Урология. Российские клинические рекомендации (2016 год) - часть 52

 

  Главная      Учебники - Разные     Урология. Российские клинические рекомендации - 2016 год

 

поиск по сайту            правообладателям  

 

 

 

 

 

 

 



 

 

содержание   ..  50  51  52  53   ..

 

 

Урология. Российские клинические рекомендации (2016 год) - часть 52

 

 

411

Глава 13. Острая почечная недостаточность  

Дальнейшее ведение

После разрешения ОПН дальнейшее лечение зависит от основного 

заболеванияоднако необходим ежемесячный контроль уровня креати-
нина в течение года, при возможности больному нужно избегать кон-
тактов с нефротоксичными веществамиДальнейшая медикаментозная 
терапия любых заболеваний у этой группы пациентов проводится с обя-
зательным учётом СКФ.

Примерные сроки временной нетрудоспособности — от 1 до 4 мес, 

в тяжёлых случаях и более в зависимости от основного заболевания 
и объёма поражения почечной ткани.

Прогноз

Выживаемость при ОПН зависит от возраста больного и основного 

заболевания. При ОПН в акушерской практике летальность составляет 
8–15%, при ОПН на фоне лёгочной, сердечной или печёночной недо-
статочности — превышает 70%.

Летальность обусловлена нарушениями гемодинамики, сепсисом, 

уремической комой и составляет при классической ОПН с олигурией 
50%, при неолигурической форме — 26%. У детей летальность состав-
ляет 30–60%, а при ОПН вследствие септического процесса достигает 
74% [8, 9].

Критерием тяжести ОПН может служить продолжительность периода 

олигоанурии. Чем он дольше, тем ОПН тяжелее и прогноз хуже. Восста-
новление почечных функций после ОПН зависит от её причины. При пре-
ренальной и постренальной ОПН восстановление почечных функций про-
исходит у преобладающего большинства больных. Ренальная форма ОПН 
имеет менее благоприятный прогноз. При остром канальцевом некрозе 
(наиболее частая причина ОПН) через 1 год нормальную функцию почек 
имеют 63% больных, частичное восстановление — 31%, заместительной 
почечной терапии требуют 6% больных. Через 1 год после перенесённого 
острого интерстициального нефрита с ОПН полное восстановление от-
мечено у 75% больных. При ОПН на фоне гломерулонефрита прогноз су-
щественно хуже. Через 1 год менее половины больных имеют сохранную 
функцию почек, четверть — находятся на заместительной почечной тера-
пии, а через 5 лет заместительной терапии требуют уже 47% больных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Болезни почек / под ред. Г. Маждракова и Н. Попова. — София: Меди-

цина и физкультура, 1976.

2. Клиническая нефрология / под ред. Е. М. Тареева. — М.: Медицина, 

1983.

3. Лоуренс ДР., Бенитт П. Н. Клиническая фармакология. — М.: Меди-

цина, 1991.

412

Урология. Российские клинические рекомендации

4. Маколкин ВИ., Подзолков В. И., Самойленко В. В. ЭКГ: анализ и толко-

вание. — М.: ГЭОТАР-Медицина, 2000.

5. Мухин НА., Тареева И. Е. Диагностика и лечение болезней почек. — М.: 

Медицина, 1985.

6. Наточин ЮВ. Основы физиологии почек. — М.: Медицина, 1982.
7.  Никифоров  ЮВ., Максименко В. А., Чудаков И. Е. Критерии выбора 

метода экстракорпоральной детоксикации у больных с послеоперацион-
ной острой почечной недостаточностью // Анест. и реаниматол. — 1995. — 
№  4. — С. 38–41.

8. Руководство по урологии / под ред. Н. А. Лопаткина. — М.: Медицина, 

1998.

9. Нефрология: руководство для врачей / под ред. И. Е. Тареевой. — М.: 

Медицина, 2000.

10. Сандриков ВА., Садовников В. И. Клиническая физиология трансплан-

тированной почки. — М., 2001.

11. Тареев ЕМ. Внутренние болезни. — М.: Медгиз, 1951.
12. Шейман Дж. А. Патофизиология почки. — М.: Бином, 1997.
13.  Шулутко  БИ.  Нефрология 2002. Современное состояние пробле-

мы. — СПб.: Ренкор, 2002.

14. Alexopolos E., Vakianis P., Kokolina E. et al. Acute renal failure in medical 

setting: changing patterns and prognostic factors // Renal Fail. — 1994. — Vol. 
16. — P. 273–284.

15.  Bonventre J. Mechanisms of ischemic acute renal failure // Kidney Int. — 

1993. — Vol. 43. — P. 1160–1178.

