Анемии у детей (учебное пособие) - часть 21

 

  Главная      Учебники - Разные     Анемии у детей (учебное пособие)

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 



 

содержание   ..  19  20  21  22   ..

 

 

Анемии у детей (учебное пособие) - часть 21

 

 

Фармакологическое усиление синтеза

фетального гемоглобина у больных

гемоглобинопатиями

Высокий уровень HbF у больных гемоглобинопатиями

значительно смягчает клинические проявления заболева-
ний. Так, у больных СКА уровень HbF > 10 % обеспечи-
вает защиту от инсультов, HbF > 20 % препятствует раз-
витию болевых кризов и осложнений со стороны легких.
У больных талассемией высокий уровень HbF улучшает
гемоглобинизацию эритроцитов за счет образования (Х,^-
тетрамеров, не подвергающихся полимеризации и не вы-
зывающих образование мишеневидных клеток и уменьше-
ния накопления а-цепей, вызывающих неэффективный
эритропоэз.

Для повышения уровня Hb F и снижения количества и

тяжести болевых кризов у больных СКА в настоящее время
наиболее широко используется гидроксимочевина. Препа-
рат действует в S-фазу клеточного цикла, ингибирует выра-
ботку рибонуклеозидфосфонатредуктазы, что снижает спо-
собность клеток к делению. Установлено, что у больных СКА
ежедневное назначение гидроксимочевины уменьшает необ-
ходимость в гемотрансфузиях на 50 %.

Гидроксимочевина назначается в стартовой дозе 15 мг/

кг/сут энтерально. Каждые 6-8 нед доза повышается на
5 мг/кг/сут до достижения 35 мг/кг/сут максимально
либо до установления максимально эффективной для боль-
ного дозы, либо до дозы, на которой появляются признаки
токсичности:

• абсолютное количество нейтрофилов

< 2,0 х 10

9

• количество тромбоцитов <80 х 10

9

• абсолютное количество ретикулоцитов 80 000/мм

:)

Клиническая эффективность препарата: Hb F > 20 %,

повышение уровня общего Hb на 10—20 %

Обязателен мониторинг терапии:

1) клинический анализ крови 1 раз в 2 недели

2) электрофорез Hb 2 раза в месяц

339

3) при установлении стабильной и наиболее эффек-

тивной дозы — обследования 1 раз в месяц

Показания к назначению гидроксимочевины у больных

СКА:

1) более 3 болевых кризов в год

2) поражение сосудов головного мозга с аллоим-

мунизацией

3) рецидивирующий острый торакальный синдром
4) хронические трофические язвы
5) повторные эпизоды приапизма
6) абсолютное количество ретикулоцитов более

150 000/мм

3

.

Противопоказания: острые заболевания печени; повыше-

ние уровня креатинина.

Побочные эффекты: миелосупрессия, алопеция, пигмен-

тация кожи, поражение ЖКТ, повышение аминотрансфе-
раз, повышение креатинина, тератогенный эффект.

Особенности ведения больных

в периоде компенсации гемолиза

1. Диспансерное наблюдение проводится постоянно при

наследственных формах гемолитических анемий, в
течение 2-3 лет после нормализации всех показате-
лей крови при приобретенных формах, а также при
наследственном микросфероцитозе после проведенной
спленэктомии.

2. Диета, направленная на профилактику дискинезии

желчевыводящих путей — стол № 5.

3. Курсы желчегонной терапии (по индивидуальному

плану).

4. Медотвод от прививок и введения у-глобулина по-

стоянно при аутоиммунных ГА, при наследственных
ГА прививки разрешены в периоде компенсации ге-
молиза (не ранее чем через 3 мес после гемолитичес-
кого криза), прививки не совмещают, перед проведе-
нием прививки и через 3 дня после прививки

340

обязателен контроль клинического анализа крови с
определением числа ретикулоцитов.

5. Медотвод от занятий физкультурой по общей про-

грамме; разрешаются занятия в группе ЛФК или по
облегченной программе (без участия в соревновани-

ях и сдачи нормативов).

6. Не рекомендуются резкие перемены климата, инсо-

ляция, физиопроцедуры.

