Анемии у детей (учебное пособие) - часть 6

 

  Главная      Учебники - Разные     Анемии у детей (учебное пособие)

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 



 

содержание   ..  4  5  6  7   ..

 

 

Анемии у детей (учебное пособие) - часть 6

 

 

ГЛАВА 6

Железодефицитные анемии

Железодефицитная анемия (ЖДА) — это клинико-ге-
матологический синдром, в основе которого — нарушение
синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа.

ЖДА является самым распространенным анемическим

синдромом и составляет приблизительно 80 % среди всех
анемий. По данным ВОЗ, число людей, страдающих де-
фицитом железа, достигает 200 млн человек. Чаще все-

го ЖДА выявляется у детей раннего возраста, беремен-
ных и женщин детородного возраста. В развитых странах

Европы и на территории России около 10 % женщин де-

тородного возраста страдают ЖДА, а у 20 % женщин
наблюдается скрытый дефицит железа. Частота железо-
дефицитных состояний в виде скрытого дефицита желе-
за в некоторых регионах России (Крайний Север, Восточ-

ная Сибирь, Северный Кавказ) достигает 50-60 %.
Распространенность ЖДА у детей в России и развитых
европейских странах составляет около 50 % у детей млад-
шего возраста и 20 % у детей старшего возраста [Дворец-
кий Л. И., 1997].

89

Метаболизм железа

Для более глубокого понимания изменений, происходящих

при ЖДА, представляется целесообразным кратко описать
метаболизм железа в организме человека.

Железо -- один из основных микроэлементов организ-

ма: его содержание составляет 0,0065 % массы тела, т. е.
около 4-5 г у взрослого человека. Биологическая роль же-
леза связана со способностью легко окисляться и восстанав-
ливаться. Ферропротеины транспортируют кислород и пе-
редают электроны, то есть являются непосредственными

участниками процессов тканевого дыхания.

Распределение железа в организме представлено на схе-

ме 2.

Схема 2. Распределение железа в организме.

90

1. 70 % общего количества железа в организме входит

в состав гемопротеинов; это соединения, в которых
железо связано с порфирином. Основной представи-

тель этой группы — гемоглобин (58 % железа); кро-

ме того, в эту группу входят миоглобин (8 % желе-
за), цитохромы, пероксидазы, каталазы (4 % железа).

2. Группа негемовых ферментов — ксантиноксидаза,

НАДН-дегидрогеназа, аконитаза; эти железосодержа-
щие ферменты локализуются в основном в митохон-

дриях, играют важную роль в процессе окислитель-

ного фосфорилирования, транспорте электронов. Они
содержат очень мало металла и не влияют на общий

баланс железа; однако их синтез зависит от обеспе-
чения тканей железом.

3. Транспортная форма железа — трансферрин, лак-

тоферрин, низкомолекулярный переносчик железа. Ос-
новным транспортным ферропротеином плазмы явля-
ется трансферрин. Этот белок р-глобулиновой
фракции с молекулярным весом 86 000 имеет 2 ак-
тивных участка, каждый из которых может присо-
единить по одному атому Fe

3+

. В плазме присутству-

ет больше железосвязывающих сайтов, чем атомов
железа и, таким образом, в ней нет свободного желе-
за. Трансферрин может связывать и другие ионы ме-
таллов — медь, марганец, хром, но с иной селективно-
стью, а железо связывается в первую очередь и более
прочно. Основное место синтеза трансферрина —
клетки печени. С повышением уровня депонирован-
ного железа в гепатоцитах синтез трансферрина за-
метно снижается. Трансферрин, несущий железо, ави-

ден к нормоцитам и ретикулоцитам, причем величина
поглощения металла зависит от наличия свободных
рецепторов на поверхности эритроидных предшествен-
ников. На мембране ретикулоцита значительно мень-

ше участков связывания для трансферрина, чем на
пронормоците, то есть по мере старения эритроидной
клетки захват железа уменьшается. Низкомолекуляр-
ные переносчики железа обеспечивают транспорт
железа внутри клеток.

91

4. Депонированное, резервное или запасное железо мо-

жет находиться в двух формах — ферритин и гемо-

сидерин. Соединение резервного железа состоит из
белка апоферритина, молекулы которого окружают
большое количество атомов железа. Ферритин — со-
единение коричневого цвета, растворимо в воде, содер-

жит 20 % железа. При избыточном накоплении желе-
за в организме резко возрастает синтез ферритина.

