ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ

системы, а также двигательных центров центральной нервной системы. Ослабления
двигательной функции называются

парезами

. П. и парезы нужно отличать от

двигательных расстройств, при которых отсутствует поражение двигательных центров и
проводящих путей нервной системы. В зависимости от причины П. и парезы
подразделяют на травматические, вызываемые повреждением нервных элементов (вывих,
ушиб, сдавливание и т. п.); возникающие при интоксикации; инфекционные, например,
при чуме плотоядных; паразитарные; послеродовые. По клиническому проявлению П.
подразделяют по ведущим признакам (вялые, спастические), а также по характеру
поражений: гемиплегия — поражение одной половины тела, диплегия — сочетание
правосторонней и левосторонней гемиплегии; параплегия — поражение обеих грудных
или тазовых конечностей, тетраплегия — сочетанное поражение грудных и тазовых
конечностей. В случаях пареза называются соответственно теми-, ди-, пара-, тетрапарез.
По месту поражения нервной системы различают периферические и центральные П.
При

периферическом

П. повреждаются двигательные клетки передних рогов спинного

мозга или ядер черепно-мозговых нервов, периферические мотонейроны, главным
образом в результате травм. При этих П. выпадают все сложные движения, угасают
рефлекторные функции, падает тонус мышц; невозможна компенсация их функции;
нарушается нервная трофика соответствующих мышц (снижается их электровозбудимость
и хронаксия). Течение и исход периферического П. зависят от характера и степени
повреждения нервов.
Животные быстрее выздоравливают при сотрясении, растяжении и ушибах нервов, чем
при их разрывах, длительных сдавливаниях или размозжениях. Для лечения применяют
физиотерапевтические средства (ионогальванизация, массаж и др.), лекарственные
вещества (новокаин, стрихнин, вератрин, витамин В

), тканевую трансплантацию и др.

Центральные

П. (при поражении центральных, двигательных нейронов) у животных

изучены мало, за исключением П. кортико-спинального пути (пирамидный П.). При нём
изменяются тонус мышц и рефлексы; симптомы зависят от места повреждения.
К центральным П. относятся сотрясения и ушибы головного и спинного мозга. При
повреждении головного мозга наблюдается расстройство мозговой функции (падение
животного, расширение зрачков, нистагм, ускоренный пульс, хрипящее дыхание,
бледность слизистых оболочек, в тяжёлых случаях рвота и отсутствие двигательных
рефлексов). Травмы черепно-мозговых нервов с разрушением подкорковых образований
заканчиваются смертью. Сотрясение и ушиб спинного мозга характеризуются
скоропреходящими парезами преимущественно тазовых конечностей, в тяжёлых
случаях — выпадением чувствительности, расстройством мочеиспускания и дефекации,
П. мышц тазовых конечностей. В первые часы после травмы применяют холод, затем
медикаментозное лечение, физиотерапевтические методы.

Развитие П. наблюдается при повреждении пограничного симпатического ствола у
крупного рогатого скота. При этом у животных наблюдаются атонический синдром,
диарея, эндофтальм, потеря зрения. Часто болезнь заканчивается летально.

Лит.: Голиков А. Н., Нервные болезни животных, М., 1972.
+++
параметр

т (Parametritis), диффузное воспаление околоматочной клетчатки или широких

маточных связок. Возбудители: гноеродные стрептококки и стафилококки, реже
анаэробные бактерии. Инфекция распространяется из первичного очага по
лимфатическим сосудам; протекает П. в форме абсцессов или флегмоны. У животных
отмечают повышение температуры тела, опухание слизистой оболочки вульвы и
влагалища, мочеиспускание и дефекация затруднены.

Лечение

симптоматическое. После излечения самки остаются бесплодными.

+++
парамиксов

русы (Paramyxoviridae), семейство РНК-содержащих вирусов, включающее

3 рода: парамиксовирусы (Paramyxovirus), морбиливирусы (Morbillivirus) и пневмовирусы

(Pneumovirus). К роду П. относятся вирусы парагриппа крупного рогатого скота, собак,
овец, лошадей, птиц, болезни Ньюкасла, вирус Сендай, эпидемического паратита; к
морбиливирусам — вирусы чумы крупного рогатого скота и плотоядных; к
пневмовирусам — респираторно-синцитиальный вирус крупного рогатого скота,
синцитийобразующии вирус кошек. Диаметр вирионов П. — 100—300 нм; в состав
вириона входят 73% белков, 20% липидов, 6% углеводов и 1% РНК. Нуклеокапсид
обладает спиральной симметрией, содержит 96% белка и 4% РНК; последняя в составе
нуклеокапсида устойчива к рибонуклеазе. Геном П. Представлен одноцепочной
нефрагментированной РНК, имеющей молекулярнуюмассу 6 · 10

дальтон. РНК,

выделенная из вирусов болезни Ньюкасла и Сендай, способна к ауто-гибридизации,
неинфекционна, не содержит поли-А-участков. Матричной активностью обладает РНК,
комплементарная родительскому геному, в составе которого обнаружены поли-А-участки.
Реализация генетической информации П. и морфогенез вирионов происходят в
цитоплазме клетки. См. также Вирусы и лит. при этой статье.
+++
парамфистоматоид

зы (Paramphistomatoidoses), болезни домашних и диких жвачных

животных, вызываемые трематодами надсемейства Paramphistomatoidea,
паразитирующими в рубце или в тонких кишках. Регистрируются во многих странах
Азии, Америки, Европы и в Австралии; в СССР — повсеместно, но наиболее часто в
зонах с умеренным климатом. Смертельность 10—90%.

Этиология

. Возбудители П.: Liorchis scotiae — распространены повсеместно,

Paramphistomum ichikawai — на Дальнем Востоке и в Полесье, Calicophoron
calicophorum — в Закавказье и Средней Азии, Gastrothylax crumenifer — в Нижнем
Поволжье и Средней Азии. Трематоды розовые, конусовидные, длиной 5—20 мм, на
переднем конце имеют фаринкс, на заднем — присоску. Развитие с участием
промежуточных хозяев — пресноводных моллюсков. Во внешней среде из яиц паразита
через 8—19 сут вылупляются мирацидии. Они внедряются в моллюска и превращаются в
спороцисты, в которых формируются материнские редии, а в последних — дочерние
редии и церкарии. Через 1,5—3 мес из моллюска начинают выходить церкарии, которые
прикрепляются к растениям и превращаются в адолескариев. Молодые гельминты
внедряются в слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки окончательного хозяина,
затем мигрируют в рубец, где через 3—4 мес достигают половой зрелости (рис.) и живут
так несколько лет.

Эпизоотология

. Путь заражения — алиментарный (заглатывание адолескариев с травой на

пастбище или с сеном в стойле). Наиболее восприимчивы к инвазии телята и ягнята в
возрасте 1—2 лет. Заражение происходит весной и летом.

Течение и симптомы

. При остром течении — угнетение, отсутствие аппетита, истощение,

профузный понос, отёки в подчелюстном пространстве и на подгрудке, нередко
смертельный исход; при хроническом течении — снижение продуктивности, поносы.

Патологоанатомические изменения

. При остром течении — истощение, катарально-

геморрагический гастроэнтерит, отёки, при хроническом — атрофия ворсинок рубца.

Диагноз

при хроническом течении болезни ставят на основании результатов

гельминтоовоскопии фекалий последовательных промывании методом; посмертно — при
вскрытии преджелудков (обнаружение парамфистом) или при вскрытии
двенадцатиперстной кишки (исследование соскобов с её слизистой оболочки на
обнаружение гельминтов).

Лечение

: крупному рогатому скоту (на 1 кг массы тела) при хроническом течении болезни

битионол в дозе 0,07 г индивидуально в смеси с кормом после 8—9-чого голодания,
однократно; при остром — та же доза двукратно с промежутком в 2 сут; овцам — в дозе
0,1 г.