7. При дефиците активности Г-6-ФД исключить прием

следующих лекарственных веществ: сульфанилами-
дов, левомицетина, ацетилсалициловой кислоты, аскор-
биновой кислоты, витамина К, нитрофуранов, метиле-
нового синего. Исключить употребление конских
бобов, голубики, черники.

8. Контроль клинического анализа крови с определе-

нием количества ретикулоцитов 1 раз в 1-3 мес и при
любом интеркуррентном заболевании.

9. Осмотр ЛОР-врача, стоматолога 1 раз в 6 мес. Са-

нация всех очагов инфекции — как консервативная,

так и оперативная. Оперативная санация проводит-

ся не ранее, чем через 1,5-2 мес после гемолитичес-
кого криза.

10. УЗИ органов брюшной полости 1 раз в год; осмотр

гастроэнтеролога по показаниям.

11. Курсы фолиевой кислоты, витаминов (группы В, С,

А, Е) по 2-4 нед каждые 6 мес.

12. Спленэктомированным больным необходимо наблю-

дение участкового педиатра и назначение антибакте-

риальной терапии с первого дня интеркуррентного
заболевания; по показаниям — госпитализация для
уточнения локализации очага инфекции и проведения
адекватной антибактериальной терапии.

13. При серповидно-клеточной анемии:

1) исключить полеты на самолетах, подводное пла-

вание

2) фолиевая кислота 0,001 — 1 раз в день курсами

по 14 дней ежемесячно

3) для профилактики инфекционных осложнений

детям в возрасте от 3 мес до 5 лет возможно

341

назначение феноксиметилпенициллина по 125—
250 мг внутрь ежедневно. В возрасте 2 лет вак-
цинация поливалентной пневмококковой вакци-
ной. В возрасте 2-6 мес вакцинация против
Haemophilius influenzae. Ежегодно вакцинация
против гриппа

4) осмотр окулиста 1 раз в год
5) препараты цинка для улучшения физического и

полового развития

14. При талассемии:

1) осмотр ЛОР-врача с проведением аудиометрии

1 раз в год

2) осмотр окулиста 1 раз в год

3) ЭКГ, УЗИ сердца 1 раз в год
4) рентгенограмма грудной клетки 1 раз в год
5) форма 50, серологические маркеры гепатита В и

С 1 раз в год

6) биохимические анализы крови: печеночные фер-

менты, мочевая кислота, сахар — 1 раз в месяц;

«железо-комплекс» крови — 1 раз в 6 месяцев

7) после 10 лет проба на толерантность к глюко-

зе — 1 раз в 2 года; уровень гонадотропных
гормонов — 1 раз в год

8) курсы фолиевой кислоты, витаминов (группы В,

С, Е) — больным, не получающим трансфузии

9) УЗИ органов брюшной полости 1 раз в год и

при болях в животе.

10) вакцинация против гепатита В
11) вес и рост 1 раз в 3 месяца, оценка полового

развития 1 раз в год

12) подросткам: ежегодно курсы эстрогена/про-

гестерона или тестостерона для предотвраще-
ния эндокринных нарушений; для профилак-
тики остеопороза: миакальцин 1 толчок в сутки
интраназально + карбонат Са 1500 мг/сут эн-
терально + витамин D 400 ME в сутки энте-
рально.

ГЛАВА 13

Анемии недоношенных

Этиология и патогенез

Выделение этой группы анемий объясняется неоднородно-

стью этиопатогенетических механизмов, приводящих к раз-
витию анемического синдрома. Основными факторами, спо-
собствующими возникновению анемии на первом году

жизни у недоношенных или у детей, родившихся с малой
массой тела, являются прекращение эритропоэза, дефицит
железа, дефицит фолатов и дефицит витамина Е (табл. 43).

Развитие ранней анемии недоношенных обусловлено,

прежде всего, угнетением эритропоэза. Установлено, что с
началом самостоятельного дыхания насыщение артериаль-
ной крови кислородом увеличивается с 45 до 95 %, вслед-
ствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уро-
вень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до
неопределяемого. Укороченная продолжительность жизни
эритроцитов плода также способствует анемии. Значитель-
ное увеличение общего объема крови, сопровождающее бы-
строе увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, со-
здает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением

в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии
недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной
системе содержится достаточное количество железа и ре-

343

зервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается
объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношен-
ных детей первых месяцев жизни снижена способность к
реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них от-
рицательный (экскреция железа с калом увеличена).

