Рентгенодиагностика в стоматологии - часть 28

 

  Главная      Учебники - Разные     

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 



 

 

содержание   ..  26  27  28  29   ..

 

 

Рентгенодиагностика в стоматологии - часть 28

 

 

 

 

тельное  количество  зрелой  костной  ткани  и  ослабляется  механическая 
прочность скелета. 

Наиболее  распространенным  видом  метаболической  перестройки 

является системный остеопороз. Он характеризуется либо уменьшением 
массы костной ткани в единице ее объема с замещением кости жировым 
костным  мозгом,  либо  уменьшением  относительных  количеств 
обызвеств-ленной  остеоидной  ткани  по  сравнению  с  необызвествлен-
ными элементами кости. Наружный объем костного органа при этом не 
меняется, но количество костных балок резко уменьшается. Остаются и 
даже 

гипертрофируются 

костные 

балки, 

несущие 

основную 

механическую  нагрузку.  Строение  и  химический  состав  костной  ткани 
также  отличаются  от  обычных.  Как  правило,  при  системном  ос-
теопорозе  равновесие  процессов  резорбции  и  восстановления  кости 
нарушены  за  счет  одного  или  обоих  звеньев.  Типичными  его  видами 
являются сенильный постменопа-узный и идиопатический остеопороз. 

Помимо 

этого, 

метаболическая 

перестройка 

может 

иметь 

эндокринный  генез  и  встречается  при  акромегалии,  гипер-тиреозе, 
диабете,  надпочечниковой  недостаточности.  Остеопороз  может  также 
иметь  алиментарно-дигестивный  и  токсический  характер.  Встречаются 
и  генетические  системные  поражения,  например,  при  несовершенном 
остео-генезе. 

Этиология идиопатического и сенильного остеопороза до  сих пор во 

многом  спорна.  Эндокринный  генез  системной  перестройки  изучен 
существенно  лучше.  Постклимактерические  изменения  вызываются 
угнетением 

костеобразова-ния 

под 

воздействием 

эстрогенов, 

гиперпаратиреозньш — вследствие активации остеокластов и т. д. 

Эндокринный  генез  имеет  и  метаболическая  перестройка  костной 

ткани лицевых костей при синдроме Олбрайта. 

Эндокринные  заболевания  приводят  к  изменениям  числа  и  размеров 

зубов,  структуры  их  твердых  тканей.  Их  проявление  зависит  от  срока 
возникновения гормональных заболеваний. Если таковые развиваются в 
периоде роста скелета и созревания зубных зачатков, возникает запазды-
вание  или  ускорение  формирования  костей  черепа.  Изменения 
гормонального 

статуса, 

развившиеся 

после 

окончательного 

формирования костных отделов, в большинстве 

426 

ГЛАВА 14

 

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

 

 

случаев  сказываются  только  на  росте  нижней  челюсти,  который 
осуществляется  дольше  всего.  Поддается  также  эндокринному 
воздействию  периостальное  костеобразова-ние,  что  приводит  к 
изменению толщины и плотности отдельных костей. 

Раннее  уменьшение  продукции  соматотропного  гормона  приводит, 

помимо  симметричной  карликовости,  к  уменьшению  задней  лицевой 
высоты,  к  нарастанию  изгиба  задней  черепной  ямы,  дает  запаздывание 
обызвествления  и  прорезывания  зубов,  частичной  первичной  адентии. 
Гиперфункция  гипофиза,  развивающаяся  в  раннем  возрасте,  со-
провождается  нормальными  размерами  коронок  зубов,  но  удлинением 
корней,  возникновением  дистемы  и  трем,  ранним  прорезыванием  и 
преждевременным выпадением зубов, избыточным отложением цемента 
у  корней  моляров.  При  гипертиреоидизме  запаздывает  прорезывание 
зубов  и  нарушается  скелетный  рост.  Гипертиреоидизм,  возникающий 
рано, приводит к увеличению роста и вызывает открытый прикус за счет 
удлинения нижней челюсти. Только в 5 % случаев нарушаются форма и 
сроки прорезывания зубов.  Гипотиреоз приводит к отставанию зубного 
возраста  oi  хронологического.  Наблюдается  задержка  прорезывания 
молочных зубов, смена их постоянными обычно запаздывает в среднем 
на  3-4  года.  Задерживается  формирование  корней  постоянных  зубов. 
Отмечается ати-пичная форма коронок молочных зубов с уменьшением 
их размера. 

Вторым  типом  генерализованных  метаболических  поражений 

является  остеомаляция,  которой  в  детстве  соответствует  рахит.  Она 
обусловлена  нарушением  процессов  минерализации  в  костях  с 
накоплением  новообразованной  костной  ткани.  Причиной  является 
нарушение  обмена  витамина  D  или  его  дефицит  алиментарного 
характера  вследствие  энтеритов,  заболеваний  гепато-панкреатической 
зоны,  операций  на  кишечнике,  снижения  уровня  инсоляции,  экзо-  и 
эндогенных  интоксикаций,  генетических  дефектов  ферментативных 
систем,  участвующих  в  обмене  этого  витамина.  Относительная 
недостаточность  витамина  D  возникает  в  результате  почечной 
канальцевой недостаточности. 

Рахит — генерализованное поражение скелета. Вне зави- 

427 

 

 

симости  от  причины,  рентгенологические  проявления  однотипны:  это 
истончение кортикального слоя и трабекул, в том числе выстилки лунок, 
дисплазия  дентина,  гипопла-зия  эмали,  дефицит  цементообразования, 
увеличение размеров полостей зубов. При кариесе в этих случаях воспа-
лительные  изменения  очень  быстро  распространяются  на  пульпу  и 
периодонтит, 

развиваются 

острые 

периапикаль-ные 

абсцессы. 

