ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И СРЕДОСТЕНИЯ

видны очаговые тени с хорошо очерченными контурами; 3) при

оценке процесса в динамике за 2—3 нед в условиях противо-

туберкулезной терапии уменьшается выраженность интоксика-

ции и не прогрессирует одышка. Значительную помощь в диф-

ференциальной диагностике могут оказать данные детального

клинико-лабораторного исследования (обнаружение первичной

опухоли желудочно-кишечного тракта, молочной железы

и т. д.).

1.5.1.4. Раковый лимфангит и коллагенозы

Обычно дифференциация этих заболеваний не вызывает труд-

ностей, так как при выраженной картине васкулита или пнев-

мофиброза в зависимости от фазы и характера коллагено-за

всегда наблюдаются другие, более характерные симптомы

заболевания.

1.5.1.5. Раковый лимфангит и фиброзирующие

альвеолиты

Эти заболевания обычно не дифференцируют, так как фибро-

зирующие альвеолиты имеют более острое по сравнению с ра-

ковым лимфангитом начало (повышение температуры тела до

38—39°С, одышка, кашель, разнообразные рентгеноморфоло-

гические изменения). В дальнейшем при экзогенном альвео-

лите и прекращении действия этиологического фактора кар-

тина нормализуется, а идиопатический альвеолит (синдром

Хаммена—Рича) постепенно прогрессирует. В легких разви-

ваются более грубые тяжистые по сравнению с раковым лим-

фангитом изменения. Окончательный диагноз можно устано-

вить на основании биопсии легкого.

1.5.1.6. Раковый лимфангит и болезни накопления

Болезни накопления протекают более доброкачественно. Раз-

витие изменений в легких происходит медленно, иногда года-

ми, что исключает возможность метастатического ракового

поражения.

1.5.1.7. Раковый лимфангит и лимфангиомиоматоз

Эти заболевания имеют сходную клинико-рентгенологическую

картину: диффузное тяжистое усиление легочного рисунка,

прогрессирование одышки. Лимфангиомиоматоз отличается от

ракового метастатического поражения медленным, в течение

нескольких лет нарастанием клинических проявлений. Иногда

наблюдается спонтанный пневмоторакс и хилоторакс. Точная

диагностика возможна лишь на основании биопсии легкого и

лимфатических узлов.

1.6. ПНЕВМОКОНИОЗЫ

Термин «пневмокониозы» объединяет хронические профессио-

нальные заболевания легких, развивающиеся вследствие вды-

хания пыли и сопровождающиеся стойкой диффузной соеди-

нительнотканной реакцией легочной ткани, преимущественно

фиброзного типа, рентгенологически выражающейся в распро-

страненном легочном процессе узелкового или интерстициаль-

ного типа (Классификация пневмокониозов, утвержденная

МЗ СССР, 1976). Согласно данной классификации, их разли-

чают по этиологическому принципу: 1) силикоз; 2) силикатозы

(асбестоз, талькоз, цементный пневмокониоз); 3) металло-

кониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз и др.);

4) карбокониозы (антракоз, графитоз и др.); 5) пневмокониозы

от смешанной пыли: а) содержащей свободную двуокись

кремния (антракосиликоз, аидеросиликоз, силикосиликатоз);

б) не содержащей свободной двуокиси кремния (тошвмакониоз

сва(рщ1иков и др.); 6) пневмокоииозы от органической пыли

(хлопковой, зерновой и др.).

При анализе клинико-рентгенологической картины учиты-

ваются характер легочных изменений (интерстициальный,

узелковый, узловой), а также распространенность процесса и

его стадию. По течению различают быстро и медленно про-

грессирующий, регрессирующий и поздний варианты. Послед-

ний развивается после прекращения контакта с пылью.

Самым распространенным и наиболее тяжело протекаю-

щим пневмокониозом является с и л и к о з . Морфологическая

картина силикоза хорошо изучена. Фиброз легких начинается

со скопления пылевых клеток, которые располагаются пери-

бронхиально и периваскулярно, в альвеолах и альвеолярных

ходах. Различают интерстициальную, узелковую и узловую

формы пневмокониозов.

