ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ

меш

тчатый распл

д пчёл, вирусная болезнь медоносной пчелы, вызывающая массовую

гибель взрослых личинок в период их окукливания.
Возбудитель болезни — нейротропный вирус, содержащий РНК, шаровидной или слегка
овальной формы, размером 25—30 нм; Вирус накапливается в головном мозге пчелы,
локализуется в цитоплазме клеток. Погибает при t 59{{°}}C в течение 10 мин, в мёде —
при t 75{{°}}C в течение 10 мин, прямые солнечные лучи убивают вирус; в высушенном
виде и в воде через 4—7 ч, в мёде в течение 3—5 сут. К заражению восприимчивы пчёлы
всех возрастов, но болеют только личинки в возрасте 5—6 сут. В наиболее тяжёлой форме
болезнь проявляется в мае — июне после холодной погоды и, при недостатке корма. Соты
с поражённым расплодом имеют «пёстрый» вид. Погибает в основном печатный расплод.
Тело погибших личинок приобретает форму мешка, наполненного прозрачной
жидкостью. Погибшие личинки высыхают и приобретают вид гондолы.

Диагноз

ставят на

основании симптомов болезни, эпизоотологических данных, результатов
бактериологические исследования и микроскопии мазков, из патологического материала
(трупы личинок, корочки); подтверждается выделением вируса на клеточной культуре
медоносной пчелы и определением его цитопатогенного действия.

Меры борьбы

. Соты с поражённым расплодом удаляют. Матку заключают в маточную

клеточку на 3—5 сут, позже её заменяют другой. Гнездо сокращают и тщательно
утепляют.
Лит.: Тарасович Л. М., Вирусы насекомых, М., 1975.
+++
ми

зы

животных

(от греч. my{{í}}a — муха), болезни, вызываемые личинками некоторых

видов мух. Распространены повсеместно. По месту локализации личинок в теле хозяина
различают полостные и тканевые М. В зависимости от характера паразитирования
личинок М. могут быть случайные, факультативные и облигатные. Случайные, или
кишечные, М. возникают при поедании корма, загрязнённого яйцами или личинками,
способными жить в желудочно-кишечном тракте. Кишечный М. известен у поросят,
крупного рогатого скота при скармливании силоса, концентратов, загрязнённых яйцами
или личинками силосной, комнатной и других видов мух; у пушных зверей при поедании
мяса млекопитающих и рыб с личинками сырной и падальной мух. Факультативные М.
вызываются паразитированием в ранах, на коже животных (например, при чесотке) в
основном личинок зелёной мясной мухи, а также некоторых видов падальной и мясных
мух. Облигатные М. развиваются в случае, когда личинки мух — паразиты и питаются
только живыми тканями и кровью животных. Облигатные полостные М. вызываются
носоглоточными и желудочными оводами (см. Эстроз овец, Гастрофилёзы), тканевые —
вольфартовой мухой (см. Волъфартиоз).
Для

лечения

кишечных М. применяют антгельминтики, факультативных и облигатных —

инсектициды.

Профилактика

: уничтожение мух, защита от них кормов, своевременная

обработка ран (особенно при стрижке овец и кастрации), утилизация трупов и нечистот.
+++
миарсен

л (Myarsenolum; ФХ, список А), препарат мышьяка. Светло-желтый лёгкий

аморфный порошок. Очень легко растворим в воде, практически нерастворим в спирте и
эфире. Применяют внутримышечно при контагиозной плевропневмонии, су-ауру, случной
болезни, спирохетозе.

Дозы

в мышцу: корове 3,0 г; лошади 6,0 г; курице 0,1 г. Хранят в

запаянных ампулах, в прохладном, защищённом от света месте.
+++
мигр

ции (от лат. migratio — перемещение, переселение), передвижения животных,

вызванные изменением условии существования в местах обитания или связанные с
циклами их развития. Относительно далёкие и закономерно повторяющиеся перемещения
многих особей могут быть регулярными, или периодическими (сезонными, суточными), и
нерегулярными, или непериодическими (при засухах, наводнениях и др.).

Регулярные

М.

(перелёты птиц, М. некоторых млекопитающих, пресмыкающихся, насекомых)

происходят по более или менее определённым путям. Необходимое условие их —
способность животных к навигации (определению направления движения). Механизмы
навигации различны: астронавигация, оптические ориентиры, постоянно направленные
ветры (пассаты, муссоны) или течения, запахи, переносимые ветрами, геохимическая или
акустическая особенность среды, магнитные поля и другие ориентиры. Существенное
значение имеют наследственные особенности поведения, являющиеся результатом
реализации закодированной в генотипе «программы» М.

Нерегулярные

М. совершают

многие группы животных и главная их причина — недостаток пищи в ареале популяции
(климатические изменения, увеличение числа особей и др.). Нерегулярные М. часто
хаотичны, могут сопровождаться массовой гибелью организмов (лемминги, божьи
коровки саранча и др.). М. могут совершаться по горизонтали (на суше, в воздухе, воде)
или вертикально (в горах, почве, в толще воды). М., изучаемые посредством мечения
животных и другими способами, лучше всего исследованы у птиц. Наиболее дальние
М. — у морских млекопитающих (киты, тюлени). Нерегулярные М. животных
обеспечивают расселение вида и могут приходиться на личиночную стадию (у асцидий,
кораллов, губок и др.) или на время полового созревания (у большинства животных).
Лит.: Миграции животных. Сб. ст., в. 1—5, М., 1959—68; Зедлаг У., Животный мир
Земли, пер. с нем., М., 1975.
+++
миел

т (Myelitis), воспаление спинного мозга. Различают М. первичные, вызываемые

нейротропными вирусами (чума собак, инфекционный энцефаломиелит), и вторичные,
возникающие при отравлениях (например, свинцом, окисью углерода), травмах и др.
Протекают остро, подостро и хронически в виде серозного, геморрагического и гнойного
воспаления. Болеют чаще плотоядные и лошади. В зависимости от степени, формы и
места локализации патологического процесса поражаются шейный, грудной и пояснично-
крестцовый отделы. У больных животных наблюдают беспокойство, мышечную дрожь,
клонические и тонические судороги, быстрое утомление, парезы и параличи конечностей,
непроизвольные дефекацию и мочеиспускание. При вовлечении в процесс продолговатого
мозга отмечают расстройство акта глотания, сердечной деятельности, парезы или
параличи грудных конечностей, поражение дыхательного центра и летальный исход.
Выздоровление возможно только при лёгком течении болезни. На вскрытии
устанавливают поражение одного или нескольких сегментов спинного мозга (иногда в
виде серо-красной кашицы), гиперемию его сосудов.

Диагноз

основан на симптомах и

данных исследования спинномозговой жидкости.

Лечение

: устранение причин основной болезни; диетотерапия, физиотерапия (соллюкс,

лекарственный электрофорез, инфракрасные лучи). При осложнениях в первые 10—15 сут
в вену — растворы глюкозы, Уротропина, под кожу и в мышцу — витамин B

, суспензии

биохинола (0,1 мл/кг). В последующие 10—15 сут — ежедневно 0,1%-ный раствор
стрихнина (1 мл на 10—15 кг массы тела).
+++
микобакт

рии (Mycobakterium), род бактерий, родственных актиномицетам; по ряду

признаков отличаются от истинных бактерий. М. не образуют спор, молодые
вегетативные клетки имеют палочкообразную форму, у них нет капсулы. М. — аэробы,
неподвижны, грамположительны, кислотоустойчивы, красятся по Цилю-Нельсену.
Размножаются делением и почкованием. М. широко распространены в природе в виде
сапрофитов (в почве, воде, торфе, навозе, в некоторых растениях, молоке и молочных
продуктах и др.) и как паразиты животных и человека. Сапрофиты не строго
кислотоустойчивы, отличаются быстрым ростом при t 20—22{{°}}C. Паразитические
виды М. теплокровных кислотоустойчивы, растут медленно при t 37{{°}}C на обычных
или специальных питательных средах. К патогенным М. относятся: М. туберкулёза
человеческого, бычьего и птичьего видов; мышиный вид возбудителя туберкулёза и вид
туберкулёза холоднокровных; М. паратуберкулёза, проказы человека, проказы крыс.

