептина при депрессивных состояниях с выраженными соматовегетативными, астеническими, алгическими и конверсионными расстройствами превышает 70%. При этом длительная терапия приводит к снижению частоты обострений - до 6% через 6 мес и рецидивов депрессии - до 12% через 18 мес (J. Dalery, V. Dagens-Lafant, de Badinat C., 1997). Тианептин безопасен при терапии депрессий у больных сердечно-сосудистой патологией (Дробижев М.Ю. и соавт., 1998); препарат практически не влияет на артериальное давление, число сердечных сокращений, не вызывает клинически значимой ортостатической гипотензии, не изменяет уровень сахара крови, гематологические показатели. При доминировании в клинической картине депрессии негативной аффективности показаны серотонинергические антидепрессанты (СИОЗС). Представители группы СИОЗС - флуоксетин (прозак, продеп, портал) и циталопрам являются препаратами выбора при апатической и анергической депрессии (Р.Я. Вовин и соавт., 1992; С.Н. Мосолов, 1995). Показания к применению циталопрама расширяются за счет аффективных расстройств позднего возраста, в том числе сосудистых, постинсультных депрессий с преобладанием астении, растерянности, насильственного плача. Флуоксетин и циталопрам назначают в суточных дозах 20-40 мг. У лиц пожилого возраста эффективными могут оказаться вдвое меньшие суточные дозы. Положительный эффект при лечении аффективных расстройств с преобладанием апатии, заторможенности и анергии наблюдается и при применении селективных ИМАО. В частности, это селективный обратимый ингибитор изоэнзима А (ОИМАО-А) моклобемид (аурорикс), отличающийся от традиционных ИМАО меньшей токсичностью. Некоторые тимоаналептики из группы СИОЗС (сертралин, флувоксамин, пароксетин) способствуют редукции клинических проявлений депрессии, относящихся как к позитивной, так и к негативной аффективности. При необходимости (стойкая инсомния, дисфорическая симптоматика) назначают комбинированную терапию с использованием транквилизаторов (производные бензодиазепина - феназепам, диазепам, хлордиазепоксид; блокатор гистаминовых рецепторов атаракс (гидроксизин) и др.), применяемых внутрь в дозах, не превышающих средние. При депрессиях с явлениями идеаторного возбуждения целесообразно сочетание антидепрессантов с нейролептиками (сульпирид, рисперидон, оланзапин). Комбинированная терапия депрессий с преобладанием негативной аффективности (апатические, адинамические депрессии) предполагает сочетанное применение антидепрессантов с ноотропами. Вознесенская Т.Г., Вейн А.М. Хроническая боль и депрессия. Психиатрия и психофармакотерапия. - №1/2000. http://www.consilium-medicum.com/ Вознесенская Т.Г., Вейн А.М. Хроническая боль и депрессия Тесная связь хронической боли с депрессией очевидна. Так, Дж. Мюррей [1] подчеркивает, что при хронической боли надо прежде всего искать депрессию; S.Tyrer (1985) приводит статистические данные о наличии психических расстройств депрессивного характера у половины больных, страдающих хронической болью; по данным С.Н. Мосолова [2], у 60% больных депрессией обнаруживаются хронические болевые синдромы. Некоторые авторы высказываются еще более определенно, считая, что во всех случаях хронического болевого синдрома имеет место депрессия, основываясь на том факте, что боль всегда сопровождается отрицательно-эмоциональными переживаниями и блокирует возможность человека получать радость и удовлетворение. Наибольшие споры вызывают не сам факт сосуществования хронической боли с депрессией, а причинно-следственные отношения между ними. С одной стороны, долго существующая боль ограничивает профессиональные и личные возможности человека, заставляет его отказываться от привычных жизненных стереотипов, нарушает его жизненные планы и т.д. Снижение качества жизни может порождать вторичную депрессию. С другой стороны, депрессия может быть первопричиной боли или основным механизмом хронификации болевого синдрома. Так, атипичные депрессии могут проявляться под различными масками, в том числе и под маской хронической боли. В данной статье мы не ставим задачи дифференцировать вид депрессии при всех вариантах хронических болевых синдромов. Наша цель - акцентировать внимание врача на несомненной родственности этих двух патологических синдромов, частой их сочетаемости, подчеркнуть необходимость поиска депрессии при любой хронической боли, научить выделять клинические симптомы, свидетельствующие о наличии депрессивной симптоматики. Все перечисленное необходимо для полноценной помощи больному, так как депрессия, вне зависимости от ее происхождения, первичности или вторичности по отношению к хроническому болевому синдрому, всегда значительно ухудшает и видоизменяет клиническую картину, усугубляет боль и страдания больного, снижает качество жизни пациента. Депрессия формирует у больного состояние беспомощности и полной зависимости от болевого синдрома, порождает чувство бесперспективности лечения, приводит к своеобразной "катастрофизации" собственного состояния. Образно говоря, между болью и депрессией образуется своеобразный порочный круг, при котором одно состояние усугубляет другое. Часто в этот порочный круг встраиваются также явления локального или более обширного мышечного спазма. Таким образом, полноценное лечение больного с хронической болью невозможно без купирования сосуществующей депрессивной симптоматики. "Родственность" боли и депрессии объясняется прежде всего общими звеньями патогенеза. И при хронических болевых синдромах, и при депрессии определяют недостаточность серотонинергических систем мозга. Серотонинергическая теория депрессии в настоящее время является лидирующей, доказано также существенное значение дисфункции нисходящих серотонинергических противоболевых систем мозга в формировании хронической боли [3-5]. В данном контексте важно определить, что считать острой болью, а что хронической. Острая боль всегда является симптомом какого-либо органического страдания. Напротив, хроническая боль, как правило, это не симптом, а собственно болезнь, при которой решающее значение имеет не морфологическое повреждение тканей, а дефектность восприятия и другая дисфункция психических процессов. Хронической болью, по данным Международной ассоциации по изучению боли, принято считать боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится не менее 3 мес [6]. В настоящее время хроническую боль рассматривают как самостоятельное заболевание, в основе которого патологический процесс в соматической сфере и первичная или вторичная дисфункция периферической и центральной нервной систем. Неотъемлемым признаком хронической боли является формирование эмоционально-личностных расстройств, она может быть вызвана только дисфункцией в психической сфере, т.е. относиться к идиопатическим или психогенным болям [6]. Психогенная хроническая боль наиболее распространена и наиболее сложна для диагностики и лечения. В соответствии с критериями DSM-IV понятие хронической боли используется для обозначения болевого синдрома, длящегося более 6 мес. Хронический болевой синдром может наблюдаться в клинической картине любой депрессии. Симптомы депрессии при хроническом болевом синдроме могут быть очевидными или стертыми. Достаточно часто боль является "маской" депрессии и собственно депрессивные симптомы выступают в атипичной форме и скрыты за доминирующей в клинической картине болью. Среди синдромов маскированной депрессии некоторые авторы отдельно выделяют алгическо-сенестопатический синдром. Больные с типичными проявлениями депрессии достаточно быстро оказываются в поле зрения психиатров. Напротив, больные с атипично протекающими, маскированными депрессиями долго и подчас безрезультатно лечатся у врачей общей практики, так как распознать подобную депрессию достаточно сложно. Хроническая боль как проявление маскированной, соматизированной депрессии может локализоваться практически в любой части тела. Нередко имеет место сочетание нескольких локализаций. Клинические симптомы могут имитировать различные варианты соматической и неврологической патологии, поэтому необходимо детально обследовать пациента. Обычно хроническая боль локализуется в области головы, сердца, живота, крупных суставов, спине. Примерами хронического болевого синдрома могут служить хронические головные боли напряжения, ежедневные хронические головные боли, фибромиалгия, психогенные кардиалгии и абдомиалгии. Хроническая боль чаще диффузная, монотонная, постоянная, тупая, ноющая, тянущая, сдавливающая. Нередко к хронической боли присоединяются сенестопатические ощущения. Как правило, хроническая боль плохо описывается больным и плохо локализуется. Обычно больной указывает на достаточно большую область болевых ощущений, которая может меняться от осмотра к осмотру. Болевой синдром никогда не представлен изолированно, а всегда сочетается с жалобами психопатологического и психовегетативного характера. Состояние дистресса, усугубление психологического конфликта, декомпенсация эмоционально-личностных расстройств всегда приводят к интенсификации и/или генерализации боли. Больные с хронической болью и депрессией имеют длительную историю своего заболевания, они безрезультатно, но упорно обращаются к врачам разных специальностей. Им проводят многочисленные исследования, которые не подтверждают ни соматического, ни неврологического органического заболевания. Это больные, которые, несмотря на многомесячные обследования у различных специалистов, не имеют определенного диагноза. Нередко их лечат симптоматически, пытаясь купировать болевой синдром различными анальгетическими средствами. Лечение оказывается безрезультативным, и пациенты продолжают обращаться к врачам. Диагностика депрессии сложна для врача непсихиатра. Для диагностики депрессии необходимо знать ее диагностические критерии (МКБ-10). Диагностические признаки депрессии таковы: основные: - пониженное или печальное настроение, - утрата интересов или чувства удовольствия, - повышенная утомляемость; дополнительные: - снижение способности к концентрации внимания, - заниженная самооценка и неуверенность в себе, - идеи вины и самоуничижения, - мрачное пессимистическое видение будущего, - суицидальные мысли или действия, - нарушения сна, - нарушения аппетита Основными являются первые три клинических проявления. Остальные симптомы относятся к дополнительным. Для верификации тяжелого депрессивного эпизода в клинической симптоматике больного ведущее место должны занимать три первых основных проявления депрессии, которые сочетаются не менее чем с четырьмя дополнительными симптомами. Для установления диагноза депрессивного эпизода средней тяжести необходимо присутствие двух основных и трех дополнительных симптомов. Для легкого депрессивного эпизода достаточно присутствия двух основных и двух дополнительных симптомов. При этом во всех трех вариантах депрессии основные ее проявления должны длиться не менее 2 нед. В общемедицинской практике в основном наблюдаются больные с легкой и средней степенью депрессии. Если депрессивные эпизоды продолжительностью не менее 2 нед повторяются с интервалом в несколько месяцев по меньшей мере дважды, то диагностируют повторные или рекуррентные депрессивные расстройства. Повторные депрессивные эпизоды могут быть спровоцированы стрессовой ситуацией. Чаще всего врач сталкивается с атипично протекающими стертыми депрессиями, и поэтому ему необходимо концентрировать внимание на атипичных симптомах. Следует подчеркнуть частую встречаемость при депрессии тревожных расстройств, которые нередко выходят на первый план, затмевая собственно депрессивные симптомы. Сочетанность депрессии и тревоги, по данным А.Ф. Шацберга [7], достигает 62%. Особенно специфично сочетание тревоги в сочетании с мышечным напряжением и депрессии именно при хронических болевых синдромах. Особо следует обратить внимание врача на то, что пациенты с атипичной депрессией могут предъявить жалобы исключительно на отдельные стойкие соматические симптомы, основными из которых являются постоянное чувство усталости и хроническая боль. Нередко основной жалобой может быть повышенная раздражительность. При атипичных депрессиях жалобы на боли хронического характера часто сочетаются с жалобами на другие неприятные, плохо описываемые и нередко плохо локализуемые ощущения во всем теле, на нарушения сна, аппетита, полового влечения, повышенную утомляемость, слабость, сниженную работоспособность, запоры, диспепсии; у женщин могут быть жалобы на нарушения менструального цикла, не имеющие органической причины, предменструальный синдром. При депрессиях могут наблюдаться плохой аппетит и снижение массы тела и, напротив, повышенный аппетит, когда больные "заедают" свою депрессию, и соответственно увеличение массы тела. В этих случаях прием пищи остается единственным способом получения положительных эмоций - все остальные потребности резко редуцируются. Для типичных депрессий более характерно снижение аппетита и массы тела, при атипичных депрессиях нередко наблюдается противоположная картина. Обилие жалоб, их необычное сочетание, не укладывающееся в клиническую картину ни одного соматического заболевания, прежде всего позволяет предполагать маскированную депрессию. Для депрессий специфично, что все неприятные клинические симптомы, и в том числе болевые, больше представлены утром, а не вечером. Нарушения сна при депрессиях могут проявляться весьма различно: нарушения засыпания, частые ночные пробуждения, неудовлетворенность сном, трудности пробуждения, увеличение длительности ночного сна, дневная гиперсомния. Наиболее специфичным признаком депрессии считаются ранние утренние пробуждения, при которых больной без видимых причин постоянно просыпается в 4 - 5 ч утра и больше не может уснуть. Весьма часто врачи общей практики сталкиваются не только с атипичными депрессиями, но и с хроническим вариантом ее течения. В связи с этим мы считаем необходимым ознакомить врача с диагностическими критериями хронического депрессивного состояния, которое может сосуществовать с хроническим болевым синдромом. В классификациях МКБ-10 и DSM-IV оно выделяется под названием "дистимии". Ранее это состояние классифицировалось как депрессивный невроз или невротическая депрессия. Следует подчеркнуть, что к дистимиям относят легкие хронические депрессии, при которых не встречаются суицидальные мысли и действия и выраженная социальная дезадаптация. У больных преобладают жалобы на общее недомогание, разбитость, усталость, нарушения сна и аппетита. Эти жалобы наряду с невыраженностью типичных депрессивных жалоб приводят больного не к психиатру, а к врачу общей практики. По статистике дистимией страдает до 5% взрослого населения. Это расстройство редко распознается и поэтому редко адекватно лечится. Каковы же необходимые критерии для установления диагноза дистимии? Дистимия - это хроническое состояние, которое характеризуется подавленным настроением большую часть дня на протяжении более половины всех дней за последние два года [1]. Хронически подавленное настроение должно сопровождаться не менее чем двумя из перечисленных ниже симптомов: - сниженный или повышенный аппетит, - нарушения сна или повышенная сонливость, - низкая работоспособность или повышенная утомляемость, - заниженная самооценка, - нарушение концентрации внимания или нерешительность, - чувство безнадежности. Перечисленные симптомы нередко сочетаются с длительными болевыми ощущениями. Дистимии могут длиться неопределенно долгое время, начинаться практически в любом возрасте, часто дистимии предшествует выраженная психотравма. При обследовании больных с хронической болью для выявления депрессии надо уделить особое внимание анамнезу. Указания на депрессивные эпизоды в прошлом, психические заболевания у родственников, злоупотребление алкоголем или наркотиками, выраженная психотравмирующая ситуация или перенесенный эмоциональный стресс должны насторожить врача в отношении депрессии. Надо попытаться выявить связь дебюта и течения болевого синдрома с психическими переживаниями больного. Важное значение имеет и детский анамнез: предшествующий болевой опыт больного, хронические боли у близких родственников, отношение к боли в семье, т.е. особенности воспитания, которые могут способствовать формированию так называемой "болевой личности". Каждый врач знает, насколько трудно бывает общение с пациентом с хронической болью. Больной фиксирован на своих болевых ощущениях, и нередко вопросы врача о его настроении, проблемах, образе жизни, детстве воспринимаются крайне негативно, вызывая агрессию и раздражение. Это может быть связано с тем, что боль, сосуществующая с депрессией, служит своеобразным защитным механизмом, отвлекая больного от непереносимых, травмирующих его психику, гнетущих, тягостных переживаний и воспоминаний. Зная это, врач должен быть терпеливым, деликатным и очень осторожным при расспросе больного. При осмотре больного обязательно нужно обращать внимание на внешний вид пациента, его позу, манеру держаться, особенности речи и его поведение, что может помочь в диагностике неосознаваемого или скрываемого больным депрессивного состояния. Для больных депрессией характерны небрежность в одежде, предпочтение серых и темных тонов, отсутствие прически, косметики и украшений у женщин, скудость мимики и движений иногда напоминающие скованность, согбенная поза, невыразительность и монотонность речи, односложные ответы и т.п. Другими словами, врачу в диагностике помогает анализ "языка тела" или способы невербальной коммуникации. Таким образом, существуют различные сочетания хронического болевого синдрома с различными вариантами депрессии. Врачу необходимо уделять особое внимание диагностике депрессии при хронических болевых синдромах, так как сосуществующая с болью депрессия значительно утяжеляет и видоизменяет клиническую картину заболевания. Вне зависимости от того, первична или вторична депрессия по отношению к хронической боли, ее необходимо купировать, применяя психотерапевтические и психофармакологические методы воздействия (см. статью "Фармакотерапия депрессии" в этом номере журнала). При сочетании хронического болевого синдрома с депрессией первое место в терапии занимают антидепрессанты, которые оказывают не только антидепрессивное, но и собственно анальгетическое действие [2]. Эффективность антидепрессантов в лечении хронических болевых синдромов достигает 75% [3]. Эффективность антидепрессантов тем выше, чем большую роль в хронической боли играет депрессия. Механизмы противоболевого действия антидепрессантов следующие: - противоболевой эффект в связи с редукцией депрессии (этот механизм особенно значим, если болевой синдром являлся маской депрессии, т.е. при первичных депрессиях. Однако и при вторичных по отношению к боли депрессиях редукция депрессии всегда приводит к ослаблению болевого синдрома); - противоболевой эффект в связи с потенцированием действия как экзогенных, так и эндогенных анальгезирующих веществ, в основном опиоидных пептидов; - противоболевой эффект в связи со стимуляцией антиноцицептивных нисходящих в основном серотонинергических систем мозга. В настоящее время приоритетными при лечении хронической боли являются антидепрессанты, обладающие серотонинергической активностью: трициклические антидепрессанты - амитриптилин (триптизол), доксепин (синэкван), кломипрамин (анафранил); селективные серотонинергические антидепрессанты или ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране - СИОЗС - флуоксетин, сертралин (золофт), пароксетин (паксил), флувоксамин (феварин). Для получения достаточного противоболевого и антидепрессивного эффекта антидепрессанты надо назначать в достаточной клинической дозе и на длительное время. Например, доза амитриптилина не должна быть менее 75 мг, курс лечения не менее 6 нед. Назначают препарат, постепенно повышая дозировку, по четверти таблетки каждые 3 дня, основную дозу (2/3 суточной) дают перед сном, по достижении эффекта препарат отменяют, постепенно снижая дозировку, чтобы избежать синдрома отмены. Флуоксетин назначают сразу в лечебной дозе 20 мг (одна капсула) в сутки на срок не менее 6 нед. Отмену препарата можно производить одномоментно, так как он относится к пролонгированным антидепрессантам. Вместе с этим, эффективность лечения хронического болевого синдрома возрастает при введении в терапию миорелаксантов центрального действия, что позволяет, дополнительно разрывая порочный круг, воздействовать на болевой синдром и оптимизировать функциональную активность центральной нервной системы. Кроме того, уменьшение мышечной напряженности за счет механизмов "обратной связи" позволяет достигать существенной редукции тревожного компонента расстройств. Препаратом выбора среди центральных миорелаксантов является толперизон (мидокалм), в отличие от всех других миорелаксантов позволяющий сочетать лечение с применением любых психоактивных средств без риска возрастания побочных эффектов, развития синдрома отмены, зависимости и/или кумуляции. Результаты изучения анальгетического действия антидепрессантов и наш собственный опыт лечения больных с хроническими болевыми синдромами свидетельствуют, что клинический анальгетический эффект наступает раньше и при меньших клинических дозах, чем антидепрессивный эффект. Литература: Мюррей Дж. Психические расстройства. В кн.: Неврология. Под ред. М.Самуэльса. М., 1997; 276-92. Мосолов С.Н. Клиническое применение современных антидепрессантов. СПб 1995; 565. Fuller RW. Serotonin uptake inhibitor … Prog Drug Res 1995; 45: 167-204. 5-Hydroxytryptamin Mechanisms in Primary Headaches. Ed J Olesen, PR Saxena, Raven Press 1992; 384. Van Praag HM. Serotonin precussors in treatment of depression.-in serotonin in biological psychiatry. NY Raven Press 1982; 259-86. IASP. International Association for study of Pain. Pain terms glossary. Pain 1979; 6: 250. Шацберг А.Ф. Терапия флуоксетином коморбидных тревоги и депрессии. - Соц. Клин. психиатр. 1997; 1: 2-19. Дюкова Г.М., Вейн А.М. Вегетативные расстройства и депрессия Психиатрия и психофармакотерапия. – №1/2000. http://www.consilium-medicum.com/ Дюкова Г.М., Вейн А.М. Вегетативные расстройства и депрессия Введение На приеме у врача общей практики пациенты с депрессивными синдромами составляют более 30%. Этот показатель, вероятно, еще выше для неврологической практики. При этом необходимо учесть, что пациенты, активно жалующиеся на сниженное настроение, угнетенность, подавленность, отсутствие интереса к жизни, обычно не идут к терапевту или неврологу, а обращаются к психиатру в поликлинике либо в психоневрологический диспансер. На приеме у интерниста больные предъявляют жалобы прежде всего на соматовегетативные расстройства. Известно, как трудны диагностика и лечение упорных кардиалгий, длительной и "необъяснимой" гипертермии, постоянной одышки, непроходящего ощущения тошноты, изнуряющего потоотделения, головокружений, драматичных и устрашающих больных вегетативных пароксизмов или, по современной терминологии, "панических атак" (ПА) и т.д. Как правило, при активном и целенаправленном расспросе у этих пациентов удается выявить нарушения сна, аппетита, изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость, утомляемость, снижение интереса к окружающему и другие симптомы, свидетельствующие о наличии депрессивных расстройств. Субклинические проявления депрессии у подобных больных обусловили и соответствующую терминологию: "скрытая", "маскированная", "ларвированная", "атипичная", "алекситимическая", "депрессия без депрессии". Известно, что вегетативные нарушения центрального генеза или психовегетативные синдромы могут проявляться в виде как пароксизмальных, так и перманентных расстройств [1]. Пароксизмальные вегетативные расстройства Вегетативный криз (ВК), или ПА, - это наиболее яркое и драматичное пароксизмальное проявление психовегетативного синдрома. Терминология Традиционное для отечественной медицины название "вегетативный криз" подчеркивает, что преимущественное значение в приступе имеют вегетативные симптомы. В зарубежной медицине, особенно в англоязычной, ведущую роль в вегетативном пароксизме придают эмоционально-аффективным расстройствам (страху, тревоге), что соответственно находит свое отражение в используемых терминах - "тревожные атаки", "панические атаки". Диагностические критерии Термин "Паническая атака" получил сегодня признание во всем мире благодаря классификации болезней, предложенной Американской Ассоциацией психиатров в 1980 г. (DSM-III). Согласно последней, ПА являются основным проявлением "Панических расстройств" (ПР). В последующем эта классификация уточнялась и в настоящее время в последней ее версии - DSM-IV - и в Международной классификации болезней - МКБ-10 [2, 3] - приняты следующие критерии диагностики ПР. А. Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с четырьмя или более из нижеперечисленных симптомов развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин: - пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс; - потливость; - озноб, тремор; - ощущение нехватки воздуха, одышка; - затруднение дыхания, удушье; - боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки; - тошнота или абдоминальный дискомфорт; - головокружение, неустойчивость; - слабость, дурнота, предобморочное состояние; - ощущение онемения или покалывания (парестезии); - волны жара и холода; - ощущение дереализации, деперсонализации; - страх смерти; - страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок. Б. Возникновение ПА не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (например, лекарственной зависимостью или приемом препаратов) или соматическими заболеваниями (например, тиреотоксикоз). В. В большинстве случаев ПА возникают не в результате других тревожных расстройств, таких как "Фобии" - "Социальные" и "Простые", "Обсессивно-фобические расстройства", "Посттравматические стрессовые расстройства". В МКБ-10 ПР входят рубрики "тревожных" и "фобических" расстройств, которые в свою очередь включены в класс "Невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройств". Эпидемиология По данным статистики, от 1,5 до 4% взрослого населения страдают ПР в определенные периоды своей жизни. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью больные с ПА составляют до 6%. Заболевание дебютирует чаще всего в возрасте 20 - 30 лет и чрезвычайно редко до 15 и после 65 лет. Женщины страдают в 2 - 3 раза чаще мужчин [4]. Основные клинические проявления Критерии, необходимые для диагностики ПА, можно обобщить следующим образом: - пароксизмальность; - полисистемные вегетативные симптомы; - эмоционально-аффективные расстройства. Очевидно, что основными проявлениями ПА являются вегетативные и эмоциональные расстройства. Уже по представленному выше перечню симптомов видно, что вегетативные симптомы затрагивают различные системы организма: это дыхательные, кардиальные, сосудистые реакции (центральные и периферические), изменения терморегуляции, потоотделения, желудочно-кишечных и вестибулярных функций. При объективном исследовании, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления (иногда до высоких значений и чаще при первых приступах), выраженную тахикардию, нередко учащение экстрасистол, может иметь место повышение температуры до субфебрильного или фебрильного уровня. Все эти симптомы, возникая внезапно и "беспричинно", способствуют появлению и фиксации другой группы симптомов - эмоционально-аффективных расстройств. Спектр последних необычайно широк. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, обычно возникает при первом приступе, а затем в менее выраженной форме повторяется и в последующих приступах. Иногда паника первой ПА в последующем трансформируется в конкретные страхи - страх инфаркта миокарда, инсульта, утраты сознания, падения, сумасшествия и т.д. У некоторых больных интенсивность страха (даже в первых приступах) может быть минимальна, но тем не менее при тщательном расспросе больные сообщают о чувстве внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства, ощущения, что "что-то взорвется внутри". В неврологической и терапевтической практике эмоциональные проявления приступа могут существенно отличаться от типичной ситуации. Так, в приступе больной может не испытывать страха, тревоги; не случайно такие ПА называют "паника без паники" или "нестраховые ПА" [5]. Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии, в ряде случаев - ощущение тоски, депрессии, безысходности, сообщают о "беспричинном" плаче в момент приступа. Именно эмоционально-аффективные симптомы придают приступу столь неприятный и даже отталкивающий характер. У большой категории больных ПР структура приступа не ограничивается вышеописанными вегетативно-эмоциональными симптомами, и тогда врач может обнаружить еще один тип расстройств, которые мы условно назвали "атипичными". Они могут быть представлены локальными или диффузными болями (головные боли, боли в животе, в позвоночнике и т.д.), мышечными напряжениями, рвотами, сенестопатическими ощущениями (ощущение жара, "обмороженности", "шевеления", "переливания" чего-то, "пустоты") и (или) психогенными (истерическими) неврологическими симптомами (ощущение "кома в горле", слабости в руке или ноге, нарушение речи или голоса, сознания и др.) [6]. В межприступном периоде у больных, как правило, развиваются вторичные психовегетативные синдромы, структура которых в значительной степени определяется характером пароксизма. У больных с ПА вскоре после появления пароксизмов развивается так называемый агорафобический синдром. "Агорафобия" дословно означает "страх открытых пространств", однако в случае панических больных страх касается любой ситуации, потенциально "угрожаемой" для развития приступа. Такими ситуациями могут быть пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве и т.д. Агорафобия обусловливает соответствующее поведение, которое позволяет избежать неприятных ощущений: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и в конечном итоге становятся практически полностью социально дезадаптированы. Страхи больных с ПА могут касаться определенного заболевания, с которым, по мнению больного, связаны тревожащие его симптомы: например, страх инфаркта, инсульта и т.д. Навязчивые страхи заставляют больного постоянно измерять пульс, проверять артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы и даже изучать соответствующую медицинскую литературу. Речь в таких случаях идет о развитии навязчивых страхов или ипохондрического синдрома. В качестве вторичных синдромов нередко развиваются депрессивные расстройства, проявляющиеся снижением социальной активности, интереса к окружающему миру, повышенной утомляемостью, постоянной слабостью, снижением аппетита, нарушениями сна, сексуальных мотиваций. У больных с демонстративными припадками, как правило, выявляются истерические личностные расстройства с клиническими проявлениями истерии в соматической либо неврологической сфере. Перманентные вегетативные расстройства Под перманентными вегетативными расстройствами подразумевают субъективные и объективно регистрируемые нарушения вегетативных функций, которые носят постоянный характер или возникают эпизодически и не сочетаются с вегетативными пароксизмами (паническими атаками). Эти расстройства могут проявляться преимущественно в одной системе или носить отчетливый полисистемный характер. Перманентные вегетативные расстройства могут проявляться следующими синдромами: - в кардиоваскулярной системе - кардиоритмическими, кардиалгическими, кардиосенестопатическими, а также артериальными гипер- и гипотонией или амфотонией; - в респираторной системе - гипервентиляционными расстройствами: ощущением нехватки воздуха, одышкой, чувством удушья, затрудненным дыханием и т.д.; - в гастроинтестинальной системе - диспептическими расстройствами, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, отрыжкой, абдоминальными болями, дискинетическими феноменами, запорами, поносами; - в терморегуляционной и потоотделительной системах - неинфекционным субфебрилитетом, периодическими "ознобами", диффузным или локальным гипергидрозом и т.д.; - в сосудистой регуляции - дистальным акроцианозом и гипотермией, феноменом Рейно, сосудистыми цефалгиями, липотимическими состояниями, волнами жара и холода; - в вестибулярной системе - несистемными головокружениями, ощущениями неустойчивости. Вегетативные расстройства и депрессия Существует обширная литература о связи депрессии и тревоги. Эта проблема является актуальной и для ПР, поскольку возможно сочетание ПР и депрессии. При осмотре больного, страдающего ПР, врач должен быть насторожен в отношении возможной эндогенной депрессии, поскольку риск суицидальных действий требует немедленного вмешательства психиатра. Согласно современным критериям, депрессия характеризуется понижением настроения, снижением или отсутствием интереса или удовольствия, сочетающимися со снижением аппетита или его повышением, снижением или прибавкой массы тела, инсомнией или гиперсомнией, психомоторной заторможенностью или ажиатацией, чувством утомления или потери энергии, ощущением никчемности, неадекватным чувством вины, уменьшением способности думать или концентрировать внимание и повторяющимися мыслями о смерти или самоубийстве. Для клинициста важным является вопрос о характере депрессии - первична она или вторична? Для решения этого вопроса важны два диагностических критерия: временной фактор и выраженность депрессивной симптоматики. R. Jacob и соавт. [7] предлагают использовать оба критерия и установить, какое из расстройств встречается без другого в анамнезе больного. Если эпизоды депрессии появлялись до ПР, а ПА появляются только в период депрессии, то ПР являются вторичными по отношению к депрессии. Если же депрессия появляется только при наличии ПР и, как правило, на определенном этапе их развития, то, вероятнее всего, речь идет о первичном ПР и вторичной депрессии. Показано, что больные депрессией с ПА имели более длительное течение, часто были эндогенного, ажитированного типа и имели худший прогноз, т.е. у них депрессия была в более тяжелой форме. Есть мнение, что вторичные депрессии часто встречаются при ПР. Типичной считается следующая картина динамики ПР: приступы паники - агорафобия - ипохондрия - вторичная депрессия. В исследовании A. Breier [4] из 60 больных АФ с ПР депрессия выявлена у 70%, причем в 57% случаев она возникла после первой ПА. По некоторым данным, вторичное депрессивное обрастание наблюдается в 70 - 90% случаев при длительном существовании ПР [8]. Поскольку при первичной депрессии, особенно ее тяжелых (острых) формах, высок риск суицидов, а также затруднено применение психотерапии, то дифференциальная диагностика ПР и депрессии с ПА необходима. При подозрении на первичную депрессию необходимо ориентироваться на потерю массы, выраженные нарушения концентрации внимания и расстройства сна, грубые мотивационные расстройства. Вторичные депрессии имеют более легкое течение и обычно регрессируют при купировании ПР. В настоящее время активно обсуждается патогенетическая связь ПР и депрессии, поводом для чего являются частое сочетание ПР и депрессии и очевидная эффективность в том и другом случае антидепрессивных препаратов. Однако ряд фактов опровергают предположение о едином заболевании: это прежде всего различные эффекты при воздействии биологических маркеров. Так, депривация сна улучшает состояние больных при большой депрессии и ухудшает при ПР; дексаметазоновый тест положителен в первом случае и отрицателен во втором, введение молочной кислоты закономерно вызывает ПА у больных ПР или у больных депрессией в сочетании с ПР, но не у больных, страдающих только большой депрессией. Таким образом, обсуждая сочетание ПР с большой депрессией, можно предположить, что наличие депрессии является фактором, способствующим проявлению ПР, хотя механизмы этого взаимодействия остаются пока неясными. Перманентные вегетативные расстройства также возникают в структуре различных аффективных и эмоционально-психопатологических синдромов. В большинстве случаев речь идет о депрессивных расстройствах (маскированные, соматизированные и другие варианты) либо смешанных синдромах, среди которых доминируют тревожно-депрессивные, депрессивно-ипохондрические и истеродепрессивные расстройства. По мнению А.Б. Смулевича и соавт. [9], истерические депрессии являются одной из наиболее распространенных психогенных реакций, сопровождающихся выраженными соматовегетативными и истерическими неврологическими симптомами. Наиболее часто такие проявления болезни наблюдаются в климактерическом периоде. Терапия психовегетативных расстройств В настоящее время в терапии вегетативных синдромов как пароксизмального, так и перманентного характера используют следующие группы препаратов: - антидепрессанты (АД); - транквилизаторы (бензодиазепины типичные и атипичные - АБД); - малые нейролептики (МН); - вегетотропные средства. Уже доказано с помощью многих контролируемых (двойных-слепых плацебо-контролируемых) исследований, что базовыми препаратами в лечении вегетативных расстройств являются АД, которые применяют в качестве монотерапии либо в комбинации с другими препаратами [10]. Следует подчеркнуть, что терапия АД показана не только, когда вегетативные расстройства являются проявлением депрессии, в том числе маскированной, но и когда вегетативные расстройства (перманентные и пароксизмальные) протекают в рамках тревожных и тревожно-фобических расстройств, даже если очевидной депрессии не выявляется (например, ПР с агорафобией), в случаях смешанных тревожно-депрессивных и истеро-депрессивных (сочетание соматоформных и депрессивных) расстройств. Данное положение отражает современные тенденции в психофармакотерапии, где ведущее место занимают АД, а транквилизаторам (главным образом, типичным бензодиазепинам) отводится роль симптоматической, вспомогательной, корригирующей терапии. Исключение составляют АДБ (альпразолам и клоназепам), которые в ряде случаев также могут применяться в качестве базовой фармакотерапии. Нейролептики используются в качестве дополнительных препаратов при необходимости комбинированной терапии. Вегетотропные препараты (адреноблокаторы, вестибулолитики и др.) обычно вводят в лечение в качестве симптоматической терапии либо для коррекции побочных действий АД. Необходимо отметить, что применение любых психотропных средств целесообразно сочетать с вегетотропной терапией, особенно - если примененный препарат в дополнения обладает механизмами клеточного нейротропного воздействия (нейрометаболической церебропротекции). В частности, назначение винпоцетина (кавинтона) позволяет, за счет указанных эффектов, существенно улучшить результаты лечения. Фармакотерапия больных с пароксизмальными и перманентными психовегетативными расстройствами предполагает несколько терапевтических стратегий: купирование приступов (ПА); предупреждение повторного возникновения пароксизмов; купирование перманентных психовегетативных синдромов. Купирование ПА Транквилизаторы бензодиазепиновой группы (реланиум, тазепам, феназепам, ксанакс и др.) являются наиболее эффективными средствами для купирования ПА. Однако при таком симптоматическом способе лечения дозу препарата со временем приходится повышать, а нерегулярный прием бензодиазепинов и связанный с ним феномен отдачи могут способствовать учащению ПА, прогрессированию и хронизации болезни. Предупреждение повторного возникновения ПА Многочисленные двойные-слепые плацебо-контролированные исследования убедительно показали, что наиболее эффективными в предупреждении ПА являются две группы препаратов - АД и АБД [10-12]. Сегодня спектр АД, эффективных в отношении ПР, значительно расширился и включает по меньшей мере 5 групп препаратов: трициклические антидепрессанты - имипрамин (мелипрамин), амитриптилин (триптизол, нортриптилин), кломипрамин (анафранил, гидифен); четырехциклические антидепрессанты - миансерин (миансан, леривон); ингибиторы моноаминоксидазы - моклобемид (аурорикс); антидепрессанты с недостаточно известным механизмом действия - тианептин (коаксил, стаблон); селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) - флуоксетин, флувоксамин (авоксин), сертралин (золофт), пароксетин (паксил), циталопрам (ципрамил). Значительный интерес вызывает последний антидепрессант из этой группы - циталопрам. Высокая селективность препарата и малый потенциал для интеракций, благоприятный профиль побочных эффектов вкупе с высокой эффективностью позволяют рассматривать ципрамил как препарат выбора при многих депрессивных состояниях, в частности, в общесоматической и геронтологической практике. Наличие у циталопрама, наряду с тимолептическим также и отчетливого анксиолитического действия указывает на возможность использования циталопрама при тревожных расстройствах и, в частности, при панических атаках. В настоящее время в двух российских клиниках уже начато изучение эффективности применения циталопрама при панических расстройствах. Наиболее вероятной считается теория, которая связывает антипаническую эффективность АД с преимущественным влиянием на серотонинергические системы мозга. Положительного эффекта удается достичь, применяя небольшие суточные дозы препаратов. Однако при использовании АД, особенно трициклических, в первую декаду лечения может наблюдаться обострение симптоматики - тревога, беспокойство, возбуждение, иногда учащение ПА. Побочные реакции на трициклические АД в значительной степени связаны с холинолитическими эффектами и могут проявляться выраженной тахикардией, экстрасистолией, сухостью во рту, головокружением, тремором, запорами, прибавкой массы. Вышеописанные симптомы могут приводить на первых этапах к вынужденному отказу от лечения, тем более что клинический эффект, как правило, наступает через 2 - 3 нед после начала терапии. Значительно меньше побочных реакций наблюдается при использовании препаратов группы СИОЗС. Их лучшая переносимость, возможность однократного суточного приема и безболезненность быстрой отмены при окончании лечения сделали эти препараты лидерами в лечении ПР. К атипичным бензодиазепинам относят клоназепам (антелепсин, ривотрил) и альпразолам (ксанакс, кассадан). Показано, что бензодиазепины (как типичные, так и атипичные) усиливают действие ГАМК (g-аминомасляной кислоты), являющейся основным тормозным медиатором в центральной нервной системе. Существенным достоинством этой группы препаратов является быстрота появления клинического эффекта (3 - 4 дня). Существуют данные, что в больших дозах (6 - 8 мг) альпразолам оказывает антидепрессивное действие. Выбор препарата определяется главным образом клинической картиной болезни и особенностями действия препарата. Если ПА появились недавно и отсутствует агорафобический синдром, то целесообразно начинать терапию с АБД. Если ПА сочетаются с агорафобией или другими вторичными синдромами (депрессия, фобический синдром, ипохондрия), то необходимо применение АД. В первую очередь рекомендуется применять АД с минимальными побочными эффектами. В некоторых случаях требуется сочетанное применение АД и АБД, поскольку АБД, во-первых, обеспечивают раннее появление клинического эффекта (практически уже на 1-й неделе лечения), а во-вторых, помогают купировать ПА до начала действия АД. Лечение перманентных психовегетативных расстройств При выборе тактики лечения перманентных психовегетативных расстройств исходят прежде всего из характера эмоционально-психопатологического синдрома. В случае депрессивных расстройств основными, а нередко и единственными, препаратами являются АД. В настоящее время предпочтение отдается СИОЗС. Когда депрессия сочетается с другими синдромами, применяют комбинированную терапию - сочетание АД с транквилизаторами (АБД) либо малыми нейролептиками: меллерил (сонапакс), терален, неулептил, эглонил, хлорпротиксен, этаперазин. Индивидуальный подбор фармакологических препаратов, применение малых доз, при необходимости сочетание с когнитивно-поведенческой психотерапией и социальной адаптацией позволяют сегодня успешно справляться с таким распространенным и социально-дезадаптирующим страданием, как психовегетативные синдромы. Литература: 1. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение. Под ред. А.М. Вейна. Медицинское информационное агентство. М. 1998; 749. 2. МКБ-10 Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Классификация психических и поведенческих расстройств. ВОЗ/Пер. с англ. Под ред. Ю.Л. Нуллера, С.Ю. Циркина СПб. "АДИС" 1994. 3. DSM-IV. Diagnostic and Statistical Mannual of mental disorders. Washington 1990. 4. Breier A, Charney D, Heninger C. Agoraphobia with panic attacks. Arch Gen Psychiatry 1986; 43(11): 1029-36. 5. Kushner M.G., Beitman B.D. Panic attacks without fear: an overview. Behav Res Ther 1990; 28(6): 469-79. 6. Вейн А.М., Дюкова Г.М., Воробьева О.В., Данилов А.Б. Панические атаки. СПб. 1997. 7. Jacob RG, Lilienfeld SO. Panic disorder: diagnosis, medical assessment, and psychological assessment. In: Walker IR, Norton GR, Ross CA (eds.). Panic Disorder and Agoraphobia. Belmont 1991; Part 3: 433-69. 8. Lesser IM, Rubin RT et al Secondary depression in panic disorder and agoraphobia. Arch Gen Psychiatry 1988; 45: 437-43. 9. Смулевич А.В., Козырев В.Н., Сыркин А.Л. Депрессии у соматических больных. М. 1997; 108. 10. Djukova GM, Shepeleva JP, Vorob’eva OB. Treatment of vegetative crises (panic attaks). Neurosci Behav Physiol 1992; 22(4): 343-5. 11. Tesar GE, Rosenbaum JF, Pollack MN et al. Double-blind, placebo-controlled comparison of clonazepam and alprazolam for panic disorder. J Clin Psychiatry 1991; 52: 69-76. 12. Wade AG. Antidepressants in panic disorder. Intern Clin Psychopharmacol 1999; 14(Suppl. 2): 13-7. Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства при соматических заболеваниях. Психиатрия и психофармакотерапия. Том 4/№ 1/2002. http://www.consilium-medicum.com/ Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства при соматических заболеваниях Введение В МКБ-10 ни термин "психосоматическое", ни "соматопсихическое" не используется из-за позиции составителей квалификации в отношении того, что "психические (психологические)" факторы влияют на возникновение, течение и исход не только "избранных" заболеваний, составляющих группу "психосоматических", но и всех болезненных состояний. Взамен этих понятий применяется термин "соматоформные расстройства". Они описываются главным образом в разделах F4 ("Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройства") - F45 ("Соматоформные расстройства") и F5 ("Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами"). Опыт работы сотрудников Федерального центра пограничной психиатрии в общесоматических стационарах (Л.В.Ромасенко и соавт.), обобщенный во многих публикациях и методических рекомендациях, показал, что среди пациентов терапевтических отделений многопрофильных соматических стационаров психогенные (невротические) реакции наблюдаются в 12,6% случаев, неврозы и невротические развития личности - в 7,8%, неврозоподобные расстройства при соматических заболеваниях в - 10,1%. Среди пациентов неврологических отделений многопрофильных больниц неврозоподобные расстройства (при сосудистых, инфекционных, травматических поражениях головного мозга) отмечены в 7,3% случаев. В территориальных поликлиниках частота пограничных психических расстройств оказывается еще большей. Было проведено сплошное обследование больных терапевтического участка одной из территориальных поликлиник Москвы. Пограничные психические расстройства были обнаружены у 51,6% больных. При оценке нозологической принадлежности изученных расстройств невротические реакции выявлены у 9,3% обследованных, неврозы - у 5,6%, психопатии и акцентуации характера- у 13,6%, неврозоподобные расстройства при соматических и неврологических заболеваниях - у 23,1% больных. Невротические (психогенные) реакции при соматических заболеваниях Среди клинических вариантов пограничных психических расстройств довольно часто при соматических заболеваниях отмечаются психогенные (невротические) реакции на сам факт соматического страдания с преимущественно неврастенической, истерической или обсессивно-фобической симптоматикой. При длительном, хроническом течении соматических расстройств у больных наблюдаются стабилизация невротической симптоматики, формирование неврозов (состояний), а затем и невротических развитий личности. При этом, как правило, сохраняется и развивается (усложняется) структура психопатологического синдрома, который был лишь намечен в первый период возникновения невротической реакции. Эта динамика определяется, с одной стороны, психотравмирующими факторами и личностными особенностями больного, с другой - закономерностями течения основного болезненного процесса, в той или иной степени изменяющего психическую деятельность. Необходимость пребывания в стационаре, соблюдения постельного режима, изменение в связи с болезнью привычного образа жизни по сути играют роль психогенных (зачастую хронических) воздействий, в значительной мере обусловливающих развитие психопатологических расстройств. Однако в большинстве случаев здесь четко выявляется также недостаточность (органическая или функциональная) различных органов и систем, что независимо от психогенных переживаний больного ведет к определенной перестройке организма. Общим в клинической картине у всех подобных больных является наличие психической астенизации . Картина имеющихся соматических проявлений как бы "окрашивается" астенической симптоматикой, являющейся неотъемлемой частью основного болезненного процесса и выражающейся в повышенной утомляемости, дневной сонливости, адинамии, аффективной лабильности, раздражительности, вспыльчивости, гиперестезии, ослаблении внимания и памяти. Эти расстройства нередко сочетаются с головной болью, головокружением, шумом в ушах, вазовегетативными нарушениями (тахикардия, усиленная потливость, колебания артериального давления, вегетососудистые пароксизмы). Пограничные психические расстройства в кардиологии Для больных, находящихся в терапевтическом и кардиологическом отделениях, наиболее характерным синдромом является кардиофобия . Незначительные изменения со стороны сердечной деятельности, возникающие после волнения, умственной или физической перегрузки, приведшей к состоянию длительной астенизации, вызывают у больных стойкую уверенность в наличии сердечного заболевания и обусловленный этим страх смерти. Таким больным свойственно сверхценное отношение к вопросам своего здоровья вообще и к функции сердца в частности. Они регистрируют малейшие нарушения его деятельности, часто измеряют пульс и артериальное давление, фиксируются на различных неприятных ощущениях в области сердца. Чаще всего это бывает ощущение боли, причем иррадиирующей именно в левую руку и лопатку, что, как известно, типично для ишемической болезни и инфаркта миокарда. От истинных кардиалгий эти боли отличаются неопределенностью (они напоминают то сдавливание, то распирание, то холод или жжение) и появлением после воздействия какого-либо психотравмирующего фактора. При этом болевые ощущения сопровождаются тревогой, напряжением, беспокойством. Нарушения, связанные с сердечной деятельностью, в ряде случаев сочетаются с жалобами на затруднение дыхания . Последние чаще всего ограничиваются чувством "нехватки воздуха", спазмами в горле, иногда же возникают тяжелые приступы, выражающиеся в ощущении остановки дыхания и приближения смерти. Речь идет о гиперкапнии, возникающей вторично как результат переживаемого больным навязчивого страха удушья и развития вследствие этого форсированного дыхания. Другой разновидностью неврозоподобных расстройств, относящихся к дыхательной сфере, является синдром нарушенного ритма дыхания . Больные утрачивают ощущение полноценности вдоха, для преодоления чего они глубоко дышат, предпринимают попытки интенсифицировать дыхательные движения, тем самым вызывая искусственную гипервентиляцию. При этом возникает комплекс сопутствующих ощущений в виде легкого головокружения, поташнивания и, что наиболее типично для этих больных, отсутствия потребности во вдохе, являющегося следствием избыточного насыщения крови кислородом и снижения возбудимости дыхательного центра. В связи с утратой непроизвольности дыхания больные начинают постоянно контролировать его, отмечая малейшие сбои в дыхательных движениях, их аритмичность, не могут отвлечься от неприятных ощущений, сопровождающих акт дыхания. Они глубоко заглатывают воздух, тем самым стараясь "исправить" нарушенный ритм дыхания, с этой же целью производят дополнительные движения головой, шеей, руками. Обычно отмечается сочетание описанных расстройств с другой неврозоподобной симптоматикой, убежденность в серьезности заболевания, навязчивые мысли о неполноценности дыхания, о нарастающем кислородном голодании, чувство тревоги и страха смерти от удушья, подавленное настроение. Все это сопровождается выраженными вегетативными дисфункциями. Пограничные психические расстройства в гастроэнтерологии Особого внимания заслуживают неврозоподобные расстройства у больных с патологией желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При заболеваниях органов пищеварения вторичные психопатологические проявления отсутствуют лишь у 10,3% больных, у 22,1% отмечаются отдельные, фрагментарные астенические нарушения, у 67,6% - более сложные неврозоподобные состояния. Клиническая картина определяется особенностями гастроэнтерологической симптоматики, склонной к многолетнему, торпидному течению с тенденцией к вовлечению в патологический процесс всей пищеварительной системы. В соответствии с этим неврозоподобные расстройства у таких больных характеризуются малой динамичностью, склонностью к полиморфизму, "срастанию" с личностью. Однородная клиническая картина наблюдается лишь у больных с соматогенной астенией, выраженность которой, как правило, коррелирует со степенью тяжести и давностью основного заболевания. Значительно чаще отмечается сложная, полиморфная картина неврозоподобного состояния (так называемый малый полиморфизм ). Постоянным стержнем клинической картины при этом обычно являются астенические и ипохондрические расстройства , которые сочетаются с депрессивными , обсессивно-фобическими или истерическими компонентами . Перечисленные психопатологические проявления в большинстве наблюдений характеризуются нерезкой выраженностью, стертостью клинической картины. Ипохондрические расстройства обычно представлены относительно легким полюсом в виде сенестоипохондрии, тревожно-ипохондрических опасений, реже отмечается сверхценная ипохондрия. Депрессия в структуре неврозоподобного состояния не имеет меланхолического аффекта, тревога также характеризуется стертыми проявлениями. Фобические расстройства (канцерофобия, страх перед кишечными кризами и др.) носят, как правило, незавершенный характер, некоторые психопатологические признаки навязчивого страха представлены рудиментарно (такие, как стремление личности к сопротивлению патологическому страху, отношение к страху как к чуждому, принудительно возникающему). Интерес представляют данные, полученные при исследовании больных с алиментарно-конституциональным ожирением (АКО). Психопатологическая симптоматика определялась в этих случаях психогенными (невротическими) расстройствами в сочетании с патохарактерологическими, церебрально-органическими и психоэндокринными. Невротические расстройства наблюдались у 38% изученных больных (преимущественно в виде тревожной субдепрессии). У остальных больных (62%) клинические проявления при внешнем феноменологическом сходстве с невротическими нарушениями имели "органическую окраску", отличались монотонностью и спаянностью с психоэндокринным, психоорганическим синдромами. Формирование и динамика невротического симптомокомплекса у больных с АКО характеризовались отчетливой взаимосвязью с динамикой основного заболевания. Невротические расстройства у одних больных сопутствовали развитию АКО с самого начала, у других возникали вторично как реакция на болезнь. При обоих вариантах возникновение невротической симптоматики определяло неблагоприятное течение заболевания с нарушением пищевого поведения, ограничением активности и прогрессирующим нарастанием массы тела. Моделью функциональных нарушений деятельности ЖКТ, имеющих несомненную этиопатогенетическую связь с психогенными факторами, может служить синдром раздраженной толстой кишки. При этом речь идет о функциональной патологии толстой кишки в виде расстройств ее двигательной, тонической и секреторной функции, которые проявляются в диспепсических явлениях, болях, вздутии, урчании, дискомфорте в животе. Клиническое исследование больных с функциональными нарушениями толстой кишки показало, что соматические симптомы сочетаются у этих больных с разнообразными расстройствами невротического круга в виде астенического симптомокомплекса, тревожных ипохондрических проявлений, в ряде случаев — с истероидными или фобическими включениями. Начальные проявления болезни возникают в тесной связи с протрагированными или повторными психотравмирующими обстоятельствами и выражаются в эмоциональной лабильности, гиперестезии, повышенной реактивности, вегетативных расстройств, а также в преходящих болях в животе и расстройствах стула. В дальнейшем круг факторов, провоцирующих усиление соматических жалоб, неуклонно расширяется и включает как психотравмирующие, так и специфические соматические вредности (нарушение диеты). Ухудшение функции кишечника усиливает беспокойство и тревогу, что приводит к формированию замкнутого круга, в котором психические и соматические факторы находятся в сложном взаимодействии. Своеобразие неврозоподобных состояний в клинике гастроэнтерологии определяется, как показывают наблюдения, тесным слиянием психопатологических проявлений невротического регистра с симптомами основного заболевания, с характерными для данной органопатологии жалобами, которые могут иметь как соматогенное, так и функциональное происхождение (тошнота, анорексия, абдоминальные боли). Обычно эти жалобы стоят на первом плане в состоянии больных. При наличии объективно подтвержденного обострения хронического заболевания органов пищеварения их соматогенный характер не подвергается сомнению. Вместе с тем фиксация этих жалоб вопреки улучшению соматических показателей, отсутствие параллелизма между субъективными и объективными данными свидетельствует об их тенденции к психогенному закреплению. В таких случаях толерантные, резистентные к традиционному соматическому лечению симптомы становятся более динамичными при дополнении лечения психотропными средствами и психотерапией. В анамнезе указанные симптомы также не всегда коррелируют с обострением желудочно-кишечного заболевания и возобновляются как от погрешности в еде, так и в результате нервного напряжения или психической травматизации. Таким образом, неврозоподобное состояние включает расстройства, характерные для основной соматической патологии, которые в динамике болезни носят то преимущественно соматогенный, то психогенно-функциональный характер. Пограничные психические расстройства в ревматологии Важное значение в современной медицинской практике имеет обследование больных ревматоидным артритом (РА), которым страдает около 1% населения различных стран мира. Сотрудниками Центра пограничной психиатрии была изучена динамика непсихотических психических расстройств, наблюдаемых у больных как перед развитием клинических проявлений РА, так и на различных этапах заболевания. Полученные данные позволили подтвердить точку зрения о том, что в развитии так называемых полиэтиологических болезненных нарушений, к которым относится и РА, большое значение имеет комплекс наследственных, аллергических и психологических факторов. Причем психоэмоциональное перенапряжение ("стрессовое" состояние) является причиной обострения аутоиммунных заболеваний. На модели изучения пограничных психических расстройств при РА можно подтвердить правомерность точки зрения о том, что имеются два вида патогенного влияния соматической болезни на психическую деятельность: интоксикационное (прямое или опосредованное) воздействие на ЦНС и психогенное (реакция заболевшего человека на болезнь и ее последствия). У больных с РА наблюдаются полиморфные клинические проявления невротического уровня с преобладанием аффективных и астенических нарушений. Если на первых этапах течения болезни они коррелируют как с характером основного заболевания, так и с психологически понятной реакцией на болезнь, то по мере хронизации симптоматики РА и длительности заболевания формируется общий нозогенный комплекс, в котором психические расстройства (прежде всего сверхценные переживания своей физической и социальной неполноценности и личностные декомпенсации) по существу определяют состояние больного и весь его жизненный уклад. В этих случаях наблюдается сужение круга интересов и обязанностей, на фоне которого нередко формируются сенситивно-шизоидные и ипохондрические расстройства. Все это требует при длительном течении РА переориентации терапевтической тактики, включения в комплекс лечебно-реабилитационных мероприятий психотерапии и психофармакотерапии, что способствует не только симптоматическому облегчению состояния больных, но и оказывает существенное влияние на течение различных проявлений РА. Пограничные психические расстройства в неврологии У больных, находящихся в неврологическом отделении, наиболее часто неврозоподобная симптоматика