Основным морфологическим элементом пневмокониоза

(силикоза) является силикотический продуктивный узелок,

состоящий из пылевых частиц и клеточных элементов, кото-

рый в дальнейшем гиалинизируется. Узелки располагаются

периваскулярно и перибронхиально, ведя к нарушению функ-

ции бронхиол и мелких сосудов. Узелковой форме силикоза

предшествует интерстициальная, когда кониотический продук-

тивный процесс в основном распространяется по ходу мелких

сосудов и бронхиол. При прогрессировании узелкового про-

цесса или осложнении силикоза туберкулезом число узелковых

образований увеличивается, они сливаются в более крупные

узлы или очаги, формируются конгломераты, занимающие суб-

сегмент, сегмент или долю легкого.

При узелковой и интерстициальной формах силикоза обя-

зательно возникает эмфизема, вначале мелкоочаговая, а затем

распространенная, с образованием булл. Во внутригрудных

лимфатических узлах развивается силикотическая гиперпла-

Рис. 1.9. Варианты рентге-

нологической картины при

интерстициальном силикозе,

а — без аденопатии; б — в соче-

тании с умеренным увеличением

лимфатических узлов; в — слли-

котуберкулезная аденопатия без

обызвествлений; г — с обызвест-

влением лимфатических узлов.

зия, а в случае присоединения туберкулеза — силикотуберку-

лез лимфатических узлов с некрозом, а затем отложением со-

лей кальция.

Клиническая картина силикоза характеризуется медленно

прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди. Основ-

ные объективные симптомы зависят от степени эмфиземы и

бронхита, а также сопутствующих силикозу заболеваний. При

осложнении силикоза туберкулезом появляются стойкая суб-

фебрильная температура тела, слабость, потливость, усили-

вается кашель.

Решающая роль в установлении диагноза пневмокониоза

принадлежит рентгенологическому исследованию. Однако для

обоснования диагноза необходимы детальная характеристика

условий труда и подтвержденный документально! достаточный

профессиональный стаж. Следует ориентироваться на данные

профилактических осмотров, т. е. оценивать динамику клини-

ческих и рентгенологических симптомов.

Рентгенологическая картина при интерстициальном харак-

тере диссеминации может быть представлена в двух вариан-

тах: интерстициальный процесс без аденопатии и интерстици-

альный процесс с аденопатией. Аденопатия, т. е. увеличение

внутригрудных лимфатических узлов, может иметь разнооб-

разный характер: от незначительного увеличения без обыз-

вествления до значительной гиперплазии с обызвествлением

или без него (рис. 1.9).

Для интерстициального силикоза наиболее характерна кар-

тина усиления легочного рисунка диффузного характера с не-

значительной деформацией его и эмфиземой наружно-базаль-

ных отделов. При этом корни легких остаются структурными

или несколько уплотненными без четких признаков гиперпла-

зии лимфатических узлов. Значительно реже наблюдается ана-

логичная картина интерстициального поражения в сочетании

с выраженной аденопатией бронхопульмональных и трахео-

бронхиальных лимфатических узлов без обызвествления.

У лиц., прежде работавших в условиях высокой запыленности,

можно обнаружить интерстициальный силикоз в сочетании

с обызвествлением лимфатических узлов.

Таким образом, диагностика интерстициального силикоза

основывается на результатах детального рентгенологического

исследования с обязательным использованием томографии,

данных клинического обследования и анамнеза, свидетельст-

вующего о работе в условиях воздействия агрессивной пыли.

Характерная картина поражения с медленной динамикой раз-

вития процесса клинически и рентгенологически в типичных

случаях позволяет с должным основанием ставить этот диаг-

ноз. Диагностические трудности возникают в тех случаях,

когда: а) послепылевой период длительный; б) нет докумен-

тов для оценки процесса; в) процесс развивается бурно;

г) наблюдается нехарактерная картина массивной аденопатии,

более свойственная саркоидозу или силикотуберкулезу. В этом

случае диагноз должен быть установлен в специализирован-

ном противотуберкулезном или пульмонологическом учрежде-

нии

с применением методов биопсии.

