содержание .. 48 49 50 51 ..

Урология. Российские клинические рекомендации (2016 год) - часть 50

395

Глава 12. Опухоли яичка и паратестикулярных тканей

Таблица 12.5. Наблюдение за больными с семиномными опухолями яичка I стадии
после адъювантной химиотерапии или ДЛТ

Обследование

Годы

1-й

2-й

3-й

4–5-й

Клиническое обследование

6 раз

4 раза в год 3 раза в год

2 раза в год

Маркёры

6 раз

4 раза в год 3 раза в год

2 раза в год

Рентгенография грудной
клетки

6 раз

4 раза в год 3 раза в год

2 раза в год

КТ брюшной полости

1 раз

1 раз в год

По показаниям По показаниям

УЗИ брюшной полости

1 раз

1 раз в год

2 раза в год

По показаниям

Таблица 12.6. Наблюдение за больными с семиномными опухолями яичка IIa–IIb
стадии после ДЛТ

Обследование

Годы

1-й

2-й

3-й

4–5-й

6–10-й

Клиническое обследование 6 раз

4 раза
в год

3 раза
в год

2 раза
в год

1 раз
в год

Маркёры

6 раз

4 раза
в год

3 раза
в год

2 раза
в год

1 раз
в год

Рентгенография грудной
клетки

6 раз

4 раза
в год

3 раза
в год

2 раза
в год

1 раз
в год

КТ брюшной полости
и малого таза

По пока-
заниям

КТ грудной полости

По пока-
заниям

Таблица 12.7. Тщательное наблюдение за больными с несеминомными опухолями
яичка I стадии

Обследование

Годы

1-й

2-й

3–5-й

6–10-й

Клиническое
обследование

Ежемесячно 4–6 раз в год 2 раза в год 1 раз в год

Маркёры

9–12 раз

4–6 раз в год 2 раз в год

1 раз в год

Рентгенография грудной
клетки

9–12 раз

4–6 раз в год 2 раз в год

1 раз в год

КТ брюшной полости

3–4 раза

2 раза в год

1 раз в год

По показа-
ниям

396

Урология. Российские клинические рекомендации

Таблица 12.8. Наблюдение за больными с несеминомными опухолями яичка
I стадии после адъювантной химиотерапии или ЗЛАЭ

Обследование

Годы

1-й

2-й

3–5-й

6–10-й

Клиническое обследование

6 раз

3 раза в год

2 раза в год

1 раз в год

Маркёры

6 раз

3 раза в год

2 раза в год

1 раз в год

Рентгенография грудной
клетки

6 раз

3 раза в год

2 раза в год

1 раз в год

КТ брюшной полости

2 раза

1 раз в год

По показаниям

УЗИ брюшной полости

2 раза

2 раза в год

1 раз в год

Таблица 12.9. Наблюдение за больными с несеминомными опухолями яичка IIa–
IIb стадии после ЗЛАЭ и адъювантной или основной химиотерапии

Обследование

Годы

1-й

2-й

3–5-й

Впоследствии

Клиническое обследо-
вание

6 раз

4 раза в год

2 раза в год

1 раз в год

Маркёры

6 раз

4 раза в год

2 раза в год

1 раз в год

Рентгенография груд-
ной клетки

6 раз

4 раза в год

2 раза в год

1 раз в год

КТ брюшной полости

1 раз, далее

по показаниям

По показа-

ниям

По показа-

ниям

По показа-

ниям

УЗИ брюшной полости

2 раза

2 раза в год

По показа-

ниям

По показа-

ниям

Таблица 12.10. Наблюдение за больными с распространёнными семиномными
и несеминомными опухолями яичка

