ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ

классической чумы птиц). В этом случае Н. р. основана на свойстве специфических
антител нейтрализовать инфекционную активность вирусов. Реакцию ставят в культуре
клеток, на куриных эмбрионах и животных. Смесь сыворотки и вируса выдерживают 1—
2 ч при t 37{{°}}C и вводят в эмбрионы, животным или в пробирки с клеточной
культурой. Оценку результатов Н. р. проводят: 1) путём вычисления индекса
нейтрализации, то есть количества инфекционных доз вируса, нейтрализованного
сывороткой, по сравнению с контролем; 2) путём определения предельного разведения
сыворотки, погасившего инфекционное действие 10—100 ЛД

вируса в 50% заражённых

клеточных культур, и принимают его за титр антител. В культурах клеток Н. р.
учитывают по цитопатическому действию вируса, образованию негативных колоний
(бляшек), гемадсорбции и цветной пробе. Для диагностики вирусных болезней исследуют
парные пробы сыворотки, полученные от одних и тех же животных в начале болезни и
через 2—3 нед. Увеличение титра антител к известному вирусу в пробах, взятых
повторно, в 4 и более раз свидетельствует об этиологической роли данного вируса в
заболевании.
Лит.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966, с.
153—89.
+++
нейтропен

я (от нейтрофилы и греч. pen{{í}}a — бедность, нужда), уменьшение

количества нейтрофилов в крови. Наблюдается при некоторых вирусных болезнях,
микотоксикозах, передозировках и длительном применении сульфаниламидных
препаратов, лучевой болезни вследствие функциональной недостаточности костного
мозга.
+++
нейтрофил

я, увеличение количества нейтрофилов в крови. Может быть относительным и

абсолютным (см. Лейкоцитарная формула, Лейкоцитарный профиль).
+++
нейтроф

лы (от лат. neuter — ни тот, ни другой и греч. ph{{í}}l{{é}}{{ō}} — люблю),

одна из форм зернистых лейкоцитов — у позвоночных животных и человека. Обладают
хорошо выраженной фагоцитарной активностью. См. также Кровь.
+++
некробактери

з (Necrobacteriosis),

некробациллёз

копытная болезнь овец

гангренозный

дерматит лошадей

гангренозный мокрец

панарициум крупного рогатого скота

и др.,

инфекционная болезнь животных, характеризующаяся гнойно-некротическим распадом
тканей главным образом на нижних частях конечностей. Распространён во всех странах
мира. Н. может поражать до 30—90% животных неблагополучного стада (отары).
Смертельность 10% и более.

Этиология

. Возбудитель Н. — бактерия некроза Bacterium necrophorum — неподвижная,

не образующая спор и капсул, грамотрицат. полиморфная анаэробная палочка. Описаны
следующие морфологические формы возбудителя: нити, шаровидные вздутия, длинные
палочки, короткие палочки, биполярные овоиды, кокки (рис. 1, 2). Микроб зернисто
окрашивается всеми анилиновыми красителями. Он ферментирует многие сахара,
образует индол и сероводород, обладает протеолитическими и гемолитическими
свойствами, продуцирует гемолизин, некротоксин, гиалуронидазу и лецитиназу. Для
культивирования применяют различные жидкие и плотные питательные среды, в состав
которых входят продукты гидролиза тканей (перевар Хоттингера и др.). В замороженном
состоянии возбудитель сохраняет жизнеспособность до 50 сут, при высушивании
погибает через 1—3 сут, при нагревании до t 60{{°}}C — через 30 мин, до t 100{{°}}C —
через 1 мин. Микроб разрушается в растворе перманганата калия (1 : 100) через 10 мин, в
растворе формальдегида (1 : 100) — через 20 мин, в 0,5%-ном растворе карболовой
кислоты — через 20 мин, 2,5%-ном растворе креолина — через 20 мин, 5%-ном растворе
едкого натра — через 10 мин, в растворе хлорной извести (с содержанием активного хлора

200 мг/л) — через 30 мин. Бактерия некроза очень чувствительна к антибиотикам
тетрациклинового ряда. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы кролики и
белые мыши.

Эпизоотология

. Н. болеют млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся. Наиболее

восприимчивы северные олени, овцы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, из птиц —
куры. Из диких животных болезнь описана у косуль, сибирских козерогов, антилоп и др.
Заболевают животные всех возрастов, но чаще молодняк. Источник возбудителя
инфекции — больные и переболевшие животные, а также здоровые животные, особенно
жвачные, в рубце которых бактерия некроза обитает постоянно. Она выделяется во
внешнюю среду с некротизированными тканями во время приёма корма, при жвачке, реже
с калом. Возбудитель Н. обитает также в желудочно-кишечном тракте всеядных
(приматы, свиньи), хищных, грызунов, птиц (совы, фазаны, дикие утки) и членистоногих.
В почве, каловых массах, моче и патологическом материале бактерия некроза сохраняется
непродолжительно и находится там в ослабленном состоянии. Основной фактор,
способствующий возникновению Н., — ослабление резистентности организма в связи с
изменением характера и режима кормления, неблагоприятными условиями содержания.
Особенно быстро распространяется Н. во влажный период года, при травмах кожного
покрова, перемещении животных из одной климатической зоны в другую, содержании в
сырых помещениях, в период массового лёта кровососущих насекомых (у оленей), при
родственном разведении животных. Заражение происходит при попадании возбудителя на
травмированную кожу или слизистые оболочки животных.

Иммунитет

изучен слабо.

Симптомы и течение

. Инкубационный период не более 3 сут. Проявление болезни зависит

от места первичной локализации патологического очага и специфично для различных
видов животных: гангренозный дерматит у лошадей, «дифтерит» у телят, панариций у
взрослого крупного рогатого скота, некротическое воспаление ротовой полости у поросят,
хромота у овец и оленей. К гнойно-некротическому, а иногда и гангренозному поражению
может присоединиться гнилостный процесс за счёт вторичной микрофлоры. Нередко,
если процесс имеет тенденцию к прогрессированию, омертвевают ткани на значительном
участке. Основной клинический признак Н. — хромота. При осмотре области
межкопытной щели, венчика, пута обнаруживают покраснение и отёк. Затем зона
гиперемии расширяется и становится более выраженной, появляется серозное выделение,
в дальнейшем возникает характерная язва с изрытыми краями. Животное угнетено, у него
уменьшается или полностью пропадает аппетит, температура тела более 40{{°}}C,
поражённая конечность горяча на ощупь, резко болезненна. У оленей патологический
процесс переходит в флегмонозно-гнойный. При этом начальная стадия болезни может
переходить сразу, без особого воспаления кожи, в некроз глубжележащих частей. Через
1—3 сут на месте поражения образуется гнойно-некротическая язва. Поражённый участок
значительно припухает, нередко конечность в области копыта достигает в диаметре 20 см
и более (рис. 3). При дифтеритич. форме Н. у животных (телят) на языке, дёснах, реже на
нёбе, можно заметить плотные, толщиной в несколько мм дифтеритические плёнки серо-
белого или желтоватого цвета, плотно соединённые с нижележащей тканью. Если
патологические очаги при Н. возникают во внутренних органах, болезнь кончается
летально. При других формах болезни прогноз также неблагоприятный, так как
заболевание может принять хроническое течение, а животное — погибнуть от истощения.

Патологоанатомические изменения

характерны и чаще всего локализуются в местах

внедрения и развития возбудителя. Некротич. язвы на конечностях расположены в
области пута, венчика, межкопытной кожной складки, задней стенки копыта или на
подошве. Если первичный некротический очаг находится на коже головы, часто
наблюдают обширные участки изъязвления вокруг губ, носа. Голова отёкшая, волосы
вокруг рта слипшиеся, покрыты засохшими корочками гноя. При поражении слизистой
оболочки ротовой полости на внутренней поверхности щёк, твёрдого нёба, языка, зева и
гортани обнаруживают язвы, покрытые крупозными плёнками толщиной в несколько мм.