К возрасту 3-6 нед самый низкий уровень гемоглобина со-

ста.вляет 70—90 г/л, а у детей с очень низкой массой тела
он еще ниже.

Таблица 43

Анемии недоношенных [Уиллоуби М., 1981]

Тип

анемии

Ранняя

Промежу-
точная
Поздняя

Мегало-
бластная
Гемолити-
ческая

Механизм

Задержка эритропоэза + увеличиваю-
щийся объем (масса) крови
Эритропозз ниже необходимого для
увеличивающегося объема крови
Истощение запаса железа, необходи-
мого для насыщения увеличивающейся
массы эритроцитов

Дефицит фолата в связи с его неустой-

чивым балансом + инфекция
Дефицит витамина Е во время особой
чувствительности эритроцитов к окис-
лению

Время макси-

мального выяв-

ления, нед

4-8

8-16

16 и более

6-8

6-10

Ранняя фаза заканчивается, когда восстанавливается

эритропоэз вследствие секреции эритропоэтина, стимули-
руемой развившейся анемией. Об этом свидетельствует по-
явление ретикулоцитов в периферической крови, в которой
раньше их не было. Эта фаза названа промежуточной.
Снижение уровня гемоглобина в основном прекращается
благодаря восстановлению эритропоэза (в возрасте 3 мес
гемоглобин, как правило, составляет 100-110 г/л), но гемо-
лиз и увеличение объема крови продолжаются, что может
задержать повышение концентрации гемоглобина. Однако

344

теперь резервы железа уже употребляются и они будут

неизбежно меньше, чем в норме, по отношению к массе тела
при рождении. К 16—20-й неделе резервы железа истоща-
ются, и тогда впервые выявляются гипохромные эритроци-

ты, указывающие на железодефицитную анемию, что ведет
к дальнейшему снижению уровня гемоглобина — поздняя

анемия недоношенных, если не будет начата терапия желе-
зом. Из этого описания патогенетических механизмов ясно,
что введение железа может устранить или предупредить
только позднюю анемию.

У доношенных детей в течение первых 8-10 недель жиз-

ни уровень гемоглобина также падает. Это явление называ-
ется физиологической анемией новорожденных. Она вызы-
вается такими же механизмами, как и ранняя анемия
недоношенных, но у доношенных детей продолжительность
жизни эритроцитов менее укорочена и объем крови увели-
чивается не так быстро, следовательно, анемия менее глубо-
кая. У недоношенных детей с малой массой тела уровень
гемоглобина может достигать 80 г/л уже в возрасте 5 нед,
тогда как у доношенных детей гемоглобин редко снижается
ниже 100 г/л и минимальный его уровень выявляется на 8-

10-й неделе жизни.

Причиной развития ранней анемии недоношенных у не-

которых детей может быть недостаточность фолиевой кис-
лоты, запасы которой у недоношенного новорожденного
очень малы. Потребность же в фолиевой кислоте у быст-
ро растущего недоношенного ребенка велика. Депо фоли-
евой кислоты расходуется обычно в течение 2-4 нед, что
ведет к недостаточности этого витамина, усугубляющейся
назначением антибиотиков (подавляющих микрофлору ки-
шечника и, следовательно, синтез фолиевой кислоты), и
присоединением кишечной инфекции. Особенно быстро
развивается недостаточность фолиевой кислоты у недоно-
шенного ребенка при его дефиците у матери во время бе-
ременности и в период лактации. При недостатке фолие-
вой кислоты кроветворение из нормобластического может
перейти в мегалобластическое с неэффективным эритро-
поэзом: мегалобластоз в костном мозге, повышенное внут-

345

рикостномозговое разрушение эритроцитов, макроцитоз
эритроцитов в крови.

