ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И СРЕДОСТЕНИЯ

Рис. 2.8. Обзорная рентгенограмма. Тяжелый токсический отек легких. Вскры-

тие.

Обменные, токсические и нейрогенные отеки легких отлича-

ются от кардиогенных отсутствием изменений сердца и легочных

сосудов (рис. 2.8).

2.4.3. ИНФАРКТ ЛЕГКОГО, ИНФАРКТНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Участившиеся случаи тромбоэмболии ветвей легочной артерии

привели к увеличению частоты инфарктов легких и инфарктных

пневмоний. Сама по себе закупорка этих сосудов не вызывает

инфаркта, так как они не принимают непосредственного уча-

стия в питании легочной ткани. Инфаркт легкого возникает лишь

в тех случаях, когда в результате контактного инфицирования

поражаются ветви бронхиальной артерии; без тромбоза инфаркт

легкого невозможен. Застой в малом круге кровообращения и

повышение венозного давления способствуют возникновению ин-

фаркта. В большинстве случаев инфаркт легкого имеет харак-

тер геморрагического; ишемический инфаркт встречается редко.

Клиническая симптоматика инфаркта легкого состоит из ти-

пичной триады — кашля, резких болей в боку и кровохарканья.

К этим признакам часто присоединяются одышка, цианоз, чувст-

во страха.

Рентгенологическая картина инфаркта легкого в типичных

случаях характеризуется наличием треугольной тени, вершиной

132

направленной к корню (рис. 2.9). Однако подобная картина

встречается редко. В (ряде случаев, особенно если к инфаркту

присоединяется вторичная инфекция и возникает инфарктная

пневмония, при рентгенологическом исследовании могут обнару-

живаться обширные затемнения без четких анатомических гра-

ниц. Чаще они располагаются в средних или нижних поясах,

иногда тесно примыкают к срединной тени, не отделяясь от нее

при многопроекционном исследовании. Нижняя граница затем-

нения во многих случаях сливается с диафрагмой, над которой

располагается его основание. Вершина затемнения почти всегда

направлена в сторону корня легкого. Очертания затемнения ча-

ще нечеткие, особенно при инфарктной пневмонии.

Присоединение инфекции во многих случаях приводит к рас-

плавлению легочной ткани, в результате чего на фоне поражен-

ного участка легкого возникают просветления, напоминающие

абсцессы или каверны. При благоприятном течении процесса по-

лости очищаются и превращаются в тонкостенные кисты, кото-

рые со временем уменьшаются в размерах и сморщиваются. Про-

рыв в плевральную полость с образованием пиопневмоторакса

наблюдается редко. Наиболее частый исход инфаркта и ин-

фарктной пневмонии — местный пневмосклероз, на фоне которо-

го можно обнаружить деформирующий бронхит, бронхоэктазы,

иногда отложение солей кальция в виде небольших глыбок.

2.5. БРОНХИОЛО АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ РАК

Одним из заболеваний, рентгенологически проявляющихся за-

темнением без анатомических границ, является своеобразная

форма рака легкого, именуемая бронхиоло-альвеолярной. Ранее

это заболевание описывалось в литературе под различными наи-

менованиями: псевдопневмонический рак легкого, диффузная

слизеобразующая цилиндроклеточная карцинома, альвеолярный

карциноз, высокодифференцированная аденокарцинома, злока-

чественный аденоматоз легких и др. Первое описание заболева-

ния принадлежит L. Malassez (1876), который назвал его мозго-

видной опухолью легкого.

Частота этой формы рака легкого среди злокачественных но-

вообразований данной локализации колеблется от 1 до 5%. Ча-

ще встречаются больные в возрасте 40—60 лет, но описаны так-

же заболевания подростков и стариков. Клиническая картина в

типичных случаях характеризуется появлением кашля с выделе-

нием большого количества (иногда 1,5—2 л в сутки) пенистой

слизисто-водянистой мокроты. Однако у части больных мокроты

мало, а у 17% она отсутствует. Часто наблюдаются медленно, но

упорно нарастающая одышка, общая слабость, похудание и вы-

раженная легочно-сердечная недостаточность, обычно возни-

кающая в более поздние сроки.