Формирование  корней  может  запаздывать.  Хронические  почечные 
заболевания 

у 

детей 

могут 

давать 

клинику 

рахита 

и 

гипопаратиреоидизма  с  запаздыванием  развития  зубов  и  скелета, 
остеопороза, отсутствием некоторых молочных зубов, период онтальных 
связок  у  молочных  и  постоянных  зубов,  увеличением  объема  полостей 
зубов. 

Генерализованные метаболические изменения при рахите сочетаются 

с нарушением функции ростковых зон лицевых костей и синхронностью 
основания  черепа.  Возникают  отставания  в  росте  различных  отделов, 
осложняющихся аномалиями прикуса. 

Третий тип остеопороза возникает при гиперпаратиреозе и обусловен 

ускорением  резорбции  и  формированием  новой  костной  ткани 
вследствие  возбуждения  эндоста.  Он  сопровождается  разрастаниями 
фиброретикулярной  ткани,  не  достигающей  зрелости.  Наивысшая  его 
степень характеризуется формированием опухолеподобных образований 
со  строением  остеобластокластом.  Гиперпаратиреоз  вызывается 
опухолью  или  гиперплазией  паращитовидных  желез  вследствие 
гипокальциемии. 

Кости  черепа  поражаются  при  всех  проявлениях  гипер-паратиреоза, 

отмечается изменение их структуры в области диплоэ покровных костей, 
появление  более  или  менее  мелких  очагов  разрежения,  которые  могут 
быть  единственным  проявлением  заболевания,  а  могут  чередоваться  с 
очагами  уплотнения.  Внутренняя  пластинка  диплоэ  разво-локняется  и 
может  полностью  исчезать.  Истончаются  и  кажутся  местами 
отсутствующими 

стенки 

турецкого 

седла, 

появляются 

очаги 

минерализации  в  оболочках  мозга,  сосудистых  сплетениях,  связках, 
сухожилиях.  Лицевые  кости,  особенно  нижнечелюстная,  также  имеют 
разволок-ненные кортикальные пластинки, мелкие кистоподобные 

428 

ГЛАВА 14

 

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

 

 

разрежения костной ткани, чередующиеся с участками уплотнения. 

Механизм  воздействия  гормона  паращитовидной  железы  на 

фосфорно-кальциевый обмен до сих пор окончательно не выяснен — он 
либо  напрямую  стимулирует  остеокласты,  либо  вызывает  нарушение 
электролитного  состава  сыворотки  крови,  которое  ведет  к  нарушениям 
реабсорбции  фосфора  в  почках,  увеличению  выведения  кальция  и  вто-
ричным костным изменениям. Повышение уровня алка-лин-фосфатазы в 
сыворотке  крови  отражает  повышенный  уровень  формирования 
остеоидной ткани. 

Наиболее  характерным  рентгенологическим  проявлением  являются 

субпериостальные  кисты,  которые  исчезают  после  операции  на 
щитовидных  железах.  Перестройка  чаще  наблюдается  у  женщин, 
сопровождается  болями  в  скелете,  особенно  при  нагрузке,  похуданием, 
слабостью,  спонтанными  переломами.  Рентгенологически  всегда  вы-
является  системный  остео  пороз,  но  степень  его  выраженности  может 
быть  различной  в  разных  отделах  скелета.  В  черепных  костях  он 
встречается  наименее  часто.  Наблюдается  беспричинное  выпадение 
зубов, асимметричные деформации при больших кистозных изменениях. 
Полости  являются  проявлением  ложных  кист,  не  имеющих  оболочки. 
Кортикальная  выстилка  лунок  зубов  может  исчезать  полностью  или 
частично. 

Гиперпаратиреоидный  гормон,  стимулирующий  остео-кластическую 

резорбцию  кости,  приводит  к  замене  ее  фиброзной  тканью  различного 
строения,  фиброзным  костным  мозгом,  «бурыми  опухолями». 
Заболевание  развивается  медленно,  постепенно  и  сопровождается 
болями  в  костях  и  суставах  ревматоидного  характера,  особенно  при 
движениях,  осложняется  спонтанными  переломами.  Сопутствуют 
поражениям  мышечная  слабость,  запоры,  отсутствие  аппетита, 
гиперкальциемия  и  гипофосфатэмия,  почечные  камни.  Вовлекаются 
многие  отделы  скелета  —  череп,  позвоночник,  мелкие  кости  кистей  и 
стоп,  ключицы,  трубчатые  кости.  Если  заболевание  развивается  до 
окончания  периода  формирования  скелета,  общий  рост  больных 
остается мелким при увеличении размеров пораженных отделов костей и 
их деформаций. Прорезывание зубов задерживается или они выпадают. 
В поздних стадиях в некоторых отделах, в 

429 

 

 

том  числе  и  в  челюстных  костях 
скелета, 

формируются 

псевдокистозные      полости,  которые 
асимметрично  увеличиваются  (рис. 
14.8). 

Так 

называемые 

«кисты» 

полостями  не  являются,  содержат 
соединительноткан-ные  структуры  и 
клеточные  элементы  с  большими 
ядрами  и  зернистостью,  участки 
обильных 

кровоизлияний. 

