Избранные вопросы гастроэнтерологии: Учебное пособие - 2009 год

В пособии изложены современные представления о этиологии и па-тогенезе функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта, по-стгастрорезекционных синдромов и воспалительных заболеваний кишеч-ника. Схемы диагностики и лечения даны на основе Римского консенсуса

III. Особое внимание уделено современным лекарственным препаратам.

Пособие включает исходные вопросы, тесты, ситуационные задачи и вопросы для самоподготовки.

Предназначено для студентов медицинских вузов.

Оглавление

Оглавление 3

Список сокращений 4

ЗАНЯТИЕ №1

ТЕМА: «ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА» 5

Функциональная диспепсия 8

Расстройства, сопровождающиеся тошнотой и рвотой 10

Синдром функциональной абдоминальной боли 12

Синдром раздраженного кишечника 16

Функциональный запор 27

Функциональные расстройства билиарного тракта 33

Дисфункция сфинктера Одди 35

ЗАНЯТИЕ № 2

ТЕМА: «ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ» 49

Болезни оперированного желудка 49

Демпинг-синдром 50

Синдром приводящей петли 54

Постгастрорезекционный рюфлюкс-эзофагит 56

Пептическая язва гастроэнтероанастомоза 57

Рак культи желудка 61

Постхолецистэктомический синдром 62

ЗАНЯТИЕ № 3

ТЕМА: «ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА» 74

Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона 75

Болезнь Уиппла 97

Библиографический список 111

Список сокращений

5-АСК – 5-аминосалициловая кислота БК – болезнь Крона

ВЗК – воспалительные заболевания кишечника ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты ПХЭС – постхолецистэктомический синдром

СО – сфинктер Одди

СРК – синдром раздраженного кишечника

СФАБ – синдром функциональной абдоминальной боли ФГДС – фиброгастродуоденоскопия

ФРЖ – функциональные расстройства желудка

ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография ЯК – язвенный колит

ЗАНЯТИЕ № 1

ТЕМА: «ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА»

Содержание занятия: Функциональная диспепсия. Функциональ-ная тошнота и рвота. Синдром функциональной абдоминальной боли. Синдром раздраженного кишечника. Функциональный запор. Функцио-нальные расстройства билиарного тракта.

Исходные вопросы:

1. Анатомо-физиологические особенности пищеварительной систе-мы: совокупность органов, обеспечивающих переработку и усвоение пи-щи.

2. Дать определение понятию – пищеварение.

3. Особенности обследования гастроэнтерологического больного.

4. Характер жалоб с уточнением по системе пищеварения.

5. Физикальное обследование: общий осмотр; перкуссия; аускуль-тация; осмотр каловых масс, рвотных масс.

Классификация функциональных расстройств системы пищеварения (Римский консенсус III, 2006 г.)

1. Функциональные расстройства пищевода

   А1. Функциональная изжога

   A2. Функциональная загрудинная боль пищеводного происхождения A3. Функциональная дисфагия

   A4. Ком в пищеводе (Globus)

2. Функциональные гастродуоденальные расстройства

B1. Функциональная диспепсия:

B1a. Постпрандиальный дистресс-синдром B1b. Синдром эпигастральной боли

B2. Расстройства, сопровождающиеся отрыжкой: B2a. Аэрофагия

B2b. Неспецифическая чрезмерная отрыжка

B3. Расстройства, сопровождающиеся тошнотой и рвотой: B3a. Хроническая идиопатическая тошнота

B3b. Функциональная рвота

B3c. Синдром циклической рвоты B4. Синдром руминации у взрослых

С. Функциональные расстройства кишечника

C1. Синдром раздраженного кишечника C2. Функциональное вздутие

C3. Функциональный запор С4. Функциональная диарея

C5. Неспецифическое функциональное кишечное расстройство

1. Синдром функциональной абдоминальной боли

2. Функциональные расстройства желчного пузыря и сфинктера Одди (СО)

   El. Функциональное расстройство желчного пузыря E2. Функциональное билиарное расстройство СО

   E3. Функциональное панкреатическое расстройство СО

3. Функциональные аноректальные расстройства

   F1. Функциональное недержание кала

   F2. Функциональная аноректальная боль: F2a. Хроническая прокталгия:

   F2a1. Синдром м. levator ani

   F2a2. Неспецифическая функциональная аноректальная боль F2b. Прокталгия fugax

   F3. Функциональные расстройства дефекации: F3a. Диссинергическая дефекация

   F3b. Неадекватная пропульсия при дефекации

4. Функциональные расстройства: новорожденные

   Gl. Срыгивание у новорожденных

   G2. Синдром руминации у новорожденных G3. Синдром циклической рвоты

   G4. Колики у новорожденных G5. Функциональная диарея

   G6. Затруднение дефекации у новорожденных G7. Функциональный запор

5. Функциональные расстройства: дети и подростки

   H1. Рвота и аэрофагия:

   H1a. Синдром руминации у подростков H1b. Синдром циклической рвоты

   H1c. Аэрофагия

   H2. Абдоминальная боль, связанная с функциональными гастроинтести-нальными расстройствами:

   H2a. Функциональная диспепсия

   H2b. Синдром раздраженного кишечника H2c. Абдоминальная мигрень

   H2d. Функциональная абдоминальная боль у детей:

   H2d1. Синдром функциональной абдоминальной боли у детей H3. Запор и недержание:

   H3a. Функциональный запор

   H3b. Несдерживаемое недержание кала

   
   

   Причины развития функциональных гастродуоденальных расстройств (D.A. Drossman, 1999):

   1. Нарушения гастродуоденальной моторики:

      а) ослабление моторики антрального отдела желудка с последую-щим замедлением эвакуации из желудка (гастропарез);

      б) нарушения антродуоденальной координации;

      в) расстройства ритма перистальтики желудка (тахигастрия, бра-дигастрия);

      г) нарушения аккомодации желудка (способности проксимального отдела желудка расслабляться после приема пищи).

   2. Повышенная чувствительность рецепторного аппарата стенки желудка к растяжению (висцеральная гиперчувстви-тепьность). Как показали современные исследования с растяжением же-лудка воздушным баллоном, больные функциональными расстройствами желудка (ФРЖ) имеют более низкий болевой порог к растяжению, чем здоровые. Как показали нейрофизиологические исследования с использо-ванием позитронно-эмиссионной томографии и функционального магнит-но-резонансного метода, у пациентов с функциональными расстройствами желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при болевом раздувании баллона ак-тивизируются дополнительные участки коры головного мозга, где, воз-можно, выделяется недостаточно опиатов и мало опиатных рецепторов, что снижает порог болевой чувствительности.

   3. Нарушение нейроэндокринной регуляции. Ряд гормонально ак-тивных полипептидов (субстанция Р, холецистокинин, серотонин, проста-гландины и др.) синтезируются и имеют соответствующие рецепторы в тонкой, преимущественно в двенадцатиперстной, кишке и центральной нервной системе. Воздействие пептидов на клеточные рецепторы адресует-ся различно, но они взаимосвязано влияют на симптомы боли, диспепсиче-ские проявления и психическую дизадаптацию. Таким образом, осуществ-ляется взаимодействие системы мозг–кишка.

   4. Генетические факторы и влияние окружающей среды (семей-ные отношения, вредные привычки, особенности питания и образа жизни) могут приводить к нарушению психосоциального статуса (повышенная восприимчивость к жизненным стрессам, наклонность к депрессиям, сни-жение психологической адаптации, болезненная реакция на отсутствие со-циальной поддержки) и через ось мозг-желудочнокишечный тракт вызы-вать функциональные гастроинтестинальные расстройства. Гастродуоде-нальная система становится своего рода соматической завершающей ин-станцией психической дезадаптации у этих больных.

   5. Инвазия Helicobacter pylori (H. pylori). Выявляемость Н. pylori среди больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки не-язвенной природы составляет от 37 до 70%. Однако роль геликобактерной инфекции в генезе ФРЖ остается до конца неясной, во многих исследова-ниях было показано, что эрадикация Н.pylori у больных с НЯД не оказыва-ет существенного влияния на болевой и диспепсический синдромы.

Из представленного выше многообразия функциональных га-стродуоденальных расстройств остановимся подробнее на наиболее часто встречающихся.

Функциональная диспепсия

Функциональная диспепсия – это комплекс клинических сиппто-мов (боли или ощущение жжения в эпигастрии, чувство переполнения в подложечной области, раннее насыщение) при отсутствии морфологиче-ских и метаболических изменений, определяемых современными метода-ми, используемыми в клинике, возникших не менее чем за 6 месяцев до постановки диагноза и отмечающихся в течение последних 3 месяцев. Симптомы и их комбинации являются неспецифическими и, прежде всего, связаны с нарушениями моторики и висцеральной гипер-чувствительностью.

Эпидемиология

В практике терапевта среди гастроэнтерологической патологии диспепсические расстройства встречаются наиболее часто. В странах За-падной Европы и в России диспепсия выявляется у 30-40% населения. Около 5% визитов к врачу общей практики вызвано диспепсией. Диспеп-сия встречается преимущественно в молодом возрасте, причем чаще у женщин.

Патофизиология

Функциональная диспепсия является гетерогенным расстройством, поэтому механизмы диспепсии достаточно многообразны. В возникнове-нии функциональных желудочно-кишечных расстройств основное значе-ние придается генетической предрасположенности, психосоциальным фак-торам, нарушениям моторно-эвакуаторной функции, висцеральной гипер-сенситивности и воспалению. Задержка эвакуации содержимого желудка часто сопровождается быстрой насыщаемостью, тошнотой, рвотой и чув-ством переполнения. Нарушенная желудочная аккомодация ассоциирована с быстрой насыщаемостью, чувством переполнения и потерей массы тела. Висцеральная гиперсенситивность связана с болью, отрыжкой, а в отдель-ных случаях – с потерей массы тела. Очевидно, что строгой связи клиниче-ского диспепсического симптома с патофизиологическим вариантом нет.

Диагностические критерии функциональной диспепсии

Должны включать:

1. Один или более из следующих симптомов:

   • Беспокоящее (неприятное) чувство полноты после еды

   • Быстрое насыщение

   • Эпигастральная боль

   • Эпигастральное жжение

     и

2. Отсутствие данных об органической патологии (включая эндо-скопию), которая могла бы объяснить возникновение симптомов.

Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес перед диа-гностикой.

Функциональная диспепсия может проявляться в виде постпранди-ального дистресс-синдрома и синдрома эпигастральной боли.

Диагностические критерии постпрандиального дистресс-синдрома

Должны включать один или оба из следующих:

1. Беспокоящее чувство полноты после еды, возникающее после приема обычного объема пищи, по крайней мере несколько раз в неделю.

2. Быстрая насыщаемость (сытость), в связи с чем невозможно съесть обычную пищу до конца, по меньшей мере несколько раз в неделю.

Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес перед диа-гностикой.

Подтверждающие критерии:

1. Могут быть вздутие в верхней части живота или тошнота после еды или чрезмерная отрыжка.

2. Эпигастральный болевой синдром может сопутствовать.

Диагностические критерии синдрома эпигастральной боли

Должны включать все из следующих:

1. Боль или жжение, локализованные в эпигастрии, как минимум умеренной интенсивности с частотой не менее 1 раза в неделю.

2. Боль периодическая.

3. Нет генерализованной боли или локализующейся в других отде-лах живота или грудной клетки.

4. Нет улучшения после дефекации или отхождения газов.

5. Нет соответствия критериям расстройств желчного пузыря и СО.

Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес перед диа-гностикой.

Подтверждающие критерии:

1. Боль может быть жгучей, но без ретростернального компонента.

2. Боль обычно появляется или, наоборот, уменьшается после прие-ма пищи, но может возникать и натощак.

3. ПДС может сопутствовать.

В процессе диагностики ФД предлагается следовать шести пунктам, разработанным на основании доказательной медицины:

1. Следует проанализировать клиническую картину и убедиться, что жалобы пациента, скорее всего, связаны с патологией верхнего отдела ЖКТ.

2. Необходимо исключить симптомы тревоги (необъяснимая потеря массы тела, повторяющаяся рвота, прогрессирующая дисфагия, кровотече-ния из ЖКТ).

3. Исключить прием аспирина или нестероидных противовоспали-тельных препаратов (НПВП), которые могут вызвать НПВП-гастропатию.

4. Необходимо оценить наличие типичных рефлюксных симптомов как проявление ГЭРБ.

5. Выявить наличие инфекции H.pylori с последующей эрадикацией ("test and treat" – "диагностировать неинвазивно и лечить"). Эта стратегия показана больным без симптомов тревоги.

6. Безотлагательная эндоскопия рекомендуется больным с симпто-мами тревоги или в возрасте старше порогового (45–55 лет).

Лечение функциональной диспепсии

1. Лечение постпрандиального дистресс-синдрома

   Прокинетики (церукал, метоклопрамид, мотилиум) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды или 2 мл (10 мг) в/м 1-2 раза в день.

2. Лечение синдрома эпигастральной боли

Невсасывающиеся гели на базе гидроокиси алюминия и магния

• альмагель по 1-2 ч. л. 4 раза в день

• фосфалюгель по 1-2 пак. в 0, 5 стакана воды

• гастал по 1-2 таб, 4-6 раз в день

• маалокс (в сусп. по 10 и 15 мл, в таб., флак. по 100 мл)

  Блокаторы Н2-рецепторов:

  – ранитидин (ранисан, зантак) по 150 мг утром после еды и по 150-300 мг вечером перед сном (в 8.00 и в 20.00 ч)

• ранитидин-цитрат висмута по 400 мг 2 раза в день

• фамотидин (квамател) однократно в дозе 40 мг или по 20 мг 2 ра-за в день или в/в капельно по 20 мг в 200 мл 0,9 % физиологическом р-ре NaC

  Блокаторы протонной помпы

• омепразол (омез, лосек) по 20 мг 2 раза в сутки или 40 мг в утренние часы

• лансопразол (ланзап) по 30 мг 2 раза в сутки в утренние часы

• рабепразол (париет) по 20 мг 1 раз в день утром

• эзомепразол (нексиум) -это оптически чистый изомер 5-изомер омепразола по 20-40 мг в день

  Эрадикация при обнаружении Н.pylori инфекции практически не влияет на клинические проявления заболевания.

  
  

  Расстройства, сопровождающиеся тошнотой и рвотой

  
  

  Данные расстройства могут проявляться в виде: хронической идио-патической тошноты, функциональной рвоты и синдрома циклической рвоты.

  Тошнота – это чрезвычайно неприятное ощущение в области глот-ки или в эпигастрии, которое предшествует рвоте и сопровождается блед-ностью кожи, слюнотечением, головокружением, похолоданием конечно-стей, полуобморочным состоянием.

  
  

  Диагностические критерии хронической идиопатической

  тошноты

  Должны включать все из нижеследующих:

  1. Беспокоящая тошнота, возникающая, по меньшей мере, несколь-ко раз в неделю.

  2. Обычно без рвоты.

  3. Отсутствие изменений при фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) или метаболических болезней, которые могли бы объяснить тошноту.

  Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес перед диа-гностикой.

  Рвота – сложнорефлекторный акт, сопровождающийся извержени-ем желудочного, реже пищеводного или кишечного, содержимого через рот.

  Диагностические критерии функциональной рвоты

  Должны включать все из нижеследующих:

  1. В среднем 1 или более эпизодов рвоты в неделю.

  2. Отсутствие критериев нарушений глотания, руминации или больших психиатрических болезней.

  3. Отсутствия самостоятельного вызывания рвоты больным, хрони-ческого использования каннабиноидов (конопли, марихуаны), патологии

  центральной нервной системы или метаболических болезней, которые могли бы объяснить повторяющуюся рвоту.

  Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес перед диа-гностикой.

  Диагностические критерии синдрома циклической рвоты

  Должны включать все из нижеследующих:

  1. Стереотипные по началу (острое) и продолжительности (менее чем 1 неделя) эпизоды рвоты.

  2. Три или больше отдельных эпизодов в предшествующий год.

  3. Отсутствие тошноты и рвоты между эпизодами.

  Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес перед диа-гностикой.

  Подтверждающие критерии:

  В анамнезе пациента или в его семейном анамнезе есть мигрень с головной болью.

  Лечение расстройств, сопровождающихся тошнотой и рвотой

  Для угнетения рвотного центра:

  1. Нейролептики – в/м: аминазин -1-2 мл 2,5% раствора или пропазин -2 мл 2,5% раствора, седуксен -2 мл 0,5% раствора, галопери-дол 0,3-0,4 мл 0,5% раствора 1-2 раза в сутки, при достижении эффекта переходят на поддерживающую дозу 0,5 мг в день; per os: этаперазин -4-8 мг 3-4 раза в день, метаразин -25 мг 2 раза в день.

  2. п/к 0,5-1 мл 0,1% раствора сульфата атропина или в/м 2 мл (10 мг) раствора метоклопрамида (реглан, церукал) или внутрь 5-10 мг 3 раза в день.

     
     

     Синдром функцио нальной абдоминальной боли

     
     

     Боль – это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии.

     Эпидемиология и социальная значимость

     В отличие от ФРЖ при этом синдроме отсутствуют другие диспеп-сические расстройства, связь болей с едой и физической нагрузкой, а также моторные нарушения и висцеральная гиперчувствительность. Синдром функциональной абдоминальной боли (СФАБ) меньше распространен, чем другие функциональные заболевания ЖКТ (диагностируется у 2-3% иссле-дуемых, обращающихся по поводу абдоминальных болей), однако социаль-ная значимость этого заболевания велика, поскольку обычно существенно снижаются работоспособность и качество жизни пациентов. Это очень «до-рогое» заболевание, т.к. до постановки правильного диагноза больные под-вергаются большому количеству обследований, осматриваются многими специалистами.

     Синдром функциональной абдоминальной боли – проблема, с кото-рой сталкиваются врачи очень многих специальностей, т.к. в связи со сложностью постановки диагноза больные консультируются различными специалистами. Именно при этом синдроме допускается большое количе-ство диагностических ошибок, а значит, назначается неправильное и не-эффективное лечение. СФАБ рассматривают как биопсихосоциальное за-болевание, т.к. он не является ни чисто терапевтической, ни чисто психи-атрической патологией. Все же больные предпочитают лечиться у гастро-энтеролога, хотя 85% из них наблюдаются у психиатра.

     Патофизиология

     Механизмы развития СФАБ не до конца понятны. Однако чаще па-тогенез заболевания объясняют амплификацией – усилением восприятия боли в коре головного мозга за счет избыточной восходящей афферентной импульсации (в меньшей мере) и недостаточной антиноцицепции, т.е. не-достаточным нисходящим подавлением болевых импульсов (в большей мере).

     В формировании хронической боли участвует также эмоциональное звено и когнитивный (познавательный) опыт, которые могут быть связаны с психосоциальными факторами.

     Причины, способствующие развитию амплификации:

     • нервно-психические стрессы;

     • эпизоды физического или сексуального принуждения (имеют мес-то у 64% больных с синдромом функциональной абдоминальной боли – в 2,8 раз чаще, чем при органических заболеваниях;

     – отсутствие социальной поддержки (т.е. поддержки семьи, коллег и т.д.) – это способствует большей интенсивности болей и ухудшению ре-зультатов лечения.

     Различают три варианта механизма развития боли при функци-ональных расстройствах органов пищеварения:

     1. Гипералгезию (или гиперчувствительность) – основной меха-низм.

     2. Аллодинию.

     3. Спонтанные болевые спазмы.

  Дополнительными механизмами считают гиперпатию и дизестезию.

  Характеристики аллодинии, гипералгезии, гиперпатии, парестезии и дизестезии (по А.Б. Данилову, 2003)

  Аллодиния	Механическая статическая аллодиния	Появляется при давлении на фикси-рованную точку кожного покрова
  	Механическая динамическая аллодиния	Возникает при движущихся стиму-лах, например при легком раздраже-нии кожи кисточкой или пальцем
  	Температурная аллодиния	Возникает в результате воздействия на кожные покровы холодных или горячих предметов
  Гипералгезия	Первичная гипе-ралгезия	Локализуется в зоне иннервации по-врежденного нерва или в зоне ткане-вого повреждения
  	Вторичная гипе-ралгезия	Имеет более широкое распростране-ние, нежели первичная гипералге-зия, выходя далеко за границы тка-невого повреждения или зону ин-нервации поврежденного нерва
  Гиперпатия		Состояние, когда субъективные от-веты как на болевой, так и на небо-левой стимулы являются чрезмер-ными и часто сохраняются в течение долгого времени после прекращения раздражения
  Парестезия		Чувство щекотания (безболезненно-го), покалывания или другие подоб-ные ощущения, возникающие без явного раздражителя
  Дизестезия		Болезненные покалывания, щекота-ния, возникающие в отсутствие раз-дражающего агента

  Характеристика боли при синдроме функциональной абдоминальной боли:

  1. Длительные (месяцы, годы).

  2. Локализация: в различных отделах живота или разлитые.

  3. Воспринимаются как интенсивные, описываются больными с ис-пользованием эмоциональных выражений (например, «тошнотворный» или «как нож вонзили», или «как горячий утюг в животе»).

  4. Обычно постоянные, не купируются целой чередой сменяющих друг друга препаратов.

  5. Не имеют связи с приемом пищи, физической нагрузкой, актом дефекации.

  6. Могут усилиться даже от минимальных эмоциональных и психо-генных воздействий.

  7. Боль часто является продолжением болезненных симптомов, начавшихся еще в детстве.

  Характеристика пациентов при синдроме функциональной абдоминальной боли:

  • сообщают об интенсивных симптомах на повышенных эмоциях, с нетерпением, даже агрессивностью с заранее сложившимся мнением, что ему никто не поможет;

  • требуют многочисленных диагностических обследований или операций;

  • упорно хотят найти органическое заболевание, являющееся при-чиной болевых ощущений;

  • игнорируют или отрицают роли психосоциального фактора;

  • стремятся избавиться от личной ответственности в прекращении боли и возлагают все надежды на все новые препараты, действие которых по снятию боли заранее подвергается сомнению;

  • нередко приходят к врачу с членами семьи, которые вместо паци-ента описывают его ощущения;

  • зафиксированы на болевых ощущениях, диктуют врачу план об-следования, настаивают на назначении определенных препаратов;

  • нередко имеет место депрессия, повышенный уровень тревожности.

  При осмотре брюшной стенки выявляются:

  1. Послеоперационные рубцы – следы необоснованных хирургиче-ских вмешательств.

  2. Типичными являются:

  а) симптом закрытых глаз – при пальпации живота больной с СФАБ закрывает глаза, тогда как пациент с острыми болями в животе, обусловленными органическими причинами, открытыми глазами следит за врачом, опасаясь усиления болей;

  б) симптом фонендоскопа – осторожное надавливание мембраной фонендоскопа на переднюю брюшную стенку в области, указываемой па-циентом, не вызывает при усиление боли, а у больных с острыми хирур-гическими заболеваниями эта манипуляция очень болезненная.

  Примечание: При неясности диагноза после обследования, в тех случаях, когда встает вопрос о диагностической лапаротомии, жела-тельно перед ее проведением рассмотреть вопрос о менее травматичном вмешательстве – диагностической лапароскопии.

  Дифференциальная диагностика

  При функциональных расстройствах, так же как и при органиче-ских заболеваниях, абдоминальная боль возникает вследствие спазма гладких мышц, растяжения стенок полых органов. Но в отличие от орга-нических заболеваний, при функциональных расстройствах боль не бы-вает связанной с увеличением паренхиматозных органов и растяжением их капсулы, так как дополнительным механизмом развития функцио-нальной боли является висцеральная гиперчувствительность.

  Диагностические критерии синдрома абдоминальной боли

  Должны включать все из нижеследующих:

  1. Боль в животе, продолжающаяся как минимум в течение 6 месяцев

  2. Постоянная или почти постоянная эмоционально окрашенная аб-доминальная боль

  3. Отсутствие или лишь случайная связь боли с физиологическими

     «эпизодами» (например, прием пищи, дефекация или менструация)

  4. Некоторая потеря работоспособности

  5. Боль не симулирована

  6. Недостаточно критериев для функциональных желудочно-кишечных расстройств, которые могли бы объяснить абдоминальную боль

  7. При обследовании не устанавливается специфическая этиология абдоминального болевого синдрома.

  Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес перед диа-гностикой.

  Опросник для оценки клинических особенностей и определения ключевых психосоциальных факторов у больных функциональным

  абдоминальным болевым синдромом (по D.A. Drossman, 2004)

  1. Какова история развития заболевания?

  2. На какую помощь рассчитывает сейчас пациент от врача?

  3. Случались ли в жизни пациента травмирующие происшествия?

     (особенно важно узнать, были ли незаменимые потери, включая смерть родителей или супруга, собственные тяжелые операции (экстир-пация матки, формирование свищей), неудачно завершившаяся беремен-ность (аборт, мертворождение), сексуальное или физическое насилие в анамнезе)

  4. Как больной понимает свою болезнь?

  5. Насколько боль снижает активную деятельность и качество жизни?

  6. Есть ли ассоциированное психиатрическое заболевание?

  1. Какова роль семьи или культуры? (предполагается получение информации об отношении семьи к пациенту в целом и с учетом его про-блем со здоровьем)

  2. Насколько снизились у пациента психосоциальный уровень и денежные средства? (за время болезни)

  
  

  Лечение СФАБ

  В лечении СФАБ огромное, даже доминирующее, значение имеют квалификация врача, его компетентность в вопросах функциональной бо-ли, взаимоотношение между врачом и пациентом.

  При лечении СФАБ следует, прежде всего, не назначать анальгетик, а попытаться выяснить причину боли в животе, причину обращения к вра-чу (стресс, страх перед возможностью фатального заболевания, резкое нарастание боли, привыкание к анальгетикам, потеря понимания и сочув-ствия со стороны семьи, снижение качества жизни, ущерб профессиональ-ной деятельности из-за боли и др.).

  Используют методы психотерапии: познавательно-поведенческую, межличностную или психодинамическую терапию, гипнотерапию.

  Анальгетики и бензодиазепины для лечения СФАБ не показаны.

  1. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, доксепин, мелипрамин).

     Дезипрамин – 25-100 мг на ночь.

  2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина

  (флуоксетин, флувоксамин, циталопрам).

  Флуоксетин – 20 мг в сутки.

  В лечении функциональных заболеваний кишечника, билиарного тракта, которые сопровождаются абдоминальной болью, препаратом вы-бора является спазмолитик дюспаталин.

  
  

  Синдром раздраженного кишечника

  
  

  Синдром раздраженного кишечника (СРК) – функциональное кишечное расстройство, при котором абдоминальная боль или дискомфорт ассоциируется с дефекацией или изменением поведения кишечника и осо-бенностями расстройства дефекации. СРК является биосоциальным рас-стройством, в основе которого лежит взаимодействие 2-х основных пато-логических механизмов: психосоциального воздействия и сенсорно-моторной дисфункции, т.е. нарушения висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника. 3-м фактором являются стойкие нейрогуморальные повреждения, которые развиваются после инфекцион-ных заболеваний кишечника и рассматриваются как возможная причина формирования сенсорно-моторной дисфункции.

  Эпидемиология

  Распространенность СРК в среднем составляет 20 %. Средний воз-раст пациентов составляет 24-41 год. Соотношение женщин и мужчин ва-рьирует – 2:1. СРК-пациенты составляют не менее 30 % больных, посеща-ющих врачей общей практики

  Патофизиология

  В патогенезе имеет значение:

  1. Наличие феномена висцеральной гиперчувствительности, ко-торый объясняется как: 1) снижение порога восприятия боли и 2) более ин-тенсивное ощущение боли при нормальном пороге восприятия. При СРК наблюдался диффузный характер нарушении восприятия боли на всем протяжении кишечника, что определялось с помощью баллонно-дилатационного теста, который оказался легко воспроизводимым, высоко-специфичным и чувствительным методом исследования. В связи с этим висцеральная гипералгезия расценивается как биологический маркер СРК, а баллонно-дилатационный тест как специфичный (95%) и чувствительный (70%) метод диагностики СРК и оценки эффективности лекарственных препаратов при их клинических испытаниях.

