ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ

(обнаружение возбудителя в материалах из трупов личинок) и выделению чистой
культуры, а также ускоренно с помощью серологических реакций.

Лечение

. Пчёлам дают 3—4 раза через каждые 5—7 сут лечебный сахарный сироп по

100—150 мл на улочку. На 1 л сиропа (1 часть сахара, 1 часть воды) добавляют
норсульфазол натрия — 1,0 г, сульфантрол — 2,0 г или один из антибиотиков: биомицин,
стрептомицин — 500 тыс. ЕД, неомицин, тетрациклин, окситетрациклин, мономицин —
1000 тыс. ЕД.

Меры борьбы

. Поражённые семьи изолируют и перегоняют вечером на листы

искусственной вощины в продезинфицированные ульи. Соты от больных семей
перетапливают на воск, который стерилизуют в автоклаве при t 127{{º}}C в течение 2 ч.
Землю на месте стоянки улья перекапывают и обрабатывают хлорной известью (1 кг на
1 м

). Ульи дезинфицируют 10%-ной подкисленной перекисью водорода, 5%-ным

щелочным формальдегидом.
Лит.: Полтев В. И., Нешатаева Е. В., Болезни и вредители пчел, 2 изд., М., 1977.
+++
амидопир

н (Amidopyrinum; ФХ, список Б),

пирамидон

, болеутоляющее,

жаропонижающее, противовоспалительное средство. Белые кристаллы или белый
кристаллический порошок без запаха. А. применяют при невралгиях, мышечном и
суставном ревматизме и как жаропонижающее. Дозы внутрь: лошади 30,0—50,0 г; свинье
2,0—10,0 г; собаке 0,3—2,0 г; лисице, песцу 0,1—0,3 г. Хранят в хорошо укупоренной
таре, предохраняющей от действия света.
+++
амидостом

з (Amidostomosis), гельминтоз гусей, реже уток, вызываемый нематодой

Ainidostomum anseris семейства Amidostomatidae, паразитирующей в стенке желудка.
Возбудитель имеет чашечковидную ротовую капсулу с тремя хитиновыми зубами на дне.
Самец длиной 9,6—14,5 мм, шириной 0,20—0,26 мм; хвостовой конец снабжён
двулопастной бурсой с двумя равными спикулами. Самка длиной 16,6—20,3 мм, шириной
0,20—0,39 мм. Яйца 0,08—0,11 X 0,06—0,07 мм (рис. 1), выделяются во внешнюю среду.
Развитие без промежуточного хозяина. Инвазионная личинка после двукратной линьки
при температуре воздуха 16—26{{º}}C через 3—5 сут выходит из яйца. В желудок
хозяина попадает с травой или водой, проникает под кутикулу мышечного желудка, где
через 17—22 сут достигает половой зрелости. Для заражения опасны мелкие лужи и
влажные участки пастбища, так как в водоеме глубиной свыше 20—30 см личинки
амидостом погибают. Массовые заболевания обычно наблюдают в середине лета.
При интенсивной инвазии у гусят — вялость, потеря аппетита, шаткая походка, анемия,
истощение, отставание в росте и развитии. При вскрытии обнаруживают поражения
главным образом в желудке (отслоение, некроз кутикулы, отложение черно-бурого
пигмента, кровоизлияния и изъязвление слизистой оболочки, наличие амидостом (рис. 2)
и дистрофические изменения в паренхиматозных органах и мышцах. Диагноз ставят на
основании данных клинических, эпизоотолических, патологоанатомических и
копрологических (по методу Фюллеборна или Щербовича) исследований.

Лечение

. Четырёххлористый углерод вводят в зоб (через зонд или шприцем) до кормления

в дозах: 1,0 мл — гусятам в возрасте 1 мес., 2,0 мл — 2-месячным, 3,0 мл — 3-месячным,
4,0 мл — 4-месячным и 5,0—10,0-мл — взрослым птицам, однократно. Применяют также
с кормом в течение трёх дней пиперазин-сульфат или пиперазин-адипинат в дозе 1,0 г на
1 кг живой массы. Курс лечения повторяют через 10—15 сут. Пиперазин-дитиокарбомат
дают однократно утром с кормом: 0,5 г на 1 кг живой массы.

Профилактика и меры

борьбы

: изолированное выращивание молодняка, смена выпасов, плановая

дегельминтизация взрослых птиц.
Лит.: Петроченко В. И., Котельников Г. А., Гельминтозы птиц, М., 1963.

Рис. 1. Amidostomum anseris: 1 — головной и хвостовой отделы самки; 2 — хвостовой
конец самца; 3 — область вульвы; 4 — яйца.

Рис. 2. Желудки гусят при амидостомозе: слева — некроз кутикулы; справа —
восстановление кутикулы через 22 сут после лечения (по Цветаевой и Васильеву).

+++
амидоф

с,

руэлен, кемпак, норлен, дауко 152,

фосфорорганический инсектицид.

Применяется для борьбы с подкожным оводом крупного рогатого скота и подкожным и
носовым оводом северных оленей. Среднетоксичный пестицид. Выпускается в виде
25%-ного концентрата эмульсии. ЛД

технического продукта для лабораторных

животных 870—1080 мг на 1 кг живой массы. Подпороговые дозы при введении внутрь
(на 1 кг живой массы): для овец 150 мг, коз 100 мг, крупного рогатого скота 25—50 мг,
лошадей 75 мг. Крупный рогатый скот обрабатывают (однократно в осенне-зимний
период) 5%-ной водной эмульсией А. в дозе 40 мг на 1 кг живой массы; оленям вводят
внутрь (однократно) в дозе 14—20 мл на животное. Не разрешается обработка дойного
скота. Убой животных не ранее чем через 30 сут после обработки. Остатки А. в мясе не
допускаются. См. также Фосфорорганические соединения.
+++
амиз

л (Amizilum; список А), транквилизатор. Обладает умеренным спазмолитическим,

противогистаминным, антисеротониновым и местноанестезирующим действием. Белый
кристаллический порошок; легко растворим в воде. Применяют главным образом при
кишечных болезнях, сопровождающихся спазмами гладкой мускулатуры кишечника.
Дозы под кожу: корове, лошади, 0,02—0,05 г; овце, свинье 0,003 г. Хранят в защищённом
от света месте.
+++
амил

зы, ферменты, катализирующие гидролитическое расщепление гликогена и

крахмала. В зависимости от продуктов гидролиза (декстрины, мальтоза, глюкоза)
различают {{α}}-, {{β}}- и {{γ}}-А. Наиболее активны А. слюны (устаревшее название
птиалин), поджелудочной железы (у сельскохозяйственных животных).
+++
амилоид

з (от греч. {{á}}mylon — крахмал и {{é}}idos — вид), нарушение белкового

обмена с образованием белка-амилоида. А. возникает при хронических воспалительных
процессах (например, гнойное воспаление, туберкулёз, злокачественные опухоли),
сопровождающихся распадом тканевого белка, а также при наследствстнной
ферментопатии или аномалии (мутации) в генетическом аппарате клеток РЭС. Различают
общий и местный, периретикулярный и перикол-лагеновый А.
Периретикулярный (паренхиматозный, типичный) А. характеризуется накоплением
амилоидных масс по ходу ретикулярной стромы печени, селезенки, надпочечника,
кишечника, интимы сосудов мелкого и среднего калибра. При этом органы увеличены в
размере, бледнее окрашены, чем обычно, более плотной, а у лошадей дряблой
консистенции. Амилоид, отложившийся в фолликулах селезёнки, придаёт им вид зёрен
разваренного саго («саговая селезёнка»), при диффузном поражении орган приобретает
внешний вид ветчины или сала («ветчинная» или «сальная» селезёнка). У лошадей
возможны разрывы поражённых органов, в частности печени, селезёнки, в связи с
расплавлением ретикулярного каркаса органа и кровоизлиянием в брюшную полость. При
периколла-геновом (мезенхимальном, атипичном) А. поражается адвентация сосудов
среднего и крупного калибра, миокарда, мышечной ткани, лёгких, нервов, кожи. А. у
животных — процесс необратимый.
+++
аминаз