Обследование

Годы

1-й

2-й

3–5-й

4-й

5-й

Впослед-

ствии

Клиническое обсле-
дование

12 раз

6 раз

в год

4 раза

в год

3 раза

в год

2 раза

в год

1 раз в год

Маркёры

12 раз

6 раз

в год

4 раза

в год

3 раза

в год

2 раза

в год

1 раз в год

Рентгенография
грудной клетки

12 раз

6 раз

в год

4 раза

в год

3 раза

в год

2 раза

в год

1 раз в год

КТ брюшной полости По пока-

заниям

По пока-

заниям

По пока-

заниям

По пока-

заниям

По пока-

заниям

По пока-

заниям

КТ грудной полости

По пока-

заниям

По пока-

заниям

По пока-

заниям

По пока-

заниям

По пока-

заниям

По пока-

заниям

КТ головного мозга

По пока-

заниям

По пока-

заниям

По пока-

заниям

По пока-

заниям

По пока-

заниям

По пока-

заниям

397

Глава 12. Опухоли яичка и паратестикулярных тканей

Прогноз

Зависит от гистологической структуры опухоли, стадии заболевания,

возраста больного, концентрации опухолевых маркёров. Наиболее бла-
гоприятный прогноз у семиномы, менее благоприятный — у эмбрио-
нального рака и тератобластомы, наихудший — у хорионэпителиомы
и смешанных опухолей с элементами хорионэпителиомы. Саркомы
яичка протекают очень агрессивно. Плохой прогностический признак —
стойкое повышение концентрации опухолевых маркёров, отсутствие из-
менений в процессе лечения. Прогноз у людей молодого возраста хуже,
чем у пациентов старшего возраста

В, С

ЛИТЕРАТУРА

1. Aparicio J., Garcia del Muro X., Maroto P. et al. Spanish Germ Cell Cancer Co-

operative Group (GG). Multicenter study evaluating a dual policy of postorchiec-
tomy surveillance and selective adjuvant singliagent carboplatin for patients with
clinical stage I seminoma // Ann. Oncol. — 2003. — Vol. 14. —Р. 867–872.

2. Bockrath J. M., Schaeﬀ r A. J., Kiess M. S., Nieman H. L. Ultrasound identiﬁ

cation of impalpable testicle tumor // J. Urol. — 1983. — Vol. 130. — Р. 355–356.

3. Bosl G. J., Motzer R. J. Testicular germ cell cancer // N. Engl. J. Med. —

1997. — Vol. 337. — Р. 242–253.

4. Cullen M. H., Stenning S. P., Parkinson M. C. et al. Short-course adjuvant chemo-

therapy in highrisk stage I nonseminomatous germ cell tumours of the testis: a Medi-
cal Research Council Report // J. Clin. Oncol. — 1996. — Vol. 14. — Р. 1106–1113.

5. De Wit R., Stoter G., Kaye S. B. et al. Importance of bleomycin in combination

chemotherapy for good-prognosis testicular nonseminoma: A randomized study of the
European Organization for Research and Treatment of Cancer Genitourinary Tract-
Cancer Cooperative Group // J. Clin. Oncol. — 1997. — Vol. 15. — Р. 1837–1843.

6. Debono D. J., Heilman D. K., Einhorn L. H., Donohue J. P. Decision analysis

foravoiding postchemotherapy surgery in patients with disseminated nonsemi-
nomatousgerm cell tumors // J. Clin. Oncol. — 1997. — Vol. 15. — Р. 1455–1464.

7. Dieckmann K. P., Loy V., Buttner P. Prevalence of bilateral germ cell tumors

and early detection based on contralateral testicular intraepithelial neoplasia // Br.
J. Urol. — 1993. — Vol. 71. — Р. 340–345.

8. Doherty F. J. Ultrasound of the nonacute scrotum. In: Seminars in Ultra-

sound, CT and MRI / H. W. Raymond et al. (ed.). — New York: W. B. Saunders
Co, 1991. — P. 131–156.

9. Fossa S. D., Horwich A., Russell J. M. et al. Optimal planning target volume

for stage I testicular seminoma: A Medical Research Council randomized trial //
J. Clin. Oncol. — 1999. — Vol. 17. — Р. 1146–1154.

10. Fossa S. D., Stenning S. P., Gerl A. et al. Prognostic factors in patients pro-

gressing after cisplatin-based chemotherapy for malignant nonseminomatous ger-
mcell tumours // Br. J. Cancer. — 1999. — Vol. 80. — Р. 1392–1399.

11. Friedrich M., Claussen C. D., Felix R. Immersion ultrasound of testicular pa-

thology // Radiology. — 1981. — Vol. 141. — Р. 235–237.

12. Harland S. J., Cook P. A., Fossa S. D. et al. Intratubular germ cell neoplasia

of contralateral testis in testicular cancer: deﬁ ning high risk group // J. Urol. —
1998. — Vol. 160. — Р. 1353–1357.

