Анемии у детей (учебное пособие)

ГЛАВА 5

Анемии, связанные

с кровопотерей
(постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемия

Это состояние развивается в результате однократной мас-
сивной кровопотери.

Причины, приводящие к развитию острой постгеморраги-

ческой анемии у детей различных возрастных групп, пред-
ставлены в табл. 12.

Клиническая картина

Небольшие кровопотери у детей старшего возраста не вы-
зывают выраженных клинических симптомов и переносят-
ся относительно хорошо. Значительная потеря крови деть-
ми переносится хуже, чем взрослыми. Новорожденные
особенно плохо переносят быстрые кровопотери. Потеря

10—15 % объема циркулирующей крови (ОЦК) у новорож-

денного вызывает симптомы шока, тогда как у взрослых

потеря 10 % ОЦК компенсируется самостоятельно, без
выраженных клинических расстройств. У детей старшего
возраста к шоку приводит потеря 30—40 % ОЦК. Внезап-

ная потеря 50 % ОЦК несовместима с жизнью. В то же

время, если кровотечение происходит относительно медлен-
но, ребенок способен перенести потерю 50 % ОЦК и даже

более.

Клиническая картина острой постгеморрагической анемии

складывается из двух синдромов — коллаптоидного и анеми-
ческого, обусловленных резким уменьшением ОЦК. Призна-
ки коллаптоидного синдрома преобладают над анемическим.

Между степенью гиповолемии и стадией нарушения гемоди-
намики имеются четкие взаимоотношения (табл. 13). Цент-
рализация кровообращения возникает при дефиците ОЦК,

равном 25 % от возрастной нормы (15 мл/кг), переходная
стадия — при 35 % (20-25 мл/кг), а децентрализация — при
45 % (27-30 мл/кг). Признаки декомпенсации гемодинами-
ки: тахикардия, артериальная гипотония, бледность кожи и
слизистых оболочек, липкий пот, затуманенное сознание.

Таблица 12

Причины острой постгеморрагической анемии

у детей

Новорожденные дети

Дети раннего возраста,

дошкольники и школьники

/. Кровотечения

1. Пренатальные
1) фетоматеринские трансфузии

(спонтанные, вызванные наруж-
ным поворотом плода за голову,

травматическим амниоцентезом)
2) интраплацентарные
3) ретроплацентарные

Межблизнецовые

2. Интранатальные
1) патология пуповины
Разрыв нормальной пуповины
Разрыв варикозно-измененной пу-
повины или аневризмы пуповины
Гематомы пуповины
Разрыв аномально расположенных
сосудов пуповины
2) патология плаценты

I. Травмы, приведшие к наруж-
ным и внутренним кровотече-
ниям (особенно опасны профуз-
ные артериальные кровотечения
при травме магистральных арте-

рий: аорты, подвздошных, бед-
ренных, плечевых).
II. Кровотечения после мелких

хирургических операций (экст-
ракция зуба, тонзиллэктомия,
аденотомия) - чаще у детей с фо-
новой патологией системы ге-
мостаза (наследственные тромбо-
цитопатии, коагулопатии)
III. Ювенильные маточные кро-
вотечения (чаще у девочек с фо-
новой патологией системы гемо-
стаза).

Продолжение табл. 12

Ранняя отслойка нормально распо-
ложенной плаценты
Предлежание плаценты
Повреждение плаценты при кеса-
ревом сечении
Хориоангиома
Мультидольчатость плаценты
3. Постнатальные

1) наружные

Кровотечения из пупочных сосудов
(травма сосудов пуповины, поднятие
новорожденного выше уровня пла-
центы при непережатой пуповине)
Дефект ухода за остатком пуповины
(прорезывание пупочных сосудов
скобкой Раговина, недостаточно гер-
метичная перевязка пуповинного ос-
татка, слишком энергичное удаление
пуповинного остатка в момент его
отпадения)
Кишечные кровотечения
Ятрогенные (диагностические ве-
непункции)
2) внутренние
Кефалогематома
Подапоневротические кровоиз-
лияния
Субдуральные или субарахнои-
дальные кровоизлияния
Внутрижелудочковые кровоизлия-
ния
Забрюшинные кровоизлияния
Подкапсульные гематомы или раз-
рывы печени
Разрывы селезенки
Н. Геморрагическая болезнь но-
ворожденных