На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта заметны хорошо очерченные
множественные некротические очаги в виде округлых струпьев. Находят абсцессы в
печени, лёгких.

Диагноз

ставят на основании клинической и патологоанатомической картины и

результатов лабораторного исследования — микроскопического исследования мазков из
язв и бактериологического исследования патологического материала. Н. дифференцируют
от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита, пиобациллёза, чумы, вирусной диареи и
злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота, полиартрита ягнят,
стафилококкоза кроликов, болезней неинфекционного происхождения, протекающих с
явлениями абортов, хромоты или экземы.

Лечение

. Проводят хирургическую обработку некротических язв, удаляют омертвевшие

ткани, обрабатывают очищенную раневую поверхность антисептическими растворами
(3%-ный раствор перманганата калия, 3%-ная перекись водорода). Назначают
антибиотики и сульфаниламиды. Эффективны хлортетрациклин (3—4 мг/кг в течение 3—
5 сут), дибиомицин и дитетрациклин (15 тыс. ЕД/кг в течение 5 сут) внутримышечно в
виде суспензии на 30%-ном глицерине.

Меры борьбы и профилактика

. Для предупреждения Н. помещения для животных

необходимо строить на сухих возвышенных местах с учётом зоогигиенических норм.
Выгульные площадки, окружающую территорию следует как можно чаще убирать;
застойные лужи, загрязнённые водоёмы вблизи них засыпать или огородить. В дождливое
время нужно избегать сырых низменных пастбищ. Вновь прибывших животных
карантинируют. Перед постановкой на стойловое содержание и перед выгоном на
пастбище следует тщательно осматривать животных, проводить своевременную обрезку и
расчистку копыт, лечить травмы кожного покрова. Перед отёлом помещения очищают от
навоза, белят свежегашёной известью, дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной
извести. Обеспечивают квалифицированное родовспоможение и обслуживание
новорождённых (обрабатывают пуповину раствором иода, 3—5%-ным раствором
перманганата калия). Перед случкой следует тщательно осматривать производителей и
самок, обращая внимание на состояние половых органов (трещины, ссадины, царапины
и др.), обмывать вымя, промежность растворами бикарбоната натрия, борной кислоты.
Для предупреждения Н. конечностей назначают животным ножные ванны, с 5—10%-ным
раствором креолина, 2—10%-ным раствором формальдегида, 5%-ным раствором медного
купороса. Ведут борьбу на фермах с грызунами, с кровососущими насекомыми и оводами,
выпасая животных на хорошо обдуваемых ветром пастбищах. При возникновении Н.
хозяйство объявляют неблагополучным; больных животных изолируют и лечат; здоровых
периодически осматривают. Кожевенное сырьё после удаления поражённых участков
высушивают в изолированном помещении и используют не ранее чем через 1 мес;
поражённые ткани и органы утилизируют, мясо выпускают без ограничении. При
септическом процессе тушу и органы утилизируют. Молоко можно употреблять в
кипячёном виде. Пастбище, где выпасали больных животных, используют вновь через
2 мес после последнего случая выздоровления или убоя (падежа) больных животных.
Хозяйство считают благополучным через 1 мес после заключительной дезинфекции и
других мероприятий, предусмотренных инструкцией.
Лит.: Балабанов В. А., Некробактериоз животных, М., 1971; Галиев Р. С., Обнаружение
бактерий некроза в пищеварительном тракте сельскохозяйственных животных, в кн.:
Инфекционные болезни животных и вопросы природной очаговости, Фр.. 1974, с. 54—58;
Hartmans J., Zinkgebrek en «stinkpoten» bij het nederlandse rund. «Tijdschrift voor
diergeneeskunde», 1975, d. 100, afl. 1, s. 51—53.

Рис. 1. Возбудители некробактериоза: нити (1) и палочки (2).
Рис. 2. Нить и вздутие у возбудителя некробактериоза.
Рис. 3. Поражение конечности у северного оленя при некробактериозе.

+++
некр

з (греч. n{{é}}kr{{ō}}sis, от nekr{{ó}}s — мёртвый),

местная смерть

омертвение

отмирание отдельных клеток, органов или частей тела в живом организме. Различают
физиологический Н. (закономерное отмирание клеток в живом организме,
сопровождающееся их заменой вновь образованными клетками) и патологический Н. (под
воздействием вредоносных факторов). Патологический Н. бывает прямой и непрямой.
Прямой Н. возникает на месте воздействия патогенного агента; вызывается физическими
(травма, ожог, отморожение и т. п.), химическими (кислоты, щёлочи и др.),
биологическими (грибы, бактерии, животные паразиты) факторами. К непрямому Н.
относятся нейрогенный, развивающийся при поражении периферической или центральной
нервной системы (например, трофическая язва желудка), и циркуляторный, вызываемый
прекращением кровоснабжения участка тела (например, инфаркты сердца, почек). При Н.
прекращается жизнедеятельность клеток вследствие физико-химических изменений
клеточных структур или в результате недостатка кислорода и питательных веществ,
доставляемых кровью. Процесс умирания тканей от момента воздействия патогенного
агента до их гибели называется некробиозом. При микроскопическом исследовании
главный признак Н. — изменение ядер клеток (кариорексис, кариопикноз и кариолизис,
вакуолизация). Конечный результат Н. — образование бесструктурной массы.
По макроскопич. признакам различают Н. сухой, влажный и гангрену.

Сухой

Н.

характеризуется сухостью, плотной консистенцией и серовато-жёлтым цветом
омертвевшего участка, сохранением грубых анатомических структур; развивается в
тканях, бедных водой. В основе сухого Н. лежит свёртывание (коагуляция) белков
омертвевшей ткани. К сухому Н. относятся, например, анемич. инфаркты, казеозный Н.
при туберкулёзе, сапе.

Влажный

Н. характеризуется размягчением или разжижением

омертвевшей ткани, имеющей вид мелкозернистой или мутной жидкой массы; возникает в
органах, богатых водой, в которых происходит саморастворение белков. Примеры
влажного Н. — размягчение мозга, расплавление мягких тканей погибшего в матке плода.
Исход Н.: организация (разрастание) соединительной ткани, инкапсуляция,
обызвествление (см. Петрификация), секвестрация и мутиляция. Н. даже небольшой
части мозга, сердца вызывает смерть или тяжёлые местные и общие расстройства.

Лечение

Н. — удаление некротического участка хирургическим путём.

Некроз кости встречается у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных.
В зависимости от места и характера поражения различают 4 вида Н.: периферическое
омертвение — поражение лишь компактного слоя кости, центральное — некротический
распад центральной части кости, частичное — омертвение небольшого участка кости и
полное — некроз всей кости, например диафиза бедренной кости. Основные причины:
переоститы, оскольчатые переломы, воспалительные процессы в кости и окружающей её
ткани, расстройства нервной трофики (при повреждении спинного мозга и крупных
нервных стволов), нарушение кровоснабжения кости, ожоги, отморожения, отравления
животных спорыньёй. В основе Н. кости лежит нарушение кровообращения с
последующим расстройством питания костной ткани. Наблюдают типичное изменение
конфигурации кости, появление значительной болевой реакции, выделение гноя с
примесью костных песчинок, образование свищевого хода, ведущего в некротическую
полость; при поражении трубчатых костей — сильную хромоту, отёчность тканей в зоне
поражения и локализованную боль. У крупного рогатого скота при гнойном панариции
некроз копытной и венечной костей осложняется образованием свищевых ходов в области
венчика.

Лечение

оперативное, направленное на полное удаление омертвевшего участка кости и

восстановление кровообращения.
Некроз мякишного хряща сопровождается образованием фистульных язв. Чаще
наблюдается у лошадей. Обычно возникает как следствие флегмон венчика, копытного
сустава и др., реже как результат ранения хряща. В первые сутки болезни наблюдают

повышение температуры тела, хромоту опирающейся конечности. В области мякишного
хряща — напряжённая, болезненная опухоль, затем образуются абсцессы,
превращающиеся в свищевые язвы. температура тела понижается до нормы, уменьшается
или полностью исчезает хромота. Опухоль в области мякишного хряща становится
плотной, малоболезненной или безболезненной. На коже поражённого участка видны
рубцы, свищевые язвы с извитым каналом и выделяющимся из него серовато-серым
гноем. Возможно рецидивирование свищей и появление их в других местах. Мякишный
хрящ поражённой конечности утолщён.