398

Урология. Российские клинические рекомендации

13. Heidenreich A., Moul J. W. Contralateral testicular biopsy procedure in pa-

tients with unilateral testis cancer: is it indicated? // Sem. Urol. Oncol. — 2002. —
Vol. 20. — № 4. — Р. 234–238.

14. Horwich A., Bell J. Mortality and cancer incidence following treatment for

seminoma of the testis // Radiother. Oncol. — 1994. — Vol. 30. — Р. 193–198.

15. Huyghe E., Matsuda T., Thonneau P. Increasing incidence of testicular cancer

worldwide: a review // J. Urol. — 2003. — Vol. 170. — № 1. — Р. 5–11.

16. Glazer H. S., Lee J. K. T., Melson G. L., McClennan B. L. Sonographic detec-

tion of occult testicular neoplasm // Am. J. Roentgenol. — 1982. — Vol. 138. —
Р. 673–675.

17. Johnson H. O., Mattrey R. F., Phillipson J. Di

ﬀerentiation of seminomatous

from nonseminomatous testicular tumors by MRI // Am. J. Roentgenol. –1990. —
Vol. 154. — Р. 539–543.

18. Jones W. G., Fossa S. D., Mead G. M. et al. A randomized trial of two radio-

therapy schedules in the adjuvant treatment of stage I seminoma (MRC TE 18) //
E. J. Cancer. — 2001; 37 (1) abstract book: S. 157, abstract 572.

19. Klein E. A. Tumor markers in testis cancer // Urol. Clin. North. Am. –1993. —

Vol. 20. — Р. 67–73.

20. Klepp O., Dahl O., Flodgren P., Stierner U. et al. Risk-аdapted treatment of

clinical stage 1 nonseminoma testis cancer // Eur. J. Cancer. — 1997. — Vol. 33. —
Р. 1038–1044.

21. Laguna M. P., Klepp O., Horwich A. et al. Guidelines on testicular cancer //

Update. — 2004, March.

22. Lashley D. B., Lowe B. A. A rational approach to managing stage I nonsemi-

nomatous germ cell cancer // Urol. Clin. North. Am. — 1998. — Vol. 25. — Р. 405–
423.

23. Loehrer P. J., Gonin R., Nichols C. R. et al. Vinblastine plus iofosfamide plus

cisplatin as initial salvage therapy in recurrent germ cell tumor // J. Clin. Oncol. —
1998. — Vol. 16. — Р. 2500–2504.

24. McGlynn K. A., Devesa S. S., Sigurdson A. J. et al. Trends in the incidence of

testicular germ cell tumors in the United States // Cancer. — 2003. — Vol. 97. —
№ 1. — Р. 63–70.

25. Oliver R. T. D., Raja M. A., Ong J., Gallagher C. J. Pilot study to evaluateim-

pact of a policy of adjuvant chemotherapy for high risk stage I malignant teratoma
on overall relapse rate of stage I cancer patients // J. Urol. — 1992. — Vol. 148. —
Р. 1453–1456.

26. Osterlind A., Berthelsen J. G., Abildgaard N. et al. Risk of bilateral testicu-

lar germ cell tumors in Denmark: 1960–1984 // J. Natl. Cancer. Inst. — 1991. —
Vol. 83. — Р. 1391–1395.

27. Richie J. P. Neoplasms of the testis. In: Campbell’s Urology / P. C. Walsh et

al. (eds). — Philadelphia: WB Saunders Co., 1997. — P. 2411–2452.

28. Saxman S., Finch D., Gonin R., Einhorn L. H. Long-term follow up of a phase

III study of three versus four cycles of bleomycin, etoposide and cisplatin in favor-
able prognosis germcell tumors: the Indiana University Experience // J. Clin. On-
col. — 1998. — Vol. 16. — Р. 702–706.

29. Schottenfeld D., Warshauer M. E., Sherlock S. et al. The epidemiology of tes-

ticular cancer in young adults // Am. J. Epidemiol. — 1980. — Vol. 112. — Р. 232–
246.

399

Глава 12. Опухоли яичка и паратестикулярных тканей

30. Shawker T. H., Javadpour N., O’Leary T. et al. Ultrasonographic detection of

burned out primary testicular germ cell tumors in clinically normal testes // J. Ul-
trasound. Med. — 1983. — Vol. 2. — Р. 477–479.