16. Brenner B., Lasarius J. Acute renal failure. — Philadelphia: Saunders, 1983.
17. Cohen A. Two cases of renal failure of unknown etiology // Am. J. Med. — 

1987. — Vol. 7. — P. 330–335.

18. Frendshorst W., Finn W., Gottschalk C. Pathogenesis of acute renal failurefol-

lowing renal ischemia in the rat // Circl. Res. — 1975. — Vol. 37. — P. 558–568.

19. Gillum D., Dixon B., Yanover M. еt al. The role of intensive dialysis in acuter-

enal failure // Clin. Nephrol. — 1986. — Vol. 25. — P. 249–255.

20. Hakim R., Wingard R., Parker R. Eff ect of dialysis membrane in the treat-

ment of patients with acute renal failure // N.  Eng. J. Med. — 1994. — Vol. 331. — 
P. 1338–1341.

21.  Kellerman P. Perioperative care of renal patients // Arch. Intern. Med. — 

1994. — Vol. 154. — P. 1674–1688.

22. Kleiknecht D., Pallot J.-L. Epidemiologie et prognosis de l insu

ffisancerenale 

aigue en 1997. Donnees recentes // Nephrologie. — 1998. — Vol. 19. — P. 49–55.

Список рекомендуемой литературы

Рациональная фармакотерапия в нефрологии: руководство 

для практикующих врачей / под ред. Н. 

А. Мухина, Л. 

В. Козловской, 

Е. М. Шилова. — 2006.

Даугирдас Д. Т., Блейк П. Д., Инг Т. Руководство по диализу / пер. с англ.: 

под ред. А. Ю. Денисова, В. Ю. Шило. — Тверь: Триада, 2003. — 744 с.

Ермоленко В. 

М., Николаев А. 

Ю. Острая почечная недостаточность: 

Библиотека врача-специалиста. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 230 с.

413

Глава 13. Острая почечная недостаточность  

Николаев А. 

Ю. Милованов Ю. 

С. Лечение почечной недостаточности: 

руководство для врачей / 2-е изд. — М.: Медицинское информационное 
агентство, 2010. — 592 с.

The Kidney / B. M. Brener (ed). — 7th ed. — Sanders, 2003. — 3072 p.
Kellum J. A., Bellomo R., Ronco C. (ed). Acute kidney injury. Contributions to 

hephrology. — Karder, Basel. 2007. — 464 p.

Глава 14

.

 

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ 

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В.В. Борисов, Е.М. Шилов

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — необратимая утрата 

почкой своей функциональной способности, развивающаяся в результа-
те постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболе-
вании почек, который включает в себя не только уремию, но и проявле-
ния нарушений гомеостаза в результате постепенного склерозирования 
и гибели нефронов [8].

МКБ-10 • N18 Хроническая почечная недостаточность.

Эпидемиология

Заболеваемость ХПН в различных странах колеблется от 5 до 10 слу-

чаев, а распространённость — от 20 до 60 случаев на 100 тыс. взрослого 
населения с ежегодным увеличением на 10–15%. Среди детей в возрасте 
до 15 лет ХПН встречается в 5–14 случаях на 1 млн детского населения. 
В России частота ХПН среди пациентов старше 15 лет составляет 0,02% 
[8, 12].

Необходимо отметить, что прогрессирование и скорость наступления 

терминальной стадии болезни зависят от степени активности нефропа-
тии и тяжести нефросклероза. При этом высокоактивные и резистент-
ные к лечению нефропатии чаще возникают у больных с первично-
клубочковыми поражениями, в таком случае быстрее прогрессирует 
гибель почечной паренхимы и возникает ХПН.

Более 50% случаев ХПН у детей развивается в дошкольном и школь-

ном возрасте.

Для урологических заболеваний характерно поражение канальцевого 

аппарата, более медленное развитие терминальной стадии болезни. Ин-
термиттирующая стадия ХПН чаще протекает с периодами ухудшения 
и частичного восстановления функции после лечения воспалительного 
процесса в почках, ликвидации обструкции в нижних или верхних мо-
чевыводящих путях.

В настоящее время наблюдается рост числа больных ХПН, что связа-

но прежде всего с увеличением заболеваемости сахарным диабетом 2-го 
типа, успехами фармакотерапии, улучшающимся качеством и доступ-

415

Глава 14. Хроническая почечная недостаточность 

ностью заместительной почечной терапии и как следствие — большей 
продолжительностью жизни хронических больных.

Среди всех причин летальных исходов ХПН занимает 11-е место.

Причины и факторы риска ХПН

 



Первичные поражения клубочков: гломерулонефриты.

 



Первичные поражения канальцев и интерстиция: хронический пи-
елонефрит, интерстициальный нефрит, балканская эндемическая 
нефропатия.