Кортикальные полоски костной ткани 
в  различных  костях  разволокняются, 
на  увеличенных  рентгенограммах  в 
них  также  можно  увидеть  мелкие 
кисты  и  субпериостальные  зоны  ре-

зорбции.  В  челюстных  костях, 
вокруг лунок зубов, на 
границе  с  верхнечелюстной  пазухой 
кортикальные 

полоски 

кажутся 

исчезнувшими. Гипопаратиреоидизм 

дает  гипоплазию  эмали  и  дентина,  недоразвитие  корней,  уменьшение 
размеров  полостей  зубов.  Псевдогипопаратирео-идизм  —  семейное 
поражение  неизвестного  генеза,  дающее  все  лабораторные  и 
клинические 

показатели, 

идентичные 

истинному 

гиперпаратиреоидизму,  но  при  нормальном  уровне  гормона  он 
сопровождается  изменениями  эмали,  укорочением  корней  множества 
непрорезавшихся  зубов,  чаще  моляров  и  премоляров.  Первичный  и 
вторичный 

ги-перпаратиреоидизм 

могут 

сопровождаться 

формированием 

корней 

веретенообразной 

формы, 

резкой 

минерализацией дентина и слабостью  цемента, который поэтому плохо 
виден на снимках. 

Генерализованные изменения скелета, в том числе и лицевого черепа, 

являются  одним  из  проявлений  эндокри-нопатий,  поскольку  гормоны 
контролируют  как  интра-мембранозный,  так  и  хрящевой  остеогенез.  В 
интрамемб-ранозной  фазе  под  гормональным  контролем  находится 
новообразованная пластичная кость, а в хрящевом — хря- 

430 

ГЛАВА 14

 

 

Рис. 14.8.

 

Гиперпаратиреоз с псевдокистозной 
картиной в нижней челюсти и изменением 
структуры костной ткани покровных 
костей черепа

 

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

 

 

щевые матрицы. Сформировавшаяся кость меньше, но также поддается 
гормональным  воздействиям.  Наиболее  выраженное  влияние  на  рост  и 
формирование  черепа  оказывает  соматотропный  гормон  гипофиза, 
который  регулирует  процесс  хондрогенеза,  рост  и  развитие  хрящевых 
матриц и их аналогов, а также периостальное костеобразование. Гормо-
ны  щитовидной  железы  контролируют  процессы  рассасывания  хряща, 
чем  определяется  скорость  формирования  зрелых  костных  структур. 
Окончательное  количество  костной  ткани  и  прекращение  роста  костей 
связано  с  деятельностью  гонад,  а  структура  и  минеральный  состав 
костной  ткани  —  с  надпочечниками  и  околощитовидными  железами. 
Последствия повышенной и недостаточной продукции гормонов зависят 
от  того,  в  каком  возрасте  они  проявляются.  Если  гиперфункция 
совпадает с периодом бурного роста (до 6 лет), возникает гипофизарный 
гигантизм  с  сохранением  пропорций  туловища,  конечностей  и  черепа, 
свойственных  возрасту.  Если  к  моменту  усиленной  продукции  сома-
тотропного  гормона  (STH)  рост  скелета  уже  замедлен  или  закончен 
(после  12-13  лет),  развивается  акромегалия  —  увеличиваются 
непропорционально только те части скелета, которые еще могут расти, в 
основном фаланги пальцев и нижняя челюсть, а также нос, язык, мягкие 
ткани кистей и стоп. 

Акромегалия всегда сопровождается увеличением размеров турецкого 

седла  вследствие  давления  на  его  стенки  эозинофильной  гранулемы. 
Увеличение  нижней  челюсти  связано  не  только  со  стимуляцией 
ростковой  зоны,  но  и  с  давлением  увеличенного  в  размерах  языка, 
который вызывает раздвигание зубов с образованием диастемы и тремы. 

При  гиперпродукции  STH  у  больных  старше  25  лет  усиливается 

периостальный остеогенез, что приводит к утолщению лицевых костей и 
увеличению  бугристых  мест  прикрепления  связок  и  мышц. 
Увеличивается  плоскость  и  ширина  замыкающих  пластинок, 
альвеолярных гребней и лунок зубов, появляется гиперцементоз. 

Изменение функции щитовидной железы, которое чаще всего связано 

с инфекционными заболеваниями, недостатком йода в воде, операциями 
на щитовидной железе, приводит к снижению темпов роста всех отделов 
скелета, в том числе и черепа. Зубы прорезываются поздно, они не- 

431

 

 

 

доразвиты  по  размерам  и  форме,  часто  аномальны.  Очень  высок 

кариозный индекс. Иногда у детей можно видеть 2 ряда зубов — 

молочные  и  постоянные.  Скелетные  изменения,  вызванные 

гиперфункцией  щитовидной  железы,  возникают  при  ее 

заболеваниях, 

начавшихся 

после 

7-8 

лет. 

Развивается 

диспропорциональное  торможение  роста  скелета  с  поздним 

появлением точек окостенения. Из-за нарушения функции сфено-

окципитального 

синхондроза 

основание 

черепа 

резко 

укорачивается, 

нос 

приобретает 

седловидную 

форму, 

существенно недоразвивается весь лицевой скелет. На этом фоне 

особенно  большим  кажется  мозговой  череп,  рост  которого  в 

длину  не  изменяется,  а  снижается  только  в  вертикальном 

направлении.  Отмечается  резкое  выбухание  лба  за  счет 

сохранившегося  аппозиционного  напластования  костной  ткани. 

Гиперпаратиреоз 

сопровождается 

усилением 

деятельности 

остеобластов,  усиленной  продукцией  остеоидной  ткани,  общим 

остеопоро-зом  черепных  костей,  вызванных  изменением 

удельного  веса  неминерализованной  кости,  преждевременным 

прорезыванием  зубов  и  развитием  активно  текущих  форм  паро-

донтита.

 

Поражение  гонад  на  формирование  зубочелюстной  системы 

влияет, только если начинается до пубертатного периода. Иногда 

нарушается ритм прорезывания и рост зубов.

 

В  широкой  практике  многие  перечисленные  изменения 

состояния костной ткани челюстей и зубов не получают должной 

оценки  со  стороны  стоматологов  и  педиатров.  Частота 

эндокринопатий 

и 

хронических 

почечных 

поражений, 

осложняющихся 

вторичной 

перестройкой 

зубочелюстной 

системы,  неизвестна.  Поэтому  так  важна  правильная  оценка 

рентгенологически выявленных изменений.