Непигментные сапрофитные (атипичные) М. (некоторые напоминают по своим свойствам
М. туберкулёза птичьего вида), размножаясь в организме, вызывают у крупного рогатого
скота сенсибилизацию к туберкулину, а у свиней образуют туберкулёзоподобные
изменения в лимфатических узлах брыжейки и головы.
Лит.: Василев В. Н., Микобактериозы и микозы легких, София, 1971.
+++
мик

зы (от греч. m{{ÿ}}k{{ē}}s — гриб), заболевания человека и животных, вызываемые

грибами патогенными. Из М. животных в СССР встречаются дерматомикозы
(трихофития) крупного рогатого скота, лошадей, собак, кошек и пушных зверей,
аспергиллёз птиц и пчёл, кандидамикоз птиц, актиномикоз крупного рогатого скота,
мускардина шелкопряда, сапролегниозы и бранхиомикоз рыб. Ранее широко
распространённый эпизоотический лимфангит лошадей не регистрируется. Описанные за
рубежом М. — кокцидиоидомикоз, гистоплазмоз, криптококкоз крупного рогатого скота,
риноспоридиоз и споротрихоз лошадей и мулов — в СССР не регистрируются.
Возбудители М. относятся преимущественно к классу Deuteromycetes и актиномицетам.
Проникая через раны, грибы вызывают поверхностные М. (болезни кожи и её
производных); при аэрогенном или алиментарном заражении поражаются внутренние
органы (висцеральный М.). Источники заражения М. — больные животные; факторы
передачи — подстилка, выгульные площадки, места выпаса, объекты, содержащие споры
возбудителей. Степень проявления М. зависит от патогенности гриба и устойчивости
макроорганизма, обусловленной воздействием факторов внешней среды. Для
большинства М. характерно хроническое течение.

Диагноз

ставят на основании

эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов
лабораторного исследования (микроскопическое обнаружение возбудителя в поражённых
тканях и выделение его в чистую культуру). При выявлении эпизоотического лимфангита
и гистоплазмоза применяют также аллергический метод диагностики, при микроспории
кошек и собак — люминесцентный метод.
Для

лечения

животных используют главным образом противогрибные антибиотики

(гризеофульвин, нистатин, амфотерицин B), фунгицидные средства.

Профилактика

М.

включает соблюдение ветеринарно-санитарных условий содержания животных,
обеспечение их полноценным кормлением, при трихофитии крупного рогатого скота и
лошадей — применение специфических средств — вакцин.
Лит.: Спесивцева Н. А., Микозы и микотоксикозы, 2 изд., М., 1964; Саркисов А. Х.
[и др.], Диагностика грибных болезней (микозов и микотоксикозов) животных, М., 1971.
+++
миколог

ческое иссл

дование, комплекс методов, применяемых в научно-

исследовательских и диагностических лабораториях для выяснения роли грибов в
этиологии болезней животных.

Микологическое исследование при диагностике микозов

включает микроскопию

патологического материала для обнаружения возбудителя в органах и тканях больного
животного, выделение чистой культуры и её идентификацию. В неясных случаях
проверяют патогенность выделенных культур биологической пробой. Дополнительно
используют серологический, аллергический, люминесцентный методы диагностики.
Отбор патологического материала при дерматомикозах производят с периферии свежих,
поражённых очагов (корочки и волосы); при эпизоотическом лимфангите, споротрихозе,
актиномикозе стерильно извлекают гной из невскрывшихся абсцессов; при
кандидамикозе, аспергиллёзе и других висцеральных микозах берут соскобы с наложений
на слизистых оболочках, а также кусочки поражённых внутренних органов.
Патологический материал помещают в стерильные чашки Петри. Для лучшего выявления
элементов грибов из патологического материала готовят препараты на предметном стекле
в капле 10—20%-ного раствора едкого натра с добавлением 50%-ного водного раствора
глицерина. Микроскопируют неокрашенные препараты (реже окрашенные по Граму) при

малом увеличении, затем при X 400 или X 600. Первичную культуру возбудителей
получают посевом патологического материала на агар Сабуро, МПА с глюкозой,
кровяной, печёночный, сусло-агар (10—12 пробирок). При значительном загрязнении
посторонней микрофлорой можно применить предпосевную обработку патологического
материала или добавить антибиотики в питательную среду. Оптимальный pH питательных
сред для патогенных грибов составляет 6,0—7,2, температура культивирования 26—
30{{°}}C, для отдельных представителей 37{{°}}C. Посевы выдерживают до 30 сут, так
как первичные культуры чаще развиваются медленно. Детальное изучение культурально-
морфологических признаков, ферментативной активности и определение вида гриба
проводят главным образом на специальных средах. Патогенность культур проверяют
заражением белых мышей, морских свинок, кроликов, хомяков через скарифицированную
кожу, подкожно, интраперитониально, внутривенно, ингаляционным методом.
Серологические реакции (РСК, преципитации, агглютинации), аллергические
внутрикожные пробы применяют в комплексе с другими методами при диагностике
преимущественно кандидамикоза, гистоплазмоза, эпизоотического лимфангита.
Люминесцентным методом выявляют у животных микроспорию.
Для

микологического исследования при диагностике микотоксикозов

берут средние

пробы из партий кормов, вызвавших алиментарное отравление животных.
Предварительно исключают инфекционные болезни, отравления ядовитыми растениями и
ядохимикатами. М. и. состоит из органолептических, микроскопических анализов корма,
выявления микофлоры и идентификации выделенных культур грибов. Используют
биологические и физико-химические методы исследования кормов и культур грибов на
токсичность.
При органолептическом анализе учитывают влажность, цвет, запах, налёты спороношений
грибов (нередко корма, поражённые токсичными грибами, не отличаются по внешнему
виду от доброкачественных). Для выявления поверхностной микофлоры зерно высевают в
чашки Петри на агар Чапека. Глубинное поражение зерна грибами определяют после
предварительной обработки его раствором сулемы 1 : 1000, 3%-ным раствором
формальдегида с последующей промывкой стерильной водой (для нейтрализации
раствора формальдегида добавляют каплю 5%-ного раствора аммиака). Затем зерно (10—
15 штук) раскладывают на агар Чапека в чашки Петри. При выделении грибов из муки,
отрубей, комбикорма пользуются главным образом методом разливки. Взвесь корма (10 г
на 100 мл стерильной воды) встряхивают в шутгель-аппарате и по 1 мл взвеси
дальнейшего разведения (1 : 1000—10 000) распределяют по поверхности агара Чапека на
8—10 чашек Петри. Грубые корма (сено, солома) высевают в чашки Петри на
фильтровальную бумагу, увлажнённую стерильным раствором Ван Итерсона. Посевы
кормов выдерживают 7—10 сут при t 22,26{{°}}C. На 3—5-е сут ориентировочно
определяют микофлору просмотром колоний грибов на месте роста и микроскопией в
капле стерильной воды или физиологического раствора. По частоте обнаружения колоний
отдельных видов грибов можно приближённо судить о степени поражённости корма. При
посеве методом разливки нагрузку диаспор на 1 г корма учитывают более точно. Из
колоний делают отсевы на агар Чапека в пробирки для получения чистых культур грибов
и определения их вида. Выделение токсичных вариантов грибов из исследуемых образцов
корма — решающий момент в диагностике микотоксикозов. Токсичность образцов корма
и культур грибов определяют кожной реакцией на кролике и скармливанием
лабораторным животным. Для выявления в кормах и культурах грибов афлатоксинов и
зеараленона (F

