ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ

конечностей. Нарушается сердечная деятельность. Продолжительность болезни 7—30 сут.
Смертельность до 80%. Подострое течение отличается более длительными ремиссиями.
При хроническом течении отмечают периодические приступы лихорадки (рис. 2),
исхудание, анемичность слизистых оболочек. Безлихорадочные периоды длятся несколько
месяцев, рецидивы от 1—2 сут до 2—3 нед. Латентное течение характеризуется
длительным бессимптомным вирусоносительством.
В лихорадочные периоды в крови значительно снижается количество эритроцитов (до 2—
3 млн.) и гемоглобина. Резко увеличивается СОЭ, до 70—80 делений за 1 ч. Отмечают
лимфоцитоз (70—75%); появление в крови ретикулоэндотелиальных клеток —
гемосидероцитов. Понижается свёртываемость крови.

Патологоанатомические изменения

. При остром и подостром течении болезни отмечают

кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках и в паренхиматозных органах,
гиперемию и набухание лимфатических узлов, резкое увеличение (иногда в несколько раз)
и кровенаполнение селезёнки. Печень на разрезе имеет чёткий рисунок дольчатости.
Сердечная мышца перерождённая, дряблая. Гистологическим исследованием
устанавливают пролиферацию ретикулоэндотелиальных клеток и отложение
гемосидерина в них. При хроническом течении видны старые геморрагии в виде
пигментных пятен; дегенеративные изменения мускулатуры и органов сглажены.
В печени проступает рисунок мускатности. В селезенке находят уменьшение или
исчезновение гемосидерина, в печени — пролиферацию ретикулоэндотелия и
гемосидероз, дегенерацию центральных участков долей.

Диагноз

ставят на основании клинических, серологических, гематологических,

патологоанатомических и эпизоотологических данных. При необходимости проводят
биопробу (заражение жеребят). Реакция диффузионной преципитации в геле позволяет
выявлять лошадей с острым, хроническим и латентным течением болезни (рис. 3). И. а. л.
дифференцируют от нутталиоза и пироплазмоза, лептоспироза, гриппа и ринопневмонии.

Лечение

не разработано.

Профилактика и меры борьбы

. Вновь поступивших лошадей карантинируют. При

установлении болезни запрещают ввод и вывод и перегруппировку лошадей. Больных
животных направляют на убой. Лошадей с неясными признаками болезни изолируют до
установления диагноза. Остальных животных используют на работе внутри хозяйства.
Лит.: Юров К. П., Садиков В. Е., Инфекционная анемия, в кн.: Вирусные болезни
лошадей, М., 1973, с. 105—38; Юров К. П., Сологуб В. К., Реакция диффузионной
преципитации при инфекционной анемии лошадей, «Ветеринария», 1976, № 1, с. 100—
102.

Рис. 1. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной
анемии лошадей.
Рис. 2. Температурная кривая при хроническом течении инфекционной анемии лошадей.
Рис. 3. Схема постановки и учёта реакции диффузионной преципитацин (РДП). В
центральной лунке — антиген (А), в двух периферических — положительная
преципитирующая сыворотка (С), в остальных лунках (1—8) — исследуемые пробы
сывороток. Результаты: отрицательная реакция — лунки 1, 2, 5, 7; положительная — 3 и 4;
слабоположительная — 8; сильноположительная — 6.

+++
инфекци

нная желт

ха, см. Лептоспироз.

+++
инфекци

нная катар

льная лихор

дка ов

ц (Febris catarrhalis ovium),

блутанг, «синий

язык», КЛО

, вирусная трансмиссивная болезнь жвачных, характеризующаяся

воспалительно-некротическими поражениями слизистой оболочки ротовой полости,
особенно языка, желудочно-кишечного тракта, эпителия венчика и основы кожи копыт, а
также дистрофическими изменениями скелетной мускулатуры. Болезнь зарегистрирована
в Южной Африке, на о. Кипр, в Израиле, Турции, США, Испании и Португалии, Индии,

Иране, Мексике, Канаде, Австралии, Ираке. Заболевают от 10 до 100% овец в стаде.
Летальность может достигать 90—100%.

Этиология

. Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус рода Orbivirus семейства

Reoviridae. Диаметр частиц 65—70 нм. РНК вируса двуспиральна. Установлено
20 серотипов вируса. Он обнаруживается в крови (в наивысшей концентрации в период
лихорадки) и органах больных животных (особенно в селезёнке и лимфатических узлах).
Вирус устойчив к гниению, высушиванию, растворителям липидов, дезоксихолату натрия,
антибиотикам, но чувствителен к трипсину, к кислому (pH 6,0) и медленному
замораживанию до t —10—20{{°}}C; 3%-ный раствор формальдегида инактивируег его в
течение 48—72 ч, 3%-ный раствор едкого натра и 70%-ный этиловый спирт, а также
нагревание при t 60{{°}}C — за 5 мин.

Эпизоотология

. К И. к. л. о. наиболее восприимчивы овцы, особенно ягнята, в меньшей

степени крупный рогатый скот и козы. Болеют и дикие жвачные. Источник возбудителя
инфекции — больные животные. Резервуары вируса в природе не установлены. КЛО
проявляется в виде спорадических случаев и в виде эпизоотии с охватом значительного
поголовья восприимчивых животных. Передача возбудителя осуществляется мокрецами-
куликоидами, что обусловливает сезонный и стационарный характер болезни. Она
появляется в начале лета, достигает пика заболеваемости в жаркие дождливые месяцы и
исчезает с наступлением морозов. Болезнь регистрируют в болотистых, низменных
местностях, в районах с обильным количеством годовых осадков. На течение болезни
отрицательно влияют неполноценное кормление, большая скученность животных,
хронические инфекции, гельминтозы, солнечное облучение.

Иммунитет

. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет к тому типу

вируса, который вызвал заболевание. Возможна реинфекция другим типом вируса в
течение того же сезона или на следующий год. Ягнята, родившиеся от иммунных
овцематок, приобретают пассивный колостральный иммунитет продолжительностью до
3 мес. Для иммунизации предложены поливалентные живые и инактивированные
вакцины.

Течение и симптомы

. Инкубационный период 6—9 сут. Течение болезни острое,

подострое, хроническое и абортивное. При остром течении основной симптом —
внезапное или постепенное повышение температуры до 41—42{{°}}C,
сопровождающееся угнетением. Продолжительность температурной реакции от 2—3 до
11 сут. Через 1—2 сут появляются гиперемия слизистых оболочек ротовой и носовой
полостей, слюнотечение, серозные или гнойные истечения из носа; развиваются отёки в
области головы (ушей, губ, языка), межчелюстного пространства, распространяющиеся на
шею и грудь, появляются кровоизлияния, кровоточащие эрозии, язвы на слизистой
оболочке ротовой полости и вследствие некроза ткани ихорозный запах изо рта. Опухший
и воспалённый язык приобретает багровый или грязно-синий цвет и свисает из ротовой
полости (этот симптом наблюдается очень редко) (рис. 1). Развиваются пододерматиты,
хромота, нередко появляются искривление шеи (рис. 2) и в тяжёлых случаях — понос с
примесью крови, резкое истощение и слабость. Через 2—3 сут после появления первых
симптомов может наступить смерть. При подостром и хроническом течении все
симптомы развиваются медленно и выражены слабее. Характерно истощение животных,
сухость и выпадение шерсти, поражение конечностей, хромота. Иногда отмечают
спадение рогового башмака и бронхопневмонии, вызванные вторичной инфекцией,
аборты у суягных овцематок. Абортивное течение характеризуется незначительным
повышением температуры тела, быстро проходящей гиперемией слизистых оболочек
ротовой полости, незначительным угнетением.