Ш. Патология системы гемостаза

1. Наследственные и приобретен-

ные коагулопатии
2. Тромбоцитопеническая пурпура

/V. ДВС-синдром

Острая печеночная недостаточ-

IV. Стрессовые кровотечения
(ожоги, почечная недостаточ-
ность, заболевания соединитель-
ной ткани и другие)
V. Кровотечения из желудочно-
кишечного тракта:

1. Варикозное расширение вен пи-

щевода и желудка при синдроме
портальной гипертензии
2. Язва желудка и двенадцати-
перстной кишки
3. Язвенно-некротический энтеро-
колит
4. Дивертикул подвздошной киш-
ки
5. Полип толстой кишки
5. Хиатальная грыжа
7. Ахалазия пищевода
8. Короткий пищевод
9. Трещина заднего прохода
VI. Лейкозы и злокачественные
опухоли
VII. Апластические анемии
VIII. Патология системы гемо-
стаза:

1. Наследственные и приобре-

тенные тромбоцитопатии
2. Наследственные и приобре-
тенные коагулопатии

3. Тромбоцитопеническая пурпура
IX. Кровотечения в момент хи-
рургических операций при

травмах сосудов
X. ДВС-синдром
XI. Разрыв аневризм сосудов с

кровотечением во внутренние
органы
XII. Кровотечение из гемангиом
XIII. Острая печеночная недо-
статочность
XIV. Ятрогенная анемия (в ре-
зультате повторных многократ-
ных взятий крови для исследо-

ваний)

Таблица 13

Клинические признаки стадий нарушения гемодинамики

при шоке

[ЦыбулькинЭ. К., 1994]

Стадия

Клиническая характеристика стадий шока

Централи-
зация
кровооб-
ращения

Переходная

Децентра-
лизация

кровооб-
ращения

Терми-
нальная

Психомоторное возбуждение или угнетение. Систо-

лическое АД в пределах возрастной нормы или + 20 %.

Уменьшение пульсового давления. Пульс напряжен,

тахикардия до 150 % от возрастной нормы, иногда
брадикардия. Одышка. Кожные покровы бледные,
холодные, «мраморность», цианотичный оттенок сли-
зистых оболочек, ногтевых лож.
Ребенок заторможен. Систолическое АД снижено, но
не более, чем до 60 % от возрастной нормы. Пульс
слабого наполнения, частота более 150 % ударов от

возрастной нормы. Одышка. Резко выражена бледность
кожных покровов, отчетливый акроцианоз. Олигурия.
Ребенок заторможен. Систолическое АД ниже 60 % от
возрастной нормы, диастолическое АД не опре-
деляется. Пульс нитевидный, тахикардия более 150 %
от возрастной нормы. Кожные покровы бледно-циано-
тичные. Дыхание частое, поверхностное. Центральное
венозное давление выше или ниже нормы в зави-
симости от степени сердечной недостаточности. Повы-
шение кровоточивости тканей. Анурия.
Клиника агонального состояния.

Клиническая картина острой постгеморрагической ане-

мии у новорожденных имеет свои особенности. Отмеча-
ется бледность кожных покровов и слизистых оболочек,
адинамия, мышечная гипотония, слабый крик, одышка, сто-
нущее дыхание, приступы апноэ, тахикардия, нередко сис-
толический шум, западение передней брюшной стенки (свя-
зано со спазмом кровеносных сосудов органов брюшной
полости).

Клинические данные у некоторых новорожденных не

соответствуют тяжести анемии. При острой кровопотере
могут быть признаки гиповолемии (тахикардия, тахипноэ,

нитевидный пульс, артериальная гипотония, вялость, симп-
том белого пятна более 3 с) при нормальном цвете кожных
покровов. Бледность может появиться отсроченно — через
несколько часов или на 2-3-й день. Если бледность отме-
чается, то важным признаком анемии является отсутствие
ее динамики на фоне оксигенотерапии.