  2. Нарушение баланса биологически активных веществ, участ-вующих в регуляции функции кишечника (серотонина, гистамина, бра-дикинина, холецистокинина, нейротензина, вазоактивного интести-нального полипептида, энкефалинов и эндорфинов). В частности, серо-тонин оказывает выраженное влияние на моторику кишечника посред-ством активации рецепторов, находящихся на эффекторных клетках и в нервных окончаниях. Стимуляция этих рецепторов приводит к выбросу ацетилхолина и субстанции Р, которые являются трансмиттерами гастро-интестинальной чувствительности.

  3. Синдром раздраженного кишечника является во многих слу-чаях своеобразной клинической формой невроза. Считается, что по ха-рактеру выраженности нервно-психических реакций больные с СРК со-ставляют пограничную группу между нормой и психопатологией. Для та-ких больных характерны истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрия.

  4. Нерегулярный прием пищи, преобладание рафинированных продуктов приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишеч-ника, микрофлоры, повышению внутрикишечного давления.

  Таким образом, СРК является многофакторным заболеванием, в ос-нове которого лежит нарушение взаимодействия в системе «головной мозг-кишка», приводящее к нарушению нервной и гуморальной регуляции дви-гательной функции кишечника и развитию висцеральной гиперчувстви-тельности рецепторов толстой кишки к растяжению. В его развитии боль-шое значение имеют состояние высшей нервной деятельности и тип лично-сти больного.

  Этиологические факторы

  1. Психоэмоциональные стрессовые ситуации и нервно-психические факторы.

  2. Нарушение привычного режима питания.

  3. В рационе недостаточно балластных веществ, растительной клетчатки.

  4. Гиподинамия.

  5. Гинекологические заболевания, которые вызывают рефлектор-ные нарушения моторной функции толстой кишки.

  6. Эндокринные нарушения – климакс, дисменорея, предменстру-альный синдром, ожирение, гипотиреоз, сахарный диабет.

  7. Перенесенные о. кишечные инфекции с последующим дисбиозом Анамнестические данные больных с синдромом раздраженно-го кишечника и органическими заболеваниями органов

  брюшной полости

  Анамнестические данные	Органические заболе-вания	СРК
  Длительность анамнеза	Короткое, програди-ентное течение	Длительное, благоприятное течение болезни без прогрес-сирования; повторяющиеся эпизоды обострений стерео-типны
  Постоянство жалоб	Монотонные или нарастающие, часто возникают ночью, будят больного.	Многообразны и изменчивы, беспокоят только в период бодрствования
  Локализация болей	Боли локализованные	Изменчивая
  Потеря массы тела	Обычно связана с анорексией	Вес стабильный или снижает-ся из-за отказа от приема пищи
  Зависимость от стресса	Не зависит	Самочувствие ухудшается при стрессовых ситуациях, улучшается на отдыхе
  Вегетативные нарушения	Обычно нет	Выражены признаки симпа-тико-или ваготонии

  
  

  Клиническая картина

  1. Боли в животе могут быть различного характера: от тупых, да-вящих, распирающих до нестерпимых схваткообразных.

  2. Боли обычно локализуются в боковых и/или нижних отделах живота, в левом и правом подреберьях (синдром печѐночного и селезѐноч-ного углов) с иррадиацией в соответствующие половины грудной клетки.

  3. Возникновение болей связано с приѐмом пищи, стрессом, фи-зической нагрузкой.

  4. Особенностью болевого синдрома является возникновение бо-лей в утренние или дневные часы (при активности больного) и стихание во время сна, отдыха.

  Кроме того:

  1. 50 % симптомов неврологического и вегетативного характера: головная боль, боли в поясничной области, мигрень, чувство кома в горле, кардиалгии, похолодание конечностей, неудовлетворенность вдохом, сон-

     ливость, бессонница, частое мочеиспускание, никтурия и другие дизурии, дисменорея, импотенция, быстрая утомляемость;

  2. более 80% предъявляют жалобы, обусловленные сочетанной функциональной патологией ЖКТ (неязвенной или билиарной диспепсией, дискинезией пищевода) – на чувство тяжести в эпигастрии, на тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, на тяжесть и боли в правом подреберье, горечь во рту и др.

  3. у 15-20% больных, чаще представителей группы «пациенты» с СРК, наблюдается яркая симптоматика психоневрологических расстройств

     – депрессия, тревожный синдром, фобии, истерия, панические атаки, ипо-хондрия, синдром соматизации.

  4. одним из основных дифференциально-диагностических отли-чий СРК считается отсутствие симптомов в ночное время.

  Диагностические критерии СРК

  Рецидивирующая боль в животе или дискомфорт по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 мес, связанные с двумя или более из нижесле-дующих признаков:

  1. Улучшение после дефекации.

  2. Начало связано с изменением частоты стула.

  3. Начало связано с изменением формы стула.

  Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес перед диа-гностикой.

  Подтверждающие критерии:

  1. Патологическая частота стула ([a]≤3 раз в неделю или [b]> 3 раз в

     день).

     
     

  2. Патологическая форма стула ([c] комковатый/твердый стул или

     [d] жидкий/водянистый стул).

  3. Натуживание при дефекации.

  4. Императивный позыв или чувство неполного опорожнения, вы-деление слизи и вздутие.

  Согласно Римским критериям III предлагается классифицировать пациентов с СРК на следующие группы, опираясь на Бристольскую шкалу формы кала.

  
  

  Разделение IBS (СРК) по преобладающей форме стула

  

  1. СРК с преобладанием запора (IBS-C) – твердый или комковатый стул* 25% и жидкий или водянистый стул** <25% дефекаций***.

     

  2. СРК с преобладанием диареи (IBS-D) – жидкий или водянистый

     

     стул** 25% и твердый или комковатый стул* <25% дефекаций***.

     

  3. Смешанный СРК (IBS-М) – твердый или комковатый стул* 25% и жидкий или водянистый стул** 25% дефекаций***.

  4. Неклассифицируемый СРК – патологическая консистенция стула,

     соответствующая критериям IBS-C, D, или M***.

  5. «Перемежающийся СРК» (IBS-A) – дефекация часто изменяется в течение времени (запор сменяется поносом и наоборот).

     Примечание:

     *Бристольская шкала формы кала, тип 1–2.

     **Бристольская шкала формы кала, тип 6–7.

     ***Без применения антидиарейных или слабительных средств.

     
     

     Бристольская шкала формы кала

     

     Известно, что диагноз СРК является диагнозом исключения, поэто-му при его постановке обязательно исключение так называемых симпто-мов тревоги. Однако необходимо учитывать, что симптомы тревоги порой могут сочетаться с СРК, как, например, при наличии крови в кале при ге-моррое.

     Симптомы тревоги при СРК:

     Жалобы и анамнез:

• немотивированная потеря массы тела;

• ночная симптоматика;

• постоянные интенсивные боли в животе как единственный ведущий симптом поражения ЖКТ;

• начало в пожилом возрасте;

• рак толстой кишки у родственников.

  Физикальное обследование:

• лихорадка;

• изменения в статусе (гепатомегалия, спленомегалия).

  Лабораторные показатели:

• кровь в кале;

• лейкоцитоз;

• анемия;

• увеличение СОЭ;

• изменения в биохимии крови.

  Очень часто СРК сочетается или порой манифестирует так называ-емыми внекишечными проявлениями. В зависимости от выраженности

  симптомов, течения заболевания, психосоциального анамнеза, личностных особенностей, психологического статуса, частоты обращаемости к врачам, особенностей поведения пациентов принято подразделять на 2 группы –

  «не пациенты» и «пациенты с СРК».

  Характеристика «непациентов СРК»:

  Наибольшая по численности группа больных (85–90%), которые никогда не обращались к врачу по поводу симптомов СРК или, однажды обратившись и пройдя обследование и лечение, более к врачам не обра-щаются. Эти больные, как правило, хорошо приспосабливаются к своему заболеванию, быстро учатся сосуществовать с ним и самостоятельно справляться с симптомами болезни при ее обострении. У таких лиц бо-лезнь существенно не влияет на качество жизни, они ведут себя как прак-тически здоровые люди (отсюда и название группы).

  Характеристика «пациентов СРК»:

  Это небольшая по численности (15–20%) группа лиц длительно и тяжело болеющих, часто обращающихся к врачам разных специальностей, трудно поддающихся лечению, подвергающиеся частым инвазивным диа-гностическим процедурам и даже оперативным вмешательствам. Качество жизни таких больных страдает, трудоспособность снижена, а ведут они се-бя как больные, страдающие тяжелым органическим заболеванием, при удовлетворительном общем состоянии, хорошем внешнем виде и отсут-ствии признаков прогрессирования болезни.

  В клинической картине именно таких больных, как правило, встре-чаются, а порой превалируют внекишечные симптомы.

  Внекишечные проявления у пациентов с СРК

• Дизурия

• Раннее насыщение

• Тошнота

• Фибромиалгия

• Диспареуния

• Боли в пояснице

• Головная боль

Лечение СРК

Диетотерапия. Общие диетические рекомендации: ограничение жирной пищи и газированных жидкостей, цитрусовых, шоколада, экстре-мальных температур приготовления пищи, овощей, богатых эфирными мас-лами (редька, репа, лук, чеснок).

При варианте СРК с запорами целесообразно включение в рацион пшеничного хлеба из грубого помола, хлеба из отрубей, рассыпчатых каш из гречневой крупы и пшеницы с растительным маслом, овощных супов на мясном бульоне, свекольных и морковных запеканок, при хорошей перено-симости отварных и сырых овощей и фруктов. Рекомендуются кисломолоч-ные продукты (кефир, простокваша, сметана, ряженка).

При преобладании диареи оправдано включение в рацион танинсо-держащих продуктов: черники, голубики, крепкого чая, кофе.

При болевой форме СРК, особенно в сочетании с метеоризмом, из рациона необходимо исключить пряности, грибные навары и грибы, цель-ное молоко, капусту, бобовые, кислые сорта ягод и фруктов, черный хлеб.

В основе терапии СРК лежит синдромный принцип. Ведущий сома-тический симптом заболевания – боль. Лечение абдоминальной боли должно быть комплексным и направлено на восстановление энтероцере-бральных связей, устранение висцеральной гиперчувствительности, воз-действий, направленных на нормализацию моторной функции кишки.

1. Медикаментозное лечение больных с преобладанием болей

   Средства, нормализующие моторику кишечника (миотропные спазмолитики):

   Классификация миотропных спазмолитиков

   Неселективные	Ингибиторы фосфодиэстеразы -производные изохинолина: папаверин, дротаверин (но-шпа, спазмол) -производные ксантина (теофиллин, аминофиллин) -разные: бенциклан (галидор)
   Селективные	пинаверия бромид (дицетел), отилония бромид (спазмомен)
   Другие	Агонисты опиоидных рецепторов ЖКТ: тримебу-тин (дебридат)
   Комбинированные	Спазмалгон, баралгин, брал, триган-Д, спазмове-ралгин нео

   1. Блокаторы кальциевых каналов:

   2. Блокаторы натриевых каналов и кальциевых де-по: мебеверин (дюспаталин)

   
   

   Дозы лекарственных средств, влияющих на тонус и моторику кишечника

   Название, режим дозирования

   Селективные миотропные спазмолитики: •дицетел: 50 мг 3 раза или по 100 мг 3 раза во время еды •дюспаталин 135 мг 3 раза (таб) или 200 мг 2 раза (капс) за 20 мин до еды

   Неселективные миотропные спазмолитики: •альверин 40-80 мг 3 раза внутрь, ректально 80 мг

   
   

   •ношпа (ношпа-форте) 40-80 мг 1-3 раза •папаверин 40-60 мг 3-5 раз

   Спазмолитики с компонентом, уменьшающим газообразование в кишечнике:

   Блокаторы М-холинорецепторов: •атропин сульфат 0,1-0,6 мг в/м •бускопан 10-20 мг 3-5 раз внутрь (или ректально) •метацин 2-4 мг 2-3 раза (таб) в/м 1 мг 2-3 раза

   Спазмолитики с миотропным и М -холиноблокирующем действием: платифиллин 2 -4 мг п/к 2 -3 раза

   • метеоспазмин (альверин 60 мг + симетикон 300 мг) 1(капс) 2-3 раза перед едой

   
   

   Алгоритм выбора спазмолитиков при заболеваниях органов пищеварения

   Ступень	Препараты
   I. Общая	Мебеверин (дюспаталин)
   II. Селективная	-Билиарный тракт -мебеверин (дюспаталин) -Кишечник -мебеверин (дюспаталин), пинаверия бромид (дицетел), отилония бромид (спазмомен), В сочетании с метеоризмом -альве-рин+симетикон (метеоспазмил) -Поджелудочная железа -мебеверин (дюспата-лин), баралгин, брал, спазган, спазмалгон, новиган
   III. Вспомогательная	-Агонист опиоидных рецепторов – тримебутин -Блокаторы ФДЭ -папаверин, дротаверин -М-холинолитики -гиосцина бутилбромид

   
   

2. Медикаментозное лечение больных с преобладанием запоров При лечении СРК с запорами хорошо зарекомендовали себя слаби-тельные средства осмотического действия. При приеме внутрь эти пре-параты не всасываются, удерживают большое количество воды в про-свете кишки, увеличивая объем его содержимого, что приводит к механи-

   ческому стимулированию моторной функции кишечника.

   Лактулоза (дюфалак) – синтетический дисахарид в толстой кишке в процессе бактериального разложения распадается на короткоцепочные жирные кислоты, что приводит: во-первых, к снижению рН и как след-ствие этого усилению перистальтики, во-вторых, повышению осмотиче-ского давления в просвете кишки примерно в 4 раза (этого достаточно для уменьшения реабсорбции толстокишечной фракции воды, но мало для сброса жидкости в просвет кишки из кровяного русла).

   Дюфалак выпускается в сиропе и порошке. Для лечения запоров назначают суточные дозы от 15 до 60 мл.

   Форлакс – основной действующей субстанцией является макро-голь-4000. Препарат вызывает увеличение объема кишечного содержимого и его разжижение за счет образования водородных связей с молекулами воды, ее задержки и накопления в просвете кишки. Благодаря высокой мо-лекулярной массе макроголь не всасывается и не метаболизируется, био-логически инертен, не вызывает структурных изменений толстой кишки и привыкания.

   Действие форлакса наступает при назначении его в дозировках по 10

   • 20 г 2 раза утром и вечером.

     Мукофальк получают из семян подорожника Plantago ovata. В про-свете толстой кишки гидрофильные волокна наружной оболочки семян по-дорожника удерживают вокруг себя воду в количестве, во много раз превос-ходящем собственный вес. Действие препарата физиологично, он не всасы-вается и не вызывает привыкания.

     Выпускается в гранулах или пакетиках. Назначается в дозе 5-30 г, препарат лучше принимать перед завтраком, запивая достаточным количе-ством воды из расчета 5 г на 150 мл воды.

3. Медикаментозное лечение больных с преобладанием диареи

   При лечении СРК с диареей препаратом выбора является имодиум (лоперамид). Основные эффекты имодиума: замедление продвижения кало-вых масс, снижение восприимчивости стенки кишки к растяжению, повыше-ние тонуса анальных сфинктеров.

   Имодиум назначается по 2 мг (1 капсула) после каждого акта дефека-ции. Максимальная доза – 16 мг (под наблюдением врача), 8 мг (при само-стоятельном приеме).

   В настоящее время зарегистрирована новая лекарственная форма – имодиум-плюс. Это комбинированный препарат. 1 таблетка содержит 2 мг лоперамида и 125 мг симетикона. Добавление симетикона, адсорбирующего газы и удаляющего их из кишечника, устраняет метеоризм, часто сопутству-ющий СРК.

   Неоинтестопан (аттапульгит) – абсорбент, противодиарейный препарат. В кишечнике препарат связывает патогенные возбудители и об-разуемые ими токсины, в результате чего уменьшается интоксикация и нор-мализуется кишечная флора. Способствуя сгущению жидкого содержимого кишечника, неонтестопан улучшает консистенцию стула и уменьшает число опорожнений кишечника. За счет выраженного вяжущего эффекта оказывает положительное воздействие на раздраженную слизистую кишечника, умень-шает спазмы кишечника.

   Начальная доза препарата – 4 таблетки, затем по 2 таблетки после каждого стула. Не следует превышать максимальной суточной дозы, равной 14 таблеткам. Первую дозу принимают при появлении первых признаков диареи. Длительность терапии неоинтестопаном не должна превышать 2 дней. Таблетки следует проглатывать не разжевывая, запивая жидкостью.

4. Принципы психотропной терапии

Психотропные препараты занимают важное место в лечении СРК. Назначение психотропных препаратов должно согласовываться с психотера-певтами. Роль психотропных препаратов в лечении больных СРК заключает-ся не только в том, что они снижают психоэмоциональное напряжение, со-стояние тревоги и страха, но и дают обезболивающий эффект, связанный с изменением восприятия афферентных ноцицептивных стимулов.

Показания к назначению психотропных препаратов

У больных с СРК хорошо зарекомендовали себя трициклические ан-тидепрессанты по следующей схеме: амитриптилин 003/4 (25 мг) таблетки после ужина, при хорошей переносимости через 3-5 дней дозу постепенно по-вышали до 1-3 таб. (10-30 мг) до полного достижения терапевтического эф-фекта (купирование депрессии), лечение проводили длительно 3-6 месяцев.

Если преобладает тоскливо-апатический компонент, выражена ас-тения, то в первой половине дня назначается мелипрамид, во второй поло-вине дня лучше назначать доксепин, а если к вечеру появляется тревога или бессонница, то – амитриптилин.

Нейролептики фенотиазинового ряда (терален, модитен-депо, ти-зерцин, мажептил, меллерил) назначают пациентам с ипохондрическим синдромом. Эти пациенты особенно склонны к жалобам, конфликтам, вы-

сказывают мало корригируемые суждения о причинах имеющегося у них заболевания, его характере и методах лечения.

При ипохондрическом синдроме с повышенной раздражительно-стью, страхами, злобностью, подавленностью назначают сонопакс (тио-ридазин). При небольших дозах (1-2 таблетки в сутки) сильнее проявляется стимулирующее и антидепрессивное действие, с повышением дозы воз-растает седативный эффект.

Для амбулаторного назначения рекомендуются препараты: геп-трал (адеметионин 400 мг) и когитум (ацетиламиносукцината дикалие-вая соль 250 мг).

Реабилитация

Реабилитации больных с СРК проводится на всех этапах обследова-ния и лечения, совместно с психотерапевтами, специалистами по ЛФК, фи-зиотерапевтами.

Лечебная физкультура занимает важное место в реабилитации боль-ных с СРК. Упражнения для общего воздействия на организм, специальные упражнения для брюшного пресса подбирают с учетом особенностей те-чения патологического процесса. При спастических запорах большое внима-ние уделяют выбору исходных положений, способствующих расслаблению передней брюшной стенки, ограничивают применение упражнений с нагрузкой на брюшной пресс. Наоборот, при преобладании атонии кишеч-ника в лечебной гимнастике делают акцент на упражнения для мышц живо-та.

Физиотерапия

Хорошо зарекомендовал себя электросон, при выраженной астени-зации – гальванический анодный воротник, обезболивающий эффект ока-зывают электрофорез с 2-5% раствором новокаина, УВЧ-терапия. При ле-чении хронических запоров хороший эффект дают синусоидально-модулированные и диадинамические токи, индуктотермия на область кишечника.

Санаторно-курортное лечение является традиционным этапом в реабилитации больных с СРК, но должно назначаться лишь после эффек-тивного купирования выраженных клинических проявлений и адекватной коррекции имеющихся психических расстройств. Показаны такие курор-ты как Ессентуки, Железноводск, Ижевские минеральные воды, Липецк, Пятигорск. Средняя длительность курортного лечения должна быть не менее 14 дней, оптимальные результаты достигаются через 20-25 дней.

Решение реабилитационных задач на санаторном этапе достигается использованием благоприятного курортного режима и организованного отдыха, климатолечения, внутреннего и наружного применения мине-ральных вод, грязелечения.

Минеральные воды хлоридно-гидрокарбонатно-натриевого состава (ессентуки 17, баталинская и некоторые другие воды) успешно применяют-ся для реабилитации больных с СРК. Существенное значение имеет режим приема минеральных вод: при преобладании диареи назначают горячие ми-

неральные воды в небольших количествах, с температурой 40-45°С за 1-1,5 ч до приема пищи 2-3 раза в день, при запорах -более минерализованные воды без подогрева за 10-15 минут до приема пищи.

Бальнеотерапия включает назначение пациентам различных ванн, в том числе: хлоридно-натриевые, радоновые, минеральные, хвойные с индиф-ферентной температурой 36-37°С при выраженном преобладании про-цессов возбуждения, при астенизации – углекислые ванны высокой концен-трации.

Мощным реабилитационным фактором при СРК является грязеле-чение: грязевые аппликации на область живота, грязеиндуктотермия.

Функциональный запор

Функциональный запор – это функциональное кишечное расстрой-ство, которое представляет собой персистирующую, трудную, нечастую или неполную дефекацию, которая не отвечает критериям СРК.

Функциональный запор – это диагноз исключения. При выявлении хронических запоров прежде всего следует постараться тщательно обсле-довать больного и исключить органические причины их развития. К наиболее частым «органическим» причинам запоров следует отнести:

• патологию толстой кишки -врожденные аномалии, например бо-лезнь Гиршпрунга, колоректальный рак, дивертикулы и полипоз, лакса-тивную болезнь и др.)

• нарушения эндокринной системы и метаболические расстройства, в первую очередь такие частые, как ожирение, гипотиреоз, сахарный диа-бет, гиперкальциемия и др.

• заболевания соединительной ткани (склеродермия, дерматомио-зит) и амилоидоз

• неврологические и психологические нарушения (инсульт, заболе-вания спинного мозга, тяжелые депрессии и др.)

  Патофизиология

  Основным механизмом продвижения химуса служат высокоампли-тудные сокращения гладких мышц стенки кишечника. Снижение амплиту-ды этих сокращений приводит к увеличению времени транзита содержи-мого по кишке и обусловливает развитие функциональных запоров. При задержке содержимого в просвете кишки увеличивается всасывание жид-кости, что способствует уплотнению каловых масс, что еще в большей степени препятствует продвижению кишечного содержимого и ведет к развитию копростаза. Регуляция перистальтических сокращений в толстой кишке осуществляется симпатической и парасимпатической составляю-щими вегетативной нервной системы, которые в свою очередь зависят от центральных звеньев нервной системы. Произвольный компонент акта де-фекации осуществляется при участии коры больших полушарий головного мозга.

  Предрасполагающие факторы развития функциональных хро-

  нических запоров:

  • питание с недостаточным содержанием в рационе пищевых расти-тельных волокон, жидкости, малоподвижный образ жизни

  • прием лекарственных средств, способствующих развитию запоров (см. таблицу)

  • сопутствующая органическая патология внутренних органов, бо-лезни аноректальной зоны (геморрой, анальные трещины).

    Лекарственные препараты, способствующие развитию запоров

    Группа препаратов	Примеры лекарственных средств
    Антипаркинсонические препараты	Бипериден, бромокриптин
    Антациды	Алмагель
    Антихолинергические препараты	Спазмолитики
    Антидепрессанты	Амитриптилин, циталопрам, ими-прамин
    НПВП	Ибупрофен, напроксен
    Анальгетики	Кодеин, морфин
    Противоязвенные препараты	Сукральфат, препараты висмута, ранитидин, фамотидин, омепразол
    Противоэпилептические средства	Этосуксимид, топирамад
    Гипотензивные препараты	Атенолол, нифедипин, клофелин, каптоприл
    Противотуберкулезные средства	Изониозид
    Антибиотики	Цефалоспорины
    Антифунгицидные препараты	Кетоконазол
    Противокашлевые препараты	Кодеин
    Препараты железа	Тардиферон
    Симпатомиметики	Амезин
    Гестагены	Медрогестон, аллилэстренол
    Противоопухолевые препараты	Доцетаксель, винкристин, винбла-стин
    Диуретики	Салуретики
    Статины	Колестипол
    Нейролептики	Хлорпромазин, бутирофен
    Рентгеноконтрастные вещества	Соли бария
    Ингибиторы агрегации тромбоцитов	Клопидогрел
    Почечный и обычный чай	Листовой чай медвежьих ушек
    Транквилизаторы	Клобазан, буспирон
    Миорелаксанты	Баклофен
    Препараты для лечения заболеваний предстательной железы	Доксазосин, финастерид, тамсуло-зин
    Урологические препараты	Оксибутини, толтеродин
    Препараты для лечения глаукомы	Тимолон

    Классификация

    1. Кратковременная задержка стула. Если запор развился в тече-ние нескольких дней, в связи с каким-либо тяжелым психоэмоциональным стрессом, вынужденным соблюдением строго постельного режима и гипо-динамией, изменением привычного ритма, образа жизни и питания во вре-мя путешествий и командировок.

    2. Хронический запор. Если запоры продолжаются более 3 мес.

    3. Рефрактерный (резистентный) запор. Это особая группа, включающая пациентов с запорами, которые сохраняются, несмотря на выполнение всех рекомендаций по увеличению содержания в рационе пи-тания растительной клетчатки, жидкости, ведение активного образа жизни. Такая ситуация служит показанием к назначению слабительных лекар-ственных средств.

    Клинические проявления и течение функционального запора

    К сожалению, не только больные, но и многие врачи расценивают хронические запоры как относительно доброкачественную патологию. Следует объективно оценивать общее состояние больных с запорами, ко-торое может быть потенциально тяжелым и разъяснять больным, что запо-ры отнюдь не безопасный симптом.

    Клинически функциональные запоры проявляются изменением ча-стоты стула, появлением плотного кала, изменением акта дефекации. Кро-ме того, к частым жалобам больных с функциональным запором относят дискомфорт в животе без четкой локализации, в основном в дневное вре-мя, метеоризм, снижение аппетита, снижение работоспособности, часто сопровождающееся депрессией и бессонницей. Наличие крови в стуле ча-сто встречается при хронических запорах, что можно объяснить сопут-ствующим обострением хронического геморроя, перианальных трещин.

    Важно, что гематохезия всегда требует тщательного обследования пациен-та и исключения злокачественных поражений толстой кишки.

    Субъективные и объективные определения запора включают:

    1. Натуживание, твердый стул или «овечий», непродуктивные позы-вы на дефекацию, нечастый стул или неполная эвакуация.

    2. Менее 3 испражнений в неделю, ежедневная масса стула менее 35 г/день, или натуживание более 25 % времени дефекации.

    3. Удлиненный кишечный или толстокишечный транзит*.

    Примечание:* – частота стула плохо коррелирует с толстокишечным транзитом, но оценить транзит кишки можно, используя Бристольскую шкалу кала (см. выше). Обычно нет никаких очевидных физиологических отклонений.

    Диагностические критерии функционального запора

    Должны включать два или более из следующих:

    1. Натуживание в течение по крайней мере 25 % дефекации.

    2. Шероховатый или твердый стул по крайней мере в 25 % дефекаций.

    3. Ощущение неполной эвакуации по крайней мере в 25 % дефекаций.

    4. Ощущение аноректальной обструкции блокады по крайней мере для 25 % дефекаций.

    5. Необходимость мануальных приемов для облегчения по крайней мере в 25 % дефекаций (например, пальцевая эвакуация, поддержка тазового дна).

    6. Меньше, чем 3 дефекации в неделю.

    7. Самостоятельный стул редко возникает без использования слаби-тельных средств.

    8. Недостаточно критериев для диагностики IBS.

    Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее последних 3 мес с началом проявлений не менее 6 мес перед диа-гностикой.