1.6.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПНЕВМОКОНИОЗА

Отличия силикоза с картиной интерстициального диффузного

поражения легких от силикотубердулеза в форме бронхаде-

нита с аналогичными легочными изменениями были рассмот-

рены выше при описании саркоидоза и метастазов злокачест-

венных опухолей в легких. Остается лишь упомянуть о дефор-

мирующем хроническом бронхите и некоторых более редких

заболеваниях легких.

1.6.1.1. Пневмокониозы и хронический деформирующий

бронхит

Под воздействием пыли в той или иной степени поддержива-

ется воспалительное состояние слизистой оболочки дыхатель-

ных путей. Это состояние проходит определенные фазы раз-

вития от гипертрофии до атрофии слизистой оболочки, а также

сочетанных соответствующих изменений в интерстициальной

ткани легких, свойственных силикотическому пневмосклерозу.

В данном разделе речь идет об отличии силикоза (пневмо-

кониоза) от хронического неспецифического деформирующего

бронхита, который имеет иную этиологию, клиническую и рент-

геноморфологическую картины. Профессиональный бронхит

при силикозе в отличие от хронического деформирующего брон-

хита не сопровождается грубыми рентгеноморфологическими

изменениями бронхов 4—5-го порядка. В связи с этим картина

легочного рисунка различна: при силикозе наблюдается более

равномерное и диффузное усиление легочного рисунка с неж-

ной деформацией по типу мелкой сетчатости, а при бронхите

более грубые тяжистые деформации рисунка, его дислокация,

выражены участки эмфиземы, клинически отмечается наиболь-

шая выраженность кашля и мокроты (гнойной) отсутствуют

указания на работу в пылевых условиях, при бронхографии

определяется деформация бронхов 4—5-го порядка, при брон-

хоскопии— диффузный гнойный бронхит.

1.6.1.2. Пневмокониозы и туберкулез

Как видно из изложенного, диссеминированному туберкулезу

не свойственны интерстициальная форма легочного поражения

и двустороннее увеличение лимфатических узлов корня для

туберкулеза характерны очаговые и очагово-тяжистые изме-

нения. Необходимость в дифференциации этих заболеваний

отпадает. Однако· силикоз нередко· осложняется присоедине-

нием туберкулеза. Возникает новая нозологическая форма —

силикотуберкулез. Следовательно, появляется необходимость

различать силикоз и силикотуберкулез. В этом плане сле-

дует учитывать, что·: 1) на фоне интерстициальной силикоти-

ческой диссеминации появляются крупноузелковые или очаго-

вые тени, располагающиеся в I, II и VI сегментах; 2) на фоне

силикотического диффузного фиброза возникает выраженная

аденопатия внутригрудных лимфоузлов без обызвествления или

с обызвествлением. Указанные рентгенологические симптомы

свидетельствуют о силикотуберкулезном характере процесса.

Клиническая картина при этом также может измениться: по-

являются более стойкие симптомы интоксикации, упорный

кашель, поражение бронхов в виде специфического бронхита,

бронхолегочные осложнения. Характер этих осложнений уточ-

няют при бронхоскопии.

1.6.1.3. Пневмокониозы и редкие заболевания
Силикоз и силикотуберкулез практически редко приходится

отличать от таких заболеваний, как фиброзирующий альвео-

лит, заболевания накопления, коллагенозы. Это объясняется

характерной клинической картиной, производственным анам-

незом, медленным (в течение нескольких лет), развитием

рентгеноморфологических изменений при силикозе. Однако

присоединение указанных поражений к основному заболева-

нию (силикозу или силикотуберкулезу) может вызвать значи-

тельные диагностические трудности. В этой ситуации следует

ориентироваться на отклонения клинико-рентгенологической

картины от принятых норм и принимать решение о биоптиче-

ской верификации диагноза.