Молекулы ферритина имеются практически во всех

клетках, но особенно много их в печени, селезенке,
костном мозге. Гемосидерин присутствует в тканях в
виде бурого, гранулярного, нерастворимого в воде пиг-
мента. Содержание железа в гемосидерине выше, чем
в ферритине — 40 %. Повреждающее действие гемо-
сидерина в тканях сопряжено с повреждением лизо-
сом, накоплением свободных радикалов, что приводит
к гибели клетки. У здорового человека 70 % резерв-
ного железа находится в виде ферритина, а 30 % — в
виде гемосидерина. Скорость использования гемосиде-
рина значительно ниже, чем ферритина. О запасах
железа в тканях можно судить на основании гистохи-
мических исследований, применяя полуколичественный
метод оценки. Подсчитывают число сидеробластов —
ядерных эритроидных клеток, содержащих разное ко-
личество гранул негемового железа.

Особенность распределения железа в организме детей

младшего возраста заключается в том, что у них выше со-
держание железа в эритроидных клетках и меньше железа
приходится на мышечную ткань.

Регуляция баланса железа базируется на принципах по-

чти полной реутилизации эндогенного железа и поддержа-
ния необходимого уровня за счет всасывания в желудочно-
кишечном тракте. Полупериод выведения железа составляет
4-6 лет.

Всасывание железа

Абсорбция происходит главным образом в двенадцатипер-
стной кишке и начальном отделе тощей кишки. При де-

92

фиците железа в организме зона всасывания распрост-
раняется в дистальном направлении. В суточном рацио-
не обычно содержится около 10-20 мг железа, однако в
желудочно-кишечном тракте абсорбируется лишь 1-2 мг.
Всасывание гемового железа значительно превосходит
поступление неорганического. По поводу влияния вален-
тности железа на его всасывание в желудочно-кишечном
тракте нет однозначного мнения. В. И. Никуличева

(1993) считает, что Fe

H

 практически не всасывается ни

при нормальных, ни при избыточных концентрациях. По

данным других авторов, всасывание железа не зависит от
его валентности [Калиничева В. И., 1983; Ноздрюхи-
на Л. Р. и др., 1985]. Установлено, что решающее значе-

ние имеет не валентность железа, а его растворимость в

двенадцатиперстной кишке при щелочной реакции. Же-
лудочный сок и соляная кислота участвуют во всасыва-

нии железа, обеспечивают восстановление окисной фор-
мы (Fe

H

) в закнсную (Fe

2 +

), ионизацию, образование

доступных для всасывания компонентов, но это относит-
ся только к негемовому железу и не является главным

механизмом регуляции абсорбции.

Процесс всасывания гемового железа не зависит от же-

лудочной секреции. Гемовое железо всасывается в виде
порфириновои структуры и только в слизистой оболочке
кишки происходит его отщепление от гема и образова-
ние ионизированного железа. Железо лучше всасывает-
ся из мясных продуктов (9—22 %), содержащих гемовое
железо, и значительно хуже — из растительных (0,4-5 %),

где есть негемовое железо. Из мясных продуктов желе-
зо усваивается по-разному: из печени железо всасывает-
ся хуже, чем из мяса, так как в печени железо содержит-
ся в виде гемосидерина и ферритина. Кипячение овощей
в большом количестве воды может снизить содержание
железа на 20 %.

Уникальной является абсорбция железа из грудного

молока, хотя содержание его низкое — 1,5 мг/л. Кроме

того, грудное молоко повышает абсорбцию железа из
других продуктов, употребляемых одновременно с ним.

93

В процессе пищеварения железо попадает в энтероцит,

откуда по градиенту концентрации переходит в плазму кро-
ви. При дефиците железа в организме ускоряется его пере-
нос из просвета желудочно-кишечного тракта в плазму. При
избытке железа в организме основная часть железа задер-
живается в клетках слизистой кишки. Энтероцит, нагру-
женный железом, продвигается от основания к вершине вор-
синки и теряется со слущенным эпителием, что
предотвращает избыточное поступление металла в организм.

На процесс всасывания железа в желудочно-кишечном

тракте оказывают влияние различные факторы. Присут-
ствие в птице оксалатов, фитатов, фосфатов, танина снижает
всасывание железа, так как эти вещества образуют с желе-
зом комплексы и выводят его из организма. Напротив, ас-

корбиновая, янтарная и пировиноградная кислоты, фрукто-
за, сорбит, алкоголь усиливают всасывание железа.