При постгеморрагическом шоке клинические проявле-

ния могут развиваться в течение ближайшего времени пос-
ле кровопотери: тахикардия (свыше 160 уд/мин), тахип-
ноэ, приступы апноэ, резкая артериальная гипотония

(у доношенного новорожденного систолическое давление

ниже 50 мм рт. ст., а у недоношенных менее 45 мм рт. ст.,
у детей с очень низкой массой тела при рождении — ниже
35-40 мм рт. ст.), признаками которой могут быть отсут-
ствие прощупываемого пульса на лучевой и кубитальных
артериях, олигурия или анурия, летаргия или кома. Разви-
тие указанной клиники II стадии шока может быть отдале-
но от момента кровотечения на 6-12 ч и даже 24-72 ч

[ЦыбулькинЭ. К., 1996].

Отсутствие гепатоспленомегалии, отеков, иктеричности

помогает в дифференциальной диагностике с гемолитичес-
кой болезнью новорожденных.

Диагноз

Диагноз острой постгеморрагической анемии и геморраги-

ческого шока устанавливают на основании совокупности
анамнестических, клинических и лабораторных данных. Ос-
новное значение имеют клинические данные, частота пуль-
са, артериальное давление, диурез.

Гематологическая картина острой постгеморрагической

анемии зависит от периода кровопотери. В ранний период
кровопотери (рефлекторная сосудистая фаза компенсации)
в связи с поступлением депонированной крови в сосудистое
русло и уменьшением ее объема в результате рефлекторно-
го сужения значительной части капилляров количественные
показатели эритроцитов и гемоглобина в единице объема

крови находятся на относительно нормальном уровне и не
отражают истинной анемизации. Это также обусловлено тем,
что происходит параллельная потеря как форменных эле-
ментов, так и плазмы крови. Ранними признаками кровопо-
тери являются лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом вле-
во и тромбоцитоз, которые отмечаются уже в первые часы
после кровопотери. Выраженная анемия после кровопотери
выявляется не сразу, а спустя 1—3 дня, когда наступает так
называемая гидремическая фаза компенсации, характеризу-
ющаяся поступлением в кровеносную систему тканевой жид-
кости. В этой фазе прогрессирующе уменьшается количе-
ство эритроцитов и гемоглобина, выявляется истинная
степень анемизации без снижения цветового показателя, то
есть анемия имеет нормохромныи характер и является нор-
моцитарной. Через 4-5 дней после кровопотери наступает
костномозговая фаза компенсации. Она характеризуется
наличием в периферической крови большого количества
ретикулоцитов, а у детей раннего возраста могут появлять-
ся нормоциты. Установлено, что при острой постгеморра-
гической анемии значительно увеличивается пролифератив-
ная активность костного мозга — эффективный эритропоэз
увеличивается примерно в 2 раза по сравнению с нормой.

Эти изменения объясняют усилением продукции эритро-
поэтинов в ответ на гипоксию. Одновременно с высоким
ретикулоцитозом в периферической крови обнаруживают
молодые клетки гранулоцитарного ряда, отмечается сдвиг
влево, иногда до метамиелоцитов и миелоцитов на фоне
лейкоцитоза. Восстановление массы эритроцитов происхо-

дит в течение 1-2 мес в зависимости от объема кровопоте-
ри. При этом расходуется запасной фонд железа организ-
ма, который восстанавливается спустя несколько месяцев.

Это может приводить к развитию латентного или явного

дефицита железа, при котором в периферической крови мо-

жет отмечаться микроцитоз, гипохромия эритроцитов.

У новорожденных важна комплексная клинико-лабора-

торная оценка тяжести анемии. У новорожденных первой
недели жизни критериями анемии являются: уровень НЬ
ниже 145 г/л, количество эритроцитов менее 4,5 х 10

| 2

/л,

Ht менее 40 %. Для диагностики анемии на второй неделе
жизни используются эти же показатели, на 3-й неделе и
позднее анемию диагностируют при уровне НЬ < 120 г/л,
количестве эритроцитов менее 4 х 10'

/л. Если в анамнезе

новорожденного есть факторы риска развития постгемор-
рагической анемии, полный клинический анализ крови не-
обходим при рождении и далее следует определять уро-
вень НЬ и Ht в первые сутки жизни каждые 3 часа после.