 



Первичные поражения сосудов почек: первичный нефросклероз 
(на фоне злокачественной артериальной гипертензии), атероскле-
роз почечных артерий, васкулиты.

 



Системные болезни соединительной ткани: системная красная 
волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит.

 



Болезни обмена веществ: сахарный диабет, подагра, первичный ок-
салоз, цистиноз.

 



Врождённые болезни почек: поликистоз, синдром Альпорта (врож-
дённый нефрит с глухотой), врождённый синдром Де Тони–Дебре–
Фанкони, амилоидоз.

 



Заболевания, вызывающие нарушение оттока мочи: стриктуры 
ЛМС и мочеточников; ретроперитонеальный фиброз, аденома 
и РПЖ, опухоли мочеточников и мочевого пузыря с поражением 
устьев мочеточников, опухоли, сдавливающие мочевые пути извне, 
аномалии мочевых путей, затрудняющие отток мочи из почек.

Если ХПН обусловлена нарушением пассажа мочи, при его восста-

новлении изменения частично обратимы.

Отдельно следует рассмотреть мочекаменную болезнь, травмы и опухо-

ли почек. Нарушение обмена веществ, вызывающее рецидивирующий 
нефролитиаз, нередко приводит к развитию хронического интерстици-
ального нефрита и снижению функции почек; это происходит, напри-
мер, при рецидивирующем уратном нефролитиазе на фоне подагры. 
Кроме того, затруднение оттока мочи из почек конкрементами также 
ведёт к развитию вторичного нефросклероза. Однако основная причина 
ХПН у больных с мочекаменной болезнью — рецидивирующий хрони-
ческий обструктивный пиелонефрит.

Односторонняя травма почек редко приводит к ХПН, но развиваю-

щийся после тяжёлой травмы нефросклероз может быть причиной тя-
жёлой артериальной гипертензии, результатом которой станет нефроан-
гиосклероз контралатеральной почки.

Особо тяжёлый контингент — больные с двусторонними опухолями по-

чек и опухолью единственной почки. Новообразование в процессе своего 
роста замещает и сдавливает почечную паренхиму, сокращая число функ-
ционирующих нефронов. Непосредственно из-за опухолевого поражения 

416

Урология. Российские клинические рекомендации

почки ХПН развивается крайне редко и встречается уже в терминальной 
стадии онкологического процесса. Больные, как правило, умирают рань-
ше этого срока. В настоящее время больным с двусторонними опухолями 
и опухолью единственной почки стараются выполнить органосохраняю-
щие операции, что не всегда возможно. В этом случае пациента переводят 
в ренопривное состояние путём нефрэктомии с последующей замести-
тельной почечной терапией (гемодиализ) [5, 6, 8].

Профилактика

Своевременное и адекватное лечение основного заболевания почек 

и устранение факторов риска (артериальная гипертензия, сахарный диа-
бет, анемия, дислипидемия и др.) не всегда предотвращают ХПН, но, 
снижая активность патологического процесса, замедляют её наступле-
ние и прогрессирование.

Скрининг

Задача скрининга — выявлять незначительно выраженную ХПН 

при различных хронических заболеваниях почек, а также у больных 
с длительным течением заболеваний, способствующих нарушению по-
чечных функций (гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хрони-
ческий пиелонефрит и др.), чтобы в результате раннего начала терапии 
снизить активность нефропатии и улучшить прогноз. При диспансери-
зации больным выполняют общий анализ мочи, биохимический анализ 
крови, определяют клиренс креатинина.

Классификация и установление стадии ХПН

В настоящее время существует множество классификаций ХПН. 

Удобную для клинического применения классификацию предложил 
Е. М. Тареев (1972). Он выделяет три стадии в зависимости от СКФ: ста-
дия I — 80–40 мл/мин, стадия II — 40–15 мл/мин, стадия III — ниже 
15 мл/мин. В терапевтической практике чаще используют эту класси-
фикацию.

При I стадии ХПН лечат основное заболевание для замедления её 

прогрессирования. На II стадии возможности терапии основного за-
болевания снижаются (особенно при лечении иммуносупрессантами 
из-за их токсичности). Требуется ограничение потребления белка, ино-
гда специфическое лечение состояний, развившихся вследствие ХПН, — 
анемии, остеодистрофии. На III стадии ХПН (СКФ ниже 15 мл/мин) 
терапия основного заболевания отходит на задний план, если оно не яв-
ляется системным (системная красная волчанка, сахарный диабет и т. д.). 
Консервативная терапия ХПН становится малоэффективной, появляет-
ся необходимость в заместительной почечной терапии.