) применяют метод тонкослойной хроматографии на силикагеле в

сочетании с люминесцентным анализом.
Лит.: Саркисов А. Х. [и др.], Диагностика грибных болезней (микозов и микотоксикозов)
животных, М., 1971; Курасова В. В., Костин В. В., Малиновская Л. С., Методы
исследования в ветеринарной микологии, М., 1971.
+++

микол

гия (от греч. m{{ÿ}}k{{ē}}s — гриб и l{{ó}}gos — слово, учение), наука,

изучающая строение, развитие, физиологические и биохимические свойства и роль в
природе грибов, а также их влияние на организм человека, животных и растений. Из
современной М. выделились сельскохозяйственная и лесная М. Специальные разделы М.
вошли в пищевую и микробиологическую промышленность (биосинтез антибиотиков,
витаминов, органических кислот, ферментов и др.). Получила развитие техническая М.
Две ветви М. — медицинская и ветеринарная — определились в самостоятельные
крупные разделы, изучающие грибные болезни человека и животных. В медицинской и
ветеринарной М. выделились два подраздела — учение о микозах и учение о
микотоксикозах (1947). Медицинская и ветеринарная М. тесно связаны между собой, так
как большинство патогенных для человека и животных грибов — возбудители
антропозоонозов.

Ветеринарная микология

изучает грибы, патогенные для животных, клиническую картину

грибных болезней; выясняет экологические закономерности и биологические особенности
этих грибов, их паразитирование в организме, роль в инфекционном процессе,
эпизоотологию. Ветеринарная М. пользуется специальными методами исследования (см.
Микологическое исследование); тесно связана со многими другими науками — ботаникой,
микробиологией, биохимией, патологической анатомией, клиническими ветеринарными
дисциплинами.
Развитие научной ветеринарной М. начинается с конца первой половины XIX в., когда
были открыты грибы, главным образом дерматофиты, патогенные для человека и
животных. В 1837 Р. Ремак обнаружил нити мицелия в корках при фавусе. В 1853
французский исследователь Л. Тюлан открыл возбудителя эрготизма, положив тем самым
начало развитию учения о токсических грибах. В развитии ветеринарной М. отмечены
3 периода. Первый период, начало которого (1837) совпадает с исследованиями
дерматофитов, характеризовался открытиями возбудителей микозов животных и
продолжался около 100 лет. Большой вклад в развитие ветеринарной М. в этот период
внесли русские и советские учёные А. А. Раевский, Н. М. Богданов, М. Г. Тартаковский,
Г. Л. Радзивиловский, А. А. Авринский, Н. М. Берестнев, Н. Н. Мари, П. Н. Кашкин.
Второй период связан с изучением микотоксикозов — стахиботриотоксикоза (1938),
дендродохиотоксикоэа (1939), клавицепстоксикоза и фузариотоксикоза (1942—44).
Третий период (вторая половина XX в.) характеризуется интенсивным развитием
ветеринарной М. (обстоятельным изучением микозов и микотоксикозов) как в СССР, так
и за рубежом. Раскрыта природа многих микотоксинов, разработаны методы их
индикации, количественного определения примесей микотоксинов в различных
продуктах. Получены данные о возбудителях микозов, особенно висцеральных. Работы,
выполненные в СССР (1955—71) по иммунобиологии микозов, формированию
иммунитета при дерматомикозах, привели к созданию первой вакцины против
трихофитии крупного рогатого скота, за что группе учёных ВИЭВ и специалистам-
практикам присуждена Государственная премия СССР (1973).
Преподавание ветеринарной М. проводится в ветеринарных институтах и на
ветеринарных факультетах сельскохозяйственных институтов (на кафедрах
микробиологии, эпизоотологии и токсикологии). Научно-исследовательская работа по М.
в СССР осуществляется в лабораториях микологии и санитарии кормов ВНИИВС,
микологии и антибиотиков ВИЭВ и в других научных и учебных ветеринарных
учреждениях. За рубежом исследования в области ветеринарной М. ведутся в
Великобритании, Болгарии, Венгрии, Румынии, США, Франции и других странах. Работы
по ветеринарной М. в СССР публикуются в «Трудах» и «Бюллетенях» ВИЭВ, ВНИИВС и
других ветеринарных институтов, в журналах «Микология и фитопатология». АН СССР (с
1967), «Ветеринария».
Лит.: Курсанов Л. И., Микология, 2 изд., М., 1940; Саркисов А. Х., Микотоксикозы, М.,
1954; Спесивцева Н. А., Микозы и микотоксикозы, 2 изд., М., 1964; Саркисов А. Х. [и др.],

Диагностика грибных болезней (микозов и микотоксикозов) животных, М., 1971;
Билай В. И., Основы общей микологии, К., 1974; Ainsworth G. C., Austwick P. K. C., Fungal
diseases of animals, 2 ed., Slough, 1973.
+++
микоплазм

з респират

рный (Mycoplasmosis respiratoria),

инфекционный синусит индеек

хроническая инфекционная болезнь птиц, характеризующаяся поражением органов
дыхания, истощением и снижением продуктивности. М. р. регистрируется во многих
странах мира, в том числе в СССР. Экономический ущерб от М. р. обусловлен
вынужденным убоем, снижением яйценоскости, оплодотворяемости, задержкой роста и
развития птицы. Летальность от 5 до 50%, что зависит от осложнения М. р. другими
инфекциями.

Этиология

. Возбудитель М. р. — микоплазма (Mycoplasma gallisepticum), которая

характеризуется выраженным полиморфизмом. Возбудитель растёт на искусственных
питательных средах с добавкой дрожжевого экстракта и сыворотки, при pH 7,4—8,0.
Размножается бинарным делением (рис. 1). На плотных средах вырастают типичные
колонии (рис. 2). Ферментативно активен, обладает способностью вызывать
гемагглютинацию, образует гемолизин. Активно размножается в куриных эмбрионах и
культурах клеток. Чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы.

Эпизоотология

. М. р. болеют куры, индейки, цесарки, фазаны, попугаи, голуби,

куропатки, перепела, павлины. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте 2—4 мес.
Источник возбудителя инфекции — больные птицы, а также микоплазмоносители.
Заражение происходит воздушно-капельным путем и трансовариально. М. р. чаще
отмечается при резкой смене температуры окружающего воздуха, сырой погоде,
скученном содержании птицы, неполноценном кормлении.

Иммунитет

изучен недостаточно. После переболевания птицы, как правило, вновь не

заболевают. Активная иммунизация обеспечивала частичную невосприимчивость птицы к
заражению.

Течение и симптомы

. Инкубационный период от 4 до 25 сут (у индеек до 14 сут).

Заболевание протекает остро, хронически и бессимптомно. У заболевшего молодняка
снижается аппетит, из носовых отверстий выделяется серозный экссудат, появляются
хрипы. Отмечается отставание в развитии. Часто опухают гортань и инфраорбитальный
синус. При поражении легких и воздухоносных мешков отмечаются выраженные хрипы и
одышка. У взрослых птиц болезнь протекает хронически и в бессимптомной форме,
которая активизируется различными стрессами, снижающими резистентность организма.

Патологоанатомические изменения

. При вскрытии обнаруживают гиперемию и отёчность

слизистых оболочек носовых ходов, катарально-фибринозное воспаление слизистой
оболочки подглазничных синусов, гортани, трахеи, скопления там слизисто-гнойного и
фибринозного секрета. Отмечают характерное набухание стенок воздухоносных мешков с
наличием серозного, а затем фибринозного экссудата, фибринозные и фибринозно-
некротические пневмонии и перикардиты.

Диагноз

устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и

патологоанатомических данных и обязательного лабораторного исследования,
включающего метод иммунофлюоресценции для непосредственной диагностики
микоплазм в патологическом материале, посев материала на селективные среды,
серологические реакции для обнаружения специфических микоплазмозных антител. М. р.
дифференцируют от инфекционного бронхита, колисептицемии, авитаминоза A,
аспергиллёза.