Лечение

. В острый период процесса — общеукрепляющая и противосептическая терапия.

На область флегмонозного очага накладывают спиртовые высыхающие повязки;
назначают УВЧ-терапию. В области нижней трети пясти-плюсны рекомендуется
циркулярная новокаиновая блокада с антибиотиками. В незастаревших случаях болезни,
если нет Н. основы кожи копыта, в глубину канала свища вводят 25%-ный раствор
медного или цинкового купороса, карболовой кислоты; затем выскабливают дно и стенки
свищевого канала. При отсутствии лечебного эффекта, а также при застарелом или
гнойно-некротическом процессе тканей венчика прибегают к удалению (экстирпации)
хряща.
Лит.: Боль К. Г., Боль Б. К., Основы патологической анатомии сельскохозяйственных
животных, 3 изд., М., 1961; Частная хирургия, Л., 1973.
+++
некросперм

я (от греч. nekr{{ó}}s — мёртвый и sp{{é}}rma — семя), эякулят,

содержащий мёртвые спермии. Причины Н.. крипторхизм, патологические изменения в
половых органах, длительные перерывы между коитусами или технические погрешности
при получении спермы.
+++
некротом

я (от греч. nekr{{ó}}s — мёртвый и tom{{ē}} — разрез, рассечение), рассечение

омертвевших тканей. Применяют при отморожении, гангренах конечности, хвоста, соска.
При отморожении тканей 3—4-й степени получают значительный лечебный эффект
рассечением их несколькими продольными разрезами или насечками в шахматном
порядке. Н. проводят под местной анестезией, когда хорошо отграничится омертвевший
участок ткани. Мёртвые ткани рассекают до здоровых, показателем чего служит
появление капельного кровотечения из подлежащих участков. Н. способствует оттоку
жидкости из поражённой ткани (органа), ускоряет переход влажного некроза в сухой,
предотвращает или снижает явления интоксикации.
+++
нект

рный токсик

з пчёл, незаразная болезнь пчёл, вызываемая ядовитым нектаром и

сопровождающаяся массовой гибелью пчёл. Возникает при сборе нектара с рододендрона,
борца, волчеягодника понтийского, живокости и других растений. Н. т. п. наблюдается
примерно 1 раз в 5—6 лет после засушливой весны; возникает во второй половине мая
или начале июня, длится 2—3 нед и прекращается после появления качественного
медосбора. Развитию Н. т. п. способствуют резкие колебания окружающей температуры,
похолодания, дожди, засуха и другие факторы, отрицательно влияющие на
нектаровыделение. При остром течении болезни поражаются лишь пчёлы-сборщицы,
которые погибают, не успев принести нектар в улей. При хроническом течении пчёлы
приносят в гнездо ядовитый нектар, который служит источником отравления большого
количества пчёл и расплода. Пчеловоды обычно наблюдают болезнь и гибель пчёл только
на пасеке и внутри ульев. В начале болезни отмечают возбуждение, затем угнетение и
потерю пчёлами способности к полёту. Вследствие этого развивается паралич крыльев,
ножек, усиков, брюшка. Многие пчёлы выздоравливают в течение первых суток.
Кишечник погибших пчёл пустой, в медовом зобике часто бывает капелька нектара.

Профилактика и меры борьбы

. На припасечных участках высевают фацелию, горчицу и

другие медоносы, цветение которых совпадает с отсутствием взятка в данной местности.

Применяют кочёвку пчёл, подкормку 33%-ным раствором сахарного сиропа. Чтобы
больные пчёлы не погибли, их собирают на территории пасеки, рассыпают тонким слоем
в пустые ульи и ставят в тёплое помещение.
Лит.: Полтев В. И., Нешатаева Е. В., Болезни и вредители пчел, 2 изд., М., 1977.
+++
нематодиреллёзы (Nematodirelloses), гельминтозы оленей, вызываемые нематодами рода
Nematodirella семейства Trichostrongylidae, паразитирующими в тонких кишках.
Встречаются в США, странах Африки, Европы, Азии (преим. в северных широтах и
умеренном поясе); в СССР из пяти видов нематодирелл регистрируются
N. longyssimespiculata, N. camelli, N. alcidis и N. gazelli.
Возбудители Н.— сравнительно крупные нематоды красноватого цвета, длиной 16—
42 мм и шириной 0,18—0,55 мм, с головной везикулой. Яйца элипсоидной формы 0,24—
0,27 X 0,120—0,128 мм. Развитие инвазионных личинок происходит в яйце, из которого
они вылупляются на 8—12-е сут при t 28—30{{°}}C. К заражению восприимчивы
северные и пятнистые олени, маралы, лоси, мелкий и крупный рогатый скот, яки,
джейраны, сайгаки, верблюды. Клинически болезнь проявляется у северного оленя
(молодняк). В условиях тундры заражение происходит алиментарным путём и приходится
на июнь — август. У больных — расстройство функции органов пищеварения,
сопровождаемое периодическими поносами, истощением, отставанием в росте. При
вскрытии обнаруживают множественные точечные кровоизлияния на катарально
воспалённой слизистой оболочке тонких кишок.

Диагноз

ставят по результатам

обнаружения яиц нематодирелл в фекалиях заражённых животных; посмертно — по
нахождению нематодирелл и соответствующим патологоанатомическим изменениям в
тонких кишках.

Лечение и профилактика

не разработаны.

+++
нематодир

зы (Nematodiroses), гельминтозы жвачных, вызываемые нематодами рода

Nematodirus семейства Trichostrongylidae, паразитирующими в тонких кишках.
Встречаются в странах Северной Америки, Европы, Азии; на территории СССР
распространены нематодиры видов N. filicollis, N. abnormalis, N. helvetianus,
N. mauritanicus, N. oiratianus, N. spathiger и др.
Тело нематод длиной 0,3—0,7 см, желтоватого цвета, на головном конце имеет везикулу,
Развитие прямое. В яйце происходит две линьки, и из него выходит инвазионная личинка.
Сроки развития личинок более длительны, чем у других трихостронгилид. При t 19—
27{{°}}C личинки N. filicollis становятся инвазионными через 24—28 сут, длительно
выдерживают замораживание и высушивание. В кишечнике животного личинки
внедряются в стенку кишок, дважды линяют, затем выходят в просвет и через 21—26 сут
становятся половозрелыми. Биология разных видов имеет существенные отличия. Путь
заражения — алиментарный, преимущественно на пастбище. Инвазируются главным
образом овцы (молодняк). Заражённость овец отмечается повсеместно, но клинически
выраженный Н. проявляется в определённых зонах при недостатке в почве меди и
кобальта и избытке бора и молибдена. Заболевание и падёж ягнят отмечают
преимущественно летом и в начале осени. Пастбища остаются неблагополучными более
двух лет.

Симптомы

не характерны: одышка, понос, усиление жажды; при хроническом

течении — состояние угнетения, перемежающая диарея, исхудание.

Диагноз

устанавливают методом гельминто-овоскопии по наличию в фекалиях заражённых
животных гельминта; посмертно — на основании характерных изменений в тонких
кишках (утолщение я воспаление слизистой, множественные кровоизлияния) и
обнаружения значительного количества паразитов (более тысячи).

Лечение

(однократно, на 1 кг массы животного): нафтамон в дозе 0,3—0,5 г; нилверм —

0,015 г.

Профилактика

: полноценное кормление с постоянной минеральной подкормкой в

зонах, где ощущается недостаток меди и кобальта; лечебно-профилактическая

дегельминтизация ягнят, скармливание фенотиазино-солевой смеси в пастбищный период.
+++
нематод

зы (Nematodoses), гельминтозы животных, вызываемые нематодами.