417

Глава 14. Хроническая почечная недостаточность 

Не менее удобна более подробная классификация ХПН, предложен-

ная Н. А. Лопаткиным и И. Н. Кучинским (1972). Она также основана 
на степени снижения СКФ. Выделяют четыре стадии: латентную, ком-
пенсированную, интермиттирующую, терминальную, которая, в свою 
очередь, подразделяется на четыре стадии. Этой классификацией чаще 
пользуются урологи с соответствующим контингентом больных, а также 
клиники по пересадке почки, где все первичные больные имеют терми-
нальную ХПН и требуется чёткость в определении показаний и проти-
вопоказаний к трансплантации почки.

В настоящее время всё большее распространение получает классифи-

кация Национального почечного фонда США. Американские исследо-
ватели предлагают полностью отказаться от понятия «хроническая по-
чечная недостаточность», заменив его на «хроническую болезнь почек» 
(ХБП). По своей сути эта классификация близка к отечественным и так-
же основывается на определении СКФ: I стадия ХБП соответствует нор-
мальной или повышенной СКФ (гиперфильтрация); II стадия — СКФ 
89–60 мл/мин; III стадия — 59–30 мл/мин, IV стадия — 29–15 мл/мин; 
V стадия (терминальная) — СКФ ниже 15 мл/мин.

Диагностика

Проводят в амбулаторных условиях.

ЖАЛОБЫ И АНАМНЕЗ

Необходимо выяснить у больного наличие заболеваний, приводя-

щих к ХПН, и их продолжительность. Встречаются больные, которые, 
не имея в анамнезе заболевания почек, впервые обращаются за помо-
щью уже в терминальной стадии ХПН.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

На ранних стадиях ХПН её клиническими симптомами являются по-

лиурия и отчасти анемия. Все остальные приведённые ниже симптомы 
характерны для тяжёлой декомпенсации болезни в терминальной ста-
дии.

 



Сухая бледная кожа, иногда с жёлтым оттенком и петехиальными 
кровоизлияниями, кожный зуд.

 



Энцефалопатия: нарушение сна, снижение памяти, истощаемость 
внимания, при прогрессировании процесса — тремор, судороги, 
кома.

 



Полинейропатия: нарушения чувствительности по типу «носков» 
и «перчаток», синдром «беспокойных ног», парестезии, позже па-
резы и параличи.

 



Поражения костей: признаки рахита у детей, патологические пере-
ломы, боль в костях, по ходу позвоночника, корешковая боль.

418

Урология. Российские клинические рекомендации

 



Изменения крови: анемия, лимфопения, эозинопения, геморраги-
ческий диатез.

 



Поражения органов желудочно-кишечного тракта: тошнота, рвота, 
анорексия, запах аммиака изо рта, боль в проекции поражённого 
органа.

 



Нарушения обмена электролитов и воды: полиурия с потерей элек-
тролитов, затем олигурия и отёки с задержкой электролитов.

 



Сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия, сердеч-
ная недостаточность, дистрофия миокарда, перикардит, наруше-
ния ритма сердца как из-за прямого токсического поражения про-
водящей системы, так и из-за нарушения электролитного баланса.

 



Органы дыхания: плеврит, интерстициальный отёк лёгких [2, 5, 8, 
9, 12–14].

ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Определение уровня креатинина и удельной плотности мочи — 

при плотности более 1017 диагноз декомпенсированной ХПН крайне 
маловероятен.

Определение СКФ позволяет достаточно точно оценить имеющийся 

дефицит фильтрации и определить стадию заболевания.

Следующие диагностические мероприятия будут определяться основ-

ным заболеванием, стадией ХПН и её проявлениями:

 



общий анализ крови;

 



общий анализ мочи;

 



биохимический анализ крови — определение уровня азотистых 
шлаков, электролитов, показателей функции печени. Иногда нару-
шение фосфорно-кальциевого обмена является ранним признаком 
ХПН;

 



показатели кислотно-щелочного состояния;

 



содержание гормонов паращитовидных желёз.

УЗИ почек позволяет оценить их размеры, толщину паренхимы, со-

стояние чашечно-лоханочной системы, выявить конкременты, кисты, 
опухоли.

Динамическая нефросцинтиграфия даёт возможность раздельно оце-

нить функциональное состояние каждой почки и суммарно обеих по-
чек. Перечисленные далее методы имеют особое значение в диагностике 
поздних стадий ХПН (преддиализный период).

 



ЭКГ.

 



УЗИ почек и сердца (для исключения выпотного перикардита).

 



Рентгенография органов грудной клетки.

 



Рентгенография кистей рук.

 



Рентгенография костей.

 



Остеоденситометрия [2, 5, 8, 9, 13, 14].

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  50  51  52  53   ..