обнаруживается на фоне церебрально-сосудистой патологии. В этих случаях обычно отмечается сочетание астенического симптомокомплекса и разнообразных личностных реакций: эмоциональной неустойчивости, тревоги, повышенной слезливости, которые нередко сопровождаются депрессивными проявлениями длительностью от 2—3 дней до нескольких месяцев. Больные с церебрально-сосудистым поражением особенно тяжело переносят волнующие события независимо от того, какими эмоциями они сопровождаются - приятными или тягостными. Частыми оказываются нарушения сна, взрывчатость, внезапно возникающие приступы страха, обсессивные явления. По мере течения сосудистого процесса все более утрачивается первоначальная зависимость неврозоподобных нарушений от физического состояния. Объективное улучшение соматического статуса не уменьшает выраженности психопатологической симптоматики; незначительное ухудшение самочувствия, легкая головная боль или кратковременное нарушение сна оказывают на этих больных сильное психотравмирующее влияние, вызывая тревогу, раздражительность, беспокойство, страх. Гипертрофированная реакция в ответ на любые мелочи, касающиеся здоровья, выраженный эгоцентризм и склонность к конфликтам подчас делают пациентов трудными для пребывания в стационаре, а также способствуют повышенной восприимчивости их к ятрогенным влияниям. Соматизированные депрессии в общемедицинской практике Наиболее часто и вне зависимости от характера соматического заболевания у больных в общемедицинских учреждениях помимо комплекса астенических нарушений наблюдаются так называемые соматизированные депрессии. В известной мере депрессия в этих случаях является психическим эквивалентом неприятных ощущений в теле (существующих длительное время и не поддающихся какой-то объективизации), приступов усиленных сердцебиений, головокружений, тошноты, слабости. Именно эти пациенты становятся объектом бесплодных (часто многолетних) поисков соматической болезни. Они неоднократно стационируются, подвергаются повторным обследованиям, а иногда даже и оперативному вмешательству. Отсутствие у врачей-интернистов достаточной осведомленности о существовании этих форм депрессивных состояний приводит к более позднему, чем это необходимо, направлению больных к психиатру. Обращает на себя внимание тесная связь соматических отклонений с чувством подавленности, тоски и тревоги, физические ощущения как бы сливаются с практически неотделимыми от них расстройствами настроения. У больных отмечается тенденция к постоянному анализу своих ощущений и возможных причин их возникновения, выискиванию у себя все новых симптомов соматического неблагополучия. Снижение настроения расценивается этими лицами как естественное следствие "нераспознанного" заболевания какого-либо органа. Подавленность и тревога с немотивированными опасениями за свое здоровье, мрачные прогнозы в отношении будущего нередко полностью выбивают больных из активной жизни, приводят к значительному снижению их адаптационных возможностей. Существование у больных депрессии (при жалобах исключительно соматического характера) доказывается наличием слабо очерченных, но несомненных признаков депрессии в общей картине состояния, цикличности в усилении и уменьшении соматических расстройств, отсутствием соответствия между объективным физическим статусом и тяжестью субъективного самочувствия, неэффективностью общесоматической терапии. В процессе наблюдения обнаруживается сходство имеющихся клинических проявлений с типичными симптомами депрессии. Обращает на себя внимание витальный ее характер, наличие тоски, тревоги. Больные сами констатируют "пессимистический фон" настроения, утрату прежней активности и живости. Глубина аффективных расстройств оказывается, как правило, незначительной, тревога никогда не достигает уровня ажитации. Вместе с тем выявляются стойкие тревожные опасения по поводу своего здоровья, в некоторых случаях с явной ипохондрической фиксацией. Больные постоянно говорят о предстоящих неприятностях, связанных с их соматическим недугом, ищут у окружающих поддержки и сочувствия. Можно отметить некоторые особенности депрессивных расстройств в зависимости от того, при какой соматической патологии они наблюдаются. При сердечно-сосудистых заболеваниях в клинической картине преобладают заторможенность, быстрая утомляемость, слабость, вялость, апатия с неверием в возможность выздоровления, мысли о якобы неминуемо наступающей при любом сердечном заболевании "физической несостоятельности". Больные тоскливы, погружены в свои переживания, обнаруживают склонность к постоянному самоанализу, много времени проводят в постели, неохотно вступают в контакт с соседями по палате и персоналом. В беседе говорят преимущественно о своей "тяжелой" болезни, о том, что не видят выхода из создавшегося положения. Типичны жалобы на резкий упадок сил, на потерю всяких желаний и стремлений, на неспособность сосредоточиться на чем-либо (трудно читать, смотреть телевизор, даже говорить трудно). Больные часто строят всякого рода предположения относительно своего плохого физического состояния, о возможности неблагоприятного прогноза, высказывают неуверенность в правильности проводимого лечения. В тех случаях, когда во внутренней картине болезни преобладают представления о нарушениях в ЖКТ, состояние больных определяется стойким тоскливым аффектом, тревожными сомнениями относительно своего будущего, подчинением внимания исключительно одному объекту - деятельности желудка и кишечника с фиксацией на различных исходящих из них неприятных ощущениях. Отмечаются жалобы на "щемящее" чувство, локализующееся в области эпигастрия и внизу живота, на почти не проходящую тяжесть, сдавливание, распирание и другие неприятные ощущения в кишечнике. Больные в этих случаях нередко связывают такие расстройства с "нервным напряжением", состоянием угнетенности, подавленности, трактуя их как вторичные. Важно отметить, что лица, страдающие соматизированными депрессиями, обычно в течение длительного времени остаются вне поля зрения психиатров, поскольку имеет место невыраженность, "смазанность" клинических проявлений, когда психопатологическая симптоматика полностью имитирует картину соматических расстройств. Они оказываются пациентами поликлиник и стационаров общего профиля, находятся на учете в этих учреждениях с самыми различными диагнозами и не получают квалифицированной помощи. Из этого вытекает необходимость ранней диагностики рассмотренных расстройств, адекватный подбор медикаментозных средств в сочетании с психотерапией, что обеспечивает достижение лечебного эффекта и помогает проведению реабилитационных мероприятий. Заключение Представленные данные о пограничных психических нарушениях в общесоматической практике носят фрагментарный характер и не охватывают всех возможных форм и вариантов расстройств. Они лишь иллюстрируют общие закономерности их развития. Вероятно, при любом соматическом (неврологическом и др.) страдании возможны те или иные психопатологические проявления невротического уровня. Это обосновывает необходимость "сближения" современной пограничной психиатрии и общей медицины. Психиатр-консультант, которого зачастую приглашают в общесоматические учреждения лишь для оценки возникших психотических расстройств и организации перевода больных в психиатрические больницы, в последнее время все чаще осуществляет вместе с интернистами диагностическую и лечебную работу. Эта тенденция требует новых организационных решений и соответствующего определения роли и места психиатрии в общемедицинских стационарных и поликлинических учреждениях. Буянов М. Cистемные психоневрологические расстройства у детей и подростков. Руководство для врачей и логопедов. pedsoveti.mospsy.ru Буянов М. Личность пациентов с системными психоневрологическими расстройствами Изменения в клинических проявлениях любой болезни, зависимость этих перемен от различных факторов (личностных особенностей пациента, сопутствующих заболеваний и т. д.) - весь этот комплекс явлений и есть динамика того или иного расстройства. Знание динамики болезни - на фоне лечения и без последнего - это в конечном счете знание ее прогноза. Умение же дать правильную информацию о прогнозе с незапамятных времен и по сей день считалось и считается показателем врачебного профессионализма. Традиционно укоренилось мнение, согласно которому прогноз почти всех системных психоневрологических нарушений всегда благоприятный: заикание, тики, недержание мочи и т. д. с годами проходят и редко рецидивируют. В общем это заключение верно, хотя оно и было чаще всего основано не на конкретных исследованиях, а на здравом смысле врача, его житейском опыте. О динамике неврозов Течение системных невротических нарушений имеет те же закономерности, что и течение неврозов вообще. Эта динамика может быть прогностически благоприятная и прогностически неблагоприятная. Еще в 20-е годы XX века неврозы описывались в виде невротических состояний - именно такой терминологией пользовались основоположники детской психиатрии. Невротическая реакция это нечто кратковременное, длящееся минуты, часы, сутки, иногда недели. Затем симптоматика проходит как критическим, так и литическим путем. Последствий перенесенного невроза чаще всего нет или почти нет, хотя у некоторых и описываются остаточные явления невроза. Мы включаем остаточные невротические явления в рамки более широкого понятия, описанного нами в 1968 году - в рамки повышенной невротической готовности. Последняя может быть результатом перенесенного невроза или быть в преморбиде лиц, угрожаемых в плане заболевания неврозом. Повышенная невротическая готовность это не болезнь, и при ней не очень заметны нарушающие адаптацию субклинические проявления невроза, это - крайний вариант психической нормы, чрезвычайно вариабельный, проявления которого зависят от множества самых разнообразных факторов. Повышенная невротическая готовность может быть условно сравнена с повышенной судорожной готовностью. Признаками повышенной невротической готовности являются чрезмерная чувствительность, нервность, ранимость, склонность живо реагировать на всевозможные неблагоприятные воздействия различными маловыраженными, быстро переходящими и вытекающим из психофизической конституции индивида реакциями. Эти субъекты все принимают близко к сердцу. Человек с повышенной невротической готовностью (это не психоневрологический синдром, так как речь идет не о больных людях), помимо своей "тонкокожести" к определенным раздражителям, нередко обнаруживает отдельные (смягченные, невыраженные, субклинические) невротические явления: склонность к печали, чуткий сон, неровный аппетит и т. д. Наличие повышенной невротической готовности, которая не является неизменной, качественно и количественно меняясь от полной гармонизации психики до возобновления невроза, говорит о повышенном риске повторения невроза, как бы прокладывает путь новому заболеванию. Если же невроз возник на фоне уже существовавшей повышенной невротической готовности, то наличие ее (как и дисгармонии в эмоционально-волевой сфере вплоть до уровня психопатии) затрудняет регредиентную динамику невроза, способствует переходу невротической реакции в затянувшееся невротическое состояние. Повышенная невротическая готовность может быть обусловлена множеством факторов и ни в коем случае не должна сводиться лишь к последствиям перенесенного невроза. Повышенная невротическая готовность может быть и задолго до появления невроза, являясь врожденным конституциональным свойством (например, у многих невропатов повышенная невротическая готовность сохраняется долгие годы, даже если большинство симптомов невропатии уже редуцировались) или приобретенным в результате длительного пребывания в психотравмирующих условиях, при соматической ослабленности и т. д. Специфическая дисгармония личности преформирует картину невроза: в частности, такие пациенты редко воспринимают навязчивые явления, возникшие у них, как нечто совершенно чуждое личности, для них навязчивости как бы вытекают из структуры их личности, они неразрывный компонент личности. Невроз может по разным причинам зафиксироваться и обнаруживаться месяцами и годами, подобное затянувшееся невротическое состояние - весьма нередкое расстройство в практике врача, ибо значительная часть пациентов с кратковременными невротическими реакциями до врачей-психиатров не доходит: больные излечиваются благодаря помощи невропатологов или педиатров, а также спонтанно. Стабилизация клинической картины, длительность и однообразие ее и являются главнейшими критериями диагностики невротического состояния. На любом этапе динамики невроз может редуцироваться, но если на этапе невротического состояния болезнь не редуцировалась, то она может перейти на третий этап динамики - этап невротического формирования характера, когда на первый план выходят не столько проявления невроза (к ним больной уже привык и не так болезненно, как прежде, реагирует на них), сколько изменения характера. Четвертым этапом является патологическое развитие личности, когда деформация личности пациента внешне стала близкой к психопатической. Первые три этапа шифруются по МКБ - 9 как неврозы, а четвертый - как психопатии. В отличие от всех исследователей этой проблемы мы стремимся разграничивать все четыре этапа, хотя это далеко не всегда возможно. В советской литературе больше употребляется термин "патологическое развитие (формирование, по В. В. Ковалеву) личности", в североамериканской - нередко говорят о невротическом развитии характера. По нашему мнению, это не синонимы, обозначающие примерно одни и те же поражения, а этапы одного процесса. Термин "патологическое развитие личности" был предложен в 1910 году Карлом Ясперсом (1883-1969). Им стали широко пользоваться примерно через четверть века. В частности, П. Б. Ган-нушкип (1933) применял его для обозначения разных вариантов динамики психопатий. Г. Е. Сухарева, Т. П. Симеон, Г. Н. Пивоварова и другие исследователи опубликовали много ценных работ по патологическим развитиям у детей и подростков. Особое внимание невротическим развитиям личности уделял О. В. Кербиков в своих публикациях начала 60-х годов. В 1970 году вышла монография Н. Д. Лакосиной "Невротические развития личности", в которой был обобщен опыт изучения этой патологии. В детском возрасте нелегко разграничить понятия индивид и личность, в отношении взрослых людей такое разграничение необходимо и относительно легко достигаемо, индивид в основном биологическое определение, подчеркивающее принадлежность человека к Homo Sapiens, конституция это совокупность биологических свойств индивида. А что такое личность? Мнения ученых тут расходятся. Мы понимаем личность как комплекс всех биологических и социальных характеристик, включающий в себя такие понятия, как индивид, конституция, характер и т. д. Личность есть результат взаимосвязи биологического и социального. Понятия характер, конституция и т. д. в одинаковой степени относятся как к людям, так и к животным. Понятие же личность касается лишь людей. Все иные понятия (характер и т. д.) соотносятся с понятием личности как частное с общим. Характер - узкое понятие, подчеркивающее лишь одно из свойств индивида и личности, а именно его индивидуальные психические признаки, проявляющиеся в поведении. Психопатические личности это патологические конституции, неврозы же проявляются в нарушениях характера и социальных связей (т. е. затрагивают и личность, но частично), длительное течение невроза может привести к патологическому развитию характера, как более легкой нажитой патологии, и к патологическому развитию личности, как к более грубой и длительной нажитой деформации. В практической деятельности врача чаще обнаруживаются патологические развития (формирования) характера, чем патологические развития личности. Последние норой бывают внешне мало отличимы от патологических конституций (психопатий), хотя клинический анализ позволяет их четко разграничивать. При патологическом формировании личности существенно затрагиваются многие социальные и биологические компоненты: появляются дисфории, ипохондрические переживания, крайний эгоизм и т. д. Если при патологическом развитии характера нарастает отчуждение от микрообщества, страдает социальная интеграция, то при патологическом формировании личности имеется социальная дез-адаптация с нередко криминальными наклонностями. У пациентов с патологическим развитием личности больше биологических дефектов, более дисгармоничен преморбид, более заметна психопатологическая наследственность, чем у лиц с невротическим формированием характера. Впрочем, анализ этой проблемы заслуживает специальной публикации. Если суммировать мнения многих исследователей, понятие патологических развитии личности в традиционном понимании является сборным и включает невротические, постреактивные, патохарактерологические варианты, патологическое развитие личности при физических уродствах и хронических инвалидизирующих соматических заболеваниях (В. В. Ковалев именует этот тип аномалии патологическим развитием личности дефици-тарного типа) и различные смешанные в этиопа-тогенетическом отношении виды указанной патологии. Астеническое, тревожно-мнительное, псевдошизоидное, возбудимое, истерическое и другие виды патологического развития характера могут тянуться долгие годы и десятилетия и, как всякая патология, протекают непрерывно, приступообразно либо периодически. Различаются они также и по темпу динамики, по скорости выявления, усиления и декомпенсации дисгармонии характера. Но сколько бы лет или десятилетий не отмечалось психогенное патологическое формирование характера, это все равно не психопатия (ведь поражаются разные этажи психической конституции), хотя в некоторых случаях разграничить их бывает нелегко, так как часто существуют промежуточные, смешанные формы, при которых в той или иной степени дисгармоничны все сферы эмоционально-волевой жизни. Нежелание четко разграничивать патологические формирования характера, патологические развития личности и психопатии неминуемо ведет к вавилонскому смешению языков, ибо привычные термины теряют свой смысл. Выражение "нажитая психопатия" это, с одной стороны, всего лишь изящная метафора, литературный образ, а с другой - клиническая реальность, не имеющая к психопатиям отношения. В последнем случае речь идет обо всех видах нарушений характера непсихопатического генеза (но чем-то похожих на психопатию), т. е. к "нажитой психопатии" можно отнести все виды патологических формирований характера, все психопатопо-добные расстройства эндогенного и экзогенного генеза, и множество других нарушений. Иными словами, термин "нажитая психопатия" лишь подчеркивает (и не более!) факт, что помимо психопатий существуют самые разнообразные (как по степени выраженности, так и по происхождению) нарушения поведения непсихопатического ряда. Когда диагностировать патологическое формирование характера, а когда патологическое формирование личности в детском и подростковом возрасте? Патологическое формирование личности более грубое, более заметное, биологически более детерминированное нарушение, но с его диагностикой следует быть осторожным. Лучше придерживаться мнения П. Б. Ганнушкина о том, что пока не закончилось формирование личности, т. е. до 20-22-летнего возраста, диагноз психопатии (и, с нашей точки зрения, патологического развития личности) следует ставить чрезвычайно осторожно. У детей и подростков чаще встречается патологическое формирование характера, а не всей личности. Таким образом, нельзя диагностировать просто невроз без каких-либо уточнений, нужно всегда указывать какой этап динамики имеет место и какова клиническая форма невроза. Однако подобное деление этапов динамики неврозов имеет ряд недостатков. В связи с этим мы считаем допустимым распространить на неврозы подход, принятый для определения динамики многих соматических и психических болезней. В частности, еще в 30-е годы Г. Е. Сухарева предложила делить все виды течения шизофрении на три варианта: непрерывно-текущая, приступообразная и периодическая шизофрения. Выступая на Всесоюзной конференции по неврозам у детей и подростков (М., 1986), мы изложили нижеследующие свои представления о видах динамики неврозоподобных, невротических и патохарактерологических расстройств у детей и подростков. После доклада развернулась дискуссия, участники которой отмечали: 1) неудовлетворенность существующими ныне динамическими систематиками указанных нарушений; 2) результатом этой неудовлетворенности является стремление к созданию классификаций, основанных на многоосевом принципе; 3) предложенная классификация основана на общепризнанных закономерностях, имеющих широкое хождение в соматической медицине и в учении об эндогенных психозах; 4) предложенная систематика требует детального изучения и конкретизации. Итак, мы выделяем периодическое, приступообразное и непрерывное течение неврозов, пато-характерологических и неврозоподобных расстройств. Периодический невроз характеризуется возникновением невротического нарушения (невротическая реакция, в редких случаях невротическое состояние и практически никогда невротическое формирование личности), после ликвидации которого в психике бывшего пациента не остается никаких выраженных последствий: состояние возвращается примерно к тому, каким оно было до болезни. Периодическое течение свойственно различным невротическим синдромам - тут прямой корреляции между типом течения невроза и его клинической картиной нет, хотя можно отметить известную предпочтительность отдельных невротических синдромов для этого типа динамики - периодическое течение больше свойственно истерическим и анксиозным невротическим реакциям. Впрочем, периодического течения, как такового, здесь нет: нет определенной фазности, регулярности в появлении симптоматики. Ведь появление невроза зависит от действия неблагоприятных ситуационных факторов. Например, v студентов порой возникают во время каждой сессии астенические, анксиозные и иногда истерические расстройства. Они появляются лишь в определенном промежутке времени (во время сессии, являющейся мощным психогенным фактором) и после окончания сессии прекращаются. Иногда эти расстройства обнаруживаются лишь перед экзаменом и после сдачи экзамена бесследно проходят. Мы не будем касаться проблемы взаимосвязи типа течения невроза и преморбида пациента (это требует специального рассмотрения), но отметим, что тут главное и преморбид, и длительность действия психогенного фактора, его актуальность для личности. Периодическое течение невроза может быть отнесено к невротической реакции, а иногда к невротическому состоянию. Главное здесь не периодичность течения, а отсутствие постприступных изменений личности, т. е. заметной повышенной невротической готовности. Приступообразное течение невроза носит более продолжительный характер нежели периодическое и характеризуется появлением постприступных изменений личности после каждого приступа невроза, зависящего от психогенного фактора, но в возникновении и клиническом оформлении которого (т. е. невроза) играют роль различные сочетания факторов среды и почвы, отмечаются изменения личности по типу нарастания стойкой повышенной невротической готовности. Последняя со временем усиливается до такой степени, что самый незначительный, прежде безобидный ситуационный фактор, на который больной раньше не обращал никакого внимания, уже становится патогенным и постепенно невроз становится непрерывным, когда со стороны уже трудно различать когда кончился один приступ невроза и начался другой. Еще раз повторяем, что главным для диагностики того или иного типа течения невроза является не продолжительность и выраженность клинической картины невроза, а отсутствие, наличие или нарастание тех или иных изменений личности после невроза - в первую очередь выраженность уже упомянутой повышенной невротической готовности. Темп динамики непрерывного течения невроза может быть различным - от вялого до быстрого, прогредиентного, с быстрым нарастанием невротического дефекта личности, когда наряду с невротической симптоматикой имеют место резкие нарушения социальной адаптации, конфликтность и другие проявления грубого невротического формирования личности. Невротическое формирование личности может тянуться годами и существенно деформировать все компоненты личности. Подобное расстройство чаще всего отмечается у лиц с уже деформированным преморбидом и сочетанием действия множества неблагоприятных факторов. Невроз может закончиться на любом этапе динамики, до нас же доходили обычно самые тяжелые пациенты, именно поэтому мы в основном и обсуждаем неблагоприятные варианты динамики неврозов, хотя в популяции они, видимо, очень редки. Деление течения невроза на периодическое, приступообразное и непрерывное носит условный характер, тут возможны самые разнообразные смешанные формы. Мы не можем обсуждать все стороны вопроса течения неврозов (как и некоторые другие попутно возникающие) на страницах монографии, ибо это увело бы нас далеко от ее главных задач. Динамика неврозоподобных проявлений Неврозоподобные расстройства дизонтогенетического, энцефалопатического и смешанного генеза имеют регредиентную динамику - к таким выводам приходили все, кто изучали их динамику. Именно поэтому они и относятся к группе непроцессуальных нарушений. Регредиентность обусловлена большими компенсаторными способностями человеческого мозга (особенно молодого). Темп же регредиентности различен, в общем к 14-16 годам у двух третей пациентов с выраженными неврозоподобными расстройствами, возникшими на фоне дизонтогенеза или энцефалопатии, наступает более или менее стойкая компенсация. В частности, этот процесс обратной динамики разидуально-органических расстройств отчетливо заметен при катамнестиче-ском изучении церебрастеническнх нарушений, сопровождавших большинство изученных нами больных с системными неврозоподобными расстройствами. Тут следует отметить, что катамнез церебрастении это не только катамнез резидуальной органической патологии, это в определенной степени еще и катамнез личностных особенностей, складывающихся из действия множества факторов (в том числе и церебрастении). Мы изучили динамику церебрастенического синдрома у 40 больных (23 женщины и 17 мужчин), родившихся в асфиксии и лечившихся в среднем 25 лет назад в психиатрическом стационаре по поводу пограничных психоневрологических расстройств, в структуре которых имели место признаки психического инфантилизма, жалобы астенического характера, системные неврозоподобные и невротические нарушения. Исключались больные шизофренией, олигофренией и т. д. Средний возраст этих лиц ко времени катамнеза 37 лет. Асфиксия в родах, имевшаяся у всех 40 обследованных и о продолжительности которой мы не имеем четких сведений, ни в коей мере не может рассматриваться не только в качестве единственной причины пограничных психоневрологических расстройств, но не может быть также и единственной причиной церебрастенического синдрома, связанного не только с патологией перинатального периода, но и с неблагоприятно протекавшим внутриутробным и ранним постнатальным периодами (такое сочетание отмечалось у 24-х из 40 обследованных). В неврологическом статусе всех 40 больных с рождения имели место с годами уменьшавшиеся и ко времени катамнеза практически полностью исчезнувшие знаки органического поражения головного мозга; эти патологические микросимптомы имели место преимущественно со стороны черешю-мозговоч иннервации, сухожильных рефлексов и вегетативной нервной системы. На протяжении многих лет (и чем меньше был ребенок, тем больше были выражены) в сложной картине болезни преобладали быстрая истощае-мость, утомляемость, головные боли, склонность к вегетативным и диэнцефальным реакциям, легкая отвлекаемость, раздражительность, некоторая инертность и другие церебрастенические признаки, которые становились особенно заметными, когда дети шли в школу. Не выдерживающие относительно продолжительного интеллектуального и физического напряжения, дети при всей своей старательности и нередко больших интеллектуальных посылках не могли продуктивно заниматься, нуждались в дополнительном отдыхе. К концу уроков и особенно в конце четверти состояние этих детей существенно ухудшалось, усиливалась отвлекаемость, раздражительность, истощаемость и пр. Психофизическая невыносливость была тем фоном, на котором возникали другие расстройства, ставшие причиной госпитализации всех 40 пациентов. В состоянии декоменсации они направлялись в стационар, где им проводилось лечение общеукрепляющими средствами (вливания глюкозы, витамины и т. д.), усиленное питание, послеобеденный сон, физзарядка. В 12-14-летнем возрасте в состоянии больных отмечалось некоторое ухудшение, частично связанные с гормональными пертрубациями в этом периоде. Усиливались головные боли, тошноты, явления астении, нередко появлялись настроения и дисфорические эпизоды. Начиная с этого возраста, динамика церебрастенических признаков шла в 2-х направлениях: прогностически благоприятном и прогностически неблагоприятном. У 28 обследованных в 14-18-летнем возрасте выраженность церебрастенических явлений, как и других пограничных расстройств, уменьшалась, улучшалась успеваемость, исчезали жалобы, нормализовалось поведение. Ко времени катамнеза они являются практически здоровыми людьми и выпали из поля зрения психиатра. Иная динамика зарегистрирована у остальных 12 больных. Несмотря на то, что в 16-18-летнем возрасте и произошло некоторое уменьшение выраженности церебрастенических явлений, тем не менее элементы их сохранились ко времени катамнеза, как составная часть патологической конституции. Психофизическая невыносливость, повышенная истощаемость закрепились, стали характерологической особенностью, доминирующей частью аномального склада личности этих больных, постепенно сформировавшегося к 18-20-летнему возрасту. 9 из 12 обследованных оказались астеническими психопатами (4) или личностями с отдельными астеническими чертами характера (5); 3 других перенесли в 8-12-летнем возрасте дополнительные нероинфекции и травмы головы, усилило церебрастенические явления, задержало редуцирование последних, вызвало расторможение влечений и способствовало, по-видимому, тому, что в последующем эти больные оказались психопатическими личностями возбудимого типа. Сравнивая влиние разных факторов на динамику церебрастенического синдрома в том или ином случае, нельзя не отметить, что степень органического дефекта была примерно одинаковой у всех 40 обследованных, условия жизни у них также существенно не отличались. Однако у лиц с неблагоприятным вариантом динамики имелась значительная наследственная отягощенность патологическими личностями и больными шизофренией, чего нельзя сказать о пациентах, оказавшихся ко времени катамнеза здоровыми. Существуют ли еще какие-либо закономерности динамики? На этот вопрос нельзя не ответить положительно. В частности, все типы течения неврозоподобных расстройств, обсуждаемые в монографии, укладываются в три традиционных основных типа динамики всех заболеваний - не только психоневрологических: мы имеем в виду периодическое, приступообразное и непрерывное течение. В клинических иллюстрациях, приводимых в разных разделах монографии, четко прослеживается различие в проявлениях неврозоподобных нарушений. Часто неврозоподобное заикание, тики и т. д. обнаруживались лишь в период ухудшения общего самочувствия под влиянием соматических заболеваний, декомпенсации, церебрастенин и т. д. Имел место период ухудшения соматического состояния - одновременно появлялись неврозоподобные расстройства, которые редуцировались по мере редуцирования соматического неблагополучия. В межприступном периоде никаких неврозо-подобных нарушений не было. Приступообразное течение неврозоподобных резидуально-органических реакций характеризуется возникновением этих расстройств вследствие какой-либо соматической или церебрально-органической провокации. После прекращения действия указанных факторов эти расстройства, уменьшившись в своих проявлениях, полностью не исчезают. Любому практическому врачу хорошо известны указанные типы течения неврозоподобных расстройств. Например, у больного инфекционное заболевание с гипертермией. На высоте температуры обнаруживаются неврозоподобные страхи, ипохондрические переживания, недержание мочи и пр. По мере ликвидации признаков болезни и "астенического хвоста" все эти расстройства прекращаются. И так до следующей гипертермии. Это периодическое течение неврозоподобных расстройств. Иначе проявляется приступообразное течение неврозоподобных нарушений. На высоте гипертермии, например, возникают вышеперечисленные симптомы, но они не проходят после ликвидации соматической болезни, а лишь уменьшившись, сохраняются, предрасполагая к усилению этих расстройств при повторной нейроинфекции, соматической болезни, ушибе головы. "Перенес грипп, и недержание мочи, появившееся во время гриппа, осталось. После следующего гриппа оно усилилось",- так нередко говорят пациенты или их родители. Чаще всего встречается непрерывное течение неврозоподобных нарушений, когда неврозоподобные расстройства обнаруживаются независимо от соматического неблагополучия, хотя понятно, что в состоянии психофизиологической декомпенсации они усиливаются. Нередко сочетание приступообразного и непрерывного течения: на первых порах неврозоподобные расстройства обнаруживаются приступообразно, а затем становятся непрерывными, хотя в рамках последних могут выделяться волнообразные, медленно текущие, стационарные, злокачественные и другие варианты. Периодическое течение неврозоподобных резидуально-органических расстройств можно сравнить с органическими периодическими психозами (Р. Я. Голант, 1949), хотя нередко после первых 2-3 очерченных приступов отмечается уже приступообразное течение. Все описанные виды динамики можно условно разделить на два типа: динамика с тенденцией к регредиентности и динамика с тенденцией к про-гредиентности. После начала терапии у наших пациентов быстро обнаружилась отчетливая тенденция к регредиентности. В общих чертах она выглядела так: непрерывное течение превращалось в приступообразное и периодичное, интервалы между обострениями увеличивались, а затем обострения прекращались. Но как расценить формы динамики у наших пациентов до начала комплексного лечения? Складывается впечатление, что в одних случаях имелась прогредиентная динамика. а у большинства - замедленная, не очень заметная, но все-таки регредиентная, резко ускоренная адекватной терапией. Таким образом, для квалификации невротических, патохарактерологических и неврозоподобных непроцессуальных расстройств необходим много-осевой подход: 1) психопатологическая характеристика нарушения (навязчивый, истерический, истериоформный и т. д.); 2) вид динамики (периодический, приступообразный, непрерывный, смешанный); 3) направленность динамики: регредиентная или прогредиентная; 4) этап динамики (реакция - состояние - развитие характера - или личности). Четвертая ось не идентична второй, ведь и при периодическом течении, допустим, невроза может быть невротическое состояние, а приступообразное течение может исчерпываться невротической реакцией с последующим нарастанием повышенной невротической готовности и усилением сдвига характера в сторону повышенной склонности к невротическому реагированию. В таблице № 9 представлены различные типы динамики разных видов недержания мочи и кала Из 214 пациентов у 124 (57,9%) имелось непрерывное течение, у 60 (28%)-приступообразное, у 21 (9,9%) -периодическое и у 9 (4,2%) - смешанное. При изучении взаимозависимости между клиническими вариантами недержания мочи и кала и типом их течения отмечена высокая степень взаимосвязи: Ci = 0,9. У больных с непрерывным течением встречалось дизонтогенетическое недержание мочи в 77,4%, почти такая же доля (80%) отмечена у больных с приступообразным течением. Среди больных с периодическим течением дизонтогенетические формы недержания мочи и кала отмечались реже - у 52,4%, со смешанным - не встречались вовсе. Энцефалопатическим формам недержания мочи более свойственно непрерывное течение (61,5%), на втором месте - приступообразное течение (23,1%). У больных с невротическим недержанием мочи слегка преобладает непрерывный тип течения (33,4%), в остальных формах равномерное распределение по 22,2%. Больным с патохарактерологическим недержанием мочи свойственно периодическое течение (60%), приступообразное и непрерывное в одинаковом распределении (по 20%). Невротическому недержанию кала в нашем исследовании более свойственно непрерывное течение, однако малое число наблюдений не позволяет со статистической достоверностью подтвердить эту закономерность. То же самое следует сказать и о патохарактерологическом недержании кала (из двух пациентов у одного имелось приступообразное и еще у одного периодическое течение). Более определенно можно говорить о преобладании типа динамики у лиц с одновременным сочетанием недержания мочи и кала: у 53,8% отмечалось непрерывное течение, у 23,1% -смешанное, затем приступообразное течение (15,4%) и у 7,7% имелось периодическое течение. Говоря о прогнозе недержания мочи, следует отметить одно обстоятельство: неоднократно пишущий эти строки был свидетелем того, что у подростков или у взрослых больных в психотическом состоянии отмечалось недержание мочи, прекращавшееся после купирования психотического состояния. У всех этих пациентов в детстве тоже было недержание мочи, которое потом ликвидировалось. Однако место наименьшего сопротивления сохранялось и выявлялось в результате психоза. В августовском номере 1986 года "Британского журнала по психиатрии" опубликована статья G .Е. Berrios "Временное недержание мочи у острых психических больных без делирия и деменции". Автор работает в остром отделении Кембриджской психиатрической больницы, обслуживающей 125 тыс. населения. В течение года в отделение поступило 295 пациентов - у 14 из них отмечалось недержание мочи, появившееся в остром психотическом состоянии. Все 14 больных в детстве обнаруживали недержание мочи. Таким образом, примерно у 5% пациентов, страдавших во взрослом возрасте острым психотическим состоянием, недержание мочи возобновлялось (правда, на короткое время) в период психоза. Поэтому необходимо помнить о возможности вторичного недержания мочи в психотическом состоянии, которое следует скорее рассматривать не как рецидив когда-то имевшегося энуреза, а как самостоятельный симптом в рамках нового заболевания, хотя, конечно, возможен и обыкновенный рецидив. О катамнестическом изучении пограничных психоневрологических нарушений Когда в психоневрологии стал использоваться катамнестический метод, были получены конкретные данные, подтверждающие благоприятную динамику большинства системных психоневрологических расстройств. Однако авторы катамнестических исследований: 1) не разграничивали этапы динамики системных невротических расстройств и поэтому было неясно катамнезы каких невротических нарушений (реакций, состояний, развитии) изучаются; 2) не дифференцировали неврозы и неврозоподобные расстройства; 3) большинство авторов растворяли неврозы в психопатиях или психопатии в неврозах, поэтому, анализируя динамику системных психоневрологических расстройств, мы вынуждены будем касаться и проблемы психопатий. Ю. В. Каннабих (1929) сообщает, что термин "катамнез" был предложен в 1868 году Карлом Людвигом Хагеном (1814-1888). Содержание, вкладываемое в этот термин, со времени Хагена не изменилось. Катамнез - это сведения о больном за период с момента выписки из больницы (или со времени выздоровления, улучшения после амбулаторного лечения) до настоящего времени - момента собирания катамнеза (В. С. Гуськов, 1965). В том, что катамнезы крайне важны и интересны для психоневрологии, никто не сомневается. Однако проведение катамиестических исследований сталкивается со множеством технических и этических трудностей - поэтому катамнестпческое изучение психических расстройств проводится редко. Если катамнестический метод весьма давно применяется при изучении эндогенных, а также реактивных психозов и неврозов, то при исследовании других пограничных нервно-психических расстройств он стал более широко использоваться сравнительно недавно, хотя первые попытки делались еще в начале XX века. Так, в 1910 году была опубликована ныне незаслуженно забытая статья ассистента психиатрической клиники в Галле (ею тогда заведовал выдающийся психиатр Габриэль Антон, 1858-1933) Д. Пахантони, по-видимому, являющаяся одним из первых в литературе специальных исследований динамики пограничных психоневрологических нарушений с помощью катамнестического метода. Следует особо подчеркнуть, что статья появилась в то время, когда ни один из крупных исследователей не сомневался в том, что моральное помешательство (понятие, близкое по смыслу психопатии и психопатоподобным расстройствам в современном понимании) является стойкой патологией личности, сохраняющейся в течение всей жизни. В лучшем случае допускалась возможность некоторой компенсации состояния этих больных. Пахантони изучил катамнез 5 пациентов (4 мужчин и 1 женщина), которым в возрасте 21-23 лет был поставлен диагноз морального помешательства. Приводимые в статье подробные истории болезни показывают, что и в свете представлений конца XX века у этих больных, по-видимому, можно было бы диагностировать психопатию. Продолжительность катамнеза составляла соответственно 11, 15, 18 и 19 лет. Оказалось, что все обследованные давно выпали из поля зрения психиатров и социально хорошо адаптированы, хотя в молодости отличались несдержанностью, конфликтностью, драчливостью, пьянствовали; в их характере имели место также истерические и эпилептоидные черты. Пахантони указывает, что для неблагоприятного прогноза морального помешательства (Moral insanity) важно наличие выраженной психопатологической наследственности, интеллектуального дефекта, неудач в личной жизни, неблагоприятного стечения обстоятельств. Автор утверждает, что если исключить отмеченные выше неблагоприятные факторы, то прогноз будет неплохим, а использование лечебной педагогики заставит думать о будущем таких пациентов с вполне обоснованным оптимизмом. Однако статья Пахантони прошла незамеченной и до 1971 года, когда вышел в свет упоминавшийся уже наш обзор по катамнестическому изучению психопатий и неврозов, нигде не цитировалась. В отечественной науке родоначальником динамического изучения пограничных психоневрологических нарушений был, как известно, П. Б. Ганнушкин (1875-1933). В его классической монографии о психопатиях (1933) упоминается множество пациентов, у которых, помимо деформации характера, имелись недержание мочи и другие системные психоневрологические расстройства. Особенно разносторонне динамику пограничных нервно-психических расстройств как в СССР, так и за рубежом начали изучать в 60-е годы. В советской медицине эти исследования связаны прежде всего с именем О. В. Кербикова и его сотрудников. Все работы, касающиеся динамики патологии характера, на фоне которой имелись системные психоневрологические расстройства, мы делим на две основные группы. Одни из них посвящены катамнестическому изучению больных, которые уже сформировались как патологические личности. Вторая группа публикаций посвящена динамике аномальных свойств у больных, которых в детстве лечили по поводу расстройств поведения. Таким образом, если в работах, относимых к первой группе, речь идет преимущественно о динамике уже сформировавшейся психопатии, то в работах второй группы говорится о том, как меняются патологические черты характера ко времени завершения созревания личности (к 18-20 годам). Из работ первой группы наибольший интерес представляет книга Райнера Тёлле. Объем выполненных исследований, данные, полученные автором, а также тот факт, что в монографии в значительной степени обобщается накопленный наукой опыт изучения динамики пограничных нервно-психических расстройств, заставляют остановиться на содержании этой работы. Автор поставил перед собой задачу выяснить, что стало спустя несколько десятилетий с теми лицами, у которых в 1928- 1941 годах диагностировалась психопатия (помимо этого у части пациентов имелись тики, недержание мочи и т. д. - о динамике системных психоневрологических нарушений автор пишет лаконично, так как эта проблема его не занимала). В монографии использованы данные о 115 больных, средний возраст которых ко времени госпитализации в 1928-1941 годах был 27,7 года, а ко времени катамнеза - 55,5 года (средний возраст мужчин и женщин примерно одинаков). Работа Р. Телле показала, что примерно 1/3 патологических личностей остаются таковыми на всю жизнь, но 2/3 пациентов могут хорошо компенсироваться и в рамках своих возможностей оказываются терпимыми в обществе. Последние обычно выпадают из поля зрения врачей. Автор пишет, что у одних больных эта компенсация наступала оттого, что патологические черты их психики с годами сглаживались, у других компенсаторно развивались такие "уравновешивающие" черты, как аккуратность и педантичность, адаптация третьих шла по линии ослабления интерперсональных и социальных коммуникаций и развития своеобразной изоляции. Данные, полученные Р. Телле и другими авторами, показали, что по существу нет таких психопатических личностей, патологические свойства которых постоянно, на протяжении всей жизни, были бы одинаково выражены. Оказалось, что на разных этапах жизни эти личности то обнаруживали психопатические качества, то были более или менее компенсированы. Важное значение для компенсации, по данным многих исследователей, имеют достаточный уровень интеллекта, отсутствие дополнительных органических мозговых заболеваний, социальная среда. И. Л. Кулев (1964), А. И. Селецкий (1968) и другие авторы, изучавшие динамику патологических свойств детей и подростков, пришли к выводу, что с наступлением зрелости часто наступает полная компенсация (О. В. Кербиков именовал ее "депсихопатизацией"). Правда, в этих случаях остается открытым вопрос о том, были ли эти дети в детстве психопатами в полном смысле слова. Закономерности, полученные при катамнестическом изучении психопатий, в общих чертах идентичны данным катамнестического исследования неврозов, но катамнезы психопатий изучены куда лучше, чем катамнезы неврозов, - поэтому мы и анализируем их. В 1968 году мы опубликовали данные катамнестического обследования 80 пациентов, отличавшихся в детстве выраженными чертами тормозимости в поведении и характере, позволявшими предположить, что вспоследствии многие из них могут оказаться астеническими, тревожно-мнительными или шизоидными психопатами (у большинства обследованных были, помимо нарушений характера, тики, недержание мочи, заикание и т. д.). Оказалось, что примерно 1/3 больных ко времени катамнеза (средняя его продолжительность 20 лет) составляли психопатические личности, 1/3 больных имели лишь отдельные психопатические черты, а остальные либо были здоровыми людьми (18 человек), либо болели шизофренией (11 пациентов). При анализе данных, полученных в результате катамнестического изучения лиц, отличавшихся в детстве выраженным аномальным поведением, складывается впечатление, что обратное развитие патологических качеств характера имеет место далеко не всегда и не при всех видах патологического поведения. В тех случаях, когда патологический склад характера сформировался до 14-15-летнего возраста (психастеническая - мы предпочитаем заменять этим термином словосочетание "тревожно-мнительная" - и главным образом шизоидная психопатия), полной регредиентной динамики аномальных свойств, как правило, не наблюдается: чем раньше формируется ядро личности, тем меньше оно потом меняется. В тех же наблюдениях, где имели место малодифференцированные (в основном астенические и эксплозивные) формы патологического поведения преимущественно рези-дуально-органического происхождения, созревание особенностей личности происходило позднее (диагностировать, например, астенический характер можно с относительной уверенностью не ранее 20-летнего возраста, в то время как шизоидную психопатию можно диагностировать уже с 8-12 лет) и значительно чаще отмечалось регредиент-ное течение аномальных свойств. Этим в некоторой степени можно объяснить противоречивость полученных разными исследователями данных: авторы, изучавшие динамику малодифференцированных форм аномального поведения, отмечали процесс компенсации своих пациентов весьма часто; исследователи, анализировавшие динамику рано Дифференцированных и рано созревающих форм психопатий, этой компенсации очень часто не наблюдали. Итак, несмотря на немногочисленность и противоречивость полученных данных, катамнестический метод, как один из основных методов динамического изучения пограничных психоневрологических нарушений, уже принес несомненную пользу и имеет еще большее будущее. Именно широкое применение катамнестического метода сможет вывести, например, проблему психопатий из того тупика, в котором она находится в настоящее время, когда правильность классической концепции психопатий как качественно неизменных, наличествующих на протяжении всей жизни аномальной личности патологических состояний (многие авторы включают сюда и заикание, недержание мочи и пр., рассматривая системные психоневрологические расстройства как форму выявления декомпенсации психопатий или как фактор, способствующий нарастанию психопатизации) подвергается сомнению (во всяком случае в отношении части больных), а новое, постепенно возникающее в разных странах понимание психопатий, как меняющихся под влиянием различных факторов более или менее динамических образований, выглядит сейчас еще недостаточно убедительным и нуждается в дальнейшем уточнении и развитии. Катамнезы показали также: гиподиагностика пограничных психоневрологических расстройств (особенно в детском возрасте) столь же опасна, как и гипердиагностика. На примере катамнестического изучения шизоидных психопатий (табл. 10) эта тенденция очевидна: чем в более позднем возрасте диагностировалась шизоидная психопатия, тем реже потом приходилось менять диагноз. Говоря о катамнестическом изучении неврозов, особенно в детском возрасте, следует отметить, что подобных исследований относительно немного. Однако и на основании полученных сведений можно прийти к выводу, что некоторая часть детских неврозов с годами, как правило, исчезает. Важнейшее значение для регредиентной динамики пограничных расстройств детского и подросткового периода имеют особенности почвы (наличие признаков ранней органической неполноценности головного мозга, соматической ослабленности, психопатии, невропатии, наследственной отягощенности психическими расстройствами и т. д.) и условия жизни больных; благоприятная ситуация (даже в случаях патологической почвы) способствует регредиентной динамике невротических симптомов. Катамнестически обследовав спустя в среднем около 5 лет 188 пациентов, которые в детском возрасте лечились по поводу заикания, мутизма, энуреза (Петер Штрунк не подразделяет их на клинические варианты, поэтому трудно сказать, какие это были пациенты), автор пришел к выводу, что у 101 больного динамика патологии была положительной, лишь у 87 пациентов не наступило улучшения. При катамнестическом изучении 37 больных в возрасте 4-16 лет, страдавших энкопрезом, выяснилось (Н. Meyerhoff, 1967), что через несколько лет здоровыми были 9 из 14 больных, страдавших энкопрезом без сопутствующих заболеваний (энурез, страхи и пр.). Torup (1962), обследовав 237 пациентов, лечившихся у детского психиатра 2-15 лет назад по поводу тиков, обнаружил, что у 50% из них наступило выздоровление. Существует много работ, посвященных катамнезу заикания. Значение их, как правило, проблематично из-за того, что авторы подходят к заиканию как к единому заболеванию. Часть исследователей стремилась выяснить как длительное течение тиков, заикания и других системных психоневрологических расстройств отражалось на формировании личности этих больных. В частности, О. А. Трифонов (1967) обследовал 86 человек, лечившихся в детстве по поводу так называемых моносимптомных неврозов, у которых тогда не отмечалось патологических свойств. Возраст их ко времени катамнеза составлял 19-30 лет. Из них были здоровы 37 человек, а 49 пациентов обнаружили психопатические или близкие к ним черты характера. W. Spiel (1958) обследовал через 6-8 лет после первичного обследования 43 детей (29 мальчиков и 14 девочек), которым ко времени катамнеза было по 12-19 лет. При госпитализации возникали диагностические трудности в плане дифференциации невротического и психопатического развития личности. Катамнез показал, что в дальнейшем 23 обследованных не являлись психопатами и в их характере не было аномальных свойств. Автор справедливо отмечает, что тем не менее даже при первой госпитализации подобных больных в их состоянии наблюдаются, как правило, симптомы, говорящие о том или ином заболевании, и что задача врача заключается в том, чтобы вовремя и правильно оценить их значимость. При обследовании 80 лиц, страдавших с раннего детства невротическими и неврозоподобными расстройствами, было обнаружено (М. И. Буянов, 1968), что к 35-летнему возрасту у 75% пациентов эти нарушения исчезли. Еще менее изученным катамнестическим методом оказались случаи патологического развития личности у детей; именно отдаленный катамнез может показать динамику этих расстройств и их нозологическую принадлежность. Рассматривая один из вариантов астенического развития личности, как сложное образование, в структуре которого переплетаются затянувшиеся под действием разных причин и имеющие на разных этапах болезни различный удельный вес невротические, неврозоподобные, церебрастенические симптомы, психопатические, психопатоподобные расстройства и социально обусловленные формы неправильного поведения (в связи с чем это смешанное по происхождению астеническое развитие личности может быть в детском возрасте формой становления астенической психопатии), мы катамнестически изучили в 1965-1967 г.г. 51 пациента. Все они лечились в среднем 23 года назад с диагнозом: астеническое развитие личности. Было выяснено, что ко времени катамнестического исследования 18 больных являлись психопатами, в характере и поведении 15 пациентов имелись отдельные аномальные свойства, не достигающие степени психопатии, сочетавшиеся с повышенной невротической готовностью, 7 человек были больны шизофренией, а 11 - психически здоровы. Динамика психического инфантилизма Проблема психического инфантилизма входит в широкий круг вопросов, касающихся патологии созревания различных систем организма. Помимо явлений, связанных с врожденным или рано приобретенным недоразвитием моторики, интеллекта и эмоционально-волевой деятельности, выделяют также недоразвитие органов, в связи с чем некоторые врачи-интернисты описывают почечный, печеночный и ряд других видов инфантилизма. Под специфической формой психического недоразвития - психическим инфантилизмом - мы понимаем сборную группу пограничных расстройств, встречающуюся в относительно самостоятельном виде преимущественно в детском и подростковом возрасте; больные с психическим инфантилизмом в нозографическом плане находятся внутри условного треугольника, сторонами которого являются психическая норма, легкие формы олигофрении и психопатии. В зависимости от того, к олигофрениям, психопатиям или психической норме примыкают синдромы психического инфантилизма, Г. Е. Сухарева (1959) выделяют органический, дисгармонический, гармонический варианты психического инфантилизма, а также инфантилизм при гипогонадизме (гипогенитализме). К указанным типам инфантилизма мы добавляем инфантилоподобные расстройства как вариант психопатоподобного синдрома при эндогенно-психопатических, резидуально-органических и текущих органических заболеваниях головного мозга, и инфантильное развитие личности вследствие дефектов воспитания. Последнее может быть как в рамках психологической нормы, так и в рамках патохарактерологического формирования личности. Более подробно проблема психического инфантилизма освещается в нашей монографии "Недержание мочи и кала", сейчас подчеркнем лишь то, что инфантилизм зачастую является фоном, на котором возникают самые разнообразные нервно-психические расстройства (в первую очередь системные) либо указанные нарушения могут сосуществовать друг с другом, имея общее происхождение и принципиально близкие друг к другу патогенетические звенья. Динамика психического инфантилизма изучена мало (основные катамнестические данные об инфантилизме сведены в табл. № 11). Ясно одно: многие формы (особенно легкие) психического инфантилизма с годами проходят, наступает деинфантилизация (этот термин опубликован нами в 1971 году, а предложили мы его в 1968 году), личность дозревает и более или менее сравнивается со сверстниками. Психический инфантилизм не может не отражаться на клинических проявлениях и динамике системных психоневрологических расстройств - этого мы будем касаться во время рассмотрения динамики конкретных системных нарушений, неустанно подчеркивая, что динамика системных психоневрологических нарушений тесно спаяна с динамикой личностных особенностей пациента, хотя абсолютная корреляция тут определяется не всегда. 2. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Смулевич А.Б. Психокардиология и основные аспекты психосоматической медицины.Психиатрия и психофармакотерапия. Том 07/№ 3/2005.http://www.consilium-medicum.com/ Смулевич А.Б. Психокардиология и основные аспекты психосоматической медицины По данным эпидемиологических разработок, ишемическая болезнь сердца (ИБС) достаточно часто обнаруживает коморбидность с соматоформными, нозогенными, аффективными и органическими расстройствами. В соответствии с современными представлениями понятие “психосоматические расстройства” обозначает линии пересечения симптомокомплексов психической и соматической сферы, находящихся в различных коморбидных соотношениях. Психосоматические расстройства отличает клинический полиморфизм, что находит отражение в их положении в классификациях психических заболеваний. В МКБ-10 психосоматические расстройства распределяются в следующих разделах: “Органические, включая симптоматические психические расстройства” (рубрики F04 – F07), “Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства” (рубрики F44.4 – F44.7, соответствующие психогениям, и F45 – “соматоформные расстройства”), а также “Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами” (рубрики F50 – F53). В систематике, разработанной в отделе по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств НЦПЗ РАМН, выделяются следующие разделы патологии, обнаруживающей аффинитет к расстройствам как психической, так и соматической сферы. I. Конституциональные аномалии (невропатическая конституция) и психическая патология (патомимия, синдром Мюнхгаузена, соматопсихоз), реализующиеся в соматической сфере. II. Психические (органоневротические) соматизированные/соматоформные расстройства, формирующиеся на патологически измененной (“соматической”) почве. III. Психические (психогенные) расстройства, провоцированные соматическим заболеванием – нозогении (реакции, развития). IV. Соматическая патология, провоцированная психическими расстройствами (психосоматические заболевания). Психокардиология в общем виде (клиническая специфика психосоматических расстройств в кардиологии будет освещена далее) отражает параметры клинических расстройств, свойственных психосоматической медицине в целом. В частности, явления патомимии, сопровождающиеся аутоагрессивным поведением, чаще всего наблюдающиеся в дерматологической клинике, а также синдром Мюнхгаузена и соматопсихоз (I раздел систематики) в клинике сердечно-сосудистой патологии встречаются сравнительно редко, поэтому в ряду психокардиологических расстройств не рассматриваются. Соответственно структура психосоматических соотношений, наблюдающихся в кардиологической клинике, может быть представлена в виде континуума, на одном из полюсов которого превалируют расстройства, обусловленные преимущественно психической, а на другом – соматической (сердечно-сосудистой) патологией. Если следовать нозологическим критериям, то в пределах этого континуума может быть выделено 3 отдельные, клинически дифференцированные группы заболеваний: кардионевроз (нейроциркуляторная астения, дистония, синдром напряжения, “солдатское сердце”); нозогении (психогенные реакции и развития, возникающие в связи с кардиологическим заболеванием); психосоматические заболевания в традиционном их понимании (варианты ИБС, протекающей по типу эмоциогенной стенокардии или психогенных инфарктов миокарда). Наиболее спорной в плане интерпретации соотношений расстройств психической и соматической сферы представляется категория психосоматических заболеваний, занимающая центральное поле в представленном выше континууме. Большинство психологически ориентированных концепций (в том числе психоаналитических) отражает психоцентрическое направление – постулирует психогенез как линейную модель формирования психосоматических болезней. Такова концепция вегетативного невроза, предложенная в свое время F.Alexander и Т.М.French, связывающая манифестацию психосоматических расстройств с актуализацией “бессознательных” конфликтов, сформировавшихся в результате ретенции подавленных эмоциональных реакций, концепции ре- и десоматизации (М.Schur) и др. К психоцентрическим принадлежит и концепция психосоциального стресса, воздействие которого также интерпретируется в качестве основной причины возникновения психосоматических заболеваний. Вместе с тем в ряде клинических исследований (И.