Распространены повсеместно и наблюдаются у всех видов животных. Экономический
ущерб животноводству слагается из гибели инвазированных животных и потерь от
снижения их продуктивности. Локализация возбудителей Н. очень различна и охватывает
почти все органы и ткани хозяев. Основная масса нематод паразитирует в
пищеварительном тракте. Мигрирующие личинки нематод вызывают нередко в организме
хозяина тяжёлые аллергические болезни и поражения его отдельных органов и тканей.
Распространение Н. обусловлено рядом факторов: климатическими условиями, наличием
и количеством промежуточных хозяев, условиями содержания животных,
эффективностью лечебных и профилактических мероприятий. Некоторые Н.
(трихинеллез, токсокароз и др.) представляют опасность для человека. См. также статьи
об отдельных Н.
+++
немат

ды (Nematoda) (от греч. n{{ē}}ma, род. падеж n{{ē}}matos — нить и

{{é}}{{í}}dos — вид),

круглые черви

, класс низших червей типа Nemathelmintes,

насчитывающий более 500 тыс. видов. Н. населяют морские, солоноватые и пресные
водоёмы, почву. Значительная часть Н.— паразиты животных и растений.
Для Н. характерны наличие схизоцели (первичной полости), нитевидная вьггянутость тела
(длина от 0,08 мм до 8 м) которое на поперечном сечении круглое, многослойная
кутикула, выполняющая защитную функцию. Кутикула, лежащие под нею гиподерма и
мышцы образуют кожно-мускульный мешок, ограничивающий схизоцель, внутри которой
находятся пищеварительная и половая системы. Кровеносная и дыхательная системы
отсутствуют. Нервная система состоит из головного нервного кольца, охватывающего
глотку, двух боковых нервных ганглиев и нескольких пар нервных стволов, отходящих от
нервного кольца вперёд и назад и соединённых между собой многочисленными
комиссурами. Органы чувств представлены боковыми обонятельными ямками
(амфидами), органами осязания в виде чувствительных сосочков или щетинок; у
некоторых свободноживущих Н. органы зрения в виде скопления пигментных клеток, а
иногда в виде пигментированного бокала и линзы. Пищеварит. система состоит из
ротовой полости, пищевода, средней и задней кишок, заканчивающихся анальным
отверстием. Дыхание происходит через кутикулу и кишечник. Экскреторная и
осморегуляторная функции выполняются шейной экскреторной железой, состоящей из
одной или двух клеток с общим протоком, открывающимся в области пищевода. Н.
раздельнополы. Половая система самцов представлена двумя (реже одним) семенниками,
семяпроводом и семяизвергательным каналом, соединяющимся с задней кишкой и
образующим клоаку, а также спикулами (двумя или одной). У многих видов Н. задний
конец У самца образует половую бурсу с характерными пальцеобразными выростами
(рёбрами). Половая система самок состоит из двух яичников, двух яйцеводов, двух маток
и влагалища. Яйца овальные или круглые, состоят из многослойной скорлупы и
заключённого в ней зародыша. Дробление зародыша — билатеральное,
детерминированное. Личинка претерпевает четыре линьки, после чего превращается во
взрослого червя (имаго). Н. делятся на два подкласса: Adenophorea, или Aphasmidia, и
Secernentea, или Phasmidia. Подкласс Adenophorea характеризуется одноклеточной
шейной железой (ренеттой) без боковых выделительных каналов, наличием трёх
терминальных хвостовых желез, отсутствием фазмидий и шейных сосочков (дейрид),
сильным развитием кожных желез. Подкласс делится на 4 отряда: Chromadorida, Enoplida,
Dioctophymidea, Trichocephalidea. Представители первых двух отрядов —
свободноживущие, отряды Dioctophymidea и Trichocephalidea — паразиты позвоночных,
включают по одному подотряду, называются соответственно Dioctophymata и
Trichocephalata. Подкласс характеризуется Двуклеточной шейной железой и одним или

двумя боковыми выделительными каналами, отсутствием терминальных хвостовых и
кожных желез, наличием фазмидий и у большинства видов шейных сосочков (дейриды).
Подкласс делится на 3 отряда Spirurida, Rhabditida, Tyienchida. К последнему отряду
относятся Н. свободноживущие, а также паразиты растений. Спируриды — паразиты
животных, рабдитиды — паразиты животных и растений, а также свободноживущие.
Спируриды делятся на 5 подотрядов: Spirurata, Ascaridata, Camallanata, Cucullanata,
Filariata. Рабдитиды подразделяются на 3 подотряда: Rhabditata, Oxyurata, Strongylata. См.
также Гельминты, Гельминтозы.
Лит.: Скрябин К. И., Петров А. М., Основы ветеринарной нематодологии, М ., 1964;
Парамонов А. А., Основы фитогельминтологии, т. 1—3, М., 1962—70.
+++
неоаскарид

з (Neoascaridosis), гельминтоз жвачных, преимущественно молодняка,

вызываемый нематодой Neoascaris vitulorum семейства Anisakidae. Распространён в
странах с тёплым и влажным климатом; в СССР — на Кавказе, в южных районах РСФСР
и на Украине.
Ротовое отверстие неоаскаридии окружено тремя губами с зубчиками и сосочками. Самцы
длиной 110—189 мм; хвост конический, изогнутый, спикулы равные. Самки длиной 161—
256 мм и шириной до 5,7 мм. Яйца 0,076—0,095 X 0,065—0,080 мм, с бугристой
оболочкой. В организме стельных коров личинки выходят из яиц, совершают сложную
миграцию (через лимфатическую и кровеносную системы) и попадают в околоплодные
воды. При заглатывании этих вод плодом личинки проникают в кишечник телёнка, где
после очередной линьки достигают половой зрелости. Взрослые паразиты живут в тонких
кишках или реже желудке хозяина 2—5 мес. Пути заражения: для взрослых животных —
алиментарный, для телят — через плацентарный барьер. Наиболее восприимчив к инвазии
молодняк крупного рогатого скота, буйволов, зебу. В очагах инвазии Н. встречается в
течение всего года; максимальное заражение животных в мае — сентябре. У больных
наблюдают потерю аппетита, понос, реже запор, специфический кислый запах изо рта,
вздутие живота, кашель, субфебрильную или высокую температуру, учащённые пульс и
дыхание, нервные расстройства. При интенсивной инвазии телята погибают. У стельных
коров отмечают кровавый понос, истощение, аборты.

Диагноз

ставят по результатам

гельминтоовоскопии кала, симптомам болезни и (посмертно) по обнаружению в
кишечнике неоаскаридии.

Лечение

: пиперазина адипинат в дозе (на 1 кг массы животного) 0,5 г однократно или

0,1—0,2 г на два раза в сут в течение нескольких суток; натрия сульфат (на 1 кг массы
животного) в дозе 3,0—4,0 г в 10%-ном разведении, после 10—12-часовой голодной
диеты.

Профилактика

не разработана.

Лит.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред.
К, И. Абуладзе, М., 1975.
+++
неомиц

ны, антибиотики аминогликозидного строения. По антимикробным свойствам

близки к стрептомицину, но более токсичны и при парентеральном введении могут
поражать VIII пару черепно-мозговых нервов и почки. Резистентность у микробов к Н.
развивается медленно. При оральном введении Н. очень плохо всасываются. Их
применяют для местных аппликаций и при кишечных инфекциях. Из Н. используют
неомицина сульфат, мономицин и канамицин. Неомицина сульфат (Neomycini sulfas; ФХ,
список Б) — белый или желтовато-белый порошок без запаха, легко растворим в воде.
Препарат должен содержать не менее 640 мкг/мг Н. в пересчёте на сухое вещество.