31. Shelley M. D., Burgon K., Mason M. D. Treatment of testicular germ cell-

cancer: a Cochrane evidence-based systematic review // Cancer treatment re-
views. — 2002. — Vol. 28. — P. 237–253.

32. Sternberg C. N. The management of stage I testis cancer // Urol. Clin. North.

Am. — 1998, Aug. — Vol. 25. — № 3. — Р. 435–449.

33. Travis L. B., Curtis R. E., Storm H. et al. Risk of second malignant neoplasms

among long-term survivors of testicular cancer // J. Natl. Cancer. Inst. — 1997. —
Vol. 89. — Р. 1429–1439.

34. Wanderas E. H., Tretli S., Fossa S. D. Trends in incidence of testicular cancer

in Norway 1955–1992 // Eur. J. Cancer. — 1995. — Vol. 31A. — Р. 2044–2048.

35. Warde P., Jewett M. A. S. Surveillance for stage I testicular seminoma. Is it a

good option? // Urol. Clin. North. Am. — 1998. — Vol. 25. — Р. 425–433.

36. Warde P., Specht L., Horwich A. et al. Prognostic factors for relapse in stage I

seminoma managed by surveillance: a pooled analysis // J. Clin. Oncol. — 2002. —
Vol. 20. — № 22. — Р. 4448–4452.

37. Xiao H., Mazumdar M., Bajorin D. F. et al. Long-term follow-up of patients

with good risk germ cell tumors treated with etoposide and cisplatin // J. Clin. On-
col. — 1997. — Vol. 15. — Р. 2553–2558.

Глава 13

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В.В. Борисов, Е.М. Шилов

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это внезапное (в течение

нескольких часов или дней) потенциально обратимое нарушение всех
функций обеих почек или единственной почки вследствие воздействия
различных экзогенных или эндогенных факторов с задержкой продук-
тов азотистого обмена, нарушением водно-электролитного и кислотно-
основного баланса [8].

МКБ-10 • N17 Острая почечная недостаточность.

Эпидемиология

В среднем на 1 млн населения в год в различных странах приходится

от 30 до 60 случаев ОПН, причём с возрастом её вероятность увеличива-
ется. Половина госпитальных случаев ОПН — ятрогенные, обусловлен-
ные хирургическими вмешательствами. Доля нефрологических больных
с ОПН в отделениях интенсивной терапии составляет 10–15%.

Профилактика

Состоит в адекватной терапии основного заболевания, при котором

возможно развитие ОПН, например назначение аллопуринола в боль-
ших дозах перед началом химиотерапии миело- и лимфопролифератив-
ных заболеваний. Профилактика преренальной ОПН — обеспечение
достаточного для адекватной фильтрации почечного кровотока, в пер-
вую очередь коррекция гиповолемии. Больным с заболеваниями почек,
у которых может иметь место ХПН, дозировки нефротоксичных препа-
ратов необходимо адаптировать к СКФ.

Скрининг

У тяжёлых больных с высокой вероятностью ОПН оправдан еже-

дневный контроль диуреза, уровня калия и креатинина плазмы. Это по-
зволит, своевременно корректируя назначения, если не предотвратить
ОПН, то как можно раньше начать терапию и тем самым улучшить про-
гноз.

401

Глава 13. Острая почечная недостаточность

Классификация

Согласно этиологии большинство исследователей делят ОПН на че-

тыре вида, имеющие принципиально разные базовые схемы терапии
[5, 15, 18]. Наиболее часто (около 70%) встречается преренальная ОПН
(функциональная), далее по частоте следует ренальная форма (около
25% всех случаев), на третьем месте — постренальная (не более 5% об-
щего числа больных ОПН), ренопривная ОПН (возникает у единичных
больных) [9].

ПРЕРЕНАЛЬНАЯ ОПН

Возникает вследствие падения эффективного почечного кровотока.
Наиболее часто преренальная ОПН развивается в результате наруше-

ния почечной гемодинамики вследствие тяжёлой гипотензии. При паде-
нии систолического артериального давления до 50 мм рт.ст. клубочковая
фильтрация прекращается и развивается анурия [10, 12].