1.7. ХРОНИЧЕСКИЙ ДЕФОРМИРУЮЩИЙ БРОНХИТ

Хронический бронхит представляет собой диффузное, прогрес-

сирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное

длительным раздражением воздухоносных путей различными

вредными агентами, характеризующееся перестройкой секре-

торного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалитель-

ного процесса и склеротическими изменениями в более глубо-

ких слоях бронхиальной стенки, сопровождающееся гиперсек-

рецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов,

что проявляется постоянным или периодически возникающим

кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких брон-

хов одышкой. Различают первичный бронхит как самостоя-

тельную нозологическую единицу и вторичный бронхит,

в частности, при туберкулезе, бронхоэктатической болезни,

воздействии вредных профессиональных факторов и т. п.

В настоящем разделе речь идет лишь о таком бронхите,

который проявляется рентгенологически в виде диффузного

тяжистого поражения, т. е. изменения легочного рисунка.

В легких развивается сложная картина: наблюдаются эмфи-

зема, пневмосклероз, нередко имеются признаки повышения

давления в малом «руге кровообращения, о чем свидетельст-

вуют гипертрофия правого желудочка и расширение его путей

оттока.

В возникновении хронического бронхита определенное мес-

то отводят факторам риска: курению табака, загрязнению

атмосферы газами и дымами, патологии носоглотки, повтор-

ным острым респираторным заболеваниям, острым бронхитам

и бро'нхопневмонии. Следует также полагать, что существен-

ное значение в развитии хронического деформирующего брон-

хита (с рентгенологической картиной интерстициального пора-

жения) имеют наследственное предрасположение и перенесен-

ные в раннем детском возрасте частые респираторные заболе-

вания, повторные бронхиты, бронхопневмонии.

Патологоанатомические изменения проявляются гипертро-

фией бронхиальных желез и эпителия. Уменьшается число рес-

нитчатых клеток и количество ворсинок; появляются участки

плоскоклеточной гиперплазии эпителия, что затрудняет нор-

мальное движение слизи и санацию бронхиального' дерева.

В стенке бронхов, особенна мелких, развиваются склеротиче-

ские изменения. В мелких бронха'х отмечаются бронхиолит и

распространенное рубцовое стенозирование, гиперплазия эпи-

телия. Эти изменения сочетаются с явлениями эмфиземы, сте-

пень которой различна. По характеру воспалительного про-

цесса различают катаральный и гнойный бронхит, по функ-

циональной характеристике — обструктивный и необструктив-

ный бронхит, по фазе течения — обострение и ремиссию.

Клиническая картина хронического бронхита в период обо-

стрения довольно характерна, и обычно диагностика не вызы-

Рис. 1.10. Варианты рентгенологической картины при хроническом деформиру-

ющем бронхите (схема).

а — незначительное усиление рисунка с легкой деформацией и слабо выраженной эм-

физемой; б — диффузная деформация рисунка, выраженная эмфизема легких; в —

диффузное усиление рисунка в сочетании с аденопатией.

вает затруднений. Наиболее типичными симптомами заболева-

ния являются кашель с выделением слизисто'-гнойной мокроты

(от небольшого количества до 150 мл), прогрессирующая

одышка, потливость, редко кровохарканье, снижение работо-

способности, особенно при физической нагрузке. При аускуль-

тации дыхание жесткое, определяются рассеянные сухие хри-

пы. В периоде обострения заболевания все симптомы усили-

ваются, могут выслушиваться влажные хрипы. Существенное

значение, особенно для оценки функции легких, приобретают

функциональные пробы·.

Рентгенологическая картина может быть представлена в

двух основных вариантах: 1) незначительное усиление и лег-

кая деформация рисунка с умеренно выраженными призна-

ками эмфиземы легких; 2) диффузное изменение легочного

рисунка тяжистого характера с деформацией и явлениями

эмфиземы легких (рис. 1.10). По сути дела выраженность скле-

ротических изменений не всегда соответствует тяжести про-

цесса, так как при развитии эмфиземы легких они как бы

теряются на рентгенограмме. Оценка рентгеноморфологических

изменений при бронхите требует комплексного подхода и уче-

та рентгенофункциональных симптомов (степень подвижности

диафрагмы на вдохе и выдохе, изменение прозрачности легоч-

ных полей на вдохе и выдохе и т. д.). Изменение легочного

рисунка характеризуется избыточностью его элементов, спу-

танностью, неправильностью хода, т. е. усиливается не сосуди-

стый, а интерстициальный его компонент. Кроме того, при

значительно распространенном и выраженном деформирующем

бронхите наряду с усилением и деформацией рисунка могут

появляться зоны с обеднением рисунка за счет эмфиземы

(рис. 1.11).