У недоношенных детей важную роль в поддержании ста-

бильности эритроцитов играет витамин Е, защищающий мем-
браны от окисления и участвующий в синтезе тема. Причи-
ну повышенного гемолиза эритроцитов объясняют
дефицитом витамина Е. Запасы его у недоношенного ре-
бенка при рождении низки: 3 мг при массе 1000 г (у доно-
шенного 20 мг при массе 3500 г), а его всасывание в кишеч-
нике недостаточно. Таким образом, сама недоношенность
может быть причиной гиповитаминоза Е. На усвоение ви-
тамина Е неблагоприятно влияют асфиксия, родовая трав-
ма ЦНС, инфекции, часто встречающиеся у недоношенных
детей. Искусственное вскармливание коровьим молоком
повышает потребность в витамине Е, а назначение препа-
ратов железа резко увеличивает его расходование. Все это
ведет к недостаточности витамина Е в организме недоно-
шенного ребенка первых месяцев жизни, следствием чего
является повышенный гемолиз эритроцитов.

Недостаточность микроэлементов, особенно меди, маг-

ния, селена может усугубить раннюю анемию недоношен-
ных.

Клиническая картина
и лабораторные данные

Клиника ранней анемии недоношенных характеризуется
некоторой бледностью кожных покровов и слизистых обо-

лочек; при снижении гемоглобина ниже 90 г/л бледность
нарастает, несколько снижается двигательная активность
и активность при сосании, возможно появление систоли-
ческого шума на верхушке сердца. Течение ранней ане-
мии у большинства детей благоприятное.

Поздняя анемия недоношенных, обусловленная высокой

потребностью в железе в связи с более интенсивными, чем

у доношенных, темпами развития, клинически проявляется

постоянно нарастающей бледностью кожи и слизистых обо-

лочек, вялостью, слабостью, снижением аппетита. Выявля-

346

Таблица 44

Характеристика препаратов железа для энтерального применения, выпускаемых в жидкой

форме

Препараты

железа

Актиферрин,

капли

Гемофер,

капли

Мальтофер,

капли

Тотема

Форма выпуска

Флаконы по 30 мл

Флаконы с пипеткой по 10 мл

Флаконы по 30 мл

Ампулы по 10 мл

Количество

элементарного железа

В 1 мл — 9,8 мг Fe

2 +

В 1 капле — 2,2 мг Fe

2 +

В 1 мл — 50 мг железа в виде
полимальтозного комплекса
гидроксида Fe

3 +

50 мг в 1 ампуле

Дополнительные сведения

1 мл препарата соответствует

18 каплям

1 мл препарата соответствует

1

20 каплям

1 мл препарата соответствует

20 каплям

Содержит 1,33 мг элементарного
марганца и 0,7 мг элементарной меди в

1 ампуле

ют приглушение сердечных тонов, систолический шум, та-
хикардию. В клиническом анализе крови — гипохромная
анемия, по тяжести коррелирующая со степенью недоно-
шенности (легкая — гемоглобин 83-110 г/л, средней тя-
жести — гемоглобин 66-82 г/л и тяжелая — гемоглобин
менее 66 г/л — анемия). В мазке крови определяется мик-
роцитоз, анизоцитоз, полихромазня. Содержание сыворо-
точного железа уменьшено, коэффициент насыщения транс-
феррина железом снижен.

Профилактика анемии недоношенных

Профилактические мероприятия включают своевременную

санацию очагов инфекции и лечение токсикозов беремен-
ных, соблюдение режима и правильности питания беремен-
ной.

Важны естественное вскармливание и профилактика си-

деропении у матери (при сидеропении у матери ее моло-

ко содержит железа в 3 раза меньше нормы, меди — в 2
раза, снижены или отсутствуют и другие микроэлементы),
оптимальные условия выхаживания недоношенного ребен-
ка и предупреждение у него заболеваний. С целью про-
филактики гиповитаминоза Е рекомендуют всем детям с
массой тела менее 2000 г в первые 3 месяца жизни давать
внутрь витамин Е в дозе 5-10 мг/сут. Для профилакти-
ки дефицита фолатов в последнем триместре беременнос-

ти и недоношенным детям рекомендуют назначать фоли-
евую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсами по 14 дней.

Профилактику дефицита железа недоношенным детям про-

водят, начиная с 2-месячного возраста в течение всего пер-
вого года жизни. Препараты железа назначают внутрь из
расчета 2-3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела
в сутки.