н (Aminazinum; ФХ, список Б), нейролептическое средство; производное

фенотиазина. Белый или белый со слабым кремовым оттенком мелкокристаллический
порошок; темнеет на свету. Очень легко растворим в воде, легко растворим в спирте.
Выпускают в форме порошка, драже и 2,5%-ного раствора для инъекций. Несовместим с
барбитуратами и гидрокарбонатами. Применяют внутрь, а также в мышцу или под кожу
(0,5—2,5%-ные растворы) для уменьшения воздействия различных стрессоров, а также

усиления действия наркотических средств.

Дозы

: внутрь — цыплёнку 30-дневного

возраста 1 мг; курице 3—5 мг; в мышцу и под кожу — всем видам животных 1—2 мг на
1 кг массы тела. Хранят в банках тёмного стекла, плотно закрытых пробками, залитыми
парафином, в сухом месте.
+++
аминоакрихин (Aminoacrichinum; список Б), противопаразитарное средство. Кристаллы
оранжево-жёлтого цвета, легко растворимы в воде. 1—2%-ный свежеприготовленный
раствор А. применяют внутривенно при тейлериозе крупного рогатого скота в дозе 0,003 г
на 1 кг живой массы (двукратно или трёхкратно с интервалами в 48 и 72 ч); при
мониезиозе, авителлинозе, тизаниезиозе овец — внутрь 0,1 г на 1 кг живой массы
(однократно). При осложнениях (одышка, слюнотечение, атония кишечника, тимпания)
назначают анальгин.
+++
аминокисл

тное пит

ние

животных

, восполнение содержания аминокислот, истраченных

организмом на поддержание физиологических функций, и обеспечение потребностей
животных в этих веществах для образования новых тканей и продукции за счёт
аминокислот корма. Чтобы регулировать А. п., необходимо знать потребность животных в
аминокислотах и аминокислотный состав кормов. Потребность в аминокислотах у разных
видов животных неодинакова. У взрослых жвачных микрофлора преджелудков способна
синтезировать все необходимые организму аминокислоты. Нормирования аминокислот
для этих животных не проводят. Молодняк жвачных, у которого ещё недостаточно
развиты преджелудки, испытывает некоторую потребность в незаменимых
аминокислотах. Рационы свиней и птицы балансируют по содержанию незаменимых
аминокислот в соответствии с нормами, приведёнными в таблице.
Т. к. различные кормовые средства существенно отличаются по содержанию незаменимых
аминокислот, нужно подбирать корма, дополняющие друг друга (например, к зерну
злаковых добавлять зерно бобовых, дрожжи, корма животного происхождения).
В качестве добавок к кормам можно использовать синтетические аминокислоты,
выпускаемые промышленностью. См. также Кормление сельскохозяйственных животных.

Потребность в аминокислотах (в % от воздушно-сухого вещества рациона)

Показатели

Поросята

Цыплята

Индюшата Куры-несушки

Аминокислоты:
Аргинин
Гистидин
Изолейцин
Лейцин
Лизин
Метионин*
Фенилаланин**
Греонин
Триптофан
Валин
Глицин
Процент протеина в корме

0,20
0,20
0,60
0,60
0,65
0,60
0,50
0,40
0,20
0,40
-
16-18

1,20
0,15
0,60
1,40
0,90
0,80
0,90
0,60
0,20
0,80
1,00
20

1,60
-
0,84
-
1,50
0,87
-
-
0,26
-
1,00
28

0,50
0,16
0,58
0,70
0,52
0,30
0,46
0,35
0,12
0,56
0,18
15-17

*Цистин может заменить половину метионина.
**Цыплятам необходимо давать дополнительно 0,7% тирозина.

+++
аминокисл

ты, органические (карбоновые) кислоты, содержащие наряду с карбоксильной

группой (COOH) одну или несколько аминогрупп (NH

); основная структурная часть

молекулы белков. В зависимости от положения аминогруппы в углеродной цепи
относительно карбоксильной группы различают {{α}}-, {{β}}-, {{γ}}-А. и т. д.

Важнейшие А., входящие в состав белков, имеют общую формулу RCH(NH

)COOH и

являются {{α}}-А. К А. относятся и иминокислоты, содержащие иминогруппу NH. По
характеру строения углеводородного радикала (R) и наличию функциональных (NH

COOH) групп А., обычно встречающиеся в белках, могут быть классифицированы
следующим образом (см. табл

Кроме упомянутых, в организме содержатся и др. А. (орнитин и цитруллин, оксилизин).
В природе встречаются также {{

}}-А. (например, {{}}-аланин), {{}}-А. (например,

{{

}}-аминомасляная кислота). Все А., входящие в состав белков, принадлежат к L-ряду.

А. — бесцветные кристаллические вещества, плавящиеся при сравнительно высоких
температурах с разложением, являются амфотерными электролитами (образуют соли как с
кислотами, так и с основаниями), обладают некоторыми свойствами, характерными как
для органических кислот, так и для оснований (аминов).
А. в организме играют главную роль в белковом обмене, обеспечивают синтез белков (в
том числе ферментов), нуклеиновых кислот, многих коферментов, гормонов и др.
биологически активных соединений. Большая часть А. может быть синтезирована в
организме животных (заменимые А.). Такие же А., как валин, изолейцин, лейцин, лизин,
метионин, треонин, триптофан и фенилаланин, синтезироваться в организме животных не
могут и должны доставляться с кормом (незаменимые А.). К незаменимым А. относят
также аргинин и гистидин, а для цыплят, кроме того, глицин. Для обеспечения
нормального роста и развития, высокой продуктивности сельскохозяйственных животных
кормовые рационы должны быть сбалансированы по содержанию А. в соответствии с
потребностью в них. См. также Аминокислотное питание, Обмен веществ и энергии.
Лит.: Шманенков Н. А., Амннокислоты в кормлении животных, М., 1970; Дэвени Т.,
Гергей Я., Аминокислоты, пептиды и белки, пер. с англ., М., 1976.