Лечение

. В качестве наиболее эффективных препаратов рекомендуют антибиотики

тетрациклиновой группы (эритромицин, тетрамицин), тилозин, фрадизин и др. в
сочетании с фуразолидоном.

Профилактика и меры борьбы

. Основа профилактики М. р. — запрещение завоза

племенных птиц и яиц из неблагополучных хозяйств. При возникновении М. р. в

хозяйстве определяют степень распространения инфекции путём серологического
обследования 10% птиц неблагополучной группы. Всю больную птицу убивают в
хозяйстве. Взрослую условно здоровую птицу оставляют и лечат до окончания
яйцекладки, молодняк доращивают до необходимых кондиций. В дальнейшем убивают
всех птиц неблагополучной группы. Вновь завезённых в хозяйство племенных птиц или
молодняк выращивают изолированно. В помещениях, освобождаемых от птиц
неблагополучной группы, проводят дезинфекцию, затем проветривание и просушивание.
Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных,
М., 1970; Тимаков В. Д., Каган Г. Я., L-формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в
патологии, М., 1973.

Рис. 1. Цикл развития Mycoplasma gallisepticum: 1 — мембрана; 2 — фибриллярный
аппарат; 3 — ДНК-содержащий ядерный материал; 4 — недифференцированная
терминальная зона; 5 — пузырёк (по Maniloff, Morowitz).
Рис. 2. Колонии Mycoplasma galhsepticum на полутвёрдом агаре (световая микроскопия,



100).

+++
микопл

змы (Mycoplasmatales),

плевропневмониеподобные организмы (PPLO), организмы

типа перипневмонии

, микроорганизмы, проходящие через бактериальные фильтры и

обладающие способностью к самовоспроизводству (репликации) на бесклеточных
питательных средах. По современной классификации, М. отнесены к классу Mollicutes,
порядку Mycoplasmatales, в который входят два семейства — Mycoplasmataceae и
Acholeplasmataceae. Семейство Mycoplasmataceae объединяет род Mycoplasma,
представители которого в процессе роста нуждаются в стеринах. Род Acholeplasma
семейства Acholeplasmataceae не нуждается в стеринах.
М. в культурах и тканях больных животных обладают полиморфизмом и представлены
мицелиальными формами, цепочками, коккобактериями, палочками, сферическими и
кольцевидными образованиями и шарами (рис. 1). Все они грамотрицательны, хорошо
окрашиваются обычными красками. Их минимальные репродуктивные единицы, или
элементарные тельца, — мельчайшие структуры, способные к репликации, имеют размер
125—220 мкм и проходят через бактериальные фильтры. М. не имеют клеточной стенки,
окружены трёхслойной мембраной. Устойчивы к антибиотикам и другим веществам,
действующим на клеточную стенку, и чувствительны к антибиотикам и другим агентам,
действие которых не связано с клеточной стенкой. В бульонной культуре при t 45{{°}}C
они погибают через 15 мин, а при t 56{{°}}C — через 2 мин. В этих же культурах,
высушенных лиофильно, сохраняются в течение ряда лет. В жидких обогащённых средах
М. растут медленно, вызывая опалесценцию среды. На плотных средах формируют
характерные колонии с нежными ветвистой структуры краями и уплотнённым, вросшим в
агар центром. Чаще встречаются колонии, похожие по внешнему виду на «яичницу-
глазунью» (рис. 2). В отличие от L-форм бактерий, у М. не наблюдается перехода
(реверсии) в бактериальные формы.
М. широко распространены в природе. Их выделяют из различных объектов внешней
среды, а также из органов и тканей больных и здоровых животных. Они являются
контаминантами культур тканей. Некоторые виды вызывают заболевания у животных
(контагиозная перипневмония крупного рогатого скота, инфекционная плевропневмония
коз и овец, инфекционная агалактия овец и коз, респираторный микоплазмоз птиц,
энзоотическая пневмония поросят, полисерозиты, полиартриты и др.). М., выделенные от
животных при различных болезнях, мало отличаются по культурально-морфологическим
свойствам. Дифференцируют их иммуносерологическими и биологическими методами.
Лит.: Тимаков В. Д., Каган Г. Я., L-формы бактерий и семейство Mycoplasmataceae в
патологии, М., 1973; Микоплазмозы животных, под ред. Я. Р. Коваленко, М., 1976.

Рис. 1. Морфология микоплазм.
Рис. 2. Форма колоний микоплазм на сывороточном агаре (

56 раз).

+++
микот

ческий аб

рт (Abortus mycotica), прерывание беременности, вызванное

поражением различными грибами плаценты и плода с последующим изгнанием из матки
мёртвого или нежизнеспособного плода. М. а. чаще наблюдается у коров, реже у
овцематок, свиноматок и кобыл. М. а. у коров установлен в США, в странах Европы,
Австралии, Новой Зеландии, Китае, в СССР; у свиноматок — в США и Австралии; у
кобыл — в ФРГ, ГДР и Великобритании; у овцематок — в Румынии.

Этиология

. Возбудители М. а. у коров — грибы главным образом рода Aspergillus (см.

Аспергиллы), а также грибы других систематических групп. М. а., вызванные A. fumigatus,
описаны у кобыл, овец и свиней.

Эпизоотология

. М. а. протекают главным образом спорадически. Они возникают в

течение всего года, но чаще при стойловом содержании животных. М. а. у коров
наблюдаются в основном в последний период беременности, за 2—3 мес до отёла.
Возникновение М. а. связывают с использованием поражённых грибами кормов.
Животные могут заразиться спорами грибов аэрогенным, алиментарным и половым (при
случке, искусственном осеменении) путями. Предрасполагающие факторы — ослабление
резистентности организма, неполноценное кормление животных.

Течение и симптомы

. М. а. возникает внезапно, без каких-либо предвестников; у

отдельных животных общее состояние в день аборта ухудшается. При М. а. котиледоны
последа увеличены и гиперемированы, в них обнаруживают кровоизлияния и
некротические очаги. Межкарункулярные участки уплотнены и в отдельных местах
утолщены.

Патологоанатомические изменения

не характерны. Отмечают истощение и обезвоживание

плода: иногда у него обнаруживают поражение кожи в виде ограниченных утолщённых,
сморщенных, плотных участков. Наблюдают кровоизлияния и некрозы на слизистой
оболочке желудочно-кишечного тракта и в других органах, увеличение и гиперемию
периферических лимфатических узлов плода.

Диагноз

ставят на основании лабораторных микологических и гистологических

исследований плода. На питательные среды высеивают содержимое желудка, плодовых
оболочек и вод для выделения и идентификации возбудителя. Проводят гистологическое
исследование кусочков различных органов, содержимого желудка, плодовых оболочек,
плодовых вод для выявления элементов гриба. М. а. дифференцируют от других абортов
инфекционного (бактериального, вирусного, хламидозного), токсикозного и другого
происхождения.

Лечение

симптоматическое.

Профилактика

. Для предупреждения М. а. животным

скармливают доброкачественные корма, обеспечивают хорошую вентиляцию и
дезинфекцию помещений, не допускают использование спермы, контаминированной
патогенными грибами.

Меры борьбы

не разработаны.

Лит.: Спесивцева Н. А., Микозы и микотоксикозы, 2 изд., М., 1964; Ainsworth G. C.,
Austwick P. K. C., Fungal diseases of animals, 2 ed., Slough, 1973.
+++
микот

ческий дермат

т (Dermatitis mycotica),

стрептотрихоз

, микоз животных,

характеризующийся острым экссудативным дерматитом. Распространён
преимущественно в южных странах. Экономический ущерб определяется потерей
продуктивности животных, снижением качества шерсти и кожи.