Патологоанатомические изменения

. Обнаруживают истощение трупа, обширные

студневидные отёки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка,
конечностей, многочисленные кровоизлияния в скелетной мускулатуре, эпикарде,
эндокарде, миокарде, у основания лёгочной артерии, реже в трахее, плевре, мочевом

пузыре. Слизистая оболочка ротовой полости, рубца, сетки, сычуга, тонких кишок отёчна,
гиперемирована, с кровоизлияниями. На языке, а также на внутренней поверхности шеи
видны изъязвления и некрозы. В скелетной мускулатуре наблюдают дистрофические
изменения и очаговые некрозы отдельных групп мышц с инфильтрацией межмышечной
соединительной ткани красноватой жидкостью, придающей им желатинозный, влажный
вид. Нередко поражённые мышцы приобретают серый цвет. Характерным признаком
считают также очаги некроза в сосочковых мышцах миокарда.

Диагноз

основывается на эпизоотологических, клинических и патологоанатомических

данных и результатах лабораторных исследований [РСК, выделение вируса, его
идентификация (в реакции нейтрализации) и постановка биопробы (3-кратное
пассирование на овцах)]. КЛО дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного
дерматита (эктимы), оспы, везикулярного стоматита, болезни Найроби и лихорадки
долины Рифт, некробактериоза.

Лечение

не разработано.

Профилактика и меры борьбы

. В благополучных по заболеванию странах

профилактические мероприятия ограничиваются запрещением ввоза восприимчивых
животных из стран, неблагополучных по КЛО, карантинированием домашних и диких
жвачных в местах ввоза с обязательным исследованием сывороток в РСК. В угрожаемых
зонах и стационарных очагах болезни проводят систематическую борьбу с
переносчиками, запрещают пастьбу вечером; в период массового лёта насекомых
перегоняют животных с заболоченных пастбищ на более сухие, высокорасположенные;
ежегодно вакцинируют овец.
Лит.: Василенко Н. 3., Инфекционная катаральная лихорадка овец, в кн.: Малоизвестные
заразные болезни животных, 2 изд., М., 1973, с. 103—14; Сюрин В. Н., Фомина Н. В.,
Вирус инфекционной катаральной лихорадки овец, в кн.: Частная ветеринарная
вирусология, М., 1979, с. 174—81.

Рис. 1. Отёк языка у овцы при инфекционной катаральной лихорадке.
Рис. 2. Пододерматиты и искривление шеи у овцы при инфекционной катаральной
лихорадке.

+++
инфекци

нная панлейкопен

я, то же, что инфекционный гастроэнтерит кошек.

+++
инфекци

нная плевропневмон

я коз (Pleuropneumonia infectiosa caprarum), инфекционная

болезнь, характеризующаяся лихорадкой, крупозным воспалением лёгких и серозно-
фибринозным плевритом. Встречается в некоторых странах Европы, Северной Америки,
наиболее широко распространена в Турции, странах Восточной и Западной Африки,
Индии и Пакистане. Летальность достигает 90—100%.

Этиология

. Возбудитель болезни — Mycoplasma mycoides Var. Capri, по культуральным и

морфологическим свойствам сходен с возбудителем перипневмонии крупного рогатого
скота, однако по антигенной структуре несколько отличается от него.

Эпизоотология

. И. п. к. проявляется в виде локальных вспышек с поражением всех

животных в эпизоотическом очаге. Иногда возникают эпизоотии И. п. к. Основной
источник возбудителя инфекции — больные животные, которые выделяют микоплазм во
внешнюю среду с истечением из дыхательных путей и с мочой. Основной путь передачи
возбудителя инфекции — воздушно-капельный. Предрасполагающие причины —
скученность, голодание животных после длительных перегонов, сырость.

Иммунитет

. Переболевшие козы не восприимчивы в течение нескольких лет к повторному

заражению. Установлена возможность иммунизации коз вакцинными препаратами,
обеспечивающими продолжительный и напряжённый иммунитет (не менее 1 г).

Течение и симптомы

. Инкубационный период 5—20 сут. Первые симптомы при остром

течении болезни — резкое повышение температуры (до 41—42{{°}}C), угнетение,
одышка и кашель, который вначале короткий и сухой, в последующем —

продолжительный, глубокий и влажный. На 8—10-е сут болезни появляется серозно-
слизистое истечение из носа, иногда с примесью крови. При аускультации устанавливают
пневмонию и плеврит. Если животные не погибают, то болезнь принимает хроническое
течение и также заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения

. В грудной полости серозно-фибринозный экссудат,

студенистые наложения на плевре и перикарде, гепатизация лёгких, которые на разрезе
имеют характерный мраморный рисунок. В лёгочной ткани — некротические фокусы.
Характерно резкое увеличение бронхиальных и медиастинальных лимфоузлов. Печень и
селезёнка увеличены, с признаками дистрофии.

Диагноз

устанавливают на основании эпизоотологических, клинических,

патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований (выделение
возбудителя на элективных средах для микоплазм, его идентификация, биопробы на
козлятах). Необходимо исключить геморрагическую септицемию, хламидиозную
пневмонию и инфекционную агалактию овец и коз.

Лечение

. Внутривенное введение 3—10%-ного раствора новарсенола оказывает

благоприятное влияние на течение болезни и резко снижает смертельность. Получен
положительный эффект при применении тетрациклина.

Профилактика и меры борьбы

. Для предупреждения И. п. к. обязательно

карантинирование ввозимых животных (не менее 20 сут). При вспышке болезни больных
животных убивают на мясо, на хозяйство накладывают карантин, который снимают через
2 мес после последнего случая выздоровления животных. Клинически здоровых коз
вакцинируют. Проводят дезинфекцию. Шкуры убитых животных обеззараживают на
солнце или химическим способом. Не допускают распространения инфекции в другие
пункты.
Лит.: Осидзе Д. Ф., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных,
М., 1970.
+++
инфекци

нная пневмон

я свин

й, см. Энзоотическая пневмония свиней.

+++
инфекци

нная энтеротоксем

я вербл

дов (Enterotoxaemia infectiosa camelorum),

токсикоинфекция, вызываемая токсинами анаэробных микробов из группы Clostridium
perfringens (типы C или D). И. э. в. чаще проявляется спорадически. При нарушении
секреторной и моторной деятельности кишечника возбудители (постоянные обитатели
кишечного тракта) размножаются и выделяют токсины, которые, всасываясь через
слизистую оболочку, вызывают общее отравление организма. При этом поражаются
паренхима печени, почек и центральной нервной системы. Болезнь протекает остро или
подостро, характеризуется резким угнетением животного, потерей аппетита, одышкой,
поносом, слюнотечением, клоническими судорогами. Слизистые оболочки желтушны.
Длительность болезни до 20 сут. При затяжном течении отмечается сильное истощение
животного.
Для

лечения

применяют бивалентную сыворотку против анаэробной дизентерии и

энтеротоксемии овец и антибиотики (биомицин, синтомицин). С целью

профилактики

можно иммунизировать верблюдов формолквасцовой вакциной против энтеротоксемии
овец.
+++
инфекци

нная энтеротоксем

я ов

ц (Enterotoxaemia infectiosa ovium), токсикоинфекция,

характеризующаяся поражением нервной системы и быстрой гибелью упитанных
животных. И. э. о. встречается во всех странах, занимающихся разведением овец.

Этиология

. Возбудитель И. э. о. — спорообразующий анаэроб — Clostridium perfringens

типов C и D. Образует капсулы в организме животных или на средах с сывороткой.
Споровые формы микробов термостабильны в жидкой среде, при кипячении разрушаются

через 90 мин. В кишечнике животных микробы активно размножаются и продуцируют
высокоактивные токсины, которые всасываются в кровь и вызывают заболевание.