Классификация аминокислот

Аминокислоты Формула
Алифатические аминокислоты
Моноаминомонокарбоновые кислоты
Глицин H

NCH

COOH

Аланин CH

CH(NH

)COOH

Валин (CH

)

CHCH(NH

)COOH

Лейцин (CH

)

CHCH

CH*(NH

)COOH

Изолейцин CH

CH(CH

)CH*(NH

)COOH

Метионин CH

(SCH

)CH

CH*(NH

)COOH

Серин CH

(OH)CH(NH

)COOH

Треонин CH

CH(OH)CH(NH

)COOH

Цистеин CH

(SH)CH(NH

)COOH

Цистин S

[CH

CH(NH

)COOH]

Моноаминодикарбоновые кислоты
Аспарагиновая HOOCCH

CH(NH

)COOH

Глутаминовая HOOC(CH

)

CH(NH

)COOH

Диаминомонокарбоновые кислоты
Аргинин H

NC(=NH)NH(CH

)

CH*(NH

)COOH

Лизин Н

NCH

(CH

)

CH(NH

)*COOH

Циклические аминокислоты
Гомоциклические кислоты
Фенилаланин C

CH(NH

)COOH

Тирозин n – HOC

CH*(NH

)COOH

+++
аминотрансфер

зы, ферменты из класса трансфераз, катализируют перенос аминогрупп

(NH

) между аминокислотами и кетокислотами без промежуточного образования

аммиака. Коферменты А. — производные витамина B

— пиридоксальфосфат и

пиридоксаминфосфат. Наибольшее клиническое значение имеют
аспартатаминотрансфераза (ACT), катализирующая обратимый перенос аминогрупп с
аспарагиновой кислоты на {{α}}-кетоглутаровую кислоту, и аланинаминотрансфераза
(АЛТ), катализирующая обратимый перенос аминогруппы с аланина на α-кетоглутаровую
кислоту. Эти ферменты содержатся в большом количестве в органах и тканях, при
поражении которых наблюдается повышение активности А. в сыворотке крови. Резко
повышается активность ACT при поражении мышцы сердца, АЛТ — при гепатитах.
+++
амит

з, одна из форм деления клеток.

+++
амм

ак, NH

, химическое соединение азота с водородом. Бесцветный газ с резким

удушливым запахом. Химически активен. Легко растворяется в воде (10%-ный водный
раствор А. известен как нашатырный спирт), при взаимодействии А. с кислотами
образуются аммонийные соли.
В природе А. образуется при разложении азотсодержащих органических веществ.
В свободном состоянии содержится в тканях животных и растительных организмов, а
также в желудочно-кишечном тракте животных, откуда всасывается в кровь (норма А. в
венозной крови до 0,1 мг%). При плохой уборке и недостаточной вентиляции в
животноводческих помещениях может накапливаться значительное количество А.
(предельно допустимая его концентрация в воздухе 0,02 г/м

). А. легко адсорбируется

стенами помещения, предметами ухода за животными, шерстью. Даже в небольших дозах
А. раздражает слизистую оболочку верхних дыхательных путей, а при длительном
воздействии вызывает хронический катар дыхательных путей, конъюнктивит, фарингит,
трахеит и др. Вдыхание паров А. высокой концентрации приводит к некрозу слизистых
оболочек, пневмонии, отёку лёгких. Аутоинтоксикация А. лежит в основе патогенеза
теплового удара; у животных возникает при длительной транспортировке в закрытых
вагонах при малом доступе воздуха и плохом обеспечении водой. Отравление А. у
животных наблюдается также при попадании в корм аммонийных солей вследствие
небрежного обращения с азотными удобрениями. При увеличении концентрации
свободного А. в крови до 1—2 мг% у животного появляются беспокойство, учащённое
дыхание, понос, мышечная дрожь, переходящая в судороги; через 20—30 мин наступает
смерть.

Лечение

отравлений, вызванных А.: внутрь раствор формальдегида (30—50 мл),

разведённый водой; при бронхите и пневмонии — пенициллин, сульфаниламидные
препараты; при поражении глаз их промывают водой, затем закапывают оливковое масло
и 30%-ный раствор альбуцида.
+++
амм

ния хлор

д (Ammonium chloratum),

нашатырь

, отхаркивающее средство. Белый

кристаллический порошок без запаха. Легко растворим в воде, гигроскопичен. При
назначении внутрь повышает диурез, активизирует секрецию бронхиальных желез и
функцию ресничного эпителия, влияя, кроме того, бактериостатически. Применяется
внутрь в болюсах, кашках, пилюлях, микстурах, растворах при болезнях органов дыхания.

Дозы

(в порошке): лошади 8,0—15,0 г; корове 10,0—25,0 г; овце 2,0—5,0 г; свинье 1,0—

2,0 г; собаке 0,2—1,0 г; кошке 0,1—0,3 г. Одновременно назначают солодковый корень,
плоды аниса, тмина.
+++
ампут

ция (лат. amputatio — отсечение), операция удаления периферической части кого-

либо органа. В ветеринарной практике А. выполняют с лечебной целью, косметическую,
по зоогигиеническим соображениям.

А. пальца у парнокопытных

. Показана при гнойных артритах и остеоартритах копытного

сустава, открытых дробных переломах венечной кости. Животное фиксируют в боковом

положении так, чтобы поражённый палец был свободен. Готовят поле операции, делают
циркулярную или проводниковую анестезию, накладывают кровоостанавливающий жгут.
Параллельно венчику циркулярно рассекают кожу и фасции так, чтобы разрез (рис. 1) с
латеральной стороны пальца на 1—1,5 см был выше роговой каймы, а с межпальцевой
поверхности проходил вблизи её, затем делают два вертикальных разреза кожи: первый —
по дорзальной поверхности первой фаланги, начиная его от горизонтального разреза и
продолжая вверх до границы средней и верхней трети первой фаланги; второй — по
волярной поверхности пальца. Образовавшийся лоскут захватывают пинцетом и, отделяя
кожу вместе с подкожной клетчаткой и фасцией, поднимают его вверх. На уровне
границы верхней и средней трети первой фаланги циркулярно пересекают сухожилия
пальца, крестовидные связки, сосуды и нервы. Затем перепиливают в косом направлении
(со скосом сверху вниз и внутрь) нижнюю треть путовой кости, полностью удаляя её
дистальный суставной эпифиз. После туалета раны ослабляют жгут и через 1—2 мин (с
появлением кровотечения) лигируют кровоточащие пальцевые сосуды. Рану
припудривают порошком из смеси антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
Узловыми швами соединяют края лоскутов. На рану накладывают повязку.

А. хвоста.

С целью профилактики травм хвоста применяется у 7—12-дневных телят

(бычков) при поступлении их в откормочные промышленные комплексы. Телят
фиксируют стоя. В месте А. выстригают волос, кожу обрабатывают раствором йода.
Хвост отсекают эмаскулятором по середине 7-го или 8-го позвонка. Культю смазывают
раствором йода. У ягнят, щенков обычно делают экзартикуляцию хвоста.

А. полового члена у лошадей.

Показана при параличе, некрозе этого органа или

новообразованиях на нём. Животное фиксируют в боковом положении. Блокируют
срамные нервы или применяют сочетанное обезболивание. При значительном поражении
полового члена делают так называемую высокую А. После промежностной уретростомии
на основание свободной части полового члена накладывают кровоостанавливающий жгут.
Выше препуциального кольца циркулярно разрезают кожу и накладывают здесь из шёлка
№ 8—10 тугую лигатуру. Отступя от неё на 2—3 см в сторону головки, ампутируют член.
Культю смазывают раствором йода. При поражении концевой части полового члена
делают низкую А. по Байеру—Оливкову (рис. 2). После наложения
кровоостанавливающего жгута (см. выше) в мочеиспускательный канал вводят браншу
тупоконечных ножниц и рассекают его вентральную стенку и кожу. На протяжении 7—
8 см от конца разреза частыми узловыми швами слизистую уретры подшивают к коже.
Выше поражённой части циркулярно разрезают кожу, отпрепаровывая её на 0,5—1 см, и
накладывают на белочную оболочку лигатуру из толстого шёлка. Отступя от неё в
сторону головки на 2—2,5 см, ампутируют поражённую часть члена. Культю смазывают
раствором йода и частично закрывают кожей с помощью кисетного шва. В течение
первых 10—12 сут (с перерывами в 2—3 сут) в полость препуция вводят
бактериостатические эмульсии или жидкую мазь Вишневского. Культя отторгается через
12—15 сут. См. также Гистерэктомия, Купирование ушей, Обезроживание.
Лит.: Магда И. И., Иткин Б. 3., Воронин И. И., Оперативная хирургия с основами
топографической анатомии домашних животных, 3 изд., М., 1979.