В анализе периферической крови уровень НЬ и количество

эритроцитов первоначально могут быть даже нормальными,
но уже через несколько часов в результате гемодинамики
уменьшаются. Анемия нормохромная, могут быть тромбо-
цитоз, лейкоцитоз со сдвигом влево. При постгеморраги-
ческом шоке ОЦК всегда ниже 50 мл/кг массы тела, а цен-
тральное венозное давление (ЦВД) ниже 4 см вод. ст.

(0,392 кПа) вплоть до отрицательных величин [Цыбуль-

кин Э. К., 1996].

Лечение

Лечение больного с острой кровопотерей зависит от клини-
ческой картины и объема кровопотери. Госпитализации

подлежат все дети, у которых по клиническим или анамне-
стическим данным предполагается кровопотеря более 10 %
ОЦК.

Объем циркулирующей крови и показатели гемодина-

мики должны быть оценены немедленно. Исключительно
важно многократно и точно определять основные показа-
тели центральной гемодинамики (ЧСС, АД и их ортостати-
ческие изменения). Внезапное увеличение ЧСС может быть
единственным признаком рецидива кровотечения (особен-
но при остром желудочно-кишечном кровотечении). Орто-
статическая гипотония (снижение систолического АД >

10 мм рт. ст. и увеличение ЧСС > 20 уд./мин при перехо-

де в вертикальное положение) свидетельствуют об умерен-

ной кровопотере (10-20 % ОЦК). Артериальная гипото-
ния в положении лежа свидетельствует о большой
кровопотере (> 20 % ОЦК).

Общепринято, что при острой кровопотере гипоксия воз-

никает у ребенка после потери > 20 % ОЦК. Дети ввиду

более низкого, чем у взрослых, сродства гемоглобина к кис-
лороду способны в ряде случаев компенсировать кровопоте-
рю и при уровне НЬ < 70 г/л. Решать вопрос о трансфузии
у каждого ребенка нужно индивидуально, учитывая помимо

величины кровопотери, показателей гемодинамики и крас-
ной крови такие факторы, как способность компенсировать
сниженную кислородную функцию, наличие сопутствующих
заболеваний и др.

Лечение больного начинается как с немедленной оста-

новки кровотечения, так и выведения ребенка из шока.
В борьбе с шоком основную роль играет восстановление
ОЦК кровезаменителями и компонентами крови. Объем
кровопотери должен быть замещен эритроцитной массой
или (при ее отсутствии) цельной кровью малых (до 5-7

дней) сроков хранения. Трансфузии кристаллоидных (ра-
створ Рингера, 0,9 % раствор NaCl, лактасол) и/или кол-

лоидных (реополиглюкин, 8 % раствор желатиноля, 5 %
раствор альбумина) кровезаменителей должны предшество-
вать гемотрансфузиям, что позволяет восстановить ОЦК,
купировать нарушения микроциркуляции и гиповолемию.

Целесообразно первоначально ввести 20 % раствор глюко-

зы (5 мл/кг) с инсулином, витамином B

и кокарбоксила-

зой (10-20 мг/кг). Скорость введения кровезаменителей в
условиях остановленного кровотечения должна быть ми-
нимум 10 мл/кг/ч. Объем переливаемых кровезамещаю-
щих растворов должен превышать (приблизительно в 2—3
раза) объем эритроцитной массы.

При восстановлении ОЦК кровезаменителями необхо-

димо следить, чтобы гематокрит был не ниже 0,25 л / л в

связи с опасностью развития гемической гипоксии. Транс-
фузия эритроцитной массы возмещает дефицит эритроци-
тов и купирует острую гипоксию. Дозу гемотрансфузии
выбирают индивидуально в зависимости от величины кро-
вопотери: 10-15-20 мл/кг массы, при необходимости и
более. Восстановление гемодинамики, в том числе централь-
ного венозного давления (до 6-7 мм вод. ст.), является

показателем достаточности и эффективности инфузионно-
трансфузионной терапии острой кровопотери.