Эпизоотология

. Восприимчивы взрослые овцы и ягнята, а также козы. Источник

возбудителя инфекции — больные овцы и животные-бациллоносители. В почве пастбищ
и объектах внешней среды возбудители сохраняются годами, чем и обусловлено
стационарное неблагополучие отдельных хозяйств. Характерна сезонность: И. э. о. чаще
отмечается весной и осенью. Отдельные случаи болезни возможны в стойловый период,
особенно при обильном кормлении концентрированными кормами. Животные заражаются
при попадании возбудителей с кормом и водой в желудочно-кишечный тракт.
Возникновению болезни способствует нарушение функций желудочно-кишечного тракта,
связанное со сменой режима кормления, поражением гельминтами и действием других
факторов.

Течение и симптомы

. И. э. о. протекает молниеносно, остро и хронически. При

молниеносном течении совершенно здоровых с вечера животных утром находят
мёртвыми или отмечают у животных угнетение, скованность, сменяющиеся
возбуждением и беспорядочными движениями. Животные падают и при явлениях судорог
погибают через несколько минут (рис. 1). Температура тела обычно нормальная. При
остром течении болезнь длится до 1 сут. Хроническое течение наблюдается у животных,
имеющих плохую упитанность. У больных овец отмечают слабость, отказ от корма,
понос, анемию, желтушность слизистых оболочек, признаки поражения нервной системы.
Болезнь длится до 5—6 сут.

Патологоанатомические изменения

. Характерны вздутие трупа, инъецированность

кровеносных сосудов подкожной клетчатки, наличие большого количества экссудата в
брюшной и грудной полостях, кровоизлияния на эпикарде, дряблость и
кровенаполненность печени, отёчность лёгких и брыжеечных лимфатических узлов.
Размягчённость почек отмечается у молодых животных, павших от болезни,
обусловленной Cl. perfringens типа D. При энтеротоксемии, вызванной Cl. perfringens типа
C, обнаруживают геморрагическим воспаление кишечника (рис. 2); слизистая оболочка
местами некротизирована.

Диагноз

ставят на основании клинических и патологоанатомических данных с учётом

эпизоотической обстановки и результатов лабораторных исследований. Необходимо
исключить брадзот, сибирскую язву, отравление.

Лечение

. В начале болезни применяют гипериммунную сыворотку в сочетании с

антибиотиками.

Профилактика и меры борьбы

. В неблагополучных хозяйствах с целью предупреждения

И. э. о. всё поголовье вакцинируют за месяц до наступления сезона болезни. Используют
вакцину или противоклостридиозный полианатоксин. При возникновении И. э. о. больных
животных изолируют; здоровым вводят гипериммунную сыворотку и переводят их на
стойловое содержание с кормлением грубыми кормами. Вскрытие трупов, снятие шерсти
и шкур с павших животных запрещаются.
Лит.: Ургуев К. Р., Инфекционная энтеротоксемия, в кн.: Болезни овец и коз,. М., 1973.

Рис. 1. Судороги у овцы при инфекционной энтеротоксемии.
Рис. 2. Геморрагическое воспаление кишок у овцы при инфекционной энтеротоксемии.

+++
инфекци

нная энтеротокс

мия свин

й (Enterotoxaemia infectiosa suum), группа

токсикоинфекций, бактерио- и микотоксикозов, характеризующихся острым течением,
гастроэнтероколитом и сопровождающихся диареей, лихорадкой, нарушением водно-
солевого обмена. Возникают внезапно после поедания кормов, инфицированных
микроорганизмами или содержащих их токсины. И. э. с. — преимущественно
бактериального и грибкового происхождения. Микроорганизмы, размножаясь в месте
внедрения в организм, в частности в кишечнике, образуют токсины, которые поступают в
кровь, вызывая токсемию. Токсины, попавшие в желудочно-кишечный тракт, также могут

всасываться из кишечника в кровь и вызывать отравление организма. И. э. с.
подразделяются на: истинные токсикоинфекций (анаэробная дизентерия поросят,
колибактериоз молодняка, отёчная болезнь поросят, сальмонеллёзы, дизентерия свиней
и др.); бактериотоксикозы — интоксикации, возникающие при поедании кормов,
содержащих токсины бактерий (ботулизм, стрептококковые и стафилококковые
токсикозы и др.); микотоксикозы (аспергиллотоксикоз, фузариотоксикоз,
стахиботриотоксикоз, пенициллотоксикозы и др.).
+++
инфекци

нные бол

зни

животных

, болезни, вызываемые микроорганизмами,

эволюционно приспособившимися к паразитированию в организме животного.
Характеризуются способностью передаваться другим животным, стадийностью развития,
специфической реакцией макроорганизма (образование антител, аллергия) и обычно —
выработкой иммунитета после переболевания. Многие И. б. животных представляют
опасность и для людей. И. б. — одна из форм проявления инфекции. И. б. наносят
большой экономический ущерб, обусловленный гибелью животных, потерей ими
продуктивности, затратами на организацию мер профилактики и борьбы. И. б. животных
регистрируют почти повсеместно в пределах ареала сельскохозяйственных и диких
животных. Однако нозологический профиль (см. Нозология) претерпевает значительные
изменения, что связано с разнообразием природно-хозяйственных условий,
определяющих распространение И. б. животных во времени и пространстве. Влияние
внешней среды на взаимодействие популяций микроорганизмов и животных является
решающим фактором географии И. б. и интенсивности эпизоотического процесса на
конкретных территориях. Например, нозоареал И. б., для которых характерен
трансмиссивный механизм передачи возбудителя, определяется ареалом переносчика.
Периодическое и сезонное изменение интенсивности проявления И. б. и эпизоотического
процесса связано также с активизацией механизма передачи возбудителя, которая в свою
очередь зависит от изменений во внешней среде, определяемых природными условиями
или хозяйственой деятельностью человека. Возникновение И. б. и интенсивность их
распространения зависят от таких факторов, как наследственность, порода, возраст и
физиологическое состояние животного, определяющих его восприимчивость к болезням.
Классификация И. б. животных базируется на таксономии возбудителей, течении И. б.,
путях проникновения возбудителя в организм животного; И. б. подразделяют также на
группы в зависимости от вида и возраста животных. Имеется классификация И. б.
животных, в соответствии с которой все И. б. подразделяются на 3 группы: ктенонозы —
болезни, при которых источник возбудителя инфекции — домашнее животное;
ктенотерионозы, при которых источник возбудителя— домашние или дикие животные;
терионозы, при которых источник возбудителя — дикие животные.
Важнейшее условие развития И. б. — размножение патогенного микроба в организме
восприимчивого животного. Локализация возбудителя и характер его воздействия
определяют клиническое проявление И. б. Для всех И. б. характерно стадийное развитие:
инкубационный, или скрытый, период; период предвестников (продромальный период),
характеризующийся неспецифическими признаками (лихорадка, угнетение, потеря
аппетита); период проявления болезни, характеризующийся типичными клиническими
признаками; период угасания (снижение интенсивности патологического процесса,
угасание клинических признаков); период выздоровления (реконвалесценция).
Продолжительность этих периодов специфична для каждой И. б. Течение И. б. может
быть сверхострым (молниеносным), острым, подострым, хроническим и абортивным.
Форма И. б. — типичной и атипичной. И. б. может иметь индивидуальные особенности
проявления, которые зависят от ряда экзогенных и эндогенных факторов. Диагностика
И. б. основана на комплексе методов — эпизоотологических, клинических,
патологоанатомических, гистологических, бактериологических, вирусологических,
гематологических, серологических, аллергических, биологических. Особое значение

имеют эпизоотологические данные, однако бактериологические и вирусологические
методы позволяют обнаружить возбудителя болезни, что при многих И. б. имеет
решающее значение. Серологическими и аллергическими методами пользуются для
уточнения клинического диагноза и для выявления животных с бессимптомными
формами инфекции. К биологической пробе прибегают для уточнения диагноза, когда
другие методы не позволяют вынести окончательного решения.