В плазме железо связывается со своим переносчиком —

трансферрином. Этот белок транспортирует железо пре-
имущественно в костный мозг, где железо проникает в эрит-
рокариоциты, а трансферрин возвращается в плазму.
Железо попадает в митохондрии, где и происходит синтез
гема.

Дальнейший путь железа из костного мозга можно опи-

сать так: при физиологическом гемолизе из эритроцитов
освобождается 15-20 мг железа в сутки, которое утилизи-
руется фагоцитирующими макрофагами; затем основная его
часть снова идет на синтез гемоглобина и лишь небольшое
количество остается в виде запасного железа в макрофа-
гах.

30 % от общего содержания железа в организме исполь-

зуется не для эритропоэза, а откладывается в депо. Железо
в виде ферритина и гемосидерина хранится в паренхима-
тозных клетках, главным образом, в печени и селезенке.
В отличие от макрофагов, паренхиматозные клетки очень
медленно расходуют железо. Поступление железа в парен-
химатозные клетки увеличивается при значительном из-
бытке железа в организме, гемолитических анемиях, аплас-
тических анемиях, почечной недостаточности и уменьшается

94

при выраженном дефиците металла. Освобождение желе-
за из этих клеток повышается при кровотечении и снижа-
ется при гемотрансфузиях.

Общая картина обмена железа в организме будет непол-

ной, если не учитывать тканевое.железо^. Количество железа,
которое входит в состав ферроэнзимов, мало — всего 125 мг,
но значение ферментов тканевого дыхания трудно переоце-
нить: без них была бы невозможна жизнь любой клетки.
Запас железа в клетках позволяет избежать прямой зависи-
мости синтеза железосодержащих ферментов от колебаний
его поступления и расходования в организме.

Физиологические потери
и особенности обмена железа

Физиологические потери железа из организма у взросло-
го человека составляют около 1 мг в сутки. Железо теря-

ется вместе с отшелушивающимся эпителием кожи, эпидер-
мальными придатками, потом, с мочой, калом, со
слущивающимся кишечным эпителием. У женщин, кроме
того, присоединяется потеря железа с кровью во время мен-
струации, в период беременности, родов, лактации, что со-
ставляет около 800-1000 мг. Обмен железа в организме
представлен на схеме 3. Интересно отметить, что содер-
жание железа в сыворотке и насыщение трансферрина
меняются в течение суток. Наблюдают высокие концент-
рации железа в сыворотке в утренние часы и низкие зна-
чения в вечернее время. Лишение людей сна приводит к
постепенному уменьшению содержания железа в сыворот-
ке.

На метаболизм железа в организме оказывают влия-

ние микроэлементы: медь, кобальт, марганец, никель. Медь
необходима для усвоения и транспорта железа; ее влия-
ние осуществляется через цитохромоксидазу, церулоплаз-
мин. Действие марганца на процесс кроветворения неспе-
цифично и связано с его высокой окислительной
способностью.

95

Чтобы понять, почему дефицит железа наиболее часто

встречается у детей младшего возраста, девушек-подростков
и женщин детородного возраста, рассмотрим особенности
обмена железа в этих группах.

Накопление железа у плода происходит в течение всей

беременности, однако наиболее интенсивно (40 %) в послед-
ний триместр. Поэтому недоношенность в 1-2 мес приво-
дит к сокращению обеспеченности железом в 1,5-2 раза по
сравнению с доношенными детьми. Известно, что у плода
имеется положительный баланс железа, идущий против гра-

диента концентрации в пользу плода. Плацента более ин-
тенсивно захватывает железо, чем костный мозг беремен-
ной, и обладает способностью усваивать железо из

гемоглобина матери.

О влиянии дефицита железа у матери на запасы этого

микроэлемента у плода имеются противоречивые сведе-
ния. Одни авторы полагают, что сидеропения беременной
не влияет на запасы железа у плода; другие считают, что
имеется прямая зависимость. Можно допустить, что при
снижении содержания железа в организме матери разви-
вается дефицит запасов железа у новорожденного. Одна-
ко развитие железодефицитной анемии вследствие врож-
денного дефицита железа маловероятно, так как частота
развития Ж ДА, уровень гемоглобина и сывороточное же-
лезо в первые сутки после рождения и в последующие 3—
6 мес не отличаются у детей, родившихся от здоровых
матерей, и матерей с Ж ДА. Содержание железа в орга-
низме новорожденного доношенного и недоношенного ре-
бенка составляет 75 мг/кг.