    Осложнения, возникающие при тяжелых формах запоров и копростазе:

• снижение аппетита, тошнота, рвота;

• абдоминальные боли;

• недержание кала, «парадоксальная» диарея;

• задержка или недержание мочи;

• ректальное кровотечение;

• механическая кишечная непроходимость;

• перитонит;

  Диагностика функционального запора

  Для постановки диагноза функционального запора следует, прежде всего исключить органические причины запоров и влияние триггерных факторов их развития.

  Дополнительными методами исследования больного с запорами слу-жат изучение времени кишечного транзита, типа моторных нарушений в от-дельных сегментах толстой кишки, исследование функции органов малого таза.

  К дополнительным методам исследования следует отнести:

• исследование пассажа бария при рентгенологическом исследова-нии или транзита радиоизотопных маркеров при сцинтиграфии;

• ректальная манометрия;

• баллонно-дилатационный тест;

• дефекационная проктография.

схеме.

Лечение хронического функционального запора

Последовательность лечения больного с запорами представлена на

Алгоритм лечения запоров

Первый этап лечения включает наиболее важные мероприятия по обучению больного с запорами. К ним относится проведение беседы с па-циентом о том, что такое нормальный стул и физиологичный акт дефека-ции, объяснение связи функции кишечника с характером питания, образом жизни. Необходимо объяснить, что акт дефекации возникает, как правило, в одно и то же время, и возможна тренировка «желудочно-кишечного ре-флекса». Для этого необходимо рекомендовать больному посещение туа-лета в одно и то же время, лучше утром, так как «желудочно-кишечный рефлекс» чаще всего возникает через 15-30 мин после завтрака. Способ-ствовать акту дефекации может стакан холодного сока или воды, принятый натощак перед завтраком.

Необходимо употреблять в пищу продуктов, богатых пищевыми волокнами. Пищевые волокна повышают объем, массу и скорость транзита кала, при этом уменьшается давление в просвете кишки и контакт кишеч-ного содержимого со слизистой оболочкой. К продуктам, богатым пище-выми волокнами, относятся: отруби, семя льна, бобы, горох, мука грубого помола, соя, овсяные хлопья, миндаль, шиповник, лесные орехи, малина. Напротив, продукты, составляющие основу рациона современного челове-ка, такие как сливочное масло, мясо, рыба, яйца, молоко, чай, кофе, вовсе не содержат пищевых волокон. Количество жидкости должно быть не ме-нее 1-1,5 л в сутки.

Повышение физической активности, нормализация массы тела, от-каз от вредных привычек относятся к общеукрепляющим мероприятиям и играют важную роль в профилактике запоров.

Если добросовестное выполнение всех перечисленных мер не помо-гает достичь появления регулярного стула, то говорят о рефрактерном запоре, и в такой ситуации больному показано длительное курсовое лече-ние слабительными лекарственными препаратами, т.е. переход ко второму этапу лечения.

Слабительные – это лекарства, ускоряющие эвакуацию каловых масс из кишечника. «Идеальное» слабительное должно способствовать по-явлению оформленного стула, не должно вызывать побочных эффектов,

диареи, хорошо переноситься, не обладать дозозависимым действием и иметь предсказуемое время эффекта после приема стандартной дозы.

Современная классификация слабительных препаратов

1. Балластные слабительные (отруби, плоды подорожника, семе-на льна, препараты целлюлозы). Эти средства трудно перевариваются, по-чти не всасываются, набухают и за счет увеличения в объеме вызывают повышение давления в просвете кишки и механическую стимуляцию пе-ристальтики.

2. Осмотические препараты (солевые слабительные -сульфат магния и натрия, осмотические сахара -сорбитол, манитол, макроголи -форлакс, кастровое масло). Механизм действия их основан на повыше-нии осмотического давления в просвете кишки.

3. Плохо адсорбируемые ди-и олигосахариды (препараты лактулозы).

4. Стимулянтные слабительные: поверхностно-активные веще-ства -соли желчных кислот, докузаты (дикотил сульфосукцинат), пи-косульфат натрия – гутталакс, регулакс; производные дифенилметана -бисакодил, каскара; антраксиноиды -препараты алкалоидов сенны.

5. Смягчающие препараты, или любриканты (минеральные мас-ла -вазелиновое масло, жидкий парафин).

Выбор слабительного определяется временем, необходимым для наступления эффекта:

Для срочного очищения кишечника (например, для подготовки к диагностическим исследованиям или оперативным вмешательствам) пока-зано назначение очистительных клизм, касторового масло, сернокислой магнезии, фортранса.

При преходящей задержке стула, когда необходимо однократное по-слабляющее действие, возможно применение стимулянтных слабительных.

При резистентном функциональном запоре показан длительный курсовой прием осмотических слабительных (макроголь 4000) или дисаха-ридов (препараты лактулозы).

Лактулоза (нормазе) относится к синтетическим дисахаридам, в толстой кишке под воздействием микрофлоры превращается в моносаха-риды, затем в молочную и уксусную кислоты, понижая рН внутри кишки. Она, являясь пребиотиком, стимулирует рост лакто-и бифидобактерий. Препарат подавляет абсорбции жидкости, что ведет к увеличению объема стула и ускорению его транзита. К недостаткам препарата относится появ-ление таких побочных эффектов, как урчание, вздутие и боли в животе. Начальная доза – 15-40 мл 3-4 дня. Затем переходят на поддерживающую – 10-25 мл до 2 мес.

Макроголь 4000 (форлакс) по 10 -20 г 2 раза утром и вечером.

Функциональные расстройства билиарного тракта

Функциональные заболевания желчных путей – комплекс кли-нических симптомов, развившихся в результате моторно-тонических дис-функций желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных путей.

Дисфункции билиарного тракта в зависимости от причины разде-ляют на первичные и вторичные.

Первичные дисфункции желчного пузыря и СО, протекающие са-мостоятельно, встречаются относительно редко и составляют в среднем 10-15% случаев. Как правило, это пациенты молодого (до 30 лет) возраста, астенической конституции, пониженного питания, чаще — женского пола. В большинстве случаев функциональные нарушения носят вторич-

ный характер. Они могут быть следствием различных аномалий развития или приобретенной органической патологии билиарной системы, либо обусловлены заболеваниями других органов пищеварения, чаще — подже-лудочной железы, желудка или кишечника.

Причины первичных функциональных расстройств билиар-ного тракта:

1. Психоэмоциальные факторы – психоэмоциональные пе-регрузки, хронический стресс. Психогенные факторы реализуют свое влия-ние на желчный пузырь и желчные пути через корковые и подкорковые структуры, нервные центры продолговатого мозга, гипоталамуса. Дис-функции желчного пузыря и СО могут быть проявлением общего невроза,

   депрессии.

2. Дисфункция вегетативной нервной системы. В основе вегета-тивной дисфункции у больных с билиарной патологией лежит: преоблада-ние парасимпатического тонуса, что подтверждается развитием гипокине-зии желчного пузыря после ваготомии или нарушение адекватного взаи-модействия между симпатико-адреналовыми и парасимпатическим отде-лами вегетативной нервной системы что подтверждается достоверном по-вышением адреналина и норадреналина (в желчи, крови и моче) в сочета-нии с изменениями гуморальной регуляции (снижение содержания в крови кортизола и повышение трийодтиронина, иммунореактивного инсулина, тестостерона, гистамина, серотонина, эндорфина).

3. Недостаточности интестинальных гормонов (гастрина, секретина, мотилина), в первую очередь холецистокинина. В развитии моторной дисфункции желчного пузыря и желчных путей имеет значение снижение уровня стимулированной секреции холецистокинина и чувстви-тельности к холецистокинину нервно-мышечного аппарата билиарной си-стемы.

4. Гормональные дисфункции со стороны щитовидной железы, надпочечников и других эндокринных желез. У больных сахарным диабе-том развивается гипотония желчного пузыря, обозначаемая как синдром диабетического нейрогенного желчного пузыря. Развитие дисфункции желчного пузыря связано с автономной нейропатией, обусловленной сахар-

ным диабетом, а также непосредственным влиянием гипергликемии на мо-торику желчного пузыря. Повышение уровня прогестерона также влияет на чувствительность желчного пузыря и сфинктерного аппарата желчных пу-тей к холецистокинину. Этот факт позволяет объяснить преобладание лиц женского пола среди пациентов с билиарной патологией и дисфункцией билиарного тракта, в частности.

Причины вторичных функциональных расстройств билиар-ного тракта:

1. Заболевания гепатобилиарной системы (гепатиты и циррозы печени, острый и хронический холецистит, холестероз желчного пузыря, холелитиаз, холангит, аномалии развития и расположения желчного пузыря и желчных протоков, паразитарные инвазии).

2. Заболевания других органов пищеварения (хронический га-стрит, дуоденит, эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной зоны, панкреатит, СРК)

1. Диэнцефальные расстройства

2. Сахарный диабет

3. Правосторонний нефроптоз

4. Беременность

5. Ожирение

6. Системные заболевания

7. При лечении гормональными препаратами

8. Холецистэктомия

1. Местная аллергизация желчного пузыря и желчных путей бак-териальными токсинами, химическими и лекарственными воздействиями

2. Нарушение режима питания, погрешности в диете, зло-употребление алкоголем, жирными и жареными блюдами, крепкими напитками (чай, кофе)

Классификация функциональных нарушений билиарного тракта:

1. по локализации: дисфункция желчного пузыря; дисфункция СО.

   

2. по этиологии:

   первичные; вторичные.

   

3. по функциональному состоянию:

гипофункция; гиперфункция.

Клинические проявления

Функциональные нарушения билиарного тракта часто протекают на фоне измененного неврологического или психического статуса. У таких пациентов часто выявляют так называемые соматовегетативные расстрой-ства, неврозы, депрессии. Больные жалуются на головную боль, раздражи-тельность, плохой сон, слабость.

Клинические проявления при гиперкинетической форме дис-функции желчного пузыря

Периодически в правом подреберье появляются коликоподобные боли с иррадиацией в спину, под правую лопатку, правое плечо, усилива-ющиеся при глубоком вдохе. Боли носят кратковременный характер и воз-никают обычно после погрешности в диете, при приеме холодных напит-ков, физической нагрузке, стрессовых ситуациях, редко – ночью. Боли ку-пируются самостоятельно или исчезают после приема спазмолитиков, се-дативных средств. Из общих симптомов можно отметить похудание, раз-дражительность, повышенную утомляемость, потливость, головные боли, тахикардию.

Клинические проявления при гипокинетической форме дис-функции желчного пузыря

Отмечаются тупые боли в правом подреберье, ощущения давления, распирания, усиливающиеся при наклоне туловища. Иногда отмечается иррадиация болей в спину, под правую лопатку. Боли усиливаются на фоне приема пищи и погрешности в диете (острая, жирная, жареная, мучная пища). Состояние улучшается после приема холецистокинетических средств, дуоденального зондирования, «слепых» дюбажей. Частыми симп-томами являются тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запоры.

При пальпации можно выявить умеренную болезненность в проек-ции желчного пузыря (место пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с нижним краем печени), иногда пальпируется дно увели-ченного желчного пузыря.

Дисфункция сфинктера Одди

Дисфункция СО – термин, используемый для определения нару-шения функции СО. Дисфункция СО характеризуется частичным наруше-нием проходимости протоков на уровне сфинктера и клинически проявля-ется нарушением оттока желчи и панкреатического сока.

Больных с дисфункция СО можно разделить на 2 группы:

1. пациенты с дисфункция СО на фоне стеноза сфинктера (органи-ческое поражение);

2. пациенты с дискинезией сфинктера (функциональное поражение).

Истинный анатомический стеноз СО и большого дуоденального соска возникает вследствие воспаления и фиброза, а также возможной ги-перплазии слизистой оболочки. Развитию воспалительных и фиброзных

изменений способствуют прохождение мелких камней по общему желчно-му протоку или (предположительно) рецидивы панкреатита.

Дискинезия сфинктера часто сочетается с гипокинетической дис-функцией желчного пузыря и возникает при эмоциональном перена-пряжении, стрессе.

Дисфункция СО является частым атрибутом так называемого постхолецистэктомического синдрома.

Существуют следующие критерии диагностики дисфункции СО:

Эпизоды выраженной, устойчивой боли, локализованные в эпига-стрии и правом верхнем квадранте живота, и все следующие признаки:

1. болевые эпизоды длятся более 20 мин, чередуясь с безболевыми интервалами;

2. развитие одного или более приступов в течение предшествую-щих 3 месяцев;

3. боль устойчива и нарушает трудовую деятельность или требует консультации с врачом;

4. отсутствуют данные за структурные изменения, которые могли бы объяснить эти признаки.

Кроме того, боль может быть связана с одним или более признаками:

1. повышение сывороточных трансаминаз,

2. щелочной фосфатазы,

3. γ-глутамилтранспептидазы,

4. прямого билирубина и/или панкреатическими ферментами (ами-лазы/липазы).

С учетом различий в клинической картине больных с ДСО выде-ляют 2 большие категории:

1. пациенты с дисфункцией желчного сегмента СО (большинство);

2. пациенты с преимущественной дисфункцией панкреатического сегмента СО (меньшая часть).

Изучение клинической картины, данных лабораторных исследова-ний и результатов, получаемых при проведении ЭРПХГ и сфинктерной ма-нометрии, позволило подразделить пациентов дисфункции СО на следую-щие группы:

Билиарный тип дисфункции СО:

Вариант I – включает:

• наличие типичных приступов желчной колики;

• расширение общего желчного протока (> 12 мм);

• замедленное выведение контрастного вещества при ЭРПХГ (> 45 мин);

• изменение уровня печеночных ферментов (превышение нормаль-ного уровня трансаминаз и/или щелочной фосфатазы в 2 раза и более при двукратном исследовании).

Причиной дисфункции СО этой группы чаще всего является стеноз сфинктера. Манометрическое доказательство дисфункции СО обнаружи-вается у 65–95% пациентов и подтверждает предположение о структурных изменениях сфинктера (стенозе).

Вариант II – типичный приступ желчных болей в сочетании с од-ним или двумя другими критериями I типа.

У пациентов II билиарного типа нарушения могут быть как струк-турными, так и функциональными. Манометрическое доказательство – наличие дисфункции СО у 50-63% пациентов.

Вариант III – только типичный приступ желчных болей без каких– либо объективных нарушений, характерных для I типа.

В III группе дисфункция СО обычно носит функциональный харак-тер. Только 12-28% пациентов этой группы имеют манометрическое под-твеждение дисфункции СО.

Панкреатический тип дисфункции СО клинически проявляется характерным для панкреатита болевым синдромом:

– боли локализуются преимущественно в левом подреберье, ирради-ируют в спину, уменьшаются при наклоне туловища вперед.

В зависимости от сочетания болевого синдрома с другими изменени-ями, полученными с помощью лабораторных и инструментальных методов исследования, выделяют три варианта этого типа дисфункции.

Вариант I. Приступ болей, сочетающийся со следующими призна-

ками:

• повышением активности сывороточной амилазы и/или липазы в

  1,5-2 раза выше нормы;

  • расширением панкреатического протока по данным эндоскопиче-ской ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРХПГ) в головке поджелу-дочной железы свыше 6 мм, в теле – свыше 5 мм;

  • превышением времени выведения контраста из протоковой систе-мы поджелудочной железы в положении лежа на спине на 9 мин по срав-нению с нормой.

Вариант II. Приступ болей в сочетании с одним или двумя ранее пе-речисленными признаками.

Вариант III. Только приступ болей по «панкреатическому» типу.

При смешанном типе боли локализуются в основном в эпигастрии или носят опоясывающий характер и могут сочетаться с другими призна-ками, характерными для различных вариантов как билиарного, так и пан-креатического типов ДСО.

Диагностика

Скриннинговые методы:

функциональные пробы печени — определение уровня АлАТ, АсАТ, ГГТП, ЩФ, панкреатические ферменты в крови и моче;

трансабдоминальная ультрасонография (ТУС) органов брюшной полости;

ЭГДС с прицельным осмотром фатерова сосочка.

Уточняющие методы:

—УЗИ с оценкой функционального состояния желчного пузыря и СО;

—эндоскопическая ультрасонография;

—ЭРХПГ с интрахоледохеальной манометрией;

—динамическая холесцинтиграфия;

—этапное хроматическое дуоденальное зондирование;

—медикаментозные тесты с холецистокинином или морфином.

Лечение

Диетотерапия. Рекомендуют режим питания с частыми приемами небольших количеств пищи (5—6-разовое питание), что способствует регу-лярному опорожнению желчного пузыря, нормализует давление в протоко-вой системе желчных путей и двенадцатиперстной кишке. Больным раз-решают поздний прием пищи незадолго до сна.

Из рациона исключают алкогольные напитки, газированную воду, копченые, жирные и жареные блюда, а также приправы в связи с тем, что они могут вызывать спазм СО. В диетическом рационе необходимо учи-тывать влияние отдельных пищевых веществ на моторную функцию желчного пузыря и желчевыводящих путей.

При гиперкинетическом типе дисфункции должны быть резко ограничены продукты, стимулирующие сокращения желчного пузыря — животные жиры, растительные масла, наваристые мясные, рыбные, гриб-ные бульоны, употребление яичных желтков, сдобы, кремов, орехов, креп-кого кофе и чая. Показано применение продуктов, содержащих магний, ко-торый уменьшает тонус гладкой мускулатуры (гречневая крупа, пшено, пшеничные отруби, капуста).

При гипокинетическом типе дисфункции: некрепкие мясные бу-льоны, уху, сливки, сметану, растительные масла, яйца всмятку. Расти-тельное масло назначают по одной чайной ложке 2-3 раза в день за полчаса до еды в течение 2-3 нед, отруби. Для предотвращения запоров рекомен-дуют употребление продуктов, способствующих опорожнению кишечника (морковь, свеклу, тыкву, кабачки, зелень, арбузы, дыни, чернослив, курагу, апельсины, груши, мед).

Основная цель терапии при функциональных нарушениях билиар-ного тракта — восстановление оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.

При наличии невротических расстройств показаны средства, норма-лизующие психосоматический статус: адаптогены, седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ганглиоблокаторы, фи-зиотерапию, лечебную физкультуру.

Медикаментозная терапия

Спазмолитические средства

Селективные миотропные спазмолитики – дицетел, дюспаталин; неселективные миотропные спазмолитики – ношпа, папаверин; неселек-тивные блокаторы М-холинорецепторов – бускопан, метацин, пла-тифиллин.

Миотропным селективный спазмолитик с холеретическим действием

– гимекромон (Одестон). На уровне сфинктера Одди действует синерге-тично с хенодезоксихолиевой кислотой, снижает базальное давление и пролонгирует время открытия СО, тем самым увеличивая пассаж желчи по желчным путям. Одестон назначают по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день за 30 мин до приема пищи. Курс лечения 1-2 мес.

Холеретики растительного происхождении:

Гепабене (гепатопротективное; антитоксическое; мембраностабили-зирующее; анальгезирующее; спазмолитическое; желчегонное; противо-воспалительное действие) комбинированный препарат растительного про-исхождения, состоящий из экстракта дымянки аптечной и экстракта пло-дов расторопши пятнистой. Принимают после еды по 2 капс. 3 раза в день. Курс лечения 1-3 мес.

Холагогум – усиливает выработку желчи; стимулирует отток желчи; способствует опорожнению желчного пузыря; стимулирует секрецию поджелудочной железы; способствует растворению холестерина, входяще-го в состав камней. (Экстракт чистотела, экстракт куркумы, экстракт шпи-ната, эссенциальные фосфолипиды, масло мяты перечной, масло курку-мы). Назначают по 1 капсуле 3 раза в день во время еды или сразу после еды в течение 7 дней, затем дозу снижают до 2 капсул в сутки. Курс лече-ния -2-4 недели.

Хофитол – желчегонное; гепатопротекторное; антиоксидантное. (Сухой водный экстракт свежих листьев артишока полевого) 200 мг по 1-2 таблетке 3 раза в день до еды. Курс лечения -10-20 дней.

Комбинированные холеретики:

Аллохол: усиливает секреторную и моторную функцию печени; повы-шает синтез желчных кислот; стимулирует двигательную активность кишечни-ка; уменьшает процессы гниения и брожения в кишечнике. (Сухая желчь жи-вотных, сухой экстракт чеснока, экстракт крапивы, активированный уголь). Назначают по 1 таб 3 раза в день. Курс лечения -3-4 недели с перерывами в 3-4 месяца.

Холензим: желчегонное; усиление синтеза желчных кислот; спазмолити-ческое. (Желчь сухая, высушенная поджелудочная железа, высушенная слизи-стая оболочка тонкой кишки убойного скота). Назначают по 0,3 г 1-3 раза в день после еды. Курс лечения 2-4 нед.

При дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией, для повышения сократительной функции применяют проки-нетики в течение 10-14 дней: домперидон 5-10 мг в день 3 раза в день за 30 мин до еды или метоклопрамид 5-10 мг/сут.

При наличии микробной контаминации показано назначение док-сициклина по 0,1 г 2 раза, тетрациклина по 0,25 г 4 раза, фурозолидона

по 0,1 г 3 раза, нифуроксазида (эрсефурила) по 0,2 г 4 раза, интетрикса

по 1 капсуле 4 раза в течение 1-2 нед.

После антибиотикотерапии необходим двухнедельный курс пробиоти-ков (бифиформ, линэкс) и пребиотиков (дюфалак или хилак форте).

Физиотерапевтические процедуры:

1. Тепловые процедуры (парафин, озокерит).

2. УВЧ

3. ДМВ-терапия.

4. Ультразвук на область проекции печени и правое подреберье.

5. Ванны – углекислые, натриевые, йодобромные, сероводородные.

6. Синусоидальные модулированные токи на проекцию желчного пузыря.

7. Рефлексотерапия (игло-и лазеротерапия).

   При неэффективности консервативной терапии обсуждают возможность хирургического вмешательства: при гипотонии желч-ного пузыря — холецистэктомия, при дисфункции СО по билиарно-му типу — папилло-или папиллосфинктеротомия, по панкреатиче-скому типу — сфинктеропластика и панкреатическая литопластика.

   
   

   Тактика ведения больного с функциональными расстройства-

   ми пищеварения

   Основополагающим является то, что характер общения с пациентом должен во всем, даже в сборе анамнеза, включать психотерапевтический компонент. Приведены следующие рекомендации консенсуса по установ-лению контакта с больным.

   Рекомендации Римского консенсуса III по установлению контакта с больным

   1. Собирайте анамнез внимательно, обстоятельно, глубоко, интере-суясь пациентом.

   2. Проводите обследование тщательно, учитывайте его стоимость и эффективность.

   3. Установите, насколько больной знаком с природой своего забо-левания. Задайте вопрос: «Как Вы думаете, что является причиной Вашего заболевания?»

   4. Проведите исчерпывающее объяснение природы расстройств па-циента так, чтобы он мог их воспринять.

   5. Определите, какое улучшение ожидает пациент получить в ре-зультате лечения и объясните его возможности. «Как Вы чувствуете, я смогу Вам помочь?»

   6. Если возможно, оцените связь факторов стресса с симптомами.

      «Я понимаю, Вы не считаете, что стресс является причиной Вашей боли, но боль сама по себе слишком сильная и безуспешные попытки устранить ее приводят к дистрессу»1.

   7. Установите твердые ограничения. «Я понимаю, какая сильная у Вас боль, но наркотические обезболивающие лекарства не показаны».

   8. Вовлекайте больного в процесс лечения. «Позвольте предложить некоторые методы лечения для рассмотрения»2.

   9. Давайте рекомендации, согласованные с интересами больного.

      «Антидепрессанты могут быть использованы для лечения депрессии, но в

      малых дозах эти лекарства могут быть применяться и для уменьшения бо-ли»3.

   10. Устанавливайте прочную длительную связь с семейным (участ-ковым) врачом.

Примечание. Следует учитывать менталитет отечественных боль-ных и традиции, поэтому ряд формулировок нуждается в уточнениях:

1. – предпочтительная формулировка второй части фразы: «но боль сама по себе слишком сильная и в конечном итоге приводит к дистрессу»;

2. – данный тезис не является приемлемым для пациента, предпо-чтительна формулировка: «Давайте вместе бороться с Вашей болезнью»,

   «Результат лечения во многом зависит от Вас»;

3. – лучше дополнить фразу и закончить словами: «… и других не-приятных ощущений».

Учитывая, что функциональное желудочно-кишечное расстройство является хронической патологией, D.Drossman (2006), повторяя «Запове-ди» ведения больных функциональными расстройствами пищеварения, сформулированные K.McQuaid (1998), рекомендует спросить пациента:

«Почему Вы обратились именно сейчас?»

Затем в данном разделе консенсуса перечисляются причины, кото-рые могли спровоцировать визит к врачу. Причинами могут быть:

1. новые факторы, которые привели к обострению заболевания (ди-етические изменения, конкурентные заболевания, побочные эффекты но-вых препаратов);

2. изменение отношения к заболеванию (из-за недавней смерти члена семьи);

3. внешний стресс;

4. психические изменения (депрессия, тревога);

5. появившаяся неспособность выполнять обычную работу (уста-лость или проблемы отношений);

6. «тайные намерения», такие как зависимость от наркотических или слабительных препаратов, надвигающийся судебный процесс или необходимость удостоверения нетрудоспособности.

Ко нтрольные вопросы

1. Причины развития функциональных гастродуоденальных рас-стройств.

2. Функциональная диспепсия. Определение понятия, эпидемиоло-гия, патофизиология, диагностические критерии, лечение.

3. Клинико-диагностические особенности постпрандиального дис-тресс-синдрома и синдрома эпигастральной боли. Принципы лечения.

4. Функциональная тошнота и рвота. Клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

5. СФАБ. Варианты механизма развития, клиническая картина, диа-гностика, принципы терапии.

6. Синдром раздражѐнного кишечника. Этиопатогенез, клиника, кри-терии диагностики, современные подходы к лечению.

7. Функциональный запор. Классификация, причины развития, кли-нические проявления, диагностика, лечение.

8. Функциональные расстройства билиарного тракта. Этиология, клинико-диагностические проявления нарушения функции желчного пу-зыря и СО. Лечение.

9. Тактика ведения больных с функциональными нарушениями ЖКТ согласно рекомендациям Римского консенсуса – III.

Ситуа ционная задача № 1

Больная Л., 32 лет, поступила на стационарное лечение с жалобами на чувство тяжести в верхних отделах живота, ощущение переполненности желудка, возникающее после приема обычного количества пищи. Кроме этого, достаточно часто беспокоят отрыжка воздухом после еды, подташ-нивание, а также чувство «кома в горле» при глотании, сердцебиения, со-провождающиеся неприятными ощущениями в области сердца, плакси-вость, раздражительность, бессонницу.

Из анамнеза: больной себя считает около года. До этого болей в жи-воте, проявлений диспепсического синдрома не отмечалось. При уточне-нии данных удалось выяснить, что появлению вышеуказанных жалоб предшествовала стрессовая ситуация (развод с мужем). Лечилась самосто-ятельно, принимала различные ферментные препараты, биологически ак-тивные добавки – без улучшения.

Объективно: состояние удовлетворительное. Пациентка эмоцио-нально лабильна, плаксива, очень подробно описывает свои ощущения. Кожные покровы обычной окраски, чистые. Дыхание в легких везикуляр-ное, хрипов нет, частота дыхания 18 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 85 в минуту, АД 110/70 мм рт ст. Язык влажный, слегка обложен белым налетом у корня. Живот не вздут, симметричный, при пальпации мягкий, слегка болезненный в эпигастральной области. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Симптом поколачивания по пояс-ничной области отрицательный с обеих сторон.

Результаты лабораторных и инструментальных обследований:

• анализы крови: гемоглобин 132 г/л, эритроциты 5,2×1012 /л, лейко-циты 5,3×109 /л, эозинофилы 3%, палочкоядерные 4%, сегментоядерные

  65%, лимфоциты 22%, моноциты 6%, СОЭ 8 мм/ч; общий белок 76 г/л,

  альбумины 58%, сахар 4,7 ммоль/л, АлТ 0,5 ммоль/с·л, АсТ 0,24 ммоль/с·л, билирубин общий 20ммоль/л, прямой 4 ммоль/л, непрямой 16 ммоль/л;

• эзофагогастродуоденоскопия: пищевод свободно проходим, сли-зистая бледно-розового цвета. Кардия смыкается. Желудок натощак со-держит небольшое количество светлой секреторной жидкости и слизи.