Наиболее характерные изменения можно получить при

бронхографии: начиная с уровня субсегментарных бронхов,

отмечаются неровность их контуров, неравномерность заполне-

Рис. 1.11. Обзорная рентге-

нограмма легких (а) и брон-

хограмма (б). Хроническим

бронхит: эмфизема легких,

деформация легочного ри-

сунка, выпрямление брон-

хов, обеднение бронхиаль-

ного дерева, неравномерное

распределение контрастного

вещества.

ния контрастным веществом, четкообразность, неравномерное

заполнение мелких бронхиальных ветвей, их сближение, нали-
чие зон, лишенных мелких ветвей. Менее характерная и не

столь часто встречающаяся картина наблюдается при хрони-
ческом, обычно гнойном бронхите, когда процесс сопровож-

дается неспецифической гиперплазией внутригрудных лимфа-
тических узлов. В этом случае рентгенологическая 'картина

напоминает саркоидоз ПА стадии, так как наблюдаются дву-

сторонняя аденопатия и тяжистое усиление рисунка. Однако

аденопатия не носит массивного характера и является доволь-

но стойкой. Кроме того, выражена картина гнойного бронхита,

определяемого эндоскопически. При бронхоскопии определя-

ются распространенность и степень выраженности воспали-

тельного процесса бронхиального дерева, имеется возмож-

ность получить материал для бактериологического исследова-

ния мокроты, провести санационные мероприятия.

Таким образом, в большинстве случаев диагноз бронхита

не является рентгенологическим. Лишь в небольшом числе

наблюдений, когда хронический бронхит переходит в такую

фазу, что на рентгенограмме выявляются диффузные тяжи-

стые изменения, требующие интерпретации и дифференциации

от других поражений, рентгенолог должен провести обследо-

вание и объяснить выявленные симптомы. Как правило, соче-

тание клинических проявлений болезни, анамнестических дан-

ных, рентгенологической картины и результатов бронхоскопии

дает основания для диагностики.

1.7.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО
БРОНХИТА

1.7.1.1. Хронический деформирующий бронхит

и туберкулез

Обычно нет необходимости различать эти заболевания. Мож-

но лишь упомянуть те немногочсиленные случаи, когда хро-

нический бронхит сопровождается развитием рубцово-склеро-

тических изменений, особенно локализующихся в верхних зо-

нах легких. Наличие этих очаговоподобных теней без учета

других рентгеноморфологических критериев, свойственных

бронхиту, может способствовать неверной оценке характера

процесса. В неясных случаях оценка клинических проявлений

заболевания и бронхографическая семиотика дают полное

основание для дифференциации бронхита от очагового огра-

ниченного пневмосклероза.

1.7.1.2. Хронический деформирующий бронхит и другие

заболевания

Отличия деформирующего бронхита от саркоидоза, метаста-

зов злокачественных опухолей в легких, пневмокониоза рас-

смотрена выше. Что касается дифференциальной диагностики

данного заболевания с коллагенозами, фиброзирующими аль-

веолитами, болезиями накопления, лимфангиомиоматозом, то

обычно этого не требуется, хотя явления сопутствующего брон-

хита могут отмечаться при некоторых из перечисленных пора-

жений легких.