У детей, в отличие от взрослых, алиментарное железо дол-

жно не только восполнить физиологические потери этого
микроэлемента, но и обеспечить потребности роста, что со-
ставляет в среднем 0,5 мг/кг в сутки.

Таким образом, основными предпосылками к развитию

дефицита железа у недоношенных, детей от многоплодной
беременности, детей до 3 лет являются:

• быстрое истощение запасов при недостаточном экзо-

генном поступлении железа;

4 3.1К №941 97

• повышенная потребность в железе.

Особенностью обмена железа у подростков, особенно у

девушек, является выраженное несоответствие между повы-

шенной потребностью в этом микроэлементе и низким его
поступлением в организм. Причины такого несоответствия:
быстрый рост, плохое питание, занятия спортом, обильные
менструации, исходный низкий уровень железа.

У женщин детородного возраста основными факторами,

приводящими к развитию дефицита железа в организме, яв-
ляются обильные и длительные менструации, многократные
беременности. Суточная потребность в железе у женщин,
теряющих 30-40 мл крови за менструацию, составляет 1,5-

1,7 мг/сут. При большей потере крови потребность в желе-

зе возрастает до 2,5-3 мг/сут. Фактически же через ЖКТ
может поступить лишь 1,8—2 мг/сут, то есть 0,5-1 мг/сут
железа не удается восполнить. Таким образом, за месяц де-
фицит микроэлемента составит 15-20 мг, за год — 180-240
мг, за 10 лет — 1,8-2,4 г, то есть этот дефицит превышает
содержание запасного железа в организме. Кроме того, для
развития дефицита железа у женщины имеют значение ко-
личество беременностей, перерыв между ними, длительность
лактации.

Причины дефицита железа

Причины дефицита железа в организме следующие:

• исходно низкое содержание железа в организме;
• недостаточное поступление с пищей;
• повышенная потребность;

• несоответствие между поступлением и потерями же-

леза;

• нарушение транспорта железа.

У каждого пациента может иметь значение любой из этих

факторов или их сочетание.

Целесообразно выделять факторы риска развития де-

фицита железа со стороны матери и ребенка и причины
Ж ДА у детей разного возраста (табл. 14). У детей раннего
возраста преобладают факторы пренатального дефицита
железа и факторы, обусловливающие несоответствие по-

98

требности и поступления железа в организм. У детей стар-

шего возраста на первом месте стоят состояния, приводя-
щие к повышенной (патологической) кровопотере.

Таблица 14

Факторы риска и причины развития дефицита железа

у женщин и детей разного возраста

Факторы риска развития дефицита железа

У матери:

• больше 5
беременностей;
• перерыв между бере-
менностями менее 3 лет;
• многоплодие;
• гестоз;
• ЖДА беременной;
• обильные
менструации;
• хронические
инфекции;
• занятия спортом;
• донорство;
• вегетарианство;
• проф. вредность

у ребенка:

• интенсивный рост в раннем и
пубертатном возрасте;
• рахит;
• частые инфекции, ОКИ, ОРВИ:
• дисбактериоз;
нарушение менструального цикла;
• занятия спортом;
• вегетарианство

Причины дефицита железа

Дети раннего возраста:

1. Факторы пренатального

дефицита Fe:

• предлежание,
отслойка плаценты;
• разрыв пуповины;
• фетофетальные и
фетоплацентарные
трансфузии;
• недоношенность,
крупный вес при рож-
дении;

2. Факторы, обусловли-
вающие недостаточное
поступление Fe в орга-
низм:

Дети старшего возраста:

1. Факторы, вызывающие кровопотерю:

• патология ЖКТ (дупликатура сли-
зистой, полипоз, дивертикулез, ва-
рикозное расширение вен, эрозивный

гастрит, язвенная болезнь, язвенно-
некротический колит, грыжа
пищеводного отверстия диафрагмы,
опухоли, телеангиэктазии;
• гельминтозы: трихоцефалез, ан-
килостомидоз, аскаридоз;
• ювенильные кровотечения;
• геморрагические диатезы, тромбо-
цитопатии, тромбоцитопении, коа-
гулопатии;
• легочный гемосидероз;

99

Продолжение табл. 14

• дефекты
вскармливания;
• синдром
мальабсорбции,
непереносимость
коровьего молока,

рецидивирующие ОКИ;

3. Факторы, вызывающие
кровопотерю:
• аномалии ЖКТ;
• опухоли;
• телеангиэктазии;
4. Нарушение транспорта
железа:
• гипо- и атрансферри-
немия

• эндометриоз;
• гломусные опухоли:
• частые заборы крови для иссле-
дования (ятрогенные кровопотери).