А.Мелентьева, 1994; Н.М.Михайлова, 1998; Н.П.Гарганеева, 2002; Б.В.Михайлов, И.Н.Сарвир и соавт., 2002; W.Loyallo, W.Gerin, 2003) выдвигается альтернативная приведенной выше точка зрения – в качестве первичной в генезе психосоматических расстройств рассматривается соматическая патология. Полученные нами данные позволяют проанализировать проблему психосоматических болезней на модели ИБС – одного из наиболее тяжелых недугов современного общества. Конкретные результаты проведенных клинических исследований содержатся в соответствующих главах монографии, здесь же представлены основные, имеющие принципиальное значение положения. Отнесение ИБС в целом как нозологической единицы к группе психосоматических заболеваний не соответствует клинической реальности. У многих больных ИБС развитие кардиальной патологии не обнаруживает связи с психогенными воздействиями, а протекает по “классическим” механизмам стенозирующего атеросклероза, когда клинические проявления болезни (от стабильной стенокардии больших напряжений до инфаркта миокарда и внезапной смерти) обусловлены ишемией миокарда вследствие физических усилий, тахикардии, высокого артериального давления и других обстоятельств, увеличивающих потребность сердечной мышцы в кислороде, – и так вплоть до коронарной окклюзии с инфарктом миокарда, возникающим, как правило, вследствие тромбоза в области “нестабильной” атеросклеротической бляшки. Вместе с тем нами выделен особый вариант ИБС, ряд клинических параметров которого свидетельствует о принадлежности к кругу психосоматических расстройств. Однако результаты проведенного исследования применительно к рассматриваемым наблюдениям не могут быть интерпретированы в плане психогенеза инициальных этапов кардиальной патологии. Основная отличительная особенность ИБС, отнесенной к рассматриваемому варианту, – реализация соматической патологии (манифестация, экзацербация) при посредстве психического (психогенного) воздействия как на ранних стадиях ее развития (латентный этап), так и при уже сформировавшемся клиническом синдроме. Мы полагаем, что такой подход справедлив и для многих других заболеваний. ИБС, относящаяся к кругу психосоматических расстройств, в сопоставлении с другими, не обнаруживающими зависимость от упомянутых выше факторов вариантами заболевания, характеризуется (даже будучи в латентном состоянии) повышенной чувствительностью сердечно-сосудистой системы к определенным, выступающим в рамках ключевого переживания, кататимно заряженным психогенным воздействиям. По-видимому, именно с этими воздействиями чаще всего связаны случаи внезапной, последовавшей вслед за эмоциональным шоком смерти. Человека с явлениями сердечной патологии и одновременно обнаруживающего признаки сенсибилизации к определенному кругу психогенных влияний, воздействие отрицательных эмоций может приблизить к опасной черте. У части больных может иметь место сочетание “классического” и психосоматического вариантов течения болезни. Разумеется, речь не идет о больных с крайней тяжестью коронарного стеноза, у которых любой триггер может усиливать ишемию миокарда. Особого внимания заслуживает проблема личностного предрасположения к формированию психосоматических расстройств. Положения, выдвинутые F.Dunbar в середине прошлого века и постулирующие наличие прямых связей между тем или иным типом психопатии и конкретным соматическим заболеванием, не получили в свете современных исследований полного подтверждения. В этом аспекте спорной представляется и концепция личностного типа “А” как предиктора развития ИБС. Роль расстройств личности в кардиопсихиатрии в свете наблюдений авторов настоящей статьи не представляется столь однозначной. При рассмотрении этой проблемы должны учитываться не только фундаментальная структура конституциональной аномалии (тип расстройства личности, прототипического психозам и неврозам – шизоидное, параноидное, аффективное, истерическое, обсессивное), но соматотонические и соматопатические акцентуации – невропатическая конституция, ипохондрическая психопатия, алекситимия (А.Б.Смулевич, Э.Б.Дубницкая, Н.А. Ильина, 2003). Нередко именно эти акцентуации в ситуации соматического страдания влияют на внутреннюю картину болезни и определяют характер реактивной лабильности (нозогении – реакции на телесную болезнь, ипохондрические развития и др.). Проблема дифференциальной диагностики собственно сердечно-сосудистых заболеваний и психокардиологической патологии, вовлекающей в свою сферу сердечно-сосудистую систему, чрезвычайно важна в каждодневной врачебной практике и имеет несколько аспектов. Современная клиника располагает огромными возможностями, чтобы правильно (за исключением казуистических случаев) диагностировать соматические заболевания. Однако на практике (по различным причинам) диагностические возможности врача могут быть ограничены или не использованы в должной мере. Вероятна также ошибочная интерпретация полученных данных, в особенности результатов инструментальных исследований. Соответственно возможны как гипердиагностика, так и гиподиагностика соматической патологии. Разумеется, чем выше квалификация врача и шире спектр доступных ему диагностических методов, тем менее вероятны “полярные” ситуации: ошибочная диагностика соматического заболевания у больного с психической патологией или, наоборот, психиатрический диагноз при нераспознанной соматической патологии. Обычно же речь идет о неверном понимании вклада психической и соматической составляющих в картину болезни конкретного пациента. При обнаружении “органических” изменений со стороны сердечно-сосудистой системы возникает естественная тенденция объяснить весь комплекс жалоб и объективных симптомов в рамках одной болезни, что ведет к недооценке функциональных расстройств, психопатологической составляющей страдания. Наоборот, при недооценке соматической патологии все “списывается” на заболевание из круга психокардиологии. Так, любые клинические и инструментальные признаки коронарного атеросклероза (типичный пример – несомненные “рубцовые” изменения ЭКГ у находящегося в хорошем состоянии пациента) или хотя бы наличие нескольких факторов риска (пожилой возраст, повышенное артериальное давление, сахарный диабет легкого течения и пр.) могут подтолкнуть врача к преувеличению тяжести ИБС. С другой стороны, возможна недооценка не только ИБС, но и клапанных пороков сердца (даже в наше время они иногда в течение ряда лет не распознаются), кардиомиопатий и др. В обоих случаях диагностическая ошибка ведет к неправильной лечебной тактике (в широком ее понимании сюда входят не только характер и интенсивность медикаментозной и иной терапии, но и психосоциальные аспекты, рекомендуемый уровень физической и иной активности и др.) и может иметь неблагоприятные, иногда весьма тяжелые последствия. Основное практическое значение имеет дифференциальный диагноз между функциональными и психическими расстройствами и ИБС, поскольку именно здесь нераспознанная соматическая патология или недооценка ее тяжести могут приводить к наиболее неблагоприятным последствиям. Дифференциальный диагноз облегчается, когда при достаточно полном исследовании отсутствуют признаки “органической” патологии сердечно-сосудистой системы и факторы риска, позволяющие предположить скрытые формы такой патологии или ее возникновение в недалеком будущем. В целом, чем убедительнее признаки патологических изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, тем сложнее и ответственней определение тех или иных жалоб больного как “функциональных”, обусловленных психической патологией. Даже при наличии отчетливых признаков соматизированных психических симптомокомплексов (выступающих в рамках аффективных, тревожно-фобических, кардионевротических или иных психических расстройств), сопровождающихся кардиалгиями и другими, характерными для функциональной патологии жалобами, врачу необходимо тщательно оценить состояние сердечно-сосудистой системы. Наконец, боли в области сердца могут нередко иметь и экстракардиальный характер, будучи обусловленными заболеваниями органов дыхания, пищеварительной системы, опорно-двигательного аппарата и др. Диагноз этих заболеваний устанавливается обычно без особых затруднений, но имеется реальная опасность ошибочного отнесения к ним болей, обусловленных собственно заболеваниями сердца или состояниями, относящимися к кругу кардиопсихиатрии. Так, например, при обнаружении рентгенологических признаков остеохондроза и иной патологии позвоночника внимание врача иногда излишне устремляется в эту сторону, тогда как ИБС, другой патологии сердца и депрессивным состояниям не уделяется достаточно внимания. Отдельной проблемой является коморбидность всех этих заболеваний с невротическими и другими психопатологическими состояниями. Развитие психокардиологии (как и психосоматической медицины в целом) неразрывно связано с рядом организационных мероприятий. Речь в первую очередь идет о создании моделей оптимизации специализированной (психиатрической) помощи больным с сердечно-сосудистой патологией. В этом плане первостепенное значение приобретает организация соответствующей современным требованиям консультативной психиатрической помощи, предполагающей подготовку кадров, специализирующихся в области психосоматики, а также разработку образовательных программ для кардиологов, кардиохирургов и других специалистов, имеющих целью повышение уровня знаний в области клинической психиатрии и психофармакологической терапии. Как показывает опыт, наиболее эффективным в плане повышения квалификации интернистов (кардиологов) оказывается проведение специальных семинаров, симпозиумов, циклов лекции по узловым проблемам психосоматики и психокардиологии. Губачев Ю.М., Стабровский Е.М. Клинико-физиологические основы психосоматических соотношений. – Л.: Медицина, 1981. – 216 с. Губачев Ю.М., Стабровский Е.М. Гипертоническая болезнь Со времени классических работ Г. Ф. Ланга гипертоническую болезнь определяют как болезнь центрального нейрогуморального, регулирующего АД аппарата. Поскольку это определение характеризует биологические ме­ханизмы патогенеза, следует представить, в каких отношениях с ними находятся психические факторы. Как и при разборе ишемической болезни сердца, начнем с фактов, полученных при изучении социальной эпидемиологии артериальной гипертонии. Материалы эпидемиологических исследований позволяют ус­тановить различие частоты артериальной гипертензии в группах лиц, имеющих особенности социального плана (профессия, ха­рактер деятельности, образование, социальное положение и дру­гие факторы). Многочисленными работами было доказано, что частота гипер­тонических состояний увеличивается по мере приближения к ур­банизированным центрам цивилизации, население которых вовле­чено в ритмику современной' жизни с ее напряженностью и уско­ренным темпом, а также имеет широкую зону межличностных контактов, создающих возможность конфликтов. Показано, что в странах Запада заболевание определяется чаще в зависимых социальных группах, выявляя связь патологии с действием социального пресса угнетения и унижения. Изучение роли профессионально-производственных факторов показало увеличение частоты артериальной гипертонии в груп­пах лиц, характеризующихся интенсивным нервно-психическим напряжением инженеры-администраторы, счетно-финансовые ра­ботники, шоферы, телефонистки и телеграфистки из всех обсле­дованных категорий имеют наибольшую склонность к повышению артериального давления. Часто меняющаяся жизненная обстановка сопровождается на­стройкой адаптационных механизмов. Ситуация «стресса» предъ­являет к ним повышенные требования, что проявляется различ­ными свидетельствами адаптационного напряжения, в том числе повышением артериального давления. Длительное наблюдение за динамикой АД в течение дня [Фолков Б. и Нил Э., 1976] показало, что в периоды эмоциональ­но-напряженной деятельности происходит повышение как систо­лического, так и диастолического давления. Вести машину в сложных условиях современного города, выступать на собра­ниях, участвовать в конфликтах, решать сложные задачи в усло­виях дефицита времени, переживать неудачу – значит, отмечать каждый из этих эпизодов повышением АД. Значимость пережи­ваемого события, а также особенности переживающего субъекта определяют как степень, так и длительность сдвигов показателей гемодинамики. Подобная «ситуационная гипертензия» развивается в различ­ных условиях. Описаны экзаменационные, полетные, предопера­ционные и многие другие варианты ситуаций, ведущих к повы­шению АД. Повышение давления регистрируется в приемном покое при поступлении больного в стационар и в день его вы­писки^ Нам неоднократно приходилось наблюдать больных, кото­рые реагировали на врачебный осмотр гппертензией; особенно значительными были сдвиги во время осмотра больного вместе с группой врачей-курсантов. Известны «острые эпидемии» гипертонической болезни, воз­никшие после землетрясения в Ашхабаде и Ташкенте [Соломянный В. М., Бурмистров С. А., 1957; Умидова 3. И. и др., 1969]. Нам, ленинградцам, хорошо знакома «блокадная» гипертензия. В годы Великой Отечественной войны было показано, что средние величины АД повышались в войсковых соединениях, приближавшихся к линии фронта. Ситуация «стресса» может быть воспроизведена в лаборатор­ных условиях, что дает возможность наблюдать последователь­ность развивающихся изменений гемодинамики. Так J. Brod (1970) показал, что острый эмоциональный стимул увеличивает показатели систолического и диастолического давления на 25– 30 мм рт. ст. Подъем давления сочетается с изменением минут­ного объема кровообращения (МОК) с 5,5 до 9,1 л/мин, при не­значительном снижении общего периферического сопротивления (ПС). В этих условиях заметно растет сопротивление почечных сосудов, выявляя вазоконстрикцию в спланхнической области. Увеличение сопротивления в сосудах кожи сочетается с падением сосудистого тонуса в мышечных артериях, что приводит к уве­личению мышечного кровотока на 700 %. Одновременно нарастает мозговой и коронарный кровоток. Исследование гормонов коры надпочечников, а также симпа­тических аминов в период экспериментального эмоционального стресса [Levi L., 1970] позволило установить и биохимическую базу наблюдавшихся гемодинамических реакций. Основой гипертензивной перестройки систем кровообращения было активизирование симпатического отдела вегетативной нервной системы, сочетавшееся с увеличением выделения глюкокортикоидов. Следовательно, эмоциональный стресс реализуется комплек­сом гемодинамических сдвигов, важным компонентом которых яв­ляется изменение распределения крови по отдельным сосудистым областям с нарушением почечного кровотока. Изучение вегетативного звена эмоциональных реакций чело­века в его повседневной жизни затруднено как неопределенно­стью самого эмоционального состояния (поскольку характер ре­акции на ту или иную ситуацию зависит от ее индивидуальной значимости), так и исходно различными свойствами реагирующих структур аппарата кровообращения. Значительно удобнее наблю­дать психосоматические связи при аффективных психозах. В главе 3 мы описали особенности поведения АД при различных вариантах течения МДП. Особенно яркими могли быть измене­ния при переходе из одного типа эмоциональных расстройств в другой. Так, у больного в анергическом варианте депрессивной фазы при лечении мелипрамином АД имело довольно постоянную ве­личину – 90–100/50–55 мм рт. ст. В день перехода из депрес­сии в маниакальное состояние мы наблюдали резкий скачок до 205/100 мм рт. ст. Как показало проводившееся параллельно изу­чение экскреции катехоламинов, при подобных гемодинамических перестройках имело место значительное увеличение выделения норадреналина и ванилил-миндальной кислоты, сигнализирующее об увеличении активности медиаторного звена симпатпко-адре-наловой системы. Изменение артериального давления складывалось из различ­ных соотношений МОК и ПС. Интересно, что сходные по вели­чине показатели артериального давления у больных МДП имели разные составляющие в зависимости от возраста больных и типа аффективного нарушения. Так, в группе больных до 40 лет чаще (до 60%) наблюдалось увеличение МОК (более 7 л/мин) при нормальном или сниженном ПС (менее 1200 дпн (см^с"') (ги-перкинетический вариант гппертензип), тогда как в старшей возрастной группе чаще наблюдались нормальные или снижен­ные величины МОК (менее 3,5 л/мин) прп повышенном ПС (ги-покпнетический вариант). При переходе из депрессивного в маниакальное состояние также происходило изменение типа циркуляции: нарастал МОК, снижалось ПС; таким образом, кровообращение изменялось так же, как при физической нагрузке. Изучение изменений артериального давления при повторных фазах психоза и в состоянии ремиссии позволяет представить естественную динамику становления гипертонической болезни. Так, у ряда больных, которые наблюдались нами в Институте им. В. М. Бехтерева в течение 10–12 лет по поводу МДП, отме­чалась тенденция к повышению АД в первые фазы психоза, при переходе в ремиссию показатели нормализовались. При повтор­ных фазах психоза величины АД возрастали, изменялась гемодн-намика и в следующих за ним периодах ремиссии, проявляя от­четливую тенденцию к стабилизации гипертензии. Таким обра­зом, длительные эмоциональные расстройства, сочетающиеся с гипертензивными реакциями, постепенно изменяли «поведение» сердечно-сосудистой системы, приводя к формированию сначала прессорной доминанты ее реагирования, а затем и к стойкой ар­териальной гипертензии. Следует отметить, что подобная перестройка наблюдалась не у всех больных. Способствующими факторами можно считать: а) возрастные особенности реакций (стабилизация гипертензии облегчалась в возрасте старше 40 лет); б) конституциональпо-ге-нетические особенности больных (особое значение имели случаи гипертонии среди ближайших родственников больного и ожире­ние); в) перенесенные заболевания почек, а также последствия травмы мозга. Представив принципиальную возможность связи повышения артериального давления с психоэмоциональным напряжением, следует разобрать результаты изучения личности больных гипер­тонической болезнью. К настоящему времени накопился обширный материал опи­саний личностных особенностей больных этим заболеванием. Од­нако использование различных методик психологического обсле­дования, отсутствие согласованных критериев оценки их резуль­татов затрудняют построение общего психологического портрета больного, а разноречивость данных делает сомнительной возмож­ность создания такого образа [«О личности больного», 1977]. Президент Голландского общества психосоматических иссле­дований Н. Musaph использовал сюрреалистическую символику для изображения на обложке издания трудов «Психосоматика при эссенциальной гипертензии» (1970) собирательного порт­рета больного. Его грудь служит основанием вулкана, зияющая пасть кратера извергает глыбы камней, бомбардирующего мозг, один глаз представлен циферблатом часов, другой – листком ка­лендаря, силуэты самолетов, кораблей, поездов формируют черты лица... Образ впечатляет концентрированным выражением зави­симости патологии и от вулкана страстей, и от потока времени, и от вереницы событий. Однако литература, посвященная лично­сти больного ГБ, не носит столь яркой художественной завер­шенности. В работах «ранних» психосоматиков [Binger С., 1951; Alexan­der F., 1950; Harris W., 1953] подчеркивались как основные лич­ностные черты больных ГБ: скрытность, упрямство, неудовлет­воренность собой и окружением, враждебная настроенность, сочетающаяся с выраженным контролем и подавлением агрессив­ных тенденций поведения, что приводило к постоянной внутрен­ней напряженности и тревоге. Однако в дальнейших исследова­ниях отмечались и неуверенность, и личностная несостоятель­ность, и чувствительность к критике, и тенденция обнаруживать интенсивную реакцию в форме депрессии на психологический стрессор. J. Bastiaans (1969) попытался объединить гиперстенпческие и астенические черты больных, считая, что только поверхностный анализ обнаруживает в них и самообладание, и честность, и ис­кренность, и аккуратность, и обаяние, и дружелюбие, тогда как за этим нормальным и положительным фасадом скрывается не­решительность, чувствительность, ранимость, недостаток уверен­ности в себе и нарушение внутреннего равновесия, свидетельст­вующие о дисгармоничности в структуре личности. Дисгармоничность, акцентуированность личностных характе­ристик больных отмечена в работах Ленинградского института им. В. М. Бехтерева [«О личности больного»..., 1977] и в иссле­дованиях последних лет, проведенных в 1-м Московском медицин­ском институте [Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Комаров Ф. И., Вейн А. М., Коцюк С. Н., 1977]. Особенности лично­сти выступают, по мнению А. М. Вейна, как фактор, обусловли­вающий неадаптивное поведение вегетативных реакции, сопро­вождаясь избыточным увеличением тонуса сосудов сопротивления при физической нагрузке и недостаточным приростом сердечного выброса при психологическом напряжении. Опыт изучения личности больных соматическими заболева­ниями, накопленный нашей кафедрой, позволяет считать, что па­тогенное значение имеют различные по характеру особенности структуры личности, способствующие нарушению возможностей психологической защиты, пролонгированию эмоциональных реак­ций и нарушению адаптации. Сочетание этого неспецифического личностного синдрома с длительно действующими факторами профессионального, бытового и социального плана создает со­стояние застойного эмоционального напряжения, реализующееся при наличии биологического предрасположения повышением ар­териального давления. Приведенные выше факты «участия» эмоциональных нару­шений в развитии артериальной гипертензии при всей своей яр­кости не раскрывают конкретных звеньев в цепи явлений, развер­тывающихся при этом в системе регуляции АД и приводящих к стабилизации гипертензии.; Изучение механизмов становления первичных нарушений в деятельности мозга, развивающихся в нем под влиянием эмо­циональных перегрузок, было осуществлено работами физиоло­гов [Судаков К. В., 1976]. Функциональная система, обеспечивающая оптимальный уро­вень АД в организме, представлена центральными и перифериче­скими звеньями. Повышение АД при эмоциональных перегрузках связывается с возрастанием тонических влияний лимбикоретикулярных образований мозга на бульбарные симпатические отделы сосудодвигательного центра. Выход из состояния эмоционального возбуждения ликвидирует гемодинамические сдвиги. В нормаль­ных условиях противогипертонические влияния депрессорпого барорецепторного механизма, увеличивающегося почечного ди­уреза, активированных почечных простагландинов и других за­щитных механизмов оказываются достаточными для поддержа­ния сердечно-сосудистого гомеостаза. Отклоняющие воздействия отрицательного эмоционального стресса преодолеваются противогипертоническими механизмами, что объясняет кратковремен­ность сдвигов АД в подобных состояниях. Таким образом, осуще­ствляется действие золотого правила нормы [Анохин П. К., 1968], согласно которому в нормальном организме максимальная за­щита всегда сильнее максимального отклонения. Тонкими нейрофизиологическими исследованиями было пока­зано, что прессорные и депрессорные регуляторные влияния встречаются на одних и тех же нейронах спинного и продолгова­того мозга, а также гипоталамуса. Ведущей причиной, нарушающей равновесие этой сбалансированной системь, являются длительные, застойные психоэмоцио­нальные перенапряжения, особенно при их сочетании с выражен­ным неудовольствием. В эксперименте подобное состояние соз­дается в условиях многочасовой стимуляции отрицательных эмоциогенных центров гипоталамуса. По мнению К. В. Судакова, при такой постановке эксперимента можно проследить всю «есте­ственную историю развития артериальной гипертонии» от транзиторной фазы борьбы за «влияние» прессорных и депрессорных механизмов до развития устойчивого прессорного преобладания. Основную роль в центральной прессорной доминанте выполняет активирование адренергических структур среднего мозга. Однако, как показала серия экспериментов с адреналэктомированными животными, формирование устойчивого повышения АД не про­исходит без включения гормонов надпочечников. Оказалось, что надпочечники при эмоциональном стрессе возбуждаются на пер­вых этапах эмоциогенной стимуляции, ранее повышения АД. Выделяющиеся при этом кортикостероиды и адреналин при опре­деленных условиях могут воздействовать на адренергические об­разования ретикулярной формации, усиливая и продлевая ее то­ническое влияние на центры продолговатого мозга. Таким обра­зом, формируется «порочный» круг: первично возникающее в ус­ловиях эмоционального стресса возбуждение лимбикоретикулярных структур мозга вторично усиливается и поддерживается действием на них гормонов надпочечников. Иные стороны проблемы психогенной АГ представлены в ра­ботах, проведенных в Сухуми Ю. М. Репиным и В. Г. Старцевым (1975). В серии экспериментов на обезьянах авторы смогли по­казать, что иммобилизация животных, находящихся в состоянии доминирующего агрессивно-оборонительного возбуждения (бег­ство при сигнале угрозы), приводит к устойчивой диастолическои гипертонии. Развивающееся заболевание имело хроническое те­чение, сочеталось с ожирением, изменениями артерий атеросклеротического характера, клиническими и морфологическими при­знаками ишемической болезни сердца. Симпатико-адреналовая активация начального периода сменялась признаками истощения этой системы в стадии стабилизации гипертензии. Стероидные гормоны коры надпочечников, выделяющиеся при формировании патологии в значительных количествах, претерпевали выражен­ные изменения при хронизации заболевания: содержание в крови 17-ОКС уменьшалось в 3–4 раза в сочетании с увеличенным вы­делением одного из метаболитов гидрокортизона, отсутствующего у здоровых животных. Следовательно, возникала картина «дискортицизма», наблюдаемого у ряда больных гипертонической болезнью. Нет сомнений в том, что попытки объяснить природу заболе­ваний человека на основании экспериментов связаны с упроще­ниями и схематизацией сложных явлений патологии. Однако вряд ли может оспариваться сходство физиологии разобранного опыта с физиологическими процессами, развивающимися при во­левом подавлении человеком этически или юридически недопу­стимых выражений ярости или страха. Ю. М. Репин и В. Г. Стар­цев считают, что психосоматические заболевания возникают только на том этапе эволюционного развития млекопитающих (на уровне низших приматов), когда формируется социально-подоб­ная регламентация поведенческих стереотипов, проявляющаяся произвольным торможением внешних – двигательных компонен­тов пищевой, половой или агрессивно-оборонительной реакций. Например, человек обладает набором черт, которые можно отнести к положительным личностным качествам: он добр, вни­мателен, приветлив, принципиален и деловит. При таких свой­ствах характера конфликтные ситуации и в быту, и на производ­стве будут возникать редко, тогда как злой, обидчивый, каприз­ный, эгоцентричный человек станет постоянным генератором конфликтного поля высокого напряжения, которое будет окру­жать его в любой обстановке. Движение от конфликтной ситуации до ее выражения в изменениях АД проходит через ряд промежу­точных инстанций, на которых первичный сигнал может быть изменен как в сторону усиления, так и ослабления, вплоть до полной его блокады. Личностные механизмы оценки значимости ситуации и принятия решения к действию, биологические свой­ства центральных аппаратов эмоций, исходное состояние гипофизарно-надпочечниковой системы, фенотипические и возрастные особенности периферических исполнительных механизмов – на каждом из этих этапов происходит трансформация сигнала. Многофакторная обусловленность ответа висцеральных си­стем на изменение ситуации является основной причиной неоп­ределенности и непостоянства сдвигов в их поведении при той или иной стимуляции. Нам представляется малореальной возможность построения единой схемы патогенеза гипертонической болезни, так как в каждом случае будет выявляться различная степень заинтере­сованности отдельных звеньев патогенетической цепочки. Разбирая воздействие психических факторов на течение заболевания, его своеобразие, необходимо представлять, что кли­ническая картина гипертонической болезни складывается из про­явлений перегрузки миокарда (боли в области сердца, наруше­ния сердечного ритма, признаки сердечной и коронарной недо­статочности), а также нарушений мозгового и периферического кровообращения, зависимых от периодически возникающего по­вышения АД и других причин. Богатство субъективной симптоматики (цефалгия, кардиалгия, «ревматизм» гипертоников, астения) тесно связано с особенностями личности больного, выражая в значительной мере такие ее свойства, как сенситивность, склонность к ипохондрии и тя­жесть тревоги. Развитие тревожно-депрессивного синдрома, на­блюдающегося у больных гипертонической болезнью, довольно часто дополняет клинику заболевания крайне тягостными пере­живаниями, а также соматическими признаками симпатико-адреналовой активации (тахикардия, изменение конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, похудание, отсутствие аппетита, диабетоподобные расстройства углеводного метаболизма, запоры и др.). Отнюдь нередко, разбирая динамику основных клиниче­ских проявлений заболевания, можно установить формирование психосоматической спирали отягощения страдания. Реальные на­рушения, гемодинамики, характерные для болезни (ангиоспастические состояния, снижение венозного тонуса, нарушающее от­ток от различных сосудистых областей, дистрофия миокарда при его перегрузке), вызывают неприятные ощущения, которые при наличии элементов тревожной мнительности, ипохондричности или склонности к депрессии интерпретируются как угрожающие жизни нарушения, что, с одной стороны, увеличивает остроту их восприятия, а с другой – провоцирует патологическую личност­ную реакцию на заболевание (фобический, тревожно-депрессив­ный, ипохондрический и другие синдромы), в свою очередь, уве­личивающую степень повышения АД и тяжесть сосудистых на­рушений. Принципиально важно установление нейропсихологических предпосылок для особенно тяжелого течения ГБ с частыми кри­зами. Больные, характеризующиеся «кризовым» течением ГБ, по своим личностным особенностям отличались выраженной эмо­циональной лабильностью, легко расстраивались даже по не­значительным поводам, были вспыльчивы, имели агрессивные тенденции, но гнев проходил у них довольно быстро, фронт кон­фликтных отношений был довольно обширен, тревога наблюдалась постоянно [«О личности больного..., 1977]. И. К. Шхвацабая (1977) рассматривает гипертонический криз как проявление нарушений общих (центральных, нервно-гормо­нальных) и местных (почки, мозг) механизмов адаптации к стрессорньм воздействиям на фоне измененной реактивности сосудов к прессорным влияниям. Базой таких нарушений он счи­тает дисфункцию гипоталамической области (по электроэнцефалографическим и биохимическим – гормональным признакам), что может выражать приведенные выше психологические особен­ности больных. Итак, гипертоническая болезнь так же, как и ишемическая болезнь сердца, на всех этапах своего становления и течения мо­жет иметь различные связи с психологическими факторами, игно­рирование которых обедняет понимание патологии и нередко ли­шает врача возможности избрать грамотную терапевтическую тактику. Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапия. - М.: Медицина, 1996. - С. 258-262. Пезешкиан Н. Инфаркт миокарда Способность принимать любую нагрузку близко к сердцу Определение Инфаркт миокарда возникает в результате закупорки коронарных артерий. Если прерывается кровообращение, то пораженная сеть сердечных сосудов перестает получать кисло­род; это приводит к разрушению тканей сердечной мышцы. В медицинской литературе приводятся следующие факторы риска: наследственная предрасположенность, повышенное содержание жиров в крови (холестерин, триглицериды), по­вышенное систолическое и диастолическое кровяное давление, курение, избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни. Симптоматика Инфаркт миокарда обычно случается внезапно, иногда даже при физическом покое, часто даже ночью. Почти всегда он со­провождается сильными болями. Однако бывают и «немые» инфаркты, которые протекают безболезненно и могут быть замечены только по преходящей слабости и недомоганию. Транскультурный аспект и эпидемиология С 1987 г. в Германии ежегодно коронарной болезнью сердца за­болевали около 500 000 человек, из них 250 000 переносили ин­фаркт миокарда; от последнего умирают примерно 100 000 че­ловек. Статистика ВОЗ фиксирует отчетливый рост ишемической болезни сердца в различных европейских странах. Исследование проведенное в 7 странах, показало, согласно данным Keys (1970), различную частоту коронарной болезни сердца. Подан­ным Европейской Согласительной конференции (EEC), еже­годно в Германии можно было бы избежать при помощи превен­тивных мероприятий около 10 500 инфарктов, что составляет 23 % всех случаев. Если раньше соотношение между заболев­шими мужчинами и женщинами было 1:1, то в последние годы риск заболевании изменился к новому соотношению 1,3:1. Некоторые авторы объясняют это возросшим числом женщин, вы­полняющих типично мужскую работу и связанным с этим стрессорным фактором. Siebeck (1949) и Weizsacker (1949) допускали, что психический фактор наряду с органическим может играть роль и возникновении инфаркта миокарда. Dunbar (1944) на основании глубинного психологического анализа был со­ставлен типичный личностный профиль пациента с коронарными заболева­ниями. Подобные особенности обнаружили Rosenman и Friedman (1968) в проспективном эпидемиологическом исследовании. Пословицы и народная мудрость Принимать близко к сердцу; это разрывает мне сердце; сердце разрывалось от радости; этот груз лежит у меня на сердце, чис­тосердечно признаться; удар в самое сердце. Аспекты самопомощи: развитие инфаркта миокарда с точки зрения позитивной психотерапии Наблюдение, что люди с отдельными факторами риска или во­обще без них также могут страдать инфарктом миокарда и что, напротив, люди, несмотря на факторы риска, могут не подверг­нуться инфаркту, способствовало появлению первого сомнения в чисто соматической природе этого заболевания. Было сделано предположение, что и физические факторы риска могут иметь психическую предысторию (ср., напр., Kornitzer et al., 1982). Предпочитаемой сферой переработки конфликтов у пациентов с инфарктом миокарда является тело. Оно полностью поставле­но на службу концепции достижения. Фирма, партия или дру­гие институты часто занимают при этом место межличностных отношений. Контакты в этой связи имеют значение только когда, когда они важны для стремления к профессиональному росту или социальному признанию. Установку по отношению к настоящей жизни и к будущему можно охарактеризовать как «постоянную озабоченность» и «требующую какой-либо актив­ности». При анализе ситуации в семье пациентов с инфарктом миокарда часто обнаруживается недостаток материнской люб­ви, обусловленный разлукой или смертью. По отношению к от­цу выясняется, что он не являлся авторитетом или помощни­ком. Отношения родителей между собой нередко характеризо­вались конфликтом доминантности. Общение с людьми вне семьи было ограниченным. Надежда родителей концентриро­валась на достижениях детей. Как чутко и разнообразно сердце реагирует на чувство, очень хорошо подмечено людьми и отра­жено в различных крылатых выражениях. При инфаркте мио­карда можно сказать, что у человека «разбивается сердце». Другие признаки: ¨ (тошнота) ¨ (рвота) ¨ (диспноэ) ¨ («острый живот») ¨ («колики») Типичные симптомы: ¨ страх смерти ¨ боль ¨ продолжительность приступа более 20 мин ¨ неэффективность применения нитропрепаратов ¨ влажные, холодные кожные покровы ¨ нарушения ритма сердца Терапевтический аспект Описание случая: «У меня было назначено много деловых встреч. В таких условиях просто нужно было заработать сердечный приступ!» Проводник 42 лет был направлен ко мне на прием своим леча­щим врачом-терапевтом. В 1988 г. наряду с другими расстрой­ствами у него был диагностирован инфаркт миокарда задней стенки. Я заметил, как сильно больного беспокоили сердечные жалобы, и потому попытался при помощи притчи «Нужное слово» установить взаимосвязь между его органическими на­рушениями и его мыслями и чувствами, которые он словами с трудом мог выразить. Эта история надолго завладела его вни­манием. В известной степени она уже предопределила страте­гию его лечения, важнейшие черты которого разрабатывались на стадии расширения системы целей. Чтобы от симптома прий­ти к конфликту, я предложил ему позитивную интерпретацию его недуга: «У меня такое впечатление, что Вы подвергаетесь множеству перегрузок и принимаете их близко к сердцу (...)» Больной среагировал так: «Когда я думаю о том, что я должен преодолеть, у меня сердце готово выпрыгнуть наружу (...)». На вопрос, что с ним произошло в последние 5-10 лет, паци­ент назвал 11 пунктов, которые я привожу здесь в хронологи­ческом порядке: 1979 г. Рождение второй дочери. Супруга к этому моменту была полнос­тью поглощена своей материнской ролью, и брак нашего пациента с годами в телесной сфере и в области контактов стал разрушаться отчуждением жены. 1981 г. Перемена места работы, однако через полгода пришло понимание того, что дальнейшее продвижение по службе невозможно. 1983 г. В поисках хобби, которое увлекло бы его (раньше был активным спортсменом), он начинает с сооружения воздушных змеев. 1985 г. Организация своего собственного дела, в котором сначала участво­вала и жена. Ноябрь 1987 г. Узнал, что теще осталось жить всего несколько месяцев. Большая занятость супруги и еще меньше близости в браке. Февраль 1988 г. Легочная эмболия, которая диагностирована только спус­тя 10 дней. После госпитализации посещение различных врачей, чтобы выяс­нить причину эмболии. Исследования ничего не дали. Июнь 1988 г. Смерть тещи. Июнь 1988 г. Смерть отца (...). Сентябрь 1988 г. Пациент знакомится с молодой женщиной, которая инте­ресуется его жизнью и его хобби. Несмотря на то, что он хотел бы более близ­ких отношений, он боится «разоблачения» и чувствует себя подавленным. С середины 1988 г. значительная профессиональная нагрузка в связи с неожиданно хорошей продажей продукта Октябрь 1988 г. Смерть матери. Он составил этот перечень после первого интервью, не выходя из моей приемной. Это вызвало у него переживание: «Этого не может быть! Как я мог это вынести?» Обнаруживалась тес­ная взаимосвязь между течением его болезни и профессиональ­ными перегрузками (1988), смертью отца и тещи (1988). В на­чале 1989 г. больной расстался со своей семьей. Постепенно он осознал, какие формы переработки конфликтов предпочитал до сих пор, чтобы решить свои проблемы. Сильная привязанность к родителям позднее стала кон­фликтным потенциалом в смысле базового конфликта. Он пы­тался, однако, отойти от своих родителей, эмансипироваться. Непосредственно перед первым возникновением симптоматики произошел подобный спор, который привел к нарушению эмо­циональных отношений с родителями. Инфаркт последовал, учитывая также все предшествующие события, после смерти отца. В связи с супружескими проблемами конфликт обострил­ся, что совпало с возрастанием чувства вины в возникшей про­блеме отцов и детей. Таким образом, появился шанс конструктивного подхода к этой ситуации. Типичным для данного больного было невообра­зимое волнение, если он по каким-либо причинам не мог прийти на консультацию. Кроме того, он приходил в отчаяние из-за «хронической непунктуальности» других. Это же очень сильно повлияло и на «охлаждение» его супружеских отношений. По этой причине наряду с актуальной способностью единство предметом обсуждения на четвертой ступени тера­пии стала пунктуальность. Затем были рассмотрены разочаро­вавшие 17-летние супружеские отношения и сексуальное оттор­жение, которое явилось для пациента нарциссической обидой. Целью этого обсуждения было осознание больным теневой сто­роны потребности в поддержке. В рамках семейной терапии на консультации были поочередно приглашены отдельно прожи­вающая супруга пациента и его новая партнерша. С обеими женщинами обсуждались депрессивные реакции, связанные со смертью отца и тещи. Благодаря релятивизации Я-идеал-требо­ваний больного было достигнуто совершенствование его взгля­да на реальность. Он начал развивать способность отвлекаться в профессиональной сфере. Рассмотрение актуальной способ­ности пунктуальность и ее значения для преодоления стрессо­вых состояний имело большое влияние на партнерские отноше­ния, в частности на сексуальную жизнь. Актуальная способность «пунктуальность» Определение и развитие: способность придерживаться ожидае­мого или условленного расписания. Формы: пассивная пункту­альность (следование ранее составленному расписанию, ожида­ние, что другие будут пунктуальными); активная пунктуальность (самостоятельное распределение времени и пунктуальное поведе­ние). В то время как в психоанализе аккуратность считается пер­вым культурным достижением, в позитивной психотерапии тако­вой является пунктуальность. Кормление, умывание и ритмы сна и бодрствования определяют распределение времени младенца. В процессе развития ожидание пунктуальности и пунктуальное по­ведение модифицируются посредством приобретения дальнейше­го специфического опыта (например, опоздание в школу). Как об этом спрашивают. Кто из вас (Вы или Ваш партнер) больше ценит пунктуальность? Бывают ли или были у Вас слож­ности, связанные с непунктуальностью (с кем)? Как Вы реаги­руете, если кто-то не приходит в условленное время? Рассчиты­ваете ли Вы или Ваш партнер все с точностью до минуты? Кто из Ваших родителей (бабушек, дедушек) больше ценил пунктуаль­ность и четкое планирование времени? Синонимы и расстройства: срочность, своевременность, точ­ность, опоздание, отсрочка, академическая четверть часа, без 5 мин 12. Страх ожидания, давление времени, постоянный страх не успеть, Необязательность, стресс, тревога. Поведение: не назначать деловых свиданий без календаря дело­вых встреч; кому-либо честно сказать, что нет времени, часто лучше, чем заставлять его ждать. Если кто-то опаздывает, это все-таки лучше, чем вообще не прийти. Девиз: Хорошо, что ты все-таки пришел. Терапия продолжалась в течение 26 сеансов. Недошивин А.О., Кутузова А.Э., Петрова Н.Н., Варшавский С.Ю., Перепеч Н.Б. Исследование качества жизни и психологического статуса больных с хронической сердечной недостаточностью. Consilium Medicum. Том 1-№ 2-1999 Недошивин А.О., Кутузова А.Э., Петрова Н.Н., Варшавский С.Ю. Исследование качества жизни и психологического статуса больных с хронической сердечной недостаточностью Резюме С целью количественной оценки качества жизни (КЖ) больных с сердечной недостаточностью (СН), сопоставления его с КЖ здоровых лиц, изучения КЖ в динамике на протяжении непродолжительного периода стационарного лечения, а также определения роли и выраженности механизмов психологической защиты в психологическом статусе больных с СН обследовано 75 человек - 45 больных с СН II-IV функциональным классом по NYHA и 30 здоровых лиц. КЖ больных с СН значительно снижено и тем больше, чем выше функциональный класс СН и ниже толерантность к физической нагрузке; психологический статус и возраст значимо влияют на величину показателей КЖ. Методика SF-36 позволяет зарегистрировать и количественно оценить изменения КЖ у больных с СН на протяжении 4-недельного периода стационарного лечения, а также выделить составляющие, вносящие наиболее весомый вклад в обусловленные лечением изменения КЖ. Больные с СН характеризуются выраженной напряженностью и индивидуальным разнообразием механизмов психологической защиты. Life quality and mental status assessment in patients with congestive heart failure Nedoshivin A.O., Kutuzova A.E., Petrova N.N., Varshavsky S.Yu., Perepech N.B. Research Institute of Cardiology, st. Petersburg State University Summary Life quality (LQ) assessment in CHF remains controversial because of supposed poor correlation between clinical and psychological status, hemodynamics and patient's self-being. The transcultural adaptation of translated versions of foreign language-based questionnaires as well as an applicability of LQ survey for current treatment efficacy control within a short period of time makes an independent problem. The aims of the study were to assess LQ and mental status in patients congestive heart failure CHF by age, NYHA class, exercise tolerance and ejection fraction (EF); to evaluate a possibility of consequent LQ measurement within a short follow-up period. Seventy five patients were examined. Data were collected from 45 male patients with NYHA class II-IV CHF and 30 healthy persons. The Russian version of SF-36 Health Survey was used twice within a 4-week period of in patient treatment. It is concluded that the Russian version of SF-36 is applicable for LQ assessment in CHF; LQ is markedly decreased in CHF patients and correlates mostly with NYHA class, much less with age and EF; patients' mental status is strongly affected in CHF; SF-36 may be used for LQ assessment in CHF patients within a short follow-up period; the consequent LQ assessment has revealed a significant improvement, which strongly correlated with exercise tolerance increase. Как только были подведены итоги многоцентровых исследований конца 80-х - середины 90-х годов и было доказано, что лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и бета-адреноблокаторами может существенно продлить жизнь больным с сердечной недостаточностью (СН), так немедленно возрос практический интерес к изучению ее качества [1, 2]. Качество жизни (КЖ) стало рекомендоваться к рассмотрению как самостоятельный критерий оценки эффективности терапии [3], по значимости близкий к клиническим и не уступающий экономическим критериям [4]. Одновременно развернулась полемика: оптимисты рассчитывали на быстрое повсеместное внедрение методов оценки КЖ в клиническую и исследовательскую практику [5], скептики обосновывали свои сомнения отсутствием унифицированных подходов к такой оценке [2]. Высказывались также парадоксальные суждения, противопоставляющие КЖ ее продолжительности [6], особенно у больных пожилого и очень пожилого возраста [7]. Наиболее взвешенной является позиция, согласно которой КЖ можно рассматривать как самостоятельную характеристику самочувствия больного и эффективности терапии СН, дополняющую традиционный анализ объективных клинических и инструментальных данных при условии применения адекватных методов его изучения [8, 9]. Таблица. КЖ больных с СН в сопоставлении со здоровыми лицами, до и после 4-недельного периода стационарного лечения (M + SE) Шкалы SF-36 Здоровые лица(n = 30) Больные с СН при поступлении (n = 45) Больные с СН перед выпиской (n = 45) Физическое функционирование (PF) 96,0 + 21,2 36,4 + 3,9* 42,7 + 3,7** Физическо-ролевое функционирование (RP) 90,0 + 19,8 13,3 + 3,8* 22,2 + 5,1 Физическая боль (BP) 89,7 + 19,1 44,3 + 4,2* 59,4 + 4,7** Общее здоровье (GH) 73,2 + 17,6 38,3 + 2,5* 46,4 + 2,7** Жизненная сила (VT) 62,2 + 14,2 37,0 + 3,2* 49,8 + 3,4** Социальное функционирование (SF) 85,0 + 18,8 55,0 + 4,2* 61,9 + 4,6 Эмоционально-ролевое функционирование (RE) 65,0 + 15,0 30,4 + 5,5* 40,0 + 5,8 Ментальное здоровье (MH) 63,3 + 14,5 49,2 + 3,0 60,5 + 2,5** Примечание. * - отличие от показателей здоровых лиц достоверно (p < 0,05); ** - отличие от показателей при поступлении достоверно (p < 0,05). Большинство оригинальных методик оценки КЖ разработаны на английском языке и в англоязычных странах. Это создает определенные трудности при транскультуральной адаптации таких тонких инструментов научного познания, как методики психологического тестирования, поэтому во избежание утери валидности общепринята стандартная процедура перевода и апробации опросников [10]. В НИИ кардиологии Минздрава РФ имеется собственный опыт перевода и апробации методики оценки КЖ "SF-36 Health Status Survey" [11]. SF-36, относящийся к неспецифическим опросникам, тем не менее достаточно широко распространен в США и странах Европы при проведении исследований КЖ у кардиологических больных [12, 13], в том числе с СН [14]. Анализ данных рандомизированного контролируемого исследования показал, что SF-36 вполне сопоставим со специфическим "Chronic Heart Failure Questionnaire" [15]. При подготовке русской версии SF-36, в соответствии со стандартной процедурой, его текст был переведен с языка оригинала на язык пользователя (переводчик - носитель языка пользователя), а затем был выполнен обратный перевод текста на язык оригинала (независимый переводчик - носитель языка оригинала). Полученные таким образом две версии текста на языке оригинала были представлены международному комитету экспертов для сопоставления, и лишь после получения положительного решения переведенный SF-36 был разрешен к клинической апробации, в задачи которой входили: а) количественная оценка КЖ больных с СН; б) сопоставление его с КЖ здоровых лиц; в) изучение возможности анализа КЖ в динамике на протяжении непродолжительного периода стационарного лечения. Немаловажную роль в формировании изменений КЖ, обусловленных СН, могут играть механизмы психологической защиты, активно функционирующие у больных с тяжелой органической патологией сердечно-сосудистой системы [16, 17], а также способность и умение личности справляться с социальными сложностями и условиями окружающей среды, получившие название механизмов совладания или копинг-поведения (coping). Исходя из этого представилось целесообразным, чтобы в рамках изучения КЖ было проведено исследование, имевшее своей целью определение роли и выраженности механизмов психологической защиты в психологическом статусе больных с СН. Материалы и методы Обследовано 75 человек. Из них 45 больных страдали ишемической болезнью сердца и СН II-IV функционального класса (ФК) по NYHA с фракцией выброса (ФВ) менее 45 %; средний возраст составлял 59,9 + 9,4 года. У 9 больных была СН II, у 27 - III и у 9 - IV ФК. КЖ оценивали у всех 45 больных, психологическое тестирование проведено у 30 больных с СН. Группу сравнения составили 30 здоровых лиц сопоставимого возраста. ФВ определяли эхокардиографически. Толерантность к физической нагрузке (ТФН) оценивали по данным теста с 6-минутной ходьбой с применением опросника Борга [18] для характеристики степени выраженности субъективных ощущений, сопровождавших выполнение нагрузочной пробы. КЖ оценивали с применением опросника SF-36, который состоит из 11 разделов и позволяет оценить субъективную удовлетворенность больного своим физическим и психическим состоянием, социальным функционированием, а также отражает самооценку степени выраженности болевого синдрома. Результаты представляются в виде оценок в баллах по 8 шкалам, составленным таким образом, что более высокая оценка указывает на лучшее КЖ. Количественно оценивали следующие показатели: 1. Physical Functioning (PF) - физическое функционирование, отражающее степень, в которой здоровье лимитирует выполнение физических нагрузок (самообслуживание, ходьба, подъем по лестнице, переноска тяжестей и т.п.). 2. Role-Physical (RP) - влияние физического состояния на ролевое функционирование (работу, выполнение будничной деятельности). 3. Bodily Pain (BP) - интенсивность боли и ее влияние на способность заниматься повседневной деятельностью, включая работу по дому и вне дома. 4. General Health (GH) - общее состояние здоровья - оценка больным своего состояния здоровья в настоящий момент и перспектив лечения. 5. Vitality (VT) - жизнеспособность (подразумевает ощущение себя полным сил и энергии или, напротив, обессиленным). 6. Social Functioning (SF) - социальное функционирование, определяется степенью, в которой физическое или эмоциональное состояние ограничивает социальную активность (общение). 7. Role-Emotional (RE) - влияние эмоционального состояния на ролевое функционирование, предполагает оценку степени, в которой эмоциональное состояние мешает выполнению работы или другой повседневной деятельности (включая большие затраты времени, уменьшение объема работы, снижение ее качества и т.п.). 8. Mental Health (MH) - оценка психического здоровья, характеризует настроение (наличие депрессии, тревоги, общий показатель положительных эмоций). Оценку психологического статуса проводили с применением экспериментально-психологической методики самооценки депрессии (шкала Зунга) и шкалы реактивной и личностной тревожности Спилбергера-Ханина. Для изучения психологической защиты использовали методику "Индекс жизненного стиля" - Plutchik-Kellerman LSI. Для изучения копинг-механизмов как путей преодоления стресса у больных с СН использовали опросник E.Heim, состоящий из трех шкал, содержащих утверждения, отражающие способ реагирования в стрессовой ситуации в трех сферах: когнитивной, поведенческой и эмоциональной. Определение КЖ, ТФН и эхокардиографическое исследование выполняли у больных с СН дважды - в начале и в конце 4-недельного периода стационарного лечения, психологический статус оценивали однократно. Статистический анализ полученных результатов проводили с применением t-критерия, теста Wilcoxon-Mann-Whitney и непараметрического метода Kruskall-Wallis. Корреляционный анализ выполняли с помощью тестов Pearson и Spearman. Результаты и обсуждение Показатели КЖ больных с СН в сопоставлении со здоровыми лицами, а также их изменения на протяжении 4-недельного периода стационарного лечения представлены в таблице. Установлено значительное снижение КЖ у больных с СН по сравнению со здоровыми. Исключение составили показатели общего психического здоровья, приближающиеся к таковым у здоровых лиц. Особенно отличались в худшую сторону характеристики физического состояния, которое у больных с СН во много раз по сравнению со здоровыми ограничивало повседневную и трудовую деятельность. Значительной интенсивности достигал болевой синдром, была существенно снижена активность больных и повышена их утомляемость. В целом состояние физического функционирования у больных с СН оказалось снижено по сравнению со здоровыми в 2 раза. Следствием этого явилось выраженное ограничение социального функционирования. Полученные данные свидетельствуют о том, что ограничение физической активности вносит наиболее существенный вклад в снижение КЖ у больных с СН. В исследовании, выполненном у больных с СН старше 60 лет с помощью SF-36, было также выявлено достоверное снижение КЖ, в основном обусловленное снижением уровня физического функционирования [14]. Вместе с тем при применении "Nottingham Health Profile" у больных с СН, подвергшихся аортокоронарному шунтированию, не было обнаружено корреляции между КЖ и результатами нагрузочных проб, проводившихся как до, так и после операции [19]. У больных с тяжелой застойной СН опросник "Sickness Impact Profile" выявил слабую зависимость между показателями КЖ и максимальным потреблением кислорода во время физической нагрузки [20]; в то же время у больных с легкой и умеренно-выраженной СН была выявлена достоверная корреляция между показателями физической работоспособности и КЖ [21]. Можно предположить, что уровень физического функционирования вносит неодинаковый вклад в суммарное снижение КЖ в различных возрастных группах, а также при различной степени тяжести течения заболевания. В ходе анализа полученных нами результатов обнаружена достоверная отрицательная корреляция (r = -0,353; p = 0,017) показателей физического функционирования и возраста больных (чем старше больные, тем ниже КЖ по этой шкале). Показатели по шкалам физического функционирования (PF), ролевого функционирования (RP), жизнеспособности (VT), социального функционирования (SF) и влияния эмоционального состояния на ролевое функционирование (RE) достоверно отрицательно коррелировали с ФК СН по NYHA (r = -0,401; -0,463; - 0,433; -0,432 и -0,361 соответственно, p < 0,01). Положительная корреляция с величиной ФВ левого желудочка была обнаружена только для показателя шкалы социального функционирования (r = 0,353; p = 0,022). При повторном исследовании КЖ через 4 нед стационарного лечения выявлено статистически значимое улучшение по шкалам физического функционирования (PF), боли (BP), общего здоровья (GH), жизнеспособности (VT) и общего психического здоровья (MH). Изменения показателей КЖ по шкалам ролевого функционирования (RP), социального функционирования (SF) и влияния эмоционального состояния на ролевое функционирование (RE) были недостоверны. Динамика показателей КЖ в значительной степени коррелировала с результатами нагрузочного теста с 6-минутной ходьбой, в ходе которого проводили количественную оценку ощущений одышки, слабости, сердцебиения и боли по Боргу. Улучшение субъективной переносимости физических нагрузок в процессе лечения было тесно связано с повышением КЖ больных почти по всем параметрам (r для PF = 0,61; BP = 0,56; GH = 0,60; VT = 0,44; SF = 0,57; RE = 0,55; MH = -0,61, p < 0,01). Повышение результативности теста с 6-минутной ходьбой (увеличение преодолеваемого больным расстояния) сопровождалось ростом удовлетворенности больных своей способностью к физическому (r = 0,61; p < 0,01) и социальному (r = 0,51; p < 0,01) функционированию, увеличением "свободы от боли" (r = -0,56; p < 0,01). Увеличение ФВ левого желудочка коррелировало с улучшением КЖ по параметру физического функционирования (r = 0,46; p < 0,05). Психологическая составляющая КЖ (MH) была хуже у более молодых больных (r = 0,53; p < 0,01) и коррелировала со степенью тяжести СН (r = -0,47; p < 0,05). В ходе исследования психологического статуса было обнаружено, что у больных с СН имеет место повышенная по сравнению со здоровой популяцией напряженность большинства механизмов психологической защиты. Это свидетельствует об актуальности психической адаптации больных к стрессу и о наличии психотравмирующей ситуации, связанной с непосредственной угрозой жизни. Для больных с СН была характерна повышенная степень отрицания существующих проблем, вытеснения (исключение из сознания идеи и связанных с ней эмоций), проекции, сопряженной с агрессией, и интеллектуализации, отличающейся контролем эмоций и чрезмерной зависимостью от рациональной интерпретации ситуации. Аффективные расстройства в виде тревоги и депрессии оказались тесно сцепленными (r = 0,50; p < 0,001) и были типичны для больных более молодого возраста (r = -0,46; p < 0,05 и r = -0,66; p < 0,001 соответственно). Возникновение депрессии было пропорционально выраженности замещения (r = 0,46; p < 0,05). С наличием отрицания были связаны выраженность компенсации и гиперкомпенсации; эти психологические особенности были более свойственны больным старшего возраста с психоорганическим синдромом. В то же время, чем выше оказывался показатель отрицания у больных с СН, тем выраженнее были тревожно-депрессивные расстройства. Сочетание этих признаков носило устойчивый характер (R = 0,92; F = 9,73; p < 0,0001). Как благоприятный фактор рассматривалось наличие интеллектуализации, поскольку больным с СН с таким типом механизма психологической защиты не были свойственны аффективные расстройства (R = 0,59; F = 2,9; p < 0,05). Выявлена зависимость между механизмами психологической защиты и степенью тяжести таких клинических симптомов, как сердцебиение (связь с отрицанием r = 0,42; p < 0,05) и боль (зависимость от выраженности регрессии r = 0,46; p < 0,05). Взаимосвязь депрессии, замещения и тяжести соматического состояния больных носила устойчивый характер (R = 0,63; F = 3,51; p < 0,05). Таким образом, была выявлена связь между выраженностью депрессивных расстройств и тяжестью соматического состояния, в частности болевого синдрома и утомляемости, у больных с СН. В свою очередь, чем выше был показатель активности механизма психологической защиты по типу вытеснения, тем большей была выраженность болевого синдрома и утомляемости (r = 0,43; p < 0,05). Наличие психологической защиты по типу замещения было связано с большей выраженностью боли и сердцебиения (R = 0,83; F = 7,01; p < 0,005). Проекция была сопряжена с тревогой, депрессией и также сочеталась с тяжелым соматическим состоянием (R = 0,79; F = 9,23; p < 0,0001). В свою очередь тревожные расстройства были тесно связаны с наличием и тяжестью одышки (R = 0,92; p < 0,0001). При изучении особенностей механизмов совладания у больных с СН было обнаружено, что в поведенческой сфере у них преобладали конструктивные и относительно конструктивные механизмы. Конструктивные поведенческие механизмы были представлены альтруизмом (66% больных), относительно конструктивные выражались в преобладании отвлечения (83% больных). Неконструктивное поведение было представлено исключительно активным избеганием. Очевидно, что преобладающие при СН копинг-механизмы имеют параллели с механизмом психологической защиты по типу отрицания. У больных более молодого возраста в большей степени было выражено "обращение", являющееся конструктивным поведенческим механизмом (r = -0,55; p < 0,01). Им были меньше свойственны "растерянность" и "подавление эмоций" - неконструктивные когнитивный и эмоциональный механизмы (p < 0,05). Это позволяет предположить более адекватное копинг-поведение у молодых больных. Методом интеркорреляционного анализа была проанализирована зависимость между механизмами психологической защиты, которые принято рассматривать как генетически детерминированные, глубинные образования психики, и копинг-механизмами как вариантами адаптационного поведения. Было обнаружено, что эмоциональный конструктивный механизм "протеста" сопряжен с наличием вытеснения (p < 0,05), а неконструктивный - "покорность" - с интеллектуализацией (p < 0,05). "Альтруизм" прямо связан с гиперкомпенсацией (r = 0,46; p < 0,05), с которой также сопряжен относительно конструктивный когнитивный механизм копинга - "относительность" (r = -0,46; p < 0,05). Относительно конструктивный механизм когнитивной сферы "придача смысла" не свойственен больным с преобладанием механизма психологической защиты по типу проекции (r = -0,45; p < 0,05). Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что КЖ больных с СН подлежит количественной оценке и методика SF-36 позволяет получить достоверные, воспроизводимые и сопоставимые результаты у этой категории больных. КЖ больных с СН значительно снижено и в целом тем больше, чем выше ФК СН и ниже толерантность к физической нагрузке; психологический статус и возраст больного могут значимо влиять на величину показателей КЖ. Повышение точности оценки КЖ, по нашему мнению, предполагает раздельный анализ его физической, психоэмоциональной и социально-экономической составляющих. С помощью SF-36 можно зарегистрировать и количественно оценить изменения КЖ у больных с СН на протяжении непродолжительного 4-недельного периода стационарного лечения, а также выделить составляющие, вносящие наиболее весомый вклад в обусловленные лечением изменения КЖ. Больные с СН характеризуются выраженной напряженностью и индивидуальным разнообразием механизмов психологической защиты. Включение в число рутинных лечебных мероприятий психологической коррекции и психотерапии может способствовать повышению КЖ больных с СН. Индивидуализация психотерапевтического вмешательства с учетом выявленных особенностей психологической защиты у этих больных позволит сделать его целенаправленным и действенным. Литература 1. Fowler M.B. Beta-blockers in heart failure. Do they improve the quality as well as quantity of life?//Eur Heart J 1998; 19 (Suppl. P): P17-P25. 2. Wolfel E.E. Effects of ACE inhibitor therapy on quality of life in patients with heart failure//Pharmacotherapy 1998; 18 (6): 1323-34. 3. Rector T.S. Measurement of clinical efficacy in studies of heart failure [letter; comment]//Circulation 1998; 97: 707. 4. Erdmann E. Health economics and quality of life issues in heart failure/ Foreword//Eur Heart J 1998; 19 (Suppl. 1): P1. 5. Guyatt G.H. Measurement of health-related quality of life in heart failure//J Amer Coll Cardiol 1993; 4 (Suppl. A): 185A-191A. 6. Feenstra J., Lubsen J., Grobbee D.E., Stricker B.H. Heart failure treatments: issues of safety versus issues of quality of life//Drug Saf 1999; 20: 1,1-7. 7. Buchanan A., Tan R.S. Congestive heart failure in elderly patients. The treatment goal is improved quality, not quantity of life [see comments]//Postgrad Med 1997; 102 (4): 207-8, 211-5. 8. Беленков Ю.Н. Определение качества жизни у больных с хронической сердечной недостаточностью//Кардиология 1993; 2: 85-8. 9. Либис Р.А., Коц Я.И., Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю. Качество жизни как критерий успешной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью//Рус. мед. журн. 1999; 2: 84-7. 10. Briancon S., Alla F., Mejat E. et al. [Measurement of functional inability and quality of life in cardiac failure. Transcultural adaptation and validation of the Goldman, Minnesota and Duke questionnaires]//Arch Mal Couer Vaiss 1998; 90 (12): 1577-85. 11. Ware J.E., Snow K.K., Kosinski M., Gandek B. SF-36 Health Survey. Manual and interpretation guide//The Health Institute, New England Medical Center. Boston, Mass.-1993. 12. Cohen R.A., Moser D.J., Clark M.M. et al. Neurocognitive functioning and improvement in quality of life following participation in cardiac rehabilitation//Am J Cardiol 1999; 83 (9): 1374-8. 13. Rumsfeld J.S., McWhinney S., McCarthy M. et al. Health-related quality of life as a predictor of mortality following coronary artery bypass heart surgery. Participants of the Department of Veterans Affairs Cooperative Study Group on Processes, Structures and Outcomes of Care in Cardiac Surgery//JAMA 1999; 281 (14): 1298-303. 14. Jenkinson C., Jenkinson D., Shepperd S. et al. Evaluation of treatment for congestive heart failure in patients aged 60 years and older using generic measures of health status (SF-36 and COOP charts)//Age Ageing 1997; 26 (1): 7-13. 15. Wyrwich K.W., Nienaber N.A., Tierney W.M., Wolinsky F.D. Linkingclinical relevance and statistical significance in evaluating intra-individual changes in health-related quality of life//Med Care 1999; 37: 469-78 16. Волков В.С., Виноградов В.Ф. Особенности социально-психологического статуса больных хронической ишемической болезнью сердца // Кардиология 1993; 3: 15-6 17. Хазегова А.Б., Айвазян Т.А., Померанцев В.П., Васюк Ю.А., Габриелян А.А., Ющук Е.Н. Динамика психологического статуса и качества жизни больных в зависимости от тяжести течения постинфарктного периода//Кардиология 1997; 1: 37-40 18. Borg G., Linderholm H. Exercise performance and perceived exertion in patients with coronary insufficiency, arterial hypertension and vasoregulatory asthenia//Acta Med Scand 1970; 17: 17-26. 19. Marwick T.H., Zuchowski C., Lauer M.S. et al. Functional status and quality of life in patients with heart failure undergoing coronary bypass surgery after assessment of myocardial viability//J Am Coll Cardiol 1999; 33: 750-8. 20. Rector T.S., Francis G.S., Cohn J.N. Patients self-assessment of their congestive heart failure/ Part 1: patient perceived dysfunction and its poor correlation with maximal exercise tests//Heart Failure 1987; 10: 192-6. 21. Blackwood R., Mayou R.A., Garnham J.S. Exercise capacity and quality of life in the treatment of heart failure//Clin Pharmacol Ther 1990; 48: 192-6. Ромасенко Л.В., Веденяпина О.Ю., Вербина А.В. К характеристике психосоматических отношений у больных нейроциркуляторной дистонией Психиатрия и психофармакотерапия. Том 04/№ 1/2002. http://www.consilium-medicum.com/ Ромасенко Л.В., Веденяпина О.Ю., Вербина А.В. К характеристике психосоматических отношений у больных нейроциркуляторной дистонией Введение По мнению ряда специалистов, в настоящее время наблюдается тенденция к учащению различных симптомов психической дезадаптации у больных кардиологического стационара, которая, по данным разных авторов, составляет от 20 до 70% (А.Б.Смулевич и соавт., 1997; F.Kane, 1991; P.Shapiro, 1996; E.Havranek и соавт., 1999). Отмеченную тенденцию принято увязывать с общим ростом психических расстройств в условиях стрессогенных влияний современной жизни (Ю.А.Александровский, 2001), соматизацией психических заболеваний и распространенностью маскированных психических расстройств (В.В.Ковалев, 1989; В.Д.Десятников, 1990; Б.А.Лебедев, 1990; Л.В.Ромасенко, 1993; M.Dwight и соавт., 1997). Многочисленными исследованиями психосоматических соотношений у кардиологических больных установлено, что сочетание симптомов психической дезадаптации и заболеваний сердечно-сосудистой системы отрицательно сказывается на течении соматической болезни, а также усложняет диагностику и терапию (А.В.Говорин и соавт., 1990; A.Appels, 1997; R.Boisseau и соавт., 1997; A.Glassman и соавт., 1997, и др.). Характер психосоматических соотношений при сердечно-сосудистой патологии определяется многими факторами, в том числе структурой типичных для больных пограничных нервно-психических расстройств, характером и выраженностью психогенных влияний, особенностями клиники основного соматического заболевания (С.Сукиасян, 1992; K.Weber, 1984; S.Sinatra, 1996; C.Patel, 1997, и др.), соматогенными влияниями основного заболевания (В.В.Николаева, 1987; И.М.Виш и соавт., 1990; Д.Б.Анискин, 1998), особенностями личности пациентов (В.В.Ковалев, 1972; H.Deter, A.Klepper, K.Schulte, 1996), социальными факторами (T.Lebrun и соавт., 1997; H.Saner и соавт., 1997; L.Westin и соавт., 1997; H.Colhoum и соавт., 1998), в частности наличием социальной поддержки (Ф.Б.Березин, Т.В.Барлас, 1994; П.Куттер, 1997; N.Cristenfeld, W.Gerin, 1997; J.Haggerty, 1983; U.Knolker, 1987), психогенным влиянием развившегося соматического заболевания (В.В.Николаева, 1987; P.Shapiro, 1996). Диагностика психических расстройств у кардиологических больных часто оказывается очень непростой в силу определенного их феноменологического сходства с проявлениями соматических заболеваний. Кроме того, многие симптомы могут встречаться как при сердечно-сосудистой, так и при психической патологии (А.Б.Смулевич, 1997; P.Clowas, 1996). Более того, по мнению ряда авторов (Б.Д.Карвасарский, 1990, В.Д.Тополянский, М.В.Струковская, 1980; Е.А.Сыркина, 1989; P.Clowas, 1996), у значительной части пациентов соматовегетативные расстройства являются основными проявлениями клинической картины неврозов и депрессивных расстройств. Трудности диагностики усугубляются и тем обстоятельством, что развитие соматического заболевания способствует возникновению различных расстройств психической адаптации, актуальность которых определяется этапом болезни, ее тяжестью, влиянием на социальную жизнь пациентов, а также типом психического реагирования больных. При этом отдельные невротические симптомы, связанные с изменением физического самочувствия и эмоциональной дисфункцией, могут быть "невротической" маской соматического заболевания. С другой стороны, значительные сложности возникают при диагностике так называемых соматоформных расстройств в рамках пограничной психической патологии. Сопоставление расстройств психической адаптации, связанных с развитием соматического заболевания, и психических нарушений невротического уровня делает очевидным сходство клинической картины принципиально различных заболеваний. В клинике внутренних болезней, так же как и в клинической психиатрии, существует большая группа расстройств, которые могут быть обозначены как "пограничные состояния". Этим термином объединены патологические состояния с минимальными соматическими дисфункциями в рамках конституциональных девиаций, измененными формами реагирования на физическую и эмоциональную нагрузку, которые характеризуются полиморфизмом жалоб и симптомов, лабильностью клинических проявлений, склонностью к затяжному течению с благоприятным прогнозом. Нейроциркуляторная дистония и ее клинические варианты Большая группа подобных расстройств деятельности сердечно-сосудистой системы объединена понятием нейроциркуляторной дистонии (НЦД). Эта концепция в общей терапии имеет длительную историю и описывалась под разными терминами, такими как: синдром Да Коста, невроз сердца, вегетососудистая дистония (ВСД), нейроциркуляторная астения (НЦА). Очевидно, что многие малопонятные расстройства искусственно включались в группу НЦД в связи с необходимостью реабилитации определенного контингента больных. Все исследователи этой проблемы отмечали существенное влияние эмоционально-волевой патологии на клинику НЦД (В.И.Маколкин, С.А.Аббакумов, 1985; В.И.Маколкин, С.А.Аббакумов, А.А.Сапожникова, 1995; А.М.Вейн, Г.М.Дюкова, О.В.Воробьева, А.Б.Данилов, 1997; О.В.Воробьева, Б.А.Хапаев, 2000). В психиатрии вегетативные дисфункции издавна относились к категории невротических и аффективных расстройств. В современной классификации МКБ-10 (1992) НЦД относится к кластеру невротических и соматоформных расстройств. Таким образом, клиническая реальность такова, что эти расстройства занимают промежуточное положение между соматической и психической патологией, сохраняя свое самостоятельное клиническое значение. При этом по-прежнему дискуссионным остается вопрос о нозологической достаточности НЦД – одни авторы склонны рассматривать ее как самостоятельную клиническую единицу (В.И.Маколкин, С.А.Аббакумов, 1985; В.И.Маколкин, С.А.Аббакумов, А.А.Сапожникова, 1995), другие же – как неспецифический синдром (А.М.Вейн, Г.М.Дюкова, О.В.Воробьева, А.Б.Данилов, 1997; О.В.Воробьева, Б.А.Хапаев, 2000). В отечественной терапевтической школе В.И.Маколкиным, С.А.Аббакумовым и А.А.Сапожниковой (1995) была разработана концепция нозологической самостоятельности НЦД наряду с признанием возможности трактовки этого расстройства на синдромальном уровне. Указанными авторами было установлено, что существует группа больных, у которых НЦД можно трактовать как "болезнь в клинико-неуточненном понимании"; были разработаны клинические, параклинические критерии диагностики, концепция патогенеза НЦД, ее течения, терапии. В.И.Маколкин, С.А.Аббакумов (1985) обращают внимание на существование двух основных групп больных с НЦД: особая группа не нуждающихся в психиатрическом лечении и группа больных НЦД с сопутствующими невротическими расстройствами. Не требует отдельного обоснования тот факт, что проблема нозологической квалификации имеет не только теоретический характер; выбор диагностической позиции в этом случае определяет всю терапевтическую тактику, эффективность лечебно-реабилитационных мероприятий. По данным литературы, собственного опыта диагностики и терапии больных с НЦД в терапевтическом стационаре, могут быть выделены два клинических варианта болезненных состояний с преобладающими расстройствами в форме НЦД. Первый из них характеризуется сосуществованием проявлений НЦД и возможного психического расстройства. Подобное понимание НЦД как самостоятельного, независимого от психопатологии феномена принято в терапевтической практике. В части этих наблюдений клиника исчерпывается проявлениями собственно нейроциркуляторной дистонии в виде врожденной или рано приобретенной вегетативной стигматизации (своего рода конституциональной вегетопатии) при отсутствии достаточных критериев диагностики психического расстройства. При этом вегетативная патология носит субклинический уровень ("фактор риска", по В.В.Ковалеву), но может актуализироваться в ситуации, требующей мобилизации, в период биологического криза. В другой части наблюдений может иметь место НЦД как клинически сформированное болезненное состояние. Понятно, что у больных с подобного рода вегетативными нарушениями возможные психические расстройства должны расцениваться как гетерогенные, не связанные с проявлениями НЦД, что и определяет терапевтическую тактику. Кроме того, диагностически важен тот факт, что вегетативная патология может выступать в роли патопластического фактора, т.е. видоизменяющего клинику психического расстройства, соответственно, затрудняющего его распознание. С точки зрения клинической психиатрии наиболее значимым является второй вариант НЦД, при котором данная патология представляет собой эссенциальную составляющую психического расстройства. Материалы и методы Обследовано 80 пациентов стационара факультетской терапии ММА им.И.М.Сеченова, лечившихся по поводу НЦД (49 женщин, 31 мужчина; возраст от 17 до 50 лет) по специальной программе, предполагавшей детальный анализ жалоб и анамнеза; лабораторные и инструментальные исследования, необходимые для установления диагноза НЦД (в том числе ортостатическую и гипервентиляционные ЭКГ-пробы), эхокардиографию; по показаниям – суточное мониторирование ЭКГ. У части больных был проведен тест с велоэргометрической нагрузкой. Все больные были обследованы также психиатром (критерии МКБ-10). Психологическое обследование предполагало использование клинической шкалы самоотчета SCL-90R, шкалы дифференцированной оценки депрессивных состояний Зунге, шкал диагностики личностной и ситуационной тревоги Спилбергера-Ханина. Из числа обследованных были исключены больные с признаками нарушения эндокринной системы, в том числе нарушения функций щитовидной железы, больные сахарным диабетом и с дисфункцией яичников. Полученные результаты оценивали с учетом достоверности средних арифметических величин (критерий Стьюдента). Взаимосвязи между признаками изучали методами параметрического и непараметрического анализа. Для определения достоверности различий между группами использовали также метод анализа Хи-квадрат Пирсона. Результаты исследования В зависимости от характера преобладающего психического расстройства (критерии МКБ-10) были выделены две группы больных, сравнительный анализ которых выявил ряд значимых для клиники и терапии особенностей: а) 1-я группа – больные с тревожно-фобическими расстройствами с агорафобией, с агорафобией с паническими расстройствами (51 наблюдение); б) 2-я группа – больные с депрессивным эпизодом легкой и средней тяжести, с рекуррентным депрессивным расстройством, циклотимией, с шизотипическим расстройством (29 наблюдений). Сравнительный анализ социально-демографических показателей выявил более благополучное положение в 1-й группе – достоверное преобладание лиц, состоящих в браке, занятых работой или учебой; во 2-й же группе проблемы адаптации в 65,5% наблюдений были непосредственно связаны с болезнью. Обращает на себя внимание сходство соматических жалоб пациентов обеих групп – кардиалгии, повышение артериального давления, приступы сердцебиений, затруднения дыхания (вдоха), слабость, головокружения, головные боли, неприятные ощущения в конечностях по типу парастезий, повышенная потливость, затяжной субфебрилитет, ощущения зябкости, тошнота, боли в животе, суставах и мышцах. Вместе с тем установлена определенная избирательность перечисленных жалоб в зависимости от характера преобладающего у пациентов психического расстройства. Так, в 1-й группе наблюдений (при преобладании тревожно-фобических расстройств) у пациентов превалировали приступообразные расстройства по типу "вегетативного пароксизма" в виде кардиалгий, тахикардии, подъема артериального давления, озноба, тремора, тошноты, головной боли. У пациентов же 2-й группы (с преобладанием депрессивных расстройств) доминировали жалобы на головокружения, головные боли, слабость; стабильность и малая курабельность этих расстройств соотносились с тяжестью состояния данной группы больных. Анализ показывает, что существует и специфика терапевтической диагностики НЦД в выделенных группах больных. Так, при преобладании в обеих группах НЦД средней тяжести расстройства легкой степени тем не менее были диагностированы лишь в 1-й группе наблюдений, тогда как тяжелые состояния в соответствии с критериями терапевтической диагностики встречались только во 2-й. При этом обращает на себя внимание тот факт, что возможности объективного выявления НЦД (ЭКГ с гипервентиляционной и ортостатической пробами, тест с велоэргометрической нагрузкой) были значительно выше у пациентов с более легкими формами расстройства (1-я группа наблюдений). Эти функциональные пробы, кроме того, имеют и еще одно дополнительное диагностическое значение – они позволяют по-своему прояснить внутреннюю картину болезни у пациентов с разной психической патологией. Так, у пациентов обеих групп объективно не выявлялось существенного снижения к физическим нагрузкам. Тем не менее пациенты 1-й группы полностью выполняли предложенные пробы, тогда как пациенты с депрессией (2-я группа) в большинстве случаев (80%) отказывались от выполнения проб, ссылаясь на утомление, истощение физических сил, что отражало снижение их психической активности при осознании своего недуга как физического. При эхокардиографии у пациентов обеих групп каких-либо существенных нарушений (размеры полостей сердца, толщина и экскурсия стенок, показатели фракции выброса и ударного объема) обнаружено не было. Однако у пациентов 1-й группы достоверно чаще был диагностирован пролапс митрального клапана и дополнительная хорда, что, по данным H.Kaplan, B.Sadock (1992), характерно для больных с паническими атаками. Тщательный анализ клинико-динамических закономерностей болезни, результатов объективного обследования позволяет утверждать, что диагноз НЦД как самостоятельное расстройство мог быть верифицирован только у 40% обследованных. В большей же части наблюдений при постановке диагноза решающее значение имели именно жалобы больного в соответствии со сформировавшейся у него внутренней картиной болезни. Сказанное подтверждает традиционную актуальность диагностической проблемы НЦД, в первую очередь правомерности постановки этого диагноза при отсутствии достоверных объективных признаков вегетативной дисфункции. Такие диагностически важные обстоятельства, как специфический характер жалоб, осознание собственного состояния как болезненного, требующего лечения, объективное нарушение функций, меняющаяся активность, снижение работоспособности, расстройства адаптации и иные критерии квалификации болезни, по всей вероятности, могут считаться достаточными для диагностики. Однако на завершающем ее этапе в каждом конкретном случае требуется верификация модели болезни – соматической либо психической, что определяет последующую терапевтическую тактику. При этом один из принципиальных вопросов состоит в том, насколько альтернативными должны быть диагностические выводы. Представляется, что эта альтернатива касается завершающих диагностических выводов относительно индивидуальной модели болезни; она совершенно не противоречит комплексному подходу в процессе обследования. Обсуждение Сравнительный анализ показал, что разделение больных на группы шло с учетом психиатрической диагностики, различия на синдромальном уровне (как наиболее наглядный параметр оценки) лежали, как уже было сказано, в основе выделения групп. В целом же значимость всей совокупности различий (по убывающей) могла быть представлена следующим образом: условия манифестации расстройства; структура психопатологического расстройства; его динамика; курабельность расстройства и, наконец, прогноз болезни. Мы пользуемся понятием "условия манифестации" как наиболее адекватным для оценки начала болезни в наших наблюдениях, поскольку в значительной части случаев однозначная трактовка ее этиологии, генеза невозможна. Обращает на себя внимание отчетливая связь начала болезни у пациентов 1-й группы с психогенией. В значительной части случаев (60%) речь шла о внезапной смерти близкого человека из-за сердечного заболевания; в развитии расстройства у пациента здесь нередко имела значение ятрогения. Реже (30%) роль психогении играла ситуация пережитой непосредственной угрозы их жизни (причем подчас не всегда объективная). Пациенты же 2-й группы связывали возникновение расстройства с интеллектуальным или, реже, физическим перенапряжением, с перенесенной соматической болезнью. Диагностически важно то обстоятельство, что начало заболевания и последующие его обострения у больных этой группы нередко носили сезонный характер, что соотносится с характером преобладающей психопатологической симптоматики. Так, у всех пациентов 2-й группы в качестве ведущего психопатологического синдрома, в рамках которого имели место проявления НЦД, выступала депрессия: ипохондрическая депрессия (30%), депрессия с деперсонализацией (20%), депрессия с тревожно-фобическими расстройствами (50%). У пациентов этой группы психическое расстройство собственно и исчерпывалось депрессией с отчетливыми признаками эндогенности при минимальной выраженности меланхолического компонента. Обращает на себя внимание и зависимость жалоб из круга НЦД от объективных признаков выраженности депрессии. У больных же 1-й группы в подавляющем большинстве случаев психопатологическая картина была представлена агорафобией с паническими расстройствами, основное содержание которой составляли острые приступообразные проявления НЦД, оформлявшиеся специфическим образом. Так, если у больных 2-й группы жалобы из круга НЦД предъявлялись как бы в контексте общего затяжного страдания, нередко оформлялись в форме малопонятных, трудно формулируемых неприятных ощущений, то у больных 1-й группы эти ощущения всегда носили отчетливый соматический характер (ощущения подъема АД, учащенное сердцебиение, перебои в сердце и др.). Только прицельный психопатологический анализ позволял выявить у этих больных более широкий спектр расстройств, в том числе однозначно психопатологических – навязчивых страхов, симптомов избегания, диссоциативных расстройств, ипохондрии, в некоторых случаях – признаков патологического развития личности. Такого рода "ножницы" между субъективным осознанием болезни как соматического страдания и объективной его картиной предопределяли тот факт, что эти больные практически всегда переходили в разряд "трудных" со всеми вытекающими отсюда последствиями – трудности дифференциальной диагностики, неэффективность терапии, нарастающая дезадаптация. Достаточно сложной по результатам катамнестического наблюдения (в среднем длительностью в 1 год) оказалась и динамика исследованных состояний, особенно у пациентов 1-й группы. Так, у больных 2-й группы интенсивность клинических проявлений НЦД на высоте развития болезни менялась в соответствии с динамикой основного расстройства – депрессии, в последующем в значительной мере определялась специфическими закономерностями болезни на нозологическом уровне. При циклотимии и МДП динамика НЦД носила отчетливый рекуррентный характер, при шизотипическом расстройстве полной редукции симптомов НЦД в ремиссии не наблюдалось, они сохранялись в структуре резидуальных ипохондрических состояний. У пациентов же 1-й группы проявления НЦД носили отчетливый приступообразный характер. Это имело место и при манифестации болезни и, как показал катамнез, в периоды последующих ее обострений по типу фобических кризов с паническими атаками. Подобная отчетливая динамика, наглядность, фасадный характер проявлений НЦД в сочетании с возможностью инструментального выявления объективных предпосылок вегетативной недостаточности способствовали тому, что НЦД становилась исчерпывающим диагнозом. Терапевтическая тактика в этих случаях длительно характеризовалась попытками углубленного исследования функционального состояния сердечно-сосудистой системы, абсолютизированием соответствующих находок, в том числе конституциональных девиаций, их отождествлением с соматическим заболеванием. Такой "инструментально-функциональный" диагностический подход препятствовал целостному восприятию заболевания, в частности возможности оценки состояния в рамках психиатрической модели болезни. Неудовлетворенность избранной диагностической концепцией наступает в результате констатации неэффективности терапии. При этом пересмотр диагностической концепции начинается с констатации несоответствия уровня объективных предпосылок болезни и драматичности жалоб, соответственно, необходимости консультирования больного у психиатра. Психопатологический анализ показывает, что адекватная оценка динамики проявлений НЦД может быть проведена с учетом динамики ведущих у этой категории больных личностных и невротических расстройств – фаз, декомпенсаций, на отдаленных этапах болезни – патологических развитий личности. В соответствии с указанными особенностями динамики в группах могут быть выделены особенности терапии и прогноза исследованных состояний. У пациентов 1-й группы эффективность терапии зависит от ранней диагностики, своевременного выбора адекватной модели болезни, учета преморбидных личностных особенностей. Следует констатировать и менее благоприятный прогноз болезни у пациентов 1-й группы. Это обусловлено прежде всего совокупностью отмеченных специфических проблем диагностики, способствующих хронификации болезни за счет формирования симптома избегания ряда ситуаций, усугубления личностных расстройств, ипохондрии, значительно снижающих адаптацию больных. У пациентов 2-й группы (с преобладанием депрессивных расстройств) при констатации в целом благоприятного прогноза, что увязывается с современными возможностями купирования аффективных расстройств, менее благоприятное течение болезни в рамках качественно более тяжелого шизотипического расстройства, требующего и специфической терапии. Заключение Таким образом, результаты проведенного сравнительного анализа свидетельствуют, что при определенном феноменологическом сходстве симптомов НЦД в структуре психических расстройств имеют место существенные различия клинико-динамических характеристик исследованных состояний, определяющиеся характером базисного психопатологического расстройства. Это обстоятельство в сочетании с практической актуальностью специфических диагностических и терапевтических проблем дает основание для квалификации определенной группы клинических проявлений НЦД в рамках психического расстройства. Погосова Г.В. Депрессия у больных ишемической болезнью сердца и новые возможности ее лечения. Психиатрия и психофармакотерапия. Том 04/№ 5/2002. http://www.consilium-medicum.com/ Погосова Г.В. Депрессия у больных ишемической болезнью сердца и новые возможности ее лечения В последние годы накапливается все больше доказательств того, что депрессия и другие психологические факторы являются независимыми факторами риска ишемической болезни сердца (ИБС) и должны рассматриваться в совокупности с такими признанными факторами риска, как дислипидемия, артериальная гипертония и курение. Рост заболеваемости ИБС за последние десятилетия в нашей стране в немалой степени связан с ростом психосоциального неблагополучия в обществе. Эпидемиологические исследования с использованием объективных методик свидетельствуют о том, что примерно 70% населения России живет в условиях хронического психоэмоционального стресса высокого и среднего уровня, при этом наблюдается тенденция к нарастанию уровня стресса у населения [1]. Между тем известно, что социальное неблагополучие коррелирует с более высокими уровнями распространенности сердечно-сосудистых заболеваний и психогенных расстройств, в том числе депрессивных. Депрессия и сердечно-сосудистые заболевания тесно взаимосвязаны. Больные депрессией имеют повышенный риск развития ИБС [2], коронарной смерти [3]. В свою очередь у больных ИБС депрессия встречается чаще, чем в среднем по популяции. Распространенность депрессии среди больных ИБС составляет приблизительно 20%, т.е. каждый пятый пациент с ИБС страдает депрессией. Особенно часто депрессия наблюдается после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) и операции аортокоронарного шунтирования (АКШ). Распространенность депрессии среди этой категории больных составляет около 30% [4, 5]. Для сравнения: распространенность депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств в популяции составляет по разным оценкам от 2,5 до 10%. В целом ряде многолетних контролируемых исследований установлено, что у лиц с депрессией риск заболеть ИБС и перенести ИМ почти в 2 раза выше, чем у лиц без депрессии [2, 6]. В настоящее время нет абсолютной ясности по вопросу о том, почему больные депрессией предрасположены к ИБС. Однако предполагается, что возможным патофизиологическим механизмом такой взаимосвязи могут быть нарушения в свертывающей системе крови. Установлено, что у пациентов с депрессией имеются значительные дефекты физиологических характеристик тромбоцитов, такие как повышенный уровень внутриклеточного свободного кальция, гиперчувствительность серотониновых (5-HT) и катехоламиновых рецепторов, гиперпродукция фактора 4 и бета-тромбоглобулина. Эти особенности предрасполагают к повышенной вазоконстрикции, а также способствуют более активной агрегации тромбоцитов. Повышенный уровень катехоламинов в крови, характерный для больных с тревогой и депрессией, в свою очередь повышает риск активации тромбоцитов, процессов агрегации и дальнейшего тромбообразования, тесно связанных с развитием острых коронарных синдромов [7]. Депрессия не только является фактором риска развития ИБС, но и значительно отягощает клиническое течение ИБС, а также влияет на прогноз заболевания. Наши исследования свидетельствуют, что больные ИБС с депрессией чаще жалуются на приступы стенокардии, ограничения физической активности, имеют худший функциональный статус, более низкое качество жизни [5, 8]. Они реже возвращаются к трудовой деятельности после перенесенного ИМ или операции АКШ. При изучении влияния депрессии на прогноз ИБС установлено, что депрессия является мощным независимым предиктором смертности у больных с установленной ИБС. Уровень смертности у больных, перенесших ИМ и страдающих депрессией, в 3–6 раз выше, чем у больных, перенесших ИМ и не имеющих признаков депрессии [2, 9]. Значимость депрессии в качестве предиктора сердечно-сосудистых катастроф носит более акцентуированный характер у больных с аритмиями, а также у пожилых больных ИБС. В частности, установлено, что если у 70-летнего мужчины диагностируется депрессия, то вероятность сердечно-сосудистой катастрофы у него почти в 2 раза выше, чем у мужчины того же возраста без депрессии [10]. Важно отметить, что негативное влияние на прогноз оказывает не только так называемая большая депрессия, но и депрессия легкой степени тяжести. Механизмы отрицательного влияния депрессии на прогноз ИБС изучены пока недостаточно. Однако показано, что помимо дефектов физиологических характеристик тромбоцитов у больных депрессией отмечается снижение контроля за частотой сердечных сокращений и сердечным ритмом как следствие нарушенного баланса в автономной нервной системе. При проведении больным депрессивными и тревожно-депрессивными расстройствами холтеровского мониторирования ЭКГ обнаружена пониженная вариабельность сердечного ритма. Причем степень снижения вариабельности сердечного ритма коррелирует с выраженностью симптоматики: чем более выраженной депрессией страдают больные ИБС, тем у них более низкая вариабельность сердечного ритма [11]. Между тем известно, что пониженная вариабельность сердечного ритма, отражающая пониженный парасимпатический тонус, приводит к несбалансированной симпатической стимуляции сердца, чем предрасполагает к развитию желудочковых аритмий, повышенной адгезивности тромбоцитов и может явиться причиной повышенной сердечно-сосудистой смертности. Еще одним свидетельством того, что у больных депрессией нарушен контроль со стороны автономной нервной системы, являются результаты исследования L.Walkins и соавт. [12]. Они установили, что у больных ИБС с депрессией снижена барорецепторная чувствительность. Авторы предполагают независимое отрицательное влияние пониженной барорецепторной чувствительности на прогноз у больных ИБС. Еще один механизм, объясняющий связь между депрессией и повышенной смертностью у больных ИБС, – это влияние депрессии на приверженность (комплайенс) больных к лечению. Установлено, что при наличии депрессии больные ИБС реже придерживаются здорового образа жизни, хуже выполняют врачебные рекомендации по соблюдению диеты, отказу от курения, режиму физической активности, необходимости ограничения алкоголя. Наличие депрессивной и тревожно-депрессивной симптоматики отрицательно влияет и на приверженность больных к рекомендованной кардиологом медикаментозной терапии. У больных ИБС, страдающих депрессией, затруднено проведение реабилитации и мероприятий по вторичной профилактике [13]. Представленные данные, свидетельствующие об утяжелении на фоне депрессии течения ИБС, ухудшении прогноза заболевания, диктуют необходимость своевременного распознавания и лечения депрессии у данной категории больных. К сожалению, в огромном большинстве случаев депрессия у больных ИБС своевременно не диагностируется и не лечится. Причина такой ситуации заключается в том, что, как правило, у больных ИБС наблюдаются скрытые, маскированные депрессии. При такой депрессии отсутствуют характерные для "типичной" депрессии суицидальные мысли или намерения. Больные могут даже не предъявлять собственно депрессивных жалоб, таких как подавленное настроение, утрата интересов или чувства удовольствия. В клинической картине маскированной депрессии преобладает соматическая и вегетативная симптоматика. Чаще всего "масками" депрессии являются различные нарушения сна (трудности засыпания, раннее пробуждение или повышенная сонливость), нарушения аппетита (выраженное снижение или повышение), изменения массы тела, повышенная утомляемость и раздражительность, пониженная активность и работоспособность, хронический болевой синдром различной локализации (чаще всего кардиалгии, головные боли, боли в спине), вегетативные расстройства (нередко в виде приступов сердцебиения, одышки, головокружения и пр.), различные нарушения в сексуальной сфере. У части больных снижена самооценка, отмечаются трудности концентрации внимания и принятия решений, имеется ощущение собственной бесполезности. При более подробном расспросе больного, как правило, удается обнаружить и собственно депрессивные симптомы. Диагностика депрессии у больных ИБС затруднена тем, что многие симптомы этих коморбидных заболеваний являются общими, в частности, такие как кардиалгии, слабость, утомляемость, приступы сердцебиения, одышки и т.д. Ориентиром врачу общей практики или кардиологу при постановке диагноза депрессии могут служить "критерии депрессии" DSM-4 (см. таблицу) [14]. Большую депрессию диагностируют при наличии минимум 5 критериев (первые два обязательны) на протяжении не менее 2 нед; легкую депрессию – при наличии у больного подавленного настроения или утраты возможности получать удовольствие и еще любых 2 критериев из числа перечисленных в течение 2 нед и более. Выявление депрессивных расстройств в значительной степени облегчается при использовании психометрических шкал и тестов, в том числе субъективных (на вопросы отвечает сам больной). Их применение позволяет минимизировать затраты времени врача на обследование, при этом интерпретация результатов обследования не требует специальных знаний. Наиболее известными среди субъективных психометрических шкал для скрининга депрессии являются Госпитальная шкала тревоги и депрессии (A.Zigmond, 1983) и Опросник депрессии Бека (А.Beck, 1961). Многократное применение психометрических шкал позволяет изучить динамику состояния больных во времени и на фоне лечения. Скрининг с целью выявления депрессии целесообразно проводить прежде всего среди больных ИБС, перенесших ИМ и операцию АКШ, учитывая высокую распространенность депрессивных расстройств у этой категории больных. За рубежом, а в последние годы и у нас в стране, депрессии легкой и средней степени тяжести у кардиологических больных успешно лечат кардиологи или врачи общей практики. Это стало возможным благодаря внедрению в клиническую практику качественно новых антидепрессантов, лишенных отрицательных побочных эффектов традиционных трициклических антидепрессантов (ТЦА). Критерии депрессии по DSM-IV, 1994 1. Подавленное настроение (на протяжении большей части дня) 2. Снижение интересов и способности испытывать удовольствие 3. Значительное снижение или повышение аппетита и массы тела 4. Нарушения сна (бессонница или сонливость) 5. Психомоторное возбуждение или заторможенность 6. Повышенная утомляемость, упадок сил 7. Ощущение собственной бесполезности или идеи виновности 8. Снижение способности к концентрации внимания, принятию решений 9. Повторяющиеся мысли о смерти, суицидальные попытки Diagnoctic and Statistical Manual of Mental Disorders (4-th ed.) Назначение ТЦА больным ИБС крайне нежелательно вследствие их негативного влияния на сердечно-сосудистую систему. Известно, что применение амитриптилина и других ТЦА в терапевтических дозах сопровождается рефлекторной тахикардией, ортостатической гипотонией, особенно у пожилых больных, удлинением интервалов P–Q, Q– T и комплекса QRS, более выраженным у пациентов с исходными нарушениями проводимости. Нельзя не учитывать неблагоприятные поведенческие эффекты, возникающие на фоне лечения ТЦА, – сонливость, снижение уровня внимания, ухудшение памяти, затруднение интеллектуальной деятельности, нарушение тонкой координации движений. Стремясь минимизировать описанные выше побочные эффекты, врачи нередко назначают очень малые дозы ТЦА (например, 1/4–1/2 таблетки амитриптилина в день), которые не достаточны для получения антидепрессивного эффекта (минимальная терапевтическая доза амитриптилина составляет 2–3 таблетки в сутки). Побочные соматотропные и поведенческие эффекты ТЦА связаны с их неселективностью – влиянием на несколько групп рецепторов ЦНС (a1-адренорецепторы, серотониновые, мускариновые и гистаминовые Н1-рецепторы). Антидепрессанты нового поколения обладают селективностью и в этой связи лишены побочных свойств, характерных для ТЦА. Они почти не уступают ТЦА по антидепрессивной эффективности и превосходят их по переносимости и безопасности применения. Антидепрессантами первого ряда у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также у пожилых больных считаются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Препараты этой группы тормозят обратное проникновение серотонина из синаптической щели внутрь пресинаптического нейрона и не оказывают существенного влияния на другие нейромедиаторы. Свое название СИОЗС получили из-за своей большей селективности в отношении блокирования обратного захвата серотонина, чем обратного захвата норадреналина (по меньшей мере в 10 раз). Кроме того, СИОЗС имеют незначительное сродство к a1-адренорецепторам, м-холинорецепторам, гистаминовым Н1-рецепторам, что обеспечивает их хорошую переносимость. СИОЗС в отличие от ТЦА не обладают способностью к блокированию медленных натриевых каналов, в связи с чем они более безопасны при передозировке. Препараты группы СИОЗС обладают не только антидепрессивным, но и противотревожным (анксиолитическим) действием, в связи с чем эффективны при наличии у больных депрессией сопутствующей тревожной симптоматики, панических атак, фобических синдромов. СИОЗС имеют благоприятный кардиальный профиль. Побочные эффекты препаратов этой группы минимальны, особенно при соблюдении рекомендованных доз. Описаны побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта (сухость во рту, тошнота, диарея), а также сонливость, головные боли, головокружение, тремор, потливость. Побочные эффекты отмечаются редко, как правило, в первые 2 нед лечения и редуцируются самостоятельно. В большинстве случаев отмены препарата не требуется. Хотя все СИОЗС имеют сходный механизм действия, тем не менее отдельные препараты этой группы различаются по химической структуре, а также степени связывания с несеротониновыми рецепторами ЦНС, т.е. по степени селективности. Наибольшей селективностью в группе СИОЗС обладает циталопрам (ципрамил) [15]. Высокая селективность препарата обеспечивает его хорошую переносимость, безопасность и низкую поведенческую токсичность. Ципрамил обладает минимальным по сравнению с другими антидепрессантами риском межлекарственных взаимодействий, поскольку ингибирует только один изомер (1А2) цитохрома Р-450, участвующего в оксидантном метаболизме лекарственных средств различного механизма действия. Кроме того, для препарата характерна низкая интенсивность связывания с протеинами плазмы крови. В этой связи применение ципрамила у больных, постоянно принимающих несколько лекарственных средств, представляется предпочтительным. После прекращения длительного приема антидепрессантов возможно развитие синдрома отмены: появление головных болей, нарушений сна, общего дискомфорта, тревоги и др. При лечении ципрамилом синдрома отмены не наблюдается, что связано с большой длительностью периода полувыведения препарата, превышающего 30 ч (у других СИОЗС – 4–15 ч). Эта особенность действия ципрамила позволяет проводить отмену препарата одномоментно, без предварительного снижения дозы, даже после длительного (несколько месяцев) курса лечения. Результаты многочисленных плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют, что ципрамил имеет высокую антидепрессивную эффективность при депрессиях легкой и умеренной степени тяжести в дозе 20 мг/сут [16]. Улучшение психологического состояния больных наблюдается уже через 7–10 дней лечения. Необходимо отметить простоту режима дозирования ципрамила – препарат назначается 1 раз в сутки, титрация дозы не требуется. При тяжелых депрессиях терапевтической считается суточная доза в 40 мг. Ципрамил имеет благоприятный кардиальный профиль: применение препарата в терапевтических дозах не сопровождается кардиотоксическими эффектами (колебаниями артериального давления, изменением частоты сердечного ритма), в том числе у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями [17]. Метанализ нескольких исследований с участием более чем 1400 пациентов, 30% из которых были лицами пожилого возраста, показал, что препарат не оказывает значимого влияния на продолжительность интервалов P–Q,, Q–T, комплекса QRS и процессы реполяризации миокарда [18]. Мы исследовали клиническую эффективность ципрамила и безопасность его применения у 20 больных ИБС через 3–6 мес после перенесенного ИМ. Оценивали также переносимость препарата и его влияние на показатели качества жизни больных. У всех больных, включенных в исследование, имелась верифицированная депрессия (>8 баллов – по Госпитальной шкале тревоги и депрессии и ³19 баллов – по Опроснику депрессии Бека). Ципрамил назначали в дозе 20 мг/сут (1 таблетка) в дополнение к терапии, рекомендуемой после ИМ. Большинство больных получали комбинацию: аспирин + b-блокатор + нитрат + ингибитор ангиотензинпревращающего фермента. Курс лечения ципрамилом в течение 42 дней обеспечил значительный антидепрессивный эффект (снижение суммарного балла по Опроснику депрессии Бека на 50% и более от исходного уровня) у 89% больных. Больные отмечали улучшение настроения, нормализацию сна (облегчение засыпания, увеличение продолжительности сна, исчезновение чувства невыспанности), улучшение аппетита, уменьшение чувства беспокойства, страха за сердце, раздражительности. Препарат оказывал некоторый стимулирующий эффект: уменьшалась утомляемость, возрастали двигательная активность, работоспособность. Помимо улучшения психологического статуса отмечали редукцию соматических жалоб, в том числе жалоб на боли и неприятные ощущения в области сердца, перебои в работе сердца, чувство похолодания и онемения конечностей. На фоне лечения наблюдали положительную динамику показателей качества жизни больных (увеличение суммарного показателя качества жизни к концу курса лечения на 28,4%; p<0,001). Кардиальный профиль ципрамила у больных ИБС, перенесших ИМ, был благоприятным. Препарат существенно не влиял на уровень артериального давления, частоту сердечных сокращений, не оказывал аритмогенного и проишемического эффектов (по данным суточного мониторирования ЭКГ). Переносимость ципрамила у 74% больных была отличной, у 21% – хорошей (отмечались незначительно выраженные сонливость, головокружение, потливость, не потребовавшие отмены препарата). Имеющиеся на сегодня данные свидетельствуют о том, что препараты группы СИОЗС (в том числе ципрамил) обеспечивают достаточную эффективность и безопасность при лечении коморбидных депрессий у больных ИБС. Назначение СИОЗС избавляет больных от симптомов депрессии, улучшает их клиническое состояние в целом и, возможно, положительно влияет на прогноз основного заболевания. В настоящее время проводятся два больших многоцентровых контролируемых исследования по коррекции депрессивных расстройств у больных ИБС – SADHART (с использованием СИОЗС) и ENRICH (с использованием психотерапии). Эти исследования через несколько лет дадут ответ на вопрос, способствует ли лечение депрессии помимо улучшения клинического состояния снижению показателей смертности у больных, перенесших ИМ. Литература 1. Копина О.С., Суслова С.Ф., Заикин Е.Р. Кардиология, 1996; 3. 2. Barefoot JC, Scholl M. Circulation 1996; 93: 1976–80. 3. Wulsin L, Vaillant G, Wells V. Psychosom Med 1999; 61: 6–17. 4. Сarney RM, Rich MW, Tevelde A. et al. Am J Cardiol 1987; 60: 1273–5. 5. Зайцев В.П., Айвазян Т.А., Погосова Г.В. и др. Кардиология, 1997; 8: 29–30. 6. Anda R, Williamson D, Jones D. et al. Epidemiology 1993; 4: 285–94. 7. Nemeroff CB, Musselman DL. Am Heart J 2000; 140: S57–62. 8. Погосова Г.В., Зайцев В.П., Айвазян Т.А. Влияние операции аортокоронарного шунтирования на качество жизни больных. Материалы IV Российской конференции по реабилитации и вторичной профилактике. М., 2001. 9. Frasure-Smith N, Lesperance F, Talajic M. Circulation 1995; 91: 999–1005. 10. Penninx BW, Guralnik JM, Mendes de Leon CF. et al. Am J Cardiol 1998; 81: 988–94. 11. Krittayaphong R, Cascio WE, Light KC. et al. Psychosom Med 1997; 59: 231–5. 12. Walkins LL, Grossman P. Am Heart J 1999; 137: 453–7. 13. Spertus JA, McDonell M, Woodman CL, Fihn SD. Amer Heart J 2000; 140: 105–10. 14. DSM-IV. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Washington, 1990. 15. Hyttel J. Int Clin Psychopharmacol 1994; 9 (Suppl. 1): 19–26. 16. Montgomery SA, Pedersen V, Tanghoj P. et al. Ibit 35–40. 17. Baidwin D, Johnson FN/ Rev Contemp Pharmacother 1995; 6: 315–25. 18. Rasmussen SL, Overo KF, Tanghoj P. J Clin Psychopharmacol 1999; 5: 407–15. 3. ПСИХОГЕННЫЕ РАССТРОЙСТВА ДЫХАНИЯ Тополянский В. Д., Струковская М. В. Психосоматические расстройства. - М.: Медицина, 1986. 160-168 Тополянский В. Д., Струковская М. В. Психогенная одышка Дыхательный компонент наряду с сер­дечно-сосудистым остается важнейшей составной частью когда-то весьма су­щественных приспособительных реакций, требовавших стремительного повыше­ния окислительного потенциала орга­низма при острых стрессовых ситуаци­ях. «Отзывчивость» его на все виды деятельности организма настолько вели­ка, что по изменениям пневмотахограммы и особенностям дыхательной функ­ции можно безошибочно судить о ха­рактере и силе возбуждения централь­ной нервной системы [Анохин П. К., 1956]. Более или менее выраженные респираторные нарушения оказываются в связи с этим одним из основных способов выражения «внутренней ситуа­ции при сильных или скрытых волне­ниях духа», требующих или требовав­ших когда-то активного мышечного дви­жения в виде столкновения или бегства [Christian P., 1959], аффектов стенического (ускоряющего дыхание и частоту сердечных сокращений) и астенического (замедляющего указанные процессы) ха­рактера; они возникают как закономер­ный результат психической травмы на высоте тревоги и страха или в горе и могут вызываться в гипнозе путем вну­шения определенной эмоции. Особое зна­чение имеет концентрация внимания на дыхательной функции. Так, В. Ф. Зеле­нин во время лекции просил студентов проследить за своим дыханием, а через 1–2 мин предлагал поднять руку тем, кому стало трудно дышать: руку под­нимали более половины слушателей. Жалобы на одышку (даже при орди­нарной физической нагрузке и нередко в покое) высказывают 76 % больных в клинике невротических состояний [Истаманова Т. С., 1958]. Постоянное или периодическое ощущение нехватки воз­духа испытывают практически все боль­ные с ипохондрическими расстройства­ми; не случайно N. Highmore (1651) считал одышку чуть ли не основным симптомом ипохондрии. «Лом и колотье во вдохах, в груди тяжкое дыха­ние» в сочетании с «трепетанием или дрожанием сердца и ломом как в голове, так и в других членах» описано у молодых людей, чрезмерно озабоченных состоянием своего здоровья, еще в XVIII веке [Чулков М. Д., 1790]. С неприятным ощущением заложенности или стягивания в верхней части грудной клетки и легким «внутренним» головокружением связаны обычно жало­бы больных на нарушение важнейшей функции организма – дыхания, которое становится объективно все более поверх­ностным, а субъективно все более ско­ванным и тяжким («не так дышится; нет свободы и легкости в дыхании; как будто в груди мешает что-то, сжа­лось и не отпускает, не дает ни вдох­нуть, ни выдохнуть, теснит и задавлива­ет легкие, препятствует свободному про­хождению воздуха»). Неудовлетворен­ность вдохом, невозможность «полного вдоха» и чувство нехватки воздуха («дышать нечем, словно что-то перекры­вает вдох или объем легких мало­ват») – «голод воздухом», по А. А. Ос­троумову (1895), скованность дыхания (симптомы «дыхательного корсета» на высоте аффективного напряжения) за­ставляют больных открывать настежь двери и форточки или выбегать на улицу «на свежий воздух». Ощущение «какой-то заслонки, пре­грады в груди» и явления «дыхатель­ного корсета» локализуются преимуще­ственно в горле («как будто комок ваты или что-то постороннее застряло там») и в верхних отделах грудной клетки, реже – над левой лопаткой или в эпигастральной области. В основе их ле­жат чаще всего спастические расстрой­ства (globus hystericus), иногда обостря­ющиеся после местной анестезии, или ипохондрическая фиксация на неприят­ных ощущениях, связанных, например, с хроническим фарингитом или ларинги­том либо острыми воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей в анамнезе; у отдельных больных возможно в период депрессии даже «чувство легкого» в области перенесен­ной в прошлом пневмонии («как будто там висит что-то, а может быть, прос­то мысли к этому месту прикованы; дышу только правой верхушкой, а в нижнюю долю воздух не проходит»). Одним из факторов, способствующих развитию психогенной одышки и «дыха­тельной ипохондрии», может оказаться также синдром укачивания. Это патоло­гическое состояние (известное как мор­ская, воздушная, лифтная или автомо­бильная болезнь) нередко возникает на фоне артериальной гипогензии и сома­тогенной астении. Комплекс неприятных ощущений, обусловленных более или менее длительным воздействием прямо­линейных, угловых или радиальных ускорений, с выраженным учащением дыхания и даже установлением его в ритме качания (особенно при передви­жении водным транспортом) появляется первоначально лишь в переполненном автобусе или скоростном лифте, затем – в любом виде транспорта и при лю­бом виде передвижения (даже при ходь­бе по пересеченной местности) и, нако­нец, уже на ступеньках эскалатора мет­ро, в закрытых помещениях, в толпе и просто при одной мысли о необ­ходимости куда-то идти или ехать. Именно эти ощущения скрываются под­час за жалобами таких больных на одышку при движении (а в конечном счете и при малейшем физическом уси­лии) со страхом смерти от «остановки сердца» даже при полном отсутствии каких-либо объективных респираторных и кардиальных изменений или хотя бы кардиалгий. Жалобы больных с психогенной одышкой необычайно разнообразны: су­хость, жжение, щекотание, стеснение, сжимание, ощущение першения или при­липшей крошки хлеба, онемения или даже одеревенелости в горле с почти непрестанной потребностью откашлять­ся. Приступы невротического кашля – громкого, лающего или чаще сухого, беспрерывного, хриплого, «чрезвычайно монотонного и неприятного для слуха» [Osier W., 1904] – возникают обычно под влиянием резких запахов (гарь, газ, краски), в душном, плохо проветривае­мом помещении (нередко на кухне), на высоте аффективного напряжения, при засыпании и быстрой смене фронта погоды. Некоторые из этих больных настороженно следят за всеми метео­рологическими сводками, испытывая страх перед понижением атмосферного давления и повышением влажности воз­духа в связи с усилением при этом каш­ля и симптомов «дыхательного кор­сета». «Иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переста­вая, с утра до вечера: им едва оста­ется немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить,– замечает по этому поводу J. M. Charcot (1888). При раз­витой форме болезни такие больные иногда харкают кровью, хотя и не страдают чахоткой». Сухой упорный ка­шель вызывает беспрерывное раздраже­ние слизистой оболочки гортани и глот­ки (вплоть до развития в отдельных слу­чаях ларингоспазма), не поддается, как правило, обычной терапии и полностью прекращается при нормализации аффек­тивного статуса больного или под влия­нием психотерапии. Этот кашель зачас­тую сочетается с внезапно наступающей (на высоте аффективной напряженности) и столь же внезапно исчезающей охрип­лостью, спастической дисфонией («гор­танным заиканием»), когда нечистый, тихий, меняющий свою тональность, «белый» голос вдруг пресекается посреди оживленного разговора, или, реже, пол­ной афонией (при нормальной звучнос­ти самого кашля и сохраняющейся воз­можности смеяться, а подчас даже петь). В начале разговора с врачом такие пациенты произносят куцые отрывистые фразы, временами переходящие в нераз­борчивый шепот, и, словно захлебнув­шись воздухом, долго отдыхают после каждого как бы выдавленного из себя предложения или даже каждого слова. Лишь в конце продолжительной, неред­ко изматывающей врача беседы, но ча­ще при дальнейшем общении они по­степенно оживляются, и невнятные на первых порах ответы сменяются много­речивыми, аффективно насыщенными жалобами. Почти постоянное или резко усиливаю­щееся при аффективном напряжении ощущение нехватки воздуха и заложенности в груди возникают у многих больных в определенные часы (либо по утрам, после пробуждения, либо по вечерам, при «трудном» засыпании, либо по ночам, при наплывах мыслей тревож­но-депрессивного содержания) и нередко в соответствии с сезонными колебания­ми аффективного состояния и общего самочувствия (на фоне подавленного настроения и стойкой артериальной гипотензии с жалобами на резкую сла­бость, головокружение и неустойчивость при ходьбе, тремор рук, нарушение засыпания, беспокойные сновидения, прерывистый сон и т. д.). Циклические нарушения самочувствия подобных боль­ных весной и осенью подчас расцени­вают как последствия перенесенного «на ногах» острого респираторного забо­левания или «бестемнературного» гриппа. Приступам психогенной одышки со­путствуют нередко привычные сердцеби­ения, усиливающиеся при волнении и ходьбе, и кардиалгии, переходящие по­рой в типичные на первый взгляд при­ступы загрудинной боли с чувством прекордиальной тоски и явным затруд­нением выдоха. Хроническую гипервентиляцию на фоне постоянной аффек­тивной напряженности и выраженной тревоги рассматривают поэтому как основную причину псевдостенокардии [Wheatley С. Е., 1975; Evans D. W., Lum D. С., 1977]. Даже при отсутствии кардиалгии такие пациенты всегда чув­ствуют свое сердце и обычно уверены в наличии у них серьезного патологи­ческого процесса в миокарде и сердеч­ной недостаточности («дышать нечем, воздуха нет, – рассказывает один из на­ших больных,– пульс 110– 120 ударов в минуту; похолодел, как лягушка, темпе­ратура 34° С; лежу, дрожу весь; ну, думаю, конец – у меня самая настоящая ишемическая болезнь сердца; пульс стал 52 удара в минуту, на аорте пульса уже нет, одна мысль – сообщить род­ным, успеть бы...»). Невозможность сделать полный, глу­бокий вдох, необходимость в котором многие больные испытывают время от времени (неудовлетворенность своим дыханием, воспринимаемая ими как сви­детельство сердечной или легочной недо­статочности), и симптомы «дыхательно­го корсета» (довольно нередкие, в част­ности, при лабильной юношеской гипер-тензии) расценивают как одно из наи­более ярких проявлений маскированной депрессии [Hole G., 1972]. Характерно, что ощущения нехватки воздуха и не­возможности полного вдоха со страхом смерти от удушья или остановки сердца нередко сочетаются при психосоматиче­ских расстройствах с полным равноду­шием к действительно имеющемуся ор­ганическому заболеванию (например, язве желудка). Психогенные респираторные наруше­ния проявляются прежде всего форсиро­ванным поверхностным дыханием с бес­причинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффектив­ного напряжения. Частые короткие ды­хательные движения, как при обтирании или обливании холодной водой, чере­дуются при этом с произвольными глу­бокими вдохами, не приносящими чув­ства облегчения, и последующей непро­должительной задержкой дыхания. Вол­нообразное нарастание амплитуды и частоты дыхательных движений с по­следующим их уменьшением и возник­новением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания Чейна – Стокса, действительно наблюдающегося иногда в структуре истерических расстройств. Это ощущение кратковременной оста­новки дыхания (когда «все тело замлевает и жизнь уходит», поскольку «чтобы жить, надо дышать!») вызыва­ет у больных чрезвычайную тревогу и почти неизбежно становится объектом ипохондрической фиксации. «Кислоро­да в крови нет совсем, – рассказывает один из таких больных (с обмороч­ными состояниями на фоне артериаль­ной гипотензии в анамнезе), – левая по­ловина грудной клетки уже не дышит, какая-то дрожь проходит по всему телу, руки-ноги отнимаются и сознание мед­ленно угасает – умираю!» Наиболее характерны, однако, паро­ксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым переходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания даже при ингаляции кислородно-воздушной смеси. Примерно 1/3 мужчин с диагнозом «неврастения» могут произвольно за­держать дыхание на вдохе лишь на 20–40 с вместо 50–60 с в норме и 1/3 женщин–на 15–30 с вместо 40-50 с [Шатров А. А., 1961; Wood P., 1968]. К клиническим особенностям «не­вротического дыхания» относится и не­редкое у этих больных углубление вдо­ха при неполном выдохе (когда диа­фрагма, как установлено при рентгено­логических исследованиях, не поднимает­ся так высоко, как в норме) или, на­оборот, резкий укороченный вдох с длинным затянутым выдохом, иногда почти стоном. Известно, что каждая из основных реакций организма обладает, по П. К. Анохину (1956), своими, опреде­ленными особенностями дыхательного компонента. Характер изменения респи­раторных нарушений по мере развития тревожно-ипохондрического состояния свидетельствует о первоначально ориен­тировочной реакции (почти всегда