Рис. 1. Ампутация пальца у крупного рогатого скота: а — разрез кожи и фасций; б —
наложение шва на кожный лоскут.
Рис. 2. Ампутация полового члена у лошади: а — рассечение уретры ножницами; б —
подшивание слизистой оболочки уретры к коже и ампутация полового члена.

+++
анаб

зис, то же, что ежовник.

+++
анаби

з (от греч. anab{{í}}{{ō}}sis — оживление), состояние организма,

характеризующееся почти полным, но обратимым прекращением или резким замедлением
жизненных процессов (отсутствуют все видимые проявления жизни). А. — одно из

приспособлений к неблагоприятным условиям среды (например, при изменении
температуры, влажности). В естественных условиях А. наблюдается у микроорганизмов,
большинства беспозвоночных и некоторых позвоночных. Явление А. используют в
научных и практических целях для длительной консервации и сохранения методом
замораживания органов и тканей (например, трансплантатов, спермы). Высушивание в
условиях глубокого вакуума предварительно замороженных бактерий и вирусов
применяют для изготовления сухих живых вакцин. См. также Спячка.
+++
анавакц

ны,

формолвакцины

, обезвреженные убитые вакцины, полученные из нативных

культур, содержащих бактерии и продукты их жизнедеятельности, путём воздействия на
них формалином и теплом (38—40{{°}}C). А. утрачивают вирулентные и токсигенные
свойства культур, но сохраняют иммуногенность. См. также Вакцины.
+++
анакульт

ра, бульонная или агаровая культура возбудителя инфекционной болезни,

обработанная формалином и теплом. При этом культура утрачивает вирулентность и
токсичность, но сохраняет антигенные свойства.
+++
аналепт

ческие ср

дства (Analeptica),

аналептики

, лекарственные средства,

стимулирующие функцию центральной нервной системы Способны быстро поднять или
поддержать ослабленную жизнедеятельность. В терапевтических дозах улучшают
межнейронную передачу возбуждения, суммацию подпороговых импульсов, их
иррадиацию, стимулируют обмен веществ, улучшают кровообращение и дыхание.
Антагонистичны по отношению к наркотикам. В больших дозах вызывают судороги или
усиление торможения нервной деятельности до угнетения. А. подразделяют на вещества,
преимущественно влияющие на центры коры головного мозга (например, кофеин),
продолговатого мозга (например, камфара, коразал), центр дыхания (лобелии, цититон,
таурелизип). К А. относят также женьшень, лимонник, адреномиметические средства.
Лит.: Червяков Д. К., Евдокимов П. Д.. Вишкер А. С., Лекарственные средства в
ветеринарии, 2 изд., М., 1977; Мозгов И. Е., фармакология, 7 изд., М., 1979.
+++
анализ

торы (от греч. an{{á}}lysis — разложение),

сенсорные системы

, сложные системы

нервных образований, воспринимающие и анализирующие раздражители, действующие
на животных (человека). Адекватность отражения действительности с помощью А.
обеспечивает приспособление организма к изменениям во внешней и внутренней средах.
Понятие об А. введено в физиологию русским физиологом И. П. Павловым в 1909.
В соответствии с классификацией Павлова все А. делятся на 2 группы. Внешние, или
экстероцептивные, А. осуществляют восприятие и анализ явлений окружающей среды
(например, зрительный, слуховой, обонятельный А.), внутренние, или
интероцептивные, — анализ явлений, происходящих внутри организма (например,
двигательный А.). Каждый А. состоит из периферического воспринимающего отдела
(рецептора, или органа чувств), проводниковой части, передающей информацию, и
нервных центров на различных уровнях головного мозга вплоть до коры больших
полушарий. К воспринимающим отделам относятся и свободные нервные окончания в
органах, тканях, суставах, сосудах и мышцах. Рецепторы преобразуют определённый вид
энергии (световой, тепловой, звуковой) в нервный процесс, то есть осуществляют первый
анализ внешних раздражителей — разложение целого на части. Проводниковая часть А.
представлена соответственно нервами, связывающими рецепторы с различными
областями центральной нервной системы. В высших нервных центрах головного мозга
происходит анализ и синтез поступившей информации. Нервный центр каждого А. имеет
определённую локализацию (например, центр зрительного А. расположен
преимущественно в затылочной области коры мозга). Однако все А. имеют
представительство в нескольких областях, расположенных в различных частях коры

головного мозга. Наряду со специфическими моносенсорными корковыми нейронами,
реагирующими только на одно сенсорное раздражение, обнаружены мультисенсорные
нейроны, воспринимающие разные сенсорные раздражители. Таких нейронов особенно
много в ассоциативных областях коры головного мозга. Вследствие схождения
(конвергенции) возбуждений различных сенсорных модальностей на нейронах различных
отделов мозга устанавливается взаимодействие между многими А. На основе анализа
сигналов, поступающих в мозг, осуществляется синтез информации с последующим
формированием программы поведения. Чувствительность рецепторов, а также
функциональное состояние проводниковой части А., определяются нисходящими
влияниями коры головного мозга, что позволяет организму из многих раздражителей
активно отбирать наиболее адекватную в данный момент информацию. Для изучения А.
применяют метод условных рефлексов: электрофизиологический, психофизиологический
и морфологический методы. См. также Вкус, Зрение, Обоняние, Осязание, Слух.
Лит.: Павлов И. П., Полн. собр. соч. 2 изд., т. 4, М.— Л., 1951; Черниговский В. Н.,
Интероцепторы, М., 1960; Физиология сенсорных систем, Л., 1976.
+++
аналог

чные

рганы (от греч. an{{á}}logos — соответственный), органы животных и

растений разных систематических групп, сходные по выполняемой функции, но
различные по строению и происхождению (например, крыло птицы и крыло бабочки).
Ср. Гомологичные органы.
+++
анальгез

я (от греч. analg{{ē}}s{{í}}a — бесчувственность, невосприимчивость), полная

потеря болевой чувствительности; один из видов частичной (диссоциированной)
анестезии.
+++
анальгет

ческие ср

дства (Analgetica), лекарственные вещества, избирательно

подавляющие болевую чувствительность в результате непосредственного действия на
центральную нервную система А. с. понижают суммационную способность центральной
нервной системы по отношению к подкорковым раздражениям. В узком смысле А. с.
включают группу морфина и его заменителей (обладает наибольшей аиалгезирующей
активностью) и группу производных пиразолона (анальгин, амидопирин, бутадиен),
анилина (антифебрин, фенацетин, парацетамол) и салициловой кислоты
(ацетилсалициловая кислота). Препараты первой группы устраняют боль почти любого
происхождения и интенсивности, второй — преимущественно невралгические и
мышечные боли. Подавлять боль способны и многие др. фармакологические вещества
(анестезирующие, жаропонижающие, наркотические, нейроплегические и др.),
отличающиеся от А. с. механизмом и локализацией действия.
Лит.: Червяков Д. К., Евдокимов П. Д., Вишкер А. С., Лекарственные средства в
ветеринарии, 2 изд., М., 1977; Мозгов И. Е., Фармакология, 7 изд., М., 1979.
+++
анальг

н (Analginum; ФХ, список Б), болеутоляющее, противовоспалительное,

жаропонижающее средство. Белый кристаллический порошок, легко растворим в воде.
30%-ные растворы А. применяют при суставном и мышечном ревматизме, воспалении
суставов, метеоризме кишечника, катаральной энтералгии.