• при гистологическом исследовании биоптата слизистой оболочки

признаков воспаления не выявлено.

– анализ на Helicobacter pylori: отрицательный.

Задание.

1. Сформулируйте диагноз.

2. Перечислите клинические варианты функциональной неязвенной диспепсии.

3. Что можно будет выявить у данной больной при рентгеноскопии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки?

4. У какого специалиста следует проконсультировать пациентку?

5. Какую тактику лечения Вы выберете в данном случае?

Ситуационная задача № 2

Больная М, 18 лет, обратилась с жалобами на частые неинтенсивные тупые боли и чувство давления и распирания в области правого подребе-рья, особенно в утренние часы, а также горечь и сухость во рту, периоди-ческую тошноту.

Из анамнеза: вышеуказанные жалобы начали беспокоить около года назад (со слов пациентки после начала учебы в ВУЗе, когда появились зна-чительные погрешности в диете, а именно питание нерегулярное, «всухо-мятку», с употреблением жирных, копченых, консервированных продук-тов). За медицинской помощью не обращалась, самостоятельно несколько раз принимала спазмолитики, но на их фоне явления диспепсии и боли в животе усиливались. Дважды за год отмечалась рвота с примесью желчи, после которой отмечалось улучшение состояния.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы обыч-ной окраски, чистые. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, частота дыхания 17 в минуту. Тоны сердца ясные, ритм правильный, ЧСС 75 в минуту, АД 115/75 мм рт ст. Язык влажный, обложен налетом белого цвета. Живот не вздут, сим-метричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, умеренно болезненный при пальпации в точке проекции желчного пузыря. Печень пальпируется у края реберной дуги. Симптом поколачивания по пояснич-ной области отрицательный с обеих сторон.

Результаты лабораторных и инструментальн ых обследований:

– анализы крови: гемоглобин 133 г/л, эритроциты 5,1×1012 /л, лейко-циты 5,7×109 /л, эозинофилы 2%, палочкоядерные 6%, сегментоядерные

66%, лимфоциты 21%, моноциты 5%, СОЭ 10 мм/ч; общий белок 74 г/л,

альбумины 57%, холестерин 4,1 ммоль/л, сахар 4,8 ммоль/л, билирубин общий 21ммоль/л, прямой 5 ммоль/л, непрямой 16 ммоль/л;

– УЗИ органов брюшной полости: поджелудочная железа и печень не увеличены, контуры ровные, паренхима однородная, средней эхогенности. Желчный пузырь с перетяжкой в теле, толщина стенки 2 мм, конкрементов не выявлено. Желчный проток не расширен. Через 40 минут после пробно-го завтрака желчный пузырь сократился на 003/3.

– фракционное дуоденальное зондирование: выявлено увеличение продолжительности 3 фазы (фазы А-желчи) до 7,5 минут, 4 фазы (фазы В-желчи) до 40 минут, а также увеличение количества В-желчи до 85 мл.

Задание.

1. Поставьте диагноз.

2. Перечислите гастроинтестинальные гормоны, влияющие на дви-гательную функцию желчного пузыря.

3. Какие исследования желчи, полученной при дуоденальном зонди-ровании, обычно проводятся?

4. С какими заболеваниями следует дифференцировать состояние данной пациентки?

5. Какая диета показана при дисфункциональных расстройствах би-лиарного тракта?

6. Назначьте лечение.

7. Классификация желчегонных препаратов.

Сит уационная задача № 3 .

Больной Л., 29 лет, поступил с жалобами на периодические боли схваткообразного характера в нижних и боковых отделах живота, умень-шающиеся после отхождения газов и акта дефекации, частое вздутие и урчание в животе, нарушение дефекации (стул один раз в 4-5 дней, сопро-вождается длительным натуживанием и чувством неполного опорожнения кишечника; кал твѐрдый, комковидный, с примесью слизи).

Из анамнеза: пациент в течение двух лет страдает хроническим бронхитом, в связи с чем регулярно получает различные антибактериаль-ные препараты. Полгода назад, после курса лечения линкомицином, нача-ли беспокоить нарушения стула, но за медицинской помощью по этому поводу не обращался, лечился самостоятельно (принимал экстракт сенны). Четыре месяца назад, на фоне длительного стресса (конфликт на работе) появились боли в животе, явления метеоризма.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы цвета загара, чистые; подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, рас-пределена равномерно. Дыхание в лѐгких жестковатое, хрипов нет, частота дыхания 17 в минуту. Тоны сердца средней громкости, ритм правильный, ЧСС 79 в минуту, АД 120 и 80 мм рт ст. Язык влажный, густо обложен се-роватым налѐтом. Живот несколько вздут, симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный по ходу толстого кишечни-ка, чувствительный в околопупочной области. Печень не выступает из-под края рѐберной дуги. Симптом поколачивания по поясничной области от-рицательный с обеих сторон.

Результаты лабораторных и ин струментальных обследований:

• анализы крови: гемоглобин 141 г/л, эритроциты 5,3×1012 /л, лейко-циты 5,5×109 /л, эозинофилы 3%, палочкоядерные 5%, сегментоядерные

  66%, лимфоциты 20%, моноциты 6%, СОЭ 12 мм/ч; общий белок 77 г/л,

  альбумины 59%, холестерин 4,2 ммоль/л, сахар 5,1 ммоль/л, билирубин общий 20ммоль/л, прямой 4 ммоль/л, непрямой 16 ммоль/л;

• анализы кала: копрограмма – кал оформленный, цвет тѐмно-коричневый, реакция щелочная, имеется переваримая и непереваримая рас-

  тительная клетчатка, переваримые мышечные волокна, слизь + + +. Бакте-риологическое исследование фекалий – лактобактерии 106, бифидумбактерии 106, кишечная палочка 107, лактозонегативная кишечная палочка 70%, канди-

  ды 105.

• фиброколоноскопия: жгут колоноскопа введѐн в ампулу прямой кишки свободно. Последовательно осмотрены все отделы толстой кишки

  до купола слепой. Слизистая оболочка кишки диффузно отѐчна, гипереми-рована, тонус повышен, в просвете – большое количество вязкой светлой слизи. При морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки признаков воспаления не выявлено.

• ирригоскопия: выявлено неравномерное заполнение и опорожнение кишки, чередование спастически сокращѐнных и расширенных участков.

Задание.

1. Сформулируйте диагноз.

2. Какие причины могут способствовать развитию дисбактериоза кишечника?

3. У какого специалиста следует проконсультировать данного пациен-

   та?

   
   

4. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциаль-

   ный диагноз?

5. Назначьте лечение.

6. Перечислите известные Вам группы слабительных препаратов.

Тестовые вопросы

1. Какие из нижеперечисленных состояний относятся к функциональным рас-стройствам желудка?

   а) функциональная (неязвенная) диспепсия; б) хронический гастрит;

   в) аэрофагия;

   г) привычная рвота;

2. К эндоскопическим признакам функциональной (неязвенной) диспепсии отно-сятся:

   а) повышение тонуса желудка;

   б) выраженный сосудистый рисунок; в) подслизистые кровоизлияния;

   г) бледность, истончѐнность и сглаженность слизистой оболочки.

3. К средствам, ингибирующим желудочную секрецию не относятся:

   а) омепразол; б) аллохол;

   в) ранитидин; г) париет;

   д) мезим.

4. К причинам аэрофагии относятся:

   а) психоэмоциональные стрессовые ситуации; б) гиперсаливация;

   в) диафрагмальная грыжа;

   г) заболевания дыхательных путей, затрудняющие носовое дыхание; д) всѐ вышеперечисленное.

5. Пневматоз желудка может быть следствием:

   а) истерии;

   б) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; в) гипотонии желудка;

   г) быстрой еды;

   д) всех перечисленных факторов.

6. При пилороспазме функционального генеза особенностью рвоты является:

   а) отсутствие связи с приѐмом пищи; б) не приносит облегчения;

   в) возникает в любое время дня;

   г) возникает после нервного стресса; д) всѐ перечисленное.

7. Лечение гастроптоза включает:

   а) лечебную физкультуру; б) постельный режим;

   в) ношение бандажа; г) дробное питание; д) приѐм антацидов.

8. Для клинической картины гипотонической дискинезии желудка характерны следующие симптомы:

   а) чувство тяжести, переполнения и распирания в эпигастрии; б) отрыжка воздухом;

   в) боли в животе схваткообразного характера; г) изжога.

9. Общие принципы лечения функциональных расстройств желудка включают:

   а) дробное питание;

   б) физиотерапевтическое лечение; в) общеукрепляющую терапию;

   г) лечение у психотерапевта; д) всѐ перечисленное.

10. Продолжите фразу: «Синдром раздражѐнного кишечника -это комплекс функциональных расстройств толстой кишки, продолжающийся»:

    а) менее 12 недель на протяжении последних 12 месяцев; б) более 12 недель на протяжении последних 12 месяцев.

11. Причиной развития функциональных нарушений кишечника является:

    а) хроническая гиподинамия; б) высококалорийное питание; в) сухоедение;

    г) всѐ вышеперечисленное.

12. Для синдрома раздражѐнной толстой кишки характерно:

    а) гипохромная анемия; б) дефицит витамина С;

    в) общее состояние больного не страдает; г) пеллагрические изменения кожи;

    д) дефицит витаминов группы В.

13. Какие из нижеперечисленных симптомов не характерны для синдрома раз-дражѐнного кишечника:

    а) боли в животе;

    б) изменение частоты и консистенции стула; в) явление метеоризма;

    г) примесь крови в кале; д) увеличение СОЭ.

14. При ирригоскопии у пациента выявлены неравномерное заполнение и опо-рожнение толстой кишки, чередование спастически сокращѐнных и расширенных участков кишки. Данная рентгенологическая картина позволяет предположить:

    а) синдром раздражѐнного кишечника; б) хронический неязвенный колит;

    в) болезнь Крона;

    г) неспецифический язвенный колит.

15. В рацион больного с синдромом раздражѐнной кишки с преобладанием запоров целесообразно включать:

    а) гранаты;

    б) пшеничные отруби; в) сок капусты;

    г) сок алоэ;

    д) картофель.

16. Укажите слабительный препарат, обладающий пребиотическими свойствами:

    а) бисакодил; б) форлакс;

    в) дюфалак; г) гутталакс.

17. К слабительным средствам, обладающим раздражающим действием на нерв-но-мышечный аппарат толстой кишки и усиливающим еѐ перистальтику, отно-сятся:

    а) лактулоза; б) сорбит;

    в) сенаде;

    г) корень ревеня (таблетки, экстракт); д) бисакодил.

18. Для лечения синдрома раздражѐнной кишки не используется:

    а) дюфалак; б) пентаса;

    в) глюкокортикоиды; г) дицетел;

    д) эспумизан.

19. Пассаж в кишечнике замедляют следующие продукты:

    а) рис;

    б) молоко; в) овощи;

    г) сваренные вкрутую яйца.

20. В лечении синдрома раздражѐнной толстой кишки с преобладанием поносов применяют:

    а) миолитики;

    б) антидиарейные препараты; в) сорбенты;

    г) слабительные;

    д) противорвотные.

21. Для купирования спазма кишечника при синдроме раздражѐнного кишечника используется:

    а) смекта; б) дицетел;

    в) спазмомен; г) мотилиум; д) бускопан.

22. Основными этиологическими факторами дискинезий желчного пузыря и жел-чевыводящих путей являются:

    а) состояние нервной системы;

    б) нарушения гормональной регуляции функции желчного пузыря и желчевыво-дящих путей;

    в) заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки; г) качественные и количественные нарушения питания; д) все вышеперечисленные.

23. В лечении гиперкинетической формы дискинезии желчного пузыря использу-ют:

    а) Н2-блокаторы;

    б) спазмолитики, одестон; в) беззондовые тюбажи;

    г) хирургическое лечение; д) сукральфат.

24. В лечении гипокинетической формы дискинезии желчного пузыря использу-ют:

    а) холекинетики, хофитол; б) спазмолитики;

    в) хирургическое лечение; г) антациды;

    д) ферменты.

25. К холеретикам относятся:

    а) хофитол; б) холензим; в) аллохол;

    г) оксафенамид;

    д) все перечисленные препараты.

26. К холекинетикам относят:

    а) омепразол; б) хологон;

    в) олиметин; г) ксилит;

    д) сорбит.

27. К лекарственным растениям, обладающим холекинетическим действием, от-носятся:

    а) бессмертник;

    б) вахта трѐхлистная; в) одуванчик;

    г) беладонна; д) пижма.

28. К лекарственным растениям, обладающим холеретическим действием, относят-ся:

    а) ромашка; б) шиповник;

    в) кукурузные рыльца; г) полынь горькая;

    д) одуванчик.

29. Гиперкинетическая форма дискинезии желчного пузыря характеризуется:

    а) коликообразными или схваткообразными болями; б) лихорадкой;

    в) болью после еды с иррадиацией в правую лопатку, ключицу и нередко в пояс-ницу и подложечную область;

    г) при рентгенологическом исследовании выявляется интенсивная тень неболь-шого пузыря и ускоренное его опорожнение;

    д) ноющими распирающими болями в правом подреберье.

30. Гипокинетическая форма дискинезии желчного пузыря характеризуется:

    а) частым сочетанием с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и га-стродуоденитом;

    б) при рентгенологическом исследовании выявляется удлинѐнный желчный пу-зырь и замедление его опорожнения;

    в) болями ноющего и распирающего характера в правом подреберье с иррадиа-цией в ключицу;

    г) нейровегетативным синдромом.

    Эталоны ответов: 1.а, в, г; 2. а, б; 3. б, д; 4. д; 5. д; 6. д; 7. а, в ,г; 8. а,

    б; 9. д; 10. б; 11. г; 12. в; 13. г, д; 14. а; 15. б; 16. в; 17. в, г, д; 18. б, в; 19. а,

    г; 20. а, б, в; 21. б, в, д; 22. д; 23. б; 24. а; 25. д; 26. в, г, д; 27. а, б, в; 28. б, в,

    г; 29. а, в, г; 30. а, б, в.

    
    

    ЗАНЯТИЕ № 2

    
    

    ТЕМА: «ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ»

    
    

    Содержание занятия: Болезни оперированного желудка. Постхо-лецистэктомический синдром.

    Исходные вопросы:

    1. Перечислите состояния или заболевания желудка подлежащие хи-рургическому лечению.

    2. Методы резекции желудка.

    3. Какие обследования включает предоперационная подготовка па-циента?

    4. Перечислите показания к холецистэктомии.

    5. Особенности предоперационной подготовки к плановой холе-цистэктомии.

Болезни оперированного желудка

Несмотря на значительные успехи в консервативной терапии язвен-ной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и разработку методов ее профилактики, порой единственным способом избавления от этого недуга в случаях осложненного, часто рецидивирующего течения и дли-тельно не рубцующихся язв остается хирургическое лечение и, в большин-стве случаев – резекция желудка. Любой вариант резекции приводит к из-менениям физиологического транспорта пищи и процессов пищеварения. Во многих случаях это не вызывает заметных нарушений функции пище-

варительной системы благодаря ее значительным компенсаторным воз-можностям. Однако иногда после операций возникают различные рас-стройства, которые вызывают нарушения общего состояния и даже инва-лидизацию больных.

За время изучения постгастрорезекционных расстройств было пред-ложено множество классификаций. Наиболее распространенной является классификация Alexander-Williams (1990), согласно которой выделяют следующие три основные группы:

1. Нарушение опорожнения желудка в результате резекции пилори-ческого отдела и, следовательно, транспорта желудочного содержимого и пищи в обход двенадцатиперстной кишки (демпинг-синдром, синдром приводящеей петли, пострезекционный рефлюкс-гастрит).

2. Метаболические нарушения вследствие удаления значительной части желудка (постгастрорезекционная дистрофия).

3. Заболевания, к которым имелась предрасположенность до опера-ции (пептическая язва анастомоза, рак культи желудка).

   
   

   Дем пинг-синдром

   
   

   Демпинг-синдром («demping-stomach», «сбрасывающий желудок», в буквальном переводе означает синдром сбрасывания) является наиболее распространенным постгастрорезекционным расстройством и представля-ет собой ускоренное некоординированное поступление пищи в тонкий ки-шечник в связи с нарушением переваривания в желудке (из-за резкого снижения продукции соляной кислоты) и выпадением его резервуарной функции.

   Демпинг-синдром часто сочетается с другими патологическими син-дромами и возникает обычно сразу после резекции желудка, а по мере уве-личения сроков после операции его частота и тяжесть симптоматики у большинства больных значительно снижаются. Однако у определенной ка-тегории пациентов степень тяжести течения этого синдрома с течением времени прогрессивно нарастает. Различают ранний и поздний демпинг-синдром.

   
   

   Патогенез

   Ранний демпинг-синдром

   Патогенез заключается в ускоренном поступлении недостаточно об-работанного пищевого химуса, имеющего высокую осмолярность, в то-щую кишку, имеющую высокочувствительный рецепторный аппарат. В результате чего в ее начальном отделе создается высокое осмотическое давление, увеличивается кишечный кровоток, отмечается выход жидкости из сосудистого русла в просвет тонкой кишки и развитие гиповолемии, что обусловливает возбуждение симпато-адреналовой системы и выделение большого количества катехоламинов надпочечниками. В ряде случаев от-мечается преобладание парасимпатических проявлений вследствие по-

   ступления в кровь серотонина, ацетилхолина, кининов. За счет расширения мезентериальных сосудов возникает перераспределение крови с наруше-нием кровоснабжения головного мозга, почек и сердца.

   Кроме этого, патогенез раннего демпинг-синдрома включает в себя симптомы нарушения функции гастродуоденальной зоны, желчевыводя-щих путей, поджелудочной железы, обусловленные оперативным вмеша-тельством.

   В результате вышеуказанных изменений возникает чрезвычайно многообразная симптоматика, включающая в себя сосудистые, нервные, диспепсические и метаболические расстройства.

   Клинические проявления

   Характерными симптомами раннего демпинг-синдрома являются:

   1. Приступы резкой общей слабости, возникающие во время или че-рез 15-20 минут после еды и провоцирующиеся приемом преимущественно сладких, молочных блюд, жидкой горячей пищи (чай, суп, компот), а так-же перееданием.

   2. Ощущение полноты, тяжести в эпигастральной области, тошнота.

   3. Сердцебиение, головокружение, снижение или реже повышение АД, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца.

   4. Дрожание конечностей, обильное потоотделение, чувство жара во всем теле, особенно в верхней половине.

   5. Возможны учащенное мочеиспускание и позывы на дефекацию.

   6. Иногда во время приступа пациент испытывает выраженное нерв-ное напряжение, чувство страха, тревоги, онемение.

По степени тяжести принято различать ранний демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени

Данные симптомы вынуждают больного принять горизонтальное по-ложение. После приступа наблюдаются усталость, разбитость, а в межпри-ступный период – быстрая утомляемость, раздражительность, апатия, пе-ремены настроения, снижение памяти и работоспособности.

Чаще всего демпинг-синдром возникает после первого приема пищи, т.е. после завтрака. После обеда и ужина он развивается значительно реже, протекает более легко и проходит быстрее.

Патогенез

Поздний демпинг-синдром

Патогенез этого состояния заключается в ускоренном опорожнении культи желудка и сбрасывании пищи в тонкую кишку, абсорбции большо-го количества углеводов в кровь, что ведет к быстроразвивающейся ги-пергликемии. Это стимулирует выброс в кровь избыточного количества инсулина или его асинхронную секрецию с последующим развитием гипо-гликемии. В связи с этим поздний демпинг-синдром называют еще гипо-гликемическим синдромом.

Клиническая картина

Характеризуется:

1. Выраженное чувство голода.

2. Боль в эпигастральной области схваткообразного характера.

3. Резкая слабость, дрожь во всем теле, сердцебиение, головокруже-ние и головная боль.

По степени тяжести принято различать поздний демпинг-синдром легкой, средней и тяжелой степени

Данные симптомы возникают через 1,5-3 часа после еды, после большой физической нагрузки или натощак, отличаются непостоянством и кратковременностью, достаточно быстро купируются приемом пищи, осо-бенно сладкой. Тем не менее, после приступа длительное время сохраня-

ются слабость, чувство разбитости и адинамия. В крайне тяжелых случаях синдром развивается внезапно, «молниеносно» и заканчивается развитием обморочного состояния, которое может быть длительным.

Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром синдром, как пра-вило, сочетается с другими постгастрорезекционными расстройствами, чаще – с ранним демпинг-синдромом.

Диагностика

ФГДС: при демпинг-синдроме выявляются зияние кольца анастомо-за, явления гастрита культи желудка и быстрое ее опорожнение.

Рентгеноскопия желудка: определяется нарушение эвакуаторной функции культи желудка, проявляющееся ускоренной эвакуацией барие-вой взвеси через анастомоз и быстрым пассажем ее по тонкой кишке, а также увеличением тощаковой периодической деятельности. Сокращения культи желудка носят непрерывный характер. Проявления этих нарушений находятся в прямой зависимости от степени тяжести демпинг-синдрома.

Определение содержания адреналина и норадреналина в моче и серотонина в крови. При демпинг-синдроме легкой и средней степени тя-жести уровень гормонов увеличивается в 4-5 раз, при тяжелой форме – в 6 раз по сравнению с исходным уровнем.

При исследовании желудочной секреции: выявляются гипо-и ахлоргидрия.

Лечение

Важнейшую роль в лечении демпинг-синдрома играет диетотера-пия. Питание должно быть дробным, небольшими порциями и частым (не менее 6-7 раз в сутки), Рекомендуется употреблять пищу, богатую белком (140-150 грамм в сутки), витаминами, минеральными веществами, а также обязательно содержащую пищевые волокна (для снижения осмолярности содержимого желудка и замедления его опорожнения). Из рациона следует исключить раздражающие «демпингогенные» продукты – мороженое, са-хар, сладкий чай, компот, мед, варенье, джем, молоко, сметану, яичный желток.

Для уменьшения проявлений демпинг-синдрома следует рекомендо-вать пациентам принимать после еды горизонтальное положение или даже есть лежа на левом боку, особенно это важно во время первого приема пи-щи. Кроме этого, во время завтрака желательно исключить жидкости, а в обед целесообразно съедать сначала твердое второе блюдо, а затем первое. Жидкость следует выпивать спустя 1-1,5 часа после еды. Проявления дем-пинг-синдрома облегчаются, если за 20-30 минут до приема основной пи-щи пациент съедает немного нежирного отварного мяса, рыбы, яичного белка.

Медикаментозная терапия включает в себя:

• седативную терапию (экстракт валерианы, пустырника, бромид натрия, фенобарбитал по 0,02-0,03 г 3 р/д);

• для улучшения эвакуации желудочного содержимого необходимо применение спазмолитиков (но-шпа по 1т (40 мг) 3 р/д) за 30 минут до

  еды; прокинетиков (мотилиум по 1 т (10 мг) 3 р/д; имодиума (лоперами-да) по 1-2 капс 1-2 р/д;

• заместительную терапию (необходима не только для улучшения пищеварения, но и для увеличения периода эвакуации пищи). Назначаются ферменты: абомин, мезим по 1-2 таблетки, креон по 1-2 капсулы 3-4 р/д во время еды, ацидин-пепсин по 1 таблетке 3-4 р/д во время или после еды (предварительно растворив таблетку в 1/4-1/2 стакана воды);

• учитывая немаловажную роль в развитии демпинг-синдрома серо-тонина, больным можно рекомендовать антисеротониновые препараты (в частности, резерпин по 1 т (250 мг) 1-2 р/д под контролем АД), а также перитол по 1 т (4 мг) 3-4 р/д за 15-20 минут до еды;

• при нарушении обменных процессов показаны переливание альбу-мина, плазмы, витаминотерапия, введение препаратов железа, коррекция электролитных нарушений.

При демпинг-синдроме средней степени тяжести, не поддающегося консервативной терапии, тяжелом течении заболевания, а также при соче-тании данного синдрома с другими послеоперационными расстройствами показано хирургическое лечение.

Синдром приводящей петли

Развивается после резекции желудка с гастроэнтеростомией и харак-теризуется стазом химуса с примесью желудочного, дуоденального содер-жимого и желчи в приводящей петле. Синдром приводящей петли возника-ет в разные сроки после резекции желудка, однако чаще в течение первого года после операции. Различают острый и хронический синдром приводя-щей петли.

Острый синдром приводящей петли

Это осложнение, сравнительно редко возникающее после резекции желудка. Развивается вследствие полной непроходимости петли в раннем послеоперационном периоде. Причинами ее возникновения являются раз-личные механические факторы (спайки и др.) и реже атония приводящей петли как следствие нарушения иннервации. В клинической картине могут наблюдаться симптомы острого панкреатита, механической желтухи, некроза или перфорации петли или культи двенадцатиперстной кишки,

высокой тонкокишечной непроходимости, которая сопровождается повы-шением температуры тела, лейкоцитозом. Диагностика в этих случаях трудна, и необходимо целенаправленное рентгенологическое исследова-ние.

Хронический синдром приводящей петли

Наблюдается довольно часто и развивается обычно в течение первого года после операции. Причинами его чаще всего являются дискинезии две-надцатиперстной кишки и приводящей петли или механические препят-

ствия в этой области (спаечный процесс, перегибы, неправильное положе-ние, чрезмерная длина петли, ее инвагинация, ротация культи желудка).

Синдром приводящей петли функционального генеза, как правило, сопряжен с нарушениями проходимости двенадцатиперстной кишки, кото-рые имелись до операции и усугубляются после резекции вследствие от-ключения дистальных отделов кишки от водителя ритма, находящегося в луковице.

По степени тяжести принято различать синдром приводящей петли легкой, средней и тяжелой степени

Диагностика

ФГДС: данный синдром характеризуется яркой гиперемией слизи-стой культи желудка, резким расширением приводящей петли, выражен-ным забросом кишечного содержимого и желчи из этой петли в культю

желудка; отводящая петля может быть спазмирована и труднодоступна осмотру.

Рентгенологическое исследование: выявляются заброс и задержка эвакуации контрастного вещества в приводящей петле тощей и культе две-надцатиперстной кишки (свыше 20 минут после полного опорожнения же-лудка), а также избыточная длина приводящей петли (от связки Трейтца до гастроэнтероанастомоза более 12 см), расширение просвета кишки более 5 см и невыраженность складок слизистой оболочки.

Лечение

Диета. Больным с синдромом приводящей петли рекомендуется ограничить употребление жирных, жареных, копченых, острых блюд.

Медикаментозное лечение

Для нормализации моторики назначают: прокинетики (метокло-прамид, мотилиум, координакс по 1 т (10 мг) 3 р/д за 15-30 минут до еды).

Для удаления желчи: холестирамин (от 4 до 12 гр в сутки) в 3 прие-ма во время еды и алюминий-содержащие антацидные препараты (аль-магель, фосфалюгель, маалокс) по 10-15 мл 3-4 р/д после еды или «по-требованию».

Для ликвидации воспалительного компонента и санации слепой пет-ли от развившейся в ней микробной флоры показана антибактериальная терапия: эубиотики (интетрикс по 1 капс 3 р/д), сульфаниламиды (суль-гин, бактрим по 1 т 3 р/д) или антибиотики (ампициллин 0,5 г 4 р/с в/м, внутрь – тетрациклин 1000000 ЕД/с, доксициклин (вибрамицин) по 0,1-0,2 г 1-2 р/д), курс лечения 7-14 дней.

При тяжелом течении синдрома приводящей петли и отсутствии эф-фекта от консервативной терапии показано хирургическое лечение. В за-висимости от локализации участка обструкции (приводящая петля, отво-дящая петля, анастомотическая камера) выбирают реконверсию суще-ствующего гастроэнтероанастомоза в анастомоз на выделенной по Ру пет-ле тощей кишки или анастомоз типа Tanner-19 с обязательным устранени-ем причин развития синдрома.