Профилактика

: мелиорация заболоченных угодий с использованием под выпас

культурных пастбищ; стойлово-выгульное содержание молодняка; уничтожение или

изоляция биотопов промежуточного хозяина. Профилактическую дегельминтизацию
скота проводят в феврале — марте. При появлении случаев острого течения болезни
животных переводят на стойловое содержание и проводят преимагинальную
дегельминтизацию.

Парамфистомы в рубце жвачных.

+++
паранефр

т (Paranephritis), воспаление околопочечной жировой клетчатки. Возникает в

результате проникающих ран, метастатического попадания возбудителей инфекции
(гнойной). Симптомы: общая слабость, повышение температуры тела, болевая реакция в
области почек.

Лечение

животных нецелесообразно.

+++
парапрокт

т (Paraproctitis), гнойное воспаление клетчатки, окружающей прямую кишку и

задний проход. В процесс вовлекаются лимфатические узлы прямой кишки (у лошадей) и
анальные железы (у собак). П. возникает при повреждении стенки прямой кишки
гельминтами, личинками оводов, вследствие воспалительных процессов слизистой
оболочки прямой кишки, как осложнение при меланозе, мыте, случной болезни, чуме
собак. У животных отмечают болезненность в области ануса и промежности. Акт
дефекации затруднён. Температура тела повышается. При абсцессе в перианальной
впадине появляются флюктуация и одностороннее припухание; более глубокое
размещение инфильтратов сопровождается диффузным отёком тканей промежности.
Самопроизвольное вскрытие гнойника в полость прямой кишки нередко влечёт за собой
образование внутреннего свища. Диагноз ставят на основании симптомов болезни и
ректального исследования.

Лечение

направлено в первую очередь на ликвидацию основной причины заболевания.

У лошадей из прямой кишки удаляют личинок оводов. При гельминтозах назначают
антгельминтики. Для облегчения дефекации — клизмы, слабительные средства. Для
купирования воспалительного процесса или ускорения созревания абсцесса —
двусторонняя паранефральная блокада или внутриаортальное введение раствора
новокаина с антибиотиками. Созревшие абсцессы и флегмоны вскрывают. У собак
содержимое анальных желез выдавливают. В образовавшуюся полость вводят
антибиотики или сульфаниламидные препараты. При незаживающих свищах поражённую
железу экстирпируют.
Лит.: Частная хирургия, Л., 1973.
+++
парасимпат

ческая н

рвная сист

ма, См. Вегетативная нервная система.

+++
параскарид

з (Parascaridosis), гельминтоз непарнокопытных, вызываемый нематодой

Parascaris equorum семейства Ascaridae, паразитирующей в тонких кишках
преимущественно молодых животных. Распространён повсеместно.

Этиология

. Самец длиной 150— 280 мм хвостовой конец изогнут; самка длиной 180—

370 мм, хвост прямой. Яйца округлой формы, 0,08—0,1 мм в диаметре, оболочка их
коричневого цвета. Яйца, выделенные с фекалиями, созревают во внешней среде в
течение 10—20 сут. В желудке лошадей из яйца выходит личинка; током крови она
заносится в лёгкие, в которых через 7—10 сут разрывает капилляры, проникает в
альвеолы, бронхи и с мокротой попадает в глотку, откуда повторно заглатывается. После
миграции через лёгкие личинка в тонких кишках достигает взрослой формы (рис. 1).
В организме лошади параскариды созревают за 44—77 сут.

Эпизоотология

. Путь заражения — алиментарный (заглатывание инвазионных яиц с водой

и кормом). К инвазии восприимчивы лошади, ослы, мулы, особенно молодняк. Наиболее
распространён П. зимой. Переболевшие лошади устойчивы к повторному заражению.

Симптомы

. У больных жеребят наблюдают расстройство пищеварения, лёгкую форму

пневмонии, исхудание, анемию, кратковременное повышение температуры тела, иногда
приступы нервного возбуждения, возможен падёж. Взрослые лошади болеют без резко
выраженных симптомов.

Диагноз

. Для уточнения диагноза фекалии исследуют на яйца параскарид флотации

методом.

Лечение

. Применяют пиперазин-гексагидрат, его соли или четырёххлористый углерод.

Препараты пиперазина скармливают индивидуально и групповым методом 2 сут подряд
со слегка увлажнёнными концентрированными кормами (1—2 кг) после 7–10-часовой
голодной диеты, без дачи слабительного. Доза препаратов пиперазина (г): жеребятам в
возрасте от 3 до 10 мес — 8–10, от 10 мес до года — 12–15, молодняку от года до 2 лет —
15–20, лошадям от 2 лет и старше — 20–25. Четырёххлористый углерод применяют
внутрь после 12-часовой голодной диеты однократно в дозах: взрослым лошадям — 30–
40 мл; жеребятам 1–2 лет — 15–20 мл; жеребятам 6—12 мес — 10–15 мл; жеребятам 4–
6 мес — 8–10 мл. Жеребятам при сильной инвазии дают солевое слабительное.

Профилактика

. Проводят плановую дегельминтизацию лошадей в неблагополучных

хозяйствах; жеребят в августе и повторно после отъёма, молодняк и взрослых — весной и
осенью. Конюшни дезинвазируют препаратами фенольного ряда, навоз убирают
систематически, грубые корма скармливают из ясель, в табунном коневодстве смену
пастбищ применяют в соответствии со сроками созревания и гибели яиц параскарид
(рис. 2).

Рис. 1. Параскариды в кишечнике жеребёнка (по Сметанину).
Рис. 2. Схема организации смены пастбищ при параскаридозе в табунном коневодстве
(двукратное использование загонов в течение выпасного сезона в степной зоне).

+++
паратгорм

н,

паратиреокрин

, гормон околощитовидных желез, регулирующий обмен

кальция и фосфора в организме, соединение белковой природы. Содержит 2 компонента с
молекулярной массой 500 000—1 000 000 и 15 000—25 000. См. также гормоны,
Околощитовидные железы.
+++
паратиреоид

н (Parathyreoidinum; список Б), гормональный препарат, водный экстракт

околощитовидных желез убойного скота. Прозрачная или слабо опалесцирующая
жидкость коричневого цвета Действие П. обусловлено содержанием в нем паратгормона
(1 мл препарата содержит 20 ЕД). Применяют при недостаточности функции
околощитовидных желез, тетании, спазмофилии, аллергических заболеваниях, отравлении
свинцом.

Дозьг

в мышцу или под кожу (на 1 кг массы животного) корове, лошади 0,3—

0,4 ЕД, мелким животным 0,5—1 ЕД.
+++
паратиреокр

н, то же, что паратгормон.

+++
парат

ф, См. Салъмонеллёзы.

+++
паратуберкул

з (Paratuberculosis),

паратуберкулёзный энтерит, болезнь Ионе

, хроническая

инфекционная болезнь жвачных, протекающая в основном латентно и характеризующаяся
при клинических проявлениях прогрессирующим истощением, периодической диареей и
летальным исходом. П. распространён во многих странах Европы, Америки, в Австралии
и ряде стран Юго-Восточной Азии.

Этиология

. Возбудитель болезни — Mycobacterium paratuberculosis, или Mycobacterium

johnei — тонкая короткая полиморфная палочка с округлыми краями величиной 0,5—
1,5 X 0,2—0,5 мкм, не образует спор, неподвижна, грамположительна, кислото-спирто-
антиформинустойчива, красится по Цилю — Нельсену. Возбудитель П. — облигатный
паразит, который не размножается вне животного организма; очень плохо растет на

искусственных питательных средах. Обладает значительной устойчивостью к
воздействию факторов окружающей среды и различных дезинфицирующих средств.