Профилактика и меры борьбы

И. б. базируются на знании закономерностей, которые

определяют развитие И. б., и эпизоотологическом прогнозе. Они регламентируются
ветеринарным законодательством и включают проведение общих профилактических и
специфических мероприятий. Общие профилактические меры планируются на основе
изучения ситуации эпизоотической. К мерам общей профилактики относят: охрану
границ страны; ветеринарно-санитарный надзор за перевозкой и перегоном скота,
продуктов животноводства и сырья, местами скопления животных; ветеринарно-
санитарный надзор за заготовкой и убоем животных, за заготовкой, хранением и
переработкой продуктов и сырья животноводства; надзор за правильной уборкой и
обезвреживанием трупов. Большое значение имеют страхование животных, их
диспансеризация, охрана хозяйств от заноса И. б. Специфическая профилактика включает
применение биологических препаратов, обеспечивающих невосприимчивость животных к
инфекции. При появлении И. б. населённый пункт объявляют неблагополучным, при
отдельных болезнях, определённых ветеринарным уставом Союза ССР, накладывают
карантин, продолжительность которого определяется особенностями данной болезни.
В неблагополучном пункте проводят поголовное клиническое обследование, животных
подразделяют на 3 группы: больных (их изолируют, лечат или убивают), подозрительных
по заболеванию (их изолируют для уточнения диагноза), подозрительных в заражении (за
ними наблюдают, проводят иммунизацию). Больных продуктивных животных лечат, если
это экономически целесообразно. См. также Классификация и номенклатура болезней,
Эпизоотология, Мероприятия противоэпизоотические.
Лит.: Руководство по общей эпизоотологии, М., 1979; Таршис М. Г., Эпизоотологический
прогноз и противоэпизоотический план, М., 1979.
+++
инфекци

нный атроф

ческий рин

т свин

й (Rhinitis infectiosa atrophica suum),

хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъёмышей,
характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин и костей и
деформацией лицевой части головы. Распространена во многих странах Западной Европы,
в США и Канаде; регистрируется и в СССР. Болезнь причиняет значительный ущерб
свиноводству. Летальность 7—10%. Больные поросята при одинаковых условиях
кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6—8-месячному возрасту дают
только 60—70% привесов.

Этиология и эпизоотология

И. а. р. с. окончательно не изучены. Имеются данные о том,

что возбудителем является вирус. Наряду с этим в возникновении болезни играют роль
некоторые микробы (пастереллы и бордетеллы). Источник возбудителя инфекции —
больные животные. Заражение здоровых поросят происходит воздушно-капельным путём.
Факторы передачи возбудителя — загрязнённые выделениями больных корма, вода,
подстилка, навоз и др. Болезнь возникает под влиянием комплекса неблагоприятных
факторов: тесноты и. сырости в свинарниках, отсутствия моциона, недостатка в пище
минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов A и D.
Поросята, рождённые в апреле — июне, более подвержены заболеванию, чем рождённые
в августе — сентябре. Вспышки болезни носят эпизоотический характер. При отсутствии
мер борьбы эпизоотия может продолжаться несколько лет.

Течение и симптомы

. Инкубационный период — 3—15 сут. У поросят-сосунов

заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают,
фыркают, испытывают зуд в области пятачка. Из носа выделяется серозное, а затем

слизисто-гнойное истечение. Происходит закупорка слёзных протоков,
сопровождающаяся слезотечением, отёчностью нижних век. Острый катаральный ринит
продолжается 2—3 нед; при этом у 10—20% поросят наблюдаются осложнения
(пневмонии, энтериты), которые приводят к падежу. Болезнь может приобретать
субклиническую форму и хроническое течение. Через 1—2 мес у некоторых поросят
обнаруживают отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче нижней,
нарушается нормальный прикус резцовых зубов, происходит выпячивание нижней губы.
Спустя ещё некоторое время обнаруживаются характерные признаки атрофии костей
лицевой части головы (рис.). Если патологический процесс поражает обе носовые
полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность). При
поражении одной половины носа искривляется верхняя челюсть вправо или влево (так
называемая криворылость). При этом дыхание у больных становится затруднённым,
сопящим вследствие скапливания в носовых ходах гнойных масс.

Патологоанатомические изменения

. На вскрытии (обязателен сагиттальный разрез

головы) обнаруживают воспаление слизистой оболочки носа, атрофию носовых раковин и
деформацию костей лицевой части черепа.

Диагноз

устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических

признаков и результатов вскрытия. Для индивидуальной диагностики необходимо
исследовать нарушения прикуса резцов, показана также рентгенография лицевой части
черепа. И. а. р. с. дифференцируют от гриппа поросят и некротического ринита.

Лечение

. В начальной стадии болезни лечение целесообразно, предупреждает развитие

деформации лицевой части черепа. Применяют растворы стрептомицина,
хлортетрациклина и др. антибиотиков, которые вводят в носовые полости. Рекомендуется
ежедневно вводить животным внутримышечно витамин D.

Профилактика и меры борьбы

. Предупреждение болезни основано на правильном подборе

кормов и полноценном кормлении свиноматок. Следует исключать близкородственное
разведение свиней и следить за своевременной сменой хряков. При появлении И. а. р. с. в
хозяйстве животных подвергают клиническому осмотру. Больных животных изолируют,
откармливают и сдают на убой. Группу условно здоровых свиней осматривают через
каждые 5—6 сут. Хозяйство объявляется неблагополучным. Для профилактической
обработки поросят, рождающихся в неблагополучных хозяйствах, рекомендуется
использовать дибиомицин, который применяют интраназально в виде суспензии (1,0 г
дибиомицина на 30—35,0 г 20%-ного водного раствора глицерина). Хозяйство объявляют
благополучным через 1 год после прекращения выделения больных животных и при
условии отсутствия И. а. р. с. среди поросят последних двух опоросов от основных
свиноматок условно благополучного стада.
Лит.: Притулин П. И., Инфекционный атрофический ринит, в кн.: Болезни свиней (сост.
Ф. М. Орлов), 3 изд., М., 1970; Сосов Р. Ф., Инфекционный атрофический ринит, в кн.:
Эпизоотология, 2 изд., М., 1974.

Мопсовидность и криворылость у свиней при атрофическом рините.

+++
инфекци

нный бронх

т птиц (Bronchitis infectiosa avium), острая высококонтагиозная

вирусная болезнь, главным образом кур, сопровождающаяся поражением органов
дыхания у молодняка и потерей продуктивности у взрослых кур-несушек.
Зарегистрирован в странах Северной Америки и др. Экономический ущерб от И. б. п. в
основном складывается из снижения яйценоскости у кур. До 20—40% переболевших
цыплят подлежат выбраковке вследствие недоразвития.

Этиология

. Возбудитель — вирус семейства Coronoviridae. Размер вирусных частиц 80—

250 нм, вирус чувствителен к эфиру и хлороформу, большинство его штаммов
инактивируется при t 56{{°}}C в течение 10—15 мин. Вирус погибает под действием
3%-ного горячего раствора едкого натра в течение 3 ч, осветленного раствора хлорной
извести с содержанием 6%-ного активного хлора — 6 ч, 0,5%-ного раствора

формальдегида — 3 ч. Размножается на куриных эмбрионах. В антигенном отношении
различают 2 типа вируса.

Эпизоотология

. К И. б. п. более восприимчивы цыплята до 30-суточного возраста.

Основной источник возбудителя инфекции — больные куры и цыплята, выделяющие
вирус с секретом дыхательных органов, помётом. Установлено вирусоносительство кур до
12 мес. Заражение происходит главным образом аэрогенным путём. Возможна передача
вируса через яйца. Куры способны передавать потомству антитела, которые предохраняют
птицу от заражения в первые 10—15 сут жизни.