Этиология

. Болезнь вызывается грибами рода Dermatophilus, относящимися к

актиномицетам. Возбудитель М. д. овец — D. dermatonomus; крупного рогатого скота и
лошадей — D. congolensis; земляничной болезни ног овец — D. pedis. В чешуйках и
корочках с мест поражения находят разветвлённый мицелий, который при доступе

кислорода распадается на кокки (рис. 1). Колонии гриба сухие, прозрачные, прилегающие
к среде. В сухом струпе споры сохраняются до двух недель.

Эпизоотология

. Болеют овцы, козы, крупный рогатого скот, лошади, антилопы. М. д.

чаще возникает в период дождей. Возбудитель проникает через кожу, повреждённую во
время стрижки, укусами клещей, жалящими насекомыми. Заболевание контагиозное,
энзоотичное. Возбудитель сохраняется на коже как сапрофит и становится патогенным
при снижении резистентности организма.

Иммунитет

изучен недостаточно.

Течение и симптомы

. Болезнь протекает остро и хронически. М. д. овец проявляется в

трёх формах: 1) поражением кожи на спине, боках, шее, иногда на губах и ушах;
2) поражением кожи морды; 3) припухлостью ног от венчика до коленного сустава, затем
образованием твёрдого струпа (земляничная болезнь ног). Вначале образуются очажки
гиперемии, которые трудно заметить, затем папулы и корочки. Волосы склеиваются.
После отпадения корочек видна голая сильно пигментированная поверхность кожи.
У крупного рогатого скота болезнь протекает хронически; поражения располагаются в
основном на спине, с боков — на шее и голове. В тяжёлых случаях поражается вся кожа;
животное в этом случае погибает. У лошадей болезнь проявляется так же. При остром
течении часто возникают участки мокнущего дерматита, располагающиеся симметрично
(рис. 2). У коз на нижней части тела, внутренней поверхности ног пальпацией
обнаруживают корочки величиной с просяное зерно.

Диагноз

устанавливают на основании клинической картины, эпизоотологических данных,

лабораторных исследований (обнаружение возбудителя в корочках, гистологических
срезах). М. д. дифференцируют от трихофитии, дерматитов другого происхождения.

Лечение

. Овец купают в растворах сульфата меди (1 : 500), сульфата цинка (0,2—

0,5%-ный раствор), в растворах мышьяковистых препаратов. крупному рогатому скоту и
лошадям применяют местно 3%-ный раствор арсенита натрия, внутримышечно масляную
взвесь террамицина (10 мг/кг), пенициллин (5000 ЕД/кг) ежедневно в течение 5 сут.

Профилактика и меры борьбы

. Для предупреждения М. д. проводят борьбу с

кровососущими насекомыми и клещами, мероприятия по улучшению содержания
животных. Выпасают животных на пастбищах, благополучных по М. д. Предотвращают
занос возбудителя из стран, неблагополучных по М. д. При возникновении М. д. больных
изолируют и лечат.
Лит.: Юрков Г. Г., Стрептотрихоз, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных,
2 изд., М., 1973; Костин В. В., Стрептотрихоз, в кн.: Инфекционные и инвазионные
болезни лошадей, М., 1976.

Рис. 1. Разветвлённый мицелий гриба рода Dermatophilus.
Рис. 2. Лошади, больные микотическим дерматитом.

+++
микотоксик

зы (от греч. m{{ÿ}}k{{ē}}s — гриб и toxik{{ó}}n — яд), группа незаразных

болезней животных, возникающих при поедании кормов, поражённых токсическими
грибами. М., в отличие от микозов, вызываются продуктами метаболизма грибов
(микотоксинами), которые образуются в кормах. М. имеют характерные особенности,
отличающие их от заразных болезней, а именно: отсутствие контагиозности, затихание
болезни при смене кормов, нормальная или пониженная температура тела заболевших
животных. Тяжесть и клинические проявления М. зависят от количества микотоксина,
поступившего в организм, степени токсичности корма, длительности воздействия на
организм токсина и состояния организма. М. могут возникать на пастбищах и во время
стойлового содержания животных при поедании скошенных растений и кормов,
поражённых токсическими грибами. Некоторые наиболее изученные М. выделены в
самостоятельные нозологические единицы и называются по роду или виду гриба,
вызвавшего отравление. Например, болезни, обусловленные грибами рода Fusarium, —
фузариотоксикозы, Stachybotrys alternans, — стахиботриотоксикоз, рода Aspergillus, —
аспергиллотоксикоз.

Лит.: Саркисов А. Х., Микотоксикозы, М., 1954; Спесивцева Н. А., Микозы и
микотоксикозы, 2 изд., М., 1964.
+++
микотокс

ны, продукты жизнедеятельности грибов, оказывающие в малой концентрации

более или менее специфическое патологическое действие на организм человека,
животных и растений. Известно до 100 видов токсинообразующих (токсических) грибов,
но только для отдельных из них установлена этиологическая роль в заболеваниях
человека и животных (микотоксикозы).
М. образуется при поражении грибами-продуцентами различных кормовых, пищевых и
других субстратов или при их культивировании. М. относятся к пептидам, алкалоидам,
кумаринам, антрахинонам, пиперазинам, трихотеценам, стеролам и другим химическим
соединениям. Активность образования М. отдельными штаммами разного происхождения
токсинообразующего гриба в пределах вида неодинакова. В связи с этим различают
остротоксические, слаботоксические и атоксические штаммы грибов. Если они
представляют природные мутанты, то образование М. является стабильным признаком.
Биосинтез М. зависит от условий роста токсинообразующих грибов в природе и при их
культивировании (температуры, субстрата и др.).
К числу наиболее изученных М. относятся эрготоксины, образуемые Claviceps purpurea и
Claviceps paspali; афлатоксины (Кумари), образуемые отдельными изолятами Aspergillus
flavus; патулин (бутенолид), образуемый Penicilhum urticae, P. expansum и некоторыми
другими пенициллами; зеараленоны (макролиды), образуемые главным образом Fusarium
graminearum; спородесмины (пиперазины), образуемые Pithomyces sporodesmium;
стахиботриотоксины (стероидной природы), образуемые Stachybotrys alternans;
дендродохины (веррукарины), образуемые Dendrodochium toxicum; спорофузариотоксины
(стероидные токсические лактоны, трихотецены), образуемые F. sporotrichiella.
Специфическое действие отдельных М. проявляется поражением кроветворных органов
(спорофузариотоксины), печени (афлатоксины), сердечно-сосудистой и нервной систем
(дендродохины, эрготоксины), мышц (патулин), почек (охратоксин,
пеницилловиридикатотоксин); реже поражением желудочно-кишечного тракта, кожи.
К М. чувствительны в разной степени все виды животных. М. образуются на
определённых субстратах, поражаемых токсинообразующими грибами, например на зерне
хлебных злаков — F. sporotrichiella, F. graminearum, Claviceps purpurea, Penicillium
islandicum и другие; арахисе, на грубых кормах — Stachybotrys alternans, D. toxicum. M.,
попадая в организм животного алиментарным путём, обнаруживаются в молоке, мясе,
яйцах, печени как в нативном, так и трансформированном в процессе метаболизма виде.
У токсических видов грибов в процессе метаболизма образуется комплекс М., близкий по
химической природе к М., но отличающийся степенью токсичности и другими
биологическими свойствами; например, дендродохины состоят из 5 компонентов (Д

, Д

). На ранних фазах роста гриба образуются более токсичные компоненты М.,

которые затем ферментативным путём трансформируются в менее токсичные. Разные
штаммы токсинообразующих грибов различаются способностью образования комплекса
М. или отдельных форм. У отдельных видов токсинообразующих грибов условия
культивирования влияют также на состав комплекса М.. Установлена
микробиологическая инактивация М., возникающая у устойчивых к ним видов
микроорганизмов, способных ферментативным путем трансформировать их в
атоксические формы, поглощать живыми и убитыми клетками из среды и т. д.
Высокочувствительные культуры микроорганизмов к определённым М. используются в
качестве тестов для качественного и количественного определения М., например Candida
stellatoidea 62, Saccharomyces vini (штамм «Феодосия») применяют для определения
дендродохинов. Разработаны биологические и биохимические методы изучения действия
М. Биологические методы включают определение ЛД