Причины преренальной ОПН

Первое место по частоте развития гипотензии и ОПН занимают тяжё-

лые соматические (шоковые) состояния, сопровождающиеся уменьше-
нием сердечного выброса: кардиогенный шок, тампонада сердца, тяжё-
лые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, эмболия
лёгочной артерии.

Важное место занимают состояния, приводящие к перераспределе-

нию жидкостей в организме: нефротический синдром, перитонит, цир-
роз печени, кишечная непроходимость, панкреатит.

Иногда ОПН развивается из-за прямой дегидратации вследствие ожо-

гов, кровопотери, рвоты, диареи, неадекватного применения сильных
мочегонных средств [10, 12].

При некоторых видах шока дополнительными повреждающими фак-

торами выступают продукты массивного распада тканей, синдром дис-
семинированного внутрисосудистого свёртывания.

Иногда приходится наблюдать ОПН на фоне приёма ингибиторов

АПФ, реже — блокаторов рецепторов к ангиотензину. Механизм дефи-
цита фильтрации здесь чисто гемодинамический, т. е. преренальный.
Особенно велик риск такой ОПН на фоне двустороннего стеноза почеч-
ных артерий или множественного поражения почечных артерий атеро-
склеротическим процессом.

Развитие преренальной ОПН возможно и при прямом остром пора-

жении сосудов: расслаивающей аневризме аорты, двустороннем тром-
бозе почечных артерий или вен, тромбозе сосудов единственной почки
(некоторые исследователи ОПН при прямом остром поражении маги-
стральных почечных сосудов относят к ренальной форме).

402

Урология. Российские клинические рекомендации

РЕНАЛЬНАЯ ОПН

Развивается при поражении паренхимы почек.
Ниже представлены основные причины ренальной ОПН по убыва-

нию частоты встречаемости.

Острый канальцевый некроз.

Острый интерстициальный нефрит.

Сосудистые нефропатии.

Первичные гломерулярные поражения.

Острый корковый некроз.

Около 85% случаев ренальной ОПН связано с острым канальцевым

некрозом, который, в свою очередь, бывает токсическим и ишемиче-
ским (гемодинамическим).

Наиболее часто встречается токсический острый канальцевый не-

кроз. Он вызывается действием нефротоксичных веществ: соединений
тяжёлых металлов (особенно ртути), органических растворителей, ук-
сусной кислоты, суррогатов алкоголя. Ряд лекарственных препаратов
вызывает повреждение почек, наиболее клинически значимые из них —
аминогликозиды, гликопептиды, амфотерицин В, препараты платины,
алкилирующие противоопухолевые средства, рентгеноконтрастные
вещества. В последнее время участились случаи почечной недостаточ-
ности на фоне введения опиатов и вследствие приёма с целью похуда-
ния неофицинальных фитосборов («тайские травы» и т. д.). Указанные
токсичные агенты действуют на канальцевый эпителий, вызывая его по-
вреждение и гибель [10, 12].

Наряду с экзогенными веществами в роли нефротоксина могут высту-

пать миоглобин и гемоглобин. Миоглобиновый рабдомиолиз является
следствием мышечной травмы, мышечных дистрофий, тяжёлых метабо-
лических нарушений — диабетического кетоацидоза, гипо- и гиперна-
триемии, гипокалиемии, гипотиреоза и т. д. Из лекарственных средств,
способных вызвать миоглобиновый рабдомиолиз, наиболее известны
гиполипидемические препараты: статины и фибраты (кстати, практиче-
ски лишённые прямой нефротоксичности).

Состояния, сопровождающиеся гемоглобинурией, встречаются чаще:

трансфузиологические осложнения, гемолитические анемии, малярия,
интоксикации широко распространенными в быту и промышленности
производными бензола, анилина и т. д.

Острый канальцевый некроз по токсическому механизму может так-

же развиваться в рамках крайне тяжёлого течения заболеваний почек:
подагрической нефропатии, первичного оксалоза, множественной мие-
ломы (миеломной почки).

С развитием оперативной техники постишемическая ОПН все чаще

возникает у больных, перенёсших продолжительное оперативное вме-
шательство на открытом сердце, магистральных сосудах, почке, когда
вмешательство сопровождается пережатием почечной артерии, особен-

содержание .. 48 49 50 51 ..