Своеобразна морфологическая картина бронхиоло-альвеоляр-

ного рака, отличающая его от других форм этого процесса. 06-

133

ращает на себя внимание отсутствие у опухоли собственной

стромы: ее опорой, а также основой для питания ее клеток слу-

жат межальвеолярные перегородки, которые обычно не прора-

щены и остаются интактными. Альвеолярная выстилка из плос-

коклеточной становится кубической, а затем цилиндрической, и

начинается ее папилломатозный рост. Образующиеся опухоле-

вые клетки заполняют просветы альвеол, уменьшая дыхательную

поверхность легких. Эти клетки содержат светлую эозинофиль-

ную протоплазму и округлые или овальные ядра с нежным хро-

матиновым строением. Одно из них более крупное и располага-

ется на периферии клетки, придавая последней перстневидную

форму. Клетки опухоли высокодифференцированы, содержат ма-

ло митозов, имеют низкую тенденцию к полиморфизму и ана-

плазии. В большинстве случаев эти клетки продуцируют слизь,

нередко в большом количестве. Наряду с альвеолярным аппара-

том опухоль поражает дыхательные, а затем концевые бронхио-

лы. Крупные и средние бронхи длительное время остаются ин-

тактными.

Рентгенологическая картина бронхиоло-альвеолярного рака

многообразна. Наблюдаются солитарные узлы, напоминающие

периферический рак, милиарная диссеминация, пневмониеподоб-

ные фокусы. В большинстве случаев первые признаки заболева-

ния обнаруживаются в наружно-базальных отделах легочного

поля, чаще справа. Выявляется более или менее интенсивное

однородное затемнение, примыкающее к реберному краю, а иног-

да и к куполу диафрагмы. Медиальный и внутренний контуры

затемнения нечеткие, размытые (рис. 2.10, а ) . На «жестком»

снимке и особенно на томограмме на фоне затемнения видны

свободные просветы бронхов. П р и л е ж а щ а я плевра уплотнена,

корень легкого умеренно расширен. Обычно подобную картину

принимают за проявления пневмонии. Несмотря на лечение, за-

темнение медленно, но упорно увеличивается, постепенно захва-

тывая все большую территорию. Часто появляются аналогичные

изменения в контралатеральном легком, причем и здесь они не-

прерывно прогрессируют. Через много месяцев, а иногда и через

1—3 года легочные поля оказываются почти целиком затемнен-

ными, за исключением верхушечных и прикорневых отделов

(рис. 2.10,6, в). Усиливаются одышка и цианоз. Смерть обычно

наступает от легочной недостаточности.

При длительно не исчезающих признаках описанной выше

картины и при ее нарастании у лиц старше 40 лет, особенно у

мужчин, рентгенолог обязан подумать о бронхиоло-альвеолярном

раке легкого. Большую помощь может оказать цитологическое

исследование мокроты. Целенаправленный поиск позволяет в

80% случаев обнаружить перстневидные клетки, наличие кото-

рых облегчает установление правильного диагноза. Бронхоско-

пия малоэффективна, так как просветы крупных и средних брон-

хов не изменены. В особенно трудных для диагностики случаях

следует производить трансторакальную пункционную биопсию.

135

Рис. 2.10, в. П р о д о л ж е н и е .
в — еще через 6 мес (перед смертельным исходом)· Вскрытие.

Деструкция легочной ткани для бронхиоло-альвеолярного ра-

ка нехарактерна. Она наблюдается не чаще чем в 15—20% слу-

чаев и является следствием вторичной инфекции либо тромбиро-

вания сосудов скоплениями опухолевых клеток. В таких случаях

на рентгенограммах на фоне затемнений появляются различных

размеров просветления округлой, овальной и неправильной фор-

мы; в некоторых из них видны горизонтальные уровни жидкости.

Лимфатические узлы корней легких и средостения при брон-

хиоло-альвеолярном раке поражаются позднее и значительно

меньше, чем при других формах этого заболевания.

Единственный эффективный способ лечения данной формы

рака легкого — резекция пораженного отдела до широкого рас-

пространения процесса. Лучевое лечение и химиотерапия при

бронхиоло-альвеолярном раке неэффективны.

2.6. ГРИБКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Часть грибковых заболеваний легких вызывается сапрофитами,

находящимися обычно в полости рта, глотке, дыхательных путях

и т. д. При снижении сопротивляемости организма, обусловлен-

ном различными заболеваниями или неблагоприятными условия-

ми жизни, сапрофитные грибы становятся патогенными. Подоб-

137

ные микозы именуются эндогенными. К ним относятся актиноми-

коз, аспергиллез, кандидоз и некоторые другие разновидности

микозов.