на­чальный глубокий вдох, переходящий в мелкие и частые дыхательные движения), а затем, на высоте тревоги,– оборони­тельной (с дыхательной дизритмией и преобладанием инспираторного компо­нента). Явное активирование при этом вспомогательной дыхательной мускула­туры сопровождается болезненными ощущениями в области межреберных мышц. Крайняя неравномерность дыхатель­ного ритма, более или менее выражен­ная функциональная дизритмия дыхания (бесконечные вариации интенсивности и глубины последнего с утратой ощуще­ния полноценного вдоха) наступает ча­ще всего эпизодически (на высоте аффек­та), но может сохраняться при опреде­ленном аффективном состоянии в тече­ние дней, недель и месяцев. Физичес­кая нагрузка сопровождается в таких случаях более выраженным, чем в норме, учащением дыхания. Тахипноэ и возрас­тание минутного объема дыхания не способствуют увеличению потребления кислорода и не снимают, таким обра­зом, ощущения неполноценности вдоха. Резервные возможности дыхания не ис­пользуются при этом полностью: жиз­ненная емкость легких у большинства больных не достигает нормы или оста­ется на нижней ее границе. Психогенные расстройства дыхания выявляются обычно на фоне угнетен­ного настроения, страха и тревоги, обу­словливающих нередко не соответству­ющую жалобам чрезмерную подвиж­ность больных или явное двигательное беспокойство. Тревога и страх смерти от удушья (все большая убежден­ность больных в наличии у них тяжело­го патологического процесса в легких и тревожное самонаблюдение с регис­трацией и постоянным анализом малей­ших изменений дыхательного ритма) обусловливают упорную искусственную гипервентиляцию, приобретающую под­час навязчивый характер, или, наоборот, хроническую гиповентиляцию в резуль­тате ограничения, подавления нормаль­ных дыхательных движений. К уста­новлению «щадящего» режима дыхания особенно склонны больные, уверенные в развитии у них не только легочной, но прежде всего сердечной недостаточ­ности. Вершиной респираторных расстройств в клинике скрытой депрессии становятся приступы мнимой невротической аст­мы – пароксизмальные обострения пси­хогенной одышки с числом дыхательных движений до 40 – 50 (иногда 60) в 1 мин, заставляющие думать об истинной ды­хательной недостаточности. Психоген­ный status asthmaticus возникает на фоне аффективной напряженности само­го различного генеза и нозологии (от невротической до эндогенной). Не­посредственным поводом для развития псевдоастматических приступов может служить любое «волнение и расстройст­во» (во время беседы с врачом, при входе в процедурную, перед операцией, при рентгенологическом исследовании, в одиночестве, «когда никто не сможет помочь», и т. п.). Подобные пароксизмы встречаются, как правило, при наличии в анамнезе острых или хронических за­болеваний верхних дыхательных путей или, реже, острых интоксикаций (в част­ности, алкоголем), вынуждающих боль­ных дышать через рот в связи с чувст­вом нехватки воздуха или даже удушья. Не случайно стойкое ощущение нехватки воздуха возникает у ряда больных после пережитого хотя бы раз в жизни стра­ха смерти от удушья. Так, один из наших больных испытывал это ощущение в закрытых помещениях (не мог в связи с этим есть в столовой) после того, как пережил острый страх смерти от удушья в туалете (считал, что его заперли: кричал, звал на помощь; бросил­ся на пол, судорожно дыша через щель под дверью, которая, как выяснилось, просто открыва­лась в другую сторону). Этот же больной мог в период ипохондрической депрессии «акцентировать внимание» на том, что в самолете всем жарко, и тут же начинал задыхаться; вместе с тем при дру­гих обстоятельствах действительно надолго оказал­ся в духоте, и сам с удивлением констатировал потом отсутствие каких-либо неприятных ощу­щений. Гипервентиляционный синдром соче­тается или перемежается, как правило, с жалобами на слабость и общее не­домогание, резкую потливость и чрезвы­чайную сухость во рту, головокружение и тошноту, зябкость и похолодание ко­нечностей, сердцебиение (с объективно констатируемой умеренной тахикардией, а иногда и множественной экстрасистолией); возможны также судорожные со­кращения икроножных мышц и пальцев рук, парестезии и всевозможные непри­ятные ощущения в различных частях тела. На высоте подобного состояния с наплывами мыслей тревожно-депрессив­ного содержания появляются или резко усиливаются неприятные ощущения сжа­тия и давления в грудной клетке, жара или озноба во всем теле, «внутренне­го» головокружения и потемнения в гла­зах. Известное своеобразие «собственно дыхательной ипохондрии» как одного из нередких вариантов «ненормального об­хождения с собственным телом» [Chris­tian Р., 1959] определяется, таким обра­зом, лишь объектом ипохондрической фиксации. К числу типичных, хотя и необяза­тельных клинических особенностей пси­хогенных псевдоастматических присту­пов относится также специфическое шу­мовое оформление дыхания: подчеркну­то стонущий его характер, вздохи, напо­минающие иногда непрерывную судо­рожную икоту или какое-то оханье; лег­кое посвистывание на вдохе или просто очень звучный, шумный выдох через сомкнутые или сложенные в трубочку губы, а иногда – совершенно необычные инспираторные звуки, напоминающие свистящее дыхание при коклюше. Мо­крота при этом, как правило, не от­деляется (ни во время самого приступа, ни по его окончании) и какие-либо хрипы в легких (сухие свистящие или крепитирующие мелкопузырчатые) не выслушиваются. Отдельные больные (в основном лица, имеющие медицинское образование) способны, однако, задержи­вать дыхание или резко уменьшать его глубину при аускультации одной поло­вины грудной клетки, что при поверх­ностном обследовании (и, в частности, без одновременного выслушивания обоих легких и проведения перкуссии) может создавать впечатление ослаблен­ного везикулярного дыхания и даже обширного патологического процесса в легочной ткани. По окончании присту­па невротической астмы больные испы­тывают чрезвычайную слабость, разби­тость, сонливость; возможна тягостная икота (иногда в течение нескольких дней) или, реже, непреодолимая зевота. В формировании любых дыхательных расстройств всегда принимает участие лимбическая система головного мозга [Франкштейн С. И., 1974]. Чувство не­хватки воздуха неминуемо сопровожда­ется поэтому тягостными переживания­ми, а страх и тревога вызывают в свою очередь функциональное диспноэ. Испы­танное однажды независимо от повода ощущение острой недостаточности ды­хания может зафиксироваться в долго­срочной памяти и в дальнейшем не­однократно воспроизводиться при оче­редном респираторном заболевании либо под влиянием эмоционального стресса. Тем не менее подобных больных на­правляют порой на стационарное лече­ние с диагнозом «обострение хроничес­кого обструктивного бронхита» или даже «некупирующийся приступ бронхиаль­ной астмы». Безапелляционное включе­ние «проблемных» пациентов в контин­гент лиц, страдающих синдромом брон­хиальной обструкции, рано или поздно влечет за собой и применение глюкокортикоидов, после чего за этими боль­ными пожизненно закрепляется ятрогенный ярлык бронхиальной астмы. Знаме­нитый тезис Р. Декарта – мыслю, сле­довательно, живу – превращается отны­не в буквально понимаемый девиз: пока дышу, значит – существую; и насущным хлебом больного становится в итоге поддерживающая доза гормонального препарата. Особый интерес представляет неред­кая в широкой врачебной практике (особенно отоларингологической) резкая гиперестезия слизистой оболочки горта­ни, когда малейшая примесь пыли к вдыхаемому воздуху или даже просто холодный воздух сразу же вызывает у больных неприятные ощущения в горле («першит, щекочет, мешает чем-то, на улицу не могу выйти») или приступы су­хого надсадного кашля. Подобные явле­ния ложатся обычно в основу невро­тического кашля и психогенной гипервентиляции; возможен также кратковре­менный спазм мышц голосовой щели с развитием иногда легкого цианоза. Это ощущение внезапного удушья («шелкового шнурка», неожиданно пере­тягивающего и полностью сдавливаю­щего шею) порождает чувство такого ужаса, что один из наших больных на вы­соте ипохондрического раптуса, сопря­женного с ларингоспазмом, выскочил из больничного окна 1-го этажа «на све­жий воздух» (вместо того чтобы дойти до ординаторской или поста дежур­ной медицинской сестры) и вернулся в палату лишь спустя несколько часов, «до конца отдышавшись». Возникающее впервые при сильном волнении, на высоте аффективного на­пряжения (как у детей после чрезмерного возбуждения или испуга) или при случай­ном поперхивании во время еды спастическое сокращение мышц гортани мо­жет рецидивировать в последующем под воздействием любой отрицательной эмоции и даже под влиянием ярких аффективно окрашенных представле­ний. Образующийся в итоге патологи­ческий стереотип оказывается нередко ведущей или даже единственной формой или способом соматического выражения отрицательных эмоций для данного ин­дивида и по выходе из депрессивного состояния. Описан, например, больной шизофренией со страхом удушья, в те­чение 7 лет остававшимся как бы «ост­ровком, несущим известную эмоцио­нальную окраску на общем фоне эмо­циональной тупости» [Озерецковский Д. С., 1925]. Неприятные и болезненные ощущения в горле (зачастую в сочетании с повы­шенной чувствительностью слизистой оболочки полости рта и языка) зако­номерно становятся объектом ипохонд­рической фиксации больных и расценива­ются ими как «бестемпературные анги­ны» и хронический ларингит. Склонные к самодиагностике и самолечению, эти пациенты всячески оберегают себя от ма­лейшего ветерка (и особенно сквозняка) и вступают в острые конфликты с ок­ружающими по поводу открытых фор­точек и окон в больничной палате и квартире, на производстве и в об­щественном транспорте. Самые непри­миримые враги курильщиков, они «за­дыхаются» от табачного дыма в цвету­щем саду; месяцами или даже годами говорят чуть ли не шепотом, «оберегая» свои голосовые связки от чрезмерного напряжения; систематически «обрабаты­вают» глотку и небные миндалины рас­твором Люголя в борьбе с «инфекци­ей» и доводят до отчаяния отоларинго­логов, не обнаруживающих у них каких-либо патологических изменений в полос­ти рта, глотке и гортани. Постоянно жалуясь на «бесконечные ангины», такие больные добиваются тонзиллэктомии, которая лишь усугубляет обычно имеющиеся у них неприятные ощущения. Заметное или даже значительное ухудше­ние состояния этих больных (возобновле­ние или усиление психогенной одышки, кардиалгий, артралгий или всевозмож­ных болезненных ощущений в брюшной полости) на фоне постоперационной астении служит в связи с этим до­вольно точным, хотя и ретроспектив­ным свидетельством нерациональности произведенной тонзиллэктомии. Субъективная обоснованность беспри­чинных, казалось бы, жалоб этих боль­ных на ощущение нехватки воздуха, одышку и удушье подтверждается, одна­ко, данными исследования газового со­става и кислотно-основного состояния артериальной крови. Искусственная гипервентиляция закономерно вызывает гипероксигенацию крови и гипокапнию с появлением легкого головокружения, усиленного потоотделения, сердцебие­ния, тошноты и главное снижением по­требности во вдохе (что и обусловли­вает чередование глубоких вдохов, не дающих облегчения, с кратковременной задержкой дыхания). Электрическая ак­тивность дыхательных мышц при гипокапническом апноэ отсутствует. Однако на определенной стадии гипервентиляционной гипокапнии возможна непре­рывная инспираторная активность диа­фрагмы с дальнейшим возбуждением, а не угнетением дыхания [Франк-штейн С. И., 1974]. Именно этим объ­ясняется скорее всего феномен «дыха­ния загнанной собаки». Вместе с тем содержание оксигемоглобина в артериальной крови при по­стоянном страхе и тревоге этих боль­ных за свою жизнь и здоровье падает при выполнении ими физической ра­боты, как правило, значительно быст­рее и до более низкого уровня, чем у здоровых. Чем острее тревога и страх больного за свое состояние, тем боль­ше склонность его к гипоксическим состояниям, для возникновения которых на высоте ипохондрического раптуса достаточно даже незначительного ум­ственного напряжения или тем более физического усилия. Изменения кислотно-основного ба­ланса, связанные с гипервентиляцией на высоте аффективного напряжения или при убеждении больных, что в помеще­нии «душно», сводятся к развитию ком­пенсированного респираторного алка­лоза. В ряде случаев к нему присоединяет­ся компенсированный метаболический ацидоз за счет возрастания уровня лактата в крови; пузырная моча содержит при этом много гидрокарбоната и приобретает щелочную реакцию [Ага­пов Ю. Я., 1968; Lie H., 1974]. Смеще­ние кислотно-основного состояния кро­ви в кислую сторону по окончании пробы с дозированной физической на­грузкой (велоэргометрии) не достигает, однако, у этих больных значений, свойственных здоровым людям [Маколкин В. И. и др., 1975]. Формирование респираторного алка­лоза сопровождается редукцией цере­брального кровотока (с угрозой по­мрачения сознания и обморочного со­стояния), сокращением кровоснабжения кожных покровов (с ощущением похо­лодания дистальных отделов конечно­стей и возможностью легкого акроцианоза) и снижением концентрации иони­зированного кальция и органических фосфатов в крови (с повышением нейромышечной возбудимости вплоть до развития в отдельных случаях тетанического судорожного синдрома). Психо­генная гипервентиляция неизбежно при­водит и к нарушениям метаболизма сердечной мышцы как за счет усиления окислительных процессов при отрица­тельных эмоциях, так и в результате смещения кривой диссоциации оксигемоглобина влево с ухудшением достав­ки кислорода к тканям. Именно разви­тием гинокапнии и респираторного ал­калоза на фоне выраженной эмоцио­нальной напряженности с преоблада­нием повышенного тонуса симпатико-адреналовой системы объясняются пре­жде всего неспецифические отклонения ЭКГ (преимущественно в грудных отведениях) в клинике психосоматических расстройств: спонтанные суточные ко­лебания векторов QRS и Т в пределах физиологических показателей (в со­ответствии с изменениями аффективно­го статуса больных), инверсия позитив­ного зубца Т, длительное «застывание» отрицательного зубца Т, депрессия сег­мента ST и в ряде случаев транзиторные нарушения сердечного ритма (вплоть до мерцания предсердий) на вы­соте психогенной гипервентиляции. Подобные сдвиги ЭКГ трактуют обыч­но как проявления нейроциркуляторной дистонии и вегетативной дисфункции, а в последние годы – как следствие так называемой функциональной кардиопатии [Ханина С. Б., Ширинская Г. И., 1971; Маколкин В. И. и др., 1975]. Аналогичные нарушения ЭКГ отме­чаются у этих больных и после выпол­нения теста с гипервентиляцией – бы­стрых форсированных вдохов с корот­кими выдохами в течение 30–45 с. Положительные результаты пробы с ги­первентиляцией и отрицательные – те­ста с дозированной физической нагруз­кой позволяют думать о психогенном характере сдвигов ЭКГ. Предвари тельный прием транквилизаторов пре­пятствует смещению сегмента ST книзу и негативизации зубцов Т, что также может быть использовано для диффе­ренциации электрокардиографических изменений, обусловленных гипервенти­ляцией или органическим поражением сердечной мышцы. О функциональном характере сдвигов ЭКГ, связанных с явным повышением тонуса симпати-ко-адреналовой системы, свидетель­ствуют, кроме того, положительные ре­зультаты тестов с применением алка­лоидов спорыньи и р-адреноблокаторов. Необходимо подчеркнуть, наконец, что чрезвычайное сходство электрокар­диографической картины при эмоцио­нальной гипервентиляции, с одной сто­роны, и компенсированной недостаточ­ности митрального клапана или после перенесенного миокардита – с другой, требует крайней осторожности в интер­претации ЭКГ и тем более объяснении этих сдвигов больному. Следует отметить вместе с тем, что эти больные имеют полное право и на синдром острой коронарной недоста­точности, особенно при наличии хотя бы незначительного стенозирования ве­нечных сосудов. Известно, что быстрое внутривенное вливание 200 мл щелочно­го буферного раствора с последующей гипервентиляцией в течение 5 мин спо­собно спровоцировать спазм венечных артерий с развитием ангинозного при­ступа и появлением на ЭКГ признаков острой ишемии миокарда [Weber S. et al., 1981]. Аналогичный эффект может вызывать, очевидно, сочетание исходно­го метаболического алкалоза у ряда «проблемных» пациентов, склонных к самолечению самыми причудливыми диетами и злоупотреблению слаби­тельных средств, с психогенной гипер­вентиляцией, возникающей на высоте аффекта. Пароксизмы психогенных респира­торных нарушений необходимо диффе­ренцировать от острой дыхательной не­достаточности, обусловленной интерстициальным легочным отеком или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность проявляется сухими и влажными хрипами в легких и отделе­нием мокроты во время или по оконча­нии приступа; прогрессирующая арте­риальная гипоксемия способствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и арте­риальной гипертензии. Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно нормальное на­сыщение артериальной крови кислоро­дом, что позволяет больным сохранять горизонтальное положение с низким из­головьем. Жалобы на удушье нередко сочетаются при этом с усиленной же­стикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, не утяжеляющим клинического состояния больных. Приступы мнимой астмы не сопровождаются ни цианозом, ни заметными изменениями пульсовой волны. На высоте пароксизма возможна тенденция к умеренной артериальной гипотензии. Мокрота, как правило, не выделяется, а хрипы в легких не выслу­шиваются. Психогенное происхождение приступа подтверждает и выраженная лабиль­ность респираторных нарушений: вне­запные переходы от равномерного и спокойного дыхания к резко учащен­ному, поверхностному и аритмичному на высоте аффективных расстройств и от пароксизмальной гипервентиляции – к нормальному дыханию при уменьшении эмоциональной напряжен­ности, переключении внимания больно­го, под влиянием психотерапии. Пра­вильному распознаванию мнимой не­вротической астмы способствует, нако­нец, выявление циклических ухудшений состояния больных в соответствии с ко­лебаниями аффективного статуса и от­четливой связи приступов тахипноэ и дыхательной аритмии с воздействием психотравмирующих факторов. Малкина-Пых И.Г. Психосоматика: Справочник практического психолога. – М.: Изд-во Эксмо, 2005. – С.704-709 Малкина-Пых И.Г. Бронхиальная астма Картина личности Бронхиальная астма (БА) является классическим приме­ром многофакторно обусловленной болезни, при которой взаимодействуют многочисленные компоненты, в основном психосоматические, инфекционные и аллергические. Эмо­циональные факторы вряд ли сами по себе могут создать дос­таточные условия для развития болезни, но у биологически предрасположенного к ней человека они могут привести в действие астматический процесс (Boiten, Frijda, 1994). По данным ряда исследований (Lehrer et al., 1993) лич­ность больных БА характеризуется рядом специфических осо­бенностей. Психологическая метафора бронхиальной астмы - затруд­нение выживания, неспособность «дышать полной грудью» в этом сложном мире. Препятствия возникают у беззащитного ребенка, когда любви родителей недостаточно, а самостоятель­ное дыхание - это единственная функция человека, которая появляется только после рождения. Все другие признаки на­шей жизнеспособности формируются еще в материнской ут­робе, где уютно и безопасно, а все жизненные потребности обеспечены автоматически (Радченко, 2002). Момент рождения - это тяжелый труд и сильный страх: «Что за мир там, снаружи?» К счастью, там существуют мама и папа, которые способны обеспечить ту же безопасность и тот же комфорт. Но если их внимания и заботы не хватает, то первая система, которая подвержена риску сбиться и потерять правильный ритм, - это дыхание. Впрочем, бывает и другая причина - забота родителей так велика, что ни один вдох или выдох просто невозможно сделать самостоятельно, все время кто-то помогает их сделать за тебя. Недостаток заботы и ее из­быток в равной мере лишают способности быть нестеснен­ным, «дышать свободно». Дети бессознательно ищут выхода, срабатывает жизненный инстинкт, и более тяжелые проявления болезни у них по­являются для того, чтобы менялась «тактика спасения». Взрослые пациенты с бронхиальной астмой забывают свою детскую историю, но обострение их заболевания происходит, как правило, когда надо проявить смелость, ответственность, независимость или суметь пережить печать, одиночество. Попытки выявить «ответственные» за возникновение БА психические конфликты, поиск предрасполагающих к их воз­никновению личностных особенностей привели к гипотезе о существовании специфического патогномоничного для забо­левания «профиля личности», предрасполагающего к его ма­нифестации (Jones et al., 1976). Основные характеристики та­кого «профиля личности» у больных БА определяются как склонность «подавлять депрессию и агрессию» (Mellett, 1978), «сдерживать реакции на фрустрирующее воздействие» (Groen, 1982; Groen, Pelser. 1960), преобладание «нементализируемых переживаний» (Mitrani, 1993), «повышенная нервность, чрез­мерная возбудимость либо вялость, повышенная истощаемость», «высокая тревожность» (Тхостов, Арина, 1990). Па-тогномоничный для пациентов БА «профиль личности» ассо­циируется с проявлениями алексетимии (Nemiah et al., 1970; Nemiah, 1975; Sifneos. 1973; Brown et al., 1981) - механистич­ным характером мышления, проявляющимся в неспособно­сти фантазировать, стремлении оперировать конкретными понятиями. В поведении и чертах личности больных часто об­наруживаются реакции с защитой эмоциональных, прежде всего агрессивных, побуждений, а также скрытое желание неж­ности и близости. За псевдоиндифферентным или даже агрес­сивным поведением может скрываться сильная потребность в любви и поддержке (Bastiaans, Groen, 1954). Общепринятым считается значение агрессии. Агрессия у астматиков не вытесняется. Так как она переживается как опасная, больной не может ее выразить, он не может «выпус­тить свой гнев на воздух». Это проявляется в приступах уду­шья. Астматики очень сильно переживают агрессивность, но не проявляют ее; они недоверчивы и подозрительны и поэтому не склонны к самопожертвованию. У астматиков часто обнару­живаются реактивные образования, которые замещают агрес­сивные тенденции, и желание близости (Braeutigam, Christian, 1973) часто проявляются расстройства в сексуальной сфере (Loch, 1971) полнее принимают себя такими, какие есть, путем смятения системы невротических требований к себе не из-за ограничения личностных и других ре­сурсов, а в связи с заболеванием другими словами, это боль­ные со сниженной самоопекой непосильными. Завышенными требованиями к себе и тягостным сознанием своей не­состоятельности, защитой от которой становится приступ БА. Основным в клинической проявлении БА является появле­ние астматических симптомов в характерных для данного па­циента условиях. Причины появления такого приступа могут быть обусловлены декомпенсацией психологической зашиты от эмоционального напряжения вследствие «просачивания» в сознание травмирующей информации, указывающей на не­адекватное восприятие образа «Я» больною (преобладание внутриличностного конфликта) в случае неадекватного тре­бования к себе пациентов с неврастеноподобным механизмом. При истероподобном механизме больных отличает повы­шенный уровень притязаний к значимым лицам (семья, производственный коллектив, мед персонал) и искажение образа в «Мы в семьях в случаях привыч­ного манипулирования липами значимого окружения, когда желаемого результата больной достигает с помощью присту­па. Рисунок поведения этих больных отличается тенденцией перекладывать ответственность за себя и за то, что с ними про­исходит в жизни, на окружающих, повышенными требова­ниями к окружающим и сниженными к себе, защитным манипулированием лицами значимого окружения. Пациенты с психастеноподобным вариантом БА отлича­ются повышенной тревожностью, блокированием эмоций, несформированностью собственной ценностной системы, зависимостью от лиц значимого окружения и низкой способно­стью к самостоятельным решениям. Приступ БА может поя­виться при необходимости принять ответственное решение из-за нарастания тревоги. «Условная приятность» приступа заключается в том, что он избавляет пациентов от этой необ­ходимости. В случае шунтового механизма приступ появляется у робкого, тревожного больного при вовлечении его в качестве арбитра (или «стрелочника» - shunter) в конфликт родственников. В этом случае приступ необходим для разрядки непро­дуктивной невротической конфронтации членов семьи и для получения внимания и заботы во время приступа инфантантильным и зависимым астматиком. Таким образом, он заключает в себе черты и истероподобного механизма (манипулирование окружением и перекладывание ответственности на значимых других» и психастеноподобного (тревожность, зависимость, сложность словесною выражения своею эмоционального со­стояния и резкое увеличение уровня тревоги при необходимости принятия решений). Итак, можно выделить личностные черты, способствующие к развитию и фиксации дыхательных нарушений по нерв­но-психическому механизму. Это низкий уровень фрустрационной толерантности (недостаточная устойчивость к стрессам), склонность к блокированию эмоциональных переживании, хрупкость и незрелость психологической защи­ты, неадекватное представление о себе, увеличение коммуни­кативной значимости «языка тела» (соматические ответы) низкий уровень сознавания - замечания актуально пережи­ваемых эмоций, желаний, потребностей - вследствие нару­шения способности к словесному выражению чувств. Личностные особенности и невротические нарушения, а также не­адекватные личностные реакции на заболевание (тревожно-депрессивные, фобические, анозогностические, псевдо-анозогностические, истерические, ипохондрические) предопре­деляют деструктивные формы поведения больных, которые затем трансформируются в поведенческие стереотипы, облег­чающие развитие астматических симптомов по нервно-пси­хическому механизму. Характерными ситуациями, способствующими заболеванию являются выражения враждебно-аг­рессивных или нежных и преданных чувств. Такому проявле­нию чувств противостоит, однако, защита в форме актуальных ситуационных мотиваций или в виде характерной хрониче­ской невротической реакции, (сильные и часто амбивалент­ные переживания лежат в основе защиты вытеснения). Типично также сближение с чувством особо­го ожидания (так называемая «астма первой брачной ночи»). 4. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА Б. Любан-Плоцца, В. Пельдингер, Ф. Крегер. Психосоматический больной на приеме у врача. Санкт-Петербург. 1996. – С. 67-79. Любан-Плоцца Б., Пельдингер В., Крегер Ф. Аспекты пищевого поведения Питание Стиль питания есть отражение аффективных потребностей и душевного состояния человека; последнее, в свою очередь, находит­ся под его воздействием. При этом нельзя пройти мимо тесной связи тем любви и питания. Это нашло отражение в многочислен­ных бытовых оборотах - говорят о любовном голоде, о том, что любовь идет через желудок или что кого-то готовы "прямо-таки съесть". Наш орган приема пищи, рот, остается одновременно по­жизненным слугой нежности и любви. Эта связь питания и любви прослеживается вплоть до ранних фаз развития. Питание - первоначальный опыт. Никакая другая жизненная функция не имеет в первое время на­шего существования столь решающего значения, как прием пищи, Удовлетворение голода вызывает ощущение защищенности и хо­рошего самочувствия. Во время кормления ребенок ощущает пер­вое утешение телесного неблагополучия. Кожный контакт с теплым, мягким материнским телом при питании дарит младенцу ощущение быть любимым. Кроме этого, он губами и языком ощу­щает сосание материнской груди как нечто приятное. Сосанием большого пальца руки ребенок пытается позднее повторить этот приятный опыт. Таким образом, в переживании младенца остаются нераздельными чувства сытости, защищенности и быть любимым. Чтобы не было длительных напряжений между матерью и ре­бенком, ему следует как можно дольше идти навстречу в его по­требности пищевого удовлетворения и вкусе. Так прием пищи ста­новится для него чем-то приятным. В основе этого принципа лежит т. н. принцип свободного доступа к питанию, согласно которому должны ограничиваться попытки раннего педагогического воздей­ствия на ребенка с помощью питания. По принципу свободного доступа к питанию ребенку в первые месяцы жизни предостав­ляется самому определять время своего кормления. Если младе­нец голоден и кричит, ему следует сразу же предоставить грудь или бутылочку с питанием. Ребенок должен также определять, сколько потреблять пищи; питание не навязывается ему и ограни­чивается лишь по указаниям врача. Ребенка также не следует специально будить для приема пищи. Перепеленать его надо лишь тогда, когда ребенок удовлетворен сытостью и готов заснуть. Питаемые таким образом младенцы развивают ритм сна, наблюдаемый у примитивных народов. Начиная с 4 месяца жизни ребенок может уже подождать. Он играет сам с собой, слышит и смотрит, тем самым, создавая наи­лучшие возможности для приспособления к его временному ритму. Противники этого метода утверждают, что нагрузка матери ста­нет невыносимой, если она будет откликаться на каждый крик мла­денца и постоянно быть готовой обслужить его. Она таким образом станет рабом ребенка и не сможет ухаживать ни за собой, ни за другими членами семьи. Уже и без того имеющееся телесное и душевное отягощение молодой матери станет грузом, который не принесет пользы и самому новорожденному. На это можно возразить, что младенец, как уже упоминалось, приспосабливается к ритму сна и бодрствования, а именно, к своему собственному, который оставляет матери возможности необходимого отдыха. Противники принципа свободного доступа к питанию упускают также из виду, что неудовлетворенное стремле­ние младенца к питающей и защищающей матери ведет к внутрен­нему беспокойству, проявляющемуся в судорожном плаче, присту­пах ярости, нарушениях сна и пищеварения. Таким образом, мла­денцы, испытывающие фрустрацию в такой элементарной потреб­ности, как питание, и сопровождающей его материнской заботе, требуют, в конечном счете, у матери больше внимания, чем груд­ные дети, чей зов к матери в связи с удовлетворением голода ока­зывается вовремя услышанным. Кроме того, существует опасность, что у грудных детей остают­ся нарушения развития, если они фрустрированы слишком рано непонятным для них образом в их витальных потребностях. Если такой ребенок в конце концов получает питание, он часто пьет по­спешно, не испытывая насыщения. Этот тип поведения является ответом младенца на незащищенные, нарушенные отношения с матерью. Предполагается, что таким образом закладывается основа для позднейшего развития тенденций к захвату, зависти и Ревности. Еще более решающей, чем метод кормления, является установ­ка матери к своему ребенку. На это указывал уже Фрейд. Если мать не обращается с любовью к ребенку, если она при кормлении в мыслях далека от него или спешит, это может иметь следствием Развитие у ребенка агрессивности по отношению к ней. Эти агрес­сивные побуждения ребенок часто не может ни отреагировать, ни преодолеть, он может их лишь вытеснить. Это ведет к амбивалентной установке к матери. С одной стороны, организм готов для приема пищи. Если же ребенок бессознательно отвергает мать, это ведет к обратной нервной реакции, к спазмам, рвоте. Это может быть первым психосоматиче­ским проявлением более позднего невротического развития. В качестве еще одного примера можно привести т. н. трехме­сячную колику. Неуверенные и боязливые матери переносят свое напряжение на ребенка. Эта неуверенность приводит к состоянию повышенного напряжения у ребенка, к спастическим болям и вне­запному вскрикиванию. Если мать думает, что ребенок голоден и предлагает еще пищу, это повышает имеющееся напряжение и повторно провоцирует колики. Результаты исследований Spitz (1945/46) также убедительно подтвердили, что достаточное и соответствующее требованиям гигиены, но безэмоциональное кормление не отвечает потребно­стям младенца. Spitz исследовал младенцев, помещенных в дет­ском доме с недостаточным количеством персонала, в результате чего дети получали мало заботы. Они получали достаточное с ги­гиенически-биологической точки зрения регулярное питание. Если дети оставались долее 5 месяцев в таком режиме, 1/4 из них уми­рала от нарушений пищеварения. Остальные демонстрировали тяжелые душевные и физические нарушения, многие из которых сохранялись в течение многих лет спустя. Spitz сделал интересное наблюдение: если увеличивалось число сиделок так, что каждый ребенок брался на руки с бутылочкой, если к нему обращались с улыбкой, такие нарушения не возникали, а уже существующие ис­чезали, когда длительность их не превышала 5 месяцев. Уже Hufeland сделал это наблюдение: он пишет в своей книге, опубликованной в 1798 году, "Искусства продлевать человеческую жизнь", что из 7000 детей, ежегодно поступающих в парижские приюты, через 10 лет в живых оставались лишь 180. Он предпола­гал, что причиной этой смертности среди прочего является отрыв младенцев от матерей и от холодного с ними обращения в приюте. Часто озабоченные родители жалуются врачу на ребенка, кото­рый "ничего не ест". Такие родители склонны к тому, чтобы не за­мечать связь между заботливым уходом и приемом пищи. Часто уход за ребенком исчерпывается для них в том, что он ест доста­точно. В благодарность за это они ожидают регулярный стул и круглые щеки. Их призывы к рассудку или к воле ребенка портят аппетит скорее, чем пробуждают его. Дети, которые, в основном, чувствуют себя заброшенными и одинокими, воспринимают роди­тельские призывы часто лишь как средство для успокоения самих родителей и как скрытую угрозу дополнительного лишения их любви. Ребенок может очень по-разному реагировать на такое вымога­тельство родителей: он может из упрямства отказываться от пищи, он может есть лишь маленькими порциями и всегда с уговорами и, наконец, он может пассивно смириться с перекармливанием родителями - вплоть до ожирения. Вскрытие таких нарушений отноше­ний лежащих в основе нарушений питания, является предпосыл­кой действенного лечения. Питание - коммуникативный процесс. Мы видели, что прием пищи имеет для младенца не только сома­тически-обменное значение, но и, кроме этого, он неразрывно свя­зан с чувством защищенности, обращенной к себе любви и заботы, или же с противоположными чувствами. Этот опыт никогда полнос­тью не стирается в последующей жизни. Гёте в "Вильгельме Мейстере" метко заметил, что никому не удается преодолеть первые впечатления своего детства. "Голод" относительно защищенности, любви или признания может так влиять на желудок, как если бы речь шла о питании в буквальном смысле. Часто такой голод люб­ви ведет к чрезмерному приему пищи вплоть до обжорства. В ис­следованиях Cremerius (1968) об этиологии ожирения эта символи­ческая связь играет решающую роль. Mitscherlich (1961/1962) указывал на то, что перерывы на произ­водстве часто служат не собственно удовлетворению в калориях, а в первую очередь снижению отрицательных эмоций и возбужде­ния, как это обычно испытывается младенцами в связи с приемом пищи. Вообще прием пищи чрезвычайно пригоден для оживления на­строения и самочувствия, что в аналогичной связи уже пережи­валось в прошлом. О таком опыте сообщает Пруст в своем романе "В поисках потерянного времени". Он описывает свои ощущения при наслаждении куском бисквита и чашкой чая: "Я поднял ложку ко рту после того, как подхватил ею кусочек пирожного. В момент, когда жидкость с пирожным коснулась моего неба, я вздрогнул от не­обыкновенного переживания, всплывшего во мне. Как гром среди бела дня ме­ня охватило восхитительное блаженство, о происхождении которого я не имел ни малейшего понятия". Преобладавшее до того у Пруста чувство отчаяния исчезло, и он бросил себя, откуда взялось это ощущение счастья. Он сосредоточился на поиске происхождения этого чувства и в конце концов перед его глазами всплыла счастливая картина из далекой моло­дости: летнее утро, когда тетка угощала его чаем с бисквитами. Все было снова явственно перед ним - летняя дача, соседский сад и Местечко Комбрэ - чудесная картина вновь развернулась перед ним как японский бумажный цветок. В силу тесной связи еды и настроения, прием пищи не является самым подходящим пунктом для воспитательных мероприятий нравоучений и напрягающих разбирательств. Ибо при неприятных переживаниях "у человека пропадает аппетит", затрудняется и снижается укрепление жизненной силы, которую должен нести с собой каждый прием пищи. К здоровому питанию относится, наряду с дружеской атмосферой за столом, еда, приготовленная вкусно и производящая зри­тельное впечатление, стимулирующее аппетит. В институте Бетесда недалеко от Вашингтона проведен инте­ресный эксперимент по оценке психических влияний на аппетит и самочувствие. Для этого эксперимента отобрали добровольцами несколько мужчин, привыкших плотно и хорошо поесть. Они полу­чали в качестве еды все, чего хотели, но должны были потреблять это через шланг в протертом виде; питание проводилось в малень­кой пустой комнате. Эксперимент пришлось очень быстро прекра­тить в связи с потерей аппетита и прогрессирующим похуданием испытуемых. Подобный эксперимент представляет собой, конечно, край­нюю ситуацию. Но для повседневной жизни из него можно сде­лать вывод, что для здоровья небезразлично, как подаются блюда, и какова внешняя обстановка, в которой происходит прием пищи. Красиво накрытый стол и аппетитно приготовлен­ная пища удовлетворяют не только чувство красоты. Наслажде­ние едой, не уменьшенное, но повышенное внешними момента­ми, полезно и для здоровья. Именно потому, что питание бессоз­нательно связано с упоминавшейся потребностью в любящей заботе, безэмоциональное кормление представляет собой раз­очарование, которое при постоянном повторении может вести к вреду для здоровья. Kaufmann (цит. По Mueller-Eckhard, 1970) обратил наше внима­ние на то, что различные средства питания указывают на опреде­ленные особенности структуры потребностей. В капитальной рабо­те он классифицировал пищу относительно ее психологического фона. Так, он различает пищу с компонентами уверенности, вызы­вающую чувство защищенности (напр., молоко); пищу с магическим действием, дающую физическое укрепление (бифштекс, кровяная колбаса); пищу, подчеркивающую социальный статус (икра и про­чие редкости); пищу взрослых, которая запрещена для детей (кофе, пиво, вино) и пищу, означающую благодарность или возна­граждение (например, сладости). Поэтому страсть к лакомствам часто занимает место самовоз­награждения на фоне скуки и недостатка любви. Mueller-Eckharc (1970) удачно заметил, что многие женщины ищут в кондитерских изделиях те сласти, которых им нехватает в любви. Прием пищи находится не только в тесной связи с потребностью в любовной заботе, он является коммуникативным процессом. Это находит свое выражение уже в том, что прием пищи предполагает регулярную работу других людей. И есть большинство людей предпочитает в обществе. Врач должен учитывать это, когда он требует от больного пожертвовать определенной частью своих гастрономических привычек. Ибо они относятся, как составная часть его жизни, к его радостям, быть может, к немногим радостям. Тот, кто должен ограничивать себя в еде или придерживаться определенной диеты, часто чувствует себя неполноценным чело­веком, отлученным от пиршественного стола полной жизни. Без психологической помощи это может вести к тому, что даже пра­вильно подобранное питание будет действовать неблагоприятно. Поэтому необходимо постоянно разъяснять больным, почему мы должны требовать от него подобной жертвы. Лучше всего вы­звать у больного воодушевление к достижению этой же цели. Врач должен, предписывая диету, конечно, учитывать также материаль­ные и производственные условия больного. Советы должны быть точными и ясными. Лучше всего указания в письменном виде, вру­чаемые ему не анонимно, а с его фамилией и составленными спе­циально для него замечаниями. В остальном, рекомендуется всегда расспрашивать больных, приходящих на прием с жалобами на нарушения питания или желудочно-кишечного тракта, об их пищевых привычках. Они могут дать ценную информацию о том, почему в животе тяжесть, аппетит пропал или мучит жгучий голод. Избыточное питание и ожирение Основные аспекты Общепринятым является точка зрения, что в основе ожирения ле­жит положительный энергетический баланс. Больные потребляют больше питания, чем им необходимо. Больные с ожирением де­монстрируют снижение основного обмена; для того, чтобы держать постоянным свой повышенный вес, они должны принимать мень­ше, по сравнению с людьми с нормальным весом, количество пищи, чему должно сопутствовать преобладание парасимпатической иннервации и связанная с этим редукция обменных процессов. Нормальная регуляция насыщения при ожирении нарушена Pudel (1976) полагает, что больные с ожирением находятся в своих пищевых потребностях под большим влиянием раздражителей внешнего мира по сравнению с внутренними физиологическими раздражителями. Больные не знают, когда они голодны. Вместо этого их аппетит провоцируется внешними раздражителями и различными формами дурного самочувствия. Длительная потребность в еде или внезапный сильный голод больных являются в связи с этим не выражением повышенной потребности организма в питании. Больные скорее регрессируют при столкновении с конфликтами и личными проблемами и хвата­ются за возможности раннего детства в устранении дурного само­чувствия и неприятных эмоций. Еда становится заменителем удо­влетворения других неудовлетворенных эмоциональных потреб­ностей. Ожирение и похудание имеют общим то, что в обоих случаях имеется связь с удовлетворением оральных потребностей. Фикса­ция сопровождается в одних случаях положительной зависимостью (злоупотребление пищей), в других - отрицательной зависимостью (отвергание пищи). Freyberger, Struwe (1962/63) делят больных с ожирением в зави­симости от их пищевого поведения на следующие основные группы: 1. Приступообразное питание: аппетит появляется внезапно, еда поглощается экстатически, состояние подобно опьянению, по­глощаются невероятные количества пищи, лишь тогда наступает удовлетворенность. Говорят даже об "оральном оргазме". 2. Постоянное питание: аппетит появляется с утра, при встава­нии, и сопровождает в течение всего дня. Этот тип больных всегда хочет и может есть. Они не в состоянии ограничиться основными приемами пищи. Но они не страдают от обсессивного голода, а, напротив, чувствуют себя очень хорошо. 3. Отсутствие сытости: в отличие от других случаев, здесь ап­петит не гонит к накрытому столу. Но с началом еды появляется аппетит, заставляющий поглощать огромные количества пищи. Бытовая поговорка, относящаяся сюда: "аппетит появляется во время еды". 4. "Ночное питание: этот тип (распространенный, например, в США) голод обуревает лишь вечером. Он не насыщается, сколь­ко бы ни ел. С трудом засыпает или часто просыпается. Ест, снова ложится спать и на следующее утро страдает отсутствием аппетита. Из сдвига полярности ощущений голода и насыщения Freyberger делает вывод о дефекте во взаимодействии центров голода и наcыщения в мозгу. Доказательств этому, впрочем, пока нет. Картина личности Gruch (1957) показал, что ожирение может быть вызвано родите­лями, когда они схематически на любое внешнее выражение ре­бенком потребности отвечают предложением пищи и ставят свое изъявление ребенку любви в зависимости от того, ест ли он. Эти структуры отношений ведут к недостатку силы Я, в результате чего фрустрации не могут переноситься и прорабатываться, и должны лишь стираться за счет "подкрепления". У больных с ожирением часто наблюдается очень тесная привязанность к матери. Petzold, Reindell (1980) указывают на доминирование матери в семье, в которой отец играет лишь подчиненную роль Braeutigam (1976) описывает, что мать своей чрезмерной заботой задерживает дви­гательное развитие и готовность к социальному контакту и фикси­рует ребенка в пассивно-рецептивной позиции. Психодинамически повышенное поступление калорий объяс­няется как защита от негативных аффектов, в особенности от де­прессивно окрашенных эмоций и страха. В немецком обиходе та­кое поведение известно как "Anfressen von Kummerspeck". Какой-то единый тип больных описать не удается. Мы находим у больных черты внутренней задерганности, апатически-мрачного отчаяния и признаки бегства в одиночество. Процесс еды сдвига­ет - хотя и временно - негативно окрашенный аффект в свободную от депрессии фазу. Больные чувствуют себя несовершенными, ранимыми, несо­стоятельными. Гиперфагия, снижение активности и избыточный вес, результирующий из этого, дают известную защиту от глубокого чувства недостаточности: массивным и внушительным, человек с ожирением кажется себе более сильным и защищенным. В отдель­ных случаях имеется отчетливая временная связь появления и усиления тяги к еде с какой-то фрустрацией. За счет регрессивного приравнивания значений любви и пита­ния человек с избыточным весом утешает себя едой за отсутствие любви к себе. Лечение Курсы похудания, как правило, оказываются неэффективными, если не удается побудить больного к смене инстинктивно-аффективного поведения, при котором гиперфагия и избыточный вес перестали бы для него быть необходимыми. Успехи терапии на практике столь низки потому, что игнорируется баланс наслажде­ния больного, для которого в целом более приемлемым и переносимым является сохранять свой избыточный вес, чем разбираться со своими проблемами. В ходе диетического лечения свыше 50% больных демонстрируют такие симптомы, как нервозность, раздражительность, повышенную утомляемость, широкий круг де­прессивных проявлений, которые могут также проявляться в виде диффузного страха. Причинами частого неуспеха врачебного лечения ожирения могут быть: 1. Исключительно симптоматически ориентированный подход с разъяснением органических функциональных нарушений не только неадекватен проблеме больного с ожирением, но также нередко имеет следствием то, что он, в конце концов, чувствует себя не столько больным, сколько неразумным и эмоционально отвергаемым. 2. Лечение поведенческого нарушения предполагает тщательный анализ поведения, его условий и мотиваций. Для этого врачу часто недостает времени, а также достаточного образования. Кроме того, трудно предложить пациенту что-то взамен, что уравновешивало бы потерю достигаемого с помощью еды на­слаждения. 3. Для эпидемиологии ожирения значимыми являются также со­циологические факторы, как, например, соблазн к употреблению традиционно высококалорийной пищи, против которого наша те­рапия в значительной мере бессильна. 4. Пациенты гораздо чаще не выполняют врачебные назначения, чем можно подумать. Именно это поведение больных раздража­ет врача в особенности потому, что он предполагает, что боль­ной, который не следует предписаниям, не готов к сотрудни­честву. Во многих работах, однако, показано, что больной часто не в состоянии понять или запомнить указания врача, поскольку они слишком сложны. Он не осмеливается просить разъяснения или повторения. Как можно мотивировать больного к сотрудничеству и к соблю­дению терапевтических предписаний? Важнее всего активное участие больного в терапии. Для этого врач должен сначала найти мостик контакта с больным. Чем лучше сможет он понять больного, тем легче ему это удастся. Он должен определить, как глубоко личностно затронут больной потерей, ставшей для него привычной, возможности совладания с конфликтом и полу­чения удовольствия. Затем должен быть создан план индивидуального лечения, с учетом личных и производственных обстоятельств. Здесь мы ссы­лаемся на сказанное выше в разделе "Питание - практические выводы". Пациенту должна быть дана возможность тренировки и контроля непривычного для него пищевого поведения. Это чрезвы­чайно важно. Это показывают также исследования Balabanski, Tashev (1976), согласно которым больные, потерявшие в рамках двухмесячной терапии в среднем 17 кг, лишь тогда нормализовали свой вес, если регулярно раз в неделю могли разговаривать с врачом. Катамнестическое исследование группы больных, кото­рые прервали контакт с врачом после лечения, показали, что эти больные очень скоро вновь увеличивали свой вес. Полезными могут оказаться также поведенческие методы и тематически центрированная групповая терапия. Исключительная терапия препаратами, снижающими аппетит, должна расцениваться как врачебная ошибка. Нервная анорексия Основные аспекты В соматическом аспекте симптоматика нервной анорексии характе­ризуется в первую очередь радикальным отказом от питания, в ходе которого больные теряют порядка 20-40% своего нормально­го веса. Прием питания редуцируется таким образом, что нередко возникает угроза для жизни; летальность составляет около 10%. Наряду с потерей веса, соматическая симптоматология заболева­ния характеризуется нарушением месячного цикла в форме в основном вторичной аменорреи, запорами с часто массивным зло­употреблением слабительными и мочегонными средствами, рвотой и "ваготонической установкой оберегания" с гипотонией, брадикар-дией и уменьшением объема производительности сердца (Deter, 1983). В тяжелых случаях соматическая картина дополняется, сдвигом электролитов и появлением отеков. Психические симптомы заболевания характеризуются значительным раз­личием между часто кахектичным соматическим состоянием и двигательной гиперактивностью этих больных, которые при очень сни­женном общем самочувствии активно занимаются спортом. Наряду нарушенным пищевым поведением Druch (1971, 1973, 1980) и Russel (1973) указывают на нарушения схемы тела, в силу которых собственное тело искаженно воспринимается больным. Так, значительно завышается его ширина. Бросаются в глаза на­рушения социального поведения, из-за которых больной часто выглядит неестественным, холодным и отклоняющим, и отрицание болезни, ведущее к тому, что аноректики с большой настойчи­востью считают себя "нормальными" и гордятся любым дальнейшим снижением веса. Выраженная ориентировка на достижение успеха и сильные контролирующие импульсы ведут, наконец, к тому, что больные пытаются достичь своей цели снижения веса при полном напряжении сил и видят еще одно свое достижение в том, чтобы безусловно овладеть контролем над своим телом. В историческом развитии понимания болезни можно выделить 4 периода: первый охватывает ранние попытки привести заболева­ние в связь с каким-либо суггестивным процессом; во втором кли­нический синдром был более точно отграничен относительно симп­томатики и патогенеза; третий период начался в 1914 году с откры­тием Simmonds гипофизарной кахексии, в то время как в 4 периоде на первом плане стояли психоаналитические и феноменологиче­ские изыскания. Первая, почти забытая публикация о нервной анорексии при­надлежит Porta, неаполитанскому врачу 16 века. Он опубликовал монографию с названием: "Соображения выдающегося философа Simone Porta из Неаполя о случае юной дочери della Magna, кото­рая жила в течение двух лет без еды и питья, переведенные на флорентийский язык Giovanbattista Galli". Morton, английский врач, описал в 1689 году в своем сочинении "Фтизиология или трактат о фтизе" под обозначением "атрофия или нервная чахотка" потерю субстанции тела, наступающее без лихо­радки, кашля или одышки, но сопровождаемое потерей аппетита и отчетливыми нарушениями со стороны пищеварительного тракта, как ахилия и диспепсия. Lasegue опубликовал в 1873 году в Па­риже капитальный труд по Fnorexia hysterica, в котором он объяс­нял эту болезнь особым состоянием духа, т. е. психической пер-верзией, обусловленной признаваемыми или скрытыми эмо­циями больного. Gull в том же году дал картине болезни обозначение Apepsia hysterica, т. к. считал, что она обусловлена функциональным выпа­дением желудочных ветвей блуждающего нерва у больных, пред­расположенных к истерии. Позднее он использовал обозначение Anorexia nervosa. Описание в 1914 году Simmonds случая кахексии с атрофией передней доли гипофиза привело к тому, что в течение многих лет предполагалась связь между гипофизарной кахексией и нервнои анорексией, в силу чего для лечения последней применялись экс­тракты или трансплантаты тканей гипофиза. В последние десятилетия повышается интерес психиатров к Феноменологическому анализу и толкованию этой патологии (Binswanger, 1957; Kuhn, 1951, 1953; Kielholz, 1966; Keeler цит. по Ringel, 1969). Zutt (1948) выделил в качестве кардинального симптома навязчивого похудания неспособность больных есть в об­ществе и видел его в качестве нарушения коммуникации, лежащей в основе нарушенного приема пищи. Картина личности Больные происходят преимущественного из средних слоев об­щества. Часто они являются единственными дочерьми, имеют бра­тьев и сообщают о чувстве неполноценности относительно их (Jores, 1976). Часто они производят впечатление внешне социально компен­сированных, добросовестных и послушных вплоть до полной под-чиняемости. При этом они, как правило, обладают высоким интел­лектом и являются блестящими учениками. Их интересы духовны, идеалы аскетичны, трудоспособность и активность в деятельности высоки. Провоцирующей ситуацией для нарушенного пищевого поведе­ния нередко является первый эротический опыт, который больные не могут переработать и переживают в качестве угрожающего; сообщается также о сильном соперничестве с сиблингами и стра­хах расставания, которые могут активироваться вследствие смерти бабушек/дедушек, разводов или ухода сиблингов из родительского гнезда. Психодинамический процесс существенно определяется амби­валентным конфликтом близости дистанции с матерью, к чьей близости они стремятся, одновременно опасаясь ее (Ziolko, 1985). С одной стороны, пациенты направляют против себя самоуничто­жающую агрессию, которой они наказывают себя за импульсы рас­статься с матерью, воспринимаемые как "предательство". С другой стороны, отказ от пищи является попыткой достижения любовной заботы или, если это не удается, средством по меньшей мере ра­зозлить других членов семьи, в т. ч. мать и с помощью пищевого поведения установить над ними контроль (Schaefer, Martin, цит. по Schaefer, Schwarz (1974). И на самом деле, во многих семьях пищевое поведение пациентов является всепоглощающей темой, Сзывающей преимущественно негативные реакции. В лечении больные пытаются перенести на клинический персонал эту схему отношений. При нервной анорексии оральная агрессивность не только по­давляется. Речь идет скорее об отрицании всех оральных потребностей, и Я пытается утвердиться и поднять свою ценность путем отвергания всех оральных побуждений. При нервной анорексии представление "я должна похудеть" становится неотъемлемым компонентом личности. Эта особен­ность обнаруживается, однако, лишь при симптомах, вызванных психотическими процессами. И при тяжелых формах нервной ано­рексии Я не борется с подавляющими его представлениями. Это объясняет отсутствие сознания болезни и отклонение всякой по­мощи. Selvini-Palazzoli et al. (1977), Selvini-Palazzoli (1975) поэтому говорят о моносимптоматическом психозе, который ограничивается тотально доминирующим представлением о том, что собственное тело должно быть уничтожено путем отвергания всех оральных устремлений. Clauser (1967) обозначил нервную анорексию как хроническую форму самоубийства. Психодинамически отказ от пищи можно понимать также как защиту от всего инстинктивно-телесного, при этом манифестная защита сдвинута на оральный уровень. Навязчивое похудание часто интерпретируется как бегство от женственности, и в дей­ствительности отказ от пищи воспринимается как телесный успех, когда он оказывается препятствием развитию женских форм. От­каз от пищи служит также защитой от страхов беременности, что выражается в том, что многие пациентки обосновывают свое пи­щевое поведение тем, что "ни в коем случае не хотят иметь толс­тый живот". Нервная анорексия является, однако, не только борьбой против созревания женской сексуальности. Это также попытка защиты от взросления в целом на основе чувства бессилия перед лицом на­растающих ожиданий мира взрослых. В дополнение к индивидуальной психодинамике в последние годы возрастающее внимание относительно диагноза и терапии приобретает поле отношений в семьях больных. Семейные отно­шения часто определяются атмосферой перфекционизма, тщесла­вия и ориентировкой на социальный успех. Процесс взаимодей­ствия резко определяется контролирующими, гармонизующими и гиперопекающими импульсами. Аффективные конфликты отри­цаются, адекватные решения конфликтов не вырабатываются. Minuchin et al. (1983) описал для семей с больными анорексией такие поведенческие характеристики, как вяз­кость, чрезмерная заботливость, избегание конфликтов, ригид­ность и вовлеченность детей в родительские конфликты. Он пони­мает симптоматику анорексии как борьбу за власть дочерей с их родителями в рамках чрезмерно связанных отношений, причем собственное тело представляет для больной последнюю сферу, в которой она может отграничиться от требований родителей и удержать сколько-то автономии. Selvini-Palazzoli et al. (1977) наблюдали, что "каждый стремится навязать другому собственное определение отношений, другой же в свою очередь отвергает навязываемое себе отношение". Никто в семье не готов открыто перенять руководство и принимать реше­ния от собственного имени. Открытые союзы между 2 членами семьи немыслимы. Перекрывающие поколения коалиции отри­цаются на вербальном уровне, даже если их можно установить на невербальном. За фасадом супружеского согласия и гармонии на­ходится глубокое обоюдное разочарование, которое, однако, ни­когда не признается открыто. Относительно понимания симптома в рамках семьи Selvini-Palazzoli (1975) пишет: " В системе, в которой столь велика вероятность отвергания коммуникации, отвергание еды находится в полном созвучии со стилем взаимодействия семьи. В особенности оно согласуется с жертвенной установкой группы, в кото­рой страдание в игре за превосходство является наилучшим ходом". В целом в семьях заметно часто доминирует женский авторитет, будь это мать или бабушка. Отцы находятся по большей части вне аффективного поля, так как скрыто или явно подавляются матеря­ми, что снижает воспринимаемую семьей их ценность, на что они Реагируют дальнейшим уходом, что дает матерям простор для Дальнейшего развертывания их доминирующих позиций. Wirsching, Stierlin (1982) описывают как характерные признаки семей с членом семьи - аноректиком повышенные ожидание соци­ального успеха, предъявляемые родителями, семейный идеал самопожертвования с соответственным соревнованием членов семьи. Лечение Первая задача врача общей практики заключается в том, чтобы отдифференцировать возможную органическую причину страдания. Дифференциальный диагноз включает туберкулез, злокачественные опухоли, гипертиреозы, но также и хронические энтериты или юношеский диабет. Болезнь, которая в течение долгого времени была наиболее вероятной в дифференциальной диагностике, - описанная Simmonds гипофизарная кахексия. Нервная анорексия должна отграничиваться от симптомати­ческой анорексии при депрессивном состоянии или шизофрении при которой отказ от пищи может быть вызван, например, страхом отравления. Дальнейшее различие следует далее делать между вызванной эмоциональной травмой реактивной анорексией, психогенным торможением пищевого поведения и неврозом рвоты, а также расстройством, основанным на механически-функциональных нарушениях в сфере пищеварительного тракта и ведущем к вынужденному, энергетически обусловленному похуданию (спазм пищевода, функциональная дисфагия, неукроти­мая рвота). Petzold (1979) указывает на большое значение общемедицин­ского лечения. Здесь задача, стоящая на первом плане, это "сохранить имеющееся - не больше, но и не меньше". Часто труд­но, с одной стороны, получить информацию о весе и статусе пита­ния, с другой же, - не слишком стеснить больных частым контро­лем, т. к. симптом представляет собой собственно протест против чрезмерного контроля в семье. При постановке диагноза необходима, однако, поспешность, т. к. шансы успешного лечения с прогрессированием заболевания сни­жаются. Первый контакт затрудняет холодная, пассивная и часто недо­верчивая позиция больных. Уже Фрейд считал недопустимым ам­булаторное лечение, т. к. "эти близкие к смерти больные имеют способность так овладевать аналитиком, что ему становится не­возможным преодолеть фазу сопротивления" (Фрейд, цит. по Koehle, Simons, 1979). Терапия проходит трудно, в т. ч. из-за отсутствующего сознания болезни у пациентов. Ziolko (1971) писал об "обмене ударами" с врачом, который пациент "легко может выиграть достижением ми­нимального веса". Kuetemeyer (1956) сообщал, что в стационаре следует обращать больше внимания и усилий не на самого больно­го, а на трудности в его отношениях с другими больными, персона­лом и другими врачами. Эти трудности усиливаются с течением времени, а именно по мере того, как все более выступающее про­тивоборство противоположных импульсов производит впечатление капризности и зловредности. Почти необозримый ряд терапевтических мер предлагался в течение последних 30 лет различными авторами. Уже это предложив, но также и частые