Дозы

: под кожу — лошади,

корове 3,0—10,0 г; свинье 1,0—3,0 г; овце 1,0—2,0 г; собаке 0,2—0,6 г; лисице, песцу
0,2—0,4 г; оленю 1,0—1,5 г; в вену — корове и лошади 3,0—6,0 г. Хранят в хорошо
укупоренных банках оранжевого стекла в защищённом от света месте.
+++
ан

мнез (от греч. an{{á}}mn{{ē}}sis — воспоминание), совокупность сведений,

сообщаемых лицом, ухаживающим за животным или доставившим его для лечения. Цель
А. — выяснить причину и характер заболевания. В А. различают 2 части: сведения о
жизни животного, характеризующие условия его кормления, содержания, использования,

время пребывания в хозяйстве, перемещения и др.; сведения о болезни, которые
позволяют выяснить время её появления, признаки, массовость, эффективность принятых
мер и т. п. Сведения, получаемые в А., не всегда достоверны из-за неосведомлённости или
умысла лица, дающего их, поэтому к данным А. надо относиться критически.
+++
анамнест

ческая ре

кция, реакция, возникающая в иммунизированном или перенесшем

инфекционную болезнь организме, утратившем способность сохранять антитела. На
А. р. основано применение повторных прививок.
+++
анаплазм

з, трансмиссивная инвазионная болезнь мелкого и крупного рогатого скота, а

также диких жвачных, характеризующаяся явлениями анемии и истощением.
Встречается во всех частях света; в СССР распространён широко в южной зоне страны, в
центральной, восточной и северо-западной областях РСФСР и в БССР. Наносит большой
ущерб животноводству.

Этиология

. В СССР возбудители А. — Anaplasma marginale (у крупного рогатого скота) и

A. ovis (у овец) — паразиты эритроцитов (непротозойной природы, близки к риккетсиям).
При микроскопии мазков крови, окрашенных по методу Романовского, паразиты имеют
вид тёмных точек (величина — 0,1—1,25 мкм), иногда угловатой формы, по 1—2, реже
3—4, а иногда и более экземпляров в одном эритроците.
Анаплазмы обычно расположены ближе к периферии эритроцита. В электронном
микроскопе можно различить, что каждый паразит состоит из нескольких телец (до 8).

Эпизоотология

. Источник возбудителя инвазии — больные А. животные и животные-

паразитоносители. К А. marginale восприимчивы крупный рогатый скот разных пород и
возрастов, а также буйволы, зебу, антилопы, косули, олени, лоси; к А. ovis — козы,
архары, козероги, сайгаки, олени, которые могут быть также резервуаром возбудителя. А.
регистрируется чаще в весенне-летне-осенний период и часто вслед за вспышками
тейлериоза и др. пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переболевает
легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя, источником
инвазирования переносчиков, которыми являются многие виды иксодовых клещей и
насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары и овечьи рунцы). В организме клеща
возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии
осуществляется трансфазно, трансовариально и в пределах одной половозрелой фазы
клеща при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками
возбудителя инвазии. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных А. при
обезроживании, кастрациях, бонитировке, вакцинации и взятии крови, когда пользуются
нестерильными инструментами. Описаны случаи А. при внутриутробном заражении
животных.

Симптомы

. Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и

степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков — от 10 до 175 сут, в
среднем 1—2 мес. У больных наблюдают повышение температуры тела (иногда до
42 {{°}}C). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны,
в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются
поверхностные лимфатические узлы; возникают отёки век, щёк, подчелюстного
пространства, в области шеи, подгрудка, живота. Животные испытывают жажду, аппетит
у них обычно извращён (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного
тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается,
иногда не восстанавливается до нормы. При тяжёлой форме болезни — аборты,
мускульная дрожь и судороги. При исследовании крови вначале отмечают лейкоцитоз,
затем лейкопению, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина,
анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов, значительное
поражение эритроцитов анаплазмами (2—12% , нередко 30—40%, иногда больше).
Наблюдаются рецидивы.

Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии.
Смертельность иногда достигает 30—40%.

Патологоанатомические изменения

. Трупы сильно истощены, слизистая оболочка и

соединительная ткань резко анемичны, иногда желтушны. Кровь жидкая. Сердце
увеличено, дряблое, под эндо- и эпикардом кровоизлияния. Лимфоузлы, селезёнка и
печень увеличены. Костный мозг бледный, студенистый.

Диагноз

ставят на основании комплекса исследований. Решающим фактором является

положительный результат исследования мазков крови. Для выявления больных и
паразитоносителей пользуются РСК с анаплазменными антигенами. А. дифференцируют
от др. кровепаразитарных болезней.

Лечение

. Больных предохраняют от солнца, дают им легко перевариваемый корм, вволю

воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь,
хлористый кобальт), витамин B

. Назначают антибиотики: террамицин, тетрациклин,

биомицин, биоветин, делагил (внутрь крупному рогатому скоту в дозе 40 мг на 1 кг массы
животного), симптоматическое лечение.

Профилактика

: борьба с переносчиками, предупреждение механического перезаражения

при различных хирургических операциях. Мясо вынужденно убитых животных может
быть допущено в пищу; при сильном истощении подлежит утилизации.
Лит.: Анаплазмозы животных, М., 1965.
+++
анастом

з (от греч. anast{{ó}}m{{ō}}sis — устье, выходное отверстие, соединение),

соединения между сосудами (кровеносными, лимфатическими), волокнистыми
образованиями (нервами, мышцами), органами. А. между сосудами подразделяются на
несколько типов: широкое соустье, артериальные дуги, чудесные сети, сосудистые
сплетения, артерио-венозные А.
+++
анатокс

ны (Anatoxinum, от греч. ana- — обратно и toxik{{ó}}n — яд), безвредные

производные токсина, сохранившие его антигенные и иммуногенные свойства.
А. получают, обезвреживая токсин раствором формальдегида при t 37—40{{°}}C в
нейтральной или слабощелочной среде. А. применяют для создания активного
антитоксического иммунитета при профилактике соответствующих токсикоинфекций, а
также для гипериммунизации животных при получении лечебно-профилактических и
диагностических антитоксических сывороток. В ветеринарной практике используют для
профилактики и лечения столбняка, ботулизма, газовых отёков, энтеротоксемии овец,
стафилококковых инфекций, укусов змей и др.
А. выпускают в очищенном от балластных веществ виде, адсорбированными на гидрате
окиси алюминия или фосфате алюминия. Очисткой и концентрацией (осаждение
нейтральными солями, солями тяжёлых металлов, кислотами в изоэлектрической точке,
этанолом, метанолом, хлоридом натрия, при низких температурах) получают препараты
более высокого качества, в антигенном и иммуногенном отношении превосходящие
нативные А. Характеризуются А. рядом свойств: безвредностью для животных;
необратимостью; стабильностью к химическим и термическим воздействиям;
активностью, определяемой в биопробах и в реакции флоккуляции.
+++
анат

мия дом

шних жив

тных (от греч. anatom{{ḗ}} — рассечение, расчленение), наука о

форме и строении отдельных органов, систем и организма животных в целом. А. д. ж. —
часть морфологии, то есть раздела биологии, изучающего, кроме того, преобразования
организма и органов в зависимости от изменения их функций и условий существования в
процессе индивидуального и исторического развития. А. д. ж. тесно связана с гистологией
и физиологией животных, онтогенезом и филогенезом животных. Знание А. д. ж.
помогает более глубокому усвоению ветеринарной и зоотехнической дисциплин (болезни