100

и ЛД

при разных способах

введения чувствительным видам животных, изучение патологического действия в острых

и хронических опытах на растениях, куриных эмбрионах, однодневных утятах, а также на
клетках культивируемых тканей почек телят, лёгких эмбриона, на клетках
злокачественных опухолей. Антибиотические свойства М. определяют также на
микроорганизмах. Биохимические методы изучения действия М. основаны на их
способности ингибировать определённые биохимические процессы и ферменты, их
катализирующие. М. ингибируют синтез ДНК, РНК и белка. Подавление синтеза РНК и
белка коррелирует с токсичностью М.. Свойства мембранных структур клетки
изменяются М.. Специфические биохимические изменения под влиянием М. наступают в
основном раньше других проявлений микотоксикозов.
Лит.: Билай В. И., Пидопличко Н. М., Токсинообразующне микроскопические грибы, К.,
1970.
+++
микробиол

гия (от греч. mikr{{ó}}s — маленький и биология), наука, изучающая

организмы микроскопических и субмикроскопических размеров (микроорганизмы).
Объекты изучения М.: бактерии, некоторые группы грибов, простейшие, а также вирусы.
М. соответственно названным объектам подразделена на самостоятельные дисциплины:
бактериологию, микологию, протозоологию и вирусологию. М. изучает морфологию,
физиологию и генетику микробов, взаимодействие их с живой и мёртвой природой,
методы использования так называемых полезных микробов в производственной
деятельности человека (промышленность, сельское хозяйство), а также специфические
методы борьбы с инфекционными болезнями человека, животных и растений,
вызываемыми патогенными микроорганизмами. В соответствии с научными и
практическими задачами М. подразделяется на общую, промышленную (техническую),
сельскохозяйственную, медицинскую и ветеринарную. По мере прогресса М. её
дифференцирование всё углубляется. Так, возникли геологическая М. (применение
бактерий для выщелачивания руд), космическая М. (изучение проблем жизни в космосе).
Создана новая отрасль индустрии — микробиологическая промышленность
(производство кормовых дрожжей, белково-витаминных концентратов, сухих форм
бактериальных удобрений и др.). Весьма значителен вклад М. в развитие молекулярной
биологии, генетики, биохимии, биофизики. На микробных моделях были установлены
генетическая функция нуклеиновых кислот, механизм мутагенеза и генетической
рекомбинации, изучена тонкая структура гена. Вместе с тем М. широко пользуется
методами других наук — химии, физики, генетики, ботаники и др.

Ветеринарная микробиология

изучает возбудителей инфекционных болезней

сельскохозяйственных, промысловых и диких животных, а также возбудителей болезней,
общих животным и человеку. Ветеринарная М. изучает также ряд микроорганизмов,
имеющих важное значение для животноводства (микрофлора пищеварительного тракта,
кормов) и технологии пищевых продуктов животного происхождения, а также для
обработки кожевенного и мехового сырья. Ветеринарная М. вооружает ветеринарную
практику методами специфической диагностики, профилактики и терапии инфекционных
болезней животных. Разделом ветеринарной М. является санитарная М. (см. Санитария
ветеринарная).
Хотя первое описание основных форм микробов было дано ещё в 1695 нидерландским
биологом А. Левенгуком, сконструировавшим микроскоп, подлинное становление М. как
науки связано с именем французский учёного Л. Пастера. Он установил микробную
природу бродильных процессов, обосновал теорию микробной этиологии заразных
болезней и впервые создал живые вакцины против сибирской язвы, рожи свиней,
бешенства (1881, 1885). Основоположниками М. общепризнанны также немецкий учёный
Р. Кох, русские учёные И. И. Мечников, Д. И. Ивановский, С. Н. Виноградский.
В конце XIX и начале XX вв. большую роль в развитии отечественной ветеринарной М.
сыграли работы Л. С. Ценковского, Х. И. Гельмана, Е. М. Земмера, А. А. Владимирова,
А. В. Дедюлина, П. Н. Андреева, Н. А. Михина, С. Н. Вышелесского, Д. С. Руженцева

и др. На основе достижений ветеринарной М. были ликвидированы чума и
перипневмония крупного рогатого скота, сап и значительно снижена заболеваемость
оспой овец, чумой свиней, сибирской язвой и др. Создан ряд оригинальных вакцин против
оспы овец, сибирской язвы, анаэробных инфекции, паратифа, туляремии и других
препаратов. Центрами микробиологической науки являются ВИЭВ, Институт
ветеринарной вирусологии и микробиологии, ВНИИВС, ВГНКИ, Ящурный институт.
Проблемы М. изучаются также на кафедрах М. всех ветеринарных и зооветеринарных
институтов, а также в институтах птицеводства, пушного звероводства, пчеловодства,
Мясо-молочном научно-исследовательском институте и многих других. Многие
ветеринарные микробиологи — члены Всесоюзного общества микробиологов имени
И. И. Мечникова. Главные проблемы современной М.: молекулярная структура и
метаболизм микробов, регуляция их метаболизма, влияние факторов внешней среды на
функции бактерий, микробиологический синтез новых препаратов, изыскание
специфических средств борьбы с инфекционными болезнями. Преподавание
ветеринарной М. проводится на кафедрах М. в ветеринарных и сельскохозяйственных
институтах. Проблемы общей и частной М. освещаются в журналах «Микробиология» (с
1932), «Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии» (с 1924), «Вопросы
вирусологии (с 1956), «Лабораторное дело» (с 1955), «Антибиотики» (с 1956),
«Ветеринария» (с 1924), в трудах ветеринарной секции ВАСХНИЛ, научных и учебных
ветеринарных учреждений.
Лит.: Коляков Я. Е., Ветеринарная микробиология, 3 изд., М., 1965; Мейнелл Дж.,
Мейнелл Л. Э., Экспериментальная микробиология, пер. с англ., М., 1967;
Панкратов А. Я., Микробиология, 3 изд., М., 1971; Шлегель Г., Общая микробиология,
[пер. с нем.], М., 1972; Тимаков В. Д., Микробиология, М., 1973.
+++
микр

бное числ

, микробиологический показатель гигиенической оценки объектов

внешней среды: воды, почвы, пищевых продуктов и предметов окружающей среды. М. ч.
выражается количеством колоний, вырастающих на МПА в чашках Петри из 1 мл (для
твёрдых тел из 1 г) исследуемого материала (для 1 см

поверхности). М. ч. соответствует

содержанию в исследуемом материале аэробных метатрофных мезофильных
микроорганизмов, среди которых преобладают сапрофитные бактерии, участвующие в
процессах разложения органических веществ, попадающих в окружающую среду при
загрязнении ее животными. Число сапрофитных аэробов возрастает по мере загрязнения
внешней среды и убывает в ходе её очищения.
В отличие от М. ч. существует понятие «общее число микробов» в исследуемом
субстрате, определяемое прямым микроскопированием окрашенных препаратов.
+++
микр

бный пейз

ж, понятие, характеризующее особенности ассоциации микроорганизмов

при их взаимодействии друг с другом и окружающей средой. Исследование свойств
ассоциации микробов (см. Ассоциации у микробов) имеет больше значение в ветеринарной
микробиологии при изучении микрофлоры животного организма. Несмотря на
постоянный контакт с внешней средой, для различных участков организма (кожа,
желудочно-кишечный тракт, влагалище и др.) характерны ассоциации определённых
микробов, составляющих так называемую нормальную микрофлору и симбиотически
связанных с макроорганизмом. В состав микрофлоры животного организма входят также
временные, случайные микробы, обитающие в окружающей среде. Нормальная
микрофлора участвует во многих функциях организма, например в рубцовом
пищеварении жвачных, биосинтезе некоторых витаминов.
Взаимодействие ассоциации микробов с макроорганизмом — одна из главных
характеристик М. п. Взаимное приспособление макроорганизма и микрофлоры
происходит как в филогенезе, так и в онтогенезе. Новорождённое животное попадает во
внешнюю среду стерильным. Его контакт с микрофлорой представляет собой