Постгастрорезекционный рюфлюкс -эзофагит

Это патологическое состояние обусловлено забросом содержимого двенадцатиперстной или тонкой кишки в культю желудка вследствие нарушения дуоденальной проходимости, отсутствия привратника, переги-бов отводящей петли и дуодено-и энтерогастрального рефлюкса. Забрасы-вание кишечного содержимого, имеющего щелочную реакцию, содержа-щего желчь оказывает повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки желудка и приводит впоследствии к ее атрофии и кишечной ме-

таплазии. Пострезекционный рефлюкс-гастрит чаще развивается после операции резекции желудка по Бильрот-II.

Клиническая картина

Характеризуется постоянными болями тупого ноющего характера в эпигастрии и чувством тяжести и переполненности после еды в этой обла-сти, а также ощущением горечи и сухости во рту, отрыжкой, рвотой жел-чью (приносящей облегчение), снижением аппетита.

Диагностика

ФГДС: обнаруживаются обильное поступление содержимого кишки с желчью в культю желудка, явления атрофии слизистой оболочки с при-знаками воспаления.

Рентгенологическое исследование: выявляется заброс контрастного вещества из кишки в культю желудка.

При лабораторном исследовании в желудочном соке выявляются билирубин и желчные кислоты.

Лечение

При проведении лечебных мероприятий с целью нормализации мо-торики назначаются прокинетики, а для связывания желчных кислот – холестирамин и антациды (препараты, дозы и режим введения аналогич-ны таковым при синдроме приводящей петли). С противовоспалительной и репаративной целью рекомендуются цитопротекторы: де-нол по 1т (120 мг) или вентер по 2 т (500 мг) 4 р/д за 30-40 минут до завтрака, обеда, ужина и на ночь.

При тяжелых формах рефлюкс-гастрита, особенно в сочетании с другими постгастрорезекционными синдромами показана реконструктив-ная операция.

Пептическая язва гастроэнтероанастомоза

К пептическим язвам гастроэнтероанастомоза относят язвы, локали-зующиеся непосредственно в области анастомоза и вблизи него (в приле-жащем отделе отводящей и приводящей кишки). В отличие от них изъязв-ления, выявляемые в культе желудка, обычно относят к так называемым

«забытым» язвам.

Этиопатогенез

Возникновение пептических язв гастроэнтероанастомоза после ре-зекции желудка возможно в 0,1-10 % случаев, обусловлено сохранением функции ферменто – и кислотообразования культи оперированного желуд-ка и отмечается чаще всего после операций, выполненных технически не-правильно.

Причинами заболевания могут быть «экономная» резекция желудка без ваготомии с сохранением гастринпродуцирующей зоны по малой кри-визне, либо неполная резекция желудка вследствие несовпадения анатоми-ческой и гистологической границ пилорического отдела желудка (при этом возможно оставление пилорических желез, которые могут быть дистопи-

рованы вдоль малой кривизны, в связи, с чем при дистальной резекции 2/3 желудка могут остаться в культе). У таких пациентов G-клетки продолжа-ют функционировать, стимулируя желудочную секрецию и моторику.

При проведении резекции на выключение (одного из способов резек-ции желудка по Бильрот-II) возможно оставление фрагмента слизистой оболочки пилорического отдела желудка над культей двенадцатиперстной кишки. Такая ситуация чаще возникает при низко расположенной язве двенадцатиперстной кишки, при этом не всегда создается возможность выполнить антральную мукозэктомию из-за риска повреждения элементов печеночно-двенадцатиперстной связки. В этих случаях G-клетки подвер-гаются стимулирующему воздействию щелочного дуоденального сока, по-этому после резекции на выключение пептические язвы возникают чаще, чем после других операций.

Сохранение гастринпродуцирующих клеток в культе желудка при пептических язвах гастроэнтероанастомоза коррелирует не только с сохра-нением секреции желудочного сока, но и с отсутствием характерного для пострезекционного состояния снижения количества и функциональной ак-тивности энтерохромаффинных клеток в тощей кишке.

Развитие пептических язв гастроэнтероанастомоза возможно уже в пер-вые месяцы после резекции желудка, наиболее часто – в ближайшие 6-18 месяцев после операции, а также могут наблюдаться и значительно позже. Размеры язв колеблются от 0,8 до 2 см, хотя могут достигать и 3-4 см.

Клинические проявления

Клинические проявления пептических язв гастроэнтероанастомоза весьма вариабельны.

1. Наиболее постоянными из них являются выраженная изжога и упорный болевой синдром, не связанный с приемом пищи, плохо поддаю-щийся консервативной терапии.

2. Боли довольно интенсивные, локализуются в эпигастрии, чаще – левее срединной линии, реже – в области послеоперационного рубца или вокруг пупка. Возможна иррадиация болей в левые подреберье, лопатку или спину.

3. Наряду с этим нередко отмечаются отрыжка, тяжесть в подложеч-ной области, рвота (как правило, приносящая облегчение).

   Характерной особенностью язв гастроэнтероанастомоза являются ча-стые осложнения, в частности, воспалительная инфильтрация периметра анастомоза, рубцово-язвенная его деформация вплоть до развития непрохо-димости. Одна из наиболее распространенных проблем – кровотечение, при-чиной которого является высокая активность язвенного процесса, чаще всего локализующегося у брыжеечного края стенки кишки рядом с сосудами.

   Другое часто встречающееся осложнение – пенетрация язвы. В этих случаях боли становятся еще более интенсивными и характеризуются раз-ной иррадиацией. Изъязвление, как правило, пенетрирует глубоко в сосед-ние органы в зависимости от расположения и характера возникших после операции анатомических взаимоотношений. Наиболее часто пептические

   язвы гастроэнтероанастомоза пенетрируют в брызжейку тощей кишки, по-перечно-ободочную кишку, тело и хвост поджелудочной железы, реже – переднюю брюшную стенку и диафрагму. При пенетрации язвы в попе-речную ободочную кишку возможно формирование желудочно-ободочного (или желудочно-толстокишечного) свища. При этом отмечает-ся уменьшение частоты и интенсивности или даже практически полное ис-чезновение болей, появление диареи (с частотой стула до 10-15 раз в сут-ки) с примесью в кале большого количества непереваренной пищи. Также возможна рвота с примесью кала. В последующем достаточно быстро раз-вивается постгастрорезекционная дистрофия.

   
   

   Диагностика

   ФГДС: обнаруживается следующая картина – кардия зияет, отмеча-ется заброс желудочного содержимого в пищевод. Культя желудка плохо расправляется при раздувании ее воздухом. «Киль» нависает и частично закрывает кольцо анастомоза. Язва может иметь округлую, овальную или

   неправильную форму, различные размеры и глубину, занимать всю зад-нюю или переднюю губу анастомоза, располагаясь на инфильтрате хряще-вой консистенции. Дно язвы покрыто белесоватым фибринозным налетом. Выявляется деформация анастомоза, иногда стенозирована отводящая пет-ля тощей кишки, из-за чего не удается провести прибор за анастомоз. В культе желудка определяется застойное содержимое, приводящая петля расширена. Язвы, локализующиеся в тощей кишке, обычно множествен-ные, овальной формы, чаще поверхностные, но могут быть и глубокие. Для проведения дифференциального диагноза с изъязвившимся раком культи желудка необходимо брать биопсию с последующим гистологиче-ским исследованием биопсийного материала.

   Рентгенологическое исследование: язва выявляется в виде контур-ной или рельефной «ниши», окруженной воспалительным валом, нередко сопровождается сужением просвета кишки и спазмом анастомоза с рас-стройством эвакуаторной функции кишки. В случае развития желудочно-ободочного свища при рентгеноскопии желудка выявляется затекание кон-трастного вещества из культи в толстую кишку, а при ирригоскопии – про-никновение взвеси сульфата бария из ободочной кишки в культю желудка.

   Для диагностики синдрома «оставленного антрума» наиболее надежно рентгеноэндоскопическое исследование, во время которого с помощью эндоскопа в приводящую петлю через гастроэнтероанастомоз проводят тонкий катетер, в который затем под контролем последовательно вводят водорастворимое контрастное вещество и воздух. При этом наблю-дается симптом «парашюта» – характерная треугольная тень над двенадца-типерстной кишкой.

   Радионуклидное исследование с помощью 99Тс-пертехнетата, кото-рый изолированно накапливается оставленной слизистой антрального от-дела в пилородуоденальной культе (чувствительность метода 40-60 %).

   При исследовании секреторной функции желудка (фракционное ис-следование желудочного сока, рH-метрия) выявляется гиперацидное состоя-ние.

   Кроме вышеперечисленного, больным с язвой анастомоза показано исследование на Helicobacter pylori (цитологическое, гистологическое, им-мунологическое исследование или дыхательный тест).

   
   

   Лечение

   Диета. Пациентам с пептической язвой гастроэнтероанастомоза необходимо соблюдать диету, обеспечивающую механическое, термиче-ское и химическое щажение желудка. Из рациона исключаются блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку (соленья, копчености, наваристые супы, маринады, острые приправы, кис-лые и жареные продукты).

   Медикаментозная терапия

   Включает в себя антисекреторные препараты, антациды, гастро-цитопротекторы.

   Наиболее эффективно подавляют желудочную секрецию ингибито-ры протоновой помпы: омепразол (омез, омитокс, гастрозол), рабепра-зол (париет) или эзомепразол (нексиум), которые назначаются по 20 мг 2 р/д за 30 минут до еды. Нексиум также можно вводить парентерально: 40 мг лиофилизированного порошка растворяют в 5 мл изотонического рас-твора натрия хлорида и вводят внутривенно медленно в течение трех ми-нут или полученный раствор разводят в 100 мл физиологического раствора и вводят внутривенно капельно в течение 30 минут.

   С антацидной целью назначаются альмагель, фосфалюгель, маа-локс, релцер по 1-2 дозировочные ложки 3 р/д за 30 минут до еды или че-рез 1,5-2 часа после еды, рутацид по 1 т 3-4 р/д.

   С целью гастроцитопротекции пациентам рекомендуют принимать мизопростол (сайтотек) по 1 т (200мг) 4 р/д после еды; сукральфат (вентер) по 2 т (500 мг) 4 р/д за 30-40 минут до завтрака, обеда, ужина и перед сном.

   При наличии хеликобактерной инфекции с эрадикационной целью назначаются антибактериальные препараты, например комбинация кла-ритромицина (по 500 мг) и амоксициллина (по 1000 мг) 2 р/д в течение 7 дней.

   При неэффективности консервативной терапии показано хирургиче-ское лечение. Операцией выбора при пептической язве на фоне экономной резекции желудка является поддиафрагмальная стволовая ваготомия. Если причиной заболевания явилась оставленная часть антрального отдела же-лудка, проводят ревизию культи двенадцатиперстной кишки с мукозэкто-мией. При формировании желудочно-кишечной фистулы производят разъ-единение органов с резекцией их участков, в которых локализуется свищ. Операцию дополняют ваготомией.

   
   

   Рак культи желудка

   
   

   Рак культи желудка составляет около 9 % случаев онкопатологии этого органа. Характерно повышение частоты развития рака культи же-лудка в отдаленные сроки после его резекции по поводу различных добро-качественных заболеваний и, прежде всего, язвенной болезни. После хи-рургического удаления кислотопродуцирующей зоны желудка и последу-ющей гипо-или ахлоргидрии просвет желудка колонизируется бактери-альной флорой, которая способна превращать нитраты пищи в канцеро-генные нитрозамины, накапливающиеся в слизистой оболочке. Постоян-ный заброс желчных кислот в культю при рефлюксе вызывает и поддер-живает атрофический гастрит и последующую метаплазию эпителия. Эти процессы являются важными факторами повышенного риска развития рака культи желудка. Статистически чаще возникновение злокачественной опу-холи в культе отмечается после резекции по Бильрот – II. Как правило, опухоль располагается в области анастомоза, а затем распространяется вдоль малой кривизны желудка к кардиальному отделу.

   Клинические проявления

   Рак культи желудка может длительное время не вызывать какой-либо клинической симптоматики или протекать под маской тех или иных постгастрорезекционных расстройств. Вероятно, именно из-за довольно высокой частоты развития функциональных нарушений пищеварения по-сле резекции желудка многие больные, не придавая значения вновь по-явившимся неприятным ощущениям, обращаются за медицинской помо-щью уже в запущенной стадии заболевания.

   Клинические симптомы рака культи желудка весьма разнообразны и зависят от размеров, формы роста опухоли, ее локализации, стадии про-цесса. Условно можно выделить местные и общие проявления болезни. К местным симптомам относятся постоянные тупые боли в эпигастраль-ной области, выраженное чувство тяжести в верхней части живота, возни-кающее после еды, быстрая насыщаемость, тошнота, рвота, отрыжка тух-лым, дисфагия, снижение или полное отсутствие аппетита с появлением отвращения к некоторым видам пищи, например к мясным продуктам. Общие проявления рака культи желудка – прогрессирующая общая сла-бость, утомляемость, апатия, выраженное снижение массы тела.

   При локализации опухоли вблизи кардиальной части желудка веду-щим симптомом является дисфагия. Если же новообразование расположе-но в области желудочно-кишечного анастомоза, на первый план выступа-ют симптомы нарушения эвакуации из культи вследствие сужения соустья. Нередко рак поражает всю оставшуюся часть желудка, что приводит к быстрому развитию общих симптомов ракового процесса.

   Диагностика

   При проведении анализов крови выявляются признаки анемии, зна-чительное увеличение СОЭ, диспротеинемия, а при исследовании кала – положительная реакция Грегерсена (на скрытую кровь).

   Ведущая роль в диагностике рака культи желудка принадлежит ин-струментальным методам исследования.

   ФГДС: при экзофитной форме роста эндоскопически выявляется опухоль округлой или овальной формы на широком основании серовато-розового или красного цвета, с бугристой поверхностью и четкими грани-цами, различных размеров. При эндофитной форме роста инфильтратив-ный процесс захватывает зону анастомоза, деформируя его и приводя к той или иной степени стеноза. Опухоль без четких границ, может распростра-няться на культю желудка и даже на пищевод. Цвет опухоли – от белесова-того до ярко-красного, поверхность ее неровная, мелкобугристая. Слизи-стая оболочка культи желудка тусклая, складки ее сглажены, неподвижны. Культя не расправляется при раздувании воздухом, перистальтика в ней отсутствует. При инструментальной пальпации опухоль ригидна, при взя-тии биопсии отмечается выраженная контактная кровоточивость. При смешанной форме роста обнаруживается опухолевый узел с крупнобугри-стой поверхностью, основание которого распространяется в виде инфиль-трата на прилегающие отделы культи желудка или на пищевод. Опухоль может быть изъязвлена, покрыта белесовато-серым некротическим нале-том. При раздувании воздухом культя не расправляется, перистальтика в ней отсутствует, стенка ригидная. Для уточнения диагноза необходимо производить прицельную биопсию в нескольких участках с последующим гистологическим и цитологическим исследованием материала.

   Рентгенологическое исследование: при экзофитной форме роста опухоли выявляются дефект наполнения, отсутствие перистальтики в ме-сте локализации новообразования, нарушение структуры слизистой обо-лочки. При эндофитной форме роста выявляется «ниша» с неправильными очертаниями, с широким входом в кратер язвы, размеры «ниши» не меня-ются или незначительно уменьшаются после лечения, перистальтика в зоне поражения отсутствует. Но при небольших размерах желудочной культи тщательное рентгенологическое исследование рельефа слизистой

   оболочки становится весьма затруднительным из-за быстрой эвакуации контрастной массы.

   Лечение рака культи желудка только оперативное, операцией выбо-ра при этом является экстирпация культи. Применение резекции культи даже при достаточно больших ее размерах и небольшой опухоли нецеле-сообразно вследствие низкой онкологической радикальности.

   
   

   Постхолецистэктомический синдром

   
   

   Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) включает группу заболеваний в основном гепатобилиарнопанкреатической системы, возни-

   кающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии или иной расширенной операции на желчных путях, которые были произведены пре-имущественно по поводу желчнокаменной болезни.

   Перечень основных заболеваний, составляющих основу ПХЭС:

   Холедохолитиаз – камни в общем желчном и общем печеночном протоках.

   Рецидивный холедохолитиаз – истинное новообразование камней в поврежденном крупном желчном протоке; нередко протекает с нарушением циркуляции желчи и развитием инфекционно-воспалительного процесса, в первую очередь – холангита.

   Резидуальный холедохолитиаз – ложный рецидив камнеобразования или «забытые» камни крупного желчного протока; камни существовали в крупном желчном протоке на момент операции и по разным причинам не были удалены.

   Стенозирующий дуоденальный папиллит или папиллярный сте-ноз – рубцововоспалительное сужение большого дуоденального сосочка, приводящее часто к развитию желчной, а иногда и панкреатической гипер-тензии, а также нарушению ощелачивания двенадцатиперстной кишки.

   Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве

   (ограниченный хронический неспецифический перитонит подпеченочного пространства) – хроническое воспалительное заболевание брюшины и прилегающей клетчатки области удаленного желчного пузыря и поврежден-ного общего желчного протока.

   Хронический билиарный панкреатит (хронический холепанкреа-тит) – хронический панкреатит, связанный с дисфункцией билиарной си-стемы, чаще – с желчной гипертензией.

   Гепатогенные гастродуоденальные язвы – язвы, связанные с на-рушением функции печени и билиарной системы, в частности, наблюдае-мые при желчной гипертензии.

   Рубцовые сужения крупных желчных протоков – послеоперацион-ные (посттравматические) сужения общего желчного и общего печеночного протоков разной степени, приводящие к нарушению циркуляции желчи и развитию инфекционно-воспалительных процессов в желчных путях.

   Синдром длинной культи пузырного протока – увеличивающаяся в размерах под влиянием желчной гипертензии культя пузырного протока, вы-зывающая нередко выраженный болевой симптомокомплекс и оказываю-щаяся местом новообразования камней.

   Эпидемиология

   ПХЭС имеет тенденцию к росту в основном из-за увеличения числа хо-лецистэктомий и других оперативных вмешательств на желчных путях. Разви-тие ПХЭС у оперированных в ближайшие годы колеблется от 10 до 25 %.

   Этиопатогенез

   Причины, способствующие развитию ПХЭС:

   • позднее проведение операции (после подтвержденной активной формы желчнокаменной болезни развились миграция камня в общий желчный про-ток и (или) острый холецистит);

   • неполноценное обследование до и во время операции (невыполнение одного из видов холангиографии до операции и операционной холангио-графии, в связи с чем не обнаруживают камни и сужения общего желчного протока, стеноз большого дуоденального сосочка и другую патологию, что приводит к неполному объему хирургической помощи);

• собственно хирургические неудачи во время операции (повреждение протоков, неправильное введение дренажей, оставление длинной культи пу-зырного протока, наложение излишне узкого холедоходуоденоанастомоза, неизвлечение обнаруженных камней);

  •невыполнение больным врачебных рекомендаций по профилактике ПХЭС (пассивность в нормализации массы тела и установлении нормаль-ного режима питания, а также в борьбе с гиподинамией).

  Классификация ПХЭС

  1. Камни общего желчного протока (рецидивные и резидуальные).

  2. Стриктуры общего желчного протока.

  3. Стенозирующий дуоденальный папиллит (папиллярный стеноз).

  4. Активный спаечный процесс (ограниченный хронический перито-нит) в подпеченочном пространстве.

  5. Билиарный панкреатит (холепанкреатит).

  6. Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы.

  
  

  Рецидивный холедохолитиаз

  Клинические проявления обычно регистрируются не ранее чем через 3-4 года после операции. При развернутой клинической картине симпто-матика складывается в основном из трех компонентов:

• болевой синдром включает чаще монотонную, реже приступообраз-ную боль в правом подреберье и правой половине эпигастральной области. У большинства боль менее интенсивна, чем до операции;

• нарушения циркуляции желчи проявляются чаще непостоянной и не-высокой гипербилирубинемией, сочетающейся с такой же непостоянной ги-перферментемией (аминотрансферазы, ГДГ, γ-ГТФ и др.), реже наблюдается стойкая подпеченочная (обтурационная) желтуха;

• инфекционно-воспалительный процесс, тесно связанный с нару-шением циркуляции желчи; проявлением его служат лихорадка, повышение СОЭ, наконец, в случаях развития гнойного холангита наблюдаются потря-сающие ознобы и лихорадка гектического типа.

Пальпация и перкуссия медиальной части правого подреберья по ниж-нему краю печени (зона левой доли печени) часто болезненна. По данным УЗИ, камни общего желчного протока выявить обычно труднее, чем камни желчного пузыря: желчный пузырь ввиду физических особенностей виден более контрастно, чем общий желчный проток. При УЗИ у 55-65% больных

удается обнаружить или заподозрить камни и расширение общего желчного протока.

Резидуальный холедохолитиаз

Клинические проявления такие же, как при истинном рецидиве камнеобразования. Отличие лишь в сроках начала клинических проявлений, которые регистрируются обычно в первые 2 года после операции. Лишь у ряда больных наблюдается и другое различие: если у больных с истинным ре-цидивом (особенно в первые 5 лет после операции) наблюдаются мелкие раз-меры камней – чаще диаметром 2-4 мм, то при ложном рецидиве встреча-ются камни любых размеров, но чаще крупные.

Осложнения холедохолитиаза:

1. Холангит с желтухой. Характерные симптомы: появление болей в животе, лихорадки и желтухи. Это обычно свидетельствует о затруднениях в оттоке желчи и активизации инфекции.

2. Острый гнойный обтурационный холангит («билиарный сепсис»). Характерные симптомы: лихорадка с ознобами, желтуха, боли в животе, спутанность сознания, артериальная гипотония (пентада или синдром Рей-нольда). Довольно быстро развивается почечная недостаточность и ДВС-синдром. Чаще наблюдается у лиц старше 50 лет, особенно в первые недели и месяцы после холецистэктомии, во время которой в протоках были остав-лены камни. Больные умеренно желтушны, несколько оглушены, с трудом меняют положение тела в постели. Отмечается лейкоцитоз с палочкоядер-ным сдвигом, гиперкреатининемия.

3. Стенозирующий дуоденальный папиллит или папиллярный стеноз – сужение ампулы большого дуоденального сосочка или сфинктера печеноч-но-панкреатической ампулы, а также прилегающего интермурального отде-ла общего желчного протока. Это анатомическое образование нередко называют пространством (зоной) Одди или папиллярной зоной. Характер-ные симптомы: сильная монотонная боль в верхней половине живота, появ-ляющейся через 30-60 мин после еды, особенно если еда была обильной или богатой жиром. Наблюдаются проявления диспептического синдрома: тошнота, изжоги, дурной запах изо рта, рвота. При биохимическом иссле-довании крови отмечается подъем активности ферментов сыворотки крови (аминотранферазы, глутаматдегидрогеназа, амилаза). При проведении ради-онуклидной холесцинтиграфии наблюдается замедление поступления ра-дионуклида в двенадцатиперстную кишку. При ЭРХПГ различная степень сужения пространства Одди и умеренное расширение общего желчного про-тока.

4. Активный спаечный процесс в подпеченочном пространстве (огра-ниченный хронический перитонит). Характерные симптомы: беспокоит ту-пая боль в правом подреберье, усиливающаяся после тряской езды, подъема тяжестей, длительного пребывания в положении сидя, реже – после обильной, острой пищи. У небольшой части больных наблюдаются приступы ки-шечной непроходимости. Косвенно в пользу активного спаечного процесса

свидетельствуют данные ирригоскопии и энтерографии, с помощью кото-рых выявляется фиксация петель, а иногда и сужение просвета кишок в зоне ранее проведенной операции.

Хронический билиарный панкреатит (хронический холепанкреатит) У большинства больных признаки хронического панкреатита наблю-

дались и до операции. При рациональном поведении эти признаки после операции уменьшаются, у немногих, наоборот, они прогрессируют, отлича-ясь иногда исключительным упорством. Как правило, это наблюдается при сочетании со стенозирующим дуоденальным папиллитом. Методы диагно-стики холепанкреатита не отличаются от таковых при «самостоятельном» хроническом панкреатите.

Вторичные (билиарные или гепатогенные) гастродуоденальные язвы возникают обычно через 2-12 месяцев после холецистэктомии. К осо-бенностям относят высокую частоту рефлюксных явлений (изжога, тошно-та), а также монотонность и продолжительность боли. Локализация язв – па-рапилорическая. Особенности диагностики: общепринятые при язвенной болезни.

Синдром Мирицци – на границе общего желчного и общего печеноч-ного протоков нередко за счет поражения терминальной части пузырного протока развивается воспалительно-стенотический процесс. Клинические проявления синдрома близки к таковым при холедохолитиазе.

Синдром длинной культи пузырного протока.

Как правило, поддерживается и прогрессирует при желчной гипер-тензии, связанной чаще со стенозирующим дуоденальным папиллитом. При этом больных беспокоят упорные, длительные, интенсивные боли в эпигастрии, не всегда купирующиеся ненаркотическими анальгетиками.

Диагностика

В развитии большинства заболеваний, относимых к ПХЭС, важную роль играет желчная гипертензия, которая диагностируется с помощью эн-доскопической ретроградной холеграфии.

Прямое определение давления в желчных протоках, как правило, выполняется лишь во время операции или в период проведения чрескож-ной холангиографии, поэтому в основном используются непрямые методы. Общий желчный проток здорового человека после холецистэктомии не превышает в диаметре 5-8 мм. У лиц с различными клиническими вариан-тами ПХЭС упорный болевой синдром нередко наблюдается при сравни-тельно небольших расширениях протока (около 9-11 мм). Часто расширения протока более 12 мм протекают с менее выраженным постоянным болевым синдромом. Особенно большие трудности возникают, когда диаметр общего желчного протока равен 9-10 мм, а клинические признаки (в первую очередь периодическое повышение активности аминотрансферазы и ГДГ сыворотки

крови) свидетельствуют о возможности желчной гипертензии.

Лечение

Консервативное лечение направлено на коррекцию функциональ-ных и структурных нарушений, существовавших до операции или развив-шихся вследствие оперативного вмешательства. Следует отметить, что значительная часть заболеваний после холецистэктомии сохраняется и да-же прогрессирует.

Диета

Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном питании. Необходимо ограничение жиров до 60-70 г/сут. При сохраненной функции поджелудочной железы в рацион питания можно включать до 400-500 г углеводов в сутки. С целью адекватной функцио-нальной адаптации органов пищеварения к выпадению функций желчного пузыря целесообразно как можно ранее (в зависимости от сопутствующих заболеваний) расширение диеты.

Медикаментозная терапия

Обоснованным считается проведение психосоматической коррек-ции (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики).

При наличии билиарной недостаточности показаны: курсы урсоте-рапии в суточной дозе 10-15 мг/кг массы тела в течение 3 месяцев под контролем функциональных проб печени и биохимических показателей печеночной желчи, а также гепабене по 1 капс 3 раза в день в течение 3 месяцев.

Дополнительная лекарственная терапия при ПХЭС включает назна-чение спазмолитиков: гимекромон (одестон) – 200-400 мг 3 раза в день или мебеверина гидрохлорида (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день или дицетел по 50-100 мг 3 раза в день в течение 2-4 недель. Антибактери-альные препараты назначают при дуодените, папиллите, наличии избы-точного бактериального обсеменения в кишечнике. Препаратами выбора являются ко-тримоксазол (септрин, бисептол) – по 2 таб 2 раза в день, интетрикс – по 2 капс 3 раза в день, фуразолидон (0,05 г) – по 2 таб 4 ра-за в день, нифуроксазид (эрсефурил) – по 1-2 капс 3 раза в день, ципро-флоксацин (500 мг) – по 1 таб 2 раза в день, эритромицин – (250 мг) по 1-2 таб 4 раза в день, кларитромицин (250 мг) – по 1 таб 4 раза в день, кото-рые принимают в течение 7 дней. При необходимости проводят несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе.