животных, ветеринарно-санитарная экспертиза, судебная ветеринарная экспертиза,
экстерьер животных и т. п.).
А. д. ж. подразделяется на нормальную (изучает строение тела здоровых животных) и
патологическую анатомию. В нормальной А. д. ж. различают: системную, или
описательную (остеология — учение о костях, синдесмология — о соединениях костей,
артрология — о суставах, миология — о мышцах, дерматология — о кожном покрове,
спланхнология — об отдельных внутренних органах, ангиология — об органах крово- и
лимфообращения, неврология — о нервной системе, эстезиология — об органах чувств,
эндокринология — об органах внутренней секреции), сравнительную (по отдельным
видам животных), породную, возрастную, топографическую (местоположение органа в
связи с др. органами), пластическую (внешняя форма тела животного в покое и
движении). В связи с целями в А. д. ж. применяют различные методы изучения организма:
вскрытие, препаровка, инъекции сосудов, окраска тканей, рентгеноскопия и другие.
А. д. ж. — сравнительно молодая наука, ответвившаяся от более древней — анатомии
человека. Первая наиболее обстоятельная книга по сравнительной А. д. ж. была выпущена
во Франции в 1766—1769 К. Буржела. В XIX в. более полным и ценным руководством по
А. д. ж. было немецкое руководство В. Элленбергера и Г. Баума. В России развитие
ветеринарной А. д. ж. совпало с организацией университетов и высших медицинских
школ. В 1846—1847 профессор ветеринарного отделения Петербургской медико-
хирургической академии В. И. Всеволодов издал курс анатомии домашних
млекопитающих. В 1873 в только что открытом Казанском ветеринарном институте была
организована первая кафедра нормальной А. д. ж. После Великой Октябрьской
социалистической революции кафедры А. д. ж. были созданы во всех вновь открытых
ветеринарных вузах и зоотехнический институтах, а также в университетах.
Основоположники советской школы ветеринарных анатомов — профессор
Д. М. Автократов, А. Ф. Климов. Ими созданы новые научные направления и методы в
изучении систем организма домашних животных (сравнительно-анатомический и
экспериментальный методы исследования, описание анатомических структур в связи с их
функцией, филогенезом и онтогенезом и др.).
Новым в изучении А. д. ж. явилось использование рентгеновских лучей, которые
применил профессор Г. Г. Воккен создавший рентгеноанатомию животных.
Преподавание курса нормальной А. д. ж. осуществляется во всех ветеринарных и
зоотехнических высших и средних учебных заведениях. Ветеринарные анатомы состоят
членами Всесоюзного научного общества анатомов, гистологов и эмбриологов. Последнее
входит в состав международной организации морфологов. Результаты анатомических
исследований освещаются в вузовских отраслевых изданиях, а также в журнале
«Ветеринария», «Архив анатомии, гистологии и эмбриологии» и в специальных
зарубежных изданиях.
Лит.: Климов А. Ф., Анатомия домашних животных, 3 изд., т. 1—2, М., 1950—1951 (т. 2
совм. с А. И. Акаевским); Воккен Г. Г., Очерки по истории анатомии домашних животных
в России, «Сб. науч. тр. Ленинградского института усовершенствования ветеринарных
врачей», 1951. в. 7; Акаевский А. И., Анатомия домашних животных, 3 изд., М., 1975.
+++
анафилакс

я (от греч. ana — приставка, означающая обратное, противоположное

действие, и phylaxis — защита, охрана), состояние повышенной чувствительности
организма к повторному введению чужеродного вещества белковой природы —
анафилактогена; один из видов аллергии.
Чтобы вызвать А., животных предварительно сенсибилизируют определённым
анафилактогеном (сыворотка крови, яичный белок, экстракты бактерий и органов
животных, растительные белки и др.). Величина сенсибилизирующей дозы
анафилактогена зависит от его качества, вида животного, индивидуальных свойств
организма, а также от способа введения. Наиболее эффективен парентеральный способ

введения анафилактогена; возможно его введение через желудочно-кишечный тракт и
слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Состояние повышенной
чувствительности (сенсибилизации) начинает проявляться через 6—12 сут после введения
анафилактогена и достигает своего максимума через 3 нед; протекает без видимых
клинических признаков. Затем сила реакции постепенно снижается; однако повышенная
чувствительность может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет. При введении
здоровому животному сыворотки сенсибилизированного животного возникает пассивная
А. При ней реакция организма наступает через 24—48 ч и длится 3—4 нед. Пассивная А.
может передаваться от матери плоду через плаценту. При повторном введении того же
анафилактогена у сенсибилизированного животного быстро развивается
анафилактическая реакция (анафилактический шок, феномен Артюса и др.).
Анафилактический шок возникает при повторном парентеральном введении того же
белкового вещества в виде бурной, быстро наступающей реакции, иногда через 2—3 мин
после введения анафилактогена. Клиническая картина анафилактического шока зависит от
вида животного, способа введения и дозы антигена и может значительно варьировать.
Остро протекающий анафилактический шок характеризуется резко выраженным
беспокойством животного, учащением дыхания и сердцебиения, понижением кровяного
давления, появлением тонических и клонических судорог, непроизвольным отделением
фекалий и мочи; изменением морфологического и биохимического состава крови.
Животное может погибнуть при явлениях удушья вследствие паралича дыхательного
центра или быстро приходит в нормальное состояние. При вскрытии трупов павших от
шока животных обнаруживают гиперемию внутренних органов, кровоизлияния на
слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в печени и почках. При
гистологическом исследовании в них отмечают белковую дистрофию и жировую
инфильтрацию. После анафилактического шока понижается количество защитных антител
в организме, снижается комплемент сыворотки, уменьшается фагоцитарная способность
макрофагов и повышается восприимчивость организма к инфекционным болезням.
Выжившие после анафилактического шока животные становятся устойчивыми к
введению того же вещества. А. М. Безредка назвал это явление антианафилаксией, или
десенсибилизацией. Она наступает через 10—20 мин после клинических проявлений шока
и продолжается у морских свинок до 40 сут, а у кроликов до 9 сут. Состояние
сенсибилизации можно уменьшить или устранить, если за несколько часов до введения
разрешающей дозы антигена вводить животному небольшие дозы того же антигена. Этим
методом, предложенным А. М. Безредкой, пользуются для предотвращения
анафилактических реакций, в частности сывороточной болезни.
Феномен Артюса — местная А. — воспалительный процесс, развивающийся у
сенсибилизированного животного в месте повторного введения анафилактогена. При этом
наблюдается общая сенсибилизация организма; если такому животному ввести
анафилактоген внутривенно, то может наступить анафилактический шок. Имеется
несколько теорий, объясняющих механизм образования А. Согласно гипотезе о
гуморальных факторах, при сенсибилизации образуются антитела, которые циркулируют
в крови. При вторичном введении антигена он реагирует с антителом; образовавшийся
белковый комплекс расщепляется протеолитическими ферментами, в результате
образуются промежуточные продукты распада, в том числе и анафилотоксин,
обусловливающий картину анафилактической реакции (анафилотоксин в чистом виде
выделить не удалось). По другим данным, анафилактический шок наступает в результате
образования в крови веществ типа гистамина. Некоторые исследователи причину
анафилактического шока связывают с глубокими изменениями коллоидного состава
крови. Представители целлюлярной теории считают, что антитела реагируют с
антигенами в клетках. При их соединении нарушается жизнедеятельность клеток, что и
приводит к анафилактическому шоку. А. М. Безредка впервые указал на значение нервной
системы в развитии А., доказав это тем, что в эксперименте А. можно предотвратить

введением наркотических средств. В период зимней спячки у животных вызвать
анафилактический шок также удаётся очень редко. Явление А. следует трактовать как
комплекс реакций организма, в которых участвуют центральная нервная система,
эндокринные железы, иммунные механизмы. Для лечения А. применяют
антигистаминные вещества, гормоны, эфедрин.
Лит.: Безредка А. М., Анафилаксия II антианафилаксия, М., 1928. См. также лит. при
ст. Аллергия.
+++
анафилакт

ческий шок, одно из проявлений анафилаксии.