Дозы

внутрь (на 1 кг массы животного) от 3000—6000 до 8000—10 000 ЕД. Хранят в сухом,
защищённом от света месте, при температуре не выше 20{{°}}C. См. также Антибиотики.
+++
н

рвная сист

ма, совокупность структур в организме животных и человека,

объединяющая деятельность всех органов и систем и обеспечивающая функционирование

организма как единого целого в его постоянном взаимодействии с внешней средой.
Анатомически подразделяется на центральную Н. с., включающую головной мозг и
спинной мозг со спинномозговыми ганглиями; периферическую Н. с., состоящую из
черепно-мозговых и спинномозговых нервов, соединяющих центральную Н. с. с
рецепторами и эффекторными аппаратами различных органов. Сюда входят нервы
скелетных мышц и кожи — соматическая часть Н. с.; внутренних органов и сосудов —
парасимпатическая и симпатическая Н. с. Две последние части Н. с. объединяются
понятием автономная, или вегетативная нервная система. Структурные элементы Н. с.—
нейроны и нейроглия (см. Нервная ткань).
+++
н

рвная ткань, основная ткань нервной системы, обеспечивающая взаимосвязь всех

составных частей организма и его связь с внешней средой. Н. т. развивается из эктодермы
и мезенхимы; построена из невроцитов (нервных клеток, нейронов, невронов) и
нейроглии. В нейронах возникают и распространяются нервные импульсы. Нейроглия
выполняет опорную, трофическую, защитную и другие функции, не обладая
способностью к проведению нервного возбуждения.
Нейрон состоит из тела (перикариона) и отростков: дендритов, воспринимающих нервные
импульсы, и аксона, передающего импульсы другим нейронам или другим тканевым
элементам. В зависимости от числа отростков нейроны делятся на униполярные (имеют
только аксон), биполярные (аксон и дендрит), мультиполярные (один аксон и несколько
дендритов) (рис. 1). По функции различают чувствительные (сенсорные), двигательные
(моторные) и вставочные нейроны. Разные по функции нейроны соединяются между
собой в цепь, образуя рефлекторные дуги, по которым передаётся возбуждение и
осуществляются рефлекторные реакции организма (см. Рефлекс). Место контакта двух
нейронов или нейрона с другим тканевым элементом называется синапсом (рис. 2).
Различают центральные и периферические синапсы. Пресинаптич. полюс синапса
образован окончанием аксона, покрыт Пресинаптич. мембраной, содержит множество
митохондрий и заключённый в синаптич. пузырьки медиатор (норадреналин или
ацетилхолин). Постсинаптич. полюс покрыт постсинаптич. мембраной, образован другим
нейроном (в центральном синапсе) или другой тканью (в периферическом синапсе).
Между пресинаптич. и постсинаптич. мембранами имеется особое пространство —
синаптич. щель, в которое выделяется медиатор. Перикарион содержит овальное, бедное
хроматином ядро, хорошо развитые органоиды и включения. Скопления гранулярной
цитоплазматической сети формируют глыбки базофильного вещества (тигроида).
Структуры перикариона обеспечивают интенсивный синтез нейроплазмы, оттекающей
центри фугально (от тела клетки) по отросткам. В нейроплазме много лизосом,
микротрубочек и микрофиламентов. Последние, очевидно при фиксации, склеиваются в
пучки, образуя нейрофибриллы.
Нейроглия имеет клеточное строение, подразделяется на макроглию, развивающуюся из
нервной пластинки эктодермы, и микроглию, развивающуюся из мезенхимы. К макроглии
относят эпендиму, астроглию и олигодендроглию (рис. 3). Эпендима выстилает
желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга, состоит из одного слоя
призматич. клеток, в некоторых местах — из нескольких слоев клеток, выделяющих
секрет. Астроглия представлена звёздчатыми клетками, участвующими в образовании
волокнистого остова мозга. Олигодендроглия состоит из клеток — олигодендроцитов,
образующих оболочки нервных волокон. Микроглия (клетки Ортега) — мелкие
отростчатые клетки, способные к фагоцитозу.
Отростки нейронов (аксоны), покрытые олигодендроглией (леммоцитами) и
соединительной тканью, образуют нервные волокна. Различают миелиновые и
безмиелиновые волокна. Миелиновые (мякотные) волокна имеют один осевой цилиндр
(нейроплазма отростка нейрона, покрытая аксолеммой), миелиновую оболочку,
представляющую собой многочисленные спиральные витки аксолеммы (мезаксон),

построенные из сдвоенных липопротеидных мембран, нейролемму. Последняя содержит
цитоплазму и ядра леммоцитов, которые, следуя друг за другом по длине волокна,
соединяются между собой в зонах перехвата волокна. Здесь миелиновая оболочка
прерывается и леммоциты формируют многочисленные цитоплазматические отростки,
соединяясь ими между собой. Миелиновые волокна характеризуются очень быстрым и
точным проведением нервных импульсов и этим отличаются от безмиелиновых
(безмякотных). Последние имеют несколько осевых цилиндров, расположенных в
цитоплазме леммоцитов и отделенных от последней мембранами тех же клеток. Их
короткие мезаксоны не образуют миелиновых оболочек. Перехваты отсутствуют.
Безмиелиновые волокна преобладают в вегетативной нервной системе. Из мякотных и
безмякотных нервных волокон образуются нервные стволы, или нервы, которые по
своему ходу делятся на более мелкие стволики и пучки нервных волокон. Концевые
отделы волокон (отростки нейронов) заканчиваются нервными окончаниями:
рецепторным (свободным или инкапсулированным), эффекторным (двигательным),
составляющими периферические синапсы, а также пресинаптич. и постсинаптич.
полюсами в центральном синапсе.
Лит.: Питерс А., Палей С, Уэбстер Г., Ультраструктура нервной системы, пер. с англ., М.,
1972; Иванов И. Ф., Ковальский П. А., Цитология, гистология, эмбриология, 3 изд., М.,
1976.

Рис. 1. Типы нейронов: 1 — униполярный (псевдоуниполярный); 2 — биполярный; 3 —
мультиполярный; Н — аксон; Д — дендрит.
Рис 2 Электронномикроскопическое строение синапсов А — окончание аксонов на
дендрите; Б — окончание аксона на дендритическом шипике (по Уиттейкеру и Грею),
В — сложный (инвагинированный) синапс на дендритическом шипике, ш — шипик,
ден — дендрит пирамидной клетки, нв — нервное волокно, ша — шипковый аппарат,
сп — синаптические пузырьки, м — митохондрии, у — симметричные утолщения
мембран (по Хемлину), Г — синапс вегетативной нервной системы (электронная
микрофотография) 1 — дендрит, 2 — аксон, 3 — синаптические пузырьки; 4 —
митохондрии.
Рис. 3. Различные виды нейроглии: 1 — плазматические астроциты; 2 — волокнистые
астроциты; 3 — олигодендроциты; 4 — клетки мнкроглии среди более крупных нейронов
(по Рио-Ортегу).

+++
н

рвная тр

фика, регулирующее влияние нервной системы на структурно-химическую

организацию тканей и органов, рост и развитие животных; осуществляется посредством
воздействия на обмен веществ. Учение о Н. т. было разработано советскими учёными
И. П. Павловым, Л. А. Орбели, А. Д. Сперанским и др. Трофич. функция осуществляется
всеми эфферентными нейронами, но преимущественно симпатической нервной системой,
которая повышает работоспособность мышц, возбудимость рецепторов, обеспечивает
адаптацию органов. В механизме Н. т. большое значение имеют медиаторы
(ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота, норадреналин и др.), а также некоторые
неидентифицированные химические соединения, образующиеся в нервных тканях.
Нарушение Н. т., которое происходит при перераздражении нервной системы, ведёт к
образованию трофических язв. Денервация мышцы приводит к нарушению обмена
веществ в ней, усиленному распаду белка, гликогена и атрофии мышечной ткани. Особая
роль в Н. т. принадлежит гипоталамусу, его патология вызывает общую дистрофию
организма. Трофич. функция нервной системы развилась в эволюции животного мира как
приспособит. реакция организма к меняющимся условиям среды.
Лит.: Орбели Л А, Избр. труды, т. 2, М. — Л., 1962; Голиков А. Н., О роли нервной
системы в заживлении ран, М., 1965, Говырин В. А., Трофическая функция симпатических
нервов сердца и скелетных мышц, Л., 1967.