Эпизоотология

. К микобактериям П. восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы,

верблюды, северные олени и др. домашние и дикие жвачные. Основной источник
возбудителя — клинически и латентно больные животные. У них поражения
локализуются в кишечнике, откуда возбудитель в огромном количестве выделяется с
фекалиями во внешнюю среду. Выделяемые микобактерии в значительной степени
инфицируют кожу и шерсть животных, пастбища, водоисточники, помещения, фураж
и др. Самым опасным является то, что латентно больные животные, почти не отличаясь по
внешнему виду от здоровых, остаются постоянными источниками возбудителя инфекции.
В естественных условиях заражение жвачных происходит главным образом через
загрязнённые, инфицированные фекалиями корм и воду.

Течение и симптомы

. Различают бессимптомное, или латентное, и клиническое течение

П. Латентно больные животные отстают в росте, теряют упитанность, никогда её не
восстанавливая. У животных с хорошей сопротивляемостью организма, при нормальных
условиях кормления и содержания может наступать выздоровление. Скрытое течение
переходит в клинически проявляющуюся болезнь вследствие различных причин,
снижающих резистентность организма. Клинические симптомы проявляются чаще у
коров 3—5-летнего возраста после 1-го или 2-го отёла. Первые признаки болезни:
снижение молочной продуктивности, появление отёков в подчелюстном пространстве и в
области подгрудка. Больные животные заметно худеют. Появляется диарея, вначале
перемежающаяся, а затем приобретающая все более стойкий характер. Фекалии жидкие,
распространяющие неприятный запах, содержат комочки слизи, иногда следы крови и
пузырьки газа. Обычно при диарее нет повышения температуры тела и болей, аппетит и
жвачка сохраняются, из-за обезвоживания организма усиливается жажда. Животные всё
больше худеют, особенно резко уменьшаются мышцы крупа и задних конечностей.
Быстро развивающееся истощение приводит к потере экономической ценности
животного. От начала появления клинических признаков до смерти животного проходит
2—4 мес.

Патологоанатомические изменения

чаще обнаруживают в заднем отрезке тонких кишок.

Характерно утолщение слизистой оболочки поражённых участков кишечника в 5—10, а
иногда в 20 раз. При поперечном разрезе просвет кишки сильно сужен (рис. 1). При
продольном разрезе выступает резко выраженная продольная и поперечная складчатость
слизистой оболочки (рис. 2). Складки при растягивании не расправляются. Брыжеечные и
илеоцекальные лимфатические узлы увеличенные, набухшие, упругие, на разрезе
влажные. Поверхность разреза мозговидная или серо-жёлтая. У отдельных животных
наблюдается отёк серозной оболочки кишечника и брыжейки, а лимфатические сосуды
выступают в виде упругих тяжей. Кишечные ворсинки увеличены, имеют вид
колбообразных вздутий или сливаются (рис. 3), а рядом расположенные ворсинки
сдавлены и атрофированы.

Диагноз

ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, аллергической

пробы, лабораторных исследований (бактериологических и серологических). Для
подтверждения диагноза у животных с клиническим течением проводят бактериоскопию
фекалий на наличие возбудителя. Только положительные результаты исследования
фекалий подтверждают диагноз на П., отрицательные данные не дают основания снимать
подозрение на П. Для аллергической диагностики используют туберкулин для птиц. Для
серологического диагноза применяют РСК. При клиническом течении П. РСК — наиболее
точный метод диагностики. П. дифференцируют от алиментарных поносов, кокцидиоза,
стронгилоидоза и туберкулёза.

Лечение

неэффективно.

Профилактика и методы борьбы

. В неблагополучном по П. крупного рогатого скота

хозяйстве всех животных периодически подвергают клиническому осмотру. Животных,

имеющих симптомы болезни, сдают на убой. У остальных животных (старше 18 мес)
исследуют кровь на РСК. Животных с положительными показаниями РСК через 2—3 нед
исследуют с помощью РСК повторно и одновременно проверяют аллергической пробой.
Животных с положительными показаниями РСК и аллергической пробы сдают на убой,
остальных оставляют в стаде. В дальнейшем животных исследуют таким же методом
2 раза в год. Молодняк до 18-месячного возраста исследуют аллергической пробой.
Положительно и сомнительно реагирующих изолируют и исследуют ещё раз через 30—
45 сут. Животных, давших после повторного исследования положительные реакции,
сдают на убой, остальных возвращают в стадо. В хозяйстве, неблагополучном по П., телят
выращивают изолированно.
Лит.: Шуревский В. Е., Паратуберкулез с -х животных, М , 1971, Возрастная
чувствительность и резистентность крупного рогатого скота к заболеванию паратубер-
кулезом, «Тр. ВИЭВ». 1974, т. 42, с. 218-234.

Рис. 1. Поперечный разрез подвздошной кишки коровы при паратуберкулёзе (утолщение
стенки кишки и сужение её просвета).
Рис. 2 Выраженная продольная и поперечная складчатость слизистой оболочки тонкой
кишки коровы при паратуберкулёзе.
Рис. 3 Эпителиоидные гранулёмы в ворсинках тонких кишок (гематоксилин-эозин. X 150)

+++
парафиляри

зы (Parafilarioses), гельминтозы лошадей и крупного рогатого скота,

вызываемые нематодами рода Parafilaria, паразитирующими в подкожной клетчатке и
межмышечной соединительной ткани. Регистрируются в ряде стран Европы, Азии и
Африки. В СССР П. лошадей распространен в южных и юго-восточных районах (степная
зона), П. крупного рогатого скота зарегистрирован в Краснодарском крае, Воронежской
области, Туркменской ССР. Наиболее изучен П. лошадей.

Этиология

. Возбудитель П. лошадей — P. multipapillosa. Головной конец снабжён

кутикулярными образованиями, с помощью которых парафилярии пробуравливают кожу,
вызывая кожные кровотечения. Самцы длиной 21—30 мм, шириной 0,25—0,27 мм,
спикулы неравные; самки длиной 35—67 мм, шириной 0,33—0,39 мм, вульва открывается
вблизи ротового отверстия, яйца с тонкой оболочкой, содержат сформированную
личинку. Развитие с участием промежуточного хозяина — пастбищной кровососущей
мухи Haematobia atripalpis. Мухи заражаются, заглатывая из кровоточащих ранок кровь,
содержащую яйца и личинки парафилярии. Последние развиваются в дольках жирового
тела, достигают инвазионной стадии и мигрируют (через 10—30 сут) в головку и хоботок
мухи. В организме лошадей парафилярии становятся половозрелыми через 9 мес и живут
несколько лет. Возбудитель П. крупного рогатого скота — Parafilaria bovicola. Самец
длиной 16—26 мм, самка — 42—56 мм. Развитие с участием промежуточного хозяина —
насекомых семейства Muscidae.

Эпизоотология

. Путь заражения окончательных хозяев — инокуляция личинок

инвазированными гематобиями. Болезнь проявляется в весенне-летний сезон.
Значительное количество кожных кровотечений отмечается в мае — июне. Более
интенсивно поражаются старшие возрастные группы табунных и рабочих лошадей.
Заражённость гематобий личинками парафилярии (в степной части Северного Кавказа)
отмечается в конце апреля и достигает максимума в мае, снижается в июне — начале
июля.

Симптомы

. Признаки болезни обнаруживают у лошадей старше 2 лет; они

характеризуются возникновением днем кожных кровотечений («сечений»),
преимущественно в области холки, спины, верхней части грудной клетки. Истекающая из
ранок кровь свёртывается, подсыхает и образуются корочки. При интенсивном поражении
П. отмечается большое количество кровоточащих ранок и корочек подсохшей крови.

Диагноз

ставят по симптомам болезни и подтверждают исследованием крови, взятой из

кровоточащих ранок, на наличие яиц и личинок возбудителя.