+++
анафродиз

я (от греч. an — отрицат. частица и Aphrodite — богиня любви), полное

прекращение, ослабление или неполноценность половых циклов у самок животных.
Причины А.: патология яичников (врождённые аномалии, оофорит, персистентное жёлтое
тело, атрофия яичников, дегенерация в форме склероза, кист жёлтых тел и фолликулов
и др.); гипо- и гиперфункция яичников и др. эндокринных органов, влияющих на развитие
и созревание фолликулов; болезни матки и др. отделов полового аппарата; хронические
изнуряющие болезни (симптоматическая А.); количественная и качественная
недостаточность рациона, усиленная эксплуатация продуктивных животных,
недостаточная или избыточная инсоляция, резкая смена климатических условий и др.
У диких животных, содержащихся в неволе, А. может быть алиментарно-климатического
происхождения и в результате воздействия стрессов. А. не болезнь, а симптом ряда видов
бесплодия, поэтому прогноз и лечение зависят от вызвавшей его причины. См. также
Половой цикл.
+++
анаэроби

з (от греч. an — отрицат. частица, aer — воздух и bios — жизнь), аноксибиоз,

жизнь в отсутствии свободного кислорода. А. характерен для анаэробов.
У многоклеточных А. часто временное состояние, обеспечивающее выживание в периоды
недостатка кислорода. Микробиологические процессы анаэробного превращения
углеводов (брожение) и белков (гниение) имеют большое значение в круговороте веществ
в природе. Анаэробный распад углеводов в мышечной ткани — главный источник
энергии мышечных сокращений. Ср. Аэробиоз.
+++
анаэр

бная диар

я цыпл

т, острая инфекционная болезнь, характеризующаяся токсемией

и быстрой гибелью. Описана в Японии, США, Великобритании, Сев. Ирландии, Дании,
Шри-Ланке; в СССР не зарегистрирована.
Возбудитель — Clostridium perfringens, толстая грамположительная палочка с
обрубленными концами, анаэроб. Болеют цыплята в возрасте 1—12 сут, чаще 4—6 сут.
Источник возбудителя инфекции — больные цыплята. Факторы передачи возбудителя —
помёт больных цыплят, заражённые корм, подстилка, инкубационные яйца. Взрослые
куры могут быть носителями возбудителя инфекции. Инкубационный период — 1—5 сут.
Болезнь проявляется угнетением, сонливостью, отсутствием аппетита, жаждой, поносом
(иногда кровавым), затруднённым дыханием, реже судорогами; через 2—3 сут цыплята
погибают. При хроническом течении у более взрослых цыплят — истощение.

Патологоанатомические изменения

: застойная гиперемия печени, увеличение жёлчного

пузыря, гиперемия почек, слизистой оболочки кишечника, иногда кровоизлияния в ней.
Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений,
лабораторных исследований. При бактериологическом исследовании посевы на среду
Китта—Тароцци или кровяной агар Цейслера делают из двенадцатиперстной кишки,
отростков слепой кишки, крови сердца и печени. А. д. ц. дифференцируют от тифа —
пуллороза, сальмонеллёза, колибактериоза, кокцидиоза и отравлений.

Лечение

. Применяют антибиотики: пенициллин, тетрациклин и др., действующие на

грамположительные бактерии.

Меры борьбы

: отделение больных цыплят, смена кормов и

подстилки, дезинфекция помещения и инвентаря.
Лит.: Каган Ф. И., Анаэробная энтеротоксемия, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971, с.
180—82.
+++
анаэр

бная дизентер

я порос

т (Dysenteria poreellorum), острая инфекционная болезнь,

преимущественно новорождённых поросят, характеризующаяся кровавым поносом и
лихорадкой. Встречается в зарубежных странах и в СССР. Смертельность поросят от 15
до 70%.
Возбудитель — анаэробный микроб Clostridium perfringens, главным образом типа C,
представляет собой толстые неподвижные палочки (длиной 4х8 мкм, шириной 1—
1,5 мкм) с закруглёнными или обрубленными концами. В органах и на кровяных средах
образует капсулы, на средах, богатых белком, имеет споры. Патогенен для лабораторных
животных. В организме размножается, образуя токсины, которые вызывают некроз стенки
тонких кишок. А. д. п. болеют преимущественно поросята первой недели жизни; иногда
поражаются отъёмыши до 3-месячного возраста. Взрослые свиньи заболевают в
результате снижения резистентности организма, наличия высоковирулентных штаммов
Cl. perfringens или при ассоциации возбудителя с гемолитической кишечной палочкой.
Болезнь протекает в виде энзоотии, стационарно. Источник возбудителя инфекции —
больные животные, свиноматки-бациллоносители. Симптомокомплекс болезни в
большинстве случаев не успевает полностью проявиться в связи с её молниеносным и
острым течением. Главным признаком болезни является кровавая диарея у
новорождённых поросят. У поросят-сосунов наблюдают также лихорадку; смерть
наступает через 3—8 ч или 1—2 сут после появления первых признаков болезни. При
вскрытии обнаруживают некроз слизистой оболочки кишок, главным образом тощей и
подвздошной. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических,
патологоанатомических и бактериологических данных. Для подтверждения диагноза надо
доказать наличие токсина возбудителя в содержимом тонких кишок. А. д. п.
дифференцируют от спирохетозной дизентерии свиней, колибактериоза, вирусного
трансмиссивного гастроэнтерита свиней.

Лечение

. Рекомендуют дипасфен, тилан и энтеросептол.

Профилактика и меры борьбы

сводятся к повышению ветеринарно-санитарной культуры свиноводческого хозяйства, к
устранению стрессовых факторов, применению анатоксина, полученного из местных
штаммов микроорганизмов. Профилактический эффект даёт подкожное введение
поросятам сразу же после рождения антитоксина клостридиума перфрингенсного типа C
или антитоксической сыворотки против анаэробной дизентерии ягнят или энтеротоксемии
овец. В неблагополучных хозяйствах можно вакцинировать формолвакциной из
клостридиума перфрингенсного типа C свиноматок на 2—3-м месяце беременности.
Лит.: Бахтин А. Г., Желудочно-кишечные болезни свиней, М., 1967; Полыковский М. Д.,
Анаэробная дизентерия поросят, в кн.: Болезни свиней, 3 изд., М., 1970.
+++
анаэр

бная дизентер

я ягн

т, то же, что дизентерия ягнят.

+++
анаэр

бная инф

кция, инфекция, вызванная патогенными микробами — анаэробами.