 

Типичным  примером  фиброзной  дистрофии  костной 

ткани  является  болезнь  Пэджета,  при  которой,  как  правило, 

поражаются  покровные  кости  черепа  и  некоторые  лицевые  его 

отделы.  В  отличие  от  диспластических  поражений,  являющихся 

проявлением  нарушений  процессов  созревания  костной  ткани, 

дистрофические  трансформации  —  это  заболевание  дотоле 

здоровой  и  нормально  сформированной  кости.  Болезнь  Пэджета, 

«деформирующий  остит»  —  болезнь  скелета  взрослых  людей. 

Она развивается после

 

432 

ГЛАВА 14

 

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

 

 

40  лет,  чаще  у  мужчин.  J. 
Bastsakis  (1975)  указывает,  что 

это  заболевание  встречается  у  1 

%  всего  населения  земного  шара 

старше 45 лет.

 

Поражение      челюстных 

костей, 

особенно 

верхней, 

является  одной  из  самых  частых 

локализаций 

заболевания 

в 

черепе.  Оно  выявляется  нередко 

впервые  при  протезировании  по 

нарушениям  окклюзии  и  раздви-

ганию 

зубов. 

Пораженная 

область  может  иметь  повы-

шенную  кожную  температу-  рис. 
14.9.

 

РУ ИЗ-За раскрытия арТерИО-  Фиброзная остеодистрофия костей

 

венозных шунтов, объем ее лицевого и мозгового черепа

 

резко  увеличивается.  Рентгенологические  проявления  заболевания 
довольно  характерны  —  на  фоне  остеопоротической  перестройки  об-
наруживаются  чередующиеся  зоны  склероза  и  участки  пониженной 
плотности  костной  ткани,  что  создает  характерную  картину  ^ватного» 
рисунка  (рис.  14.9).  Наблюдается  деминерализация  твердых  тканей 
зубов  и  появление  зон  деминерализации  краевых  участков 
альвеолярного  отростка  вокруг  лунок.  В  этих  участках  скапливается 
необызвествленная  костная  ткань  и  костный  мозг,  богатый 
соединительной тканью на разных стадиях трансформации. 

433 

 

Список литературы

 

Александрова Н.М., Козлов В.А. Травмы челюстно-лицевой области и их лечение 

// Всесоюзный съезд стоматологов, 7-й: Труды. — М., 1981.—С. 47-54.

 

Артарян А А, Гаевый О. В., Книжник Л. Г. Рентгенодиагностика травм черепа и 

мозга у детей // Вестн. рентгенол. — 1983. — Х° 6. С.17-21.

 

Бажанов  Н.Н.,  Дмитриева  В.Е.,  Аржанцее  П.3.  и  др.  Острые  гнойные 

заболевания  мягких  тканей  челюстно-лицевой  области  //  Всесоюзный  съезд 

стоматологов, 7-й: Труды. — М., 1981. — С. 35-47.

 

Бажанов Н.Н., Биберман Я.М., Ефанов О. И. и др. Воспалительные заболевания 

челюстно-лицевой  области  и  шеи  /  Под  ред.  А.  Г.  Шаргородского.  —  М.: 

Медицина, 1985. — 351 с.

 

Вернадский  Ю.И.,  Заславский  Н.И.  М.: 

Медицина, 1968. — 85 с.

 

Воробьев Ю.И., Надточий А Г. Приспособление для ортопантомог-рафии детей 

раннего возраста // Вестн. рентгенол. — 1983. — Я° 3. С.82-83.

 

Воробьев  Ю.И.,  Надточий  А.  Г.  Панорамная  томография  в  стоматологии  // 

Стоматология. — 1984. — № 5. С. 72-74.

 

Воробьев  Ю.  И.,  Надточий  А  Г.  Рентгеноанатомия  верхней  челюсти  на 

ортопантомограммах // Стоматология. — 1989. — № 6. С. 40-43.

 

Ермолаев И. И. Морфология адамантином // Теория и практика стоматологии. — 

М., 1965. — Вып. 8. С. 49-54.

 

Каламкаров Х.А,  Рабу хина  Я. А,  Безрукое В.М. Деформации лицевого черепа. 

— М.: Медицина. 1981. — 235 с.

 

Козлов  В.А,  Трошкова  Т.  А.,  Кочубей  Н.М.,  Некачалов  В.  В.  Динамика 

морфологических  изменений  тканей  верхнечелюстной  пазухи  при 

экспериментальном и перфоративном синуите // Стоматология. — 1982. — № 

1. С. 49-52

 

Колосов А. А. Новообразования лицевого скелета. — М.: Медицина, 1962. — 188 

с.

 

Колосов  А.  А.  Остеобластокластома  челюстных  костей  //  Теория  и  практика 

стоматологии. — М., 1965. — Вып. 8. С. 41-45.

 

Колосов  А  А.  Фиброзная  дисплазия  костей  лица  //  Теория  и  практика 

стоматологии. — М., 1965. — Вып. 8. С. 55-60.

 

Одонтогенные гаймориты.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

435 

Кручинский Г. В., Филиппенко В. И., Руман Г. Л. Возможности и профилактика 

воспалительных  осложнений  при  переломах  нижней  челюсти.  Диагностика, 

лечение  и  реабилитация  больных  с  повреждениями  челюстно-лицевой 

области. — Смоленск, 1981. — С. 95-97.

 

Левенец  А.  К.,  Коробов  В.  П.  Травматические  повреждения  челюстно-лицевой 

области у детей // Стоматология. — 1977. — № 3. С. 63-65.