Показаниями к трансфузии эритроцитной массы при

острой кровопотери являются [Аграненко В. А. 1996]:

1) острая кровопотеря > 15-20 % ОЦК с признаками

гиповолемии, не купируемая трансфузиями кровеза-
менителей;

2) операционная кровопотеря > 15-20 % ОЦК (в со-

четании с кровезаменителями);

3) послеоперационный Ht < 0,25 л / л с клиническими

проявлениями анемии (Ht < 0,35 л/л, НЬ < 120 г/л)
при тяжелых рестриктивных заболеваниях (искусст-
венная вентиляция легких);

4) Ht < 0,25 л / л НЬ < 80 г/л с клиническими про-

явлениями анемии, активное кровотечение;

5) ятрогенная анемия (< 5 % ОЦК) вследствие взя-

тия проб крови на лабораторные исследования
( H t < 0,40-0,30 л / л ) .

Показания к переливаниям крови: острая массивная кро-

вопотеря, операции на открытом сердце. Необходимо помнить,

что при переливании крови велик риск передачи вирусных
инфекций (гепатита, цитомегаловируса, ВИЧ), сенсибилиза-

ции.

Новорожденные с острой постгеморрагической анемией

и геморрагическим шоком требуют интенсивной терапии.
Новорожденный в состоянии шока должен быть помещен в
кувез или под источник лучистого тепла, чтобы поддержать
температуру тела на уровне 36,5 °С, и обеспечен ингаля-
циями кислородно-воздушных смесей.

Показаниями к гемотрансфузиям у новорожденных яв-

ляются [Тодд А., 1992]:

1) анемия с сократительной сердечной недостаточнос-

тью (по 1 мл/кг массы тела, медленно в течение 2—
4 ч); повторные переливания, если необходимо;

2) НЬ < 100 г/л с симптомами анемии;
3) НЬ < 130 г/л у детей с тяжелыми респираторными

болезнями;

4) Hb < 130 г/л при рождении;

5) потеря ОЦК 5-10 %.

Для трансфузии используют эритроцитную массу (дав-

ностью не более 3 дней консервации), которую в количестве

10-15 мл/кг массы тела вводят медленно (3-4 капли в

минуту). Это приводит к повышению уровня гемоглобина
иа 20-40 г/л. При тяжелых анемиях необходимое количе-
ство эритроцитной массы для переливания рассчитывают
по формуле Найбурта —Стокмана (1997):

у _ m (кг) х дефицит НЬ (г/л) х OIIK (мл/кг)

200

где V — необходимое количество эритроцитной массы,

200 — обычный уровень НЬ в эритроцитной массе
в г/л.

Например, у ребенка с массой тела 3 кг выявлена ане-

мия с уровнем НЬ 150 г/л, значит дефицит НЬ = 150 -

100 = 50 г/л. Требуемое количество эритроцитной массы

составит 3,0 х 85 х 50/200 = 64 мл. При очень низких
уровнях НЬ у ребенка желательным уровнем НЬ, по кото-
рому определяют дефицит НЬ, считают величину

130 г/л.

Показаниями к переливанию эритроцитной массы у детей

старше первых дней жизни являются уровни НЬ ниже

100 г/л, а у детей старше 10 дней — 81-90 г/л.

Во избежание осложнений массивной гемотрансфузии

(острая сердечная недостаточность, цитратная интоксика-
ция, калиевая интоксикация, синдром гомологичной крови)
общий объем гемотрансфузии не должен превышать 60 %
ОЦК. Остальной объем восполняется плазмозаменителя-
ми: коллоидными (реополиглюкин, 5 % раствор альбуми-
на) или кристаллоидными (раствор Рингера, 0,9 % раствор

NaCl). Если ребенку, находящемуся в постгеморрагичес-

ком шоке, невозможно срочно произвести гемотрансфузию,
то начинают лечение плазмозаменителями, поскольку несо-
ответствие объема циркулирующей крови и емкости сосу-

дистого русла должно быть ликвидировано немедленно.

Пределом гемодилюции в первые часы жизни считают по-
казатель гематокрита 0,35 л / л и количество эритроцитов
3,5 х 10

/л. При достижении этой границы восполнение

ОЦК необходимо продолжить гемотрансфузиями.

Об эффективности терапии острой постгеморрагической

анемии судят по нормализации окраски и температуры кожи
и слизистых оболочек, повышению систолического артери-
ального давления до 60 мм рт. ст., восстановлению диуре-
за. При лабораторном контроле: уровень НЬ 120-140 г/л,
гематокрит 0,45-0,5 л / л , ЦВД в пределах 4-8 см вод. ст.