Лечение

не разработано.

Профилактика

основана на предохранении животных от нападения гематобий и на

проведении мероприятий по борьбе с этими мухами (ночной выпас животных, обработка
кожно-волосяного покрова лошадей инсектицидами и др.).
+++
парафим

з (Paraphimosis), невозможность самопроизвольного втягивания полового члена

в препуциальный мешок вследствие его ущемления в отверстии препуция или
патологического увеличения головки. Наблюдается у лошадей и собак. Причины:
воспалительные процессы полового члена в результате травм, послекастрационных
отёков, отморожений; параличи члена и развитие на нём новообразований. У собак
(длинношёрстных) П. возможен после совокупления, когда волосы закручиваются вокруг
члена. Предрасполагают к П. переутомление, истощение животного. В выпавшем половом
члене — отёк, кровоизлияния, гематомы, изъязвления, очаги некроза. В месте перехода
внутреннего листка препуция на половой член — манжеткообразная припухлость. П.
может осложниться параличом полового члена и кавернитом. В свежих случаях болезни
прогноз благоприятный.

Лечение

. При появлении воспалительного отёка — холод, примочки с буровской

жидкостью, давящие повязки, суспензорий. В последующем — тепло (ванны,
вапоризация), массаж, смазывание полового члена камфорным маслом, ихтиоловой или
преднизолоновой мазью. По мере уменьшения отека половой член вправляют в полость
препуциального мешка, удерживая его в нём суспензорием или наложением провизорных
швов на препуциальное отверстие. Манжеткообразную припухлость перед вправлением
члена удаляют хирургическим путём, затем на отверстие препуция на 5—8-е сут
накладывают провизорные швы. Проводят общеукрепляющую терапию. При
необратимых процессах половой член ампутируют.
Лит.: Частная хирургия, Л., 1973.
+++
параф

н (Paraffinum), смесь твёрдых высокомолекулярных предельных углеводородов,

получаемая главным образом из нефти, озокерита, а также синтетически. Чистый П. —
бесцветная масса без запаха и вкуса, жирная на ощупь; нерастворим в воде и спирте,
хорошо растворим в большинстве органических растворителей и минеральных маслах,
при нагревании — во многих растительных маслах. Плохо очищенный П. жёлтого или
бурого цвета, темнеет на свету. Применяют для приготовления некоторых мазей,
вазелина. Хорошо очищенный и иногда стерильный П. используют в гистологической
технике и в связи с большой теплоёмкостью и малой теплопроводностью — для
парафинолечения. См. также Вазелиновое масло.
+++
парафинол

чение, метод теплового и компрессионного лечения парафином. Белый

парафин, очищенный от масел и смол, с плотностью 0,9 и температурой плавления 52—
55{{°}}C расплавляют на водяной бане при t 75—70{{°}}C и тонким слоем наносят
кистью на сухую кожу. Нагретый парафин, медленно отдавая тепло организму,
способствует усилению обмена веществ, рассасыванию воспалительных очагов,
улучшению кровообращения. При остывании парафина образуется защитная плёнка
толщиной 1—2 см. Можно накладывать несколько слоев марли, предварительно
пропитанной расплавленным парафином. Аппликации парафином покрывают клеёнкой и
утепляют фланелевой тканью или ватой. При лечении гнойных: свищей и ран к парафину
добавляют йодоформ, скипидар, камфору. Для наложения парафина во влагалище
пользуются марлевыми тампонами, при наложении на копыто — клеенчатыми мешками.
Продолжительность процедуры 3—4 ч (ежедневно или через сутки). Наличие в парафине
воды может вызвать ожог кожи. П. животным применяют при хронических и подострых
болезнях суставов, тендовагинитах, бурситах, ранах, свищах, ушибах, язвах, рубцах,
повреждении периферических нервов, маститах, вагинитах. Противопоказания: свежие

гематомы, варикозное расширение вен, злокачественные новообразования. См. также
Физиотерапия и лит. при этой статье.
+++
паращитов

дные ж

лезы, то же, что околощитовидные железы.

+++
парвов

русы (Parvovirus), род мелких ДНК-содержащих вирусов Включает два подрода

(А и В). Подрод А — вирусы грызунов (типовой вид — латентный вирус Килэма), свиней,
кошек, крупного рогатого скота; подрод В — аденоассоциированные вирусы 4 серотипов,
способные размножаться в клетках только в присутствии аденовирусной кислоты. П. —
гемагглютинирующие вирусы, форма вирионов икосаэдральная, их размер 18—22 нм,
имеют 32 капсомера. Устойчивы к эфиру, pH 3,0 и нагреванию до 156{{°}}C. Вызывают у
крупного рогатого скота и свиней пневмоэнтериты и аборты. Выделяются из носовых и
фекальных проб, а также из различных органов. Размножаются только в активно растущих
культурах клеток. Штаммы П. выделенные от одного хозяина, антигенно родственны.
Идентификацию П. проводят в реакциях задержки гемагглютинации и нейтрализации. См
также Вирусы и лит. при этой статье.
+++
пар

зы (от греч. paresis — ослабление), См. Параличи.

+++
паренх

ма, См. Орган.

+++
парокс

зм (от греч. paroxysm{{ó}}s — раздражение), внезапно развивающийся приступ

болезни через различные промежутки времени (дни, недели, месяцы). В клинической
ветеринарной практике, например, характерными примерами П. являются т. н
пароксизмальные лихорадка, тахикардия, миоглобинурия.
+++
парот

т (Parotitis), воспаление околоушной слюнной железы. Наблюдается у всех

сельскохозяйственных и домашних животных. Бывает П. острый и хронический,
односторонний и двусторонний, паренхиматозный и интерстициальный, асептический и
гнойный.
Первичный П. развивается вследствие ушибов, ранений, попадания в стенонов проток
остей злаков и др. кормовых частиц; вторичный (симптоматический) — при мыте, чуме
собак, контагиозной плевропневмонии лошадей, гнойном тромбофлебите и др. У рогатого
скота и свиней встречается энзоотический инфекционный П. При остром двустороннем П.
голова вытянута, при одностороннем — несколько отклонена на здоровую сторону.
В области поражения железы развивается болезненная ограниченная или диффузная
припухлость с повышенной местной температурой, животное угнетено, температура тела
при гнойном П. повышена. Приём корма и акт глотания затруднены, слюнотечение
усилено. В случае гнойного (флегмонозного) П. образуются абсцессы, иногда свищи. При
хроническом течении П. железа увеличена в объёме, плотная, бугристая и
малоболезненна. Диагноз основан на симптомах болезни. П. необходимо
дифференцировать от аэроцистита, при котором припухлость расположена ниже
околоушной железы.

Лечение

. Больным животным дают измельчённый корм, болтушку, подогретую воду. При

асептическом П. в первые 2 сут болезни назначают холод, затем тепло, светолечение,
УВЧ, массаж, втирание легко раздражающих мазей (камфорной, ихтиоловой, йодистой).
При гнойных П. (инфекционных) применяют антибиотики (внутримышечно и местно) и
сульфаниламидные препараты; мази — в форме аппликаций. Абсцессы вскрывают и их
полость промывают антисептическими растворами (фурацилин, этакридина лактат,
перманганат калия). В случае опасности асфиксии производят трахеотомию.
+++
парш

, то же, что фавус.