Лечение

Поскольку ранняя анемия относится к состояниям, отра-

жающим процесс развития, лечения при ней обычно не тре-

348

буется, за исключением обеспечения полноценного питания
для нормального гемопоэза, особенно поступления фолне-

вой кислоты и витамина Е, витаминов группы В, аскорби-
новой кислоты.

Гемотрансфузии обычно не проводятся, однако при уров-

не гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3  л / л
или сопутствующих заболеваниях может потребоваться пе-
реливание небольших объемов эритроцитной массы (объем
гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до
90 г/л). Более массивные гемотрансфузни могут затянуть
процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эрит-
ропоэза.

Для лечения поздней анемии недоношенных важна пра-

вильная организация выхаживания — рациональное пи-
тание, прогулки и сон на свежем воздухе, массаж, гимнас-
тика, профилактика интеркуррентных заболеваний и так
далее.

Терапия препаратами железа внутрь назначается из рас-

чета 4-6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки.

У недоношенных детей оптимальным является назначение
жидких форм препаратов железа, характеристика которых
представлена в табл. 44.

Продолжительность лечения препаратами железа зави-

сит от степени тяжести анемии. В среднем восстановление
показателей красной крови наступает через 6-8 нед, однако
лечение препаратами железа у недоношенных детей необ-
ходимо продолжать в течение 6-8 нед до восстановления
запасов железа в депо. Терапия поддерживающими дозами
препаратов железа (2-3 мг/кг/сут) должна продолжать-
ся с профилактической целью до конца первого года жиз-
ни.

Одновременно с препаратами железа целесообразно

назначать аскорбиновую кислоту, витамины В

6

 и В,. При

упорной непереносимости препаратов железа, назначае-
мых внутрь, при тяжелой степени железодефицитной ане-
мии показано внутримышечное назначение препаратов же-
леза (феррум-лек).

349

Диспансерное наблюдение

Недоношенные дети с анемией в период выраженности
клинико-гематологических изменений должны наблюдать-

ся врачом не реже 1 раза в неделю с контролем клини-
ческого анализа крови каждые 10-14 дней на фоне лече-

ния препаратами железа. При неэффективности терапии
и в случаях тяжелой анемии показана госпитализация для
выяснения рефрактерности к препаратам железа и лече-
ния.

ГЛАВА 14

Симптоматические анемии

Развитие анемии возможно при ряде патологических со-

стояний, казалось бы, не связанных с кроветворной систе-
мой. Диагностических трудностей, как правило, не возни-
кает, если основное заболевание известно и анемический
синдром не превалирует в клинической картине. Значение
симптоматических (вторичных) анемий объясняется их от-
носительной частотой в педиатрии и возможной резистен-
тностью к терапии. Наиболее часто симптоматические ане-
мии наблюдаются при хронических инфекциях, системных
заболеваниях соединительной ткани, болезнях печени, эн-
докринной патологии, хронической почечной недостаточно-
сти, опухолях.

Анемии при хронических воспалительных

процессах, инфекциях

Наиболее часто встречаются при гнойно-воспалительных

процессах, протозойных инфекциях, ВИЧ-инфекции. Уста-
новлено, что при любой хронической инфекции, продолжа-

351

ющейся более 1 мес, наблюдается снижение гемоглобина до

110-90 г/л.

В происхождении анемии имеют значение несколько фак-

торов:

1. Блокада перехода железа из ретикулоэндотели-

альных клеток в эритробласты костного мозга;

2. Увеличение расходов железа на синтез железо-
содержащих ферментов и, соответственно, уменьше-
ние количества железа, идущего на синтез гемогло-
бина;

3. Укорочение продолжительности жизни эритроци-
тов, обусловленное усилением активности клеток ре-
тикулоэндотелиальной системы;

4. Нарушение выделения эритропоэтина в ответ на
анемию при хроническом воспалении и, как следствие
этого, снижение эритропоэза;

5. Снижение всасывания железа при лихорадке.