Для связывания избытка желчных кислот и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение

алюминийсодержащих антацидов (маалокс, фосфалюгель, гелюсил, альмагель) по 10-15 мл (1 пакетику) 3-4 раза в день через 1-2 часа после еды в течение 7-14 дней. По показаниям возможно применение фермент-ных препаратов (креон, панцитрат, мезим форте, фестал). Курсовая терапия «по-требованию» обычно обеспечивает наступление ремиссии.

Контрольные вопросы

1. Классификация постгастрорезекционных расстройств.

2. Демпинг-синдром. Патогенез раннего и позднего демпинг-синдрома, клинические особенности в зависимости от степени тяжести. Методы диагностики, принципы лечения.

3. Синдром приводящей петли. Механизм развития, клиника, крите-рии степени тяжести, диагностика, лечение.

4. Пострезекционный рефлюкс-гастрит. Патогенез, клиническая кар-тина, диагностика, лечение.

5. Пептическая язва гастроэнтероанастомоза. Причины развития, клиника, методы диагностики, лечение.

6. Рак культи желудка. Клиническая картина, диагностика, лечение.

7. Постхолецистэктомический синдром. Основные заболевания, вхо-дящие в состав синдрома. Этиопатогенез, классификация, диагностика. Осложнения холедохолитиаза. Лечение.

Ситуационная задача № 1

Больной С., 40 лет, обратился в стационар с жалобами на появление через 15-20 минут после еды приступов резкой общей слабости, голово-кружения, сердцебиения, сопровождающихся чувством голода, потливо-стью, тяжестью в эпигастрии, ощущением жара, повышенным слюноотде-лением, покраснением кожи лица. Данные симптомы беспокоят примерно в течение получаса и возникают практически после каждого употребления в пищу сладостей (меда, варенья), а также жидкой пищи (чай, супы) и мо-лочных продуктов. Улучшение самочувствия наблюдается при переходе в горизонтальное положение. Кроме этого, отмечается снижение работоспо-собности, повышенная утомляемость, раздражительность.

Из анамнеза: впервые боли в животе начали беспокоить с 20 лет. При обследовании была выявлена язва луковицы двенадцатиперстной кишки. Лечился стационарно, язва зарубцевалась. На протяжении последующих 15 лет заболевание ежегодно (обычно в весенне-осенний период) обостря-лось, пациент лечился как амбулаторно, так и стационарно. В 35-летнем возрасте при очередном обследовании был выявлен субкомпенсированный стеноз выходного отдела желудка, в связи с чем больному была проведена резекция желудка по Бильрот-II. После операции периодически беспокои-ли ноющие боли в верхних отделах живота, подташнивание, отрыжка, по-степенно присоединилась непереносимость сладких и молочных продук-тов.

Объективно:

состояние удовлетворительное. Кожные покровы блед-

новатой окраски, чистые, подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Периферических отеков нет. Язык влажный, обложен налетом белого цве-та. На передней брюшной стенке по средней линии – послеоперационный рубец, живот слегка вздут, симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии и околопупочной области, по ходу кишечника отмечается урчание. Размеры печени по Кур-лову 9•8•7 см.

Результаты лабораторно -инструментальн ых методов исследования:

– анализ крови: гемоглобин 130 г/л, эритроциты 5,0×1012 /л, лейко-циты 5,9×109 /л, эозинофилы 2%, палочкоядерные 4%, сегментоядерные

67%, лимфоциты 21%, моноциты 6%, СОЭ 15 мм/ч; общий белок 71г/л,

альбумины 57%, холестерин 4,0 ммоль/л, сахар 4,9 ммоль/л, билирубин

общий 19 ммоль/л, прямой 5 ммоль/л, непрямой 14 ммоль/л;

• анализ кала: копрограмма – кал оформленный, цвет темно-коричневый, реакция щелочная, в небольшом количестве имеется нейтральный жир, непереваренные мышечные волокна, переваримая рас-тительная клетчатка.

• рентгенологическое исследование: отмечается ускоренное опорож-нение культи желудка и быстрое продвижение контрастного вещества по тонкой кишке.

• эзофагогастродуоденоскопия: пищевод свободно проходим. Сли-зистая бледно-розовая. Кардия смыкается. Желудок резецирован по Биль-рот-II на 2/3. Культя желудка средних размеров, слизистая бледная, атро-фичная, складки мелкие, продольные. Гастроэнтероанастомоз свободно проходим, кольцо его зияет, слизистая бледно-розовая; отводящая и при-водящие петли тонкой кишки не изменены.

• исследование желудочной секреции: при проведении рН-метрии выявлено гипоацидное состояние.

Задание

1. Сформулируйте диагноз.

2. Патогенез демпинг-синдрома.

3. После какого варианта резекции желудка наиболее часто разви-ваются осложнения?

4. Дифференциальная диагностика раннего и позднего демпинг-синдрома.

5. Какие рекомендации по питанию могут быть даны пациенту?

6. Назначьте лечение.

Ситуационная задача № 2

Больной В., 37 лет, обратился с жалобами на постоянные интенсив-ные боли в эпигастральной области (левее срединной линии), не связанные с приѐмом пищи; рвоту кислым желудочным содержимым, приносящую облегчение, частую изжогу, отрыжку.

Из анамнеза: с 23 лет страдал язвенной болезнью двенадцатиперст-ной кишки. Заболевание ежегодно обострялось, пациент периодически проходил курсы стационарного и амбулаторного лечения, после которых самочувствие улучшалось. Семь месяцев назад, на фоне лечения диклофе-наком (по поводу остеохондроза), состояние больного внезапно ухудши-лось, появилась массивная рвота «кофейной гущей», резкая общая сла-бость, головокружение. В больнице после проведѐнного обследования бы-ла выявлена кровоточащая язва луковицы 12-перстной кишки больших размеров, в связи с чем пациенту была сделана резекция желудка по Биль-

рот-II. После операции часто отмечались изжога, отрыжка кислым, боли в животе. Последние три недели проявления болевого и диспепсического синдромов усилились, появилась рвота.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы обыч-ной окраски, чистые, подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Пе-риферических отеков нет. Язык влажный, обложен белым налетом, осо-бенно густо – у корня. Живот не вздут, симметричный, участвует в акте дыхания, на передней брюшной стенке по средней линии имеется после-операционный рубец. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпига-стральной области. Печень не выступает из-под края реберной дуги.

Результаты лабораторно -инструментальных методов исследования:

– анализ крови: гемоглобин 132 г/л, эритроциты 5,1×1012 /л, лейко-циты 6,9×109 /л, эозинофилы 4%, палочкоядерные 5%, сегментоядерные

65%, лимфоциты 19%, моноциты 7%, СОЭ 16 мм/ч; общий белок 73г/л,

альбумины 58%, холестерин 4,3 ммоль/л, сахар 4,7 ммоль/л, билирубин

общий 21 ммоль/л, прямой 4 ммоль/л, непрямой 17 ммоль/л.

• эзофагогастродуоденоскопия: пищевод свободно проходим, сли-зистая бледно-розового цвета. Кардия смыкается. Желудок резецирован по Бильрот-II на 2/3. Культя желудка средних размеров, натощак содержит небольшое количество светлой секреторной жидкости. Слизистая оболочка отѐчна, гиперемирована. Гастроэнтероанастомоз свободно проходим, на передней стенке – язвенный дефект округлой формы до 1,5 см в диаметре, неглубокий, дно покрыто белым налѐтом фибрина; край отѐчен, ярко гипе-ремирован.

• рН-метрия: выявлен повышеный уровень кислотопродукции (рН 1,1).

Задание

1. Сформулируйте диагноз.

2. Перечислите основные причины развития пептической язвы гастроэн-тероанастомоза.

3. Какие изменения можно выявить при проведении рентгенологического исследования желудка?

4. С какими заболеваниями необходимо дифференцировать состояние данного пациента?

5. Перечислите возможные осложнения язвы гастроэнтероанастомоза.

6. Назначьте лечение.

   
   

   Ситуационная задача № 3

   Больная М., поступила с жалобами на чувство тяжести в эпига-стральной области, возникающее после приѐма даже небольшого количе-ства пищи, отрыжку воздухом, сухость во рту; периодические разлитые боли в животе средней интенсивности схваткообразного и распирающего характера, уменьшающиеся после акта дефекации и отхождения газов, вздутие, урчание и переливание в кишечнике, частый (до 6-7 раз в сутки, в том числе и в ночные часы) водянистый стул с примесью непереваренных кусочков пищи, подташнивание, снижение аппетита.

   Кроме этого, также беспокоят общая слабость, повышенная утомля-емость, раздражительность, бессонница, головные боли, частые сердцеби-ения, ощущение перебоев в работе сердца; выпадение волос, ломкость ног-тей, кровоточивость дѐсен, чувство жжения в языке; отѐчность голеней и стоп, боли в костях конечностей и периодические судороги в икроножных мышцах; нарушение менструального цикла.

   Из анамнеза: четыре года назад перенесла операцию субтотальной резекции желудка (по поводу длительно незаживающей гигантской язвы). На протяжении последующего времени часто беспокоили боли в животе, явления метеоризма, диарея. Пациентка лечилась амбулаторно и стацио-нарно, но эффект от лечения был кратковременным. За последний год больная похудела на 10 кг, появились трофические изменения придатков кожи, отѐчный синдром.

   Объективно: общее состояние средней степени тяжести. Кожные по-кровы бледно-сероватого оттенка, сухие, шелушащиеся, в области крыльев носа и носогубных складок – явления дерматита; тургор кожи снижен. Ногти тусклые, с поперечной исчерченностью, волосы секущиеся. Паци-ентка пониженного питания; имеются отѐки стоп и голеней. Тонус мышц снижен. Дыхание в лѐгких везикулярное, хрипов нет, частота дыхания 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, прерывается еди-ничными экстрасистолами, ЧСС 92 в минуту, АД 105 и 70 мм рт ст.

   В углах рта имеются «заеды», язык влажный малинового цвета со сглаженными сосочками и отпечатками зубов по краям, обложен у корня сероватым налетом. На передней брюшной стенке имеется послеопераци-онный рубец. Живот вздут, овальной формы, симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, урчащий, болезненный в околопу-почной и эпигастральной области, чувствительный в нижних и боковых отделах. Печень пальпируется у края рѐберной дуги, селезѐнка не увеличе-на. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обе-их сторон.

   Результаты лабораторно -инструментальных методов исследования:

   • анализ крови: гемоглобин 95 г/л, эритроциты 3,0×1012 /л, лейкоци-ты 3,9×109 /л, эозинофилы 3%, палочкоядерные 5%, сегментоядерные 66%,

     лимфоциты 20%, моноциты 6%, тромбоциты 250×109 /л, СОЭ 30 мм/ч; время свѐртывания крови 9 мин, протромбиновый индекс 75%; общий бе-лок 57г/л, альбумины 47%, холестерин 3,5 ммоль/л, сахар 3,6 ммоль/л, би-лирубин общий 19 ммоль/л, прямой 5 ммоль/л, непрямой 14 ммоль/л, ка-лий плазмы 3,0 ммоль/л, кальций 2,1 ммоль/л, сывороточное железо 7,0

     мкмоль/л.

     • анализ кала: суточное количество кала 650 гр, реакция кислая, цвет светло-жѐлтый, неоформленный, в большом количестве выявлены нейтральный жир, зѐрна крахмала и непереваренные мышечные волокна.

     • исследование функции кишечника:

   Д-ксилозный тест: экскреция Д-ксилозы – 15% от количества, при-нятого внутрь.

   Тест Шиллинга: суточная экскреция меченого витамина В 12 с мочой – 4,5%.

   Проба Ван де Камера: потеря жира с калом за сутки составила 11 г.

   Проба с калия йодидом: йод в слюне появился через 15 минут после приѐма его внутрь.

   • ЭКГ: ритм синусовый с ЧСС 90 в минуту, одиночные наджелудоч-ковые экстрасистолы. Диффузные изменения в миокарде в виде сглажен-ных зубцов Т.

   • эзофагогастродуоденоскопия: пищевод свободно проходим, сли-зистая бледно-розового цвета. Кардия смыкается. Желудок резецирован по Бильрот-II на 2/3. Культя желудка средних размеров, натощак содержит небольшое количество слизистого секрета. Слизистая оболочка истончена, бледная, с сероватым оттенком, складки продольные. Гастроэнтероанасто-моз свободно проходим.

   Задание

   1. Сформулируйте диагноз.

   2. О недостатке каких витаминов говорит симптоматика данной больной?

   3. Какова методика проведения вышеуказанных функциональных проб?

   4. Какая диета показана данной больной, и какие смеси для паренте-рального питания ей можно порекомендовать?

   5. Назначьте лечение.

Тестовые вопросы

1. К постгастрорезекционным расстройствам относятся:

   а) демпинг-синдром;

   б) синдром приводящей петли; в) синдром отводящей петли; г) синдром малого желудка;

   д) все вышеперечисленные состояния.

2. Патогенез демпинг-сндрома обусловлен:

   а) ускоренной эвакуацией пищи из желудка в тонкую кишку; б) повышением осмотического давления в тонкой кишке;

   в) раздражением рецепторов слизистой оболочки тонкой кишки; г) активацией симпато-адреналовой системы;

   д) всем вышеперечисленным.

3. Клинические проявления раннего демпинг-синдрома появляются

   а) через 10-20 минут после еды или во время приема пищи; б) через несколько часов после еды.

4. Для позднего демпинг-синдрома характерны следующие клинические проявления:

   а) выраженное чувство голода; б) головокружение;

   в) позывы на дефекацию или учащенный стул; г) дрожь;

   д) все вышеперечисленные симптомы.

5. Пациентам, страдающим демпинг – синдромом рекомендуется исключить из рациона следующие продукты:

   а) сладкие напитки; б) творог;

   в) отварное мясо; г) молоко;

   д) жирные блюда.

6. В лечении демпинг-синдрома используют:

   а) антациды;

   б) холинолитики и местноанестезирующие препараты; в) диету с высоким содержанием углеводов;

   г) диету с большим количеством жидкости.

7. Синдром приводящей петли развивается обычно после операции

   а) селективной проксимальной ваготомии; б) резекции желудка по Бильрот – I;

   в) резекции желудка по Бильрот – II; г) стволовой ваготомии.

8. Ведущим симптомом синдрома приводящей петли является:

   а) изжога;

   б) рвота желчью; в) диарея;

   г) сухость во рту.

9. Характерными рентгенологическими признаками синдрома приводящей петли являются

   а) ускоренная эвакуация бариевой взвеси через анастомоз и быстрый пассаж еѐ по тонкой кишке;

   б) наличие жидкости в желудке натощак, длительная задержка контрастного ве-щества в культе желудка;

   в) заброс контраста из тощей кишки в культю желудка;

   г) заброс и задержка эвакуации контрастного вещества в приводящей петле то-щей кишки (свыше 20 минут после полного опорожнения желудка).

10. Сохранение гастринпродуцирующих клеток в культе желудка и про-должение их функционирования может привести к развитию

    а) демпинг-синдрома;

    б) рака культи желудка;

    в) пептической язвы гастроэнтероанастомоза; г) синдрома приводящей петли.

11. При лечении пептической язвы гастроэнтероанастомоза не используются

    а) ацидин-пепсин; б) омепразол;

    в) маалокс; г) вентер.

12. Для проведения дифференциальной диагностики между пептической яз-вой гастроэнтероанастомоза и язвенноподобной формой рака необходимо прове-дение

    а) рентгенологического исследования; б) эндоскопического исследования;

    в) прицельной биопсии с последующим гистологическим исследованием; г) анализа на Helicobacter pylori.

13. Реконструктивные операции применяются при следующих формах по-стгастрорезекционных расстройств:

    а) демпинг-синдроме III степени; б) синдроме приводящей петли;

    в) пептических язвах анастомоза,не поддающихся консервативной терапии; г) узком анастомозе;

    д) всех вышеперечисленных состояниях.

14. При селективной проксимальной ваготомии происходит нарушение ин-нервации:

    а) кардиального отдела желудка; б) тела желудка;

    в) антрального отдела желудка.

15. Постгастрорезекционная дистрофия возникает вследствие:

    а) несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов; б) нарушения переваривания;

    в) нарушения всасывания;

    г) ферментативной недостаточности; д) всего вышеперечисленного.

16. Лечение постгастрорезекционной дистрофии включает:

    а) диетотерапию;

    б) заместительную ферментную терапию; в) парентеральное питание;

    г) витаминотерапию;

    д) всѐ вышеперечисленное.

17. Показаниями для литотрипсии является наличие:

    а) желтухи;

    б) одиночных камней;

    в) камней диаметром менее 2-х см; г) холестериновых камней;

    д) камней диаметром более 3-х см.

18. Показанием к оперативному лечению являются следующие осложнения:

    а) водянка желчного пузыря; б) эмпиема желчного пузыря; в) стриктура холедоха;

    г) стеноз фатерова сосочка; д) всѐ вышеперечисленное.

19. Длинная культя пузырного протока проявляется:

    а) приступами желчной колики; б) лихорадкой;

    в) желтухой;

    г) диспепсическими расстройствами;

    д) всеми перечисленными симптомами.

20. В лечении постхолецистэктомического синдрома применяют:

    а) но-шпу, одестон, дицетел; б) фитотерапию;

    в) прокинетики;

    г) антисекреторные препараты.

    Эталоны ответов: 1. д; 2. д; 3. а; 4. д; 5. а,г,д; 6. б; 7. в; 8. б; 9. г; 10.

    в; 11. а; 12. б,в; 13. д; 14. а,б; 15. д; 16. д; 17. б,в,г; 18. д; 19. д; 20. а,б,в.

    
    

    ЗАНЯТИЕ № 3

    
    

    ТЕМА: «ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА»

    
    

    Содержание занятия: Болезнь Крона. Неспецифический язвенный колит. Болезнь Уиппла.

    Исходные вопросы:

    1. Тонкий кишечник: строение (структурные особенности стенки, кровоснабжение, иннервация); физиология (моторная функция, полостное

       и пристеночное пищеварение, переваривание и всасывание углеводов, бел-ков, жиров).

    2. Толстый кишечник: строение (отделы ободочной кишки; прямая кишка); физиология (моторная функция, всасывание воды и ионов, микро-флора кишечника).

«Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК)» – термин, которым обозначают группу хронических болезней, характеризующихся деструктив-ным неспецифическим иммунным воспалением стенки кишки. Этиология их неизвестна. К ВЗК относят язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК).

Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона

Обсуждение ЯК и БК традиционно проводится параллельно, так как по морфологической картине воспаления, механизмам его развития и кли-ническим проявлениям оба заболевания очень схожи.

В отличие от ЯК, протекающего с изолированным поражением тол-стой кишки, при БК в патологический процесс могут вовлекаться любые отделы пищеварительного тракта – от полости рта до анального канала. По-этому клиническая картина БК характеризуется большей мозаичностью. Различия выявляются также по видам осложнений, прогнозу и ответу на терапию. Поэтому установление правильного диагноза этих заболеваний яв-ляется важной задачей.

Язвенный колит – неспецифическое, диффузное, воспалительно-язвенное поражение слизистой оболочки прямой и толстой кишки, часто имеющее хроническое рецидивирующее течение, клинически проявляюще-еся кровавым поносом, развитием кишечных (перфорация, токсический ме-гаколон) и внекишечных проявлений (гангренозная пиодермия, моно-и по-лиартриты, стеатоз печени, первичный склерозирующий холангит и др.).

Болезнь Крона – неспецифическое, сегментарное, трансмуральное воспаление, возникающее в любом участке ЖКТ, но чаще в дистальном от-деле подвздошной кишки и в ободочной кишке, имеющее хроническое реци-дивирующее течение с развитием кишечных (свищи, стриктуры, стено-зы) и внекишечных проявлений (узловатая эритема, эписклериты, моно-и полиартриты, гранулематозный гепатит и др.).

Этиологические факторы ВЗК

1. Наследственность

2. Факторы внешней среды

3. Инфекции (воздействие вирусов, хламидий, иерсиний, дисбиоз)

4. Эмоциональный стресс

5. Прием пероральных контрацептивов, НПВП

6. Особенности питания (употребление больших количеств рафи-нированных сахаров, маргарина, использование химических консервантов и красителей)

Эпидемиология

Распространенность ЯК колеблется от 28 до 117, БК от 34 до 146 больных на 100000 населения в зависимости от этнической принадлежности и географической зоны. Чаще заболевают лица европеоидной популяции, нежели негроидной. Частота ВЗК в больших городах примерно в 1,5-4 раза выше, чем в сельских районах.

Возрастной пик начала заболевания для ЯК приходится на возраст 20-40 лет, для БК на 20-29 лет. Изолированное поражение толстой кишки при БК чаще наблюдается у лиц старше 70 лет, сочетанное поражение тонкой и толстой кишки или изолированное поражение тонкой кишки чаще встреча-ется у молодых. Лица обоего пола заболевают с одинаковой частотой, но имеется тенденция к более частому заболеванию БК женщин, а ЯК чаще встречается у мужчин. Выживаемость женщин, страдающих ВЗК, в сред-нем соответствует популяционной, а у мужчин она ниже, когда диагноз установлен в возрасте старше 40 лет.

Для БК и ЯК характерна семейная предрасположенность. Примерно у 10% больных ЯК родственники первой ступени страдают тем же заболева-нием. При БК семейная предрасположенность больше, у 20% пациентов есть родственники первой ступени, страдающие этим же заболеванием.

Современные представления о патогенезе ВЗК

В последние годы наибольшее предпочтение отдается иммуногенетиче-ской теории происхождения ВЗК. Причем такие факторы, как вирусы, бакте-рии и бактериальные продукты (эндотоксин, пептидогликан клеточной стен-ки), пища (белки сои и молока) в сочетании с нервно-психическими, инфор-мационными и физическими перегрузками, часто на фоне неблагоприятных экологических влияний (у жителей городов ВЗК встречаются в 4 раза чаще, чем у жителей села), рассматриваются как потенциальные участники пато-генеза, как своеобразные триггеры, вызывающие начало цепной реакции.

Доказательства аутоиммунного характера воспалительных заболеваний кишечника

Классификация НЯК

1. Клиническая форма:

   а) острая

   б) хроническая

2. Течение:

   а) быстро прогрессирующее

   б) непрерывно рецидивирующее в) рецидивирующее

   г) латентное

3. Распространенность процесса:

   а) дистальный колит (проктит, проктосигмоидит) б) левосторонний колит

   в) тотальный колит

4. Активность воспалительного процесса (по данным эндоскопиче-ского исследования):

   а) минимальная б) умеренная

   в) выраженная

5. Степень тяжести:

   а) легкая; б) средняя; в) тяжелая;

6. Степень активности:

   а) обострение

   а) затухающее обострение в) ремиссия

7. Осложнения:

а) местные (кровотечение, токсическая дилатация, перфорация, пе-ритонит, анальные трещины, перианальные абсцессы, псевдополипоз, стриктуры, рак)

б) общие: функциональный гипокортицизм, сепсис, системные – внекишечные проявления

Классификация БК (клиническая, фенотипическая):

1. Возраст до 40 лет, 40 лет и старше.

2. Локализация: терминальный отдел тонкой кишки, толстая кишка, илеоцекальная область, верхние отделы ЖКТ.

3. Течение: без сужений, без пенетраций, с сужением, с пенетрацией.

4. Внекишечные проявления

Внекишечные осложнения ВЗК

1. Дефицит витаминов, микроэлементов, белка

   а) дефицит витаминов (А, В12, С, D, Е, К): остеомаляция, мышечная атрофия, никталопия (куриная слепота), сенсорные функциональные рас-стройства, гиперкератоз, анемия

   б) дефицит минералов (железо, кальций, магний, цинк): анемия, остеомаляция, задержка роста, олигоспермия, иммунодефицит

   в) дефицит белка: отеки

2. Нарушения всасывания

а) гипероксалурия, потеря жидкости: почечные камни б) дефицит желчных кислот: желчные камни

Клинические симптомы ВЗК можно условно разделить на 4 основ-ные группы:

1. Кишечные симптомы. Типичные кишечные симптомы ВЗК – это диарея различной интенсивности, примесь крови и гноя в кале. Для БК ха-рактерны также разлитые или локальные боли в животе (чаще в правой под-вздошной области).

   
   

   Кишечные проявления язвенного колита

   Кровотечения из прямой кишки	При язвенном проктите кровь определяется преимуще-ственно на поверхности кала (диф. диагноз с геморроем). При поражении ободочной кишки кровь чаще оказывается смешанной с калом. У 25 % больных при дефекации может выделяться только кровь, гной и слизь.
   Учащенное опорожнение кишечника	У 70% больных частота стула от 4 до 10 раз в сутки. У 20% (тотальным колитом) -10-20 раз в сутки. Стул бывает в любое время суток, чаще в ранние утренние часы
   Постоянные позывы на де-фекацию	У 50% больных чувство неполного опорожнения кишечни-ка после дефекации
   Боли в животе	У 50% больных боли в левой подвздошной области, усили-вающиеся перед дефекацией.
   Тенезмы	Чаще у больных с язвенным проктитом
   Запоры	Чаще наблюдаются у больных с язвенным проктитом

   Кишечные симптомы болезни Крона

   Симптомы	Локализация болезни Крона
   	Подвздошная кишка	Подвздошная кишка + толстая кишки	Толстая кишка
   Диарея	Диарея обычно возникает после еды в ночные часы	У 80% больных жидкий стул с примесью слизи	У 80% больных неоформленный стул до 5 раз в сутки
   Выделения крови из пря-мой кишки	Редко	У 50% больных	У 50% больных
   Перианальные осложнения	У 10% больных	У 40% больных	У 40% больных
   Боли в животе	Боли умеренные или сильные в правой под-вздошной обла-сти у 75%	Боли умеренные или сильные в правой под-вздошной обла-сти у 75%	У 50% больных боли усиливаются перед де-фекацией.
   Свищи	У 40% больных	У 40% больных	У 25% больных

   
   

   Внекишечные проявления ВЗК

   
   

   

2. Симптомы эндотоксемии. Эндотоксемия проявляется симпто-мами общей интоксикации, лихорадкой, анемией, лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы до незрелых форм, увеличением СОЭ, токси-ческой зернистостью нейтрофилов, повышением в крови уровня острофаз-ных белков (СРБ, серомукоида).

3. Метаболические нарушения являются следствием нарушения вса-сывания, диареи и токсемии. Они проявляются типичными признаками син-дрома мальабсорбции: потерей массы тела, иногда до степени истощения, дегидратацией, электролитными нарушениями (гипокалиемией), отеками. К моменту первого установления диагноза 35-75% больных с БК имеют де-фицит массы тела.

4. Кишечные осложнения воспалительных заболеваний кишечника Кишечное кровотечение. Это осложнение встречается как при ЯК,

   так и при БК. Наличие примеси крови в каловых массах является постоян-ным симптомом ЯК. Кишечное кровотечение диагностируется в случае по-явления в кале сгустков крови.

   Перфорация. Это осложнение более характерно для ЯК. Наиболь-шая частота перфораций отмечается при тотальной форме, появлению перфорации, как правило, предшествует острая токсическая дилатация толстой кишки. При БК перфорация локализуются в поперечно-ободочной кишке, реже в сигмовидной. Клиника та же, что и при перитоните другого генеза с признаками раздражения брюшины, скоплением газа под диаф-рагмой на обзорной рентгенографии брюшной полости.