Течение и симптомы

. Инкубационный период 2—6 сут. У цыплят болезнь проявляется

одышкой, чиханием, опуханием подглазничных синусов, конъюнктивитом, исхуданием;
болезнь продолжается от 6 до 18 сут. У взрослых птиц после скрытого переболевания
понижается яйценоскость. Переболевшие куры несут дефектные яйца.

Патологоанатомические изменения

. В трахее и крупных бронхах характерны

кровоизлияния. От 5 до 50% больных кур откладывают яйца с известковым наростом,
около 25% — с мягкой и 12% — с тонкой скорлупой. У 20% больных кур белок яиц
содержит в результате сальпингита дифтеритические массы.

Диагноз

в условиях хозяйства ставят на основании эпизоотологических, клинических и

патологоанатомических данных. Для окончательной постановки диагноза необходимы
лабораторные исследования (выделение и идентификация вируса). И. б. п.
дифференцируют от ларинготрахеита, оспы, ньюкаслской болезни, респираторного
микоплазмоза, инфекционного насморка.

Профилактика и меры борьбы

. В некоторых странах для специфической профилактики

И. б. п. используют инактивированные и живые вакцины. Последние применяют с
большой осторожностью, так как они могут провоцировать в хозяйствах респираторный
микоплазмоз и колисептицемию. Возраст прививаемой птицы определяют в зависимости
от эпизоотической ситуации хозяйства. Например, если болезнь регистрируется у
молодняка, то прививки начинают в 10—20-суточном возрасте, если поражены взрослые
куры, то прививают цыплят с 60-суточного возраста 3 раза с интервалом 20 сут.
Профилактика И. б. п. сводится к изолированному выращиванию и содержанию
разновозрастных групп птиц с соблюдением температурно-влажностного режима в
птичниках. При возникновении болезни необходимо провести строгую выбраковку
больной и подозрительной по заболеванию птицы. Яйца от неблагополучной группы птиц
используют только для пищевых целей. По окончании яйцекладки птицу
неблагополучного птичника необходимо сдать на птицебойню. Птичники дезинфицируют
2%-ным раствором формальдегида; клетки и инвентарь — горячим 3%-ным раствором
едкого натра. Для дезинфекции воздуха в птичнике в присутствии птицы можно
применять пары йода, молочной кислоты, хлора.
Лит.: Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова, 2 изд., М., 1974; Бессарабос Б. Ф., Болезни
кур, М., 1974.
+++
инфекци

нный гастроэнтер

т к

шек (Gastroenteritis infectiosa felis),

инфекционная

панлейкопения, тиф кошек, чума кошек, заразный агранулоцитоз

, острая

высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, поражением
желудка и кишечника, костного мозга, лейкопенией. Распространена во многих странах, в
том числе и в СССР.
Возбудитель — вирус семейства Parvoviridae, культивируется в культуре клеток почки
кошек; в куриных эмбрионах не размножается. Вирус сохраняется во внешней среде в
течение нескольких месяцев. К вирусу И. г. к. восприимчивы все кошачьи, а также еноты.
Болеют главным образом молодые животные. Источник возбудителя инфекции —
больное животное, выделяющее вирус с истечением из носовой полости, мочой и калом.
Вирус передаётся аэрогенным путём, с кормом (алиментарно) и блохами. Инкубационный
период — 5 сут. Болезнь проявляется вялостью, угнетением, отсутствием аппетита,

повышением температуры тела. Наблюдаются частая рвота (рвотная масса темновато-
зелёная со слизью), понос или запор. Часто отмечают изъязвление края языка,
сопровождаемое обильным выделением слюны. Слизистая оболочка гортани отёчна.
Регистрируется конъюнктивит (веки склеены выделениями из глаз). Характерный
признак — лейкопения (снижение числа лейкоцитов до 1000 и ниже в 1 мм

). Больное

животное худеет и слабеет. Длительность болезни 1—5 сут. При вскрытии отмечают
конъюнктивит, ринит, тонзиллит, ларингит, изъязвление краёв языка, редко пневмонию.
В печени, селезёнке, почках — явления острой септицемии. Диагноз ставят на основании
клинических признаков и данных анализа крови. И. г. к. дифференцируют от отравлений.

Лечение

: симптоматические средства, антибиотики.

Профилактика и меры борьбы

Больных животных изолируют и обеспечивают правильным уходом и полноценным
кормлением. Специфическая профилактика не разработана.
Лит.: Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология, М., 1979, с. 140-43.
+++
инфекци

нный гастроэнтер

т свин

й, см. Вирусный гастроэнтерит свиней.

+++
инфекци

нный гепат

т соб

к (Hepatitis contagiosa canis),

болезнь Рубарта

, острая,

вирусная болезнь, характеризующаяся угнетением, лихорадкой, лейкопенией, поражением
печени и почек. Болезнь широко распространена (до 70% собак к 7-месячному возрасту
имеют в крови специфические антитела).

Этиология

. Возбудитель И. г. с. — вирус семейства Adenoviridae. Вирионы овальные или

круглые, их размеры 55—96 нм. Вирус хорошо размножается в культуре тканей, особенно
в культуре тканей почки собаки и свиньи, образуя внутриядерные включения. Вирус
однороден в иммунобиологическом отношении. Устойчивость возбудителя в
естественных условиях изучена недостаточно.

Эпизоотология

. Болеют преимущественно молодые животные (до 5 мес). Кроме собак,

восприимчивы лисицы (энцефалит лисиц), волки, шакалы, еноты, койоты. Серологически
было показано наличие специфических антител у кошек. И. г. с. чаще регистрируется
весной и осенью. Источник возбудителя инфекции — больные животные и
вирусоносители. В стадии виремии, при остром течении болезни, вирус содержится в
слюне, носовых выделениях, кале и моче больных. После переболевания вирус
выделяется с мочой в течение 200 сут и более. Такие животные-вирусовыделители
являются наиболее опасными распространителями возбудителя болезни. Доказана
возможность трансплацентарной передачи вируса. У переболевших животных развивается
пожизненный

иммунитет

Течение и симптомы

. Инкубационный период — от 2 до 6 сут. Сверхострое, или

молниеносное, течение болезни характеризуется внезапным высоким подъёмом
температуры тела, нередко гибелью животного в течение первых суток при явлениях
судорог. При остром течении наблюдают повышение температуры тела, вялость, потерю
аппетита, сильную жажду. Характерный симптом — воспаление миндалин (тонзиллит) и
затруднённое глотание. На дёснах отмечают кровоизлияния. Часто регистрируют
конъюнктивит с наличием серозных выделений, не переходящих в слизистые или
гнойные. Нередко наблюдают помутнение роговицы одного или двух глаз. Отмечается
болезненность в области печени при пальпации брюшной стенки. Дыхание затруднённое,
учащённое, с хрипами. Развиваются кашель, серозный ринит. Гнойная бронхопневмония
наблюдается редко и обычно бывает при осложнении чумой. Слизистые оболочки глаз и
ротовой полости бледные, с желтушным оттенком. При исследовании крови и мочи
устанавливают лейкопению и протеинурию. Продолжительность болезни 6—10 сут.
Болезнь чаще заканчивается выздоровлением. Подострое течение клинически проявляется
слабо: отмечают повышение температуры тела, вялость, потерю аппетита. Латентная
форма характеризуется отсутствием симптомов. Чем моложе животное, тем прогноз
болезни неблагоприятнее.

Патологоанатомические изменения

. Слизистые оболочки анемичны, в области головы,

шеи и лопаток наблюдается отёчность. Селезёнка и лимфатические узлы увеличены,
отёчны и геморрагичны. В брюшной полости незначительное количество жидкости.
Печень увеличена, светло-коричневого или тёмнокрасного цвета, иногда покрыта
фибринозным налётом. Стенка жёлчного пузыря утолщена. В центральной зоне долек
печени находят очаги некроза, а в клетках — внутриядерные включения.

Диагноз

ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и картины

вскрытия, а также результатов лабораторного исследования (выделение вируса и его
идентификация, проведение серологических реакций). И. г. с. дифференцируют от чумы
собак.