 

Левовая  Н.Д.  Значение  анатомического  строения  слюнных  желез  при  слюнно-

каменной болезни // Стоматология. — 1974. — .№ 1. С. 25-28.

 

Литваковская  Г.А.,  Мельников  А.  В.,  Мануйлов  О.Е.  Роль  ортопан-томографии 

при  выборе  метода  лечения  стоматологического  гайморита  //  Съезд 

оториноларингологов РСФСР; 5-й. — Ижевск.

 

1984. — С. 94-95.

 

Марус  В.А.  О  рентгенологической  диагностике  одонтогенных  кист  гайморовой 

полости // Проблемы челюстно-лицевой хирургии. — Киев, 1965. — Вып. 1. 

С. 211-217.

 

Матюхина  А  Ф.,  Трупенков  Е.  С.  Клинические  проявления  гиперпа-

ратиреоидной остеодистрофии в полости рта и челюстях // Стоматология. — 
1968.— № 5. С. 60-61.

 

Миргазизов  М.3.  К  вопросу  о  влиянии  рахита  на  развитие  зубоче-люстной 

системы // Вопросы ортопедической стоматологии.  — Казань. 1962.  — Т. 2. 

С. 189-195.

 

Наддачина Г. А, Убайдуллина Е.Я. К вопросу о фиброзной диспла-зии лицевых 

костей взрослых // Арх. пат. — 1980. — № 1. С. 45-49.

 

Научный  Комитет  Организации  Объединенных  Наций  по  действию  атомной 

радиации: Медицинское облучение. A/Ac 82/R. — Вена,

 

1985. — № 423. 139 с.

 

Научный  Комитет  Организации  Объединенных  Наций  по  действию  атомной 

радиации: Медицинское облучение. A/Ac 82/R. — Вена,

 

1986.— № 445. 176 с.

 

Облучение населения СССР в 1981-1982 гг. в результате применения источников 

ионизирующего  излучения  в  медицинских  диагностических  целях  /  Сост. 

Е.И.Воробьев,  Р.  В.  Ставицкий,  В.  А.  Книжников  и  др.  —  М.: 

ЦНИИАтоминформ. 1984. — 20 с.

 

Пальчун  В.Т.,  Усгпьянов  Ю.А,  Дмитриев  Н.С.  Параназальные  синусы.  —  М.: 

Медицина, 1982. — 204 с.

 

Пепеляев В. Т. Некоторые особенности риногенных и одонтогенных гайморитов 

// Казан, мед. журн. — 1982. — № 1. С. 54-55.

 

Линус Р. Б. Одонтогенные кисты верхнечелюстной пазухи. — Свердловск: Сред. 

Урал. кн. иэд-во. 1968. — 180 с.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

436 

Поджидаев  И.  А.  Панорамная  томография  в  диагностике  заболеваний 

верхнечелюстных  пазух  //  Научно-технический  прогресс  в  медицине.  — 

Ульяновск. 1985. — С. 173-175.

 

Рабу  хина  Н.А,  Жибицкая  Э.И.  Зонография  челюстно-лицевой  области  на 

панорамном томографе «Зонарк» // Вести. Рентгенол. — 1986.—№ 3. С.27-31.

 

Рабу  хина  Н.А.,  Панина  Н.С.,  Дедеян  С.  А  и  др.  Роль  рентгенологического 

исследования при кариесе зубов // Стоматология. — 1989. — № 2. — С. 90-91

 

Рабу  хина  Н.А.,  Жибицкая  Э.И.,  Ипполитов  В.П..  Абдуллаев  Ш.Ю. 

Рентгенологическая  характеристика  изменений  челюстных  костей  при 

флегмонах челюстно-лицевой области // Стоматология. — 1989. — № 1. С.50-
52.

 

Робустова Т.  Г.  Актиномикоз  челюстно-лицевой  области.  —  М.:  Медицина.  — 

1983. — 159 с.

 

Ромачева  И.  Ф„  Юдин  А.  А,  Афанасьев  В.  В.,  Морев  А  Н.  Заболевания  и 

повреждения слюнных желез. — М.: Медицина. 1987. — 240 с.

 

Симоновская Е.Ю. Опухоли лица и челюстей. — Пермь: Кн. изд-во, 1964. — 135 

с.

 

Солнцев  AM.  Некоторые  особенности  одонтогенных  гайморитов  //  Журн.  ушн. 

нос. и горл. бол. — 1962. — № 2. С. 11-15.

 

Солнцев  AM.,  Колосов  B.C.  Кисты  челюстно-лицевой  области  и  шеи.  —  Киев, 

1982. — 96 с.

 

Соловьев  М.  М.,  Анисимов  А  И.,  Сысоева  Е.  Н.  Стимуляция  заживления 

переломов нижней челюсти электрическим током // Стоматология. — 1978. — 

№ 3. С. 31-33.

 

Спузяк  М.И.  Дифференциальная  рентгенодиагностика  поражений  черепа  при 

гиперпаратиреоидной остеодистрофии, остеодиспла-зии, миеломной болезни и 

метастазах злокачественных опухолей // Вести, рентгенол. — 1986. — .№ 3. С. 
36-42.

 

Стоматология  детского  возраста  /  Под  ред.  Т.  Ф.  Виноградовой.  —  М.: 

Медицина, 1986. — 526 с.

 

Сысолятин  П.Г.,  Плотников  Н.А,  Ильин  А  А.  Оценка  различных  способов 

артрографии  височно-нижнечелюстного  сустава  //  Стоматология.  —  1989.  — 

.№ 6. С. 38-40.

 

Травматология  челюстно-лицевой  области:  Науч.  обзор  /  Под  ред.  Т.  М.  Лурье. 

— М., 1977. — 14 с.