(0,392-0,784 кПа), ОЦК выше 70-75 мл/кг.

Больному с острой постгеморрагической анемией необхо-

дим постельный режим. Ребенка согревают, дают обильное

питье.

По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства,

препараты, улучшающие микроциркуляцию.

По окончанию острого периода назначают полноценную

диету, обогащенную белками, микроэлементами, витаминами.

Учитывая истощение запасов железа, назначают лечение пре-
паратами железа.

Прогноз

Прогноз при острых кровопотерях зависит от основного
заболевания, на почве которого возникло кровотечение, мас-
сивности и быстроты кровопотери, возрастных и индивиду-
альных особенностей организма ребенка.

Хроническая

постгеморрагическая анемия

Развивается вследствие длительно повторяющихся необиль-

ных кровотечений. Хроническая постгеморрагическая ане-
мия у детей является основной причиной железодефицит-
ных состояний.

Причинами повторных небольших кровопотерь могут

быть следующие патологические состояния:

1. Заболевания желудочно-кишечного тракта: эрозив-

но-язвенные поражения ЖКТ, полипоз, диафрагмаль-
ная грыжа, дупликатура слизистой, дивертикулез и

другие.

2. Гельминтозы: трихоцефалез, анкилостомидоз, аска-

ридоз.

3. Опухоли (в том числе, гломусные).
4. Заболевания почек: хронический гломерулонефрит,

мочекаменная болезнь.

5. Заболевания легких: синдром Целена — Геллерстед-

та (гемосидероз легких).

6. Заболевания печени: цирроз с развитием синдро-

ма портальной пшертензии, печеночная недостаточ-
ность.

7. Маточные кровопотери: меноррагии различного ге-

неза, дисфункциональные маточные кровотечения,
эндометриоз, миома матки и другие.

8. Патология системы гемостаза: наследственные и

приобретенные тромбоцитопатии, коагулопатии, вазо-
патии.

9. Ятрогенные кровопотери: частые заборы крови для

исследований, кровопотери во время экстракор-
поральных методов лечения (гемодиализ, плазмафе-
рез).

У новорожденных первой недели жизни самой частой

причиной хронической постгеморрагической анемии явля-
ются фетоматеринские трансфузии. Фетоматеринские
трансфузии диагностируют приблизительно у 50 % бере-
менных, но значительные объемы фетальной кровопотери

(> 30 мл) обнаруживают в 1 % случаев. Фетоматеринские

трансфузии считаются единственной причиной истинной же-
лезодефицитной анемии у новорожденных. Диагноз осно-
вывается на обнаружении фетальных эритроцитов в кро-

вотоке матери и выявлению у нее повышенного уровня
фетального гемоглобина. Для диагностики используют тест

Кляйнхауэра —Бетке, основанный на феномене вымывания
НЬА из эритроцитов в цитратно-фосфатном буфере. Пос-

ле соответствующей обработки мазка периферической кро-

ви матери эритроциты с HbF (эритроциты плода) видны
как ярко-красные, тогда как эритроциты с НЬА (то есть
материнские) — как бледные клеточные тени.

Причиной развития хронической постгеморрагической

анемии у новорожденных могут быть и послеродовые ге-
моррагии, повторные взятия крови для лабораторных ис-
следований. Послеродовые кровоизлияния во внутренние
органы и головной мозг развиваются вследствие акушерс-
кой родовой травмы и нарушений в системе гемостаза (на-
следственные и приобретенные коагулопатии, тромбоцито-
пении, ДВС-синдром), а также на фоне перинатальной
патологии (асфиксия, внутриутробные и приобретенные ин-
фекции).

Хроническая постгеморрагическая анемия характеризу-

ется медленным развитиехМ. Дети сравнительно легко пере-
носят хронические кровопотери. Организм ребенка благо-
даря компенсаторным механизмам легче приспосабливается
к хроническим кровопотерям, чем к острым, несмотря на то,
что общее количество потерянной крови может быть значи-
тельно большим.