   Основные причины синдрома мальабсорбции при БК

   Уменьшение коли-чества употребляе-мой пищи	Отказ от еды из-за опасения вызвать появление болей в ро-товой полости (афтозный стоматит), или в животе (вслед-ствие нарушения проходимости ЖКТ из-за стенозирования просвета или отека слизистой оболочки, а также в результа-те повышения чувствительности болевых рецепторов)
   Нарушение всасывания	Уменьшение всасывательной поверхности, свищи, наруше-ние абсорбции желчных кислот, избыточный рост бактерий в тонкой кишке, ускоренный пассаж по тонкой кишке
   Экссудативная диарея	Потери белка плазмы, микроэлементов и электролитов через воспалительно-измененную слизистую оболочку
   Лекарственные препараты	Салазосульфапиридин тормозит абсорбцию энтероцитами фолиевой кислоты, глюкокортикосте-роиды снижают вса-сывание кальция и железа

   Токсический мегаколон (токсическое растяжение толстой кишки) более типично для ЯК, хотя может произойти и при БК. При молниенос-ном течении болезни острая токсическая дилатация развивается у 20% больных. Дилатация толстой кишки рассматривается как следствие тяже-лого трансмурального воспаления с образованием глубоких язв и возника-ющего в результате этого паралича гладкомышечных клеток.

   Стриктуры и стенозы. Практическое значение этих осложнений велико, во-первых, потому, что стриктуры резко ухудшают течение основ-

   ного заболевания и нередко являются причиной оперативного вмеша-тельства; во-вторых, в связи с тем, что трактовка изменений в зоне суже-ния кишки наиболее затруднительна, и они обычно принимаются за злока-чественное новообразование. Истинные стриктуры более типичны для БК в связи с наклонностью процесса к фибринозной трансформации стенки кишки. Частота стриктур при БК варьирует от 25 до 40% и стриктуры ча-сто множественные, могут располагаться в любом отделе ЖКТ. При ЯК стриктуры встречаются реже, обычно одиночные, локализуются в ди-стальных отделах кишечника.

   Свищи. Частота возникновения свищей у лиц, с длительно суще-ствующей БК, достигает 40%. Свищи заднего прохода и прямокишечно-влагалищные свищи встречаются у 3-4% больных ЯК.

   Перианальные осложнения. У 20-60% больных БК обнаруживаются перианальные осложнения, а у 003/3 пациентов первым проявлением болезни могут быть упорные трещины в области анального прохода, около-прямокишечные абсцессы, или ректальные свищи.

   Абдоминальный инфильтрат. Образование инфильтрата практиче-ски всегда предшествует формированию кишечных свищей. Инфильтраты брюшной полости представляют собой неподвижные, болезненные обра-зования, обычно фиксированные к задней или передней брюшной стенке. Наиболее типичная локализация инфильтрата в правой подвздошной обла-сти, нередко в области рубца после аппендектомии.

   
   

   Схема кишечных осложнений болезени Крона

   

   Рак. Риск возникновения колоректального рака у больных с дли-тельностью ЯК более 30 лет составляет до 10-20%, при БК частота разви-тия колоректального рака существенно ниже. Выделяют 4 главных факто-ра, определяющих риск развития колоректального рака у больных ВЗК: длительность колита более 10 лет, значительная распространенность по-ражения, молодой возраст больных к моменту постановки диагноза, ассо-циация ЯК с первичным склерозирующим холангитом.

   Макроскопически выделяют следующие формы БК:

   1. Воспалительно-инфильтративная форма: более характерна для поражения толстой кишки. Для воспалительно-инфильтративной формы БК в острую фазу характерны постоянные боли в животе, по локализции соответствующие зоне поражения; диарея, развитие мальабсорбции, поте-ря массы тела, достаточно яркие признаки острого воспаления.

   2. Стенозирующая форма (с образованием воспалительных стенозов и фиброзных стриктур и спаек): характерна для поражения тонкой кишки и илеоцекального перехода. При стенозирующей форме БК наблюдаются яв-ления кишечной непроходимости.

   3. Фистулообразующая (перфоративная) форма, при которой проис-ходит формирование абдоминальных инфильтратов, межкишечных сви-щей и абсцессов. Встречается как при поражении тонкой, так и толстой кишки. Для фистулообразующей формы БК характерно появление пальпи-руемых абдоминальных инфильтратов, межкишечных свищей и абсцессов. При поражении прямой кишки и перианальной области – формиро-

вание глубоких анальных трещин, парапроктита с образованием кожных свищей, ректовагинальных и ректовезикальных свищей.

Индекс клинической и эндоскопической активности (по Рахмилевичу) для ЯК

о

ов ы

Индекс клинической и эндоскопической активности (по Рахмилеви-чу) для НЯК при суммарном индексе активности: 0 – полная клинико-эндоскопическая ремиссия, 0-15 – незначительная степень активности, 15-25 – средняя степень активности, более 25 – высокая степень активности

Определение степени тяжести и активности болезни Крона по Бесту

Определение степени активности по эндоскопической картине при ВЗК

Определение степени тяжести по клинико-лабораторным критериям при ВЗК

Диагностика

Колоноилеоскопия в диагностике ВЗК имеет важное значение, и поз-воляет примерно в 80-90% случаях провести дифференциальную диагностику между ЯК и БК. Эндоскопическая картина зависит от активности заболева-ния, его длительности и предшествующего лечения.

Дифференциально-диагностические эндоскопические признаки язвенного колита и болезни Крона

Патоморфологическое исследование позволяет дифференцировать ВЗК от колитов с известной этиологией, провести дифференциальный диа-гностику между ЯК и БК.

Микроскопические изменения в стенке толстой кишки при язвен-ном колите и болезни Крона

Ирригоскопия для целей первичной диагностики ВЗК в настоящее время применяется реже, но сохраняет свое значение в диагностике ослож-нений. Противопоказанием для ее проведения являются токсический ме-гаколон, опасность перфорации или подозрение на ее развитие, выраженная обструкция толстой кишки.

Дифференциально-диагностические рентгенологические признаки язвенного колита и болезни Крона

Лечение ВЗК

Диета.

• сухари из высших сортов белого хлеба;

• супы на слабом обезжиренном мясном и рыбном бульоне с до-бавлением слизистых отваров, паровых или сваренных в воде мясных или рыбных кнелей, фрикаделек, вареного и протертого мяса;

  • паровые или сваренные в воде мясные и рыбные котлеты, фрика-дельки, кнели, суфле из отварного мяса или рыбы; протертые каши на обезжиренном мясном бульоне или на воде (овсяная, рисовая, манная, гречневая);

  • масло сливочное в ограниченном количестве (добавляют в гото-вые блюда по 5 г на порцию);

  • яйца (одно в день) в блюдах, а при хорошей переносимости до двух яиц в день всмятку или в виде паровых омлетов; свежеприготовлен-ный творог, творожное паровое суфле;

  • кисели, желе из черники, спелых других ягод и фруктов, чай натуральный, черный кофе, какао на воде, отвары черники, шиповника, черемухи.

Медикаментозное лечение

1. Салицилаты

2. Глюкокортикостероиды

3. Иммуносупрессанты

4. Иммуномодуляторы

5. Антидиарейные средства

6. Антибактериальные средства

7. Инфузионная терапия

Салицилаты

Препараты 5-аминосалициловой кислоты, применяющиеся для лечения воспалительных заболеваний кишечника

Рекомендуемые дозы препаратов 5-аминосалициловй кислоты при воспалительных заболеваниях кишечника

Препараты 5-АСК при БК назначают при низкой активности заболе-вания (менее 150 баллов по Бесту) при поражении толстой кишки и/или

терминального отдела подвздошной кишки. Эффект монотерапии пре-паратами 5-АСК обострений БК уступает эффекту глюкокортикоидов. Но применение препаратов 5-АСК позволяет снизить частоту рецидивов БК примерно на 40%, уменьшить частоту эндоскопически подтвержденных ре-цидивов на 20-50% после оперативного лечения БК.

Глюкокортикостероиды

Краткая фармакологическая характеристика глюкокортикоидов

Правила приема глюкокортикостероидов:

1. Для купирования обострения ВЗК следующие дозы преднизоло-на: традиционные – 30 -40 мг, средние -50 -60 мг, высокие – 70 -90 мг, сверхвысокие – 100 -130 мг.

2. При тяжелой атаке ЯК и БК преднизолон следует назначать из расчета 2 мг на 1 кг массы тела, и при атаке средней тяжести 1-1,5 мг на 1 кг.

3. Предпочтительнее всю суточную дозу назначать на утреннее вре-мя, допустим двукратный прием -2/3 суточной дозы утром и – 003/3 днем.

4. При назначении высоких доз целесообразно разделить прием препарата на три раза (003/2 утром, 003/4днем и 003/4 вечером).

Во избежание побочных эффектов, целесообразно применять корти-костероиды местного (топического) действия, например, буденофальк (будесонид) которые характеризуются высокой биодоступностью в кишеч-нике и практически не обладают системным действием. Стандартная доза буденофалька при легкой и средней степени тяжести ЯК и БК, обострении болезни Крона с вовлечением подвздошной кишки и/или восходящей обо-дочной кишки составляет 1 капс (3 мг) 3 раза в день в активной фазе лече-ния на протяжении 1-16 недель, а затем дозу постепенно снижают в тече-ние 2-4 недель на 3 мг в неделю до полной отмены.

Иммуносупрессанты

Принципы использования азатиоприна при лечении ВЗК

Эти препараты могут рассматриваться как препараты 2-го ряда в ле-чении ВЗК, они назначаются при тяжелых формах ЯК и БК, когда примене-ние глюкортикоидов и аминосалицилатов неэффективно.

Азатиоприн, 6-меркаптопурин

Эффект при применении азатиоприна возникает не ранее, чем через 3 мес. Поэтому необходимы адекватная доза и длительное лечение — 6 мес. Продолжительность лечения – 2-4 года, а при интермиттирующем приеме стероидов 6-12 мес. Это наиболее щадящий вариант гормональной терапии, который не сопровождается заметным снижением функции коры надпочечников.

Метотрексат может служить альтернативным средством лечения больных НЯК и БК, не ответивших на терапию кортикостероидами и аза-тиоприном. Применяется по 25 мг подкожно или внутримышечно 1 раз в неделю в активную фазу БК; 15 мг подкожно или внутримышечно 1 раз в неделю -для поддержания клинической ремиссии.

Циклоспорин представляет собой циклический пептид из 11 амино-кислот. Влияет на клеточное звено иммунитета, подавляя синтез и выделе-ние интерлейкина-2, тормозя функцию Т-хелперов и продукцию аутоанти-тел. Применение в виде непрерывной капельной инфузии в дозе 2-4 мг/кг в течение 24 ч на протяжении 7-10 дней с последующим переводом на прием циклоспорина внутрь по 4-8 мг/кг в сутки в два приема. Лечение продолжают 1-3 мес одновременно с применением азатиоприна в дозе 2-2,5 мг/кг в сутки. В отличие от других иммуносупрессивных препаратов цик-лоспорин не угнетает костномозговое кроветворение. Эффект наступает уже на протяжении первых двух недель лечения.

Принципы использования циклоспорина при ВЗК

Иммуномодуляторы

Инфликсимаб (ремикейд) относится к антицитокиновым препара-там биологического происхождения. В состав инфликсимаба входят мо-ноклональные антитела к ФНОα, которые относятся к иммуноглобулинам класса G. Клиническая эффективность инфликсимаба при БК объясняется местным противовоспалительным и иммуномодулирующим действием на слизистую оболочку кишечника; оно не сопровождается генерализован-ным подавлением системного иммунного ответа.

Утвержденные и потенциальные показания к терапии инфликсима-

бом:

1. Стероидзависимая БК (необходимость применения стероидов в

   качестве поддерживающей терапии).

2. Внекишечные проявления болезни Крона; поражение илео-анального резервуарного анастомоза.

3. ЯК тяжелого течения, рефрактерный к традиционной терапии (в том числе, к стероидам).

Индукционная терапия инфликсимабом:

• 5 мг/кг массы тела однократно внутривенно каждые 8 нед;

• в лечении тяжелой активной формы БК эффективность оценивают после первого введения препарата. При отсутствии эффекта в течение 2 недель после введения первой дозы (на 0 неделе) дальнейшее применение инфликсимаба нецелесообразно;

• если наблюдается положительный эффект, препарат следует ввести в той же дозе на 2 и 6 неделе после первой инфузии;

– после этого переходят к схеме поддерживающей терапии -введе-нию каждые 8 недель.

Поддерживающая терапия инфликсимабом:

– режим введения препарата: в дозе 5 мг/кг массы тела каждые 8 недель (общее число инфузий составляет от 4 до 13);

– если стойкий эффект сохраняется менее 8 недель после введения поддерживающей дозы, ее следует подбирать в пределах 5-10 мг/кг массы тела и/или уменьшать интервал между инфузиями до 6-4 недель.

Антидиарейные препараты

• холинолитики (платифиллин, метацин) 1-2 мл в/м 2 раза в день;

• реасек (на первый прием 4 таб.) 1-2 таб 3 раза в день;

• лоперамид (на первый прием 2 капс.) 1 капс от 2 до 4 раз в сут;

• адсорбирующие, вяжущие средства: висмута субнитрат по 0.5 г 4 раза в день; альмагель по 1 доз. л. 3-4 раза в день; смекта до 4 пак. в день, активированный уголь по 2 таб 3 раза в день.

Антибактериальные средства

Антибиотики назначаются при ВЗК для лечения вторичных инфек-ции на фоне терапии аминосалицилатами и глюкокортикоидами или при развитии гнойных осложнений. Применяют полусинтетические пени-циллины (метициллин, ампициллин) в дозах 0,5 -1,0 г в/в или в/м через каждые 4 -6 ч в течение 10-14 дней, ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в

день 10-14 дней.

Для лечения БК чаще используется метронидазол -производное нитроимидазола (возможно сочетание с 5-АСК и ГКГ). Это лекарственное средство в настоящее время рассматривается как препарат 2-го ряда в ле-чении пациентов с рефрактерной формой БК и как препарат 1-го ряда при лечении перианальных осложнений. Для лечения ЯК монотерапия метрони-дазолом или его комбинация с препаратами 5-АСК и ГКГ не применяется.

Основные показания к назначению метронидазола при БК:

локализация патологического процесса в терминальном отделе подвздошной кишки;

наличие перианальных осложнений;

синдром повышенной бактериальной обсемененности, обуслов-ленный стриктурами;

профилактика рецидивов заболевания после илеоцекальной резекции. Лечение метронидазолом начинают с дозы 10-20 мг на 1 кг массы те-

ла в сутки, после получения эффекта суточная доза может быть снижена до 250 мг. Применение метронидазола внутривенно в дозе 500 мг 2 раза в сут-ки позволяет достигнуть отчетливого клинического улучшения у больных, резистентных к другим лекарственным препаратам. При длительном приеме (около 6 месяцев) у 50% пациентов отмечаются парестезии. Перифериче-ская нейропатия может длиться месяцами после отмены метронидазола.

Инфузионная терапия

Коррекция электролитных нарушений осуществляется при сред-ней и тяжелой степени тяжести:

• солевые растворы: «дисоль», «трисоль», «квадросоль», «ацесоль»; 5 % р-р глюкозы, изотонический р-р NaCl, р-р Рингера.

• при метаболическом ацидозе – 4 % р-р натрия бикарбоната, за-тем 40 мл панангина, 3-4 г кальция глюконата, 1-1,5 г магния сульфата в 500 мл изотонического р-ра NaCl в/в капельно.

• при метаболическом алкалозе – 2-4 г калия хлорида, 3 г кальция хло-рида, 1-1,5 г магния сульфата в 500 мл изотонического р-ра NaCl в/в капель-но.

  Коррекция нарушений белкового обмена:

• полиамин, альвезин, аминоплазмол, аминокровин, инфузамин:

1. мл в/в кап в сут;

   • 10 % р-р альбумина 100-200 мл, 200 мл свежезамороженной плазмы в/в капельно.

     Коррекция нарушений липидного обмена:

   • 250-500 мл интралипида в/в кап 5-7 дней;

   • 5 мл эссенциале в/в стр на аутокрови 10-20 дней.

     Коррекция анемии:

   • 400 мл полифера в/в кап;

   • 2 мл феррум-лека в/м 10 инъекций;

   • переливание эритроцитарной массы;

   • ферроплекс, ферроградумет внутрь.

Легкое обострение:

Принципы лечения ЯК

Месалазин (5-АСК) -0,5-1 г х 3-4 раза в день per os или сульфасала-зин по 1 г 3-4 раза в день

Альтернативная местная терапия:

При поражении прямой кишки и дистальных отделов толстой кишки:

• проктиты: месалазин в свечах или сульфасалазин в свечах и/или кортикостероиды ректально в форме пены

• левосторонний колит: месалазин в клизмах или сульфасалазин в клизмах и/или будесонид в клизмах (2 мг) или кортикостероиды в клизмах.

Обострение средней степени тяжести: Терапия как при легком обострении плюс:

Преднизолон – первоначально per os 40-60 мг в день с еженедель-ным снижением дозы сначала на 10 мг, а затем на 5 мг в зависимости от клинической активности (будесонид в клизмах и кортикостероиды в клиз-мах или в форме пены здесь не применяются)

Будесонид – 9 мг в день перорально

Тяжелое обострение:

Преднизолон – первоначально в дозе 100 мг в день или более, воз-можно в/в; (per os месалазин или сульфаса-лазин )

Интенсивная инфузионная терапия

Ципрофлоксацин

Осложненное течение заболевания:

Азатиоприн – 2-3 мг на кг массы тела (при "стероид-зависимых" или "стероид-рефрактерных" формах заболевания)

Циклоспорин А

Терапия в фазе ремиссии:

Профилактика рецидивов месалазином (5-АСК) -1,5-2 г в день пе-рорально или сульфасалазином по 1 г 2 раза в день (при проктите и лево-стороннем колите также эффективны свечи и клизмы).

"Здоровая" диета, богатая пищевыми волокнами.

Восполнение дефицита витаминов и микроэлементов, прежде всего, железа.

Антидиарейные средства (кодеин, ломотил, лоперамид).

Принципы лечения БК Обострения легкой или средней степени тяжести:

Месалазин (5-АСК) -3-4,5 г в день per os (при легком обострении -монотерапия) и/или

Будесонид – 9 мг в день per os (при илеоцекальной локализации и поражении восходящей кишки, при отсутствии внекишечных симптомов)

При поражении прямой кишки и дистальных отделов толстой кишки:

Местное лечение месалазином (5-АСК) в свечах или в клизмах Кортикостероиды в форме пены или в клизмах, будесонид в клизмах Обострения -от среднетяжелых до тяжелых:

Преднизолон или его аналоги per os (реже в/в) 1-я неделя 60 мг

1. -я неделя 40 м г

2. -я неделя 30 м г

3. -я неделя 25 м г

4. -я неделя 20 мг

5. -я неделя 15 мг

Снижение дозы после достижения клинического эффекта: 7-26-я не-деля -10 мг в день (для профилактики ранних рецидивов после достигну-той ремиссии), с 27 недели -постепенная отмена. Возможна дополнитель-ная местная терапия

Осложненное течение заболевания:

Азатиоприн – 2-3 мг/кг массы тела (при "стероид-зависимых" или "стероид-рефрактерных" формах заболевания, при хронически активном заболевании и хронических свищах).

Элементарная диета ("пища астронавтов") в течение 4-12 недель (только при поражении тонкой кишки) через дуоденальный зонд.

Метронидазол – 500-1000 мг в день (7-10 дней)

Ципрофлоксацин

Метотрексат Инфликсимаб

Терапия в фазе ремиссии:

Профилактика рецидивов месалазином (5-АСК) -1,5-3 г в день (в особенности, у оперированных пациентов)

Продолжение первичной активной терапии азатиоприном (также без стероидов)

Стандартная диета, богатая пищевыми волокнами (необходимо осте-регаться развития стенозов!)

Восполнение дефицита витамина В12, фолиевой кислоты, железа, цинка, жирорастворимых витаминов

Холестирамин при хологенной диарее

Антидиарейные средства (кодеин, ломотил, лоперамид) Безлактозная диета при доказанной непереносимости лактозы Прекращение курения

Основные показания к хирургическому лечению пациентов с ВЗК Болезнь Крона:

1. Отсутствие эффекта от консервативной терапии.

2. Рецидивирующая частичная кишечная непроходимость.

3. Осложнения:

• со стороны тонкой кишки абсцесс, свищ, кишечная непроходимость;

• со стороны толстой кишки – массивное кровотечение, реже перфорация;

• со стороны аноректальной области – параректальный абсцесс, ретров-гинальный свищ, хронический свищ прямой кишки.

  Язвенный колит:

  1. Неэффективность консервативной терапии

  2. Осложнения:

• токсический мегаколон,

• перфорация,

• массивное кишечное кровотечение,

• рак

  
  

  Болезнь Уиппла

  
  

  В 1907 г. George Hoit Whipple, патологоанатом госпиталя Дж. Гоп-кинса (США), подробно описал секционное наблюдение неизвестного ра-нее заболевания. Клинически оно характеризовалось тяжелой диареей, cтeaтopeeй, резким похуданием и анемией. На вскрытии были обнаружены значительное увеличение лимфатических узлов, полисерозит. При гисто-логическом исследовании в кишечнике и лимфатических узлах найдено диффузное накопление липидов и при окраске по Левадити – множество палочковидных микроорганизмов.

  Этиология и патогенез

  При болезни Уиппла в собственной пластинке двенадцатиперстной кишки обнаруживается грамположительная бацилла. Микроорганизм большей частью определяется внутри макрофагов, но обнаруживается и во внеклеточном пространстве. Главная и отличительная черта бактерии –

  трехслойность клеточной стенки. По филогенетическим данным и морфо-логии открытая бактерия относится к актиномицетам. В честь Уиппла предполагаемый возбудитель болезни получил название Tropheryma whipplii.

  Большое значение имеют иммунологические факторы, позволяющие возбудителю развиваться. У пациентов с данной болезнью нет значитель-ной гуморальной иммунной недостаточности, хотя считается, что продук-ция антител к еѐ возбудителю низка или отсутствует полностью. Очевид-но, более значительную роль играет клеточный иммунный ответ.

  Выявляются количественные и качественные нарушения продукции лимфоцитов: уменьшение количества Т-лимфоцитов и снижение активно-сти лимфоцитарной реакции на митогены.

  При болезни Уиппла нарушается функция макрофагов. Гистологиче-скими исследованиями установлено, что Tropheryma whipplii накаплива-ются в макрофагах, где они продолжают размножаться. Это позволяет предположить, что макрофаги сохраняют способность к фагоцитозу, но те-ряют способность к лизису микроорганизма.

  При изучении экспрессии цитокинов в культуре макрофагов, полу-ченных при дуоденальной биопсии у больного болезнью Уиппла, было по-казано снижение продукции интерлейкина-12 и g-интерферона.

  Новые технологические подходы позволили добиться выживания и роста внутриклеточных патогенов в человеческих фагоцитах. С этой целью культурой бактерий, идентифицированных как Tropheryma whipplii, инфи-цировались человеческие фагоциты, деактивированные интерлейкином-4, интерлейкином-10 и дексаметазоном. Наиболее эффективным деактиви-рующим фактором оказался интерлейкин-4.

  Клиника

  Обычно заболевание начинается в возрасте 40-50 лет. Среди забо-левших преобладают мужчины.

  Классическими признаками заболевания являются симптомы, свя-занные с нарушениями пищеварения: диарея, нарушение всасывания, по-теря массы), и к моменту установления диагноза наблюдаются у 85% па-циентов.

  К типичным симптомам относят: сочетание диареи и других ки-шечных проявлений (полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея) с рас-стройством всех видов обмена веществ. Нарастают истощение больного вплоть до кахексии; общая слабость, снижение работоспособности; иногда возникают психические расстройства, ацидоз. Частыми признаками являют-ся: полигиповитаминоз, остеопороз и даже остеомаляция, В12-фолиево-и железодефицитная анемия, трофические изменения кожи, ногтей, гипопро-

  теинемические отеки, атрофия мышц, полигландулярная недостаточность. Кожа становится сухой, нередко местами гиперпигментированной, возни-кают отеки вследствие нарушения белкового и водно-электролитного обме-на, подкожная клетчатка развита слабо, выпадают волосы, повышена лом-кость ногтей.

  Вследствие дефицита витаминов появляются:

  

  при недостаточности тиамина – парестезии кожи рук и ног, боли в ногах, бессонница;

  никотиновой кислоты – глоссит, пеллагроидные изменения кожи; рибофлавина – хейлит, ангулярный стоматит;

  аскорбиновой кислоты – кровоточивость десен, кровоизлияния на

  коже;

  
  

  

  витамина А – расстройство сумеречного зрения; витамина В12, фолиевой кислоты, железа – анемия.

  К клиническим признакам, связанным с нарушением обмена

  электролитов, относятся:

  при дефиците натрия – тахикардия, артериальная гипотония, жажда, сухость кожи и языка;

  при дефиците калия – боли и слабость в мышцах, ослабление су-хожильных рефлексов, нарушение сердечного ритма, чаще в виде экстра-систолии, положительный симптом мышечного валика вследствие повы-шения нервно-мышечной возбудимости;

  при недостатке кальция – ощущение онемения губ и пальцев, остеопороз, иногда остеомаляция, переломы костей, судороги мышц;

  Изменения эндокринных органов проявляются нарушением менстру-ального цикла, возникновением импотенции, признаков гипокортицизма.

  Пищеварительной симптоматике в течение многих месяцев и даже лет могут предшествовать суставные боли или сердечно-сосудистые, неврологические и легочные проявления.

  Суставные симптомы предшествуют гастроинтестинальным у 67% больных. Для суставной симптоматики характерно поражение основ-ных периферических суставов и поясницы, кратковременные рецидиви-рующие артралгии, в подостром периоде – олигоартриты или хронические полиартриты, напоминающие ревматоидный артрит. Однако артрит при болезни Уипла, за исключением редких случаев, не приводит к деформа-ции суставов или деструктивным изменениям.

  Частота поражения ЦНС колеблется от 10 до 50%. Слабоумие, супрануклеарная офтальмоплегия, миоклония и их сочетания – наиболее частые симптомы. Неврологические симптомы возможны и в отсутствие желудочно-кишечной симптоматики, без поражения кишечника, а также спустя годы после правильно проведенного лечения кишечной формы за-болевания.

  Сердечно-сосудистая симптоматика отмечается у 20-25% боль-ных. Самое обычное клиническое проявление болезни Уипла – инфекци-

  онный эндокардит, который поражает митральный клапан и дает негатив-ные результаты тестов на культурах клеток крови. Приступы перикардита обычно бессимптомны и выявляются только при эхокардиографии.

  Легочная симптоматика в виде хронического кашля, отмеченная еще Уиплом, встречается у 30-50% больных.

  Нередко наблюдаются увеиты.

  Классификация

  Болезнь течет хронически, годами, со сменой типичных стадий:

  Для I стадии характерны внекишечные симптомы: лихорадка, поли-артрит;

  Для II стадии – признаки тяжелого синдрома мальабсорбции.

  Для III стадии – к прогрессирующему похуданию и тяжелым мета-болическим расстройствам присоединяются неврологические симптомы, кардиальные и системные проявления (панкардит, полисерозит).

  Диагностика

  Диагностика значительно затруднена тем, что у большинства боль-ных кишечным симптомам предшествуют или сопутствуют разнообразные внекишечные проявления. Окончательный диагноз был установлен в сред-нем спустя 6 лет после первых проявлений заболевания.

  Общий анализ крови: значительно повышена СОЭ, снижен уровень гемоглобина, увеличено число лейкоцитов и тромбоцитов.

  Биохимический анализ крови: снижается концентрация в сыворотке крови белка, железа, кальция, холестерина. Гипоальбуминемия связана с потерей больших количеств сывороточного альбумина через сосуды пище-варительного тракта, а также с нарушением синтеза альбуминов.

  Пробы: положительны результаты функциональных абсорбционных тестов с ксилозой, йод-калиевой пробы, пробы с нагрузкой глюкозой.

  Копрограмма: стеаторея – потеря жира достигает 50 г/сут.

  ФГДС: слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки отечна, гипе-ремирована, с утолщенными складками. Рельеф слизистой оболочки не-ровный из-за многочисленных слегка возвышающихся образований свет-ло-желтого цвета.