Лечение

: симптоматические средства, витамины, антибиотики, полноценное кормление.

Профилактика и меры борьбы

. Подозрительных по заболеванию животных изолируют.

Применяют специфическую сыворотки и вакцину.
Лит.: Панков В. А., Инфекционный гепатит, в кн.: Инфекционные и инвазионные болезни
собак, М., 1956, с. 85—92; Сюрин В. Н., Фомина Н. В., Частная ветеринарная вирусология,
М., 1979, с. 111—115.
+++
инфекци

нный кат

р дых

тельных пут

й кр

пного рог

того скот

, то же, что

инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота.
+++
инфекци

нный ларинготрахе

т пт

ц (Laryngotracheitis infectiosa avium), контагиозная

вирусная болезнь, характеризующаяся геморрагическим воспалением глотки и трахеи.
Болезнь распространена в США, Канаде, Австралии, ФРГ, ГДР, Италии, Индии и др.
странах; регистрируется в СССР. Смертельность в среднем 15%.

Этиология

. Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae. Вирионы величиной 180—

250 нм, сферической формы. Вирус хорошо культивируется в куриных эмбрионах при
заражении на хорионаллантоисную оболочку, в культурах клеток куриного эмбриона,
вызывая цитопатический эффект. Сыворотка переболевших И. л. п. и гипериммунных
птиц содержит специфические вируснейтрализующие антитела. Различают вирулентные и
слабовирулентные вирусные штаммы, между которыми нет антигенных различий.
Солнечный свет убивает вирус через 7 ч, на поверхности яиц он инактивируется при
t 60{{°}}C за 2 мин, в трахее трупов сохраняется при t 4—10{{°}}C в течение 30—60 сут,
при t —8{{°}}C, —10{{°}}C — более 370 сут, в высушенном состоянии под вакуумом —
до 2 лет. 1%-ный раствор щёлочи, 3%-ный раствор крезола инактивируют вирус за 30 сек.

Эпизоотология

. Наиболее восприимчивы к И. л. п. куры (в возрасте 5 мес — 1 года) и

фазаны. Индейки, утки, голуби болеют редко. Источник возбудителя инфекции —
больные и переболевшие птицы, долгое время остающиеся вирусоносителями. Факторы
передачи — корм и вода, инвентарь. Вирус может переносить обслуживающий персонал.
Путями проникновения вируса являются главным образом носовые ходы, конъюнктива и
трахея. Болезнь проявляется в виде эпизоотии. Возникновению И. л. п. способствуют
влажность помещений, скученность птицы и неполноценное кормление. Переболевшие
птицы приобретают стойкий

иммунитет

, который передаётся потомству через яйца.

Симптомы и течение

. Инкубационный период — 6—15 сут. Различают острое, подострое

и хроническое течение болезни. При остром течении (ларинготрахеальная форма) птицы
угнетены, отказываются от корма, сидят с закрытыми глазами. Дыхание затруднено, клюв
открыт; птицы издают своеобразные каркающие звуки. В гортани видны фибринозные
наложения, которые могут вызвать асфиксию. Наблюдаются также слезотечение и
истечение из носовых отверстий. Подострое течение характеризуется также поражениями
респираторных органов в более слабой степени. При хроническом течении наблюдают
конъюнктивит, а также отёк век, слезотечение, светобоязнь, геморрагии на третьем веке,
скопления казеозной массы в конъюнктивальном мешке, кератит, панофтальмию. И. л. п.
часто осложняется микоплазмозом и др. болезнями.

Патологоанатомические изменения

. Характерен катаральный или фибринозно-

геморрагический трахеит (рис.). Иногда обнаруживают кровоизлияния в слизистой
оболочке носовых ходов и синусов, катарально-геморрагический энтерит, клоацит.,
синусит, бронхит, бронхопневмонию. При гистологическом исследовании обнаруживают
клеточную инфильтрацию и десквамацию клеток слизистой оболочки трахеи.

Диагноз

ставят на основании эпизоотологических и клинических данных,

патологоанатомических изменений и лабораторных исследований (обнаружение
интрануклеарных включений в эпителии трахеи, вируса там же с помощью
флуоресцирующих антител, РДП, РН и др.). И. л. п. дифференцируют от ньюкаслской
болезни, инфекционного бронхита, микоплазмоза, оспы, заразного насморка и A-
авитаминоза.

Лечение

: симптоматические средства и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы

. Для специфической профилактики используют вакцину

путём аппликации на конъюнктиву, втирания в клоаку (более распространённый метод) н
в перьевые фолликулы, интраназально, аэрозольно. После вакцинации у птиц могут быть
осложнения, особенно при содержании их в холодных помещениях. Вакцинированную
птицу рекомендуется содержать изолированно. Для предупреждения И. л. п. охраняют
благополучные хозяйства от заноса вируса с вновь купленной птицей, кормами,
инвентарём, транспортом. При возникновении И. л. п. накладывают ограничения на
хозяйство, запрещают ввоз и вывоз птиц; условно здоровых птиц вакцинируют.
В инкубаторе делают санитарный перерыв. Проводят дезинфекцию инкубаторов и
помещений для птиц, инвентаря, территории. Молодняк выращивают изолированно.
Лит.: Щенников С. Т., Инфекционный ларинготрахеит птиц и меры борьбы с ним, М.,
1967; Обрешков К., Инфекциозен ларинготрахеит, в кн.: Болести по птиците, София, 1978.

Сгустки крови в трахее курицы при инфекционном ларинготрахенте.

+++
инфекци

нный маст

т ов

ц (Mastitis infectiosa ovium), острая инфекционная болезнь,

характеризующаяся воспалением (часто гангренозным) молочной железы. Регистрируется
во многих странах, в том числе в СССР. Приносит значительный экономический ущерб,
так как летальность у лактирующих овцематок может достигать 80%.

Этиология

. Основной возбудитель гангренозной формы И. м. о. — патогенный

стафилококк, который грамотрицателен, обладает гемолитическими свойствами,
плазмокоагуляцией, сбраживает маннит в анаэробных условиях. Реже болезнь вызывает
Bact. mastitidis ovis, грамотрицательная аэробная неподвижная овоидная палочка, спор не
образует, хорошо растет на обычных питательных средах.

Эпизоотология

. Заболевают только лактирующие, чаще первородящие овцематки. И. м. о.

возникает через 2—4 нед после окота; с окончанием лактации прекращается. Источник
возбудителя инфекции — больные и переболевшие овцематки, выделяющие возбудителя
с молоком и гнойным экссудатом вымени. Заражение происходит главным образом через
соски или повреждённую кожу вымени. Травмируют кожу молочной железы в основном
ягнята при сосании. Возникновению И. м. о. способствует ослабление резистентности
организма овцематок при плохих условиях содержания и неполноценном кормлении.
И. м. о., вызванный Bact. mastitidis ovis, может возникнуть в том случае, когда больные
пневмонией ягнята заражают овцематок при сосании. Ягнята выделяют возбудителя с
носовым истечением.

Иммунитет

. Переболевшие овцы повторно не заболевают.

Течение и симптомы

. Инкубационный период от нескольких часов до 1 сут. Для

стафилококковой формы И. м. о. характерно гнойное или геморрагическое воспаление
вымени. При гнойном мастите в паренхиме вымени часто образуются абсцессы.
Геморрагический мастит, как правило, заканчивается гангреной. Поражённая доля вымени
увеличена, уплотнена, болезненна. Кожа покрасневшая, горячая, напряжённая. Отёк
нередко переходит с вымени на внутреннюю поверхность бедра, промежность и нижнюю
стенку живота. Надвыменный лимфатический узел увеличен. Больная овца чаще лежит,

передвигается с трудом, широко расставляя задние ноги. Жвачка отсутствует, дыхание
учащённое, напряжённое, температура тела 40,5—41,5{{°}}C. На крестце, спине, боках
нередко выпадает шерсть. Болезнь, вызванная Bact. mastitidis ovis, протекает легче при
симптомах серозного или катарально-гнойного мастита и часто оканчивается
выздоровлением.