противоречия между отдельными реко­мендациями позволяют убедиться в неуверенности в успехе и в недостатке специфических методов. В последнее время все чаще рекомендуется лечение в специ­альных центрах с хорошо взаимодействующим персоналом и ком­бинацией различных терапевтических мероприятий (Koehle, Simons, 1979). В начале лечения по концепции поведенческой терапии нахо­дится фаза компенсаторного питания. Если не удается изменить пищевое поведение дальнейшим использованием поведенческих методов, следует использовать питание зондом по жизненным показаниям. Питание основано на принципе оперантного конди­ционирования пищевого поведения. Больные изолируются, ситуа­ция питания обогащается присутствием терапевта. В то время как в начале лечения больной награждается за каждую прибавку веса, на последующей стадии вознаграждение дается за удержание ре­комендованного веса (Schaefer, Schwarz, 1974). Для лечащего врача трудность состоит в том, чтобы не понуж­дать больного к еде и не делать симптомы анорексии темой лече­ния. Задачей является прорвать установку больного на сужение поля зрения до чисто физиологических моментов. Наряду с поведенческими концепциями с разным успехом при­меняются различные глубинно-психологические и телесно ориен­тированные методы лечения. Разные авторы приходят сегодня к единому выводу о том, что вовлечение семьи в общую концепцию лечения оправдывает себя и по результатам превосходит индиви­дуальное лечение. Стационарно проводимая терапия, если она учитывает семейную проблематику, успешнее, чем амбулаторное лечение (v. Rad, Senf, 1983; Petzold, 1983). Minuchin et al. (1983) нашел в катамнестическом исследовании даже 80% излечившихся больных. Такое высококвалифицирован­ное семейно-терапевтическое лечение проводится, однако, пока лишь в немногих центрах. С учетом семейно-динамической кон­цепции оказывается устаревшим традиционное правило, по кото­рому 10% случаев заканчиваются летально, 1/3 остается аноректичными с хроническим течением, еще треть больных, сохраняя или теряя аноректическую симптоматику, переходит в тяжелую психическую патологию и остальные демонстрируют смену синдрома или улучшения (Cremerius, 1965). Булимия Основные аспекты Булимия (бычий голод) обозначается также как навязчивая еда/рвота или навязчивая еда/дефекация. Ведущая симптоматика заболевания состоит в: - частом появлении очерченных во времени приступов переедания; - активном контроле веса путем частых рвот или использования слабительных. По определению приступы переедания несводимы к нервной ано-рексии или к соматическому заболеванию. От анорексии булимия отличается тем, что больные в основном сохраняют нормальный вес и отсутствует желание чрезмерного его снижения. Zioiko (1985) видит, однако, оба заболевания как полюсы одного и того же рас­стройства, дизорексии, которая характеризуется страхом прибав­ления веса и сильным стремлением к потреблению питания и заня­тием им. Habermas, Mueller (1986) сообщают, что самое раннее описание булимии дано Wulf, который доложил об "интересном оральном симптомокомплексе его отношений к навязчивым зло­употреблениям" (Wulf, 1932). Женщины в возрасте 15-25 лет значительно чаще подвержены симптомам, чем мужчины. Больные происходят преимущественно из средних и зажиточных слоев общества. Как и нервная анорексия, болезнь в последние годы получает большее распростране­ние, что связано с тем, что населению стала, в результате просве­тительской работы, известна морбидная природа этого состояния и больные - уже в хроническом состоянии - чаще обращаются за помощью. Больные привлекают внимание часто лишь из-за со­провождающей соматической симптоматики. Вследствие приема слабительных и мочегонных развиваются нарушения обмена электролитов и отеки. Воспаление слизистой пищевода, кариес и хронический паротит являются следствием частых рвот с желу­дочным соком. Частое жевание ведет к гипертрофии жевательных мышц, при­дающей больным характерную физиономию. Расширение желудка, запор после злоупотребления слабительными и нарушения мен­струального цикла дополняют сопровождающую соматическую симптоматику. Приступы переедания часто спланированы как ритуал. Больные за короткое время поглощают большие массы (иногда до 10 000 ккал) высо­кокалорийной пищи. За приступом после краткого чувства облегче­ния и разгрузки от диффузного внутреннего напряжения следуют эмоции вины и стыда. Картина личности По первому впечатлению больные часто представляются сильны­ми, независимыми, целеустремленными, честолюбивыми и выдер­жанными. Их подача отличается, однако, значительно от их само­оценки, отмеченной чувством внутренней пустоты, бесмысленности и пессимистически депрессивного фона как следствие шаб­лонов мышления и поведения, ведущих в чувство беспомощности, стыда, вины и неэффективности (Habermas, Mueller, 1986). Вос­приятие себя и Я-идеал резко расходятся, больные вкладывают это расщепление во внешне хорошую и плохо скрываемую картину. Часто они происходят из семей, в которых коммуникация им­пульсивна и имеется значительный потенциал насилия. Johnson, Flach (1985) сообщают о частом появлении аффективных психозов и родственников первой степени, отцы склонны к злоупотреблению алкоголем, матери к проблемам собственного веса и часто обсуж­дают проблемы питания. Структура отношений в семьях отмечена высокой конфликтностью и импульсивностью, слабыми связями между собой, высоким уровнем жизненного стресса и мало успеш­ным проблемно-решающим поведением при высоком уровне ожи­даний социального успеха. В этой ситуации больные рано принимают ответственные зада­ния и родительские функции. Собственные опасения не справиться и оказаться во власти произвола и ненадежности родителей контролируется и компенсируется заботливым поведением; слабые и зависимые аспекты собственной личности сдерживаются и, в конце концов, отреагируются в приступах переедания и избавления от еды. Аффективная нестабильность, импульсивность со страхом потери контроля, низкая фрустрационная толерантность и высокий потенциал внутренней потребности в злоупотреблении определяют психодинамику нарушения. Больному часто не удается дифференцированно воспринимать свое внутреннее состояние и артикулировать его, что приводит к диффузному чувству внутренней угрозы, овладевающей больным. Поскольку формулирование конфликта невозможно, происходит сдвиг в оральную сферу. Питание меняет свое значение. Голод искаженно интерпретируется как угроза в результате потери контроля, контроль над телесными функциями чрезмерно обобщенно приравнивается к способности справиться с проблемами. Сам по себе приступ переедания имеет функцию снижения напряжения интеграции, утешающего самоудовлетворения, которая, однако действует кратковременно. Это воспринимается больным как потеря контроля, подвергающая радикальному сомнению ее автономию и способность справиться с жизнью. Рвота вызывается, чтобы под­держивать постоянство веса тела, что для больной является мерой и индикатором того, что самоконтроль и самоопределение вновь возвращены. Чувства стыда и вины в связи с этим часто являются причиной социального и эмоционального регресса, а также рас­щепления на внешне подаваемую благополучную и скрываемую плохую самооценку. Расхождение между восприятием и подачей себя может вызвать чувство внутренней пустоты и напряжения, которое активируется в нагрузочных пусковых ситуациях и вновь запускает реле болезни. Лечение Больному, как правило, не удается удержать в каких-то рамках бьющую через край симптоматику без структурированных симптом-центрированных мероприятий. Четкий режим питания, договорен­ность о том, чтобы не превышать уровень потребляемых калорий и держать постоянный вес, могут быть полезными, если они допол­няются стимуляцией к тому, чтобы записывать чувства, мысли и переживания, которые вызывают или сопровождают приступы пе­реедания, и вести поиск альтернативных возможностей (напр., контакт с друзьями или родными, альтернативные активности). Так как рецидивы часты, необходима профилактика разочаро­ваний, которая должна оградить от слишком больших ожиданий, э также от чувства вины и стыда. В благоприятных случаях удается, по возможности, при участим больного в работе группы самопомощи освободить энергию, ранее связанную с симптомом и использовать для собственных творческих возможностей. Однако для преобладающего числа больных необходимо продолжение психотерапевтических мероприятий. Их целью является устранение у симптоматики характера чуждой навязчивости и понимание ее больным в рамках пусковой ситуаций как "осмысленной", но мало успешной попытки решения конфликта, которую можно заменить более эффективными действиями. Групповые и индивидуальные подходы показаны, когда симптомцентрированные мероприятия оказываются недостаточными. Habermas, Mueller (1986) указывают, однако, на то, что ситуация индивидуальной терапии характеризуется мышлением типа "все или ничего" и сильной идеализацией терапевта, которая при ма­лейшем разочаровании превращается в свою противоположность ("кто меня понимает не совсем, совсем меня не понимает", "одна ошибка и все пропало!"). При неблагоприятном течении необходимое структурирование может быть обеспечено лишь в условиях стационара. Семейная терапия, как и при нервной анорексии, дает положи­тельные результаты. Еще не подтверждено, превосходит ли она индивидуальный и групповой подходы. Из-за высокого потенциала конфликтов в семьях в лечении должны учитываться семейно-динамические аспекты. Губачев Ю.М., Стабровский Е.М. Клинико-физиологические основы психосоматических соотношений. – Л.: Медицина, 1981. – 216 с. Губачев Ю.М., Стабровский Е.М. Язвенная болезнь Широкое распространение язвенной болезни, преобладание среди больных мужчин молодого возраста, частые и длительные обострения, приводящие к весьма ощутимым экономическим по­терям делают актуальной проблематику этого заболевания [Бурчинский Г. И. и Кушнер В. Е., 1973; Логинов А. С., 1979]. Не встречает серьезных возражений давно утвердившееся пред­ставление о высокой роли социально-психологических факторов в развитии болезни [Dunbar Р., 1959; Ackeraian S., Weines H., 1976; Логинов А. С. и соавт., 1977]. В приводимых В. X. Васи­ленко (1970) схемах патогенеза язвенной болезни, по Katch и Pickert (1958) и Katz и Siegel (1968), основные нарушения, спо­собствующие язвообразованию (гиперсекреция, моторно-секреторная диссоциация, расстройства микроциркуляции, приводящие к разрушению барьеров слизистой), рассматриваются как след­ствия длительной гиперактивации парасимпатического отдела вегетативной нервной системы и стрессорной гиперсекреции стероидных гормонов. В работах школы H. H. Аничкова, посвященных изучению нейрогенных дистрофий, было показано, что длительная стиму­ляция желудка приводит к истощению депо норадреналина в сли­зистой, что увеличивает ее ранимость и нарушает регенерацию. В числе первичных расстройств, определяющих формирование периферических механизмов язвообразования, в схемах патоге­неза язвенной болезни приводятся органические заболевания центральной нервной системы, особенности характера, психиче­ские травмы и характер деятельности. Давно известно возникновение язвенного процесса при трав­матическом повреждении мозга [Бурденко H. H. и Могильницкий Б. H., 1925]. Проведенное нашим сотрудником С. И. Бакарадзе сопоставление частоты язвенной болезни среди инвалидов Великой Отечественной войны, имевших тяжелую травму мозга, с теми, кто имел другие локализации военной травмы (4240 больных), выявило значительное преобладание заболеваемости в группе лиц, перенесших черепно-мозговую травму (8,32 % и 2,2% соответственно). Показана возможность формирования язвы желудка при раз­дражении различных отделов мозга через вживленные электроды [Василенко В. X., 1970; Ackerman S., Weiner S. H., 1976]. Увеличение заболеваемости язвеннон болезнью в военные годы известно давно. О «язвенной эпидемии» писали и после пер­вой и после второй мировой войн [Черноруцкий М. В., 1952; Флекель И. М., 1958]. Учащение случаев язвенной болезни в воен­ные годы сочетается с утяжелением клинической картины за­болевания: наблюдается увеличение интенсивности болевого синдрома, удлинение периодов обострения и укорочение дли­тельности ремиссии. Отягощается объективная структура заболе­вания: отмечена большая выраженность нарушения моторики с длительной рвотой и пилороспазмом, а также секреторных рас­стройств. Условия труда, требующие длительного напряжения психической активности человека, также могут быть отнесены к числу факторов, способствующих развитию заболевания. С. М. Сальникова (1974) считает, что основное значение при этом имеет несоответствие психических возможностей, внутрен­него ритма психической активности работающих ритму, задавае­мому условиями профессиональной деятельности. Подобная си­туация наблюдается и при развитии язвенной болезни в детском возрасте, когда имеет место несоответствие между возможностями ребенка и предъявляемыми ему требованиями [Центнерова Л. Г., 1966]. В многочисленных работах показано изменение отдельных функций желудка в условиях психологического дискомфорта. G. Engel (1956) нашел, что напряжение, беспокойство, тревога, чувство обиды, негодования и гнева почти всегда сопровожда­ются увеличением секреции соляной кислоты и пепсина. Одно­временно выявился гиперкинез желудка. Подобные реакции на­блюдались и у здоровых лиц, но у больных язвенной болезнью были выражены резче. S. Wolf и H. Wolf (1942) при изучении динамики показате­лей секреции и изменения состояния слизистой желудка через фистулу определяли относительно специфичные сдвиги в усло­виях провоцирования различных психологических состояний. Реакции агрессивного типа (враждебность, негодование, ярость) сопровождались развитием гиперемии слизистой, появлением кро­воточащих эрозий и повышением секреции, тогда как пассивные реакции (тревога, обида) сочетались с побледнением слизистой, уменьшением секреторной и моторной активности желудка. Изучение личностных особенностей больных язвенной бо­лезнью определяет как наиболее частое качество их повышен­ную эмоциональную возбудимость и склонность к эмоциям тре­воги, опасения и страха [Черноруцкий М. В., 1949]. Именно это качество реагирования определяется чертами личности, выявлен у больных другими авторами: тщеславием, ранимостью, впечатлительностью и робостью [Alexander F., 1950], развитой психастеничностью в сочетании со стремлением к самоутверж­дению и честолюбием, мнительностью при склонности к ипохондризации и замкнутости [Лорие И. Ф., 1959]. Астенические лично­стные черты нередко сочетаются у больных язвенной болезнью с повышенной самооценкой, ответственным отношением к своим обязанностям, прямолинейностью в демонстрации развитого чув­ства долга, утрированной приверженностью морально-этическим стандартам [Белов В. П., 1971; Немчин Т. А., 1974]. Развивая представления F. Alexander применительно к язвен­ной болезни, S. Cobb (1950) создал теорию «модели охранитель­ной реакции», в соответствии с которой при данном заболевании выявляется дисбаланс между моделью защиты и моделью напа­дения. F. Ring (1957), выделив личностные типы чрезмерно, не­достаточно и сдержанно реагирующих, отнес больных язвенной болезнью к чрезмерно реагирующим. Работы последующих лет [Durent-Cosyns S., 1975, и Bock О., 1976] подтвердили значение эмоционального стрессирования при доминировании депрес­сивных тенденций как ведущих факторов патогенеза заболе­вания. Применение психометрических методов дополняет и уточняет клинико-психологическую характеристику язвенной болезни. Так, изучение показателя акцентуированности по методике Шмишека подтвердило наличие у больных выраженных черт пе­дантичности, тревожности и возбудимости [Блейхер В. М. и Ревенюк Е. Н., 1973], а также инертности аффекта [Панфилов Ю. А. и Беляев В. Н., 1976]. Т. А. Карасева и Ф. И. Ломова (1974), при­менившие MMPI, выявили у большей части больных «приподня­тый» профиль с преимущественным подъемом на шкалах невроти­ческой триады (склонность к ипохондрии, пониженному настрое­нию и истероидные особенности) у 60% больных либо па шкалах склонности к параноидным реакциям и шизоидных особенностей личности. Сотрудниками кафедры О. Т. Жузжановым и В. И. Симаненковым проведено психосоматическое обследование более 300 боль­ных язвенной болезнью, проживающих в различных районах страны. Психологическая характеристика больных имеет общие черты (вернее – общие тенденции психологического реагирова­ния). При обследовании в период ремиссии методом MMPI вы­является личностный профиль с доминированием психастениче­ских черт, склонностью к пониженному настроению, шизоидными особенностями личности и склонностью к параноидным реак­циям. При обострении заболевания значительно возрастают ве­личины шкал пониженного настроения и склонности к ипохонд­рии, однако и в данном случае следующие места занимают шкалы склонности к параноидным реакциям и шизоидных особенностей личности. Выявление столь сходной психометрической картины в раз­личных районах Союза (Казахстан, Дальний Восток, Ленин­град) при обследовании разнообразных по возрасту и социаль­ному положению больных мужчин позволяет считать определен­ные психологические тенденции характерными для язвенной болезни. Столь же сопоставимыми являются реакции больных в условиях проведения методики Розенцвейга (изучение поведе­ния больных при фрустрирующих обстоятельствах). Больные фиксируются на удовлетворении потребностей (препятственно-доминантный тип реакций) при низком коэффициенте социаль­ной адаптации. Выявлены педантичный, тревожный и циклотим-ный варианты личностной акцентуации по методике Шмишека. Итак, разбирая факторы риска развития язвенной болезни, следует выделять и особенности личности, с наибольшей часто­той сочетающиеся с заболеванием. Однако, как нам представ­ляется, особое значение имеет выявленный нашим сотрудником В. И. Симаненковым факт различий нейроэндокринного «обеспе­чения» отдельных доминирующих психологических тенденций. Доминирование «шизоидных особенностей личности» сочетается с наибольшим содержанием в крови ацетилхолина (184,93 ± ±27,4 нмол/л и 891,26±89,04 нмоль/л) при сравнительно низких показателях катехоламиновой экскреции: ДОФА – 316,88 ± ±49,17 нмоль/сут, дофамин – 1918,14±331,9 нмоль/сут, норад-реналин–174,9±31,9 нмоль/сут, адреналин–28,4±6 нмоль/сут, тогда как при «психастенических личностных особенностях» на­блюдались самые низкие показатели ацетилхолина (27,4 ± ±1,37 нмоль/л), 11-ОКС (92±17 мг/л) и наиболее высокие ве­личины экскреции катехоламинов (дофамин–2602,4 ± ±435,8 нмоль/сут, норадреналин–223,4±34,9 нмоль/сут, адре­налин–48,6 ± 7,6 моль/сут). Самые низкие величины выделения катехоламинов наблюдались при доминировании «склонности к ипохондрии». Установленные связи позволяют предполагать различный ха­рактер мобилизации отдельных звеньев патогенеза заболевания при наличии у больных определенных личностных черт, в связи с чем можно говорить и о личностно-обусловленном своеобразии течения болезни и о необходимости индивидуализированно – через познание личности – решать вопросы терапии. Факторный анализ данных обследования больных язвенной болезнью, результаты которого приведены выше (см. табл. 15, 16, 17), выделил различные психосоматические варианты заболева­ния, на которые нам хотелось бы еще раз обратить внимание чи­тателя. В I факторе объединяются признаки, характеризующие пассивные личностные черты: оторванность от реальных жиз­ненных проблем, неуверенность в себе, ипохондризация и пассивнооборонительные тенденции поведения в условиях фрустри-рующей ситуации с повышением тонуса парасимпатического от­дела вегетативной нервной системы, необычными для этого заболевания конституциональными чертами (брахиморфность), а также снижением симпатического тонуса и угнетения стероидогенеза. В данной ситуации ведущими факторами патогенеза заболевания можно считать длительную гиперсекрецию в соче­тании с гиперкинезом желудка и секреторно-моторной диссоциа­цией. Самоуглубленность таких больных, высокая зависимость от интероцептивных ощущений поддерживают отмеченные выше нарушения в течение длительного времени даже в условиях от­носительно благоприятной жизненной обстановки. Во II факторе объединяется информация полярно противопо­ложных качеств. Анализ выделяет сочетание присущих ряду больных стереотипов активного защитного поведения и тревож­ности с признаками гиперактивации симпатического отдела веге­тативной нервной системы, что наблюдается чаще при поздних возрастных вариантах развития язвенной болезни, В подобных ситуациях ведущими элементами патогенеза язвообразования можно считать дистрофические изменения слизистой с наруше­нием процессов регенерации. Крайне важным свидетельством истощения тканевых катехоламиновых депо является низкое вы­деление предшественника норадреналина – ДОФА. Очень инте­ресным является сочетание социально-психологических, конституциональных и метаболических показателей в III факторе. Жизненный путь больных, имеющих значимую связь с фак­тором, максимально отягощен с детских лет, когда выявлялась выраженная стрессированность условиями жизни, что способство­вало формированию психопатических черт в личностной струк­туре и сочеталось с элементами астении и социальной изоляции. Цепь эмоциональных стрессов распространялась затем на важ­нейшие зоны социального функционирования индивида (семья, работа). Спецификой синдрома является сочетание активных форм защитного психологического реагирования с холинергической гиперактивацией, имеющей, вероятнее всего, конституционально-генетическое происхождение. Об этом свидетельствует на­личие долихоморфного, гипотрофического и гипердинамического телосложения. Гиперактивация холинергической системы сочета­ется у больных с повышением глюкокортикоидной функции коры надпочечников и гиперсеротонинемией. Таким образом, в данной ситуации мы имеем тот вариант развития язвенной болезни, который представлен в схеме пато­генеза Katz и Siegel (1968, см. по В. X. Василенко, 1970). Эмо­циональный стресс в своем ситуационном и личностном (психопатоподобная личностная структура) вариантах происхождения активирует конституционально-ранимые структуры регуляции функции желудка, обусловливая развитие язвенной болезни в мо­лодом возрасте. Характерными признаками таких больных явля­ются артериальная гипотония, брадикардия и гипохолестеринемия, что предполагает малую вероятность развития ишемической болезни сердца. Таблица 26. Структура IV фактора, выделенного при анализе данных обследования больных язвенной болезнью (факторный вес – 6,2°о) Характеристика признака Факторная нагрузка Личностное несоответствие +582 Напряженная внутрисеменная ситуация +522 Адреналин +498 Напряженные условия деятельности +486 Толщина подкожного жирового слоя +450 Норадреналин +390 Дофамин +386 Мышечная сила +38 17-ОКС +347 11-ОКС +314 Индекс относительной ширины таза +307 Диастолическое АД +297 Параноидные особенности личности (VI шк.) +275 Шкала коррекции (К) –454 Росто-весовой индекс –391 Серотонин –34 Наследственность по язвенной болезни –28 Ацетилхолин –278 Ацетилхолинэстераза –235 Тестостерон –23 В то же время IV фактор (табл. 26) демонстрирует иные воз­можности развития патологии у больных, жизнь которых также была отягощена стрессирующими обстоятельствами. Происхожде­ние эмоциональной напряженности имело у них, правда, иные корни. Доминировали производственные конфликты, состояния высокой ответственности, иногда можно было говорить о несоот­ветствии личностного потенциала задачам, которые следовало решать, что сочеталось с семейными неурядицами. Высокий уровень определенной по MMPI склонности к параноидпым реак­циям говорит о ригидности личности, неспособности к динамич­ной адаптации, что приводит к хронизации аффективного напря­жения. Заболевание развивается на фоне брахиморфного, гиперт­рофического гипердинамического телосложения. Наследственная отягощенность по язвенной болезни не выявляется. Нейрогормо-нальное обеспечение стрессорного реагирования идет по пути сим-патико-адреналовой активации и гиперкортицизма. Активность компонентов холинергической системы невысока. Характер пси­хологического конфликта, доминирующего в условиях наблюдае­мого сочетания признаков, свидетельствует о его формировании в зрелом возрасте, что может объяснить особенности заболева­ния, развившегося на фоне повышенной активации симпатико-адреналовой системы и вероятного климакса (сниженные показа­тели тестостерона). В том же исследовании, а также в работах С. И. Бакарадзе и О. Т. Жузжанова удалось показать, что характеристики клиниче­ского течения заболевания (длительность и интенсивность боле­вого синдрома, частота рецидивов и продолжительность межреци­дивного периода, частота хирургических осложнений и др.) тесно связаны с личностными особенностями больных. У больных с ярко выраженными признаками акцентуации наблюдается отя­гощение клинической картины болезни. Итак, и при язвенной болезни мы обнаружили свидетельства личностной обусловленности механизмов развития патологии, вариантов ее становления, а также клинического течения забо­левания. Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапия. - М.: Медицина, 1996. – С 136-144. Пезешкиан Н. Ожирение Способность здесь и теперь доставить себе что-то приятное Определение Под ожирением понимают сверхнормалъную прибавку массы тела (более чем на 20 %), которая обусловлена экзогенными (повышенное потребление пищи в семье, общественные влия­ния) или эндогенными факторами (гормональные или, чаще, психические расстройства). Симптоматика У многих страдающих ожирением отсутствует критический взгляд на свое состояние. Субъективно они считают, что едят не слишком много. Типичны так называемые приступы обжор­ства (прежде всего по вечерам и ночам), навязчивое потребле­ние пищи в ситуациях напряжения и конфликтов, чувства вины и страха в отношении еды и попеременные фазы чрезмерного потребления пищи и голодания. Транскультурный аспект и эпидемиология По данным немецкого федерального правительства за 1988 г., почти каждый житель Германии переедал в день по 1500 кало­рий. В 1986 г. в Германии на лечение заболеваний, связанных с питанием, было выделено 50 млрд DM. Степень полноты, по данным Bischof И Herrmann (1986a). сильно зависит от культу­ры, моды, социального слоя и времени. В Германии и англосак­сонских странах ожирение чаще возникает у женщин низших социальных слоев. В США было установлено, что дети полных родителей по своей комплекции значительно отличаются от тех детей, чьи родители стройны. Обзор литературы 15 психоаналитической литературе после Wilff (1932) причина повышенной пищевой потребности рассматривается как поиск заместительных условий для неудовлетворенных эмоциональных притязаний. Происходит регрессия с фиксацией на оральной стадии, подчеркивается значение отношений мать дитя в генезе ожирения Battegay (1982), «голод» является также предрасположенностью к нарциссизму. По опыту Stunkard и др. (1980) и Brownell и др. (1987), эффективными являются техники поведенческой терапии. Большое влияние, согласно данным Kinze (1989), оказывают психологические факторы. Пословицы и народная мудрость Лучше иметь не полный желудок, чем полный рот забот; ненасытная ут­роба (загребущие руки); проглотить обиду; обрасти заботами; еда и питье тело с душой связывают (ср.: живот крепче на сердце легче); любовь проходит через желудок (ср.: путь к сердцу мужчины ведет через желудок). Притча: «Разделенные обязанности» Один торговец праздновал новоселье. Гостей щедро потчевал. На длинном столе стояли блюда с испускающим пар рисом, кабачками и баклажанами, ароматными супами, где плавали нежные белые куриные грудки. Были выставлены еще виноград, арбузы, огурцы и апельсины. Графины с различными соками должны были утолять жажду гостей. Все наслаждались этими великолепными яствами. Прежде всего мулла. Он набивал рот до отказа, а тому, что уже не лезло само помогал соком. Он так много запихивал себе за обе щеки, что его лицо, в конце концов, приобрело форму арбуза. «О, мулла, обратился тут к нему один из гостей, - разве ты хочешь лишить себя жизни, что так много и быстро ешь?» С полным ртом, и при этом еще откусывая от сочной арбузной дольки, мулла возразил: «Что сказал нам пророк? Он сказал: "Ешьте и пейте!" Я делаю только то, что велел пророк», «Но Бог и его пророки говорили также: "Не преувеличивать, знать меру! - отвечал ему гость. На это мулла возразил, пожав плечами: «Я ведь не единственный правоверный, вы все тоже правоверные! Одну часть завета: "ешьте и пейте!" выполняю я, другую "знайте меру!" должны соблюдать вы». Так ска­зал мулла и положил себе в рот еще горсть виноградин (Реchkian, 1977). Аспекты самопомощи: развитие ожирения с точки зрения позитивной психотерапии При быстром похудании никогда не исчезает жировой слой, а речь идет только о потере воды, что достигается благодаря эф­фекту обезвоживания. Ожирение менее чем в 5 % случаев является симптомом органического заболевания (болезнь Кушинга, аденома гипофиза и др.). Именно при ожирении психические и психосоциальные факторы играют решающую роль. В дополнение к назначению диеты или курса голодания следует спросить, что заставляет человека есть больше, чем это необходимо. Из раннего детства люди переносят, что еда является чем-то больше, чем просто поступление питательных веществ (например, внимание матери, «усыпление» потребностей, уменьшение чув­ства неудовольствия), это еще и те концепции, которые мы перенимаем в процессе воспитания («Ты должен хорошо есть, чтобы стать большим и сильным», «лучше лопнуть, чем что-ни­будь оставить богатому хозяину» - бережливость!) и которые отражают наше отношение к еде и наше пищевое поведение. Принцип «Еда и питье скрепляют душу с телом» наделяет про­цесс принятия ниши особым значением. Общение, внимание, защищенность и надежность достаются по принципу «Любовь идет через желудок». И рамках пятиступенчатой позитивной психотерапии при помощи позитивного подхода и содержатель­ного анализа (осознание пищевых концепций) закладываются основы полного смысла терапии. Ожирение понимается как по­ложительное отношение к Я, как актуализация ощущений, прежде всего вкуса, эстетики блюд, как щедрость и широта на­туры в отношении питания, как приверженность устоявшимся традициям в питании («Кто толст, тот прекрасен»). Терапевтический аспект: пятиступенчатый процесс позитивной психотерапии при ожирении Ступень 1: наблюдение/дистанцирование Описание случая: «Лучше живот от еды, чем горб от работы!» Техник 44 лет, который при росте 1,78 м имел массу тела 125 кг, обратился ко мне за консультацией по совету своего до­машнего врача, который участвовал в Неделе психотерапии в Бад Наухаймере. Как обычно и бывает в таких случаях, ника­кого нарушения обмена веществ у него обнаружено не было. С одной стороны, он жаловался только на избыточную массу, полгода лечился от диабета, и уже налицо были призна­ки гипертонии. С другой стороны, казалось, что свою избыточ­ную полноту он фатально принял как свою судьбу. К психоте­рапевту он пришел только но настоятельной просьбе своего до­машнего врача, который в течение длительного времени имел возможность наблюдать, как безуспешно проваливались все диеты, курсы санаторного лечения. Складывалось такое впечат­ление, что пациент чувствовал себя на сеансе психотерапии лишним, с интересом разглядывал обстановку приемного каби­нета и тщательно старался игнорировать меня. Начало лечения давалось очень трудно. Пациент ничего не говорил, кроме общих сведений о своем семейном положении, профессиональ­ной деятельности и замечания о том, что он уже привык к зло­словию по поводу своей фигуры и поэтому «у него нет больше комплексов» Когда мы завели разговор о его концепциях, получился вот такой диалог: Терапевт: «Что особенно ценили ваши родители? Они ценили успехи в школе, со­вместное семейное времяпрепровождение, или у каждого были свои свободы и предпочтения?» Йоханнес: «На школу они, конечно, обращали внимание, но особо важным для них была совместная еда. Моя мать отлично готовила. Когда у меня было много дел или я был раздражен, она была особенно нежна ко мне и готовила мне в утешение что-нибудь из моих любимых блюд». Йоханнес прервал свой рассказ, как будто ему было больно говорить о привычках питаться в его семье. Терапевт: «Какой девиз был в Вашем доме?» Йоханнес: «У нас все было очень просто: еда и питье скрепляют душу. Я хороню помню, как, если я не хотел есть, мне приходилось слышать: «Что подано на стол, должно быть съедено»... Если я как-нибудь не мог съесть все, что недоеденное paзогревалось мне еще раз вечером. Когда я не мог есть, то мне говорилось: нет ничего другого. Каждый кусок хлеба, от которого я откусил, должен быть съеден мною без остатка (Йоханнес рассе­янно улыбнулся.) А еще мы были грозой трактирщиков. Как мы уплетали! У нас даже была на этот случай пословица: «Лучше лопнуть, чем что-нибудь оставить богатому хозяину». В этом я преуспеваю и сегодня. Когда у нас на работе устраивают застолье, не остается ничего. Я съедаю все. Мои коллеги усмехаются: «Лучше живот от еды, чем горб от работы». (Йоханнес доволь­но улыбается. На его покрасневшем лбу выступили крупные капли пота.) Позитивное толкование: «Вы хорошо относитесь к себе и своим ощущениям, прежде всего вкусу, эстетике блюд, Вы щедры в отношении питания», заложило основу в изменении его точки зрения. Таким образом, мы легко смогли перейти к обсуждению укоренившихся привычек в питании. Этот случай мы описываем также в книге «Позитивная се­менная психотерапия» для разъяснения значения концепция (Peseschkian, 1980, S.199ff). Ступень 2: инвентаризация Концепции почтительного отношения к еде тянулись из детства пациента. Мы подошли к переживанию, которое было очень важно для Йоханнеса. Когда ему было девять лет, его отец умер. Это было военное время, а вскоре наступила послевоен­ная пора. Пища была скудной, и мать Йоханнеса постоянно се­товала: «Что мы теперь будем делать, когда наш кормилец умер?» Роль отца фокусировалась в его функции добытчика пропи­тания, и эта концепция отложилась в сознании Йоханнеса. Таким образом, еда приобрела символический характер. Она стала для Йоханнеса символом доверия и безопасности, кото­рые он ассоциировал со своим отцом. Мысль о смерти кормиль­ца и подсознательное заключение о том, что ему самому придется умереть от голода, примела Йоханнеса к необходимости вновь и вновь убеждаться, что еды еще достаточно. Вот почему он съедал столько, сколько мог, и с каждым куском приобретал устойчивое чувство безопасности. Действуя так, он поступал в соответствии с семейными традициями уважения к еде. Даже сегодня, как он рассказал нам, его бабушка следила за тем, чтобы он ел достаточно. Когда он возвращался домой утром, отработав ночную смену, он не мог лечь спать, не поев хоро­шенько. За этим следила его бабушка, которая могла даже раз­будить его, обнаружив, что он не поел как следует. Эти концепции были для Йоханнеса больше, чем просто идеологическим обоснованием. Для него это были принципы, которые в большой степени определяли образ его Я. Он мог идентифицироваться с ними, потому что вырос с ними и потому что они представляли в его сознании внимание, безопасность и даже достижения. Они были центром его системы, в котором сходилась большая часть его мотивов, целей и желаний. А раз эти концепции имели для него основополагающее значение, его попытки похудеть оказывались тщетными. Отношение к телу было для Йоханнеса предпочитаемой и чрезвычайно дифференцированной сферой переработки конфликтов. Он был изыс­канным кулинаром и гурманом, эпикурейцем и обжорой. Большое внимание, уделяемое собственному телу, сопровождалось дефицитом в сфере контактов. Кроме матери, бабушки и не­многих коллег по работе, Йоханнес не мог назвать кого-либо, с кем у него были бы дружеские отношения. У него было убе­дительное обоснование: «Если я столько вкалываю каждую неделю, откуда у меня время для друзей и компании?» И хит­ро, как запоздавшую мысль, добавил: «Что мне делать с гостя­ми в доме? Во-первых, они требуют затрат, а во-вторых, от за­столий я толстею». Йоханнес, действительно, был образцом трудолюбия и бережливости. Он сам соглашался работать сверхурочно, а также старался выходить в лучше оплачиваемые смены. Его очевидное трудолюбие коренилось в его бережливости. Тем не менее эта потребность тоже была связана с уже из­вестной концепцией: ему нужны были большие заработки, чтобы быть уверенным, что у него всегда будет достаточно еды. В связи с этим Йоханнес вспоминал истории о военнопленных, которые даже годы спустя после освобождения не могли за­снуть, не имея куска хлеба под подушкой. Они просто не могли справиться со своей памятью о голоде, пережитом ими много лет назад. Ступень 3: ситуативное ободрение До сих пор акцент был сделан ил стадии наблюдения и инвента­ризации. Йоханнес получил в связи с этим доступ к его пробле­матике. Насколько живо Йоханнес рассказывал о своей еде и изли­шествах, настолько мало, казалось, волновали его контакты с ними людьми. Сильное впечатление на него произвело заме­чание, что контакты являются частью природы человека и что присуща потребность общаться в той же степени, в какой потребность есть. По и это не подтолкнуло его к разговору на данную тему. Его односторонность напомнила мне историю о разделенных обязанностях. Она не посвящена пи чувству вины, ни идеализации, ни негативным качествам и односторонности. Единственное, что эта притча может сказать пациенту: чтобы судить о чем-то, нужно увидеть это целиком. Я рассказал эту историю Йоханнесу. Он использовал ее как повод для рассказа о том, как ему хотелось бы иметь по­другу, но из-за его внешнего вида у него пока не было серьезной или длительной связи. И тут его бережливость вновь помогла ему превратить нужду в добродетель: «Жена обошлась бы мне в копеечку!» Но в отличие от того, как он говорил раньше. Йоханнес сказал это с ироническим блеском в глазах, не так уж серьезно относясь к сказанному. В качестве контрконцепции я рассказал ему о значимости контактов на Востоке, о том, насколько широки могут быть семейные связи, как контакты помогают человеку укрепить свое чувство без­опасности и самоуважения. Двигаясь в направлении диффе­ренциации, Йоханнес смог увидеть, что его бережливость и питание выполняли функцию замещения: вначале его отноше­нии с покойным отцом, затем социальных контактов с други-ми людьми. Ступень 4: вербализация На этой стадии Йоханнес смог сначала неуверенно и осторож­но, затем с любопытством и, наконец, энергично и настойчиво испробовать предложение изменить точку зрения. Параллельно с этим прорабатывалась его основная концепция бережливость. Ступень 5: расширение системы целей Ступень 5 была уже заложена, и Йоханнес уже не нуждался при этом в помощи. После того как он сознательно изменил свое поведение в отношении своей концепции усердия и береж­ливости и получил об этом положительную обратную связь от своего окружения, ему стало нетрудно приглашать других людей. При этом у пего наладились стабильные отношения с одной женщиной. Собственно психотерапевтическое лечение проходило в 15 сеан­сов. Во время последних семи встреч пациент начал придержи­ваться дома диеты, которая на этот раз возымела успех. Спустя полгода после лечения Йоханнес снова побывал у меня. Он вы­глядел свежо и жизнерадостно, излучал тот же покой и невозмутимость, что и прежде, однако нее же был неузнаваем. Он похудел на 60 фунтов, занимался теперь спортом и планировал большое путешествие, которое хотел связать со своими спор­тивными увлечениями. Его артериальное давление нормализовалось, а диабет уже не нуждался в лечении. Похудание так разгрузило его жировой обмен, что выработка инсулина подже­лудочной железой снова выросла. Все это стало возможным благодаря не только проявлению силы воли, но и в связи с изменением его жизненных принци­пов и расширением его концепций. Нарушение глотания и кашель Способность «проглатывать» конфликты, чтобы избежать их, или «прокашлять» кому-либо что-то, боясь ранить его словами или поступками Определение При синдроме нарушения глотания речь идет об ощущении чуже­родного тела в горле, которое возникает вследствие спазма верх­него отдела пищевода. Аэрофагией называют привычное заглаты­вание воздуха. Кардиоспазм, или ахалазия, представляет собой спастическое сужение нижнего отдела пищевода. При нарушени­ях глотания со рвотой содержимое желудка выбрасывается вслед­ствие действия ядов, механических, гормональных или психичес­ких раздражителей (отвращение, конфликты) посредством акти­визации диафрагмы и мышц передней брюшной стенки. При кашле речь идет о спастических дыхательных толчках, которые вызываются раздражением дыхательных путей. Симптоматика Пациенты с нарушением глотания жалуются - независимо от приема пищи на ощущение комка или застрявшего шарика в горле, из-за чего они постоянно поперхиваются или навязчиво стараются сглотнуть. Вследствие заглатывания воздуха возни­кает вздутие живота с ощущением распирания и сдавления, икотой и иногда болями в сердце. При кардиоспазме прием пищи и глотание осложняются тем, что накопившаяся пища не может попасть в желудок, что часто сопряжено со страхом. Больной с ахалазией почти всегда истощен. Различают сухой кашель и влажный, с отделением мокроты. Транскультурный аспект и эпидемиология У представителей различных культур, у которых возникает сильная социальная зависимость, например, от родителей, ро­дителей супруга, других людей, можно встретить нарушения глотания. Также в тех культурах, где учтивость и оказание зна­ков внимания очень важны, часто встречается повышенный кашлевой рефлекс. Таким способом человек освобождает окру­жающих и нагружает себя. В одном исследовании Winter (1958-1959) обнаружил, что женщины страдают нарушениями глотания в 3 раза чаще муж­чин. По данным Brautigam и Christian (1973), около 10 % па­циентов с депрессиями страдают нарушениями глотания. Обзор литературы По Loch (1971) и Нuber (19HI), ощущение комка в горле представляет собой бессознательный отказ что-то проглотить (в переносном смысле). С точки зрения психоаналитического подхода подобная симптоматика обусловлена конверсией, г.е. вытесненные инстинктивные желания превращаются в телесные симптомы, они имеют символическое значение и нацелены на выгоду от болезни (Meyer, 1473; Alexander, 1971). Микроциркуляция слизистых, по Thaler (1980), особенно подвергается адренергическому влиянию при эмоци­ональной нагрузке. По данным Schmeder (1986), иммунная защита слизистых также ослабляется при длительном агрессивном состоянии. По мнению Luban-Plozza и Pdldinger (1977), кашель может представлять собой также попытку выпустить («вытолкнуть») внутренние стремления, которые кажут­ся чуждыми и опасными. Пословицы и народная мудрость Комок стоит в горле (подступил к горлу); понести ущерб; петля вокруг шеи затягивалась все туже; я не могу этого про­глотить; с души воротит, муторно. Метафора «Золотой шар» Ту любовь, что я получил от своего отца, я не вернул ему, потому что, будучи ребенком, не мог еще ценить таких даров и был суров к отцу. Теперь у меня растет сын, так горячо любимый, как никто, моим отцовским сердцем; и я растрачиваю то, что было мною получено в детстве, на того, кто мне ничего не вернет. Ведь когда он станет мужчиной и станет думать, как все мужчины, он, как и я, пойдет собственным путем: с тоской, но без зависти, я буду смотреть, как он дарит моему внуку то, что предназначалось мне. Я устремляю свой взор далеко в будущее, в зеркало жизни: каждый с улыбкой бросает золотой шар дальше, но никто не возвращает его! (по Borries von Mimchhausen). Аспекты самопомощи: развитие нарушений глотания и кашля с точки зрения позитивной психотерапии Моторика пищевода контролируется также нервной системой При нормальном слюноотделении нес «гладко» спускается вниз. При симптоматическом влиянии происходит уменьшение слюноотделения, появляется «сухость во рту» («в горле пересохло»). При парасимпатической реакции могут возникать спаз­мы в пищеводе, что приводит к появлению ощущения чужерод­ного тела или куска в горле, как будто «что-то давит на горло. При нарушениях глотания возникает внутренняя защита против поглощения. Глотание тем не менее происходит, но защита в той или иной степени срабатывает и возникает протест, выра­жаемый через симптоматику. Ритуализированная вежливость не позволяет пациенту открыто говорить о конфликтах. Он уже в раннем детстве научился «проглатывать» обиды («Когда взрослые разговаривают, ребенку следует помолчать!»). В анамнезе пациентов с хроническим кашлем постоянно прихо­дится сталкиваться с игнорированием собственных потребнос­тей, избеганием конфронтации и подавлением агрессивных тен­денций («Умнейший уступит», «Только не спорьте!», «Дети должны слушаться!»). В кашле можно увидеть первый осто­рожный амбивалентный протест против концепций семьи и ок­ружающею мира. Психологическое значение глотания и кашля очевидно. Пациент с ощущением комка в горле подсознательно отказывается пропустить в себя что-то нежелаемое («Это никак не может улечься во мне», «Я сыт по горло»). Человек, который кашляет, может быть уверен, что окружающие рефлекторно пово­рачиваются к нему. Кашлем можно мешать, злить, провоцировать и ранить. «Я кашляю тебе что-то» означает: «Я не готов испол­нить твои желания, но я не могу сказать тебе «нет», потому что не хочу тебя травмировать» (в случае отношений). Терапевтический аспект: пятиступенчатый процесс позитивной психотерапии при нарушении глотания и кашле Описание случая: «Я не знаю, что будет дальше». Еще с 1985 г. я страдаю различными расстройствами, которые в последнее время проявляются все чаще. По утрам я не могу выдавить из себя ни звука, бывают тошнота и рвота. К этому можно прибавить слабость, нарушения сна и одышку. С середины 1987 г. присоединился кашель. Мои многочисленные больничные листы привели в 1988 г. к увольнению Я полностью утратила мужество и радость жизни. Мое состояние причиняет мне столько неприят­ностей, что я не знаю, что будет дальше. Актуальная конфликтная ситуация пациентки состоит, с одной стороны, в проблематике справедливости в профессиональной сфере и отношениях с мужем, с другой - в проблеме приобре­тения самостоятельности, отделения от своих родителей. При этом актуализируется следующий базовый конфликт: до 5 лет больная воспитывалась исключительно матерью и бабушкой, которые очень баловали девочку. Образовалась очень сильная связь мать дочь и зависимость пациентки от матери. Позднее возвратившийся в дом отец вдруг начал предъявлять высокие требования к дочери. Критериями эмоционального принятия являлись, прежде всего, доказательства успеха в областях усер­дие/деятельность, аккуратность, вежливость и верность. Хотя эти неожиданные требования воспринимались пациенткой как большая несправедливость, она идентифицировалась с нор­мами социализации обычно строгого отца. Неверность мужа яв­ляется для нее глубочайшим оскорблением, на которое она сре­агировала желанием скорейшего развода. В то же время воз­никли проблемы с шефом, на которого она переносила свое ам­бивалентное отношение к отцу. Его высокие требования были восприняты пациенткой как большая несправедливость, что способствовало актуализации базового конфликта. Возникав­шие при этом агрессивные импульсы она могла переработать, только направляя их против собственного Я-тело. При моей интерпретации, что она развила в себе способность кому-либо, кто несправедлив по отношению к ней, что-нибудь «накашлять», пациентка усмехнулась: «Вполне можно сказать и так, но если бы я знала последствия!» Лечение проходило в рамках пятиступенчатой терапии в те­чение 8 мес (28 сеансов) при частичном вовлечении партнера. В центре внимания находились актуальные способности справед­ливость, верность и вера. Метафора «Золотой шар» была задействована в психотерапии, чтобы облегчить пациентке процесс отделения от прошлого. Так она смогла увидеть опыт своего прошлого в новом свете. Макарова О.Ф. Психология и практика. Ежегодник Российского Психологического общества. - Т.4, Вып. 5, Ярославль, 1998. – С.62-65. Макарова О.Ф. Фрустрация и агрессивность у подростков с эрозивным гастродуоденитом В настоящее время отсутствует научно-обоснованное определение аг­рессии и агрессивности (Соловьева С.Л.,1995). Под агрессивностью боль­шинство авторов (Левитов Н Д., 1972; Ениколопов С.Н., 1976; Buss Bercowit L., 1962; Эйдемиллер Э.Г., 1997) понимают разнообразные действия, выра­жающие мысли и эмоции, которые нарушают физическую или психическую целостность другого человека/группы людей, наносят материальный ущерб, блокируют его/их намерения, противодействуют его/их интересам и ведут к его/их уничтожению. В «Словаре психиатрических и относящихся к психическому здоровью терминов» (Женева, 1991) дается следующее определение: «Агрессия это наносящее вред поведение (нормальное или болезненное), направленное про­тив других и самого себя (аутоагрессия) и мотивированное враждебнос­тью, гневом, соперничеством» (цит. по Соловьевой С.Л., 1995). Это опреде­ление разделяет агрессию на два вида: направленную на внешний объект и на себя. Оба вида проявлений агрессивности, с нашей точки зрения, пред­ставляют собой континуум. Многим ленинградцам памятен случай, про­изошедший в 60-ых годах, когда больной в состоянии выраженного психомоторного возбуждения бегал по карнизу последнего этажа здания, угро­жал властям города, но при приближении пожарных прыгнул вниз и погиб. В психиатрической и психотерапевтической практике важно понимать в силу каких причин поддерживается высокий уровень агрессивности и что определяет направление ее проявления. Отказ от адекватных, прямых, си­туативно-обусловленных проявлений агрессивности может приводить к проявлениям се в завуалированных формах. Имеется мнение об особой роли агрессивности в происхождении психосоматических расстройств. Широ­ко обсуждается соотношение понятий агрессивности и фрустрации. Под фрустрацией многие авторы понимают состояние дискомфорта индивида и попытки его совладать с ним в случаях блокировки достижений жизненных целей (Кабанов М.М., Личко А.Е., Смирнов В.М., 1983). С. Розенцвейг описывает фрустрацию как свойство личности, неспособность личности приспособиться к дискомфортной ситуации. Выделяют фрустрационную толерантность - способность справиться с подоб­ным сигуациями без утраты психобиологической адаптации (цит. по Тарабриной Н.В., 1973). Целью настоящего исследования является определение уровня агрес­сивности, ее структуры и способов ответа личности на фрустрирующую ситуацию в группе младших подростков с эрозивным гастродуоденитом. Обследовано две группы подростков по 20 человек 12-15 лет с равномерным распределением по полу. Первую группу(1) составили подростки, проходившие реабилитацию по поводу эрозивного гастродуоденита в РЦ «Детские Дюны». Вторую группу(2) составили здоровые со­циально адаптированные подростки из школы в Санкт-Петербурге. Для исследования особенностей ответов на фрустрирующую ситуацию использован тест рисуночной ассоциации С.Розенцвейга в компьютерной версии (Гребенюка Л., Затуловского А.,1991). При исследовании направлений реакций личности подростков на фрустрирующую ситуацию нами установлено в 1-ой группе резкое снижение экстрапунитивного их направления, т.е. тенденций порицать источник фрустрации; преобладали интрапунитивные (83%), только у 33% отмечалось импуиитивные стремление избежать порицания. Во 2-ой группе отмечено почти равномерное распределение экстра-(40%) и интрапунитивных (35% отмечены лишь у 10%) . При исследовании типов реакции личности на фрустрацию в 1-ой группе они распределились в следующем соотношении: у 44% преобладала фикса­ция на препятствии; у 33%- на решении ситуации; практически отсутство­вала - на самозащите. Во 2-ой группе типы реакций распределились более равномерно: фиксация на препятствии у 30 подростков, на решении ситуации у 40, на самозащите только у 5. Выявленные направленности и типы реакций на фрустрацию нами рассматриваются как психологические «мишени» для онтогенетически ориентированной психотерапии. Далее мы акцентируем внимание на особенностях реакций личности подростков с эрозивным гастродуодснитом на ситуации фрустрации, а так же на уровне и структуре агрессивности у них. Наиболее значительные различия в типах поведения подростков двух групп состояли в следующем. Для 94% 1-ой группы характерно подавление потребности агрессии и связанного с ней негативного аффекта. Во 2-ой группе такое подавление отмечено лишь в 30% (р<0,01). У 83% 1-ой группы отмечен ассимилятивный тип конфликтного поведе­ния, рационализированное приспособление к ситуации фрустрации, повы­шенное чувство вины, стыда, аутоагрессивные элементы поведения, не­адекватное признание себя как виноватого и сверхответственного. Такие личности, по мнению авторов компьютерной версии, могут поддаваться диктату агрессивной среды; стремятся избежать межличностных конфлик­тов, готовы идти на уступки; хорошо управляют собой, но имеют трудность в управлении другими. У 83% 1-ой группы отмечена тенденция испытуемых «переждать» неблагоприятную ситуацию; во 2-ой группе - у 50 %. Неумение разделять ответственность в ситуациях фрустрации у 56% 1-ой группы и у 35% 2-ой группы; примиренческая позиция в конфликте, связанная со страхом новой фрустрации или с социальной и субъективной неприемлемостью агрессивного повеления выявлены у 56 % 1-ой группы и у 47% второй группы. У 72% 1 -ой группы и 60% 2-ой группы отмечено их стремление находить положительную сторону и обучающий момент в неблагоприятных ситуациях, что с нашей точки зрения может быть интерпретировано как пси­хологические зашиты по типу рационализации, интеллектуализации. Целый ряд возможных реакций на фрустрацию в 1-ой группе отсутствует, в частно­сти, аккомодативный стиль поведения со стремлением подчинить действи­тельность своим потребностям, наступательным поведением в конфликте; во 2-ой группеэтот стиль отмечен у 40% (р<0,01). У подростков 1-ой группы отсутствовали стремление к лидерству, а также эмоциональная нестабильность, возбудимое поведение, реакции сверхкомпенсации, во 2-ой группе они отмечены в 20-25%. В группе больных подростков наиболее напряженными эмоционально явились отношения с лицами мужского пола: отцами и сверстниками по данным исследования, полученного с использованием ЦТО. После проведения курса интегративной онтогенетически ориентированной психотерапии у подростков 1-ой группы выявлены при повторном тестировании в 23% - снижение страха фрустрации, тенденций к «пережиданию» ситуации; повышение уровня активности для удовлетворения фрустрированной потребности, способности делегировать ответственность. У 12% агрессивное поведение и участие в конфликте стало открытыми и осознаваемыми. Увеличились показатели социальной адаптации, конструктивного решения проблем. Исследование уровня и структуры агрессивности у подростков нами проведено с использованием опросника А.Басса, А.Дарки (1961). Отмечено повышение уровня агрессивности в 1-ой труппе по следующим шкалам: раздражительность - у 66%; подозрительность - у 53%; косвенная агрессия - у 46%; негативизм - у 40%; чувство вины у 40%; обиды у 26,6%; вербальная агрессия у 26,6%; физическая агрессия у 26%. Высокие показатели первых пяти шкал указывают если не на тенден­ции к аутоагрессии, то на склонность к накоплению агрессивного по­тенциала. После проведения курса психотерапии произошло снижение уровня агрессивности по шкалам: раздражительность у 50%; подозрительность у 40%; косвенная агрессивность у 30%; чувство вины у 10%; физичсская агрессия у 10%. Результаты исследования группы подростков с эрозивным гастродуоденитом указывают на повышение агрессивности в данной группы, выраженное ограничение ее проявления, аутоагрессивные тенденции, сни­жение социальной адаптации. Исходя из полученных результатов, мы считаем неправомерным рассматривать психосоматические расстройства вообще, и эрозивный гастродуоденит в частности, лишь как биологичес­кую дезадаптацию. Принимая во внимание социопсихобиологическую модель заболеваний, нам представляется целесообразным рассматривать эти расстройства как биопсихосоциальную дезадаптацию. Результаты иссле­дования позволяют подтвердить важную роль агрессивности и реакций на фрустрацию в сложном этиопатогенезе эрозивного гастродуоденита у подростков. В результате клинико-психологического исследования полу­чила подтверждение высказанная нами гипотеза о том, что неврозы и пси­хосоматические расстройства являются одним из видов саморазрушающего поведения (Эйдемиллер Э.Г., 1990). Включение психотерапии в широкий комплекс реабилитационных мероприятий играет важную роль в терапии и профилактике саморазрушающего поведения подростков вообще и психо­соматических расстройств у них в частности. http://bekhterev.spb.ru/science/confer2005/ Барановский А.Ю., Петров Д.П., Федорова В.Л. Внутренняя картина болезни у больных с воспалительными заболеваниями кишки Воспалительные заболевания кишки (ВЗК), в частности, болезнь Крона и неспецифический язвенный колит (НЯК), как известно, являются хроническими заболеваниями с тяжелым течением, частым рецидивированием и многочисленными местными и системными осложнениями. Возникновение и развитие заболевания является мощным фрустратором, который блокирует актуальные жизненные потребности больного человека, препятствует его самореализации и адаптации к различным условиям среды. В этой связи представляется актуальным исследование роли эмоционально-личностной сферы больных в патогенезе симптомообразования в контексте психосоматических соотношений. С этой целью разработана методология исследования, включающая разработку специальной формализованной истории болезни. Обследовано 20 пациентов с болезнью Крона и 20 пациентов с НЯК. Средний возраст обследованных составил 39,7±9лет. Диагноз ставился на основании клинико-лабораторных и инструментальных данных. В качестве рабочего инструментария эксперементально-психологического исследования использовалась батарея психодиагностических методик: «Тип отношения к болезни»; «Симптоматический опросник невротических расстройств»; «Интегративный тест тревожности»; «Эксперементальная шкала для определения депрессии Зунг; «Уровень социальной фрустрированности»; «Опросники для определения копинг-поведения и качества жизни (SF-36). Предварительные результаты эксперементального исследования свидетельствуют о том, что ВЗК сопровождается симптомокомплексом, включающим помимо физического психический и социальный дискомфортом преимущественно неврозоподобного характера. Болезнь дезорганизует личность больного, его поведенческую активность, нарушает семейный и социальный статус в целом. Наиболее частыми реакциями на действие многообразных стрессовых факторов в условиях ВЗК (в качестве которых выступает и сама болезнь), являются эмоционально-личностные нарушения различной степени выраженности, среди которых ведущее место занимают тревожно-депрессивный и астенический синдромы. В условиях сложного переплетения соматогенных, психогенных и личностных факторов, которые в своей совокупности формируют своеобразие внутренней картины болезни, прослеживается четкая положительная зависимость выраженности указанных расстройств от стадии заболевания; возникновению рецидивов способствуют неконструктивные формы защитно-совладающего поведения, которые можно рассматривать как факторы, снижающие уровень качества жизни больных. Вероятность срыва адаптации и развития рецидива повышается из-за достаточно узкого «спектра» используемых защитных механизмов, поэтому одной из психотерапевтических «мишеней» может быть когнитивно-поведенческая психотерапия и другие техники коррекции личности. Иванов С.В. Синдром раздраженной толстой кишки. Психиатрия и психофармакотерапия. Том 2/№ 2/2000. http://www.consilium-medicum.com/ Иванов С.В. Синдром раздраженной толстой кишки Введение Изучение функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), объединяемых понятием синдрома раздраженной толстой кишки (СРТК), ведется с конца XIX в. Первые описания синдрома в рамках "мукозного энтерита" представлены в работе J. Da Costa, опубликованной в 1871 г. Начиная с 30-х годов прошлого века наибольшее распространение получил термин "синдром раздраженной толстой кишки", предложенный H. Bockus в 1929 г. В качестве синонимов используются такие понятия, как "спазмированная толстая кишка", "спастический колит", "невроз толстой кишки", "дискинезия толстой кишки", "функциональная диарея", "функциональная энтероколонопатия", "нервная диарея". Эпидемиологические показатели СРТК относится к наиболее распространенным психосоматическим расстройствам (А.