+++
анаэр

бы (от греч. an — отрицат. частица, aer—воздух и bios — жизнь), организмы,

способные жить и размножаться при отсутствии атмосферного кислорода. Получают
энергию для жизнедеятельности расщеплением главным образом органических веществ
без участия свободного кислорода. Анаэробные микроорганизмы принадлежат к
различным семействам и родам, имеют разную морфологию (кокки, палочки и др.),
окрашиваются как грамположительно, так и грамотрицательно. Многие А. подвижны,

образуют споры (например, клостридии), некоторые — капсулу. А. обитают в почве и
водоёмах, играя важную роль в круговороте веществ в природе, а в организме
животных — в желудочно-кишечном тракте (антагонисты вредной микробной флоры).
Наряду с сапрофитными А. повсеместно встречаются и патогенные А. — возбудители
болезней животных и человека: столбняка, эмфизематозного карбункула, ботулизма,
некробактериоза и др. Различают облигатные (обязательные, строгие) и факультативные
А. Облигатные А. (молочнокислые бактерии, патогенные клостридии и др.) хорошо
развиваются при полном отсутствии кислорода, лишены цитохромов и каталазы, содержат
пиридиннуклеотидные и флавиновые ферменты. Большинство А. получает энергию в
результате процессов брожения (сахаролитические А.) и сопряжённых реакций
окисления-восстановления между парами аминокислот (протеолитические А.).
Факультативные А. (большинство патогенных и сапрофитных микроорганизмов)
размножаются как в аэробных, так и в анаэробных условиях (водород передают через
дыхательную систему без участия цитохромоксидазы, например , на нитрат или сульфат).
Лит.: Роуз Э., Химическая микробиология, пер. с англ., М., 1971.
+++
анаэрост

т (от греч. an — отрицат. частица, aer—воздух и statos—стоящий,

неподвижный), прибор для выращивания анаэробных микроорганизмов в условиях
вакуума. Бывают двух типов: обычный (рис.) и портативный (микроанаэростат).
Применяют в бактериологическом исследовании.

Анаэростат.

+++
ангидрем

я (от греч. an — отрицат. частица, hydor — вода и haima — кровь), пониженное

содержание в крови воды. Возникает при кровопотерях, рвоте, поносе.
+++
анг

на (Angina), воспаление миндалин, лимфатического кольца глотки и небной

занавески, обычно сопровождается поражением других отделов глотки. Возникает при
внедрении в ткани миндалин и глотки микроорганизмов, чему способствуют
механические, химические, термические раздражения тканей глотки и низкая
реактивность организма. А. как самостоятельная болезнь у животных встречается редко,
но может сопутствовать некоторым инфекционным болезням (некробактериоз, мыт,
пастереллёз и др.). Сопровождается опуханием и болезненностью в области глотки при
пальпации, расстройством акта глотания, слюнотечением, истечением из носа,
повышением температуры тела.

Лечение

см. в ст. Фарингит.

+++
анги

ма (Angioma; от греч. angeion — сосуд и -oma — окончание в назв. опухолей),

доброкачественная опухоль из элементов кровеносных или лимфатических сосудов.
Встречается в коже, печени, почках, скелетных мышцах, кишечнике, на мозговых
оболочках у жвачных, свиней и лошадей.
+++
ангиосп

зм (от греч. angeion — сосуд и spasmos — судорога, спазм), сужение мелких

артерий, артериол и капилляров в результате рефлекторного воздействия на рецепторы
органов и сосудов механических, физических и химических раздражителей. А. приводит к
уменьшению кровоснабжения органа; наблюдается, например, при охлаждении,
атеросклерозе.
+++
Андр

де индик

тор, реактив, содержащий фуксин; применяется для определения

ферментативной активности бактерий при их культивировании на средах с углеводами.
При ферментации углеводов и сдвиге pH в кислую сторону среда приобретает красный
оттенок различной интенсивности.
+++

аневр

зма (Aneurysma), расширение просвета артерии вследствие патологии её стенки.

Наблюдается у лошадей и собак, реже у других животных. Различают А. (рис. 1):
истинные, ложные, грыжевидные, расслаивающие и артерио-венозные. По внешнему виду
А. могут быть отграниченные (мешковидные, перстневидные; и диффузные
(цилиндрические, веретенообразные, ладьевидные). Поражаются обычно аорта,
брыжеечные, подвздошные, бедренные, подколенные, плечевые и подкрыльцовые
артерии. А. — следствие травм, атеросклероза, воспалительных процессов, гельминтозов.
А. могут быть причиной инфаркта или гангрены органа, парезов, параличей и атрофии.
При А. сосудов конечностей у животных наблюдают хромоту перемежающегося типа,
утомление при ходьбе, потливость. Область конечности ниже А. сухая и холодная, пульс
не прощупывается. При А. брыжеечных артерий — колики; при артерио-венозных —
отёки, асцит, образование язв, развитие слоновости. Прогноз осторожный; при хромоте,
отёках, асците — неблагоприятный.
Лечение хирургическое, целесообразно для ценных животных. Рекомендуется перевязка
сосудов двумя способами: центрального конца сосуда вблизи А. (рис. 2, а) и сосуда выше
и ниже А. (рис. 2, б). После перевязки А. иссекают, Предварительно проверяют наличие
коллатералей, для чего сосуд сжимают и, если периферический участок конечности
заметно охлаждается, перевязывать его не следует. При артериовенозных А.
перевязывают соустье (рис. 2, в). Иногда для лечения А. результативно применение
диатермии, УВЧ (20—30 сеансов в течение 1—2 мес).

Рис. 1. Виды аневризм: 1 — истинная; 2 — ложная; 3 — грыжевидная; 4 — расслаивающая;
5 — артерио-венозная; (а — адвентиция, б — мышечно-эластическая оболочка, в —
интима).
Рис. 2. Перевязка артерии при аневризме: а — центрального конца; б — центрального и
периферического концов; в — артерио-венозного соустья.

+++
анем

я (от греч. an — отрицат. частица и haima — кровь), малокровие, патологическое

состояние организма, при котором в единице объёма крови уменьшается количество
эритроцитов, а также снижается содержание гемоглобина, Объём крови при А. может
быть нормальным, уменьшенным или даже увеличенным. В зависимости от степени
насыщения эритроцитов гемоглобином различают А. нормо-, гипо- и гиперхромную. А.,
которая сопровождается восстановительными процессами в кроветворном аппарате,
называется регенеративной. При угнетении кровообразовательной функции в организме
развивается гипопластическая или апластическая А. В зависимости от причины А.
подразделяют на несколько видов. Постгеморрагическая А. возникает после
кровотечений, бывает острая и хроническая. Гемолитическая (или токсическая) А.
обусловлена гемолизом эритроцитов, развивается в результате действия токсических
веществ на кровь и кроветворные органы (при кормовых отравлениях, некоторых
инвазионных и инфекционных болезнях, например пироплазмидозах, инфекционной А.).
Алиментарная А. образуется при неполно ценном кормлении (недостаток в рационе
витаминов, микроэлементов, белков и липидов), чаще бывает у молодняка (поросят).
Частая причина А. — недостаток в организме железа (железодефицитная А.). При
диагностике А. у животных учитываются общие клинические признаки (бледность
слизистых оболочек, быстрая утомляемость, одышка, изменения в аппетите, снижение
продуктивности), показатели крови и пунктатов костного мозга.

Лечение

прежде всего направлено на устранение причин. При постгеморрагической А.

показано переливание крови или кровезамещающих жидкостей. Для стимуляции
кроветворных органов применяют препараты печени, аутогемо-, серо- и
протеинотерапию.
При сужении или закупорке артериального сосуда, питающего тот или иной орган,
развивается местная А., или ишемия. См. также Алиментарная анемия молодняка.

ВЕТЕРИНАРИЯ. БОЛЬШОЙ ЭНЦИКЛОПЕДИЧЕСКИЙ СЛОВАРЬ - часть 4