Вторая группа микозов обусловлена первично-патогенными

грибами, проникающими в организм через кожу, дыхательные

пути или пищеварительный тракт. Эти микозы именуются экзо-

генными. К ним относятся бластомикоз, торулез, гистоплазмоз

и др. Аспергиллез, торулез и др. могут возникать как эндоген-

ным, так и экзогенным путем.

В последние годы частота глубоких микозов увеличилась, что

связано в значительной мере с широким применением антибиоти-

ков и кортикостероидных препаратов. Легочный микоз — почти

всегда тяжелое заболевание с тенденцией к поражению других

внутренних органов и генерализацией процесса, нередко приво-

дящей к смертельному исходу. Клиническая картина легочных

микозов нетипична, их рентгенологические проявления также не

патогномоничны, поэтому диагностика и дифференциальная ди-

агностика этих заболеваний представляют большие трудности.

Данные клинического обследования необходимо сопоставлять с

результатами микроскопического исследования мокроты и про-

мывных вод бронхов, кожными пробами, реакцией связывания

комплемента и другими материалами. В особенно трудных слу-

чаях диагноз может быть поставлен лишь при помощи расширен-

ной биопсии с 'последующим гистологическим исследованием.

2.6.1. АКТИНОМИКОЗ

Одним из наиболее часто встречающихся легочных микозов яв-

ляется актиномикоз. Возбудитель его — анаэробный лучистый

гриб Actinomyces Israeli, открытый в 1878 г. Он вызывает хро-

ническое продуктивное и экссудативное воспаление как межуточ-

ной, так и паренхиматозной ткани. Известны три разновидности

патогенеза актиномикоза легких:

1. Первичный легочный актиномикоз возникает аэрогенным

путем. Вначале развивается актиномикотический бронхит, затем

процесс переходит на легочную ткань, в которой возникает спе-

цифическая пневмония. Дальнейшее развитие заболевания при-

водит к вовлечению в процесс плевры; появляется выпот, образу-

ется массивные шварты. Нередко присоединяется бактериальная

инфекция. В связи с тем что актиномикотическая инфильтрация

склонна к расплавлению, а плевральные листки >и внутригруд-

ная фасция не являются препятствием к ее распространению,

в процесс вовлекаются мягкие ткани грудной клетки и реб-

ра. Образуются свищи, через которые выделяется гной, содер-

жащий характерные для актиномикоза крупинки, в которых под

микроскопом выявляются друзы гриба.

2. Вторичный актиномикоз легких возникает чаще всего при

поражениях кариозных зубов или миндалин в результате лимфо-

генного нисходящего переноса возбудителя. В процесс вовлека-

138

ются верхушки легких вместе с покрывающей их плеврой, а так-
же клетчатка шеи и верхнего отдела средостения; развивается

медиастинит, а иногда и специфическое поражение верхних груд-
ных и шейных позвонков. Вторичный актиномикоз легких может

т а к ж е распространяться восходящим путем из специфического

абсцесса печени, при котором развивается базальный плеврит,
а затем и специфическое воспаление нижнего отдела правого
легкого.

3. Актиномикоз легких может быть следствием гематогенного

заноса возбудителя из любого отдаленного очага актиномикоза.

При гематогенном заносе заболевания в легкие выявляются

множественные очаги в обоих легких, создающие картину диссе-

минации. Р а з м е р ы очагов обычно больше, чем при других, истин-
но милиарных диессминациях. Очаги эти склонны к расплавле-

нию с образованием полостей.

Обширные затемнения без анатомических границ наблюда-

ются при первичном актиномикозе, а т а к ж е при переходе процес-
са на легкие из средостения и печени.

При аэрогенном поражении легких рентгенологическая кар-

тина становится демонстративной в той стадии, когда после эндо-

бронхита, а затем панбронхита возникает поражение легочной

ткани. П о я в л я е т с я характерная пневмоническая инфильтрация,
но, к а к правило, без четкого отграничения по сегментам и долям.

Ч а с т о процесс протекает по типу перисциссурита с вовлечением
в него междолевой плевры. Граница затемнения, п р и м ы к а ю щ а я

к плевре, в течение некоторого времени четкая, а остальные
контуры размыты. От бактериальной пневмонии эти изменения
отличаются длительностью, отсутствием быстрой реакции на

применение антибиотиков и нередко дальнейшим прогрессирова-
нием процесса. На ф о " е актиномикотической инфильтрации не-
редко выявляются признаки распада и расплавления в виде про-
светлений различного размера и формы (рис. 2.1 1).