 

Травмы  челюстно-лицевой  области  /  Под  ред.  Н.  М.  Александрова,  П. 

З.Аржанцева. — М.: Медицина, 1986. — 447 с.

 

Ужумецкене  И.  И.  Нарушение  функции  височно-челюстных  суставов  у  детей  и 

подростков // Стоматология. — 1979. — № 5. — С. 51-54.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

437 

Хорошилкина  Ф.Я.,  Малыгин  Ю.М.,  Самохина  Е.С.  Диспансеризация  при 

зубочелюстных  аномалиях:  Учеб.  пособие  /  Центр,  ин-т  усоверш.  врачей.  — 

М., 1985. — 25 с.

 

Чистякова В.Ф. Травмы лица и головного мозга. — Киев: Здоров'я, 1977.— 103 

с.

 

Шехтер  И.  А,  Колесое  А  А,  Богдашееская  В.  Б.  Значение  панорамного  метода 

рентгенографии  в  диагностике  заболеваний  зубов  и  челюстей  у  детей.  // 

Вестн. рентгенол. — 1973. — № 1. С. 82-87.

 

Шотемор  Ш.  Ш.  Метаболические  заболевания  скелета,  основные  понятия 

группировки, терминологии. // Вестн. рентгенол. — 1982.— № 3. С. 5-13.

 

Сезама Л. Болезни слюнных желез. — Прага, 1971. — 145 с.

 

Abramowitch  К.,  Dolwick  F.,  Langlais  R.  TMJ-arthrography  without  fluoroscopy  // 

Oral Surg. — 1980. — Vol. 65. No. 1. — P. 387-395.

 

Akuamoa  Boateng  Е.,  Scholz  W.,  Machten  Е.  Klinik  und  Diagnostik  des  Gardner-

Syndrome // Dtsch. zahn rztl. Z. — 1982. Bd. 37. Nr. 4. S. 367-373.

 

Aiattar  М.,  Baughmann  R.,  Collett  W.  A  survey  of  panoramic  radiographs  for 

evaluation of normal and pathologic findings // Oral Surg. — 1980. — Vol. 50. No. 
5. — P. 472-476.

 

Alters  F.,  Pruzansky  S;  Aduss  Н.  An  X-radiocephalometric  study  of  mandibulofacial 

dysostosis m man // Arch. Oral Biol. — 1975. — Vol.20. P. 265-281.

 

Andres  M.,  Drauschke  M.,  Moldenhauer  G.,  Spens  Е.  Einsatz  moglich-keiten 

nuklearmedizinischer ITntersuchungen in der Stomatologie // Stomat. DDR.  — Bd. 
39. Nr. 3. S. 200-205.

 

Antoku Sh„ Kihara Т., Russel W. Doses to critical organs from dental radiography // 

Oral Surg. — 1976. — Vol. 41. No. 2. P. 251-254.

 

Barr  J.,  Stephens  R.  Dental  radiology.  —  Philadelphia,  London,  Toronto:  Saunders, 

1980. — 420 p.

 

Baschke  N..  Hermann.  F.,  Hermann  M.  Das  Mohr-Syndrome-Sympto-matik  und 

Differential  diagnostic  //  Zahn.  Mund.  und  Kieferchel-kunde.  —  1985.  —  Bd.  40. 
Nr. 2. S. 155-160.

 

Bates R., Stewart C., Atkmson W. The relationship between internal deragements of the 

temporomandibular  Joint  and  systemic  Joint laxity  //  J.  Amer.  Dent.  Ass.  —  1984. 
Vol. 109. No. 3. P. 446-457.

 

Batsakis J. Tumors of the head and neck. — Baltimore, 1974. — 380 p.

 

Bell  W..  Prof  fit  W.,  White  K.  Surgical  correction  of  dentofacial  deformities.  — 

Philadelphia, 1980. — 750 p.

 

Bhaskar S. Radiographic interpretation for the dentist. — London, Toronto, St. Louis, 

1979.— 291 p.

 

438 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

Bidermann  F.,  Combery  U.,  Winiker  Blank  E.  Die  fibrose  Dysplasien  des 

Gesichtsschadels // Radiol. Diagn. — 1972. — Bd. 13. Nr. 2. S. 189-204.

 

Bilanulk  L.,  Zimmermann  R.  Facial  trauma  //  Radiology  in  emergency  medicine.  — 

New York, 1984. — P. 135-155.

 

Bimes W., Jurkschat U. Zur Erkennbarkeit initialer karioser Verande-rungen // Dtsch. 

zahnarztl. Z. — 1977. — Bd. 27. Nr. 8. S. 532-536.

 

Botscher  H.,  Wagner  W„ Schadel  A.,  Haverkampf  V.  Der  Wert  der  Sialographia  bei 

der  Diagnostik  von  Parotis  und  Submandibularis  Tumoren  //  Rontgenblater.  — 
1983. — Bd. 36. Nr. 4. S. 114-117.

 

Brannon R. The odontogenic keratocyst // Oral Surg. — 1977. — Vol. 43. — No. 2. P. 

233-256.

 

Budnick S. Compound and complex odontomas // Oral Surg. — 1976. — Vol.42. No. 

6. P. 501-506.

 

 

Cawson  R.  Cysts  of  the  jaws  /  Essentials  of  dental  surgery  and  pathology.  — 

Edinburgh, London, 1984. — P. 159-176.

 

Cawson R. Essentials of dental surgery and pathology. — London, 1984. — 450 p.

 

Clerchugh  V.,  Lennon  M.  The  radiographic  measurement  of  early  pe-riodontal  bone 

loss and its relationship with clinical loss of attachment // Brit. Dent. J. — 1986. — 
Vol. 141. No. 8. P. 141-144.

 

Cohen D., Neville B„ Damm D., White D. The lateral peridontal cyst // J. Periodontol. 