2. Эндокринные заболевания

• гипотиреоз;
• дисфункция яичников.

3. Гематурия:.
4. Туберкулез;
5. Синдром мальабсорбции, резекция
желудка и тонкой кишки
6. Нарушение транспорта железа, гипо- и
атрансферринемия
7. Экстракорпоральные методы лечения.
8. Алиментарная недостаточность.

Стадии развития дефицита железа

Прелатентный дефицит железа характеризуется снижени-
ем запасов железа, уменьшением гемосидерина в макрофа-
гах костного мозга, увеличением абсорбции радиоактивно-
го железа из ЖКТ, отсутствием анемии и изменений обмена

сывороточного железа.

Скрытый (латентный) дефицит железа: наряду с обедне-

нием депо, снижается коэффициент насыщения трансфер-
рина, повышается уровень протопорфиринов в эритроцитах.

Явная ЖДА: кроме вышеперечисленных признаков, на-

блюдаются клинические проявления дефицита железа.

Клиническая картина

Клиническая картина ЖДА складывается из общих симп-
томов анемии и проявлений дефицита железа в организме
(табл. 15), Мужчины хуже переносят ЖДА, чем женщины;
пожилые тяжелее, чем молодые.

Анемические симптомы связаны с недостаточным обеспе-

чением тканей кислородом: слабость, головокружение, одышка,

100

бледность кожи и слизистых, тахикардия, функциональный
систолический шум.

При сидеропении имеются нарушения в центральной не-

рвной системе, желудочно-кишечном тракте, сердечно-сосу-

дистой системе, поражение кожи и ее придатков, слизистых

оболочек.

Наиболее характерным при ЖДА является поражение

кожи и ее придатков, чего не наблюдается при других видах
анемий. Сухость кожи, выпадение волос, ломкость, измене-
ние формы ногтей происходит вследствие уменьшения в них
содержания железа.

Ярким и запоминающимся проявлением сидеропении яв-

ляется извращение вкуса и обоняния. При этом отмечается
пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного
порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов — тесто, крупа,
вермишель, мясной фарш. Отмечается влечение к запахам
ацетона, керосина, бензина, нафталина, обувного крема, лака
для ногтей, выхлопных газов. Эта группа расстройств обо-
значается единым термином — pica chlorotica (от латинс-
кого pica — сорока — птица, которая поедает землю). При-
рода подобного патологического влечения к поеданию
необычных продуктов не совсем ясна, однако предполага-
ется, что в основе ее лежит тканевый дефицит железа в
клетках центральной нервной системы. Известно, что это
состояние не является компенсаторной реакцией, так как
поедаемые вещества обычно бедны железом и даже нару-
шают его абсорбцию.

Резюмируя сведения о балансе железа, следует подчерк-

нуть сложность регуляции его обмена, влияние множества
факторов на каждом этапе феррокинетики.

При сидеропении возникает поражение слизистой полос-

ти рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождении
этих трофических изменений имеет значение тканевый де-
фицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в
клетках. При ЖДА отмечают ангулярный стоматит в 14—
20 % случаев, глоссит — в 23-39 %; реже бывает синдром
сидеропенической дисфагии Пламмера—Винсона, проявля-
ющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи.

В желудке при ЖДА угнетено кислотообразование. Пере-

101

стройка слизистой оболочки происходит и в тонком, и в тол-
стом отделах кишечника.

Могут быть признаки вегетативно-сосудистой дисфунк-

ции: неустойчивое артериальное давление с тенденцией к
гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность. Иногда
выявляют рассеянную неврологическую симптоматику.

Возможен немотивированный субфебрилитет.