Б. Смулевич и соавт., 1999). По данным эпидемиологических исследований, примерно одна пятая всего населения страдает симптомами СРТК в те или иные периоды жизни, а встречаемость симптомов СРТК в населении оценивается в 8-19% (D.A. Drossman, 1994). Однако далеко не во всех случаях симптомы СРТК достигают клинического уровня и определяют необходимость обращения за медицинской помощью. Лишь 5% из всех лиц с признаками нарушений функций толстой кишки страдают клинически завершенными формами СРТК (G. Friedman, 1991). СРТК - наиболее частая форма патологии в гастроэнтерологической практике: на его долю приходится до 11% от всех диагнозов, устанавливаемых гастроэнтерологами (J. Richter, 1989). Более того, симптомы СРТК выявляются у 50% пациентов, обращающихся к гастроэнтерологам (R.F. Harvey и соавт., 1983). В большинстве случаев СРТК развивается в позднем подростковом и раннем взрослом возрасте, причем у женщин примерно в 2 раза чаще, чем у мужчин. Известны лишь единичные случаи манифестации СРТК у лиц старше 60 лет. СРТК, как правило, манифестирует моносимптомами, наиболее типичные из которых - боль и ощущение переполнения в животе или эпигастрии, тошнота, "урчание" в области живота, либо расстройства аппетита или стула (B. Hochstrasser, J. Angst, 1996). Дефиниция и диагностические критерии Основными проявлениями СРТК, в соответствии с большинством используемых на сегодняшний день дефиниций этого симптомокомплекса, являются нарушения моторной функции толстого кишечника и абдоминалгии. Нарушения моторики толстого кишечника реализуются в изменениях стула. Чаще выявляется преобладание запоров (примерно половина пациентов), а случаи с преобладанием диареи и смешанные варианты (перемежающиеся диарея и запоры) распределяются примерно одинаково (Ф.И. Комаров и соавт., 1999). Для пациентов с запорами типично ощущение неполноты опорожнения кишечника после дефекации, что сопровождается частыми и субъективно тягостными попытками повторной дефекации. Случаи с преобладанием диареи характеризуются жидким и учащенным стулом, суммарный объем которого, однако, не превышает такового в норме. Вторым ведущим клиническим признаком СРТК является болевой синдром. В большинстве случаев абдоминалгии носят характер спастических болей, изолированных или эпизодически возникающих на фоне диффузных и стойких болевых ощущений в области живота. Алгии могут отличаться по интенсивности и локализации не только у разных пациентов, но и у одного пациента в различные периоды времени. Возможна атипичная проекция болевых ощущений, не совпадающая с анатомическим расположением толстого кишечника, а также и экстраабдоминальная локализация (K. Moriarty, A. Dawson, 1982). Одной из особенностей болевого синдрома при СРТК является обострение алгий на фоне позывов на дефекацию и их редукция (полная или частичная) непосредственно после дефекации. На сегодняшний день разработано несколько диагностических критериев СРТК. Наиболее широкое распространение получили так называемые Римские критерии, основанные на симптоматологическом подходе к классификации функциональных расстройств ЖКТ. Диагностические критерии СРТК ("Римские" критерии): Следующие симптомы, непрерывные или рецидивирующие в течении более 3 мес: 1. Боли или ощущения дискомфорта в области живота, которые а) облегчают после дефекации и/или б) связанные с частотой стула и/или в) связаны с изменениями в консинтенции стула 2. Дополнительно 2 или более из следующих симптомов в течении более 1/4 числа дней: а)изменение частоты стула(более 3 позывов в день или менен 3 в неделю ); б) изменение консинтенции стула(твердый или жидкий); в) изменение пассажа (ускоренеие или ощущение неполного освобождения толстой кишки); г) выделение слизи; д) чувство распирания или расширение кишечника. (Цит. по W.G. Thompson и соавт. Irritable bowel syndrome: guidelines for the diagnosis. Gastroenterol. Int. 1988; 2: 92-5). Несмотря на определенные разногласия, все диагностические схемы предусматривают квалификацию СРТК по типу диагноза исключения, т.е. при условии исключения любой органической патологии ЖКТ, которая может лежать в основе формирования и динамики симптомов СРТК. Следует также отметить, что трактовка сущности СРТК в последние годы претерпевает значительные изменения, что связано с расширением знаний в области этиологии, патогенеза и клинических особенностей СРТК. При этом в первую очередь подчеркивается сопряженность нарушений функций ЖКТ, рассматриваемых в рамках СРТК, с патологическими процессами в центральной нервной системе. Так, в соответствии с явно прослеживающейся тенденцией к пересмотру понятия "функциональных расстройств" внутренних органов предполагается, что СРТК выступает как клиническая манифестация дисбаланса в нейротрансмиттерных системах, в частности, серотонинергической и допаминергической (Д.С. Саркисов, 1998; С.И. Рапопорт, 1999). Современные этиопатогенетические концепции СРТК основаны на взаимодействии генетически и психогенно обусловленных (т.е. связанных с психотравмирующими воздействиями) патофизиологических, психопатологических и личностных расстройств. В качестве иллюстрации можно привести биопсихосоциальную схему СРТК, представленную в одной из последних работ D. Drossman и соавт., 1999 (см. рисунок). СРТК и психическая патология: клинические соотношения Связь функциональных нарушений ЖКТ при СРТК с психической патологией отмечалась еще в работах J. Da Costa. Автор связывал возникновение приступообразных болей в животе, сопровождавшихся диареей и учащением стула, с патологическими страхами, тревогой, повышенной возбудимостью. Данные многочисленных исследований подтверждают, что СРТК представляет собой сложный психосоматический симптомокомплекс, в структуре которого интегрируются нарушения функций толстого кишечника и различные психопатологические образования. По оценкам различных исследователей, встречаемость психических расстройств при СРТК достигает 70-90%. При этом гастроэнтерологические расстройства более чем в половине случаев манифестируют на фоне уже сформировавшейся психической патологии. С другой стороны, более 50% пациентов с СРТК реагируют на стрессовые ситуации обострением как гастроэнтерологической, так и психопатологической симптоматики. Рисунок. Биопсихосоциальная модель СРТК (адаптировано по D.A. Drossman, F.H. Creed, K.W. Olden, J. Svedlund, B.B. Toner, W.E. Whitehead. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinal disorders. Gut 1999; 4S(Suppl II): II25-30) . Отмечается преобладание невротических (тревожных) и аффективных (депрессивных) расстройств, протекающих с выраженными алгическими и вегетативными нарушениями (слабость, повышенная утомляемость, нервозность, головокружение, головные боли, тремор, боли в области спины, нарушения сна). Как свидетельствуют результаты исследования, выполненного сотрудниками Отдела по изучению пограничной психической патологии и психосоматических расстройств (руководитель - член-корр. РАМН, проф. А.Б. Смулевич) НЦПЗ РАМН и Лаборатории хрономедицины и клинических проблем гастроэнтерологии РАМН (руководитель - акад. РАМН, проф. Ф.И. Комаров) пациенты с СРТК различаются по клиническим проявлениям (как психопатологическим, так и связанным с нарушениями функций ЖКТ) и динамике заболевания. СРТК и невротические расстройства (органный невроз) В части случаев психические нарушения ограничиваются невротическими - тревожными и соматоформными (алгическими, вегетативными) расстройствами. При этом СРТК протекает более благоприятно, а клиническая динамика состояния пациентов подчиняется основным закономерностям течения так называемых органных неврозов, таких, например, как кардионевроз. Особенности состояния таких пациентов состоят в том, что болевые ощущения, несмотря на их отчетливую привязанность к области органов пищеварения, как правило, не имеют четкой локализации. Абдоминалгии обнаруживают тенденцию к миграции, изменчивости областей иррадиации и интенсивности. Характер болей также отличается лабильностью: ощущения жжения сменяются тянущими, спастическими или колющими болями. При этом алгии сопровождаются ощущением вздутия живота, внезапными неоднократными позывами на дефекацию с последующим чувством неполноты опорожнения кишечника. Зачастую больные ретроспективно связывают возникновение симптомов с нарушением диеты, образа жизни, перемены места постоянного проживания, психотравмирующими обстоятельствами. Патологические телесные ощущения в большинстве случаев не ограничиваются абдоминалгиями. Характерно присоединение головных болей по типу стягивающего обруча, либо кола, вбитого в голову, прокалывающих болей в области сердца. Часто отмечается конверсионная симптоматика - головокружения, неустойчивость и шаткость походки, периодически возникающие обморочные состояния, онемение рук и ног по типу истерических "перчаток" и "носков". Патологические телесные ощущения при рассматриваемом варианте СРТК, как правило, сочетаются с тревожно-фобическими расстройствами. Имеют место эпизодические обострения болевых ощущений и расстройств стула в рамках панических приступов (эпизодические спонтанные или ситуационно обусловленные приступы страха с массивными вегетативными расстройствами). Симптоматика, как правило, возникает остро, в метро, общественном транспорте, реже - на улице, по ходу следования на работу. В ряде случаев присоединяются патологические страхи недержания кишечных газов или позывов на дефекацию в общественном месте, что сопровождается формированием охранительного поведения: отказ от поездок в общественном транспорте, ритуальные неоднократные посещения туалетов перед выходом на улицу до ощущения полного опорожнения кишечника, изучение мест расположения общественных уборных по маршруту следования. Другой особенностью СРТК, протекающего в рамках органного невроза, является чрезмерная фиксация пациентов на "патологических процессах" в ЖКТ. Неудовлетворенность в отрицательных результатах исследований, тревога по поводу своего здоровья приводят к попыткам самостоятельно, на основании ощущений и сведений, почерпнутых из популярной и специальной литературы, поставить себе диагноз и заняться самолечением. В ряду характерных преморбидных особенностей больных с СРТК, протекающих по типу органного невроза, следует отметить черты так называемой симптоматической лабильности с акцентуацией на функциях ЖКТ: возникающие на фоне нервного напряжения (экзамены в школе, ответственные мероприятия, проверки на производстве) кратковременные изменения частоты стула, ощущения сжатия, распирания, бурчания в области живота. При сравнительно большой (до нескольких лет) длительности течения заболевания пациенты легко адаптируются к своим состояниям, обращаясь к врачу лишь после усиления симптоматики на фоне какого-либо психотравмирующего события, либо при появлении новых, не свойственных прежнему состоянию симптомов, таких как нехарактерные боли в животе, появление приступов одышки, сердцебиения. Даже в случаях стойкого избегающего поведения не наблюдается снижения работоспособности, профессионального стандарта - пациенты сохраняют социальную активность. СРТК и личностные расстройства (ипохондрическое развитие) В ряде случаев хронификация симптомов СРТК сопряжена патологической динамикой личностных черт, которая обозначается как ипохондрическое развитие. Преморбидные личностные особенности представлены чертами ригидности, скрупулезности, утрированной склонностью к порядку, сочетающимися с тенденциями к тревожным реакциям при вынужденных переменах в устоявшемся укладе жизни, застреванию на неприятностях. Манифестация СРТК, как и при органных неврозах, как правило, связана с психотравмирующей ситуацией. Однако после разрешения такой ситуации обратного развития симптомов не отмечается. Напротив, проявления СРТК стойко сохраняются на протяжении многих лет и приобретают доминирующее значение в сознании пациента. Формируется сверхценный ипохондрический симптомокомплекс, включающий наряду с абдоминалгиями и периодическими нарушениями стула выраженные изменения в направленности интересов и всего строя жизни пациента. Болевые ощущения отличаются четкостью и стойкостью локализации, неизменностью характера ощущений (как правило, режущие, давящие, тянущие боли), детальностью в описаниях. Типичны периодические обострения алгической симптоматики, связанные с психотравмирующими воздействиями. Пациенты фиксированы на болевых ощущениях, которые нередко сопровождаются фобиями (канцерофобия). Фиксация на состоянии здоровья сопровождается тщательным штудированием соответствующей научно-популярной литературы, приверженностью к немедикаментозным методам лечения. По мере течения заболевания пациенты постепенно исключают из рациона все большее количество пищевых продуктов. Причем если на начальных этапах болезни подбор диеты осуществляется в соответствии с рекомендациями врачей, то с годами этот процесс становится все менее рациональным. Подбор диеты осуществляется преимущественно в соответствии с выраженностью абдоминалгий и телесного дискомфорта после приема тех или иных продуктов или основывается на отрывочных сведениях, почерпнутых из популярной литературы или от знакомых. При этом пациенты, как правило, отказываются изменять диету в соответствии с рекомендациями врачей, мотивируя это тем, что любое, даже незначительное отклонение от сложившегося стереотипа питания сопровождается резким усилением абдоминалгий, метеоризмом, ощущением вздутия живота, нарушениями стула. Подобная же избирательность наблюдается и в отношении лекарственных средств. СРТК и аффективные расстройства (соматизированная депрессия) Сопряженность СРТК с депрессивными расстройствами отмечается примерно в 2 раза чаще, чем с невротическими. Преобладают затяжные (более 2 лет) эндогенные депрессии - периодические депрессивные состояния, возникающие аутохтонно (вне непосредственной связи с психотравмирующими событиями), как правило, легкой и умеренной степени тяжести. В ряду клинических признаков депрессии преобладают так называемые соматические симптомы депрессии, среди которых ведущее место занимают нарушения функций пищеварительной системы. При этом признаки нарушений функций ЖКТ, типичных для СРТК - запоры, абдоминалгии, выступают в качестве общих симптомов депрессии и патологии системы пищеварения (СРТК) наряду со снижением аппетита (депрессивная анорексия), ощущением неприятного привкуса или горечи во рту, сухостью слизистой ротовой полости. Также отмечаются значительное снижение массы тела и стойкие нарушения сна. В отличие от пациентов с невротическими расстройствами у больных депрессией абдоминалгии характеризуются монотонностью и однотипностью проявлений и лишь в единичных случаях сопровождаются патологическими телесными ощущениями экстраабдоминальной локализации. Боли носят преимущественно тянущий или ноющий характер, лишь эпизодически отмечаются резкие спастические алгические ощущения. Пациенты отмечают тягостный, "мучительный" и "изнуряющий" характер болей. Абдоминалгии неизменны по локализации, сохраняются на протяжении всего периода бодрствования. Интенсивность болей меняется редко, преимущественно в соответствии с характерным для эндогенных депрессий суточным ритмом выраженности всей депрессивной симптоматики с утяжелением в утреннее или реже вечернее время. Диагностика таких депрессивных состояний, обозначаемых как соматизированные депрессии, требует тщательного клинического обследования, так как основные симптомы эндогенной депрессии - собственно депрессивное настроение и содержательный симптомокомплекс депрессии (идеи малоценности, чувство вины, пессимистическая оценка собственного положения в окружающем мире) остаются как бы на втором плане. Квалификация депрессии должна основываться на отдельных, но наиболее значимых симптомах депрессии, включающих: признаки собственно депрессивного настроения (стойкая подавленность, угнетенность, чувство тоски), патологический суточный ритм, идеи самообвинения, суицидальные мысли, периодичность манифестации болезненной симптоматики, ремиттирующее течение. СРТК и шизофрения Признаки СРТК, сходные с нарушениями функций ЖКТ при органных неврозах и ипохондрическом развитии, могут наблюдаться у больных вялотекущей ипохондрической шизофренией. Однако в этих случаях клинические проявления СРТК и сопутствующей психопатологической симптоматики приобретают ряд особенностей, определяющих диагностику состояния в рамках эндогенного заболевания. В клинической картине доминируют аномальные телесные ощущения в области живота, тогда как изменения частоты и консистенции стула отчетливо выражены, как правило, только в периоде манифестации заболевания, а в дальнейшем выявляются лишь эпизодически. Тягостные ощущения в области живота утрачивают характер болей, отличаются необычностью и неопределенностью формулировок, используемых пациентами для их описания (чувство скручивания, переворачивания, сверления, перекатывания), приобретая характер сенестопатий. Упорное стремление к обследованию в связи с опасениями злокачественного новообразования сочетается с настороженностью и недоверием к мнению врачей, высказывающих сомнение в наличии онкологического заболевания. Сообщение об отрицательных результатах обследования не приводит к облегчению состояния (как это свойственно больным с невротическими расстройствами), а, напротив, ведет к усугублению недоверия, а в некоторых случаях и к убежденности в том, что врачи целенаправленно скрывают факт тяжелого соматического заболевания. Настороженность в отношении возможной онкологической патологии сопровождается односторонней интерпретацией изменений самочувствия: запоры трактуются как признаки кишечной непроходимости, незначительное снижение массы тела - как проявление раковой кахексии. Еще одной особенностью клинической картины СРТК у больных шизофренией является нелепость и вычурность диетических схем и других средств, к которым прибегают пациенты для купирования тягостных ощущений в области толстого кишечника: сильное (до образования геморрагий) надавливание или удар кулаком в области проекции боли, длительное (до нескольких часов подряд) пребывание в ванне с прохладной водой и т.д. По мере течения заболевания наряду с ипохондрической фиксацией на болезненных ощущениях и изменениях частоты стула выявляются отчетливые признаки типичных для шизофрении негативных изменений личности - аутизма и астенического дефекта. Связанная с эндогенным процессом аутизация проявляется постепенным сужением круга общения, утратой теплых чувств к близким, отказом от любых видов деятельности или интерперсональных контактов, не связанных с состоянием здоровья. Нарастающие с годами признаки астенического дефекта определяют непреходящее ощущение слабости во всем теле, "дряблости" мышц, непереносимости интеллектуальных, эмоциональных и физических нагрузок: в ответ на любое напряжение отмечается резкое обострение болевых ощущений и нарушение частоты стула. При этом обращает на себя внимание несоответствие тяжести нагрузки степени и длительности обострения алгической симптоматики. СРТК, сопряженный с шизофренией, отличается наименее благоприятным исходом с выраженным снижением профессионального уровня и социальной дезадаптацией вплоть до полной утраты работоспособности и инвалидизации. Терапия Учитывая тесные взаимосвязи нарушений функций ЖКТ с психопатологическими нарушениями, фармакотерапия СРТК предусматривает комбинированное применение психотропных средств и препаратов, используемых в гастроэнтерологической практике для нормализации моторной функции и внутренней среды толстого кишечника. В частности, при выраженных явлениях дисбактериоза и стойкого спазма толстого кишечника рекомендуется сочетать психофармакотерапию с бактериальными препаратами или спазмолитическими средствами. Полиморфизм психических расстройств, сопряженных с нарушениями функций толстой кишки, определяет показания к применению всех основных классов психотропных средств - транквилизаторов (анксиолитиков), антидепрессантов и нейролептиков. Очевидно, что выбор средств психофармакотерапии необходимо соотносить с дополнительными требованиями, предъявляемыми при лечении психосоматической патологии, а именно - минимальность неблагоприятного влияния на соматические функции и отсутствие нежелательных лекарственных взаимодействий с соматотропными препаратами. Наиболее полно таким требованиям отвечают транквилизаторы, как производные бензодиазепина (диазепам - валиум, хлордиазепоксид - седуксен, реланиум, клоразепат - транксен и др.), так и других химических групп и, в первую очередь, блокаторы гистаминовых Н1-рецепторов (гидроксизин - атаракс); современные антидепрессанты - селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин - прозак, сертралин - золофт, пароксетин - паксил, циталопрам - ципрамил, флувоксамин - феварин), селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (тианептин - коаксил), селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (миансерин - леривон), обратимые ингибиторы моноаминооксидазы (моклобемид - аурорикс, пиразидол); отдельные нейролептики (сульпирид - эглонил, хлорпротиксен, алимемазин - терален, оланзапин - зипрекса, рисперидон - рисполепт)2. При формировании симптомов СРТК у больных с органными неврозами и ипохондрическим развитием показано применение транквилизаторов, а в случаях с выраженной тревожно-фобической симптоматикой (частые и спонтанные панические атаки) - серотонинергических антидепрессантов с анксиолитическими свойствами (коаксил, пароксетин). Особое место в лечении таких пациентов занимает препарат класса замещенных бензамидов сульпирид (эглонил). Как свидетельствуют результаты исследований, этот препарат благодаря широкому спектру клинической активности (комбинация антиэметического - противорвотного, антидиспепсического и психотропного эффектов) может оказаться эффективным средством монотерапии (без присоединения спазмолитиков, бактериальных средств, анальгетиков) у более чем половины пациентов. В дозах 200-450 мг/сут сульпирид оказывает комплексное клиническое действие, обеспечивая одновременную редукцию как психопатологических симптомов, так и нарушений функций ЖКТ. Больным соматизированными депрессиями более предпочтительно назначение антидепрессантов. При этом выбор антидепрессанта должен основываться как на особенностях спектра психотропной активности (соотношение противотревожных/активирующих компонентов терапевтического эффекта), так и на особенностях побочных эффектов препаратов. Для пациентов с преобладанием в структуре СРТК запоров более показаны антидепрессанты с селективным серотонинергическим действием (флуоксетин, сертралин, пароксетин, тианептин), обладающие стимулирующим эффектом в отношении моторики толстого кишечника. Традиционные трициклические антидепрессанты в этих случаях менее предпочтительны из-за выраженных антихолинергических эффектов, способных усугублять как тяжесть запоров, так и других субъективно тягостных нарушений функций ЖКТ (сухость во рту). При сочетанных тревожно-депрессивных состояниях целесообразно ориентироваться на антидепрессанты, обладающие наиболее отчетливым анксиолитическим эффектом (пароксетин, тианептин). Если СРТК в структуре соматизированной депрессии протекает с преобладанием диареи, то, напротив, целесообразнее использовать антидепрессанты других классов, такие как селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина (миансерин), не обладающие отчетливыми эффектами в отношении моторных функций ЖКТ. Особые затруднения возникают при лечении больных шизофренией с мономорфными, неизменными по своим проявлениям и стойкими (в течение многих лет) алгиями с четкой локализацией, сопряженными со сверхценной фиксацией на болевом синдроме. В этих случаях целесообразно использовать психотропные средства из группы нейролептиков - сульпирид (эглонил), рисперидон (рисполепт), оланзапин (зипрексу), а в случае лекарственной резистентности - и другие нейролептики (галоперидол, пипотиазин - пипортил). 5. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ УРОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапия. - М.: Медицина, 1996. – С. 433-439. Пезешкиан Н. Урологические заболевания Способность выводить проблемы через почки и давать понять о «недержащихся состояниях»; способность «плакать нижней частью тела». Определение Энурезом, или Enuresis nocturna, называется состояние, когда у ребенка в возрасте старше 3 лет по ночам непроизвольно от­ходит моча. Раздраженностью мочевого пузыря называют по­зывы к частому опорожнению мочевого пузыря при относитель­но небольшом его заполнении. Воспаление мочеиспускательно­го канала (уретрит) характеризуется частым мочеиспусканием, которое сопровождается жжением. При воспалении мочевого пузыря (цистит) воспаляется слизистая мочевого пузыря, а иногда и вся его стенка. Простатитом называется воспаление простаты с затруднением мочеиспускания, позывами и болями в паху, промежности и гениталиях, часто сопровождающееся и расстройствами сексуальной функции. Фенацетиновым нефри­том называется хроническое заболевание почек после избыточ­ного приема фенацетин содержащих лекарственных препаратов. Гемодиализом называется инструментальный метод, при кото­ром кровь больного с заболеванием почек очищается от шлаков обмена веществ и ядовитых химических веществ. Симптоматика Позывы к мочеиспусканию, которые при раздраженном моче­вом пузыре обычно беспокоят в течение дня, сопровождаются, как правило, ощущением жжения при мочеиспускании. При уретрите нередко наблюдаются слизисто-гнойные выделения из мочеиспускательного канала. Цистит может протекать с внезапным ознобом и повышением температуры тела. Типичные симптомы фенацетинового нефрита - это гематурия и протеинурия (кровь и белок в моче), серая окраска кожи, особенно губ, и запоры. Пациенты на гемодиализе постепенно утрачива­ют физические и духовные силы. Транскультурный аспект и эпидемиология После двух мировых войн наблюдались так называемые камен­ные волны. Число больных мочекаменной болезнью сегодня так же велико, как и число больных диабетом. В высокоцивилизо­ванных странах число больных с камнями в почках постепенно увеличивается. И новейшей медицинской литературе органичес­кая причина энуреза отмечается только в 10 % случаев. Сред­няя ожидаемая продолжительность жизни лиц, находящихся на гемодиализе, по данным Pеtzold и Reindell (1980), только в 70 % случаев превышает 5 лет; с точки зрения психосоматики ситуация выглядит несколько иначе, мочекаменная болезнь, согласно Папин (1986), особенно часто встречается на Балка­нах, в Турции, Индии и Китае. Обзор литературы Психологическим значением центрального развития особенно много занимал­ся Schultz-Hencke (1951). Он трактует уретральное переживание прежде всего с точки зрения «Воли» и «Препятствия». Процесс мочеиспускания очень тесно снизан с понятиями «отдавать», дарить» Испытывающий урет­ральное препятствие не может этого сделать. Он несвободен. Он утратил свою беззаботность. Гемодиализ такие авторы, как Kaplan tie Sour (1981), Drees (1976), Fregberger (1981). Vollrath и др. (1976), которые изучали психосоматичес­кие аспекты у находящихся на гемодиализе больных, выявили у них такие Предпочтительные механизмы защиты, как вытеснение и отрицание, и со­шлись на том, что иначе они не смогли бы перенести длительный стресс гемо­диализа типична для пациентов, кажется, неспособность вербализовать страхи и конфликты. Пословицы и народная мудрость Это сидит у него в почках (злит, бесит, раздражает кого-либо); отпустить на все четыре стороны; намо­чить штаны от страха; испытывать давление; «мочевой пузырь первоклассника». Притча: «Что случилось, того нельзя изменить» Один ученый, единственной радостью которого были наука " книги, был оклеветан своими коллегами, которые завидовали его успехам в работе. Ученый был очень опечален этим, однако не мог и не хотел жить во вражде с окружающими, в том числе и со своими коллегами. Однажды от глубокой тоски он заболел и почувствовал, что пришел его смертный час. Коллеги, напуганные этим известием, поняли, что они несправедливо обошлись со старым мудрецом и повинны в его болезни. Вместе они решили разыскать его, чтобы попросишь прощения. Так они оказались у ложа больного, который, бледный и слабый, лежал на своей постели, окруженный множеством подушек. «О, мастер слова и мастер пера», начал один из них, - мы пришли повиниться перед тобой. «Мы просим тебя простить нас и считать, что не было ничего того, что произошло». «Я вижу, вы пришли все», - отвечал ученый, «я охотно прощу вас, однако то, что случилось, я не могу считать неслучившимся». Ученые мужи удивленно переглянулись. Почему их наставник не хочет дать им возможность облегчишь совесть? «О, учитель, - заговорил другой ученый, скажи, что мы можем сделать, чтобы ты простил нас. Мы готовы выполнить любое твое желание». Больной с трудом вытащил одни из подушек у себя из-под го­ловы и протянул ее стоящему ближе всех коллеге: «Возьмите эту мою подушку, поднимитесь с ней на башню городской крепости, распорите ее и вытрясите из нее все перья. Затем спуститесь и соберите перья, выполните эту работу очень тщательно, чтобы все перья были на месте». Один из коллег высказал то, о чем подумали вес и что можно было прочесть на лице каждого: «О наставник, как же мы это сделаем? Ве­черний ветер разнесет перья по углам и щелям, мы наверняка не сможем найти их все!» «Вот видите, - сказал тогда умирающий, что случилось, того не сделаешь неслучившимся». Аспекты самопомощи: развитие урологических заболеваний с точки зрения позитивной психотерапии Давно уже известно, что психические процессы могут влиять на функции мочевыводящей системы. Под влиянием нервного на­пряжения, помимо прочего, изменяется тонус сосудов, вследст­вие чего ухудшается кровоснабжение почек, что, в конечном счете обусловливает изменение состава крови и мочи и тем са­мым оказывает воздействие на весь организм. Повышение тону­са означает также повышенную возбудимость сенсоров в стенке мочевого пузыря и вместе с этим сниженный порог возбужде­ния. Люди с расстройствами функции почек и мочевого пузыря часто не придают серьезного значения физическим потребнос­тям и праву на их удовлетворение. У них нет времени, чтобы сходить в туалет: прежде всего - работа. Сознательно ограни­чивается потребление жидкости, чтобы не было необходимости часто «исчезать» (достижение). Следствие: недостаточное про­мывание почек может оказывать влияние на их функционирова­ние. Из опасения перед грязью в чужих туалетах (чистоплотность) моча длительно удерживается; кроме того, не хочется, чтобы посторонние заподозрили слабость мочевого пузыря (не­достаточная открытость/честность) или нежелание поме­шать другим (вежливость). В профессиональной сфере такие люди обычно очень активны; они хотят чего-то добиться, иметь успех. В сфере контактов, напротив, они очень сдержанны, в отличие от других людей, они очень скованны неуверенны. Их воображение часто направлено к грандиозным целям, в реа­лизацию которых они сами не верят. Они сомневаются в смыс­ле жизни. Преобладает лабильное, преимущественно тревожное настроение с опасениями неуспеха и склонностью к депрессиям. Обычно родители таких пациентов очень высоко ценили чисто­плотность и достижения. Ребенок очень быстро научался свои физические потребности (например, оставаясь беспечным, «упускать») контролировать и подчинять их принципу дости­жения. Обычный процесс мочеиспускания усложнялся в связи с тем, что функция выделения принадлежит половым органам и, таким образом, вследствие строгого, враждебного телу и мо­рали. В силу воспитания мочеиспускание бессознательно связывалось с чем-то запретным и переживалось противоречи­во. О том, как тесно связаны эмоции, особенно страх, с опо­рожнением мочевого пузыря, свидетельствуют выражения по­добного рода: «От страха наделать в штаны» или «описаться». Тот, у кого слабый мочевой пузырь, нередко считается слабым пли незрелым человеком. Все это означает, что не следует свя­зывать естественные отправления с чем-то омерзительным, что может происходить с человеком. Буянов М. Cистемные психоневрологические расстройства у детей и подростков. Руководство для врачей и логопедов. pedsoveti.mospsy.ru Буянов М. Недержание мочи Существует широко распространенное мнение, согласно которому литература по недержанию мочи очень велика, а проблема эта досконально изучена. Но это мнение совершенно необосновано. Решив проверить, как обстоят дела в реальности, мы обнаружили, что все на самом деле иначе: серьезных литературных источников единицы, а научных идей, которыми руководствовались авторы, еще меньше. Проблема недержания мочи - одна из ключевых в педиатрических дисциплинах. Описанное еще на заре научной медицины (Тит Лукреций Кар, I век до н. э., Авиценна, XI век), недержание мочи стало предметом тщательных научных изысканий лишь с работ Жана-Луи Пти (1674-1750), стремившегося дифференцированно подойти к этому нарушению. Следует обратить внимание на то, что до настоящего времени не вышло ни одной фундаментальной работы - кроме нашей монографии "Недержание мочи и кала" (1985), в которой недержание мочи рассматривалось с психопатологических позиций. Почти все исследования недержания мочи, которые цитируются в специальной литературе, принадлежат урологам, невропатологам, психологам, педиатрам, хирургам, рентгенологам, специалистам по ЭЭГ и т. д. (И. П. Брязгунов, П. К. Яцык, 1974; А. Я. Духанов, 1940; Г. А. Клячкин, 1921; А. А. Колтыпин, П. А. Пономарева, 1942; А. Я. Креймер, 1969; 3. П. Кузнецова с соавт., 1979; Б. И. Ласков, 1962; А. Г. Пугачев с соавт., 1974; С. В. Рацюте-Бутинавечене , 1966; В. А. Смирнов, 1957; А. Я. Штесс, 1936; И. М. Эпштейн, 1949; R. Q. Bar, M. D. Levine, 1977; R. Deb-re, М. Вelong, 1957; В. Hallgren, 1957; J. P. Howard, 1983; M. E. Jenkins, 1981; W. Kemper, 1953; H. D. Unrein, 1978). Монография Б. И. Ласкова и А. Я. Креймера "Энурез" (1975), подробно анализирующая все стороны истории изучения недержания мочи и кала, уверяет, что энурез это "заболевание монопатогенетическое, но полиэтиологическое", при котором не бывает никаких органических форм, что "среди больных ночным недержанием мочи много олиго-френов и особенно невропатов", что лечить эту болезнь должны только невропатологи, педиатры, а иногда и терапевты (детские психиатры в этой самой солидной из всех монографий о недержании мочи даже не упоминаются). Единичные же работы детских психиатров (Н. Е. Буторина, 1968; Б. Л. Шпрехер, 1973; Z. Valcova, 1971) или детских психотерапевтов (Ю. М. Лейдман, 1978) в общей форме лишь констатируют существование разных клинических форм недержания мочи и в связи с этим высказывают предположение о необходимости их дифференцированного лечения. В России одним из основоположников изучения недержания мочи считается Александр Леонтьевич Эберман (1830-1902), уролог, автор нескольких работ о недержании мочи. Имеется несколько библиографических источников по недержанию мочи. Упомянем работу В. Л. Ямпольского "Указатель отечественной и иностранной литературы о ночном недержании мочи" (Труды Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, Л., 1959, т. 95, с. 219-244) и уникальную монографию Г. 3. Ина-саридзе "Библиографический указатель отечественной урологии и смежных областей за 100 лет (1855-1955)". Пятый том, в котором речь идет о недержании мочи, вышел в Тбилиси в 1972 году. Читая эти библиографические указатели, обнаруживаешь, что это только на первый взгляд литература о недержании мочи необозрима - на самом деле ее не так много: например, из 30000 публикаций, приводимых в пятитомнике Г. 3. Инасаридзе, лишь 142 источника посвящены проблеме недержания мочи (большинство из них принадлежит невропатологам, психиатрам и педиатрам). Всего 142 источника! Можно, конечно, укорять Г. 3. Инасаридзе, что не все работы включены в его книгу, но ведь все основные-то публикации в книге тбилисского уролога отражены, а если какие-то выпали, то они не делают погоды. Таким образом, несмотря на многовековую историю изучения недержания мочи и кала, эта проблема фактически не освещена с психопатологических позиций, в ней много белых пятен, какой вопрос не затронешь, везде обнаруживаются неясности, противоречия, спорные места, ликвидировать которые, естественно, не под силу одной, даже самой обстоятельной, публикации. Все виды недержания мочи (кроме неуточненных) обозначаются по МКБ-9 шифром 307.6. Неуточненные формы обозначаются шифром 788.3. Подробно свои взгляды мы изложили в монографии "Недержание мочи и кала" (М., Медицина, 1985). В настоящей же книге мы кратко повторим основные тезисы нашей монографии, добавив к ним те сведения, которые не были включены в нее. Человек двояк: он одновременно и животное, и социальное существо. Все взросление человека это процесс неуклонной его социализации; в конце концов животное начало подавляется до такой степени, что человек полностью подчиняет себя требованиям общественного поведения, то есть становится культурным. Культура это механизм подавления человеком своих инстинктов и всего иного, доставшегося ему от первобытных предков. Прага, императорский дворец, пир, в центре внимания знаменитый датский астроном Тихо Браге (1546-1601). Выпито много, мочевой пузырь переполнен, пойти же в туалет не позволяет ученый и учтивый разговор о звездах, о Боге, о красоте. Не выдержав давления, мочевой пузырь лопается, Тихо Браге тут же умирает. Вот это и есть культура, поведение астронома - это поведение человека, а не животного, хотя, конечно, разумнее было бы прервать на время шибко интересный разговор и сходить в туалет или, зная свою склонность к долгим беседам, не употреблять слишком много жидкости. Тихо Браге умер от разрыва мочевого пузыря, но не допустил, чтобы моча непроизвольно полилась из него. Он оказался выше своей биологии даже ценой собственной жизни. У детей же социализация никогда не достигает такой степени, как у взрослых. Поэтому у них и встречаются часто те расстройства, которые обходят взрослых стороною. Недержание мочи может встречаться в рамках системных психоневрологических расстройств или быть сопутствующим признаком разнообразных психоневрологических нарушений (табл. № 4). Недержание мочи следует диагностировать лишь с 3-3,5 лет. Если к этому периоду навыки мочевыделения не сформировались, ребенка следует проконсультировать у специалиста. Недержание мочи и кала может быть патологическим и непатологическим. Если поблизости не оказалось туалета либо он, как это часто бывает в школе, был занят курящими старшеклассниками, изгоняющими "малышню", чтобы та им не мешала; если у ребенка не формируют навыки опрятности (как это часто бывает в детских домах), если недержание мочи и кала чрезвычайно редко и не сочетается с симптомами психоневрологической или иной патологии, речь должна идти о непатологических явлениях, требующих не помощи врача, а социально-бытовых воздействий (то, что сегодня еще не патологическое, завтра может стать патологическим, - это аксиома). Патологические же формы недержания мочи лишь те, которые являются частью того или иного синдромологического образования. Недержание мочи и кала вне определенного синдрома - абстракция и фикция. В дальнейшем речь будет идти только о патологических формах недержания мочи и кала. Мы выделяем 3 основных механизма патологических форм недержания мочи и кала: 1) врожденное отсутствие механизмов, способствующих появлению в будущем условного рефлекса на моче- и кало- выделение; 2) медленное формирование условного рефлекса регуляции кало- и мочевыделения; 3) утрата указанного рефлекса в результате действия различных неблагоприятных факторов. Если ребенок мочится в белье от рождения, речь идет о первичном недержании мочи. Если между появлением недержания мочи и временем формирования условного рефлекса на мочеиспускание был светлый промежуток, когда ребенок не мочился под себя, речь идет о вторичном недержании мочи (Б. И. Ласков, 1961). Первичное недержание мочи всегда дизонтогенетическое (В. В. Ковалев, 1974), т. е. обусловлено асинхронией, диспропорцией или ретардацией развития во внутриутробном периоде или в первые 1-3 года жизни. Дизонтогенез может быть вызван наследственными факторами (наследственное недержание мочи) или резидуально-органическими причинами (патология беременности, родов, первых 3-х лет жизни ребенка). В последнем случае мы говорим о первичном неврозоподобном недержании мочи, обусловленном ранней органической неполноценностью нервной системы. Нередки сочетания действия наследственного и резидуально-органического факторов в происхождении указанной патологии. Вторичное недержание мочи еще более различно по происхождению и может быть вызвано в возрасте после 3-4 лет различными психогенными факторами (невротическое, патохарактерологическое недержание мочи, а также недержание мочи в рамках психогенных психозов), душевным заболеванием (шизофрения, эпилепсия, маниакально-депрессивный психоз и т. д.), текущими органическими и соматическими заболеваниями, разрушением навыка регуляции мочеиспускания в результате черепномозговых травм, нейроинфекций. Последний вид патологии получил наименование энцефалопатического. Нередко сосуществование дизонтогенетических и энцефалопатических расстройств; разграничение их не всегда возможно. Таблица № 4 Первичное недержание мочи 1. Вследствие врожденного анатомо-физиологического дефекта урогениталыюй сферы. 2. Вследствие глубокого врожденного слабоумия с недоразвитием всех функций (праксиса). 3. Вследствие дисфункции созревания механизмов мочевыведения. 4. При рано начавшихся психических заболеваниях (шизофрения, эпилепсия, синдром Каннера и т. д.). Вторичное недержание мочи 1. Психогенное недержание мочи вследствие неблагоприятных социально-психологических воздействий: а) невротическое; б) патохарактерологическое; в) смешанное; г) в рамках психогенного психоза. 2. Вследствие травматических повреждений урогенитальной сферы. 3. Энцефалопатическое недержание мочи - в результате нейроинфекций и черепно-мозговых травм. При соматических заболеваниях (цистит и др.). 5. Психотическое недержание - вследствие шизофрении и других психических заболеваний, начавшихся после сформирования функции регуляции мочевыделения. Таким образом, недержание мочи неоднородно: это симптом различных заболеваний. Лишь в тех случаях, когда недержание мочи происходит во сне и носит явно самостоятельный, относительно изолированный характер, мы будет употреблять традиционный термин "энурез". Во всех остальных случаях речь может идти лишь о симптоме недержания мочи. Невроз мочеиспускания К невротическим расстройствам мочеиспускания относятся не только дневное и ночное недержание мочи невротического происхождения, не только невротическая задержка мочеиспускания, но и некоторые другие невротические расстройства, выступающие самостоятельно, а чаще всего сочетающиеся друг с другом. Весь этот комплекс невротических нарушений мы именуем невротической дизурией. В одних случаях это расстройство может рассматриваться как синдром (тогда лучше говорить о синдроме невротической дизурии) различных видов неврозов, в других - может быть относительно самостоятельным расстройством, изолированным от других невротических нарушений. В последних случаях мы предпочитаем говорить о неврозе мочевыделительной системы (синоним - невроз мочеиспускания) как об относительно самостоятельной форме системного невроза (по аналогии с логоневрозом). Составные части синдрома невротической дизурии и невроза мочевыделения разнообразны, в основном это невротическая задержка мочеиспускания, невротическое недержание мочи, невротическая полиурия, невротическая никтурия, невротическая поллакиурия. Невротическая поллакиурия проявляется резким учащением мочеиспускания после психической травмы, волнений, при мысли о чем-то неприятном. Встречается чаще всего у лиц женского пола, повидимому, вследствие большей эмоциональности, впечатлительности и других свойств характера, типичных для женщин. Нередко невротическая поллакиурия закрепляется по типу условного рефлекса. Невротическая никтурия - перемещение выделения основного количества мочи с дневного времени на ночное. В дневное время отмечается нормальное выделение мочи или олигоурия. Больная 16 лет, обратилась за помощью в связи с тем, что у нее во время ночного сна иногда бывает недержание мочи, но более всего ее мучало учащение мочеиспускания в ночное время: "Я просыпаюсь за ночь 7-8 раз (почти каждый час), чтобы помочиться; количество мочи всегда небольшое, а иногда, не успев встать с постели, обнаруживаю, что уже упустила мочу в белье. Я много раз обращалась к урологу, меня внимательно обследовали, но никакой патологии не находили. Уролог посоветовал проконсультироваться у психиатра". Больная рассказала, что примерно полгода назад, когда у нее возник указанный комплекс нарушений, она познакомилась с 18-летним студентом, и они начали половую жизнь. Чтобы не забеременеть, будущая наша пациентка использовала различные приемы, но в основном следующий (слышанный ею от матери): после полового акта она упускала немного мочи, чтобы та попала во влагалище. Через 3-4 недели молодые люди поссорились и больше не встречались. У пациентки снизилось настроение, она с трудом засыпала, мучили сновидения об интимных отношениях со своим молодым человеком, стала раздражительной, нетерпеливой. Чем чаще в сновидениях она вступала в половые отношения с молодым человеком, тем чаще возникали позывы на мочеиспускание и появлялось недержание мочи, после которого она мгновенно просыпалась. Постепенно пациентка заметила, что днем она стала мочиться несколько реже, чем прежде, зато ночью "не успевала бегать в туалет". Все это еще больше усиливало общеневротические явления. Больной были назначены транквилизаторы и проведено внушение седативного содержания, которое больная записала на магнитофон и прослушивала перед засыпанием. Спустя приблизительно месяц она сообщила, что все нарушения у нее исчезли. Одна из пациенток обратилась по поводу комплекса невротических расстройств, особенно усиливавшихся когда больная вынуждена покидать свой дом: нарушался сон, настроение и т. д. Помимо этого отмечалась задержка моче- и каловыделения, на которую она уже не обращала особого внимания, привыкла к ней, хотя в начале болезни она очень переживала это расстройство. С детства эту женщину воспитывали очень строго, ей внушалась крайняя брезгливость и чистоплотность. Она никогда не питалась в столовых. Приготовляя пищу, тщательно перемывала ее (мясо она, по ее выражению, стирала по полтора-два часа). Общественными туалетами пользоваться боялась. Поэтому никогда не ездила на большие расстояния на поездах и автобусах - только самолетами. На работе туалетом тоже не пользовалась: при необходимости брала такси и мчалась домой. Если, однако, все-таки приходилось ехать в поезде либо до домашнего туалета не могла добраться - общественным туалетом все равно ни под каким предлогом не пользовалась: даже по два-три дня. В первый день обычно было тяжело, но на второй день наступало облегчение. Как только приезжала домой - мочеиспускание и дефектация немедленно нормализовались без всяких последствий. У другой нашей пациентки - тоже 40-летней женщины и тоже с тревожно-мнительным характером и крайней чистоплотностью - задержка реализации физиологических надобностей наступала, если нарушался многолетний стереотип, к которому она привыкла. Заключался он в том, что нужно было непременно включить радиоприемник, и если из него неслась музыка, моче- и каловыделение проходило без всяких трудностей. Подобный условный рефлекс был столь силен, что больная фактически не могла пользоваться туалетом вне дома, хотя порой и носила в сумочке портативный радиоприемник. Нарушался стереотип моче- и каловыделения - становилась раздражительная, капризная, бросало то в жар, то в холод, немели конечности, подкатывался комок к горлу, срывалась на первом попавшемся человеке (в том числе и на сослуживцах). После опорожнения мочевого пузыря или прямой кишки все невротические расстройства проходили бесследно. И так до следующего раза. Невротическая полиурия - одно из наименее изученных невротических расстройств мочеиспускания. Встречается, по-видимому, очень редко. Больная 28, дважды рожавшая, обратилась с жалобами на многократное выделение большого количества мочи: "Откуда у меня столько берется? Я выделяю по 8-9 литров мочи в день, и так продолжается уже 3 месяца".В процессе беседы с больной обнаружилось, что примерно 4 месяца назад у нее произошел тяжелый конфликт на работе, сильно ущемлявший ее человеческое и профессиональное достоинство. Нарушился сон, снизились настроение, аппетит, стала слезливой и раздражительной. Если кашляла или поднимала тяжести, то отмечала, что по каплям выделяется моча, чего никогда прежде не бывало. Одновременно обнаружила, что мочеиспускание, хотя и не участилось и не стало болезненным, но стало очень обильным. В то же время жажды не было. Больная многократно консультировалась у урологов, которые, кроме недержания мочи при напряжении, ничего у нее не находили. По поводу невротических расстройств больная обратилась к психиатру, который расценил увеличение количества выпускаемой мочи как невротическую полиурию. Психотерапевтическое воздействие в сочетании с седативными препаратами постепенно ликвидировало не только общеневротические симптомы, но и полиурию и недержание мочи при напряжении. Патогенетические механизмы многих невротических нарушений мочеиспускания (особенно таких, как полиурия) фактически не изучены, хотя с точки зрения психопатологии и общебиологических закономерностей их можно отнести, главным образом, к истерическим. Патохарактерологическое недержание мочи Патохарактерологические реакции как вид болезненного реагирования на реально существующие микросоциально-психологические неприятности нередки в детском и подростковом возрасте. Среди патохарактерологических реакций, протекавших с недержанием мочи, выделяются реакции активного и пассивного протеста. При других патохарактерологических реакциях недержание мочи (и часто сочетающееся с ним недержание кала) встречается редко. Почти всегда недержание мочи и кала как патохарактерологическая реакция протеста отмечается в бодрствующем состоянии, носит осознанный характер и относится к категории сверхценных переживаний. 4-летнюю девочку, чрезмерно привязанную к матери, отдали в детский сад. Мать вышла замуж и не хотела, чтобы дочь "надоедала" новому мужу. Дочь очень не хотела идти в детский сад, не хотела отрываться от матери и своего дома, не хотела, чтобы уменьшилось то внимание, которое она привыкла получать. Когда ее вели в детский сад, девочка кричала, упиралась, упрашивала мать не отдавать ее. Все было напрасно - мать твердо решила, чтобы дочь поменьше бывала дома. Это вскоре поняла и девочка. Педагоги заметили, что она изменилась: снизилось настроение, стала замкнутой, задумчивой, молчаливой. Она не нарушала дисциплину и мало чем выделялась из сверстниц, но видно было, что девочка погружена в какие-то переживания. Через некоторое время в дневное время у девочки возникло недержание мочи и кала. Первый раз это обнаружилось после того как девочку привел в детский сад ее отчим. Потом эти явления стали учащаться. Мать проконсультировала дочь у невропатолога, уролога и проктолога, которые не обнаружили у девочки никакой патологии, затем обратилась за психотерапевтической помощью. У девочки были диагностированы Патохарактерологические реакции протеста в виде недержания мочи и кала, а также длительная невротическая депрессия. Родителям было объяснено, что если они не вернут девочку домой, то у нее может развиться более стойкая деформация характера в виде патохарактерологического формирования личности с недержанием мочи и кала. Родители выполнили советы врача. Девочка получала транквилизаторы. Через несколько недель больная была здорова. Касаясь проблемы патохарактерологических расстройств, связанных с воспитанием и иными социальными факторами, неизменно приходится затрагивать проблему отграничения болезненных реакций от неболезненных. Говоря о частом недержании мочи и кала патохарактерологического гене-за, мы предполагаем, что все подобные реакции болезненны, ибо при них нарушается главнейшее свойство цивилизованного человека - держать в чистоте свое тело за счет регуляции функции физиологических отправлений. Другое дело, что Патохарактерологические реакции могут быть редкими и частыми, более вытекающими из ситуации или сливающимися с невротическими и психопатическими механизмами. От так называемых неболезненных форм недержания мочи и кала до болезненных один шаг. Мальчику 9 лет. Совершенно здоров. Пошел в школьный туалет, а там старшеклассники курят. Выгнали мальчишку, не дав опорожнить мочевой пузырь. К концу урока обмочился: не выдержали сфинктеры уретры. На следующий день опять в туалет не пустили. Очень разозлился. Как только начался урок, обмочился. Да так, чтобы все это сразу же распознали. С вызовом заявил учительнице: Не наведете порядок в туалете - стану мочиться в классе. Белье свое испачкаю, а вам назло сделаю. Учительница тоже встала в позу. - Ах, так! Ну и мочись. И стал мочиться на уроках. Привык к этому. Закрепилась реакция протеста, а ведь когда-то начиналось все это в общем безобидно. Неврозоподобное непроизвольное мочеиспускание Этот вид патологии проявляется главным образом во сне и поэтому подобные случаи могут быть расценены как энурез, но обязательно с добавлением соответствующего прилагательного. Если психогенные формы недержания мочи являются социально обусловленными и вызываются лишь психогенными факторами, то неврозоподобное недержание мочи порождается биологическими дефектами: определенной патологической наследственностью, патологией беременности, родов, постнатального периода. Неврозоподобное (врожденное или приобретенное) недержание мочи - понятие сборное, включающее множество разнородных явлений, объединенных отсутствием психогенного происхождения, прогредиентности, заметного переживания своего страдания и других критериев (см. табл. 1). Роль наследственности в происхождении различных случаев недержания мочи различна. Когда речь идет о психогенных формах недержания мочи, то наследственно обусловленные особенности конституции больного (психической и физической) могут играть предрасполагающую роль. На подобный locus minoris resistentiae падает неблагоприятный психогенный фактор, и возникает комплекс психогенных расстройств, включающий недержание мочи. Что же касается неврозоподобного недержания мочи, то в одних случаях роль наследственности аналогична роли наследственности при психогенном недержании мочи (только тут провоцирующую, определяющую роль играет не психогенный фактор, а фактор ранней резидуально-органической неполноценности нервной системы или разрушение сформировавшейся функции регуляции мочевыведения благодаря нейроинфекциям или ушибам головы и сотрясения мозга в постнатальном периоде), в других случаях наследственная отягощенность столь выражена, что является единственной причиной появления недержания мочи. Возможны и смешанные формы. Мы выделяем первичный неврозоподобный энурез, который включает три формы (наследственно обусловленную, вызванную патологией беременности, родов и первых лет жизни, и смешанную), разграничение которых не всегда возможно, и вторичный неврозоподобный энурез, возникший в возрасте 3-4 лет и старше под влиянием мозговых инфекций и травм. Любое врожденное недержание мочи всегда в большей или меньшей степени дизонтогенетическое. Как уже отмечалось, в происхождении первичного неврозоподобного энуреза главную роль играют наследственные и резидуально-органические факторы. Практически у всех подобных больных имеются родственники, у которых когда-то были нарушения контроля мочеиспускания: в одних случаях из поколения в поколение многие прародители и родственники до определенного возраста мочились во сне, в других случаях аномалии со стороны урогенительной сферы были почти незаметны, но все же имелись; тщательный сбор анамнестических сведений обычно обнаруживает в таких семьях людей, у которых было недержание мочи па фоне опьянения, во время родовых потуг, сильного волнения, хотя в неэкстремальных ситуациях проявлений недержания мочи не было. Если наследственный фактор является фактически единственной причиной непроизвольного мочеиспускания, то можно говорить о наследственном энурезе. Чаще же наследственная предрасположенность реализуется действием органических факторов в период беременности, во время родов и в первые годы после рождения. Понятно, что в последнем случае клиническая картина будет смешанной: помимо недержания мочи (выступающего в наиболее изолированном виде при наследственной форме первичного неврозоподобного недержания мочи), будут определяться признаки гипердинамии, церебрастении и другие остаточные явления раннего резидуально-органического церебрального дефекта. Первичный неврозоподобный энурез чаще всего бесследно проходит: у больных медленно формируются навыки регуляции мочеиспускания во сне, причем эта функция постепенно сравнивается с нормой. При вторичном же неврозоподобном энурезе указанная функция, в той или иной степени разрушается уже будучи сформированной, что обусловлено более или менее значительным поражением центральной нервной системы. Обычно это бывает вследствие перенесенных нейроинфекций, черепно-мозговых травм, при церебральном объемном процессе. Поскольку основное расстройство у этих лиц ярко выражено, то такой незначительный признак, как недержание мочи, от которого никто еще не умирал, естественно не привлекает к себе особого внимания. Что общего в клинической картине разных видов первичного неврозоподобного непроизвольного мочеиспускания наследственного или резидуально-органического происхождения? Первое, что обращает на себя внимание, - это то, что, как уже отмечалось, больные не переживают из-за своих нарушений. Будь то неврозоподоб-ное заикание, тик или недержание мочи, они относятся к ним безразлично. На словах больные, правда, хотят избавиться от этих нарушений, но это только на словах. Чем больше удастся заставить больного следить за собой, выполнять инструкции врача, чем больше будет фиксировано внимание больного на его заболевании (в сочетании, конечно, с другими методами воздействия), тем быстрее наступит избавление от неврозоподобных расстройств. На первый взгляд любой психически здоровый человек должен страдать от любой формы недержания мочи, так как неопрятность несвойственна человеку, но только взрослому человеку и без психических аномалий. Когда же речь идет о детях, то у них навыки опрятности формируются постепенно, в результате воздействия социальной среды. К тому же у детей инфантильных, примитивных обнаруживается снижение эстетических представлений. На словах они рады бы избавиться от недержания мочи, они якобы страдают от него, а на деле же этого нет. Более того, страдание страданию рознь: мы говорим не о страдании вообще как об общечеловеческом понятии, а как о проявлении невротического переживания, т. е. о клинической категории. В тех случаях, когда на фоне первичного неврозоподобного энуреза возникали невротические наслоения, переживание собственной болезни стояло не на первом месте (каждый врач знает множество случаев, когда больной долгие годы оправлялся во сне под себя и как больной не переживал из-за этого, хотя как умственно полноценный, цивилизованный человек хотел бы избавиться от болезни). Главное, что мучило больных - это отношение к ним окружающих. Если те узнавали об их болезни, если над ними подтрунивали и иронизировали, то чрезмерные человеческие реакции потом переходили в невротические. Для лиц с неврозоподобным энурезом страшен не энурез (они его почти или вовсе не переживают), а то, что о нем узнают окружающие и будут смеяться. Именно поэтому больные отказываются ехать в пионерский лагерь и находиться в других общественных местах, где неминуемо окружающие узнают об их болезни. Более того, оказавшись в больнице, пионерском лагере или в другом людном месте, они начинают строго выполнять режим, контролировать себя (то, чего они не делали дома), и недержание мочи у них, как правило, прекращается. Вернувшись домой, они вновь перестают следить за собой, при этом неврозоподобный энурез появляется вновь. Как часто возникают вторичные невротические наслоения на неврозоподобный энурез? Это неизвестно, ибо никто из исследователей так детально не дифференцирует эти нарушения. По нашим сведениям, в значительной степени носящим хаарактер общих впечатлений, невротические наслоения на первичное неврозоподобное недержание мочи встречаются у очень небольшого числа подростков и юношей, фактически у единиц, у остальных же невротических наслоений не бывает. С появлением невротических наслоений появляются как бы два заболевания, что затрудняет лечение больного. Что же касается данных ЭЭГ и результатов других параклинических исследований, то и при невротическом и при неврозоподобном энурезе, принципиальных различий нет, хотя у больных с неврозоподобным недержанием мочи выраженность резидуально-органической патологии всегда больше, чем у лиц с невротическим недержанием мочи, особенно если речь идет не о наследственном неврозоподобном непроизвольном мочеиспускании (оно всегда первичное), а о вторичном или о первичном, но вызванном перинатальной или постанатальной патологией. Неврозоподобное недержание мочи характеризуется также монотонностью, однообразием проявлений, независимостью от тонких психических переживаний, прямой связью с соматическим неблагополучием, физической усталостью, метеорологическими и климатическими факторами (так называемые весенне-осенние учащения непроизвольного мочеиспускания, усиление недержания мочи при переохлаждении). Как бы ни были важны сведения об этиологии недержания мочи, самое главное для врача - это знание патогенеза. Без этого невозможна успешная терапия. Поэтому каждый врач обязан стремиться понять интимные механизмы заболевания, чтобы назначить адекватную терапию. Проблему патогенеза разных видов неврозоподобного