В зависимости от длительности хронического воспале-

ния, обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию,
реже гипохромную нормоцитарную анемию и при очень
большой давности заболевания — гипохромную микроци-
тарную анемию. Морфологические признаки анемии не-
специфичны. В мазке крови обнаруживают анизоцитоз. Био-
химически выявляют снижение сывороточного железа и
железосвязывающей способности сыворотки при нормаль-
ном или повышенном содержании железа в костном мозге
и ретикулоэндотелиальной системе. В дифференциальной

диагностике от истинных железодефицитных анемий
помогает уровень ферритина: при вторичных гипохром-
ных анемиях уровень ферритина нормальный или по-
вышенный (ферритин — белок острой фазы воспаления),

при истинном дефиците железа уровень ферритина низ-
кий.

Лечение направлено на купирование основного заболе-

вания. Препараты железа назначают больным с низким уров-

352

нем сывороточного железа. Для лечения используют вита-
мины (особенно группы В). У больных СПИДом, имеющих
цизкий уровень эритропоэтина, его введение в больших до-

зах может корригировать анемию.

Острые инфекции, особенно вирусные, могут вызывать

селективную транзиторную эритробластопенню или тран-
зиторную аплазию костного мозга. Парвовирус В19 явля-
ется причиной арегенераторных кризов у больных гемоли-
тическими анемиями.

Анемия при системных заболеваниях
соединительной ткани

По литературным данным, анемия наблюдается пример-
но у 40 % больных системной красной волчанкой и рев-
матоидным артритом. Основной причиной развития ане-
мии считается недостаточная компенсаторная реакция
костного мозга, обусловленная нарушенной секрецией

эритропоэтина. Дополнительными факторами анемизации
являются развитие дефицита железа, вызванное постоян-
ными скрытыми кровотечениями через кишечник на фоне

приема нестероидных противовоспалительных препаратов
и истощение резервов фолатов (потребность в фолиевой
кислоте повышена в связи с пролиферацией клеток).
У больных системной красной волчанкой, кроме того, мо-
жет быть аутоиммунная гемолитическая анемия и анемия
вследствие почечной недостаточности.

Анемия чаще всего нормохромная нормоцитарная, иног-

да гипохромная микроцитарная. Имеется корреляция меж-
ду концентрацией гемоглобина и СОЭ — чем выше СОЭ,
тем ниже уровень гемоглобина. Уровень железа в сыво-
ротке низкий, железосвязывающая способность также низ-
кая.

Терапия препаратами железа в активную фазу может

быть эффективна у детей в возрасте до 3 лет, так как у них
часто имеется ранее возникший дефицит железа, а также у
больных с крайне низким уровнем сывороточного железа

12

 Зак

 №941 353

и низким коэффициентом насыщения трансферрина желе-

зом. Снижение активности болезни под влиянием патоге-
нетической терапии приводит к быстрому повышению со-
держания железа в сыворотке и увеличению транспорта
железа в костный мозг. Больным может быть назначена
терапия эритропоэтином, однако пациентам требуются боль-
шие дозы эритропоэтина и даже на высокие дозы отмечает-
ся различная степень ответа. Установлено, что чем выше
уровень базального эритропоэтина, циркулирующего в плаз-

ме пациента, тем меньше эффективность терапии эритро-
поэтином.

Вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия у боль-

ных системными заболеваниями соединительной ткани не-
редко купируется при лечении основного заболевания. Пер-
вым этапом лечения является терапия кортикостероидами
и при необходимости проведение спленэктомии. При рези-

стентности гемолиза к указанным методам терапии добав-
ляют цнтостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспо-
рин А, большие дозы иммуноглобулина для внутривенного

введения. Для быстрого снижения титра антител можно
использовать плазмаферез.

Анемии при заболеваниях печени

При циррозе печени у больных с синдромом портальной

гипертензии развитие анемии обусловлено дефицитом
железа вследствие периодических кровопотерь из варикоз-
но расширенных вен пищевода и желудка и гиперсплениз-
мом. Цирроз может сопровождаться «шпороклеточной
анемией» с фрагментацией эритроцитов. Гипопротеине-
мия усугубляет анемию вследствие увеличения объема
плазмы.

При болезни Вильсона — Коновалова возможна хроничес-

кая гемолитическая анемия вследствие скопления меди в
эритроцитах.

При вирусном гепатите может развиться апластическая

анемия.

354

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  19  20  21  22   ..