критический этап адаптации организма к новым условиям обитания. Исход этого процесса
в значительной степени определяется составом М. п. и иммунными свойствами
организма. М. п. приобретает специфический для данного вида животных характер в
течение небольшого срока. Возрастные изменения питания, условий содержания и ряда
физиологических функций (половое созревание, лактация и т. д.) существенно влияют на
М. п. отдельных участков организма. Механизмы, лежащие в основе изменений
нормальной микрофлоры в физиологических условиях, полностью не изучены.
Предполагают, что иммунологии, сдвиги в организме хозяина способствуют изменению
М. п. Нарушение нормальной микрофлоры (дисбактериоз) происходит также в результате
воздействия стрессоров, антибиотикотерапии, радиационного облучения,
неспецифических заболеваний и др. Перестройка М. п. при этом часто сопровождается
развитием различных патологических процессов. Например, при антибиотикотерапии
подавляется чувствительная к антибиотикам нормальная микрофлора, и создаются
условия для бурного развития антибиотикоустойчивых видов микробов (протей,
стафилококк, грибки). В результате возникают осложнения, иногда превосходящие по
тяжести основное заболевание, например кандидамикоз. Характер М. п. имеет большое
значение в условиях промышленного ведения животноводства. Содержание животных в
животноводческих комплексах, в условиях, которые не адекватны эволюционно
сложившейся физиологии животного, ведёт к снижению неспецифической устойчивости
организма. С другой стороны, комплектация стада животными из различных хозяйств
приводит к формированию поголовья, разнородного по М. п. и иммунологическому
статусу. Совместное содержание таких животных сопровождается обменом микрофлорой
между ними, изменением М. п. и нарушением соответствия между М. п. и иммунной
защитой организма. Перечисленные факторы в совокупности создают возможность
пассажа через организм животного условно патогенной микрофлоры, повышения её
вирулентности, что приводит к возникновению некоторых инфекций, которые в
небольших стадах отсутствуют или протекают гораздо слабее.

Микрофлора кожи и её производных

(особенно волос) богата различными видами

бактерий (преимущественно кокки, эшерихии, синегнойная палочка, протеи,
спорообразующие и др.), актиномицетов, грибов. Видовой состав и количество микробов
на разных участках кожи варьируют в широких пределах и заметно меняются по мере
приближения к естественным выходам слизистых оболочек (вокруг ануса, влагалища,
носа). При травмах, понижении резистентности организма условно патогенные микробы
кожи могут вызвать различные кожные заболевания.

Микрофлора конъюнктивы

состоит из незначительного числа белых стафилококков,

изредка сардин, актиномицетов, дрожжей, плесневых грибов, так как слезы смывают
микробов, лизоцим их растворяет.

Микрофлора дыхательных путей

зависит от обсеменённости микробами вдыхаемого

воздуха, времени года, географической зоны. На слизистой оболочке носовой полости
локализуются в основном стафилококки, стрептококки, палочковидные бактерии,
актиномицеты, дрожжевые и плесневые грибы. Трахея бедна микрофлорой, в бронхах и
альвеолах лёгких микробы отсутствуют. При ослаблении резистентности организма
микробы из верхних дыхательных путей могут проникать в лёгкие и проявлять патогенное
действие. С пылью в лёгкие могут проникать споры бактерий, грибов, микобактерии
туберкулёза.

Микрофлора ротовой полости

обильна, включает более 100 видов микробов. Постоянные

обитатели — диплококки, стафилококки, сарцины, микрококки, анаэробы, бактероиды,
ацидофильные, целлюлозоразрушающие нитчатые бактерии, спирохеты (у некоторых
животных), вибрионы, спириллы, дрожжевые грибы, особенно Candida, и др. С кормом в
ротовую полость заносятся почвенные микробы. При кормлении молоком преобладают
молочнокислые микробы и микрофлора молока. Все эти микроорганизмы могут вызвать
кариес зубов, ангину, пневмонию и другие болезни.

Микрофлора желудка

содержит главным образом кислотоустойчивые и спорообразующие

бактерии. При снижении кислотности желудочного сока могут развиться гнилостные
бактерии, дрожжи. В преджелудках жвачных содержится большое количество
разнообразных микробов (целлюлозоразрушающие, пропионовокислые, молочнокислые
бактерии, стрептококки, грибы), играющих большую роль в пищеварении, синтезе
витаминов, аминокислот.

Микрофлора тонких кишок

состоит главным образом из энтерококков, молочнокислых

бактерий. В тощей и подвздошной кишках встречаются эшерихии.

Микрофлора толстых кишок

наиболее богата в видовом и количественном составе. 1 г

кала травоядных содержит несколько миллиардов различных микробов. Основные
обитатели — эшерихии, энтерококки, стафилококки, стрептококки и другие кокки,
целлюлозные, ацидофильные спорообразующие анаэробные (Cl. perfringens) и аэробные
бактерии, актиномицеты, дрожжи, гнилостные бактерии, иногда спирохеты и др.

Микрофлора мочеполовых органов

. В уретре обитают кислотоустойчивая бактерия (Bact.

smegmae), стрептококки, стафилококки, дифтероиды, спирохеты (лошади), вибрионы,
трихомонады (овцы). В микрофлоре влагалища преобладают бактерии Bact. vaginalae
vulgare. M. п. изменяется при различных физиологических состояниях, патологических
процессах.
Лит.: Жукова М. Д., Микрофлора животного организма, в кн.: Ветеринарная
энциклопедия, т. 4, М., 1973, с. 98—103; Профилактика заболеваний животных в
промышленных комплексах, пер. с болг., М., 1974.
+++
микробонос

тельство, более или менее продолжительное пребывание возбудителей

болезни в организме здорового животного; одна из форм инфекции. При М. нет
патологических изменений каких-либо органов или функциональных расстройств,
размножение микробов сдерживается на определённом уровне. Однако животные-
микробоносители представляют опасность как потенциальные источники возбудителя
инфекции. Такое истинное, или «здоровое», М. не связано с предшествующим
переболеванием, не сопровождается иммунологической перестройкой организма и
выявляется лишь с помощью бактериологических (вирусологических) исследований.
Например, резистентные здоровые животные соответствующих видов могут быть
носителями возбудителей пастереллёза, сальмонеллёзов, рожи свиней, мыта лошадей.
Микробы в таких случаях локализуются на поверхности слизистых оболочек, в
миндалинах, в лимфатических фолликулах кишечника и выделяются во внешнюю среду
непостоянно и в сравнительно небольшом количестве. Вирулентность их обычно
понижена. Однако снижение неспецифической устойчивости животных нередко ведёт к
активизации этих микроорганизмов, повышению их вирулентности и развитию явной
аутоинфекции. Предрасполагающими факторами могут быть скученное содержание
животных, адинамия, длительная транспортировка, смена типа кормления и
неполноценность рационов по белку, переохлаждение и перегревание, интоксикации,
развитие других инфекций. Возможно также кратковременное «здоровое» носительство
возбудителей болезней, не свойственных животным данного вида (вирус инфекционной
анемии лошадей у кур и свиней, вирус чумы свиней у собак).
Фактическое использование термина «М.» гораздо шире. Микробоносителями обычно
называют животных, которые, будучи клинически здоровыми, представляют опасность
как источник возбудителя какой-либо инфекции. В эту категорию входят животные,
выделяющие патогенных микробов в инкубационном периоде болезни (чума свиней,
ящур, бешенство), а также животные, оставшиеся носителями возбудителя после
исчезновения симптомов перенесённой явной инфекции. В последнем случае М.
называют реконвалесцентным и условно подразделяют на острое (длительностью до
3 мес) и хроническое. К микробоносителям относят и животных, у которых инфекция
протекает скрыто, бессимптомно, что часто бывает при бруцеллёзе, туберкулёзе,