+++
пасс

жи

микроорганизмов

(от франц. passage — проход, переход), многократные

последовательные размножения микроорганизмов в организме животного, в культуре
тканей или на искусственных питательных средах с целью изменения их свойств.
Серийными П. на питательных средах (особенно содержащих антимикробные вещества) и
в организме резистентных животных получены авирулентные иммуногенные штаммы,
используемые для вакцинации. При многократных П. патогенного микроба в организме
чувствительных животных повышается его вирулентность, что влияет на течение
инфекционного процесса.
+++
пассалур

з (Passalurosis), хронический гельминтоз кроликов и зайцев, вызываемый

нематодой Passalurus ambiguus семейства Oxyuridae. Встречается повсеместно.
Возбудители имеют веретенообразную форму тела, утончающуюся на концах. Самцы
длиной 3,80—5 мм, самки — до 12 мм. Характерный признак — кольцевидные
образования на хвостовом конце самок (рис. 1). Яйца асимметричные, 0,095—
0,115 X 0,043—0,056 мм, на одном из полюсов — небольшой выступ. Развитие прямое
(рис. 2). Инвазионные яйца содержат личинку с хвостовым концом, загнутым в виде
сложенного перочинного ножа. Срок развития пассалурусов до половой зрелости в
толстых кишках 18—26 сут от начала заражения. Продолжительность жизни до 106 сут.
Путь заражения алиментарный. Наиболее восприимчивы к инвазии кролики в возрасте
3—7 мес. Заражение происходит в течение всего года.
При сильной инвазии у кроликов наблюдают бледность слизистых оболочек,
незначительное повышение температуры тела, истощение, понос, иногда зуд в области
наружных половых органов. Кожа вокруг ануса загрязнена, отёчна, гиперемирована,
имеет расчёсы, шерсть склеена. Крольчата отстают в росте и развитии. Прижизненный
диагноз: гельминтоовоскопия по методу Фюллеборна; обнаружение яиц в соскобе с
перианальных складок; гельминтоскопия — при нахождении паразитов на фекалиях.
Посмертный диагноз: обнаружение паразитов в толстых кишках при вскрытии.

Лечение

. Эффективны соли пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат) и фенотиазин. Соли

пиперазина назначают взрослым кроликам однократно по 1,0 г (на 1 кг массы тела),
молодняку двое суток подряд по 0,75 г (на 1 кг массы тела), фенотиазин — двое суток
подряд по 1,0—1,5

(на 1 кг массы тела). Препараты дают с кормом индивидуально

или групповым методом после 18—24-часовой голодной диеты.

Профилактика

включает

обеспечение животных полноценными кормами, ежедневную очистку клеток от навоза,
его биотермическое обезвреживание, дезинвазию клеток и инвентаря. Поступающих в
хозяйство кроликов подвергают гельминтоовоскопическому обследованию. С целью
профилактической дегельминтизации крольчатам после отъёма дают ежедневно
групповым способом в течение 43—50 дней пиперазин — адипинат в дозе 0,1—0,15 г/кг.
Лит.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред.
К. И. Абуладзе, М., 1975.

Рис. 1. Passalurus ambiguus: 1 — головной конец; 2 — хвостовой конец самца; 3 —
хвостовой конец самки (по Шульцу).
Рис. 2. Цикл развития Passalurus ambiguus (по Харичковой).

+++
п

стбищная тетан

я, болезнь преимущественно молочных коров, характеризующаяся

расстройством нервно-мышечной возбудимости и нарушением электролитного состава
крови. Встречается в странах Западной Европы и в США. Болезнь регистрируется в
первые 4—5 нед пастбищного периода, реже осенью.
Избыточное поступление в организм солей калия с кормом изменяет баланс магния и
кальция, способствует уменьшению магния в организме. Симптомы: пугливость, шаткость
походки, скованность движений, фибриллярные сокращения мышц, учащение пульса и
дыхания, повышение температуры тела, частое мочеиспускание, понижение аппетита.

При тяжёлой форме болезни — сильное возбуждение, приступы клоникотонический
судорог. Диагноз основан на симптомах болезни и результатах анализа кормов.
П. т. дифференцируют от бешенства, кетоза и послеродового пареза.

Лечение

. Больных животных переводят в затемнённое помещение. Внутримышечно

25%-ный раствор сульфата магния; внутривенно 30%-ный раствор сульфата магния на
10%-ном растворе глюкозы. В период возбуждения — внутривенно 10%-ный раствор
хлоралгидрата.

Профилактика

: в районах, где регистрируется П. м., рекомендуется

скармливать коровам минеральную смесь, содержащую 20% окиси магния, по 113 г в сут
в первые 4—5 нед пастбищного содержания.
+++
пастерелл

зы (Pasteurellosis), геморрагическая

септицемия

холера птиц

, инфекционные

болезни домашних и диких животных, характеризующиеся при остром течении
признаками септицемии и геморрагического воспаления слизистых оболочек
дыхательных путей и кишечника. П. распространены повсеместно. Летальность от 10 до
75% и иногда выше. Болеет и человек.

Этиология

. Возбудители П. — чаще Pasteurella multocida, реже P. haemolitica и др. виды

пастерелл. Бактерии неподвижны, спор не образуют, многие свежевыделенные
вирулентные штаммы имеют капсулу. В мазках из крови и органов имеют вид овоидов, в
культурах кокков (диплокококков). Они биполярно окрашиваются анилиновыми
красками, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. Антигенная
структура и серологические типы пастерелл окончательно не изучены, но установлено,
что они имеют капсульный, соматический и др. антигены. Биохимические свойства
пастерелл выражены слабо. Максимальная выживаемость в почве и воде 26 сут, в навозе и
помёте 72 сут, в трупах 120 сут. Под воздействием t 70—90{{°}}C пастереллы погибают в
течение 5—10 мин, при t 1—5{{°}}C — в течение нескольких суток. Обычные
дезинфицирующие средства губительно действуют на пастереллы. Из лабораторных
животных к ним восприимчивы белые мыши и кролики.

Эпизоотология

. Чаще заболевает молодняк гусей, уток, кур, свиней и крупного рогатого

скота. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные,
выделяющие пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа, испражнениями. Среди
животных установлено широкое пастереллоносительство, но эпизоотологическую роль
играют лишь те животные, которые являются носителями вирулентных форм. Большое
значение в возникновении болезни имеет ослабление резистентности организма под
влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. Пути заражения — аэрогенный и
алиментарный. В благополучные хозяйства инфекция чаще заносится переболевшими
животными, поступающими для комплектования ферм, дикой птицей, с кормами,
особенно животного происхождения, транспортными средствами и с тарой. П. может
протекать спорадически и в виде небольших вспышек, среди птиц нередко регистрируют
эпизоотии. Количество неблагополучных хозяйств и заболеваемость обычно
увеличиваются в весеннее и осеннее время. В некоторых местностях зарегистрированы
стационарные очаги П. птиц. Переболевшие животные приобретают

иммунитет

. Его

механизм полностью не установлен. Для активной иммунизации применяют различные
вакцины. Пассивную иммунизацию животных проводят гипериммунной сывороткой.

Течение и симптомы

. Инкубационный период от нескольких часов до 2—3 сут, иногда

дольше. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Сверхострое
течение у всех животных характеризуется повышенной температурой тела, диареей и
быстрой гибелью животного. У

крупного рогатого скота и буйволов

при остром течении

поражается преимущественно кишечник (кишечная форма) или органы дыхания (грудная
форма) либо наблюдается отёчная форма. Температура тела при всех формах болезни
повышена. Отёчная форма характеризуется появлением в области головы, глотки, шеи,
реже в других местах болезненных отёков в подкожной и межмышечной соединительной
ткани, затруднённым дыханием и глотанием, прекращением молокоотдачи у коров.