+++
н

рвы (лат. Nervus, от греч. n{{é}}uron — жила, нерв), шнуровидные тяжи,

представляющие собой пучки различных нервных волокон, проводящие нервные
импульсы. Совокупность Н. в организме формирует периферическую нервную систему.
В Н. каждый пучок окружен соединительнотканной оболочкой (перинервием);
кроме того, имеется общая для всего Н. оболочка — эпинервий. Различают Н.
чувствительные (афферентные, центростремительные), проводящие импульс с рецепторов
в центральную нервную систему, и двигательные (эфферентные, центробежные),
проводящие импульс из центральной нервной системы на периферию, а также Н. черепно-
мозговые и спинномозговые.

Черепно-мозговые

Н. (12 пар) отходят от головного мозга. К ним относятся I —

обонятельный (n. olfactonus), II — зрительный (n. opticus); III — глазодвигательный (n.
oculomotorius); IV — блоковый (n. trochlearis); V — тройничный (n. trigeminus); VI —
отводящий (n. abducens); VII — лицевой (n. facialis), VIII — слуховой (n. acusticus); IX —
языкоглоточный (n. glossopharyngeus), X — блуждающий (n. vagus); XI — добавочный (n.
accessorius); XII — подъязычный (n. hypoglossus).

Спинномозговые

Н. выходят из спинного мозга в каждом сегменте двумя корнями:

дорзальным (чувствительным), содержащим спинномозговой ганглий, и вентральным
(двигательным). Оба корня образуют общий чувствительно-двигательный ствол.
Спинномозговые Н. делятся на шейные (их 8 пар), грудные, поясничные, крестцовые
(количество пар соответствует числу позвонков) и хвостовые (5 пар). Каждая пара Н.
иннервирует кожу и мышцы определённого участка тела Три шейных и два грудных Н.
образуют плечевое сплетение (plexus brachialis), из которого выходят Н., Иннервирующие
область грудных конечностей (рис. 1). Из пояснично-крестцового сплетения (plexus
lumbosacralis), образованного вентральными ветвями поясничных и крестцовых Н., идут
Н. в тазовую конечность, наружные половые органы, прямую кишку (рис. 2).
Особую группу составляют Н., берущие начало от узлов, стволов и сплетений
вегетативной нервной системы.
Лит.: Акаевский А. И., Анатомия домашних животных, 3 изд., М., 1975.

Рис. 1. Нервы грудной конечности (А) и области лопатки и предплечья с медиальной
стороны (Б) лошади С

, С

— шейные сегменты; th

, th

— грудные сегменты; 1 —

предлопаточный; 2 — краниальные грудные, 3 — мышечно-кожный; 4 — подмышечный;
5 — срединный, 6 — подлопаточные; 7 — грудной дорзальный; 8 — грудной латеральный;
9 — грудной вентральный, 10 — лучевой; 11 —локтевой; 11'— его кожная ветвь; 12 —
межкостный, 13 — волярные пястные; 14 — волярный пальцевый; 15 — дорзальный
пальцевый; а — артериальная магистраль.
Рис. 2. Нервы тазовой конечности (Л) и бедра с медиальной стороны лошади (Б) ч собаки
(В) 1 — ягодичный краниальный; 1' — ягодичный каудальный, 2 — седалищный, 3 —
запирательный, 4 — прямокишечный каудальный, 5 — кожный каудальный; 6 — срамной;
7 — большеберцовый; 7' — его проксимальная и 7''— дистальная мышечные ветви; 8 —
малоберцовый; 8' — поверхностный, 8'' — глубокий малоберцовый, 9 — плантарный; 9' —
дорзальный кожный нерв голени, 10 — латеральный и медиальный плантарные, 11 —
плантарные плюсневые; 11' — соединительная ветвь, 12 — плантарные пальцевые, 13 —
бедренный, 14 — сафенус; 15 — дорзальный плюсневый; 16 — наружный семенной; 17 —
кожный латеральный бедра, 18 — подвздошно подчревный; 19 — подвздошно-паховый.

+++
несоверш

нные гриб

, то же, что дейтеромицеты.

+++
несовмест

мость лек

рственных средств, нарушение свойств или действия одних

лекарственных веществ под влиянием других. В результате Н. л. с. приготовленное
лекарство может приобрести не тот вид, который предполагали, оно будет действовать

слабее или сильнее, возможно извращение его действия, отсутствие фармакологич.
активности или повышение токсичности. Реакции Н. л. с. очень быстро происходят в
растворах, слабее в пилюлях и линиментах и медленнее всего в таблетках и мазях.
Различают фармацевтическую (физическую и химическую) и фармакологическую Н. л. с.
Физич. несовместимость проявляется изменением состояния препарата (уменьшение
растворимости, выпадение осадков, изменение температуры плавления, повышение
гигроскопичности). Химич, несовместимость ведет к изменению строения лекарственных
веществ, а следовательно, и к изменению их действия. Это наиболее часто встречающийся
вид Н. л. с., в основе которого лежат гидролиз, реакции окисления и восстановления,
метилирования и деметилирования, конъюгация и др. Этот вид Н. л. с. может привести к
нейтрализации или активации вещества и даже к изменению его фармакодинамики. Под
фармакологич. несовместимостью понимают противоположное действие лекарственных
веществ, чаще проявляющееся в форме антагонизма (см. Антагонизм лекарственных
веществ), иногда — в форме кумуляции или потенцирования.
+++
нефр

т (Nephritis, от греч. nephr{{ó}}s — почка), воспаление почек, возникающее

вследствие вредного воздействия на них различных агентов, преимущественно через
кровь. Болеют все виды животных. Процесс локализуется одновременно в обеих почках
либо в клубочках, либо в межуточной ткани. У животных воспалительные явления
начинаются в межуточной ткани почек и протекают как диффузный или очаговый
процесс.

Этиология

, Н. развивается при токсикоинфекциях, а также при обширных ожогах,

скармливании животным хвойных веток и молодых листьев берёзы, ольхи, камыша, в
результате неправильного применения некоторых лекарственных средств (скипидар,
деготь, креолин, фосфор, мышьяк). Предрасполагающий фактор — охлаждение тела. Н.
возможен и как вторичное заболевание (при инфекционной анемии лошадей, чуме свиней,
паратифе телят, лептоспирозе). Н. начинается с изменения реактивности организма и
проявляется нарушением нервной и эндокринной систем, поражением сосудистого
аппарата, а также нарушением обмена веществ. Определенную роль в развитии Н. играют
и гуморальные факторы пораженной почки.

Течение и симптомы

. Течение болезни острое и хроническое. При остром Н. отмечают

угнетение животного, повышение температуры тела, болезненность в области почек,
отёки в области живота, подгрудка, бедер. У свиней характерны анемия кожи, рвота.
Повышается кровяное давление. Возникает гипертрофия сердечной мышцы, особенно
левого желудочка, о чем свидетельствуют твердый, напряженный пульс и акцент второго
тона на аорте. Характерные признаки — уремия и гематурия. Моча мутная, от светло-
красного до бурого цвета, содержит большое количество эритроцитов, цилиндров,
лейкоцитов, почечного эпителия. Количество эритроцитов и гемоглобина в крови
снижается. Лейкоцитарная формула при нормальном общем числе лейкоцитов
отклоняется в сторону лимфоцитоза. Острый Н. в зависимости от степени поражения
почек может продолжаться 1—2 нед и оканчивается выздоровлением или смертью.
Иногда острое течение переходит в хроническое, при котором наблюдают быструю
утомляемость животного, снижение упитанности, отеки, гастроэнтерит, приглушение
тонов сердца с акцентом на втором тоне. температура тела нормальная.

Патологоанатомические изменения

. Обнаруживают отёчность подкожной клетчатки в

области подгрудка, головы и конечностей. Почки слегка увеличены; капсула снимается
легко. Микроскопически отмечают острое воспаление клубочков, их увеличение,
гиперемию, скопление нейтрофильных лейкоцитов вдоль стенок капилляров, иногда —
белковое, зернистое и незначительное жировое перерождение извитых канальцев.