паратуберкулёзе, сапе и инфекционной анемии лошадей. В подобных случаях, как и при
реконвалесцентном М., с целью диагностики проводят не только бактериологические
(вирусологические), но и серологические, аллергические исследования, а при вскрытии
нередко находят очаги поражения отдельных органов. Эпизоотологическое значение
животных — скрытых носителей возбудителей инфекции — заключается в стойкости
поддерживаемых ими эпизоотических очагов, возникновении повторных вспышек
болезни и зависит от вирулентности и количества выделяемых микробов,
продолжительности выделения.
Лит.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974; Руководство по общей
эпизоотологии, М., 1979.
+++
микрокл

мат

животноводческих помещений

, метеорологический режим закрытых

помещений для животных (температура, влажность, химический состав воздуха, скорость
его движения, освещённость, запылённость и др.). Оптимальный М. способствует
увеличению продуктивности животных, снижению расхода кормов на получение единицы
продукции, положительно влияет на сохранение здоровья животных. М. в помещениях
зависит от местного (зонального) климата и времени года, термического и влажностного
сопротивления ограждающих конструкций зданий, состояния вентиляции, степени
освещения и отопления помещений, состояния канализации и качества уборки навоза,
технологии содержания животных, их видового и возрастного состава, уровня
теплопродукции. Основные параметры М. животноводческих помещений
регламентируются нормами Технологического проектирования.
+++
микроорган

змы,

микробы

, невидимые невооружённым глазом одноклеточные и

многоклеточные организмы растительного и животного происхождения, а также
организмы, занимающие промежуточное положение между растительным и животным
миром. К М. относятся бактерии (в том числе риккетсии, микоплазмы), вирусы, дрожжи,
актиномицеты, плесневые грибы, водоросли, простейшие. Многие виды М. вызывают
заболевания у человека, животных и растений.
+++
микроск

п (от греч. mikr{{ó}}s — маленький и skop{{é}}^o — смотрю), оптический

прибор для получения увеличенных изображений объектов, невидимых невооружённым
глазом. Необходимость использования М. обусловлена невысокой разрешающей
способностью человеческого глаза, который на расстоянии наилучшего видения (250 мм)
может воспринимать две точки (линии) раздельно, если они расположены друг от друга не
ближе, чем на 0,08—0,2 мм. Размеры микроорганизмов, клеток, кристаллов и т. п.
значительно меньше этих величин. Для их изучения и предназначен М., который даёт
возможность различать структуры с расстоянием между элементами (т. е. обладает
разрешением) около 0,2 мкм.
В зависимости от природы света и оптических эффектов, формирующих изображение,
различают М., предназначенные для наблюдения в видимых, ультрафиолетовых и
инфракрасных лучах; имеется и электронный микроскоп. Характерный пример М. —
биологический М. серии «Биолам» (рис. 1). Механическая часть представлена
основанием, укреплённой на нём коробкой с механизмом микрометрической
фокусировки, к которой прикреплены сменные предметные столики и тубусодержатель
механизмом грубой фокусировки. В верхней части тубусодержателя укреплена головка с
револьвером и гнездом для моно- или бинокулярной визуальной насадки. Оптическая
часть М. состоит из осветительного аппарата (зеркало, конденсор), объективов и окуляра.
Зеркало устанавливают под конденсором, который укрепляется кронштейном на
направляющей коробке под предметным столиком. Объективы ввинчиваются в отверстия
с резьбой револьвера, окуляры вставляются в верхнюю часть тубуса. М. оснащаются
конденсорами КОН-3 с апертурой 1,2 или ОИ-14 с апертурой 1,4, максимальное значение

которых достигается масляной иммерсией. М. серии «Биолам» подразделяются на
дорожные, студенческие и рабочие.
Изображение в М. формируется следующим образом (рис. 2). Концентрированные при
помощи конденсора лучи света попадают на объект и, отражаясь от него, преломляются
линзами объектива, создавая перевёрнутое увеличенное действительное изображение
объекта. После дополнительного увеличения верхней линзой окуляра образуется мнимое
изображение объекта, которое воспринимается глазом наблюдателя как действительное и
как бы расположенное на плоскости между зеркалом и конденсором. Общее увеличение
М. определяется произведением увеличений, обеспечиваемых объективом и окуляром.
Поскольку М. оснащены объективами, имеющими увеличение от 8 до 90, и окулярами с
увеличением от 5 до 20, Максимальное общее увеличение их может достигать 1800. При
обычной световой микроскопии следует учитывать числовую апертуру, которой
определяется разрешающая способность М., и степень исправленности аберрации и
кривизны поля объективов. Величина апертуры возрастает с ростом показателя
преломления среды между объектом и объективом, поэтому и применяется
иммерсионный метод: берётся среда с большим показателем преломления (масляный
раствор). В этом случае и апертура, и разрешающая способность больше, а предел
разрешения меньше. Числовые апертуры объективов в воздушной среде составляют около
0,9, в масляной — около 1,3. Чтобы избежать получения окрашенного изображения
объекта, используют частично (ахроматы) или почти полностью (апохроматы)
исправленные от аберраций объективы, а для получения равномерно резкого изображения
всего объекта, что особенно важно при микрофотографировании, планхроматы или
планапохроматы. В последнем случае вместо обычного окуляра применяют гомали,
которые дополнительно исправляют кривизну, или компенсационные окуляры. Окуляры
Гюйгенса используют с ахроматическими, обычно неиммерсионными, объективами.
Смещением апертурной диафрагмы конденсора достигается косое освещение,
подчёркивающее рельеф объекта за счёт теней. Если центр светопольного конденсора
закрыть минимум на {{

}} кружком чёрной бумаги, можно получить эффект тёмного

поля, при котором микроскопические структуры видны в виде светлых изображений на
тёмном фоне. На этом же принципе устроены темнопольные конденсоры, например типа
ОИ-13 (рис. 3). Центральная часть их закрыта непроницаемым диском, поэтому
выходящий из конденсора в виде полого конуса свет не попадает непосредственно на
объект. Отличающиеся от окружающей среды по показателям преломления структуры
высвечиваются рассеянными лучами. Применяя вместо обычной ирисовой апертурной
диафрагмы конденсора кольцевую диафрагму и объектив с фазовой пластинкой и
фазовым кольцом, получают изображения прозрачных и бесцветных объектов, невидимых
при обычной микроскопии (

фазовый контраст

). Принцип метода состоит в выявлении

сдвигов фазы световых колебаний, которые возникают, когда свет проходит сквозь
структуру, имеющую преломления, отличающиеся от показателя преломления
окружающей среды. Производимые в СССР фазово-контрастные устройства типа КФ-4 и
КФ-5 применяются для контрастирования живых и неживых объектов (рис. 4). Увеличив
диаметр кольца фазовой пластинки, получают фазово-темнопольные объективы,
пропускающие незначительную часть света, за счёт чего обеспечивается

фазово-

темнопольный

, или

аноптральный

контраст

(аноптральная микроскопия). Конструкция

интерференционного

М. предусматривает раздвоение входящего луча, пропускание

одного из полученных лучей через объект, а другого — мимо него, воссоединение и
интерференцию их между собой. Разность хода лучей в М. измеряется компенсатором.
Интерференционную микроскопию используют для качественной и количественной
характеристики неокрашенных объектов.

Поляризационный

М. отличается наличием

анализатора, который анализирует изменённый или отражённый объектом и
предварительно поляризованный поляризатором свет осветителя. Поляризационная
микроскопия используется для исследования оптических свойств неокрашенных

ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ - часть 43