  Рентгеноскопическое исследование и КТ: могут обнаруживаться увеличенные забрюшинные, медиастинальные лимфатические узлы, асцит, плевральный или перикардиальный выпот.

  ПЦР: для идентификации Tropheryma whipplii.

  При световой микроскопии биоптатов, полученных из тощей и две-надцатиперстной кишки нелеченых пациентов, выявляются булавовидные ворсинки, содержащие большое количество лимфы. Характерны внутри-и внеклеточное накопление жира в слизистой оболочке тонкой кишки, рас-ширение лимфатических сосудов. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживается инвазия пенистыми макрофагами, содержащими гранулы с сильной PAS-позитивной реакцией. Иногда внутри макрофагов и внеклеточно бывают видны грамположительные бациллоподобные тель-ца. Массивная инфильтрация слизистой двенадцатиперстной кишки PAS-

  позитивными макрофагами является достаточным аргументом для поста-новки диагноза даже без применения электронной микроскопии.

  О системном характере болезни Уипла свидельствует наличие PAS-позитивных макрофагов в целом ряде тканей и органов – в лимфатических узлах, ЦНС, спинномозговой жидкости, сердце, желудке, кишечнике, пе-чени, мышцах, лѐгких, синовиальной оболочке, костном мозге.

  Электронно-микроскопическое исследование обнаруживает в пора-женных тканях бациллоподобные тельца. Последние представляют собой клетки в форме палочек с трѐхслойной оболочкой, их много в свободном состоянии в межклеточном пространстве и в то же время они присутству-ют внутри клетки. Электронная микроскопия позволила наблюдать и про-цесс разрушения бактерий внутри макрофагов. PAS-позитивные гранулы представляют собой лизосомный материал, содержащий бактерии на раз-ных стадиях разрушения.

  Лечение

  Для лечения болезни Уиппла наибольшее распространение получили препараты тетрациклинового ряда.

  Тетрациклин или его полусинтетический аналог метациклин ре-комендуется применять в течение 2–5 мес. Затем для поддержания ремис-сии следует перейти на интермиттирующую (до 9 мес) терапию с приемом

  препарата через день или 3 дня в неделю с перерывом в 4 дня .

  В последние годы в практику лечения болезни Уиппла введен три-метоприм-сульфаметоксазол (бисептол, Ко-тримоксазол). Препарат особенно показан при церебральных поражениях, поскольку он проникает через гематоэнцефалический барьер.

  При церебральных поражениях рекомендуется следующая схема те-рапии: 1,2 млн ЕД бензилпенициллина (пенициллин G) и 1 г стрептоми-цина парентерально ежедневно в течение 2 нед с последующим назначе-нием ко-тримоксазола (триметоприм – 160 мг и сульфаметоксазол – 800 мг) дважды в день в течение 1–2 лет до отрицательного результата ПЦР и исчезновения Tropheryma whipplii в биоптатах из двенадцатиперстной кишки. Параллельное назначение фолиевой кислоты предотвращает ее дефицит – возможное осложнение при такой терапии. При трудно подда-ющихся лечению церебральных формах: рифампицин 0,45г 1 раз в день и хлорамфеникол (левомецитин) по 50-100 мг/кг/сут в 4 приема.

  В комплекс патогенетической терапии включают глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды назначаются в начальной дозе 20-30 мг/сутки, по дости-жении положительного эффекта доза постепенно снижается. Распростра-нѐнная схема назначения глюкокортикоидов: преднизолон 40-60 мг/сут, следующие недели: 60, 40, 15, 10 мг, затем 10 мг через день (3 месяца)

  При необходимости проводят симптоматическую терапию:

  1. синдрома мальабсорбции и мальдигестии:

     • лечебное питание предусматривает достаточное введение пищевых веществ, особенно животных белков до 135 г, коррекцию липидного и жи-рового обмена;

     • коррекция метаболических нарушений путем введения смесей для энтерального питания: полисубстратных питательных смесей, по составу подобных химусу (оволакт, казилат), парентеральное введение белков (альбумины) и смесей аминокислот, переливание крови и плазмы, назна-чение анаболических стероидов (неробол, ретаболил, силаболин) для ликвидации белковой недостаточности, нормализации обменных процес-сов, регенерации слизистой оболочки кишечника;

     • коррекция водно-электролитного обмена (энтеральное и паренте-ральное введение глюкозосолевых растворов), коррекция метаболического ацидоза и алкалоза, профилактика вторичного гиперальдостеронизма (ве-рошпирон);

     • коррекция полостного пищеварения и компенсация панкреатиче-ской недостаточности осуществляются применением ферментных препа-ратов (фестал, панзинорм, панкреатин, панцитрат, креон и др.);

     • коррекция железодефицита (феррум-лек, тардиферон, эктофер и др.);

     • коррекция витаминодефицита (B1, В12, В6, фолиевая, аскорбиновая кислота);

     • другие методы коррекции: восстановление мембран кишечного эпителия (эссенциальные фосфолипиды, гепатопротекторы -легалон, кар-сил). Имеются сведения о положительном влиянии при синдроме мальди-гестии адренергического препарата эфедрина, о применении нитратов, кофеина, компламина в целях улучшения всасывания в тонкой кишке.

  2. синдром диареи:

  • замедление кишечной перистальтики (реасек, но-шпа, папаверин, бускопан) и уменьшение секреции воды и электролитов в просвет кишеч-ника (имодиум, лоперамид);

  • коррекция рН внутрипросветной среды путем назначения адсорби-рующих и нейтрализующих органические кислоты препаратов (нитрат висмута, дерматол, танальбин, белая глина, де-нол, смекта, холести-рамин).

Лечение должно контролироваться повторными биопсиями слизи-стой тонкой кишки. Морфологическим признаком положительного эффек-та служит исчезновение макрофагов.

При своевременном и активном лечении исход заболевания благо-приятный. Улучшение клинической картины и биологических показателей часто бывает весьма впечатляющим и происходит в течение 7–14 дней. Однако регрессия гистопатологических отклонений медленная и не всегда полная.

Рецидивы даже после правильного лечения встречаются в 8–35% наблюдений. Особенно опасны неврологические рецидивы, плохо подда-ющиеся терапии. Обычно они встречаются при первично нераспознанной локализации инфекции и лечении препаратами тетрациклинового ряда, не проходящими через гематоэнцефалический барьер. При использовании триметоприм-сульфаметоксазола рецидивов практически не бывает. Тера-пия при рецидивах не отличается от описанной выше.

Ко нтрольные вопросы.

1. Определение понятия «воспалительные заболевания кишечника»,

   «неспецифический язвенный колит», «болезнь Крона». Современные пред-ставления об этиопатогенезе.

2. Общая характеристика неспецифического язвенного колита и бо-лезни Крона: формы заболевания, протяжѐнность поражения, активность воспаления, тяжесть заболевания.

3. Клинико-лабораторные критерии степени тяжести воспалительных заболеваний кишечника.

4. Клиническая симптоматика воспалительных заболеваний кишеч-ника: кишечные симптомы, симптомы эндотоксемии, метаболические нарушения, внекишечные системные проявления.

5. Клинические варианты течения неспецифического язвенного ко-лита и болезни Крона.

6. Кишечные осложнения воспалительных заболеваний кишечника (перфорация, токсический мегаколон, кишечное кровотечение, стриктуры и стенозы, свищи, абдоминальный инфильтрат, рак, перианальные ослож-нения).

7. Основные методы диагностики неспецифического язвенного коли-та и болезни Крона (эндоскопическое, рентгенологическое, ультразвуковое исследование).

8. Фармакотерапия воспалительных заболеваний кишечника: базис-ные и дополнительные средства.

Ситуационная за дача № 1.

Больной В., 30 лет, поступил с жалобами на частые боли средней ин-тенсивности ноющего и схваткообразного характера в левых отделах жи-вота, усиливающиеся перед дефекацией и уменьшающиеся после неѐ, вздутие и урчание в животе; частый (до 12-14 раз в сутки, нередко в ноч-ное время) жидкий стул с примесью крови, гноя и большого количества слизи. Кроме этого, беспокоят прогрессирующая общая слабость, повы-шенная утомляемость, отсутствие аппетита, похудание за последние три месяца на 9 кг, повышение температуры тела до 38-38,5 ºС; ломящие боли в коленных и голеностопных суставах, слезотечение и ощущение «песка» в глазах.

Из анамнеза:

полгода назад начали беспокоить частый неоформлен-

ный стул с примесью слизи, периодические боли в суставах, затем присо-единились боли в животе, но за медицинской помощью не обращался, са-мостоятельно принимал но-шпу, отвар ромашки. Три месяца назад появи-лись субфебрильная температура, примесь крови в кале, стул стал более

частым, пациент начал худеть. Врачом поликлиники были назначены ан-тибиотики, ферментные препараты, но состояние больного на их фоне ухудшилось, в связи с чем он был направлен на стационарное обследова-ние и лечение.

Объективно:

состояние средней степени тяжести. Кожные покровы

бледные, шелушащиеся, тургор несколько снижен. Пациент пониженного питания. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Стопы и го-лени пастозны. Костно-суставная система без видимой деформации. Дыха-ние в лѐгких везикулярное, хрипов нет, частота дыхания 19 в минуту. Тоны сердца средней громкости, ритм правильный, ЧСС 92 в минуту, АД 115 и 75 мм рт ст.

Язык суховатый, густо обложен белым налѐтом. Живот несколько вздут, симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, значительно болезненный по ходу поперечно-ободочной, нисходящей и сигмовидной кишок. Симптомов раздражения брюшины не выявлено. Пе-чень не выступает из-под края рѐберной дуги. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.

Результаты лабораторно -инструментальных методов исследования:

• анализ крови: гемоглобин 92 г/л, эритроциты 2,9×1012 /л, лейкоци-ты 11,9×109 /л, базофилы 1%, эозинофилы 5%, палочкоядерные 20%, сег-

  ментоядерные 40%, лимфоциты 24%, моноциты 10%, тромбоциты 240×109

  /л, СОЭ 50 мм/ч; общий белок 62г/л, альбумины 45%, холестерин 3,4 ммоль/л, сахар 3,5 ммоль/л, билирубин общий 20 ммоль/л, прямой 5 ммоль/л, непрямой 15 ммоль/л, калий плазмы 3,2 ммоль/л, кальций 2,4 ммоль/л, сывороточное железо 7,2 мкмоль/л.

• анализ кала: цвет — чѐрный, характер — неоформленный, в боль-шом количестве выявлены лейкоциты, эритроциты, клетки кишечного эпи-телия. Реакция Трибуле — резко положительная.

– фиброколоноскопия: жгут колоноскопа свободно введен в ампулу прямой кишки. Вследствие выраженного болевого синдрома осмотр осу-ществлѐн до середины поперечно-ободочной кишки. В просвете кишки кровь и гной, стенка еѐ ригидна. Слизистая оболочка малинового цвета, зернистая, отечная, диффузно кровоточит и сплошь покрыта фибринозно-гнойным налетом. На всем протяжении осмотра видны множественные изъязвления неправильной формы.

При гистологическом исследовании биоптата толстой кишки выяв-лена инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами.

Задание.

1. Сформулируйте диагноз.

2. Какие отделы толстой кишки наиболее часто поражаются при данной патологии?

3. Классификация заболевания по характеру течения.

4. Перечислите возможные осложнения неспецифического язвенно-го колита.

5. Проведите дифференциальный диагноз.

6. Какое еще обследование показано данному больному?

7. Назначьте лечение.

Ситуационная задача № 2 .

Больной С., 46 лет, поступил в стационар с жалобами на приступы болей схваткообразного характера в околопупочной области, уменьшаю-щиеся после отхождения газов и акта дефекации, вздутие и урчание в жи-воте, частый (до 6-7 раз в сутки) обильный жидкий стул с примесью непе-реваренных кусочков пищи, снижение аппетита, похудание за последние 5 месяцев на 6 кг. Кроме этого, беспокоят повышение температуры тела до 37,4-37,7 градусов, общая слабость, повышенная утомляемость, частые бо-ли в коленных, голеностопных и лучезапястных суставах, сопровождаю-щиеся их припухлостью, периодическое увеличение подмышечных и па-ховых лимфатических узлов, выпадение волос.

Из анамнеза: суставной синдром периодически беспокоит около че-тырех лет, примерно полтора года назад начал беспокоить жидкий стул и боли в животе. Лечился амбулаторно с диагнозом хронический энтерит, принимал вяжущие препараты, спазмолитики, ферменты с кратковремен-ным улучшением. Госпитализирован для уточнения диагноза и коррекции лечения.

Объективно: общее состояние ближе к удовлетворительному. Кож-ные покровы бледноватой окраски, сухие, чистые, тургор их снижен. Больной пониженного питания. Определяются отѐки голеней и стоп. Со стороны костно-суставной системы видимой деформации не выявлено. Пальпируются слегка болезненные подмышечные и паховые лимфатиче-ские узлы размером с горошину, не спаянные с окружающими тканями.

Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, частота дыхания 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 89 в минуту, АД 115/70 мм рт ст. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот слегка вздут, симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, бо-лезненный в средних отделах. В околопупочной области пальпируется опу-холевидное образование размером с куриное яйцо, тестовидной консистен-ции, смещаемое, не спаянное с окружающими тканями, умеренно болезнен-ное. Печень пальпируется у края реберной дуги, селезенка не увеличена. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.

Результаты лабораторно -инструментальных методов исследования:

– анализы крови: гемоглобин 110 г/л, эритроциты 4,0×1012/л, лейко-циты 10,5×109/л, эозинофилы 2%, палочкоядерные 5%, сегментоядерные 65%, лимфоциты 22%, моноциты 6%, тромбоциты 350×109 /л, СОЭ 35

мм/ч; общий белок 60 г/л, альбумины 50%, альфа 2 – глобулины 15%, гам-ма – глобулины 23%, холестерин 4,5 ммоль/л, сахар 4,6 ммоль/л, билиру-бин общий 20,5 ммоль/л, прямой 5 ммоль/л, непрямой 15,5 ммоль/л, калий плазмы 3,0 ммоль/л, кальций 2,1 ммоль/л, СРБ + +.

– анализ кала: цвет – светло-серый, характер – неоформленный, в большом количестве выявлены нейтральный жир и непереваренные мы-шечные волокна. Суточное количество кала 760 гр.

– эндоскопическое исследование кишечника: слизистая оболочка две-надцатиперстной кишки отечна, несколько гиперемирована, с утолщенны-ми складками. Рельеф слизистой оболочки неровный из-за многочислен-ных слегка возвышающихся образований светло-желтого цвета. При ги-стологическом исследовании биоптата слизистой оболочки (из области дуоденоеюнального перехода) выявлены: булавовидные ворсинки, содер-жащие большое количество лимфы, внутри-и внеклеточное накопление жира в слизистой оболочке, расширение лимфатических сосудов, диффуз-ная инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки крупными «пе-нистыми» макрофагами, содержащими крупнозернистые цитоплазматиче-ские включения с РАS-позитивной реакцией.

Задание.

1. Поставьте диагноз.

2. Каким образом можно исследовать функциональное состояние тонкой кишки?

3. Что можно выявить у данного больного методом электронной микроскопии биоптата слизистой оболочки тонкой кишки?

4. С какой целью пациентам с подозрением на болезнь Уиппла назначается обследование методом ПЦР-диагностики?

5. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциаль-ную диагностику?

6. Назначьте лечение.

7. Какой антибактериальный препарат наиболее часто рекомендуют для лечения болезни Уиппла?

Ситуационная задача № 3.

Больная С., 27 лет, обратилась с жалобами на частые боли различной интенсивности ноющего характера в правой подвздошной области и боко-вых отделах живота, боли в области заднего прохода, особенно во время и

после акта дефекации, вздутие и урчание в животе, стул кашицеобразной консистенции 5-6 раз в сутки (обычно в дневное время) обычной окраски с примесью слизи. Кроме этого, беспокоят потливость, повышенная утомля-емость, снижение массы тела (за последние полгода на 7 кг), скованность и периодические боли в коленных и локтевых суставах.

Из анамнеза: больным себя считает с позапрошлого года, когда впер-вые начали беспокоить частый жидкий стул, периодическое повышение температуры до 37-37,5 ºС, боли в суставах. В ходе обследования было вы-явлено повышение СОЭ, увеличение содержания палочкоядерных нейтро-филов, при ректороманоскопии – небольшой отек и гиперемия слизистой оболочки кишки. Лечился амбулаторно и стационарно с незначительным улучшением. В дальнейшем установился стойкий субфебрилитет, стул оставался неустойчивым, начали беспокоить боли в правых отделах живо-та, похудание.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледноватые, на коже передней поверхности правой голени имеется узло-

ватоподобный гиперемированный участок уплотнения диаметром около 3 см. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равно-мерно. Имеется пастозность голеней и стоп. Костно-суставная система без видимой деформации. Периферические лимфатические узлы не увеличе-ны. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет, частота дыхания 17 в ми-нуту. Тоны сердца средней громкости, ритм правильный, ЧСС 92 в мину-ту, АД 110/75 мм рт ст. Язык влажный, густо обложен белым налетом. Жи-вот слегка вздут, симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный в околопупочной области и правых отделах. В пра-вой подвздошной области пальпируется опухолевидное образование раз-мером с куриное яйцо, тестоватой консистенции, плохо смещаемое, спаян-ное с окружающими тканями, умеренно болезненное. Размеры печени по Курлову 9•8•7 см, селезенка пальпаторно не увеличена. Симптом покола-чивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон.

Результаты лабораторно -инструментальных методов исследования:

• анализы крови: гемоглобин 105 г/л, эритроциты 4,1×1012/л, лейко-циты 11,0×109/л, эозинофилы 1%, палочкоядерные 9%, сегментоядерные 61%, лимфоциты 26%, моноциты 2%, тромбоциты 300×109 /л, СОЭ 39

  мм/ч; общий белок 62 г/л, альбумины 52%, альфа 2 – глобулины 15%, гам-ма – глобулины 23%, холестерин 4,4 ммоль/л, сахар 4,5 ммоль/л, билиру-бин общий 21,5 ммоль/л, прямой 5 ммоль/л, непрямой 16,5 ммоль/л, калий плазмы 3,2 ммоль/л, кальций 2,3 ммоль/л, СРБ +.

• анализ кала: цвет – тѐмно-коричневый, характер – неоформленный, в большом количестве имеются лейкоциты, клетки кишечного эпителия, слизь; реакции Грегерсена и Трибуле положительные.

• фиброколоноскопия: при осмотре перианальной области определя-ется ее отек, на 6 часах имеется глубокая трещина с вялыми грануляция-ми00. Последовательно осмотрены все отделы толстой кишки и дисталь-ный отрезок подвздошной кишки. Имеется резкий отек и гиперемия слизи-стой терминальной части подвздошной кишки с кровоизлияниями и щеле-видными язвами. В сигмовидной и прямой кишке – изменения по типу

«булыжной мостовой». Характерен прерывистый характер поражения: участки изъязвления слизистой оболочки чередуются с неизмененными.

При гистологическом исследовании биоптата выявлены: трансму-ральная лимфогистиоцитарная инфильтрация стенки кишки, в мышечном слое гранулема саркоидного типа с гигантскими клетками Пирогова-Лангханса.

Задание.

1. Сформулируйте диагноз.

2. Перечислите основные патогенетические аспекты болезни Крона.

3. Перечислите имеющиеся у данного больного внекишечные про-явления заболевания.

4. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциаль-ную диагностику?

5. Какие рентгенологические симптомы патогномоничны для болез-ни Крона?

6. Назначьте лечение.

Тестовые вопросы

1. При неспецифическом язвенном колите в патологический процесс вовле-кается:

   а) слизистая оболочка; б) мышечный слой;

   в) серозная оболочка; г) вся стенка кишки.

2. Наиболее типично неспецифический язвенный колит дебютирует с поражения

   а) сигмовидной кишки;

   б) поперечно-ободочной кишки; в) прямой кишки;

   г) нет четкой закономерности.

   
   

3. Основными клиническими симптомами неспецифического язвенного ко-лита являются:

   а) боли в животе;

   б) наличие крови в кале;

   в) нарушение функции кишечника; г) анемия;

   д) все перечисленные выше симптомы.

4. Каким методам диагностики отдается предпочтение у больных неспеци-фическим язвенным колитом?

   а) эндоскопическим;

   б) рентгенологическим;

   в) клинико-лабораторным.

5. При неспецифическом язвенном колите диагностическое значение имеют следующие рентгенологические признаки:

   а) увеличение диаметра кишки;

   б) изменения гаустрации, вплоть до еѐ исчезновения; укорочение кишки и суже-ние еѐ просвета;

   в) вид «булыжной мостовой»;

   г) мешковидные выпячивания по контуру кишки;

6. Токсическая дилятация толстой кишки является типичным осложнени-ем при:

   а) дивертикулѐзе толстой кишки; б) врождѐнной долихосигме;

   в) неспецифическом язвенном колите; г) полипозе толстой кишки.

7. При неспецифическом язвенном колите лѐгкой и средней степени тяже-сти препаратом выбора являются:

   а) кортикостероиды; б) фталазол;

   в) левомицетин; г) месалазин;

   д) ампициллин.

8. Показанием к оперативному лечению неспецифического язвенного коли-та являются:

   а) перфорация кишки;

   б) неэффективность консервативной терапии; в) рак на фоне заболевания;

   г) тотальное поражение толстой кишки.

   
   

9. Какие из отделов пищеварительного тракта поражаются при болезни Крона?

   а) толстый кишечник; б) тонкий кишечник; в) пищевод;

   г) желудок;

   д) все отделы пищеварительной трубки.

10. При болезни Крона патологический процесс чаще локализуется в:

    а) пищеводе; б) желудке;

    в) подвздошной кишке; г) прямой кишке.

11. При гранулематозном колите патологический процесс чаще развивается в:

    а) слизистой оболочке; б) подслизистом слое; в) мышечном слое;

    г) субсерозном слое; д) серозном слое.

12. Наиболее характерными патоморфологическими аспектами болезни Крона являются:

    а) гранулѐмы;

    б) вовлечение в процесс только слизистой оболочки; в) поверхностные эрозии;

    г) вовлечение в процесс всех слоѐв кишки; д) глубокие язвенные дефекты.

13. Для гранулѐм, развивающихся при болезни Крона, характерно:

    а) наличие казеозного некроза в центре;

    б) отсутствие казеозного некроза в центре; в) наличие вокруг фиброзного ободка;

    г) наличие гигантских клеток Пирогова – Лангханса.

14. К внекишечным проявлениям болезни Крона относятся:

    а) гепатит;

    б) иридоциклит;

    в) узловатая эритема; г) полиартрит;

    д) всѐ перечисленное.

15. Формирование наружных и внутренних свищей, а также инфильтратов в брюшной полости характерно для:

    а) неспецифического язвенного колита; б) болезни Уиппла;

    в) болезни Крона;

    г) туберкулѐза кишечника.

16. При рентгенологическом исследовании кишечника подтвердить диагноз гранулематозного колита позволяют следующие изменения:

    а) неравномерное сужение просвета кишки, чѐткие границы поражения; б) картина «булыжной мостовой»;

    в) псевдодивертикулы;

    г) утолщение складок слизистой оболочки;

    д) всѐ перечисленное.

17. Типичными эндоскопическими критериями болезни Крона являются:

    а) поверхностные эрозии;

    б) картина «булыжной мостовой»;

    в) чередование поражѐнных и неизменѐнных участков слизистой оболочки; г) практически полное отсутствие сосудистого рисунка слизистой оболочки; д) контактная кровоточивость;

18. Наиболее эффективным препаратом для лечения свищевой формы бо-лезни Крона является:

    а) инфликсимаб; б) салофальк;

    в) азатиоприн;

    г) метронидазол.

19. Для клинической картины болезни Уиппла характерны:

    а) поносы;

    б) полиартрит;

    в) лимфаденопатия; г) трахеобронхит;

    д) всѐ вышеперечисленное.

20. Какой микроорганизм выявляется в поражѐнных тканях при болезни Уиппла?

а) Stafilococcus aureus; б) Helicobacter pylori;

в) Tropheryma whippeli; г) Candida albicans.

Эталоны ответов: 1. а; 2. в; 3. д; 4. а,б; 5. б; 6. в; 7. г; 8. а,б,в; 9. д;

10. в; 11. б; 12. а,г,д; 13. б,г; 14. д; 15. в; 16. д; 17. б,в; 18. а; 19. д; 20. в.

Библиографический список

Основная литература

1. Внутренние болезни: Учебник: В 2 т./ Под ред. А.И. Мартынова, Н.А. Мухина, B.C. Моисеева, А.С. Галявича (отв. ред.). -2-е изд., испр. // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

2. Маколкин В.И., Овчаренко СИ. Внутренние болезни: Учебник.-4-е изд., перераб. и доп. / В.И Маколкин, С.И Овчаренко // М.: Медицина, 1999. – 592 с.

3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: в 7 т. // М.:Мед. лит., 2005.

4. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: в 4 т. // М.:Мед. лит., 2005.

Дополнительная литература

1. Белоусова Е.А. Болезнь Уиппла: этиопатогенез, диагностика и лечение / Е.А. Бело-усова, П.О. Богомолов, Д.В. Цодиков // Фарматека. – 2008. – №13. – С. 90-94.

2. Бурков С.Г. Постхолецистэктомический синдром / С.Г. Бурков // Справочник поли-клинического врача. – 2005. – Том 3. -№1. – С. 40-48.

3. Ивашкин В.Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. – М.: Литтера, 2003. – 1046 с.

4. Комаров Ф.И. Неспецифический язвенный колит. М: МИА, 2008. – 256 с.

5. Ливзан М.А. Синдром запора: выбор слабительного препарата с позиций медицины, основанной на доказательствах // Consilium medicum. – 2008. – Приложение «Гастроэн-терология». – №1. – С. 59-62.

6. Полуэктова Е.А. Лечение синдрома раздражѐнной кишки: современное состояние проблемы. // Российские Медицинские Вести. – 2007. – Том 12. – №2. – С. 20-28.

7. Полуэктова Е.А. Метеоризм. Механизм образования кишечных газов. Состав газо-вой смеси. Пути коррекции. // Consilium medicum. – 2008. – Приложение «Гастроэнте-рология». – №1. – С. 65-68.

8. Румянцев В.Г. Синдром раздражѐнного кишечника: путь к Римским критериям III // Фарматека. – 2008. – №10. – С. 16-23.

9. Турбина С.В. Диетотерапия запоров / С.В.Турбина, Е.А. Белоусова // Фарматека. – 2008. – №8. – С. 48-52.

10. Халиф И.Л. Болезнь Крона / И.Л. Халиф // Справочник поликлинического врача. – 2006. – Том 4. -№2. – С. 18-33.

11. Халиф И.Л. Клиническая лекция.Болезнь Крона: диагностика и лечение / И.Л. Ха-лиф // Consilium medicum. – 2005. – Том 7. -№6. – С. 35-46.

12. Шульпекова Ю.О. Алгоритм лечения запора различного происхождения // Русский гастроэнтерологический журнал. – 2007. – Том 15. – №15. – С.1-7.

13. Шульпекова Ю.О., Ивашкин В.Т. Симптом висцеральной боли при патологии орга-нов пищеварения/ Ю.О. Шульпекова, В.Т. Ивашкин // Врач. – 2008. – №9. – С. 12-16.

14. Щукина О.Б. Современная терапия болезни Крона: иммуносупрессоры и инфлик-симаб (показания к применению) / О.Б. Щукина // Consilium medicum. – 2007. – Том 9. –

    №7. – С. 59-72.

15. George F. Longstreth. W. Grant Thompson, William D. Chey, Lesley A. Houghton, Fer-min Mearin, Robin C. Spiller et al. Функциональные болезни кишечника. / F. George, W. Longstreth, Thompson Grant, D. Chey William, A. Houghton Lesley, Mearin Fermin, C. Spiller Robin et al. // Клиническая гастроэнтерология и гепатология. Русское издание. – 2008. – Том 1. – №4. – С. 224-235.

////////////////////////////