Патологоанатомические изменения

. Поражённая ткань вымени разрыхлена, тёмно-

красного цвета, пронизана пузырьками газа, легко разрывается, издаёт неприятный
гнилостный запах.

Диагноз

устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и

патологоанатомических данных, при необходимости — лабораторных исследований
(секрета вымени). И. м. о. дифференцируют от инфекционной агалактии овец и коз.

Лечение

. На ранних стадиях болезни применяют антибиотики и сульфаниламидные

препараты, не требующие ежедневных многократных введений (бициллин-3, дибиомицин,
бициллин-5). Бициллин-3 растворяют в стерильном физиологическом растворе, вводят
внутримышечно в дозе 10—20 тыс. ЕД на 1 кг массы животного, бициллин-5 —
внутримышечно (750 тыс. ЕД в 8—10 мл 0,5%-ного раствора новокаина). Дибиомицин в
виде 10%-ной эмульсии на 30%-ном растворе глицерина или на стерильной сыворотке
крови вводят подкожно в дозе 0,5—0,7 мл на 1 кг массы животного. При абсцессах и
гангрене вымени — хирургическое лечение.

Профилактика и меры борьбы

. Для предупреждения И. м. о. систематически осматривают

овцематок, обращая внимание на изменения молочной железы; перед доением вымя
обтирают полотенцем, смоченным тёплым 0,1-ным раствором дезмола или гипохлорита
натрия, после доения смазывают соски вымени дезинфицирующей эмульсией. В хозяйстве
при возникновении болезни больных овцематок вместе с ягнятами изолируют и лечат.
После выделения больных проводят очистку и дезинфекцию кошары. Можно применить
медикаментозную профилактику — внутримышечные инъекции бициллина-5 (по 750—
1500 тыс. ЕД) овцематкам сразу после окота и продолжать с месячным интервалом до
отъема ягнят. Выздоровевших животных содержат и выпасают отдельно от здоровой
отары. После нагула маток с необратимыми изменениями вымени сдают на мясо.
Лит.: Архангельский И. И., Инфекционный мастит овец, в кн.: Болезни овец и коз, М.,
1973.
+++
инфекци

нный н

сморк птиц (Rhinitis infectiosa avium),

инфекционный ринит, гемофилоз

контагиозная инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых
оболочек носовой полости, подглазничных синусов, конъюнктивы, исхуданием и потерей
продуктивности птицы. Распространен во многих странах мира.

Этиология

. Возбудитель — Bact. Haemophilus gallinarum, грамотрицательная,

неподвижная, полиморфная кокковидная бактерия, которая нередко окрашивается
биполярно. Некоторые исследователи предполагают, что, кроме гемофильной палочки, в
этиологии И. н. п. имеют значение вирус, патогенные грибы.

Эпизоотология

. Болеют главным образом куры, реже индейки. Источник возбудителя

инфекции — больная птица, выделяющая возбудителя с носовым истечением. Основной
путь заражения — аэрогенный, факторы передачи — корма, почва, инвентарь. Для
эпизоотических вспышек характерен быстрый охват большого количества птиц (иногда
100%). В некоторых случаях болезнь продолжается длительное время, поражая наиболее
слабых птиц. Большое значение в возникновении И. н. п. имеет фактор неполноценного
питания. При недостатке в рационе витамина A резко снижается проницаемость
слизистых оболочек верхних дыхательных путей для условно патогенной микрофлоры.

Течение и симптомы

. Инкубационный период 3—4 сут. Болезнь вначале проявляется

выделением прозрачной слизи из носовых отверстий и конъюнктивитом. Птица теряет
аппетит и яйценоскость. Выделяющийся затем фибринозный секрет может вызывать
закупорку носовых отверстий (птица дышит с открытым клювом). Опухают

подглазничные синусы. Развивается катаральный конъюнктивит с серозными
выделениями, затем выделяется фибринозный экссудат, который откладывается в
конъюнктивальном мешке, закрывает глаз, оттесняет в сторону глазное яблоко. В тяжёлых
случаях происходит полная потеря зрения в результате панофтальмита, атрофии глазного
яблока. Продолжительность болезни 10—20 сут. Летальность незначительная, гибель
птицы происходит от осложнений и истощения. При хроническом течении болезнь длится
1—9 мес.

Патологоанатомические изменения

локализуются в основном в верхних дыхательных

путях. Находят катаральное воспаление гортани и трахеи, фибринозные массы в
конъюнктивальном и в воздухоносных мешках.

Диагноз

ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических

данных, лабораторного исследования трупов павших птиц. И. н. п. дифференцируют от
ларинготрахеита, оспы, ньюкаслской болезни.

Лечение

. Хорошим терапевтическим действием обладают сульфаниламиды (сульфатиазол

в виде 0,126%-ного водного питьевого раствора,0,2%-ный сульфадимезин), которые
применяют в течение 7—10 сут. Сульфадимезин можно добавлять в корм (до 0,5%) в
течение 7—10 сут. Применяют также стрептомицин внутримышечно (50 тыс. ЕД в 2—
3%-ном растворе новокаина).

Профилактика и меры борьбы

. Специфическая профилактика не разработана.

Предупреждение И. н. п. складывается из соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-
санитарных правил содержания. Нельзя допускать переохлаждения птицы и резкого
колебания температуры в помещениях (оптимальная температура в птичнике для взрослой
птицы 15—24{{°}}C).
Лит.: Бессарабов Б. Ф., Болезни кур, М., 1974; Эпизоотология, под ред. Р. Ф. Сосова,
2 изд., М., 1974.
+++
инфекци

нный некр

з гемопоэт

ческой тк

ни рыб, острая вирусная болезнь молоди

нерки и радужной форели, характеризующаяся некротическими изменениями
гемопоэтической ткани. Регистрируется в США и Канаде. Смертельность около 100%.
Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae. Реплицируется
в перевиваемых культурах клеток рыб; неустойчив к эфиру и при pH 3,0; инактивируется
при t 60{{°}}C) в течение 30 мин. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы.
Вспышки И. н. г. т. р. наблюдаются при температуре воды 8—10{{°}}C) у молоди рыб
после рассасывания желточного мешка и особенно у рыб в возрасте 5—6 мес.
Инкубационный период у сеголетков 7—12 сут. Рыба вялая, не реагирует на звук и
прикосновение; иногда совершает резкие плавательные движения на боку по кругу,
чередующиеся с неподвижностью. Кожный покров темнеет, жабры бледнеют. Появляются
вздутие брюшка и иногда пучеглазие, кровоизлияния у оснований плавников и в области
глотки, отёки позади головы и жаберных крышек. При вскрытии обнаруживают
кровоизлияния на плавательном пузыре, брюшине и в забрюшинном жире. Желудок
наполнен молочной слизью, на стенке кишок — петехии. В почках и печени — очаги
некроза. Диагноз ставят на основании выделения вируса у больных рыб,
эпизоотологических и клинических данных и результатов вскрытия больных или
погибших рыб.

Лечение

не разработано.

Профилактика и меры борьбы

основаны на общих ветеринарно-

санитарных мероприятиях.
+++
инфекци

нный некр

з поджел

дочной желез

лососёвых, острая вирусная болезнь

молоди лососевых рыб, характеризующаяся расстройством координации движений,
потемнением кожного покрова, поражением паренхиматозных органов. Смертельность —
80% и выше. И. н. п. ж. л. регистрируется в Дании, Франции и Канаде.