1.8. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ И ЕГО ИСХОДЫ

В данном разделе рассмотрены диагностика и дифференциаль-

ная диагностика одного из вариантов диссеминированного ту-

беркулеза легких и исходы этой формы туберкулеза, прояв-

ляющиеся рентгенологически картиной тяжистого распростра-

ненного поражения, что несвойственно этому заболеванию. Как

известно, для туберкулеза в целом характерна очаговая и

смешанная диссеминация. Однако в ряде случаев в рентгено-

логической картине преобладает интерстициально-сетчатый,

тяжистый характер изменений с преимущественным пораже-

нием верхних зон легких (рис. 1.12). При морфологическом

исследовании резецированных препаратов легких нами со-

вместно с Г. А. Панфиловой (1974) отмечен гематогенный

характер поражения со своеобразной картиной развития сет-

чатого фиброза и сохранением специфической активности ту-

беркулезного процесса в этих Рубцовых зонах.

Клиническая картина неспецифична: больные жалуются на

слабость, недомогание, иногда субфебрильную температуру

тела. Эти симптомы непостоянны, они могут усиливаться и

периодически исчезать, т. е. течение болезни несколько волно-

образное. Микобактерии туберкулеза длительное время не

обнаруживаются. Туберкулиновые пробы слабоположительные

или отрицательные. Возраст больных преимущественно моло-

же 35 лет.

Рентгенологическая картина характеризуется ограничен-

ным поражением верхушек легких в виде сетчато-тяжистого

рисунка. Плевра над верхушками может быть утолщена.

Отчетливых очаговых теней при томографии не определяется.

Симптомов увеличения внутригрудных лимфатических узлов

нет. Со временем «пневмосклероз» прогрессирует. Появляется

более грубая сетчатость, деформируются корни легких; все это

свидетельствует о прогрессировании пневмосклероза. Распо-

знавание причины развития такого склероза легких у молодых

лиц в отсутствие профессиональных или других факторов яв-

ляется очень сложной задачей. Гистологическое подтверждение

диагноза в таких ситуациях следует признать наиболее целе-

сообразной мерой. Для этого больных с неустановленной при-

чиной заболевания следует направлять в специализированные

учреждения и не проводить длительную терапию ex juvatitibus

по поводу туберкулеза или другого заболевания.

Исходы диссеминированного туберкулеза легких также мо-

гут проявляться картиной ограниченного или субтотального

сетчато-тяжистого поражения легких. Клинические проявления

зависят от степени выраженности дыхательной недостаточ-

ности, легочно-сердечной недостаточности, сопутствующих за-

болеваний. Как правило, длительное время больные с излечен-

ным диссеминированным туберкулезом не предъявляют жалоб.

Лишь спустя многие годы при значительных пневмосклероти-

ческих изменениях, хроническом бронхите и легочном сердце

появляются одышка, дыхательная и сердечная недостаточность.

Рентгенологическая картина характеризуется усилением,

перераспределением легочного рисунка, смещением и дефор-

мацией корневых сосудистых стволов. Рисунок в верхних зо-

нах меняется не только за счет уменьшения объема верхних

зон и сближения сосудов, но и за счет образования метату-

беркулезных Рубцовых зон, включений, очагов. Могут наблю-

даться массивные плевральные наложения, в результате чего

меняется интенсивность легочных полей. Интенсивность из-за

плевроцирротических изменений может быть различной.

Вследствие смещения и деформации корней вверх нижние зоны

эмфизематозны, а сосуды этих зон представляются выпрям-

ленными (рис. 1.13). Схематично рентгено-морфологическая

картина туберкулеза и его исходов представлена на рис. 1.14.

Таким образом, клинико-рентгенологическая диагностика

редкого варианта диссеминированного туберкулеза легких,

протекающего с преимущественно «интерстициальным» пора-

жением, представляет значительные трудности, Только лока-

лизация поражения в верхних зонах легких дает основание

заподозрить туберкулез. Что касается изменений после хро-

нического диссеминированного туберкулеза, то обычно не воз-

никает трудностей в определении их нозологической принад-

лежности.