Смерть обычно наступает через 1—2 сут. При грудной форме отмечают признаки острой
фибринозной плевропневмонии (ускоренное и затруднённое дыхание, кашель, вначале
серозное, а затем серозно-гнойное истечение из носа, пульс учащён). Может развиться
плеврит (болезненность при пальпации межрёберных промежутков). В большинстве
случаев больные погибают или болезнь принимает хроническое течение. Кишечная форма
чаще наблюдается у молодых животных и характеризуется прогрессирующим поносом,
слабостью и гибелью через 3—4 нед. У

овец

при остром течении отмечают подъём

температуры тела до 41—42{{°}}C, отсутствие аппетита, сильное угнетение, учащение
дыхания и пульса. Затем появляются признаки поражения органов дыхания — серозное,
часто слизисто-гнойное, истечение из носа, конъюнктивит, затруднённое дыхание,
кашель; при перкуссии можно установить очаги притупления в лёгких, а при
аускультации — хрипы. У некоторых животных появляются отёки в области
межчелюстного пространства, подгрудка, понос. Продолжительность болезни до 5 сут.
Болезнь, особенно у взрослых овец, может принять хроническое течение; признаки
поражения лёгких при этом ослабевают, но слабость и истощение прогрессируют.
Нередко у больных П. возникают паренхиматозный мастит и некроз вымени. П. у

свиней

может протекать как отдельная болезнь в септицемии, форме, но преимущественно как
вторичная инфекция, осложняющая другие вирусные и бактериальные болезни. Чаще
болеют поросята-отъёмыши и животные из группы откорма. При остром течении
характерны повышение температуры тела, озноб, слабость, потеря аппетита, учащённое
дыхание, фибринозная пневмония (одышка, кашель, истечение из носа, синюшность
слизистых оболочек, носового зеркальца и ушей, а позднее и нижней части живота,
болезненность грудной клетки при пальпации). Тип дыхания брюшной, многие свиньи
принимают позу «сидячей собаки» (рис.). Нередко обнаруживают конъюнктивит,
кровоизлияния в коже и признаки диспепсии. Животные через 3–8 сут погибают или
болезнь принимает хроническое течение. Вторичные П. характеризуются пневмониями,
признаки которых отмечают одновременно с симптомокомплексом основной болезни
(чума, грипп и др.). У

птиц

при остром течении температура тела повышается до 43—

43,5{{°}}C. Отмечают вялость и сонливость, понижение аппетита, сильную жажду,
шаткую походку. Затем появляются посинение гребня, серёжек, а при поражении
лёгких — затруднённое дыхание, истечение из носовых отверстий и клюва пенистого
экссудата. У большинства птиц — понос; фекалии жидкие с примесью крови. При остром
течении болезнь длится от 12—14 ч до 2—3 сут, а при подостром 5—10 сут. Большинство
птиц погибает. При хроническом течении развиваются общая слабость, понижение
аппетита, отмечают снижение яйценоскости, истощение, анемию. Часто диагностируют
ринит, затруднённое и учащённое дыхание, конъюнктивит, припухание бородок (серёжек)
и нередко воспаление суставов конечностей (хромота). У

кроликов

при остром течении —

повышенная температура тела, затруднённое дыхание, насморк, чихание, в дальнейшем
понос и через 1—2 сут гибель животного. Хронический П. протекает с признаками ринита
и конъюнктивита, часто осложняется пневмонией, а иногда отитом, абсцессами в
подкожной клетчатке.

Патологоанатомические изменения

. Устанавливают множественные кровоизлияния на

серозных и слизистых оболочках, в паренхиматозных органах и сердце, увеличение
лимфатических узлов, особенно регионарных, инфильтраты в подкожной клетчатке,
скопление серозного или серозно-фибринозного экссудата в грудной и брюшной
полостях. При грудной форме характерна крупозная пневмония. В трупах птиц, кроме
того, находят мелкие некротические очаги в печени

(См. вклейку к стр. 368—369).

Диагноз

. Учитывают эпизоотологические, клинические и патологоанатомические данные,

а также результаты бактериологического исследования с обязательной проверкой
выделенных пастерелл на вирулентность.

Лечение

. При остром П. применяют одновременно гипериммунную сыворотку,

антибиотики, сульфаниламидные препараты. Птиц, больных П., лечить запрещается.

Профилактика и меры борьбы

. Для предупреждения П. большое значение имеют общие

меры профилактики (полноценное кормление, хорошие условия содержания и строгое
соблюдение установленных ветеринарно-санитарных правил, профилактическое
карантинирование вновь поступающего скота), а при непосредственной угрозе —
профилактическая вакцинация. При возникновении болезни проводят клинический
осмотр животных неблагополучного стада, изолируют и лечат больных и подозрительных
по заболеванию животных, а подозреваемых в заражении животных иммунизируют и
переводят на новые пастбища. Помещение, где находились больные животные, и
территорию ферм очищают и дезинфицируют. Мясо от больных и подозрительных по
заболеванию животных можно использовать в пищу после проварки, молоко кипятят.
Птицеводческие хозяйства (фермы), где установлен П., объявляют неблагополучными; в
них вводят ограничения, больных, слабых и истощённых птиц убивают бескровным
методом, остальным назначают антибиотики и сульфаниламиды. В целях быстрейшей
ликвидации П. целесообразнее убить всех птиц неблагополучного птичника. Помещение,
оборудование, инвентарь, территорию фермы очищают и дезинфицируют (влажным и
аэрозольным методами), проводят дератизацию и дезинсекцию. После санации
помещений в них размещают здоровых птиц, выращенных в изолированных условиях и
вакцинированных против П. Больных П. кроликов убивают, мясо после проварки
используют в пищу. Подозреваемым в заражении животным вводят антибиотики.
Целесообразна вакцинация кроликов угрожаемых помещений.
Пастереллёз человека. Заражение — при контакте с больными животными. При
проникновении микробов в организм через повреждённую кожу характерны абсцессы и
флегмоны. При аэрогенном заражении П. протекает как септическое заболевание с
бронхопневмонией, остеомиелитом, отитом, менингитом. Профилактика — соблюдение
мер предосторожности при работе с больными животными.
Лит.: Буткин Е. И., Пастереллёз (холера) птиц, М., 1972; Инфекционные болезни
крупного рогатого скота, М., 1974; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974.

Поза “сидячей собаки” у свиньи при пастереллёзе.

Подпись к вклейке на с. 368–369. Патолого-анатомические изменения органов животных
при пастереллезе 1 — многочисленные некротические очажки в печени курицы, 2 —
кровоизлияния на эпикарде, 3 — точечные кровоизлияния под капсулой селезенки
теленка, 4 - увеличенный желчный пузырь, 5 - геморрагии в тонкой кишке овцы

+++
пастериз

ция (от имени франц. учёного Л. Пастера, L. Pasteur), обезвреживание

органических жидкостей путём их нагревания до температуры ниже 100{{°}}C (чаще
60—70{{°}}C), когда гибнут лишь вегетативные формы микробов. П. применяют к
материалам, качество которых значительно снижается при нагревании до 100{{°}}C и
выше. Широко используют для консервирования молока и молочных продуктов П.
длительную (30 мин при t 65{{°}}C), кратковременную (15—20 сек при t 72— 75{{°}}C),
моментальную, или высокую (до t -85—90{{°}}C без выдержки). В бактериологических
лабораториях П. применяют для обезвреживания белковых питательных сред путём их
повторного нагревания до t 55—60{{°}}C в течение 60 или 30 мин 2—3 сут подряд (при
необходимости 4 сут). См. также Стерилизация.
+++
паст

шья с

мка (Capsella bursapastoris), однолетнее травянистое растение семейства

крестоцветных. Высушенные наземные части П. с. содержат холин, ацетилхолин,
тирамин, органические кислоты, сапонины и др. вещества. П. с. повышает тонус гладкой
мускулатуры матки и несколько слабее тонус сосудов. Применяют траву П. с. в форме
настоев или жидкого 10%-ного спиртового экстракта для остановки кровотечений,
главным образом маточных.

Дозы

травы: корове 20,0—60,0 г; овце, свинье 5,0—10,0 г.