— 1984. — Vol. 55. No. 4. P. 230-234.

 

Cohen H., Ross St., Gordon R. Computerised tomography as  a guide in the diagnosis 

of  temporomandibular  joint diseases  //  J.  Amer.  Dent.  Ass.  —  1985.  —  Vol. 110. 
No. 1. P. 57-60.

 

Converse J., Wood D; Smith P. et al. Deformations of the jaws // Reconstructive plastic 

surgery. — Philadelphia, 1977. — P. 1288-1521.

 

Crandell  H.  Diagnostic  quality  control.  The  missing  link  in  dental  radiology  quality 

assurance // Oral Surg. — 1986. — Vol. 62. No. 2. P. 212-213.

 

Cutting C., Grayson В., Bookstein F. Computer-aided planning and avaluation of facial 

and  orthognatic  surgery  //  Clin.  Plastic  Surg.  —  1986.  —  Vol.  13.  No.  3.  P.  449-
467.

 

Dahan J. Diagnostische Fehler in der metrischen Auswertung der Rontgenaufnahmen 

// Dtsch. zahnarztl. Z. — 1974. — Bd. 29. Nr.3. S. 331-340.

 

Canigiani G. Das Panoramaaufnahmenverfahren. • 127 S.

 

Stuttgart, 1976. —

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

439 

David J., Poawillo D; Simpson D. The craniosynosthoses. — Berlin,

 

1982. — 331 S.

 

Dawson P. Neue Aspekte zir bestmoglichen Kiefergelenkpostion // Int. J. Parodontol. 

Rest. ZahnheUk. — 1985. — Nr.3. S. 11-13.

 

Ditter  M.,  Langlais  R.,  Lichty  G.  Intraorale  Roentgendiagnostik.  —  Berlin:  Thieme 

Verl., 1983. — Bd. 3. 204 S.

 

Dolan K., Smoker R. Paranasal sinus radiology // Head Neck Surg. —

 

1983. — Vol. 5. No. 4. P. 345-362.

 

Ducker  J.  Rontgenologische  Differentialdiagnose  der  Kieferzysten  //  Der  Radiologe. 

— 1984. — Bd. 24. Nr. 12. S. 537-546.

 

Ebel  K.,  Weidtman  S.  Die  Kraniometrie  patologischer  Schadelformen  //  Der 

Radiologe. — 1971. — Bd. 11. Nr.8. S. 291-295.

 

Eisenbud L., Sciubba J„ Mir R., Sacks St. Oral presentation in non-Hodgkin lymphoma 

// Oral Surg. — 1984. — Vol. 57. No. 3. P. 272-280.

 

Ellis  E.  The  nature  of  vertical  maxillary  deformities  //  J.  Oral  Max.-Fac.  Surg.  — 

1985. — Vol. 42. No. 10. P. 756-762.

 

Ellis  E.,  Francis  K..  Et-Altar  A.  Ten  years  of  mandibular  fractures  //  Oral  Surg.  — 

1985. — Vol. 59. No. 8. P. 120-129.

 

Ellis  E.,  McNamara  J.,  Lawrence  T.  Components  of  adult  class  II  open-bite 

malocclusions // J. Oral Max.-Fac. Surg. — 1985. — Vol. 43. No. 2. P. 92-105.

 

Espelid J., Tveit B. Clinical and radiographic assessment of approximal carious lesions 

// Acta Odontol. Scand. — 1986. — Vol.44. No. 1. P. 4-19.

 

Euerson J., Gibb D. Multiple idiopathic internal resorption // Brit. Dent. J. — 1989. — 

Vol. 166. No. 2. P. 49-50.

 

Ewen 

K., 

Lunkoschek 

J. 

Stomatische 

Strahlenrisko 

bei 

dentalen 

Rontgenuntersuchungen // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1984. — Bd. 39. Nr.1. S. 48-53.

 

Feuerbach  St.,  Weiss  H.,  Kakow  L.  et  al.  Die  Korrelation  histologische  Befunde  bei 

degenerativen  Meniscusveranderungen  zum  Arthro-gramm  //  Ro  Fo.  —  1978.  — 
Bd. 129. Nr. 1. S. 41-43.

 

Fischer К. Die Beziehungen die Kieferholenzysten zur Zahnheilkinde unter besonderer 

Beriicksichtigung dentogener Kieferhohlenzys-ten. — Munich, 1970. — 73 S.

 

Fischer-Brandies  E.  Der  primare  Hyperparathureoidismus  und  seine  Bedeutung  flir 

den Zahnerzt // Dtsch. zahnarstl. Z. — 1982. — Bd.37. Nr.11. S. 937-940.

 

440 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

Freitag  V.,  Weber  0.  Vergleichende  Bewertung  periapikale  Befunde  auf  Zahnfilmen 

und auf Orthopantomogrammen // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1984. — Bd. 39. Nr. 2. S. 
173-177.

 

Forstberg  J.  Radiographic  reproduction  of  endodonthic  «working  length»  comparing 

the parallel and bisecting-angle techniques // Oral Surg. — 1987. — Vol. 6. No. 3. 
P. 353-367.

 

Galeal  A.,  Hing  MJ;  Janison  H.  A  comparison  of  combination  of  clinical  and 

radiological  examination  in  evaluation  of  dental  clinic  population  //  Oral  Surg.  — 
1985. — Vol. 60. No. 5. P. 553-560.

 

Gangler  P.  Die  Pathogenese  der  Zahnkaries  und  Periodontalerkrankun-gen  //  Zahn. 

Mund. und Kieferchelkunde. — 1985. — Bd. 40. Nr. 5. S. 477-483.

 

Gardner  D.  Pseudocysts  and  retention  cysts  of  the  maxillary  simus  //  Oral  Surg.  — 

1984. — Vol. 58. No. 5. P. 561-567.