1.8.1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИССЕМИНИРОВАННОГО
ТУБЕРКУЛЕЗА

1.8.1.1. Диссеминированный туберкулез и коллагенозы

Дифференцирование диссеминированного туберкулеза и неко-

торых коллагеновых болезней (системная красная волчанка,

системная склеродермия и др.) проводится в связи с неспеци-

фичностыо клинической картины, особенно в ранних стадиях

болезни, когда и рентгенологические изменения не носят рез-

ко выраженного характера. Следует отметить, что в диффе-

ренциальной рентгенодиагностике туберкулеза основное зна-

чение имеет локализация изменений в верхушечно-задних сег-

ментах и очаговый или интерстициально-очаговый характер

туберкулезной диссеминации. Развитие диффузного пневмо-

склероза при неустановленном характере заболевания, сопро-

вождающегося симптомами интоксикации, приводит врача к

мысли, что необходимо обсудить возможность коллагеноза.

Изучив специально рентгенологическую картину поражения

легких при заболеваниях соединительной ткани у значитель-

ного числа больных, мы пришли к убеждению, что «пневмо-

склеротические» изменения при коллагенозах или выраженные

явления васкулита наблюдаются, как правило, при наличии

характерных клинико-лабораторных симптомов того или иного

коллагеноза [Соколов В. Α., 1982]. Это обстоятельство облег-

чает дифференциальную диагностику легочных проявлений

коллагеновых заболеваний. Однако следует помнить о том,

что при длительном лечении коллагенозов гормональными,

цитостатическими и другими препаратами, особенно^ при сис-

темной красной волчанке, иногда развивается диссеминиро-

ванный туберкулез. В этом случае диссеминация из интерсти-

циальной быстро переходит в интерстициально-очаговую или

милиароподобную, что должно помочь дифференциальной диаг-

ностике.

1.8.1.2. Диссеминированный туберкулез и фиброзирующие

альвеолиты, болезни накопления и лимфангиомиоматоз

Дифференциальная диагностика перечисленных здесь пораже-

ний и диссеминированного туберкулеза рассмотрена в разделе,

посвященном милиарной диссеминации. Следует еще раз под-

черкнуть, что туберкулез характеризуется очаговой или оча-

гово-интерстициальной диссеминацией с преимущественным

поражением верхушечно-задних сегментов легких, что и позво-

ляет в большинстве случаев диагностировать это заболевание.

В тех случаях, когда характер пневмосклероза не соответст-

вует установленным нозологическим формам, приходится со-

ставлять диагностический ряд, в который в зависимости от

клинико-рентгенологической картины в каждом конкретном

случае могут входить указанные выше редкие заболевания.

Диагностика их, как известно, возможна на основе данных

биопсии легких.

1.9. ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕГКИХ ПРИ ДИФФУЗНЫХ БОЛЕЗНЯХ

СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
К диффузным болезням соединительной ткани (коллагенозы)

относят системную красную волчанку, системную склеродер-

мию, дерматомиозит, ревматоидный артрит и ревматизм. Эти

с. 1.15. Рентгенологическая картина при системных заболеваниях соедини-

тельной ткани.

I а, б — сотовое легкое с преимущественным поражением нижних зон; II — диффузный

"невмосклероз с эмфиземой.

3* 35

Рис. 1Л6, в. Продолжение.

заболевания характеризуются аллерговоспалительным систем-

ным поражением соединительной ткани. В этиологии этих про-

цессов большое значение придается воздействию вирусов, ано-

малиям в системе клеточного и гуморального иммунитета,

семейно-генстическому предрасположению.

Патологоанатомические изменения в легких зависят от вида

коллагеноза и характера течения болезни (острый, подострый,

хронический). При остром течении характерно поражение по

типу васкулита, при хроническом — по типу интерстициального

пневмонита. Васкулит характеризуется деструктивно-пролифе-

ративными изменениями в стенке кровеносных артериальных

сосудов легких, тромбозом мелких ветвей, кровоизлияниями в

паренхиму легкого. Интерстициальному пневмониту свойст-

венны продуктивные и склеротические изменения межальвео-

1ярных перегородок, инфильтрация их лимфоидными и плаз-

матическими клетками. Стенки альвеол разрываются, образу-

ются мелкие кисты. Перибронхиально развивается фиброз.

результате формируется картина «сотового» легкого.

Клиническая картина зависит от основного заболевания и

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И СРЕДОСТЕНИЯ - часть 23