+++
п

сты (Pastae), мази тестообразной консистенции, содержащие более 25%

порошкообразных веществ и рассчитанные на длительное действие. В состав жирных П.
входят жиры, жироподобные вещества или углеводороды. В нежирных П. основами могут
быть глицерин, глина и др. См. также Лекарственные формы.
+++
пастьб

скот

, подножное кормление сельскохозяйственных животных зелёным (или

засохшим на корню) кормом на естественных или сеянных пастбищах и др. угодьях.
Пасти можно всех домашних животных; чаще пасут жвачных (крупный рогатый скот,
овец, оленей, лошадей, верблюдов, яков и др.). Различают вольную П. с., когда скот в
течение всего пастбищного сезона выпасается по всей территории пастбища, и загонную,
при которой пастбища, разбитые на участки (загоны), используются в определённой
последовательности. Наиболее эффективна загонная П. с. В каждом загоне скот пасут 1—
5 сут; на высокоурожайных пастбищах загоны делят на части для так называемого
порционного выпаса. В течение лета каждый загон стравливают по несколько раз.
В хозяйствах, неблагополучных по инвазионным заболеваниям, смену загонов проводят с
учётом цикла развития гельминтов. При загонной П. с. повышается продуктивность
пастбищ, скот всегда имеет свежий корм, предотвращается распространение
гельминтозов. Для П. с. стадо (гурт, отару, табун) формируют чаще из животных одного
пола и близких по возрасту. На огороженных пастбищах животных пасут без пастуха. При
стойлово-пастбищной системе содержания животных пасут с весны (с фазы выхода в
трубку злаков и образования боковых побегов у бобовых и разнотравья) до осени, а в
районах отгонного животноводства — в течение всего года, используя круглогодовые и
сезонные пастбища. В жаркое время и при наличии кровососущих и жалящих насекомых
животных пасут в утренние часы и вечером, предоставляя им длительный отдых в
середине дня. В прохладную погоду стадо движется по ветру, в жаркую — против ветра.
Особенно неприхотливы к качеству пастбищ овцы, они поедают наибольшее количество
растений, включая высокозольные, сильнопахучие и даже колючие. Наиболее прихотливы
лошади. Пастбища должны быть обеспечены водопоями (естественные водоёмы — реки,
озёра, ручьи и др. или водопойные площадки — колодцы, оборудованные корытами,
лотками и др.).
Лит.: Мовсисянц А. П., Использование пастбищ, М., 1969; Онегов А. П.,
Храбустовский И. Ф., Черных В. И., Гигиена сельскохозяйственных животных, 2 изд., М.,
1977.
+++
патоген

з (от греч. p{{á}}thos — страдание, болезнь и g{{é}}nesis — происхождение),

раздел патологии о механизмах повреждений организма; развитие болезни. П. включает в
себя динамический комплекс нарушений саморегуляции организма, развивающийся в
результате функционального или структурного повреждения чрезвычайным
раздражителем соответствующих рефлекторных аппаратов. Процесс, противоположный
П.,— саногенез направлен на восстановление нарушенной саморегуляции организма,
способствует его выздоровлению. Лечебные мероприятия, устраняющие или
ослабляющие патогенетические механизмы, называется патогенетической терапией.
См. также Болезнь.
+++
патог

нность (от греч. p{{á}}thos — страдание, болезнь и -gen{{ē}}s — рождающий,

рождённый),

болезнетворность

, способность микробов вызывать инфекционную болезнь.

П. возникла в процессе эволюции микроорганизмов в результате длительной адаптации их
к паразитированию у определённых видов организмов. Разные штаммы одного и того же
вида микробов обладают различной П., что определяется их вирулентностью. Несмотря
на то, что П. — наследственный признак определённых видов микробов, её можно
изменить под воздействием физических, химических и биологических факторов.

Проявление П. зависит от восприимчивости инфицированного организма и факторов
внешней среды, влияющих на его резистентность. Таким образом, П. — понятие
относительное, связанное с особенностями каждого вида микроба, с видом, возрастом,
полом, физиологическим и иммунобиологическим состоянием макроорганизма, в который
он внедряется.
+++
патолог

ческая анат

мия,

патологическая морфология

, наука о развитии структурных

изменений в больном организме. В узком смысле под П. а. понимают изучение
макроскопических изменений в организме, в отличие от патологической гистологии и
патологической цитологии, выявляющих патологические процессы методами
микроскопии и гистохимического исследования. Как учебную дисциплину П. а.
подразделяют на общую, изучающую типы патологических процессов независимо от
этиологии болезни, вида животных и поражённого органа (некрозы, дистрофии,
воспаления и др.), органопатологию, изучающую те же процессы в зависимости от их
локализации, и специальную П. а., исследующую комплекс изменений при той или иной
болезни. Органопатологию и специальную П. а. иногда объединяют в частную П. а.
Источники материала для изучения П. а. — вскрытие трупов, биопсия, органы
экспериментальных животных. П. а. тесно связана с патологической физиологией, вместе
с которой составляет науку о больном организме — патологию, являющуюся
фундаментом для медицинских и ветеринарных наук.
Возникновение П. а. связано с развитием анатомии и физиологии. Основатель П. а. —
итальянский врач Дж. Морганьи (1682—1771), связавший болезни с анатомическими
изменениями в органах. В середине XIX в. возникла клеточная патология (Р. Вирхов),
определившая болезненные изменения на уровне клеток и тканей. П. а. животных начала
бурно развиваться со 2-й половины XIX в. За рубежом видные учёные в области
ветеринарной П. а.: в Германии — Т. Китт, Э. Иост, К. Ниберле; в Румынии — В. Бабеш;
в Венгрии — Ф. Гутира, И. Марек и др. Начало развитию ветеринарной П. а. в России
положили работы И. И. Равича, А. А. Раевского, Н. Н. Мари. Крупнейшие советские
ветеринарные патологоанатомы — К. Г. Боль, Н. Д. Балл и их многочисленные ученики —
Б. К. Боль, Б. Г. Иванов, В. 3. Черняк и др.
П. а. животных развивается как наука, единая с П. а. человека. Работами советских
патологоанатомов изучены морфологические изменения и их развитие при большинстве
болезней сельскохозяйственных, домашних животных, промысловых млекопитающих,
птиц и рыб, что имеет значение для познания сущности болезней, их диагностики и
проверки эффективности лечебных мероприятий. Особое внимание ветеринарные
патологоанатомы уделяют исследованию патоморфогенеза инфекционных болезней
животных, в частности вирусных, злокачественных опухолей, болезней обмена веществ;
динамике репаративных процессов с учётом физиологического статуса животных;
эмбриональной патологии у различных видов животных; морфологии общих
патологических процессов на молекулярном и субмолекулярном уровне и др.
Преподавание ветеринарной П. а. проводится на специальных кафедрах в ветеринарных
институтах и техникумах. Патологоанатомические отделы и лаборатории существуют при
всех научно-исследовательских ветеринарных институтах и диагностических
лабораториях.

В 1960 организована секция ветеринарных патологоанатомов в составе Всесоюзного
общества патологоанатомов.