 

Gam  St.,  Smith  B.  H.,  La  Velle  M.  Application  of  pattern  profilanalysis  to 

malformations  of  the  head  and  face  //  Radiology.  —  1984.  —  Vol.  150.  No.  3.  P. 
683-690.

 

Gelenza F. Physiologic und Pathologie der Kondyl-Position // Int. J. Parodontol. Rest. 

Zahnheilk. — 1985. — Nr. 2. S. 39-53.

 

Gerlock  J.,  Sinn  D.  Anatomic,  clinic,  surgical  and  radiographic  correlation  on  the 

zygomatic complex  fracture // Amer. J. Roentge-nol. — 1977. — Vol. 128. No. 2. 
P. 235-238.

 

Goodson J. Clinical measures of periodontitis // J. Clin. Periodontol. — 1986. — Vol. 

13. No. 5. P. 446-455.

 

Goren  A.,  Seiubba  J.,  Fridmann R,  Malamud  H.  Survey  of  radiologic  practics  among 

dental practitioners // Oral Surg. — 1989. — Vol.67. No. 4. P. 464-469.

 

Grosser  H..  Parth  H.  Die  Diagnostik  von  Interdentalkaries  and  apikaler  Ostitis  im 

Vergleich  zwichen  Orthopantomogramm  und  Zahnfilm  //  Dtsch.  zahnarztl.  Z.  — 
1987. — Bd.42. Nr.9. S. 818-821.

 

Grayson  В.,  Weintraub  N.,  Bookstein  F.,  McCarty  J.  A  comparative  cephalometric 

study of the cranial basis in craniofacial anomalies // Cleft Palate J. — 1985. — Vol. 
22. No. 2. P. 75-87.

 

Greig J., Musaph W. A method of radiological demonstration of the temporomandibular 

joint using the orthopantomograph // Radiology. — 1973. — Vol. 106. No. 2 P. 307-
310.

 

Gundlach K. Missbildungen des Kiefergelenks. — Munich, 1982. — 109 S.

 

Hartel J. Gesichtsschadelfracturen und ihre Begleitsverletzungen im Wachstumsalter // 

Stomatol. DDR. — 1985. — Bd. 35. Nr. 5. S.292-295.

 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

 

441

 

Hatjigiorgis  C„  Grisius  R.,  Fenster  R,  Neff  P.  A  tomographic  study  of  the  TMJ  of 

edentulous patients // J. Prosth. Dent. — 1987. — Vol. 53. No. 3. P. 354-358.

 

Hedion M., Ericson S. Calculation of the submandibular gland volume by sialography // 

Acta Odonto-Stomat. — 1971.-Vol.21. No. 4. P. 415-422.

 

Helms  C.,  Katzberg  R.,  Dolwick  F.  Arthrography  of  the  temporomandibular  joint 

innovations in diagnostics // Radiology. — New York, London, Toronto, 1981. — P. 
137-145.

 

Herzog  M.,  Beyer  D.,  Lancella  F.  Differentialdiagnose  zystischer  und  zystenanlicher 

Lasionen der Kiefer // Ro Fo. — 1985. — Bd. 143. Nr.2. S. 159-165.

 

Heuck F. Algemeine Morphologic und Biodynamik des Knorhens im Rontgenbild // R6 

Fo. — 1970. — Bd. 112. Nr.3. S. 354-365.

 

Hirschfelder  U.,  Hirschfelder  H;  Spitzer  W.  Kondylare  Hyperplasie-kli-nische  und 

radiologische Befunde // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1985. — Bd. 40. Nr. 3. S. 315-320.

 

Holland  R,  Valle  G.,  Taintor  J;  Ingle  J.  Influence  of  bone  resorption  on  endodontic 

treatment // Oral Surg. — 1983. — Vol. 55. No. 2. P.191-203.

 

Horton Ph., Sippi F., Kerbuat P. Analysis of interpretation of full-mouth and panoramic 

surveys // Oral Surg. — 1977. — Vol. 44. No. 3. P. 468-475.

 

Huls H.. Kuper K., Walter E., Engi E. Kemspintomography des Kiefergelenks // Dtsch. 

zahnarztl. Z. — 1986. — Bd.41. Nr. 10. S. 1053-1057.

 

Hurez Ch., Radziminski Ch. Orthodontic cephalometric chirurgie // Rev. Orthop. 

Dento-Fac. — 1985. — Vol. 19. No. 2. P. 233-251.

 

Hutchinson D. Oral manifestation of oculomandibulodyscephaly with hypotrichosis // 

Oral Surg. — 1971. — Vol.31. No. 2. P. 236-244.

 

Honnides  Ch.,  Siaf  J.  Perforation  of  the  intraarticular  disc  diagnosed  by 

arthrotomography of the temporomandibular joint // J. Max,-Fac. Surg. — 1985. — 
Vol. 13. No. 1. P. 28-31.

 

Investigation  of  the  relationship  between  clinically  detected  loss  of  detechement  and 

radiographic  change  in  early  periodontal  diseases  //  J.  Clin. Periodont.  — 1985.  — 
Vol. 12. No. 3. P. 247-253.

 

Jawinen  S.  An  analysis  of  the  variations  of  the  ANB  angle  —  a  statistical  appraisal  // 

Amer. J. Orthodont. — 1985. — Vol. 87. No. 2. P. 144-146.

 

Jend-Rossmann  J.,  Jend  H:  Gundlach  R.  Formveranderung  des  Gesich-tsskelets  bei 

kraniotubularen Dysplasien und Hyperostosen // Dtsch. zahnarztl. Z. — 1983. — Bd. 
38. Nr. 7. S. 681-688.

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  26  27  28  29   ..