недержания мочи можно сформулировать следующим образом: что передается по наследству, что недоразвивается, что повреждается в результате органического церебрального заболевания? Патогенетические варианты неврозоподобного недержания мочи Я выделяю четыре патогенетических варианта первичного неврозоподобного недержания мочи: 1) вследствие профундосомнии; 2) вследствие дисфункции сфинктеров уретры; 3) вследствие дисфункции мочевого пузыря; 4) смешанные формы (в том числе и случаи невыработки или утраты праксиса). В вычленении этих вариантов играют роль и клинический подход, и данные параклинических исследований. У большинства больных с первичным неврозоподобным недержанием мочи имеет место слишком глубокий сон. Других нарушений у них нет. Чересчур глубокий сон (профундосомния) вызывается наследственными факторами или органической церебральной патологией. В практике любого врача встречаются семьи, все члены которых спали очень глубоко и у большинства из них до определенного возраста были нарушения мочеиспускания. Каждый врач знаком с детьми, у которых профундосомния вызвана их повышенной утомляемостью за счет церебрастении или чрезмерной гиперактивности во второй половине дня. "Набегается, а потом спит как убитый; его и пушкой не поднимешь в туалет", - говорят о таких детях. Какие же клинические критерии могут убедить врача, что перед ним находится больной с профундосомнией? Таких критериев несколько: 1) ребенок обмочился и продолжает мокрый спать, лишь в крайнем случае переворачивается на другой бок; 2) непроизвольное мочеиспускание возникает не под утро, когда мочевой пузырь переполнен, а в первой половине ночи, очень часто в первые 2-3 часа сна; 3) эти больные обычно говорят, что им вообще не снятся сны или сновидения чрезвычайно редки; 4) выделенное количество мочи очень невелико. Такой вид непроизвольного недержания мочи бывает лишь во время продолжительного сна, в основном ночью. Недержание мочи во время дневного сна, имеющее подобный патогенез, встречается относительно редко. Начиная с 1953 года, когда были опубликованы работы Е. Aserinsky, N. Kleitman и др., выделяются две основные фазы сна: медленный сон (синонимы: медленноволновый, синхронизированный, ортодоксальный сон и др.) и быстрый сон (синонимы: парадоксальный, ромбэнцефалический, активированный, сон со сновидениями и т. д.). Каждый вид сна имеет несколько стадий. Были предприняты многочисленные попытки проанализировать ночное недержание мочи с точки зрения нарушения указанных фаз сна. Полученные результаты оказались весьма противоречивыми и клинически недостаточно убедительными. Полиграфическое изучение циркадных ритмов сна - бодрствования, несмотря на очевидные достижения, все еще недостаточно для познания интимных сторон проблемы сна и сновидений. Со временем развитие техники, безусловно, поможет расшифровать еще не исследованные механизмы сна, но пока эта проблема далека от разрешения и поэтому главным инструментом врача остается метод клинического анализа. Этот метод показывает, что чрезмерное углубление сна (видимо, совпадающее с углублением и удлинением фазы медленного сна) при некоторых формах неврозоподобного недержания мочи есть объективная реальность, которую не подвергает сомнению ни один серьезный исследователь. Но тут неизбежно встает вопрос: сон ли слишком глубокий или позыв на мочеиспускание слишком слаб и от этого больной своевременно не просыпается? Повидимому, можно отметить следующие варианты: 1) сон слишком глубок (нет сновидений и т. д.) и поэтому нормальный или тем более слабый позыв на мочеиспускание не доходит до корковых центров; 2) сон нормальный, но позыв слишком слаб. Вероятно, объяснить разную глубину сна в таких случаях можно (помимо причин конституционального свойства) и тем, что сон - явление быстро меняющееся, зависящее от множества разнообразных факторов: сегодня сон глубокий, а завтра неглубокий. Глубина сна меняется даже на протяжении ночи - она крайне индивидуальна и вариабельна. Вторым патогенетическим вариантом первичного неврозоподобного недержания мочи является такой вид этой патологии, при которой нарушается тонус уретральных сфинктеров. Клиническими критериями диагностики подобного нарушения являются: 1) обмочившись, такие больные сразу же просыпаются; 2) имеется четкая взаимосвязь между количеством выпитой жидкости и частотой недержания мочи: чем больше выпито, тем чаще наступает непроизвольное мочеиспускание; 3) недержание мочи бывает только ночью и только под утро, когда мочевой пузырь уже не в силах выдержать напор мочи; 4) во время мочеиспускания одноразово полностью опорожняется мочевой пузырь, поэтому количество мочи обычно велико. Третьим патогенетическим вариантом первичного неврозоподобного недержания мочи, менее четким и однородным, чем предыдущие, являются различные дисфункции мочевого пузыря без грубого анатомического дефекта. Этот вариант чаще встречается у лиц женского пола: может быть, и потому, что у них уретра короче, чем у мужчин, и по ней легче попадает в мочевой пузырь инфекция. Признаком дисфункции мочевого пузыря является то, что моча выделяется небольшими порциями, за ночь такие пациенты могут обмочиться даже 4-5 раз. Обмочившись, они, как правило, сразу же просыпаются. Иногда позыв на мочеиспускание оказывается неодолимым и требующим немедленного удовлетворения, поэтому, даже уже проснувшись, пациент выпускает порцию мочи в постель. Этот вид патологии часто бывает и вне связи со сном. Помимо гипотонии и атонии мочевого пузыря, могут быть и другие расстройства этого органа без грубого анатомического дефекта. Такие нарушения мы обобщенно и схематически называем дисфункцией мочевого пузыря. Многие типы этой дисфункции еще не изучены, но клинические проявления их описаны. Следует отметить, что в отношении состояния тонуса уретрального сфинктера и мочевого пузыря нет единства мнений даже среди урологов, изучавших наиболее грубые формы недержания мочи, при которых неминуемо должны быть обнаружены явные признаки патологии указанных мышц. Считается, что тонус может быть нормальным, пониженным или повышенным. Некоторые исследователи (В. М. Державин и др., 1981) приходят к выводу, что примерно у 70% детей с энурезом (всеми формами? - М. Б.) обнаруживается незаторможенный мочевой пузырь как следствие детрузорно-сфинктерных диссинергий. Однако подобные диссинергии могут появляться и меняться даже на протяжении дня, не говоря о том, что они обязательно возникают и усиливаются во время инструментального обследования. По-видимому, пока следует говорить в более общей форме - не о гипотониях или гипертониях сфинктерно-детрузорной системы (скорее всего оба эти процесса могут сочетаться у одного и того же пациента), а о дистониях, нуждающихся в медикаментозном, физиотерапевтическом, лечебно-физкультурном и психотерапевтическом сбалансировании. Это подтверждает и лечебная практика. Эмпирический опыт, пока еще не опирающийся на безусловные морфологические или физиологические аксиомы, позволяет давать высокоэффективные рекомендации по нормализации тонуса уретрального сфинктера и детрузора мочевого пузыря. Разработанные нами принципы систематики форм недержания мочи, изложенные в монографии "Недержание мочи и кала" (М., 1985), легли в основу исследования, проведенного на кафедре психиатрии 2-го Московского медицинского института им. Н. И. Пирогова. Авторы изучили две группы подростков с патохарактерологическим развитием личности по тормозимому (24 человека) и возбудимому (9 пациентов) типам, страдавших ночным недержанием мочи. У первых 24 больных ночное недержание мочи было вызвано дисфункцией уретральных сфинктеров и (или) мочевого пузыря, а у последних 9 пациентов - профундосомнией. Авторы подчеркивают, что роль неврозоподобного ночного недержания мочи в усилении у подростков с тормозимым типом личностной патологии выражена сильнее, чем у подростков с возбудимым типом. Это, между прочим, подтверждает преобладание в проведенных нами исследованиях лиц с чертами повышенной тормозимости. Обследование больных с недержанием мочи Многие урологи и педиатры рекомендуют всем пациентам с непроизвольным недержанием мочи проводить следующее обследование: 1) трехразовый общий анализ мочи; 2) анализ мочи по Зимницкому; 3) бактериологический анализ мочи; 4) исследование спонтанного ритма диуреза; 5) цистоскопию, микционную цистоуретрографию, выделительную урографию; 6) неврологическое обследование (включая электроэнцефалографию). Подобное обследование (особенно если в него включить и консультацию психиатра) было бы исчерпывающим, однако оно необходимо лишь в единичных случаях - только при подозрении на дисфункцию урогенитальной системы. Обследование у специалистов должно быть целенаправленным, для получения абсолютно достоверной и незаменимой для диагностики и лечения информации. К сожалению, это бывает далеко не всегда. Приведем лишь один пример. В 1909 году Fuchs и Mattauschek опубликовали ряд работ, в которых излагали созданную ими теорию миелодис-плазии. Ее суть сводится к тому что недержание мочи и еще десяток самых разнообразных заболеваний (радикулит, остеохондроз и т. д.) якобы обусловлены незаращением дужек нижних поясничных и крестцовых позвонков. Последнее якобы приводит к сдавлению спинного мозга, а это в свою очередь вызывает непроизвольное мочеиспускание и другие заболевания. С 20-х годов XX столетия, когда рентгенография все быстрее начала входить в арсенал медицинской службы, снимки костей крестцового и поясничного отделов позвоночника стали делать чуть ли не всем больным с недержанием мочи. Кто ищет, тот всегда находит - тоже случилось и тут: у подавляющего большинства лиц с недержанием мочи обнаруживали незаращение дужек позвонков (spina bifida occulta). Эту находку и считали едва ли не единственной причиной недержания мочи. Правда, наиболее осторожные специалисты еще 30-40 лет назад предупреждали: незаращение дужек позвонков встречается и у здоровых людей, и у больных самыми различными расстройствами, не имеющими ни к недержанию мочи и кала, ни к радикулитам, ни к половым нарушениям никакого отношения. Незаращение дужек позвонков говорит лишь об одном: у данного человека имеется замедленный процесс формирования костной системы. Это замедление всегда временно: оно сходит на нет у большинства людей к 10-15 годам (у некоторых позже). Это по существу одна из форм инфантилизма, показатель незрелости организма, в первую очередь его костной системы. Казалось бы, это простая и давно установленная истина, однако и по сей день тысячам детей производят рентгеновский снимок поясничного отдела позвоночника, хотя в этом нет никакой нужды. Тратится множество километров рентгеновской пленки, отнимается время и у пациентов, и у рентгенологов, не говоря о бесчисленных ятрогениях, вызванных обнаружением незаращения дужек позвонков. Больной считает, что врач неспроста послал его на рентгеновское исследование, а на снимке нашли патологию, значит он болен. Начинаются ипохондрические переживания пациента и мучения его родных и близких, которые никоим образом невозможно учесть. И все из-за того, что врач не подумал о том, зачем он направляет человека на обследование, которое в подавляющем большинстве случаев заведомо не несет необходимой диагностической информации, а лишь вызывает психологический и материальный ущерб. В каких случаях необходимо делать снимок костей поясничного отдела позвоночника? Только при стойком недержании мочи, длящемся годами и резистентном к патогенетической терапии; при выраженной неврологической патологии, заставляющей подозревать поражение спинальных механизмов регуляции моче- и каловыделения. Что же касается рентгеноурологических исследований (экскреторная урография, цистоуретрография, цистоскопия и т. д.), то, по данным подавляющего большинства авторов, у многих детей и подростков выявляются текущие либо перенесенные в прошлом почечные заболевания или некоторые отклонения со стороны урологической сферы (пиелонефрит, катаральный шеечный цистит, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, трабекулярность стенки мочевого пузыря и т. д.). Однако до сих пор остается неясным, какую роль играют эти находки, обнаруживаемые, как правило, случайно, либо у больных с заведомо почечной и урологической патологией. При детальном урологическом обследовании лиц с энурезом очень часто обнаруживается, например, симптом Алексеева-Шрамма, свидетельствующий о паретическом состоянии сфинктера мочевого пузыря, однако как часто этот симптом встречается у лиц без недержания мочи (здоровых или больных урологической патологией) - неизвестно. Тем не менее, если это и случайное совпадение, то и тогда необходимо обследовать у уролога лиц с резистентным к терапии энурезом. Частое дневное недержание мочи ненсихогенного характера и не обусловленное гипердинамическим синдромом или признаками душевного заболевания является показанием к обязательной консультации у уролога: у многих таких детей встречаются хронический цистит и другие урологические расстройства. Еще раз повторяем: главным показанием к обследованию ребенка с недержанием мочи у уролога должны быть данные клинической картины. Например, если у девочки (у мальчиков реже) по каплям выделяется моча, необходимо исключить внепузырную эктопию устья одного из мочеточников. Если резко увеличивается выделение мочи ночью, а днем пациент мочится редко, следует исключить контрактуру шейки мочевого пузыря, и т. д. Таким образом, несмотря на то, что урологическое обследование далеко не всегда дает ценную и безусловную информацию, игнорировать его нельзя. Именно лиц с грубой дисфункцией мочевого пузыря и следует направлять на консультацию к урологу, у которого они и должны в дальнейшем лечиться. Больные с первичным неврозоподобным недержанием мочи, обусловленным чрезмерным сном или дистопией уретральных сфинктеров, пациенты с вторичным неврозоподобным недержанием мочи, вызванным грубым органическим поражением центральной нервной системы, больные со всеми видами психогенного недержания мочи и психозами не нуждаются в лечении у уролога. Решить, кто нуждается, а кто нет, могут педиатр, невропатолог, и наконец, конечно, уролог. Врач общего профиля (терапевт, хирург, педиатр) является как бы диспетчером, распределяющим больных по различным специалистам. Если у больного психогенное или психотическое недержание мочи, его направляют к психиатру. Если недержание мочи вызвано дисфункцией мочевого пузыря, - к урологу. Если в основе первичного неврозоподобного недержания мочи лежит профундосомния и дистопия уретральных сфинктеров, то педиатр сам лечит таких больных или направляет их к невропатологу либо психиатру. Подобные рекомендации должны учитывать не только клинический вариант недержания мочи, но и личностный фон, на котором развилась эта патология. Если в характере пациента явно доминируют тормозимые, возбудимые, инфантильные и другие личностные радикалы, его необходимо проконсультировать у психиатра, который даст рекомендации в отношении не только непроизвольного мочеиспускания, но и коррекции личностных особенностей, мешающих выполнению больным врачебных советов по ликвидации недержания мочи. Hagglof B., Andren O., Bergstrom E., Marklund L., Wendelius M. Самооценка детей с ночным и дневным недержанием мочи до и после лечения. Психиатрия и психофармакотерапия. Том 04/№ 4/2002. http://www.consilium-medicum.com/ Hagglof B., Andren O., Bergstrom E., Marklund L., Wendelius M. Самооценка детей с ночным и дневным недержанием мочи до и после лечения Введение Ночное и дневное недержание мочи давно связывали с психологическими и социальными факторами. В центре внимания психологических исследований были две основные области: этиология недержания мочи и психосоциальное влияние различных форм этой дисфункции. В течение многих лет этиологию этих расстройств связывали с психологическими факторами. Таким образом, медицинский диагноз ночного энуреза находили в руководствах по диагностике психиатрических расстройств. В качестве возможных этиологических факторов обсуждались теории психоаналитического конфликта, некоторые черты личности, бытовые стрессы, семейные конфликты, а также социальные проблемы. В настоящее время считают, что этиология энуреза связана главным образом с такими биологическими факторами, как характер сна и (или) ночные показатели вазопрессина. Генетические факторы также, по-видимому, ассоциируют с ночным недержанием мочи. Высказываются о перспективе генетического риска, опосредуемого через различные механизмы, которые, возможно, связаны с развитием симптомов у ребенка с повышенным риском данного расстройства. В этой мультифакторной модели психологические факторы могут выступать как провоцирующие, в связи с этим психологические исследования могут иметь информационное значение. В центре внимания нескольких работ была вторичная психологическая перспектива, т.е. влияние психосоциальных факторов на больного с симптомами недержания мочи. Основными задачами этих исследований было изучение вопроса переносимости больным этих симптомов при том, что эти симптомы могли бы увеличивать степень риска психиатрических расстройств, а также влияние других неблагоприятных факторов у таких больных и их семей в тех случаях, когда психосоциальные проблемы могли быть связаны с отсутствием реакции на традиционное лечение. Подробно описаны повседневные проблемы, встречающиеся у детей и их родителей. В некоторых исследованиях было показано, что у детей с энурезом психиатрические проблемы отмечаются чаще, чем у других детей, но их результаты трудно интерпретировать в связи с систематической ошибкой отбора изучаемых групп, обусловленной субъективным фактором. В последние годы было проведено несколько исследований по изучению уровня самооценки у больных с энурезом, которые показали, что самооценка среди детей с ночным и дневным недержанием мочи снижена. Самооценка у детей является важным психологическим параметром, который, как предполагают, связан с психическим здоровьем. Низкий уровень самооценки наблюдается при различных психиатрических расстройствах, таких как депрессия, нарушения питания и проблемы тождественности. Следовательно, если низкий уровень самооценки сохраняется у детей с недержанием мочи в течение нескольких лет, то в дальнейшем могут развиться психологические и психиатрические нарушения. Поэтому при повышении уровня самооценки в результате успешного лечения детей младшего возраста с ночным и дневным недержанием мочи для профилактики в дальнейшем психиатрических нарушений целесообразно лечение в ранней стадии болезни. Для исследования уровня самооценки у детей младшего возраста с ночным и дневным недержанием мочи планировали комплектовать обследуемую популяцию из популяции здоровых детей в возрасте 6–8 лет. Контрольную группу подбирали из здоровых школьников одного возраста и пола. Влияние лечения на уровень самооценки определяли до лечения и через определенные периоды после него. Целями данного исследования являлись: 1) изучение степени самооценки у детей с ночным и дневным недержанием мочи; 2) сравнение полученных результатов с результатами, полученными в контрольной группе; 3) динамическое наблюдение детей с энурезом до 6 мес после начала лечения и 4) анализ различий в уровне самооценки в зависимости от типа недержания мочи, пола, социального класса и возраста. Материалы и методы исследования Планирование исследования Всех детей в возрасте 6–8 лет, живущих в г. Умеа (Швеция), пригласили участвовать в исследовании письмом, направленным их родителям. Обследуемых разделили на подгруппы в зависимости от возраста: 1) дети в возрасте 6–7 лет и 2) дети в возрасте 8 лет. Каждая возрастная группа состояла из 850 детей. Всех детей с ночным и дневным недержанием мочи попросили участвовать в исследовании. Согласно ответам родителей оказалось, что всего 90 детей страдали недержанием мочи, а из них 66 захотели быть включенными в исследование. Среди них было 42 мальчика и 24 девочки, причем 39 детей относились к младшей возрастной группе и 27 – к старшей. Контрольную группу составили 64 ребенка. Различия в принадлежности к социально-экономической группе между основной и контрольной группами отсутствовали. В детской поликлинике все дети были обследованы педиатром, и перед началом лечения они выполнили различные психологические тесты. Соматическое обследование Все дети прошли объективное обследование, изучали подробную историю их болезни, диаграмму выделения мочи, лабораторные анализы мочи, а также диагноз типа недержания мочи. После первичного обследования больные с ночным недержанием мочи получали лечение либо десмопрессином (минирином®, DDAVP®), либо средством для ослабления тревожного состояния при энурезе, тогда как больных с дневным недержанием мочи лечили по целевой обучающей программе. Психологические тесты Перед началом лечения детей оценивали с помощью шведской самооценочной анкеты "Я думаю, что я есть". Это разработанная шведскими исследователями анкета, на вопросы которой отвечали сами обследуемые. Она содержала 32 вопроса (на которые давали ответ "да" или "нет") и следующие подклассы самооценки: физическое и психическое развитие детей, отношения их с родителями и другими людьми, а также наличие у них навыков и умений. Подсчитывали общее количество баллов. Чем выше количество баллов получал ребенок, тем лучшей самооценкой он обладал. Анкета характеризовалась хорошей достоверностью и надежностью. Через 3 и 6 мес после начала лечения в группе больных повторно исследовали уровень самооценки, психическое здоровье и отношение к изучавшейся проблеме. На этой стадии исследования также использовали самооценочный тест "Я думаю, что я есть". Результаты В группе больных у 25 детей отмечено первичное ночное недержание мочи, у 13 – первичное дневное недержание мочи, а у 22 детей – сочетание этих двух видов данного состояния. У 6 детей наблюдали вторичные формы данного нарушения. Самооценка Перед началом лечения уровень самооценки у больных с недержанием мочи был достоверно ниже, чем у здоровых детей контрольной группы (p<0,001). В частности, показатели психического здоровья, умений и навыков, взаимоотношений с родителями и другими людьми были достоверно ниже, чем в контрольной группе. Однако через 3 мес лечения значительное улучшение самооценки наблюдали у больных энурезом, а через 6 мес лечения количество баллов за самооценку в группе больных и контрольной группе было одинаковым, т.е. лечение в течение 6 мес привело к нормализации самооценки в группе больных с недержанием мочи. Анализ исхода 6-месячного лечения в соответствии с результатами лечения выявил статистически достоверные различия в показателях самооценки между больными, у которых симптомы отсутствовали, и больными, имеющими постоянные проблемы недержания мочи. У больных, которые оставались абсолютно сухими как днем, так и ночью (в течение по крайней мере 1 мес) на 6-м месяце динамического наблюдения, количество баллов за самооценку было выше средних показателей, тогда как у больных с постоянными проблемами мочеиспускания количество баллов по данному параметру было слегка ниже средних показателей. Самооценка была наихудшей у детей, продолжавших мочиться 5–7 дней в неделю. При анализе показателей самооценки в соответствии с типом недержания мочи наивысшее количество баллов было у детей с вторичными формами (но все еще ниже нормы), тогда как у больных с первичным дневным недержанием отмечено наименьшее количество баллов. Пол, принадлежность к социально-экономической группе и возраст также оказывали влияние на уровень самооценки, особенно в группе больных с недержанием мочи. У детей, принадлежащих к более низким социально-экономическим группам, было зафиксировано меньшее количество баллов за самооценку по сравнению с детьми из более высоких социальных групп, причем у мальчиков отмечен более низкий уровень самооценки, чем у девочек. Однако самооценка детьми с недержанием мочи значительно улучшилась через 6 мес независимо от пола, принадлежности к социально-экономической группе или возраста. Обсуждение В медицинской практике ночное и дневное недержание мочи у детей не считается основной проблемой, и стратегия лечения детей с ночным недержанием мочи обычно выжидательна до тех пор, пока регулирование мочевого пузыря не достигнет своего полного развития. Однако родители, а также братья и сестры ребенка, страдающего недержанием мочи, не считают данную проблему обыденной, а анализ отношения к данному состоянию показывает, что это бремя, ложащееся на детей и родителей, может быть тяжелым, причем основными проблемами могут стать стыд и вина. Поскольку ночное и дневное недержание мочи является очень распространенным расстройством, встречающимся приблизительно в 10% случаев среди 7-летних детей, то можно говорить о культуральном и социальном значении данного состояния. Результаты некоторых исследований свидетельствуют о возможности неблагоприятного влияния на уровень самооценки у детей с ночным и дневным недержанием мочи. Например, в одном исследовании у детей с ночным недержанием мочи отмечен более низкий уровень самооценки, чем у детей с хроническими детскими заболеваниями, такими как сахарный диабет. Настоящее исследование одним из первых продемонстрировало нарушение самооценки у детей младшего возраста с ночным и дневным недержанием мочи и ее рост после успешного лечения. Также очевидно и то, что у мальчиков с недержанием мочи самооценка была снижена больше, чем у девочек с таким же расстройством. Стоит задуматься о причинах плохой самооценки у мальчиков младшего возраста. Мальчики этого возраста имеют повышенный риск развития многих расстройств, возникающих в доподростковый период, и получены результаты в ходе некоторых исследований, свидетельствующие о том, что у мальчиков в этой возрастной группе больше сложностей, чем у девочек, при преодолении жизненных проблем, таких как раздельное проживание их родителей. Возможно, что девочки с нарушениями мочеиспускания получают больше поддержки со стороны своих родителей, чем мальчики, особенно если их матери перенесли мочеполовые расстройства, такие как цистит и недержание мочи при напряжении. Нарушение самооценки у детей с ночным и дневным недержанием мочи можно было бы истолковать как основную проблему (например, отражение черт личности) или как проблему, вторичную по отношению к нарушению мочеиспускания. Результаты настоящего исследования подтверждают вторую гипотезу, т.е. наличие ночного и дневного недержания мочи у ребенка вызывает у него сниженную самооценку. Согласно нашим результатам следует рекомендовать раннее лечение у детей младшего возраста (5–6 лет). Поскольку сниженная самооценка является фактором риска возникновения психических расстройств и социальной дезадаптации, то успешное лечение, например, десмопрессином (минирин) и (или) средством, снимающим тревожное состояние при энурезе, может в дальнейшем предотвратить психологические проблемы. Для детей с дневным недержанием мочи предпочтительны обучающие методы лечения; однако медики рассчитывают также на внедрение в практику новых лекарственных средств, которые можно назначать всем детям с ночным и дневным недержанием мочи. Фесенко Ю.А., Лохов М.И., Рубина Л.П. Энурез у детей – нарушение в системе сон – бодрствование. Психиатрия и психофармакотерапия. Том 07/N 1/2005.http://www.consilium-medicum.com/ Фесенко Ю.А., Лохов М.И., Рубина Л.П. Энурез у детей – нарушение в системе сон – бодрствование Термин “энурез” происходит от древнегреческих слов, означающих “мочиться ночью”, т.е. в самом понятии “энурез” заложен смысл “мочеиспускания во сне”. Современными отечественными и зарубежными исследователями под ночным энурезом понимается феномен непроизвольного мочеиспускания во время ночного и дневного сна. Из этого ясно, что анализ связи акта непроизвольного мочеиспускания с механизмами сна не только правомерен, но просто необходим. И хотя еще Авиценна связывал энурез с глубоким сном, указывая на то, что с нормализацией сна проходят и симптомы болезни, причину энуреза активно искали по разным направлениям. Ею считали и наличие органических изменений в органах мочеиспускания (анатомический субстрат), и неразвитость “сторожевого пункта” в коре мозга, и дисфункцию супраспинальных структур (кора, задний гипоталамус, средний мозг, варолиев мост) [1–4, и др.]. Все эти теории не могли объяснить основного симптома – непроизвольного мочеиспускания именно во сне. Большинство современных специалистов [2–7], признавая в некоторых случаях грубоорганические изменения в мочевом пузыре, все-таки отказались от “урологического” подхода к болезни. Начиная с исследований А.Ц.Гольбина [8] акта мочеиспускания, было показано, что мочеиспускание во сне связано с формированием стадий сна. К году жизни ребенка наступает физиологическая задержка мочеиспускания во время сна по биологическим механизмам, а не вследствие образования навыка “опрятности”, прививаемого родителями. В настоящее время практически всеми специалистами в данной области принято, что измененный сон является ведущим и единственным симптомом, общим для большинства больных энурезом [9–13]. В результате многолетних клинических и полиграфических наблюдений за детьми, страдающими энурезом и получающими терапию сначала в отделении неврозов при 26-й детской поликлинике Санкт-Петербурга, а позже – в городском отделении по лечению неврозов Центра восстановительного лечения “Детская психиатрия” Санкт-Петербурга (около 2000 наблюдений), получен вывод, что энурез – это не моносимптомное заболевание, а сложный комплекс тесно связанных симптомов, составляющих целостный синдром. В него входят: 1) непроизвольное мочеиспускание во сне; 2) нарушение процесса сна; 3) изменение двигательной активности днем; 4) нарушение эмоционально-волевого поведения; 5) неадекватное отношение к своему дефекту; 6) терапевтическая резистентность; 7) самопроизвольное излечение. Своеобразие непроизвольного мочеиспускания состоит в том, что оно происходит в виде взрыва, пароксизма, сопровождаемого выраженными моторно-вегетативными проявлениями, что не встречается при мочеиспускании во время бодрствования. Нарушения сна проявляются в виде нарушения засыпания и пробуждения, нарушения самого процесса сна: глубокий (“мертвый”) сон, при насильственном пробуждении – нарушения ориентации ребенка с эпизодами психомоторного возбуждения, сноговорения, снохождения, ночными страхами. Изменены электроэнцефалографические стадии сна при проведении записи электроэнцефалограммы (ЭЭГ) во время всего ночного сна пациента: нарушена длина стадий, ритм их смены, очередность [8]. Симптомы нарушенного поведения и изменения эмоционально-волевой сферы в дневное время объясняют единство функционирования систем мозга, например лимбико-ретикулярного комплекса, участвующего в регуляции как процессов сна, так и эмоционального поведения днем [14, 15]. Основным положением патогенеза данного страдания является гипотеза компенсаторного механизма энуреза: до определенного времени акт непроизвольного мочеиспускания “нужен” организму для нормализации функции сна, так как с его помощью происходит “переключение” стадий сна. При определенных условиях, когда “созревают” механизмы сна, энурез как компенсаторный механизм становится неактуальным и спонтанно исчезает. Таким образом, ночное недержание мочи представляет собой специфический по проявлениям и компенсаторный по механизму синдром нарушения в онтогенезе биоритма сон–бодрствование, проявляющийся в многообразных феноменах поведенческих и вегетативных изменений ночью и днем, и относится к пароксизмальным феноменам патологического сна. В настоящее время выделяется 6 основных форм энуреза, которые различаются по этиологии, клиническим проявлениям и терапевтическому подходу: 1. Простая: относительно редкие (2–3 раза в неделю), но постоянные случаи ночного энуреза. Зависимость частоты акта мочеиспускания во сне от количества выпитой жидкости и метеорологических факторов отсутствует. Течение болезни ровное, с раннего возраста. Сон чаще всего очень глубокий. Наследственная отягощенность в 2/3 случаев. Отсутствуют неврологические и урологические симптомы. Отмечается равнодушное отношение ребенка к дефекту. 2. Невротическая: единственная форма, при которой характерно особо аффективное отношение к своему дефекту – от активной заинтересованности в симптоме (при истероидном варианте) до болезненного переживания, иногда доходящего до суицидных намерений (при астеноневротическом варианте). В этом случае энурез является одним (или основным) из симптомов среди массивных невротических проявлений. Ярок по проявлениям реактивный вариант невротического энуреза как реакция на острую или тяжелую психотравму. Невротическая форма чаще всего возникает в один из критических возрастных периодов: 3–5–7 лет. Частота эпизодов энуреза зависит от эмоционально значимых для ребенка ситуаций. Сон беспокойный, с ночными страхами. Днем эти дети имеют выраженную эмоциональную неустойчивость и ранимость. 3. Невропатическая: энурез развивается на фоне невропатии, так называемой врожденной детской нервности, на фоне негрубых резидуально-органических изменений центральной и периферической нервной системы. Это часто болеющие дети с раннего возраста, для которых характерны различные простудные заболевания “цепочкой” (одно за другим). Отмечаются нарушения сна полиморфного характера, часто с инверсией системы сон–бодрствование. Наряду с ночным энурезом, возникшим после какого-либо соматического заболевания, появляется учащенное мочеиспускание днем с императивными позывами и недержанием мочи. Эти дети инфантильны, пугливы. Во время очередной простуды частота эпизодов энуреза резко возрастает (провоцирующая роль различных заболеваний). 4. Эндокринопатическая: сочетание ночного энуреза с диэнцефальной патологией и эндокринопатиями (диабет, ожирение, пароксизмальные подъемы температуры и т.д.). 5. Эпилептическая: энурез при ночной форме эпилепсии. 6. Диспластическая: случаи ночного энуреза, возникшие на фоне органического поражения нервного аппарата мочевыделительной функции, в частности миелодисплазии (spina bifida), когда кроме ночного энуреза в клинической картине присутствуют дневное недержание мочи и недержание кала (энкопрез). Акт мочеиспускания совершается непроизвольно по мере наполнения мочевого пузыря, причем дети не чувствуют ни позыва, ни самого факта истечения мочи (и кала!). За 15 лет работы с детьми, страдающими энурезом, мы пришли к выводу, что необходимо выделить еще одну форму заболевания – неврозоподобную (по аналогии с другими клиническими формами пограничных психических расстройств – тиками и заиканием) [7]. Основным критерием диагностики этой формы является обнаружение на ЭЭГ больных не только нарушений стадий сна, но и грубых изменений биоэлектрической активности головного мозга: ирритативных, очаговых, пароксизмальных, эпилептиформных. Возникает такая форма энуреза в один из критических возрастных периодов (3–5–7 лет), часто в сочетании с тиками, заиканием, фобиями. Характерно летнее время возникновения (во время отдыха!). Частота эпизодов зависит от количества выпитой жидкости. Течение заболевания напрямую связано с динамикой ЭЭГ-показателей. Отношение к дефекту либо равнодушное, либо адекватное, без выраженной эмоциональной окраски. В большинстве случаев обнаруживается рассеянная неврологическая микросимптоматика, характерная для минимальной (МДМ) или легкой (ЛДМ) дисфункции мозга. Известно, что стадии сна появляются в строго определенной последовательности. Первая, или дремотная, стадия сна характеризуется постепенным снижением амплитуды альфа-волн и появлением низкоамплитудных тета-волн с частотой 4–8 Гц. Затем на фоне непрерывно увеличивающегося количества тета-активности появляются странные двугорбые и высокоамплитудные (до 100 мкВ и выше) колебательные комплексы, получившие название К-комплексов. Частота этих колебаний от 12 до 16 периодов в 1 с. Регулярное появление К-комплексов характеризует 2-ю стадию сна, самую продолжительную по времени. Постепенно тета-колебания исчезают, уступая место более медленноволновой активности. Общая амплитуда колебаний растет. Частота падает до 3 колебаний в секунду и ниже. Когда число дельта-колебаний составляет более 20% всей активности, наступает 3-я стадия сна – медленноволновый сон. Доля дельта-ритмов в общей активности ЭЭГ продолжает увеличиваться, амплитуда колебаний растет до 100 мкВ и выше. Когда представленность дельта-колебаний составляет более 50%, наступает 4-я стадия сна, также медленноволновая. Как видно, различие между 3 и 4-й стадиями сна чисто условное, принятое по международному соглашению для удобства классификации ЭЭГ во время сна. Однако именно в 4-й стадии сон самый глубокий и человека очень трудно разбудить. В этой стадии наблюдается сноговорение, снохождение, снятся кошмары. Вслед за 4-й стадией медленноволнового сна на ЭЭГ наблюдаются разительные перемены. Амплитуда колебаний значительно и резко снижается, регулярность исчезает, появляются пилообразные разряды, быстрая низкоамплитудная активность, как во время бодрствования, перемежающаяся вспышками альфа-ритма во многих отведениях, частота которого понижена на 1–2 Гц по сравнению с состоянием спокойного бодрствования с закрытыми глазами. Резко падает тонус мышц. Мышцы расслабляются больше, чем в предыдущей стадии сна, но появляются быстрые движения глазных яблок под закрытыми веками. Все эти явления дали основание назвать 5-ю стадию сна фазой быстрого движения глаз – фазой БДГ, или парадоксальной стадией (ПС). Порог пробуждения в 5-й стадии колеблется от самого высокого, превышающего даже порог 4-й стадии, до низкого. При пробуждении на этой стадии более 90% людей рассказывают о сновидениях. После завершения 5-й стадии все перечис-ленные выше стадии сна повторяются снова в указанном порядке. Описанные 5 стадий составляют цикл сна, продолжительностью для взрослого человека от 90 до 120 мин, т.е. от 1,5 до 2 ч. Таким образом, за ночь человек проходит 4–5 циклов сна. Становление цикла сон–бодрствование является важнейшим этапом развития и созревания нервной системы ребенка. Как показывают наблюдения [16], сон новорожденных состоит из множества коротких периодов непосредственного сна и бодрствования, распределенных в случайном порядке. К 16-недельному возрасту происходит значительное удлинение непрерывных периодов сна и вдвое увеличивается соотношение между ночным и дневным сном (в пользу ночного сна). Важной составляющей сна является поведенческая активность, которая выражается в определенных позах и движениях, и также изменяется (созревает) с возрастом. Поза новорожденного характеризуется симметричным расположением тела на спине с незначительно отклоненной назад головой. Тонус мышц конечностей и тела увеличен. Преобладает тонус сгибателей. Руки скрещены и прижаты к щекам. Ноги согнуты, перекрещены и подтянуты к животу. На 9-й день жизни повышенный тонус мышц сменяется так называемым пластическим тонусом, что проявляется застыванием конечностей во время сна в приподнятом положении. Такая поза остается характерной для сна примерно до 6 мес. С 6 мес происходит снижение тонуса мышц во сне, и ребенок принимает позу полного расслабления: спит на спине с раскинутыми руками и ногами. Такая поза сохраняется в норме до 1–1,5 лет. Затем наступает этап появления чередующихся во времени эпизодических неустойчивых поз, наиболее частой (в 43% наблюдений) из которых является поза “на животе”. После 3 лет и эта поза исчезает. Формируется “любимая поза” сна, которая сохраняется практически всю жизнь, до старческого возраста [8]. Повторим, что термин “энурез” в переводе с греческого означает “мочиться ночью”. В отличие от точки зрения и терапевтических подходов к лечению энуреза со стороны психологов (“недержание мочи может быть здоровым стремлением к самовыражению ребенка”), существует психофизиологический подход. По данным А.Ц.Гольбина [8], до 2,5 мес жизни ребенка мочеиспускание во сне возникает перед пробуждением и способствует ему. В возрасте 6 мес мочеиспускание во время дневного сна исчезает у 87% здоровых детей. В возрасте 1,5 года более 70% детей спят сухими всю ночь или обмачиваются во сне эпизодически (не более 1 раза в неделю). “Практически можно сказать, что здоровый ребенок, начиная ходить самостоятельно, должен перестать мочиться во сне …У большинства детей к году наступает физиологическая задержка мочеиспускания во сне по биологическим механизмам, а не вследствие образования навыка, т.е. процессы возникновения непроизвольного мочеиспускания во сне и недержания мочи днем идут по разным и независимым механизмам” [8]. Полиграфические записи подтверждают высказанную точку зрения. Так, процесс мочеиспускания во сне значительно отличается от мочеиспускания в дневное время по ряду параметров. Ночью мочеиспускание сопровождается большим количеством мочи, задержкой дыхания, мелкими клоническими подергиваниями конечностей и другими моторно-вегетативными проявлениями, носящими пароксизмальный характер и не встречающимися днем. В ЭЭГ перед мочеиспусканием появлялись вспышки генерализованной дельта- или тета-активности. При этом у детей в явном виде проявляется общее нарушение сна: удлинение периода засыпания, чрезмерно глубокий сон (обмочившись, больной продолжает спать), чередование энуреза с ночными страхами, сноговорением и снохождением, а также неадекватные реакции при пробуждении. Ночная запись ЭЭГ показывает, что у 65% больных после акта мочеиспускания наблюдается переход в другую стадию сна (2-ю или ПС), т.е. энурез появляется на границе стадий сна. У больных энурезом отмечается нарушение характера двигательной активности в дневное время: вялость утром с приступами сонливости в дневное время, гиперактивность в послеобеденные и вечерние часы. У них, как правило, нарушена тонкая координация движений, наблюдаются обилие лишних движений (суетливость), повышенная жажда и изменение аппетита. При лечении энуреза мы опираемся на воздействия, помогающие активизировать резервы мозга и его механизмы саморегуляции, т.е. активно используем психофармакологические препараты, в частности те из них, которые избирательно подавляют активность патологических генераторов. В большинстве случаев обнаруженная пароксизмальная активность в ЭЭГ у больных пограничными расстройствами имеет стволовое происхождение, о чем свидетельствуют характерные паттерны спектрального анализа. В качестве основных препаратов, используемых для подавления пароксизмальной активности, нами применяются так называемые атипичные бензодиазепины – клоназепам (антелепсин) и альпрозалам (ксанакс, кассадан). В настоящее время выделено по крайней мере два типа бензодиазепиновых рецепторов, медиатором в которых служит ГАМК: БДР-1, ответственные за противотревожное и противосудорожное действие, и БДР-2, ответственные за седативное действие и миорелаксирующие эффекты. Значительная эффективность указанных препаратов обусловлена их в 3–4 раза большим (чем у типичных бензодиазепинов) сродством к БДР-1 [17]. Так как прямой зависимости между клиническим действием и дозой упомянутых препаратов не установлено[17], нами производится индивидуальный подбор дозировок по показателям ЭЭГ и самочувствию больного, что для детей требует довольно большой практики. Мы не используем суточных дозировок клоназепама более 1–1,5 мг, распределенных на 3 приема. Также большое внимание уделяется плавному увеличению дозы препарата (в течение 1–2 нед) и плавному его снижению по окончании срока применения. Общая продолжительность курса не менее 2–4 мес с обязательным (по показаниям ЭЭГ) повтором в течение года. Подход к выбору дозировок остальных препаратов сходен с описанным для клоназепама. Для активизации резервов мозга нами используются как классические ноотропы (пирацетам), так и вещества с ноотропным действием (пантогам, пикамилон, кавинтон, глиатилин, глицин). Основной критерий истинных ноотропных средств – избирательная активация энергетического обмена в нервных клетках. Поэтому у них практически не бывает вредных побочных воздействий на организм. Классический ноотроп пирацетам (ноотропил) для детей нами применяется редко, так как в некоторых случаях выявляется его влияние на усиление пароксизмальной активности в разных зонах коры головного мозга и стволовых структурах. Это не удивительно, так как тотальное повышение энергетического обмена в клетках головного мозга захватывает также клетки патологических генераторов, возможно, даже в большей степени, чем других клеточных структур. Поэтому мы применяем пантогам, который является кальциевой солью Д-гомопантеиновой кислоты и по своим свойствам имеет сходство с ГАМК и пантотеновой кислотой. Этот препарат не оказывает заметного влияния на ЭЭГ, но имеет выраженное противосудорожное действие на моделях коразоловых и электрошоковых судорог. Кроме того, пантогам снижает спонтанную двигательную активность, повышает устойчивость к гипоксии, снижает агрессивность и вызывает пролонгирование действия барбитуратов [18], не теряя при этом таких важных свойств, как улучшение памяти, повышение работоспособности, увеличение концентрации внимания. Имеются данные, что пантогам увеличивает количество межнейронных соединений за счет включения дополнительных связей в обход нарушенных [19]. В клинической практике пантогам применяется при детских церебральных параличах как стимулятор психического развития ребенка для устранения последствий энцефалита, при эпилепсии, оказывает положительное влияние на невротические и неврозоподобные расстройства у детей и взрослых [18, 20]. Глиатилин, глицин и пикамилон используются шире, чем ноотропил, особенно в промежутки времени, когда в приеме пантогама имеется перерыв. Несмотря на успехи фармакотерапии в лечении пограничных расстройств и понимании их природы, нам кажется, что будущее психофармакологии за нейропептидами направленного полушарного и структурного действия. Применение одного из таких нейропептидов – аргинин-вазопрессина, у больных с поражениями коры левого полушария головного мозга (в результате инсульта или других травм), приводило к более быстрой реабилитации и восстановлению утраченных функций, в том числе и речи [21]. Поиски в этом направлении продолжаются, и можно ожидать, что недалек тот день, когда удастся обнаружить целый ряд пептидов, специфических для локальных структур мозга левого и правого полушарий. Направленное воздействие таких веществ поможет значительно быстрее компенсировать дефицит функций мозга, в том числе и относящихся к патологическим феноменам сна, а также при других пограничных психических расстройствах. Используемые фармакологические виды воздействий являются, по сути говоря, подготовительными. Включая резервы мозга и подавляя пароксизмальную активность, они подготавливают необходимый фон для наиболее эффективного использования механизмов системного лечения. О применении психотерапии и рефлексотерапии в лечении энуреза и других нарушений сна подробно сказано в монографии Ю.А.Фесенко и М.И.Лохова “Энурез у детей: традиционные и нетрадиционные методы терапии” (2003 г.). Литература: 1. Духанов А.Я. Ночное недержание мочи у детей. Л., 1940; с. 44–50. 2. Ласков Б.И., Креймер А.Я. Энурез. М., 1975; с. 67–70. 3. Muellner S. Development of urinary control in children. JAMA 1960; 172: 1256–61. 4. Williams K. EEG of Human Sleep. N.Y., London, 1974. 5. Савченко Н.Е. Расстройства мочеиспускания. Минск, 1994: С. 55–9. 6. Лохов М.И, Фесенко Ю.А. Заикание и логоневроз как модель нарушений при пограничных психических расстройствах. СПб.: SOTIS, 2000. 7. Фесенко Ю.А., Лохов М.И. Энурез у детей:традиционные и нетрадиционные методы терапии. СПб: “ЭЛБИ-СПб”, 2003. 8. Гольбин А.Ц. Патологический сон у детей. Л., 1979. 9. Gastaut H. Conclusions concerning the mechanisms of enuresis nocturna. Electroenceph Clin Neurophysiol 1982; 12: 10. Passouant P. Episodic Phenomena during REM sleep. In: Sleep 1984. Roma, 1984; p. 72–5. 11. ШеповальниковА.Н. Пространственно-фазовая структура биопотенциалов мозга и функциональное состояние человека. Успехи физиол. наук. 1987; 18: 363–70. 12. Фесенко Ю.А. Психофизиологический анализ функционального состояния мозга при заикании и некоторых пограничных расстройств у детей 5–8 лет. Дис. ... канд. мед. наук. СПб., 1995. 13. Лохов М.И., Фесенко Ю.А., Рубин М.Ю. Плохой хороший ребенок. СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. 14. Латаш Л.П. Гипоталамус, приспособительная активность и электроэнцефалограмма. М., 1968; с. 78–85. 15. Бехтерева Н.П. Здоровый и больной мозг человека: 2-е изд. Л.: Наука, 1988. 16. Parmelee AH, Wenner WH, Shulz HR. Infant sleep patterns from birth to 16 weeks of age. J Pediat 1964; 65: 576–82. 17. Вейн А.М., Мосолов С.Н. Антиконвульсанты в психиатрической и неврологической практике. СПб.: Мед. информ. агенство, 1994. 18. Ковалев Г.В. Ноотропные средства. Волгоград: Нижне-волжское изд-во, 1990. 19. Ковлер М.А., Авакумов В.М. Пантогам – новое психофармакологическое средство. Хим. фармацевт. журн. 1980; 9: 118–22. 20. Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. М.: Медицина, 1988. 21. Машковский М.Д. Лекарственные средства. Харьков: Торсинг, 1997; 1. 6. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА Пезешкиан Н. Психосоматика и позитивная психотерапия. - М.: Медицина, 1996. – С. 348-356. Пезешкиан Н. Ревматоидный артрит и ревматизм Способность двигательно перерабатывать напряжение и конфликты своим телом и ощущениями Определение К ревматическим болезням относят заболевания мышц, сухожи­лий, связок и суставов, протекающие с болями и ограничением движений. В целом можно выделить ревматические заболева­ния с поражением суставов, среди которых могут быть воспали­тельные и дегенеративные формы, а также несуставные формы ревматических заболеваний, прежде всего с поражением других видов соединительной ткани, а также функциональный ревма­тизм. Ревматоидный артрит это хроническое системное забо­левание, которое клинически манифестирует поражением ске­лета, прежде всего суставов, при этом изменения в них неспеци­фические. Симптоматика Ревматический артрит обычно начинается с появления утрен­ней скованности («stiffnes in the morning) и болезненности при движении в определенных суставах и мышцах. Как прави­ло, суставы поражаются симметрично, причем отечность и боль появляются обычно в первую очередь в области мелких суста­вов кистей, на коленях и суставах ног. Позднее развивается ат­рофия мышц вследствие их недостаточной активности, а также появляются контрактуры. Следует заметить, что пациенты обычно не придают большого значения своим жалобам и про­должают выполнять свою работу, проявляя активность, несмот­ря на нарастающие ограничения подвижности в суставах. Формы ревматизма определяются различными специальны­ми названиями: миалгии, остеохондроз, прострел. В отличие от органических мышечно-ревматических заболеваний они обу­словлены переменной локализацией и изменчивой симптомати­кой. Поясничная область и воротниковая зона являются места­ми, наиболее часто дающими симптоматику. Транскультурный аспект и эпидемиология Частота ревматического артрита среди населения колеблет­ся в пределах 0,3 - 3 % по данным различных исследований в различных странах. Распространенность его растет с возрастом; особенно часто заболевают лица зрелою и пожилого возраста и однозначно при всех исследованиях среди боль­ных преобладают женщины (рис.30). Ревматоидный артрит, по-видимому, встречается во всех странах независимо от расовой принадлежности, однако у японцев и эскимосов - несколько реже, среди населения негроидной расы США - несколько чаще, чем обычно. Болезнь чаще поражает горожан, чем сельчан. Люди, кото­рым пришлось повысить или понизить свой социальный ста­тус, чаще страдают ревматоидным артритом. В целом бо­лезнь несколько чаще поражает лиц с низким достатком и невысоким образовательным уровнем Обзор литературы Под влиянием аффектов происходят как направленные движения, так и изме­нения тонуса мыши. Последний контролируется экстрапирамидной системой, которая чувствительна к психическим воздействиям. Дискуссия о психосоци­альных связях и последствиях хронического артрита привела к развитию ме­тодов изучения состояния здоровья, нагрузок («im­pact») больных артритом и результатов терапии и течения болезни (Mason и соавт., 1983; Fries, 1983). По мнению Feinstein (1983), субъективные данные пациентов можно проверить объективно. Eraker и соавт. (1984) изучали предсознательные аспекты представлений о болезни и лечении, которые имеют большое значение ДЛЯ поведения больных. Поданным Mathies (1989), длительная симптоматическая диагностика укрепляет в пациенте умеренность в том, что он тяжело болен. Weintraub (1977) подчеркивает значимость воз­никающих при ревматизме болей. По данным Schuessler (1989), в отдельных случаях видна ясная взаимосвязь между историей жизни, психосоциальными конфликтами и началом заболевания и его течением, хотя нет окончательных эмпирических результатов. По мнению Hadden (1989), переход к иммуносупрессивным формам лечения, к которым сегодня прибегают врачи-ревматоло­ги, - это очень опасный путь и прокладывать его следует чрезвычайно осто­рожно. Иммуносупрессия может оказаться подобной бумерангу. Пословицы и народная мудрость Упрямство; твердолобый; держать осанку; не в состоянии разо­гнуться; нетвердо стоять на земле; не стоять на ногах; прекло­нить колени; не встать на ноги; не рассчитывать на свои ноги; взять себя в руки; обездвиженность. Притча: «Сон и его смысл» Однажды восточному владыке приснился ужасный сон. Во сне он увидел, как один за другим у него выпали все зубы. Обеспокоенный, он приказал позвать толкователя сновидений. Тот выслушал внимательно сон и сказал владыке: «Я должен сооб­щить тебе печальную весть. Ты потеряешь всех своих родст­венников, одного за другим, так же, как потерял свои зубы». Это объяснение разгневало владыку, и он приказал заключить толкователя в тюрьму. Затем он велел привести другого толкователя снов. Тот выслушал сон и сказал: «Я счастлив сообщить тебе радостное известие: ты доживешь до глубокой старости и переживешь всех своих подданных». Владыко очень обрадовался такому объяснению и щедро наградил толкователя. Придворные царя очень удивились и спросили: «Ты ведь сказал то же самое, что и твой предшественник. Но по­чему он попал в тюрьму, а ты получил награду?» Тогда толкователь снов ответил: «Мы оба истолковали этот сон одинаково. Но в жизни важно не только, что говорить, но и как это сказать» (Peseschkian, 1983, S.9). Аспекты самопомощи: развитие ревматоидного артрита с точки зрения позитивной психотерапии Экспериментальные исследования показали, что эмоциональ­ные факторы влияют на моторику. В конфликтцентрированных интервью, на психоаналитических сеансах или в тестах на до­стижение больные подвергались психическим воздействиям, ко­торые выявляли агрессивные тенденции. У больных ревматоид­ным артритом в области пораженных суставов был обнаружен более высокий тонус мышц, чем в здоровых зонах. Это мышеч­ное напряжение обычно превышало по стойкости само действие эмоционально травмирующего раздражителя. Прежде всего, речь идет о таких психических травмах, как кризисы в межлич­ностных отношениях, смерть и утрата (разлука, развод, пере­езд) близких людей, проблемы в браке и т.д. Актуальная конфликтная ситуация, по нашим наблюдениям, при ревматических расстройствах связана с конфликтами и травмирующими ситуациями в различных жизненных сферах. Тело: в базовом конфликте часто встречаются запреты, которые можно связать с моторикой: «Остановись сейчас же!», «Стой спокойно!», «Возьми себя в руки», «Замолчи», «Что скажут люди?», о чем пишут Brautigam и Christian (1973). Это может указывать на выбор органа-мишени при психосоматическом ревматическом заболевании. Профессия/деятельность: развитие ревматического заболева­ния тесно связано с профессиональными неуверенностью, кон­куренцией, перенапряжением, увольнением, давлением со сто­роны начальника, производственным заданием. Контакты: здесь важны, прежде всего, воспитательные аспек­ты. По времени с возникновением симптоматики коррелируют школьные неудачи ребенка, трудности воспитания, болезнь одного из детей или его отделение от семьи (например, в связи с Женитьбой). Постоянные конфликты между супругами, поте­ря или болезнь одного из близких людей, развод, разрыв отно­шений с последующим чувством вины, слабость в принятии ре­шения, а также сексуальные неудачи, отношения с окружающи­ми, переезд и смена работы, конфликты с соседями и коллега­ми по работе играют центральную роль при развитии заболева­ния. Фантазии /будущее: на все названные сферы внешних кон­фликтных ситуаций собственные перспективы на будущее ока­зывали особое влияние. Все наблюдавшиеся нами больные рев­матизмом мало рассчитывали на собственные способности, од­нако проявляли огромное доверие к своим близким, врачам, В самооценке преобладали сомнение и неуверенность. На своих наблюдениях при помощи дифференциально-аналити­ческого опросника (DAJ; Peseschkian, 1977a, S.70) и еще одно­го опросника, который опробировался на 48 немецких и 18 иранских пациентах, мы установили у больных с ревматически­ми жалобами (плечевой синдром, прострел и миалгии) типич­ные констелляции базового конфликта. В детстве преобладало воспитание двойной зависимости: эмоциональная гиперопека сочеталась с требованиями достижений, которые становились критериями эмоциональной привязанности. Особенностями се­мейного характера являлись неуверенность в стиле воспитания, ошибки одного из родителей, отсутствие единства в воспита­тельном процессе вследствие вмешательства бабушек и дедушек и т.д. Содержательно базовый конфликт опирался на следую­щие психосоциальные нормы: Учтивость-прямота: учтивость понимается здесь как подав­ление агрессии и подчинение своих желаний желаниям других. Она становится социальным инструментом, позволяющим обре­тать внимание и признание со стороны окружающих и «привле­кать к себе дружеские взгляды». В семейной ситуации обнаруживается учтивость прежде всего перед родителями, которых можно охарактеризовать как эмоционально зависимых: « Что подумают люди?». Послушание: во всех наблюдавшихся случаях можно было об­наружить подчеркнутое значение послушания. Оно, однако, не означало абсолютного подчинения, а скорее касалось соблюде­ния таких психосоциальных норм, как аккуратность, бережли­вость, трудолюбие, сексуальность, деятельность и связи с соперничеством с братьями и сестрами справедливость. Средством достижения послушания, по рассказам пациентов, были не шлепки и удары, а в большей степени меньшее проявление любви или угроза этого и наказания, что имело следствием ограничение активности и инициативности. Ревматические жалобы вследствие конфликтов на работе, про­блем в воспитании или в связи с постоянными супружескими проблемами, как утверждают практики, чрезвычайно редки. В повседневной жизни эти условия обозначают как «психосоци­альная стрессовая ситуация». Наша гипотеза гласит: наряду с неспецифическими стрессорами существуют специфические травмирующие наслоения раздражителей. Последние зависят от укоренившихся в процессе индивидуального развития психо­социальных норм в форме установок, ожидания и стилей ионе дения и тесно связаны с эмоциональными переживаниями. По­добные специфические стрессоры следует рассматривать как существенные причины в развитии ревматических заболевании Практические дополнения к аспектам самопомощи в конце этой главы. Терапевтический аспект: пятиступенчатый процесс позитивной психотерапии при ревматоидном артрите и ревматизме Ступень 1: наблюдение/дистанцирование Описание случая: «Ругань — это испражнения души» Пациентка 48 лет, замужем, имеет одну дочь (20 лет). По сове­ту своего семейного врача обратилась за психотерапевтической помощью по поводу депрессии и ревматических жалоб. Она вы­глядела встревоженной, говорила только тихо и кратко. Вслед­ствие ревматических расстройств больная была значительно ог­раничена в движениях. Симптоматически беспокоили боли в области шеи, в коленных суставах, болезненные отеки в плече­вых суставах и мелких суставах кистей. Был диагностирован хронический полиартрит, который был подтвержден анализами крови и обнаружением ревматоидного фактора. Другие жалобы, депрессия вообще были оставлены без внимания, по словам больного, хотя это состояние проявилось на три месяца раньше ревматических жалоб. Ревматическое заболевание было в этом смысле больше, чем только неприятным физическим на­рушением: в большей степени это было проявлением способнос­ти своей моторикой перерабатывать конфликты и напряжение и таким образом экономить свою энергию. Следовало проанали­зировать и перестроить различие между учтивостью (как по­давлением возникших агрессивных импульсов) и искреннос­тью/честностью (как адекватным выражением чувств). Глав­ным вопросом было: какие сферы способствовали возникшему напряжению (например, аккуратность, чистоплотность, вер­ность, размолвки с партнером, отделение детей и т.д.)? Позитивная интерпретация, что она обладает способностью перерабатывать напряжение и конфликты своим телом, облег­чила больной иной взгляд на ее микротравмы. Это открыло для нее альтернативный подход и вместе с тем возможность увидеть свое заболевание в контексте тесных взаимосвязей. Она была теперь в состоянии реагировать на свои расстройства с большим пониманием. Ступень 2: инвентаризация