Возбудитель болезни — РНК-содержащий вирус размером около 1,5 нм, патогенен только
для рыб. Локализуется в почках, селезёнке, желудке, кишечнике, сперме, овариальной
жидкости и фекалиях рыб. Устойчив к эфиру. При лиофильном высушивании сохраняет
активность более четырёх лет. Наиболее восприимчива к возбудителю болезни молодь
гольца, радужной форели, кумжи, атлантич. лосося и форели. Источник возбудителя
инфекции — больные рыбы, рыбы-вирусоносители. Основной путь заражения —
алиментарный. Наиболее остро болезнь протекает при температуре воды 12— 14{{°}}C).
Инкубационный период — 6—10 сут. Болезнь быстро развивается и сопровождается
внезапной массовой гибелью рыб. У больных особей отмечают судорожное подёргивание
тела, наруше ние координации движений, опускание на дно бассейна, слабые
дыхательные движения. Кожные покровы тела больных рыб темнеют, развивается одно-
или двусторонняя экзофтальмия, брюшко раздувается. При вскрытии обнаруживают
точечные кровоизлияния на внутренних органах, и главным образом на пилорических
придатках. Печень и селезёнка анемичны, жёлчный пузырь сильно растянут большим
количеством жёлчи. Стенки кишечника дряблые, он растянут и заполнен бесцветной или
беловатой слизью сметанообразной консистенции. В поджелудочной железе находят
некрозы и цитоплазматические включения; в гемопоэтической ткани почек —
дегенеративные изменения и увеличение количества клеток-макрофагов. Диагноз ставят
на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных,
результатов гистологического исследования и выделения вируса в клеточной культуре.

Лечение

не разработано.

Профилактика

основана на тщательном и своевременном

выполнении повседневного комплекса ветеринарно-санитарных, рыбоводно-
мелиоративных и зоотехнических мероприятий, проводимых на рыбозаводах и
рыбопитомниках. Вывоз оплодотворённой икры и рыбы из неблагополучного хозяйства
не разрешается.
Лит.: Канаев А. И., Инфекционные заболевания лососевых, Л., 1973.
+++
инфекци

нный некротический гепат

т ов

ц (Hepatitis infectiosa necrotica ovium),

токсикоинфекция, характеризующаяся поражениями печени. Возбудитель — Clostridium
oedematicum типа B. Болезнь возникает на фоне поражения печени глистной инвазией и
отмечается в неблагополучных по фасциолёзу и дикроцелиозу районах в виде небольших
вспышек или спорадич. случаев. Более восприимчивы животные старше одного года.
Протекает молниеносно. Характерный симптом болезни — нарастающие судороги.
Заболевшие овцы погибают в течение нескольких минут, реже через 2—3 ч. При вскрытии
обнаруживают застой крови, особенно в подкожных кровеносных сосудах, значительное
количество транссудата в грудной и брюшной полостях, кровоизлияния во внутренних
органах. На печени множественные, проникающие в глубь ткани некротические очажки.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных с учётом признаков
болезни и патологоанатомических изменений и подтверждают лабораторными
исследованиями (выделение возбудителя или обнаружение специфического токсина).
Исключают брадзот, инфекционную энтеротоксемию, острый фасциолёз и др. болезни.
С целью

профилактики

в неблагополучных хозяйствах овец вакцинируют

противоклостридиозным полианатоксином. См. также Брадзот.
Лит.: Ургуев К. Р., Клостридиозы овец, М., 1977.
+++
инфекци

нный проц

сс, см. Инфекция.

+++
инфекци

нный ринотрахе

т кр

пного рог

того скот

(Rhinotracheitis infectiosa bovum),

инфекционный катар дыхательных путей крупного рогатого скота, инфекционный
ринотрахеит — пустулёзный вульвовагинит,

контагиозная вирусная болезнь,

характеризующаяся главным образом поражением верхних дыхательных путей
(респираторная форма), вульвовагинитом, баланопоститом, абортами (генитальная

форма), энцефалитом. Болезнь широко распространена, особенно в странах с развитым
промышленным животноводством.

Этиология

. Возбудитель — вирус семейства Herpesviridae (см. Герпесвирусы). Вирус

размножается в культурах клеток из органов и тканей телят, овец, свиней и кролика,
особенно хорошо — в культурах клеток тестикулов бычков и почек эмбриона коровы.
Вирус долго сохраняется в условиях глубокого замораживания, при t -4{{°}}C) снижает
титр через 1 мес. Полная инактивация вируса происходит через 45 сут хранения при
t 22{{°}}C) и через 7—20 мин при t 56{{°}}C). Вирус быстро инактивируется в кислой
среде, разрушается жирорастворителями и в растворе формальдегида (1 : 500).

Эпизоотология

. К болезни восприимчив крупный рогатый скот. У молодняка мясных

пород болезнь протекает более тяжело, чем у молодняка молочных пород. И. р. к. р. с.
чаще возникает в хозяйствах с большим поголовьем скота, при скученном содержании
животных. Вспышка болезни в таких хозяйствах возникает через 6—30 сут с момента
ввода нового скота. Источник возбудителя инфекции— больное животное, которое
активно выделяет вирус во внешнюю среду в течение 2—4 нед. Переболевшее животное
может быть вирусоносителем. Заражение происходит в основном при совместном
содержании больных животных или вирусоносителей со здоровыми. Вирус
распространяется при кашле, с истечениями из носа, вольной случке или при
использовании контаминированной вирусом спермы. Непрямые способы передачи
возбудителя играют незначительную роль. Переболевшие животные приобретают

иммунитет

продолжительностью до 5{{½ }} лет. Активная иммунизация создаёт

невосприимчивость не менее 6 мес.

Течение и симптомы

. Инкубационный период — 2—10, чаще 5 сут. Респираторная форма

проявляется внезапным повышением температуры тела до 42{{°}}C), которая держится
3—5 сут. В этот период наблюдают угнетённое состояние, отказ от корма, учащённое
дыхание, кашель, гиперемию слизистой оболочки носа и конъюнктивы. У животных
светлой масти гиперемия распространяется на носовое зеркало. Спустя 1—2 сут —
истечение из носа, обильное серозно-слизистое, затем гнойное. Из ротовой полости
выделяется пенистая слюна. У лактирующих коров резко снижается молочная
продуктивность. На слизистой носа могут возникать очаги некроза и фибринозные
наложения, при удалении которых обнажаются язвы. Болезнь обычно заканчивается
выздоровлением через 2—4 нед. При осложнении вторичной микрофлорой может
возникнуть бронхопневмония с более длительным течением болезни и неблагоприятным
прогнозом. Генитальная форма у коров характеризуется гиперемией слизистой влагалища
с образованием узелков, пустул и язв. Во влагалище скапливается слизисто-гнойный
экссудат. Такие же изменения обнаруживают на пенисе и препуции у быков. Животные
проявляют беспокойство, часто принимают позы к мочеиспусканию. Продолжительность
болезни —3—8 нед, прогноз благоприятный. Аборты чаще наблюдают у нетелей, они
наступают через 1 мес после заражения. Осложнений не наблюдают, животные сохраняют
воспроизводительную функцию. У телят 4—6-месячного возраста возникает
менингоэнцефалит, проявляемый угнетением, отсутствием аппетита, нарушением
координации движений, тремором мышц, коматозным состоянием; прогноз
неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения

. При вскрытии обнаруживают катаральное воспаление

слизистой оболочки носовой полости, нередко гортани и трахеи, дифтеритические плёнки
на отдельных участках слизистых оболочек верхних дыхательных путей, эмфизему
лёгких, скопление пенистой жидкости в трахее и бронхах. Часто наблюдают
бронхопневмонию, иногда катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта.

Диагноз

основывается на лабораторных исследованиях, так как клинические признаки и

патологоанатомические изменения могут быть такими же, как и при других
респираторных болезнях. Лабораторные исследования включают: выделение вируса в
культуре ткани с последующей его идентификацией, обнаружение специфических антител

ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ - часть 29