При локализации актиномикотических инфильтратов в верх-

них долях их приходится дифференцировать от туберкулезного
процесса, особенно у лиц молодого возраста. В этих случаях
большую помощь оказывает повторное исследование мокроты.

Кроме того, надо иметь в виду, что при актиномикозе изменения

регионарных лимфатических узлов, как правило, в ы р а ж е н ы зна-
чительно меньше, чем при туберкулезе, что т а к ж е имеет опреде-

ленное дифференциально-диагностическое значение.

При вторичном актиномикозе, когда заболевание переходит

на легкие со стороны пищевода или клетчатки средостения, рент-
генологическая картина отлична от описанной выше. Эта медиа-
стинально-легочная форма актиномикоза рентгенологически про-
является асимметричным расширением срединной тени, чаще
верхних ее отделов. На первый взгляд, картина напоминает та-
ковую при лимфогранулематозе или другом поражении лимфа-
тической системы. Однако при более тщательном изучении ее
выявляются существенные отличия.

139

Рис. 2.11. Обзорная рент-

генограмма. Актиноми-

коз легких с явлениями

расплавления легочной

ткани.

Если при лимфопролиферативных заболеваниях очертания

расширенной срединной тени обычно четкие, бугристые, нередко

полициклические, то для актиномикоза характерны размытые

очертания. Затемнения обусловлены вовлечением в процесс при-

мыкающей к средостению легочной ткани, в которой развивается

специфическая актиномикотическая пневмония. Бугристость и

полицикличность контуров при актиномикозе обычно отсутству-

ют, ибо для этого процесса нехарактерна выраженная гиперпла-

зия лимфатических узлов. Явления распада на фоне инфильтрата

при актиномикозе встречаются часто; при лимфопролифератив-

ных процессах они не наблюдаются. Наконец, на суперэкспони-

рованных снимках и томограммах можно обнаружить поражение

ребер, грудины, позвоночника, что нетипично для лимфогра-

нулематоза и других заболеваний лимфатической системы. Крае-

вые узуры, изменения структуры указанных отделов костного

скелета, оссифицирующий периостит свидетельствуют в пользу

актиномикоза. Нередко также вовлечение в процесс плевры с по-

явлением в плевральной полости выпота и массивных плевраль-

ных шварт. Дополнительными симптомами этого заболевания

служат деревянистой плотности инфильтрация мягких тканей

грудной клетки и свищи.

Длительно текущий актиномикоз легких может имитировать

140

картину хронической пневмонии. Мучительный надсадный ка-

шель со скудной мокротой, кровохарканье, боли в боку наряду с

неоднородным и нечетко очерченным затемнением в легком за-

трудняют дифференциальную диагностику. Суперэкспонирован-

ные снимки, томография и особенно бронхография помогают в

отличительном распознавании этих процессов. Если для хрониче-

ской пневмонии характерно наличие бронхоэктазов, то при акти-

номикозе эти изменения практически не встречаются. Для этого

процесса типична тенденция к сморщиванию, сужению межребе-

рий, смещения срединной тени и диафрагмы в сторону пораже-

ния.

Своеобразная рентгенологическая картина наблюдается при

актиномикозе в тех случаях, когда инфильтрация располагается

в прикорневой области и ее тень сливается с тенью корня, не от-

деляясь от последней. У лиц среднего и старшего возраста, осо-

бенно при кровохарканье, подобную картину необходимо отли-

чать от центральной формы рака легкого. Томографическое,

бронхографическое или бронхоскопическое исследования, уточ-

няющие состояние крупных бронхов, повторное исследование

мокроты, учет клинических и анамнестических данных позволяют

дифференцировать эти процессы.

Нижние отделы правого легкого вовлекаются в процесс в тех

случаях, когда специфическое поражение печени распространя-

ется на диафрагму и плевру восходящим путем, а затем происхо-

дит инфильтрация легочной ткани. Наблюдающееся при этом

затемнение легочного поля примыкает к тени диафрагмы, а верх-

ний край его размыт и без четкой границы переходит в неизме-

ненное легочное поле. Подвижность диафрагмы резко ограничена,

реберно-диафрагмальные синусы облитерированы. В плев-

ральной полости обычно скапливается жидкость, количество ко-

торой в ряде случаев достигает 1 —1,5 л. На фоне затемнения не-

редко видны признаки распада и расплавления легочной ткани.