Таблица 15

Клиническая картина железодефицитной анемии

Симптомы анемии

Жалобы

• слабость, вя-
лость, головокру-
жение, снижение
работоспособности;
• снижение толе-
рантности к физи-
ческим нагрузкам;
• головные боли,
раздражительность,
одышка, обморок,
шум в ушах

Объективно

• бледность кожи и
слизистых;
• тахикардия,
гипотония;
• расширение
границ сердца;
• приглушение
тонов сердца;
• систолический
шум;
• шум «волчка» на
яремных венах

Симптомы сидеропении

(дефицит микроэлементов и витаминов)

Жалобы

• слабость, головокружение;
• извращение вкуса, обоняния, аппетита (pica
chlorotica);
• дисфагия, диспепсия;
• нарушение работы сфинктеров при кашле,
смехе;
• сонливость

Объективно

• сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлоз,
«заеды» в углах рта;
• сухость, ломкость, выпадение волос; лом-
кость, мягкость, истончение, продольная или
поперечная исчерченность ногтей; часто
платонихии и койлонихии;
• глоссит (ярко-красный, блестящий, отечный,
болезненный язык, атрофия сосочков);
• кариес зубов, их крошение, неправильный
рост, дефекты эмали;
• атрофический эзофагит, атрофический гастрит,
дисфункция ЖКТ, склонность к запорам;
• атрофия слизистой гениталий;
• дисменорея;
• субфебрилитет

102

При ЖДА возникают сдвиги в гормональном статусе и в

иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ,
что обусловлено, видимо, адаптационно-приспособительной
реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется
функциональная недостаточность глюкокортикоидной фун-
кции надпочечников. Отмечается повышение уровня IgM,
изменения IgG и IgA имеют, по-видимому, компенсаторный
характер. Ранним проявлением дефицита железа является
недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лим-
фоцитоз, нарушается дифференцировка популяций лимфо-
цитов.

Неспецифическая резистентность организма при ЖДА

также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный
фагоцитоз — процесс захвата бактерий протекает нормаль-
но, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с
уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация
комплемента изменяется незначительно. При ЖДА снижа-
ется микробицидная активность по отношению к пероксида-
зоположительным микроорганизмам — стафилококкам, гри-
бам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне ЖДА
усугубляют течение сидеропении, так как рост и размноже-
ние микроорганизмов осуществляются с потреблением же-
леза.

Подводя итог описанию клинической картины ЖДА, мож-

но указать две патогенетические линии:

1) недостаточное обеспечение тканей кислородом;

2) нарушение активности ферментов тканевого дыха-

ния, то есть нарушение работы практически всех кле-
ток организма, что и обусловливает пестроту клини-
ческих проявлений ЖДА.

Лабораторные данные

Диагностика ЖДА основана на установлении лабораторных
признаков собственно анемии и дефицита железа в орга-
низме.

В клиническом анализе крови выявляют гипохромную

(ЦП < 0,85) анемию различной степени тяжести. Морфо-

103

логически в мазке крови — гипохромные эритроциты, ха-
рактеризующиеся наличием широкого просветления в цен-
тре; эритроцит при этом напоминает бублик или кольцо

(анулоцит). Часто встречаются микроциты, в которых со-

держание гемоглобина меньше, чем в эритроцитах обычно-

го размера. В мазке периферической крови наряду с мик-
роцитозом отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз, то есть
встречаются эритроциты неодинаковой величины и различ-
ных форм. Количество сидероцитов (эритроциты с грану-
лами железа, выявляемыми при специальной окраске) рез-
ко снижено по сравнению с нормой, вплоть до полного их
отсутствия. Содержание ретикулоцитов крови, как прави-
ло, в пределах нормы, за исключением случаев выраженной
кровопотери (например, обильные носовые и маточные
кровотечения) или на фоне лечения препаратами железа.

Количество лейкоцитов и тромбоцитов обычно не измене-
но, иногда отмечается лейкопения. У некоторых детей мо-

жет быть умеренная нейтропения, исчезающая после кор-

рекции ЖДА.

Исследование костного мозга для диагностики ЖДА ма-

лоинформативно и может иметь значение лишь при специ-
альной окраске на железо и подсчете сидеробластов (эрит-
роидные клетки костного мозга с гранулами железа),
количество которых у больных ЖДА значительно сни-
жено.

Диагноз

Решающим в диагностике является биохимическое иссле-

дование — определение «железо-комплекса» крови, вклю-

чающего исследование уровня сывороточного железа, об-
щей и латентной железосвязывающей способности
сыворотки, коэффициента насыщения трансферрина желе-
зом. Содержание железа в сыворотке крови, взятой до
начала терапии препаратами железа, снижено, часто зна-
чительно. Содержание железа в сыворотке крови в норме
представлено в табл. 16.

104

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  4  5  6  7   ..