Диагноз

основан на симптомах болезни и лабораторных исследованиях мочи и крови.

Лечение

. Улучшают содержание и кормление, тщательно ухаживают за кожей (чистка и

растирание). В случае Н. инфекционного происхождения назначают антибиотики,

внутривенно — раствор хлорида кальция, внутривенно или внутримышечно —
сернокислую магнезию (2%-ный раствор из расчёта 3 мл на 1 кг массы животного).
Показано введение строфантина, кофеина, диуретина.
Лит.: Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных, под ред.
И. Г. Шарабрина, 5 изд, М., 1976.
+++
нефр

з (Nephrosis), болезнь почек, сопровождающаяся дистрофии, изменением почечной

паренхимы, в основном почечных канальцев, с нарушением обмена веществ. Встречается
у всех видов животных, но наиболее часто у лошадей, свиней и собак.

Этиология

. Н. обычно возникает как следствие аутоинтоксикации (при других болезнях

почек, болезнях печени, пищеварительной системы, обширных нагноениях, ожогах,
кетозах), кормления испорченными кормами, отравления фосфором, карболовой
кислотой; как осложнение развивается после инфекционных болезней (плевропневмония,
инфекционная анемия лошадей, чума собак, ящур). Характеризуется нарушением в
организме нервно-эндокринной регуляции белково-минерального и других обменов.

Течение и симптомы

. Течение болезни обычно острое; хроническое течение наблюдают

при токсикоинфекц. процессах, полиартритах и хронических бронхитах. Клинические
признаки проявляются только при глубоких поражениях почек. Отмечают потерю
аппетита, слабость и исхудание. В области подгрудка, конечностей развиваются
обширные отёки. Кожа сухая, бледная, волосы взъерошенные, матовые и ломкие.
Видимые слизистые оболочки анемичные. Наблюдают периодические поносы, метеоризм
кишечника. У большинства больных животных снижен диурез. Моча тёмная, с высокой
плотностью, значительным содержанием белка (3—5%) и форменных элементов
(почечный эпителий, гиалиновые и зернистые цилиндры). В течении болезни условно
различают три периода: скрытый, предотёчный (протеинурия), отёчный (сохраняются
основные функции организма при относительно удовлетворительном общем состоянии) и
кахексический, или уремический (состояние истощения организма, нередко с
исчезновением отёков; явления уремии, при которых животное погибает).

Патологоанатомические изменения

. При сильном поражении — гипертрофия почек.

Капсула снимается легко. Поверхность почек на разрезе как бы покрыта жиром.
Капилляры полностью закупорены амилоидом, клубочки сморщены и замещены
соединительной тканью. В эпителии канальцев дистрофические изменения. Отмечаются
пикноз ядер, а также зернистость и вакуолизация цитоплазмы. Канальцы заполнены
плотными цилиндрами.

Диагноз

основан на данных анамнеза, клинических признаках болезни и результатах

исследования мочи и крови. Большое значение в определении Н. имеет наличие стойкой
высокой протеинурии.

Лечение

. Животным ограничивают дачу хлоридов и воды, в рацион вводят концентраты и

бобовое сено. Плотоядным лучше давать мясо и молоко. В качестве мочегонных
назначают темисал (внутрь — 5—10,0 г крупным животным, 0,5—2,0 г свиньям и мелким
жвачным); внутривенно или внутримышечно — 10%-ный раствор меркузала (2 мл на
100 кг массы тела). Показаны антибиотики (пенициллин, стрептомицин) и
сульфаниламидные препараты.
Лит. см. при ст. Нефрит.
+++
нефромик

з (Nephromycosis), инфекционная болезнь карпов, характеризующаяся

поражением почек. Н. причиняет значительный ущерб рыбоводству, так как иногда
сопровождается массовой гибелью рыб.
Возбудитель — нитчатый гриб Nephromyces piscium. Мицелий гриба сильно разветвлён;
гифы имеют поперечные перегородки. Гриб культивируется на желатиновой среде,
приготовленной на рыбном бульоне. Н. поражает карпов (в возрасте двух лет и старше),
реже золотого карася. Пути заражения и факторы распространения болезни не изучены.

Больные рыбы становятся вялыми, пассивными, не реагируют на корм, худеют.
Появляются признаки асцита, экзофтальмия, иногда ерошение чешуи. При остром
течении Н. почки увеличены, дряблые, бледновато-серой окраски с беловатыми
вкраплениями шаровидной формы.

Диагноз

ставят на основании эпизоотологических,

клинических, патологоанатомических данных и результатов микологического
исследования (выделение гриба в патологическом материале).

Лечение

не разработано.

Профилактика и меры борьбы

. В рыбохозяйств. водоёмах

создают условия, способствующие нормальному содержанию и кормлению рыб и тем
самым повышению устойчивости их к заражению. В неблагополучных по Н. хозяйствах
проводят общий комплекс рыбоводно-мелиоративных и ветеринарно-санитарных
мероприятий. Больных рыб отлавливают и по усмотрению ветеринарного врача
подвергают технической утилизации или используют в проваренном виде в корм
животным. Вывоз рыб из неблагополучных хозяйств для разведения и акклиматизации не
допускается.
Лит.: Канаев А. И., Ветеринарная санитария в рыбоводстве, М., 1973; Щер6ина А. К.,
Болезни рыб, 2 изд., Киев, 1973.
+++
нефть нафтал

нская (Naphthalanum liquidum), нефть, содержащая сложную смесь

нафтеновых и ароматических углеводородов и смол. В отличие от обычной нефти не
содержит бензина и керосина. Существует нативная и рафинированная Н. н.
В ветеринарной лечебной практике применяют нативную Н. н., представляющую собой
густую маслянистую жидкость коричневого цвета, с своеобразным запахом. Обладает
бактериостатическая, противовоспалительным, болеутоляющим, руминаторным и
рассасывающим действием. Оказывает также десенсибилизирующее влияние. Н. н.
назначают внутрь при тимпании и атонии преджелудков, гастроэнтеритах, наружно при
дерматитах, экземах, ожогах, язвах, артритах, бурситах, ранах, в гинекологич. практике.

Дозы

внутрь и наружно 0,3—0,5 г на 1 кг массы животного. Внутрь применяют в виде

водной эмульсии, наружно — самостоятельно или в сочетании с другими препаратами в
виде мазей (нафталан), паст.
+++
никод

н (Nicodinum; ФХ), желчегонное, дезинфицирующее средство. Белый

мелкокристаллический порошок, без запаха. Растворим в воде, трудно растворим в
95%-ном спирте. Применяют при холецистите, гепатохолецистите, болезнях мочевых
путей, гастроэнтерите, инфекциях, вызванных кишечной палочкой. Можно назначать с
антибиотиками, спазмолитическими и анальгетическими средствами.

Дозы

внутрь: корове

5,0—10,0 г; овце и козе 1,0—2,0 г; собаке 0,25—1,0 г; кошке 0,05—0,2 г. Хранят в хорошо
укупоренной таре, предохраняющей от действия света и влаги, при температуре не выше
20{{°}}C.
+++
никот

н, алкалоид, содержащийся в растениях рода табак семейства паслёновых.

Культивируются Nicotina tabacum и N. rostica, которые могут быть причиной отравления
сельскохозяйственных животных в местах их возделывания в результате поедания
растений или сухих листьев. В растениеводстве используют в качестве инсектоакарицида
никотин-сульфат. Н. высокотоксичен для теплокровных животных. Поражает нервную
систему, преимущественно ганглии вегетативной нервной системы. Может проникать в
организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и неповреждённые кожные
покровы. ЛД

никотина-сульфата для белых мышей 8,5 мг/кг. При остром отравлении

наблюдают слюнотечение, сужение зрачков, повышенное потоотделение, понижение
температуры тела, расстройство функции сердечно-сосудистой и пищеварительной
систем; в тяжёлых случаях судороги, одышку.