При исследовании кинетики эритрона установлено, что

при хронической постгеморрагической анемии пролифера-
тивная активность эритрона снижается, возрастает неэф-
фективный эритропоэз, укорачивается длительность жизни
эритроцитов. Компенсация анемии (с учетом перехода на
более низкий уровень показателей периферической крови)
достигается за счет расширения плацдарма кроветворения.

В результате хронических кровопотерь постоянно истоща-

ется депо железа и развивается сидеропения. Вследствие
дефицита железа развиваются и различные гиповитамино-
зы (В, С, А); нарушается обмен микроэлементов (в эритро-
цитах снижается концентрация меди, увеличивается уро-
вень никеля, ванадия, марганца, цинка).

Клиническая картина

Зависит от степени тяжести анемии. При уровне гемогло-

бина 90—100 г/л дети чувствуют себя удовлетворительно

и анемия длительное время может оставаться незамечен-
ной.

Клиника хронической постгеморрагической анемии эк-

вивалентна клинике железодефицитной анемии. Дети жа-
луются на слабость, головокружение, шум в ушах, ухудше-
ние аппетита, снижение толерантности к физическим
нагрузкам. Кожа бледная с восковидным оттенком или фар-
форово-бледная. Слизистые бледные. Характерна сухость
и шершавость кожи, заеды, сглаженность сосочков языка, мяг-
кость и повышенная ломкость ногтей и волос. Возможна
одутловатость лица, пастозность голеней. У части больных
отмечается субфебрилитет. Границы сердца смещены влево,
выслушивается систолический шум, тахикардия, на яремных
венах — «шум волчка». Артериальное давление может уме-
ренно снижаться.

Клиника хронической постгеморрагической анемии у но-

ворожденных: бледность кожных покровов и слизистых обо-
лочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шу-
мом на верхушке сердца, тахипноэ. Могут быть увеличены
печень и селезенка за счет развития в них очагов экстраме-
дуллярного кроветворения. При этом, если постгеморраги-
ческая анемия вызвана кровоизлиянием в органы брюшной
полости (надпочечники, печень, селезенку), то клиническая
картина может быть как бы двухэтапной — умеренно выра-
женные признаки анемии сменяются на 3-5-й день жизни
вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов,
развитием клиники постгеморрагического шока и клиникой
непроходимости или надпочечниковой недостаточности [ Цы-
булькинЭ. К., 1996].

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови гипохромная нормо- или

умеренно гиперрегенераторная анемия. Наблюдается мик-

роцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Характерна лейкопения
с относительным лимфоцитозом.

Уровень железа в сыворотке крови снижен, общая и ла-

тентная железосвязывающая способность сыворотки повы-

шены, коэффициент насыщения трансферрина снижен.

На ЭКГ — снижена амплитуда зубцов Р и Т, признаки

нарушения питания миокарда.

Диагностировав хроническую постгеморрагическую ане-

мию, очень важно выяснить ее причину. Направление и
характер обследований определяются индивидуально с
учетом клинико-анамнестических данных. У всех больных,
независимо от данных анамнеза и клинической картины,
необходимо пятикратно исследовать кал на яйца гельмин-
тов.

Лечение

Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию

источника кровотечения и восстановление баланса же-
леза.

Диета больного обогащается продуктами, содержащими

повышенное количество железа, овощами, фруктами. Коли-
чество белка в диете увеличивают на 0,5-1 г/кг массы боль-
ного по сравнению с возрастной нормой.

При хронической постгеморрагической анемии показа-

ния к гемотрансфузиям устанавливаются на основании
общего состояния больного и клинической симптоматики:
резистентности к терапии препаратами железа, выражен-
ном прогрессировании анемии (НЬ < 70 г/л, Ht < 0,35 л / л ) ,
появлении сердечно-легочной недостаточности с симптома-
ми гипоксии, недостаточности компенсаторных и регуля-
торных механизмов. Новорожденным с хронической пост-
геморрагической анемией трансфузии эритроцитнои массы

(10-15 мл/кг) показаны при уровне НЬ < 100 г/л на 1-й
неделе жизни и ниже 81-90 г/л в дальнейшем.

Назначают лечение препаратами железа, витаминотера-

пию.

Анемии у детей (учебное пособие) - часть 5