Лит.: Пинус А. А., Из истории раз вития ветеринарной патологической анатомии в
дореволюционной России, в кн.: Тр. Всесоюзной межвузовской научно-методической
конференции по патологической анатомии сельскохозяйственных животных, Воронеж,
1961; Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных, под ред.
К. И. Вертинского, Н. А. Налетова, В. П. Шишкова, М., 1973.
+++

патолог

ческая физиол

гия, наука, изучающая жизненные процессы в больном организме,

закономерности возникновения, развития, течения и исхода болезней. Основные разделы
общей П. ф.: общая нозология (общее учение о болезни), общая этиология (учение о
причинах и условиях возникновения болезней), общий патогенез (учение о механизмах
развития патологических процессов, компенсаторно-приспособительных реакциях и
восстановлении нарушенных функций), учение о типических патологических процессах
(воспаление, лихорадка, голодание, опухоли, гипоксия, нарушение периферического
кровообращения, обмена веществ и др.). Частная П. ф. рассматривает общие
закономерности расстройства и восстановления функций отдельных органов и систем
(пищеварения, сердечно-сосудистой, дыхания и др.). П. ф. помогает клиницисту научно
обосновать профилактические и лечебные мероприятия, диагностические методы. Метод
П. ф. — эксперимент на животных в сочетании с клиническими наблюдением. П. ф. тесно
связана как с биологическими (физиология, биохимия, цитология и др.), так и с
клиническими дисциплинами. П. ф. вместе с патологической анатомией составляет
обширную область медицинских и ветеринарных знаний — патологию.
Зарождение П. ф. связано с применением в XIX в. экспериментального метода для
изучения патологических процессов (Ф. Мажанди, К. Бернар). Основоположник П. ф. как
самостоятельной науки в России — В. В. Пашутин, создавший первую русскую школу
патофизиологов. Основатель отечественной ветеринарной общей патологии (П. ф.) —
И. И. Равич, написавший первый учебник по патологии животных (1875). Советская
школа ветеринарных патофизиологов создана В. С. Лондоном и Н. И. Шохором. Большой
вклад в развитие ветеринарной П. ф. внесли Г. П. Сахаров, Ф. А. Андреев, В. М. Коропов,
М. К. Далматов и др.
Основные проблемы ветеринарной П. ф. — изучение реактивности, этиологии и развития
патологических процессов органов и систем, обмена веществ, патологии нервной и
гуморальной регуляции у сельскохозяйственных животных, пушных зверей и др. Центры
научно-исследовательской работы по П. ф.— Институт общей патологии и
патологической физиологии АМН СССР, соответствующие лаборатории научно-
исследовательских институтов и кафедры П. ф. медицинских и ветеринарных вузов.
В 1950 организовано Всесоюзное общество патофизиологов. Преподавание ветеринарной
П. ф. проводится на самостоятельных кафедрах ветеринарных вузов. Вопросы П. ф.
освещает главным образом журнал «Патологическая физиология и экспериментальная
терапия» (1957), ветеринарной П. ф. — журнал «Ветеринария» и др.
В некоторых социалистических странах П. ф. также оформлена в самостоятельную науку
и преподаётся на соответствующих кафедрах учебных заведений. В ЧССР и СФРЮ
имеются научно-исследовательские институты П. ф. Во многих зарубежных странах
(Франция, Италия, Великобритания, США и др.) П. ф. рассматривают как раздел
патологической анатомии или клинических дисциплин.
Лит.: Патологическая физиология сельскохозяйственных животных, под ред.
А. А. Журавеля, 2 изд., М., 1977; Савойский А. Г., Журавель А. А., Патологическая
физиология, «Ветеринария», 1977, № 12, с. 54; Патологическая физиология, под общей
ред. Н. Н. Зайко, К., 1977. .
+++
паукообр

зные (Arachnoidea), класс беспозвоночных типа членистоногих (Arthropoda).

Объединяет около 35 000 видов широко распространённых наземных животных, включает
отряды: скорпионов, пальпиград, ложноскорпионов, сольпуг, сенокосцев, пауков,
рицинулей. К П. относят также жгутоногих и клещей. Тело П. длиной 0,1—17 см, обычно
разделено на головогрудь и брюшко. Головогрудь несёт 6 пар конечностей, из которых
4 пары — ходильные ноги. Брюшко у многих П. (скорпионов, сольпуг, ложноскорпионов,
некоторых пауков, жгутоногих) сегментировано, у большинства пауков и многих клещей
не расчленено. Дыхание трахейное либо лёгочное, некоторые П. дышат поверхностью
тела. Органы выделения — коксальные железы или мальпигиевы сосуды.

П. раздельнополы; большинство — яйцекладущи. Многие П. — хищники, многочисленны
также растительноядные виды, сапрофаги и паразиты.
Ветеринарное значение имеют многочисленные виды клещей (Acarina), а также ядовитые
виды пауков (Aranei) и скорпионов (Scorpionida). Из встречающихся в СССР П. многие
виды клещей — возбудители кожных болезней и переносчики возбудителей
трансмиссивных болезней. Опасны укусы каракурта, тарантула и некоторых скорпионов.
+++
пахикарп

н (Pachycarpinum), алкалоид, содержащийся в софоре толстоплодной (Sophora

pachycarpa) и в других лекарственных растениях. В лечебной практике применяют П.

гидроиодид

(Pachycarpini hydroiodidum; ФХ, список Б) — средство, стимулирующее

мускулатуру матки; ганглиоблокирующее средство. Белый кристаллический порошок.
Легко растворим в хлороформе, растворим в спирте и воде. Назначают внутрь и под кожу,
в форме 3%-ного раствора для стимуляции родов, при отделении последа, а также при
спазмах периферических сосудов, вегетативных неврозах и миопатии.

Дозы

под кожу:

корове 0,2—0,5 г; собаке 0,03— 0,08 г. Хранят в хорошо укупоренных банках оранжевого
стекла.
+++
п

ховый кан

л (Canalis inguinalis), соединяет брюшную полость с мошонкой у

большинства млекопитающих. Имеет вид щели. Образован наружными и внутренними
косыми брюшными мышцами, а также паховой связкой. Выраженный П. к. есть лишь у
самцов; в нём находится семенной канатик. У самок имеется подобие П. к. в виде
недоразвитого подкожного отверстия (у сук П. к. имеет брюшное отверстие).
+++
П

шена м

тод (по имени немецкого врача Э. Пашена, Е. Paschen), метод окраски телец-

включений при некоторых вирусных болезнях. Мазки после промывания
дистиллированной водой и фиксации 96-ным этиловым спиртом высушивают и красят
раствором синьки Лёфлера при нагревании до появления паров, затем промывают,
окрашивают фуксином Циля, нагревая до появления паров, и дифференцируют
абсолютным спиртом или 5%-ным раствором танина. Тельца-включения окрашиваются в
красновато-розовый цвет.
+++
пебр

на шелкопр

да,

нозема шелкопряда

, инвазионная болезнь тутового и др. видов

шелкопряда, вызываемая одноклеточным паразитом — ноземой. Распространена в
районах шелководства. Возбудитель П. ш. — Nosema bornbycis. Споры размером 3—
4 X 1,2—2 мкм, эллиптические, реже грушевидные, яйцевидные; попадают в полость тела
или пищеварительного тракт гусениц шелкопряда, а затем с экскрементами во внешнюю
среду. Нозема поражает все ткани организма шелкопряда на любой стадии его развития
(рис. 1 и 2). Путь заражения — алиментарный. Значит, роль в распространении
возбудителя П. ш. принадлежит вредителям шелкопряда (например, тутовой пяденице),
мухам — механическим переносчикам ноземы. Обслуживающий персонал при
несоблюдении ветеринарно-санитарных правил может также способствовать
распространению инвазии. Передача возбудителя П. ш. возможна также
трансовариальным путём. В начале инвазии — потеря аппетита, отставание гусениц в
росте и развитии, затруднённая линька или гибель гусениц. После недружной линьки в
выкормке гусениц шелкопряда обнаруживают пестроту возрастного состава. Тело гусениц
в промежутках между линьками покрыто тёмно-коричневыми пятнами. К завивке коконов
гусеницы приступают не одновременно. Коконы мелкие, с тонкой оболочкой. Диагноз
основан на симптомах болезни и микроскопии поражённых тканей.

Профилактика и меры борьбы

. Грену заражённых ноземой бабочек сжигают. При сильном

поражении выкормки гусениц сжигают вместе с подстилкой; червоводню и инвентарь
дезинфицируют. Рекомендуют также периодически прогревать куколок шелкопряда (при

ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ - часть 54