Лечение

: внутрь 0,5%-ный раствор танина, отвар дубовой коры, 0,1—0,2%-ный раствор

перманганата калия, разбавленный раствор Люголя (1 : 100), солевые слабительные.

Остаточные количества никотин-сульфата в пищевых продуктах не допускаются. Выпас
скота и кошение травы разрешается не ранее чем через 20 сут после его применения.
+++
никотинамидадениндинуклеот

д,

НАД

, кофермент. В живых клетках участвует в

ферментативных реакциях окисления: принимает водород и электроны от окисляемых
веществ. Его восстановленная форма (НАДФ {{•}} Н) способна переносить их на другие
вещества. Н. входит в состав ферментов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот. См.
также Коферменты.
+++
никотинамидадениндинуклеот

д-фосф

т, НАДФ, кофермент некоторых дегидрогеназ,

катализирующих окислительно-восстановительные реакции в живых клетках. НАДФ
принимает на себя водород и электроны окисляемого соединения и передает на другие
вещества. Его восстановленная форма (НАДФ {{•}} H) участвует в синтезе жирных
кислот. См. также Коферменты.
+++
никот

новая кислот

ниацин

витамин PP

, водорастворимый антипеллагрич. витамин,

производное пиридина. биологической активностью обладает также амид Н. к.
(никотинамид). В организме Н. к. входит в состав простетич. групп дегидрогеназ и
участвует в тканевом дыхании; она является также стимулятором функции желудка и
поджелудочной железы. Потребность животных в Н. к. удовлетворяется за счёт корма, а
также путём биосинтеза её из триптофана. У свиней, собак и птиц всасывание Н. к. в
толстых кишках ограничено.
В лечебной практике

никотиновая кислота

(Acidum nicotinicum; ФХ, список Б) —

специфическое противопелларгическое, сосудорасширяющее, противотоксическое
средство. Этими свойствами обладает и никотинамид. Н. к.— белый кристаллический
порошок без запаха, трудно растворим в воде, лучше растворим в спирте. Применяют при
пеллагре, стоматите, гастроэнтерите, диспепсии, гепатите, нарушениях периферического и
коронарного кровообращения, нарушениях обмена веществ, недостаточности функции
надпочечников, вяло заживающих ранах и язвах, экземах, отравлении сульфаниламидами,
солями тяжёлых металлов, при лучевой болезни, для стимуляции роста молодняка
животных.

Дозы

: внутрь в форме таблеток или порошка лошади 0,1—0,4 г; корове 0,2—

0,5 г; свинье 0,03—0,08 г; собаке 0,005—0,05 г; лисице и песцу 0,02—0,05 г; соболю и
норке 0,01—0,02 г; цыплятам 0,025 г; молодкам 0,04—0,08 г; под кожу в виде 1%-ного
раствора: поросятам-сосунам 0,01—0,015 г; поросятам-отъёмышам 0,02—0,03 г.
+++
никохлор

н (Nicochloranum), инсектоакарицид. Содержит (%): гамма-изомера

гексахлорана 8, сульфата никотина 4, скипидара 42, веретённого или трансформаторного
масла 30, эмульгаторов 16. С водой образует стойкую эмульсию. Применяется для борьбы
с вшами и власоедами (опрыскивание животных и животноводческих помещений). Нельзя
обрабатывать Н. дойный, убойный скот и птиц. При неправильном применении Н. может
вызвать отравления животных (признаки: слюнотечение, подёргивание мышц,
возбуждение, судороги, одышка, недостаточность сердечной деятельности).

Для лечения

используют средства удаляющие Н. из организма (промывание желудка,

солевые слабительные), ограничивающие всасывание яда, успокаивающие и сердечные
средства.
+++
нимфом

ния (Nymphomania, от греч. n{{ý}}mph{{ē}} — невеста, молодая женщина и

man{{í}}a — безумие), болезнь самок, характеризующаяся ненормально повышенным
половым возбуждением. проявляется усилением, учащениями и Удлинением стадии
возбуждения полового цикла. Чаще наблюдается у кобыл, коров, свиней. Возникает
обычно при кистах яичников, оофоритах, метритах и вагинитах. Причинами Н. могут
быть нарушения нервногуморальной регуляции в организме самок. Вначале усиленно

проявляются признаки течки, полового возбуждения и охоты, повторяющиеся через
короткие промежутки; в дальнейшем — ярко выраженная охота без течки и овуляции.
У самок наблюдают активное проявление обнимательных и совокупительных рефлексов к
самцам и другим самкам, у коров — потеря аппетита, сильное возбуждение, тазовые
связки расслаблены, отечность и заворот внутренних краёв вульвы. Они часто ревут,
агрессивны. У кобыл — повышенные возбудимость и чувствительность при дотрагивании
до их тела, частое мочеиспускание и «мигание» вульвы, движения хвостом, удары задом.

Лечение

в упорных случаях Н.— овариэктомия или выбраковка самки.

+++
нист

гм (Nystagmus), быстрые и частые непроизвольные движения глаз в горизонтальном,

вертикальном или круговом направлении. Движения глаз при Н. бывают
маятникообразными и толчкообразными (движение в одну сторону совершается быстрее,
чем в другую). Наблюдаются при наркозе, болезнях центральной нервной системы,
ушного лабиринта, инфекционных и при отравлениях.
+++
нистат

н (Nystatinum; список Б), антибиотик, подавляющий жизнедеятельность многих

патогенных грибов. Порошок жёлтого цвета; мало растворим в воде, спирте; легко
разрушается в кислой и щелочной средах. В 1 мг препарата содержится 4000 БД.
Особенно активен в отношении дрожжеподобных грибов рода Candida и аспергиллов;
малотоксичен. Применяют при кандидамикозе, длительном лечении антибиотиками.
Назначают внутрь в

дозе

10 000—15 000 ЕД на 1 кг массы животного 2—3 раза в сут в

течение 3—7 сут; наружно в виде мази, содержащей 100 000 ЕД Н. в 1 г основы, а также в
виде суспензии и эмульсии. Хранят в защищённом от света месте, при температуре не
выше 20{{°}}C.
+++
нитр

ты, соли азотной кислоты (калийная, натриевая и аммиачная селитры).

Используются в сельского хозяйстве в качестве удобрений. Применение больших
количеств Н. способствует накоплению их в почве, воде и кормах. Уровень накопления
возрастает во время засухи, недостаточном поливе, при внесении в почву повышенных
количеств (свыше 120 кг/га) азотных удобрений, при нарушении технологии подготовки
кормов (оставление клубней в отваре и скармливание последнего). Н. поступают в
организм животных с кормами и водой также при нарушении правил транспортировки и
хранения удобрений, вызывая отравления.
В почве, растениях, организме животных под влиянием оксиредуктазных ферментов Н.
восстанавливаются до аммиака через стадию образования нитритов — солей азотистой
кислоты, которые значительно токсичнее Н. Кроме того, при взаимодействии Н. и
нитритов с аминами могут образовываться N-нитрозоамины. Токсическое действие Н.
обусловлено блокадой железа в железосодержащих дыхательных ферментах, что
приводит к острой гипоксии тканей. Отравление обычно протекает остро. У животных
отмечают потерю аппетита, общую слабость, понос, нарушение координации движений,
тремор мышц, учащённое дыхание и выраженный цианоз слизистых оболочек.
В дальнейшем появляются судороги, наступает коматозное состояние и смерть. При
хронических отравлениях у свиней — аборты или поросята рождаются слабыми.
Характерны метгемоглобинемия (шоколадный цвет крови), высокое содержание Н. и
нитритов в крови и патологическом материале.

Лечение

. Крупному рогатому скоту и овцам вводят внутривенно 1%-ный раствор

метиленового синего (0,01 г сухого препарата на 1 кг массы, животного). При
необходимости инъекцию повторяют. Свиньям — внутривенно 2%-ный раствор
метиленового синего (0,01—0,02 г сухого препарата на 1 кг массы животного).

Профилактика

: правильное хранение и применение азотных удобрений, при скармливании

кормов, содержащих Н., рацион животных обогащают витамином A и каротином.
+++

ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ - часть 48