Описанные признаки, а также сведения о поражении печени

позволяют отличить актиномикотическую инфильтрацию базаль-

ных отделов легких от бактериальной плевропневмонии.

2.6.2. АСПЕРГИЛЛЕЗ

Возбудители заболевания Aspergillus fumigatus и Aspergillus

niger встречаются в почве, воздухе, на злаках, овощах, фруктах,

в муке и т. п. Различают первичный аспергиллез легких, возни-

кающий на фоне неизмененной легочной ткани, и вторичный,

развивающийся на базе существующих полостей. По характеру

течения различают острый и хронический аспергиллез. Острый

процесс сопровождается высокой температурой тела, кашлем с

гнойной мокротой, кровохарканьем, часто легочным кровотече-

нием, эозинофилией. Хронический аспергиллез протекает обычно

без температурной реакции.

Рентгенологическая картина аспергиллеза легких может быть

141

Рис. 2.12. Обзорная рентгенограмма. Аспергиллез легких (пневмоническая

форма).

различной. Для первичного процесса характерны пневмониче-

ская, ателектатическая и милиарная формы. Для вторичного

процесса типично возникновение так называемых аспергиллем в

полостях каверн, абсцессов или кист.

В данном разделе мы остановимся на пневмонической форме

первичного аспергиллеза, проявляющейся рентгенологически бо-

лее или менее обширным затемнением, в большинстве случаев

без определенных анатомических границ. Оно может быть одно-

или двусторонним. Интенсивность затемнения зависит от его ве-

личины; очертания затемнения нечеткие, размытые (рис. 2.12).

Вследствие токсического воздействия возбудителя на легочную

ткань во многих наблюдениях имеет место ее расплавление с об-

разованием полостей, рентгенологически отображающееся про-

светлениями округлой и неправильной формы на фоне затемне-

ния. Поскольку эти затемнения нередко локализуются в верх-

них поясах, подобная картина может напоминать туберкулезный

процесс. Помимо обнаружения дрожжевых клеток в мокроте,

142

дифференциальную диагностику облегчают отсутствие реакции

плевры при аспергиллезе и, как правило, наличие ее при тубер-

кулезе.

В тех случаях, когда крупный бронх закупорен скоплениями

гриба, наступает ателектаз соответствующего сегмента или реже

целой доли. В этой ситуации рентгенологическую картину прихо-

дится дифференцировать с другими затемнениями в пределах

анатомических границ, которые рассмотрены в разделе 1.

2.6.3. КАНДИДОЗ (МОНИЛИАЗ)

Частота заболевания заметно возросла вследствие широкого ис-

пользования антибиотиков. Возбудителями кандидоза человека

являются дрожжеподобные грибы рода Candida: чаще всего

С. albicans, иногда С. tropicalis, С. pseudotropicalis, С. krusei.

Заболевание возникает в результате экзогенного или эндогенно-

го заражения. Основным источником экзогенного заражения яв-

ляются больные свежими формами кандидоза кожи и слизистых

оболочек или носители, переболевшие ранее. Известны эпидемии

кандидоза в детских учреждениях, среди работников кондитер-

ских фабрик, овощных консервных заводов, бань и т. п. Чаще

встречается эндогенное заражение, обусловленное превращением

сапрофитирующих на коже и слизистых оболочках человека гри-

бов в патогенные при ослаблении сопротивляемости организма

или вследствие резкого изменения микрофлоры, почти всегда в

результате действия антибиотиков.

Различают острую и хроническую форму кандидоза легких.

Острая форма, часто наблюдающаяся у детей, по характеру те-

чения напоминает острую пневмонию, плохо поддающуюся лече-

нию. Она сопровождается некротическими изменениями в стен-

ках бронхов и легочной паренхиме. Хронический кандидоз лег-

ких, чаще встречающийся у взрослых, в большинстве случаев

протекает с более стертой клинической картиной. Его проявле-

ния нередко принимают за симптомы основного заболевания, ле-

чение которого антибиотиками широкого спектра действия и при-

водит к развитию кандидоза. К симптомам кандидоза относятся

усиление кашля и одышки, кровохарканье, ухудшение общего

состояния. Рентгенологическая картина заболевания неоднотип-

на. В части случаев имеет место специфический бронхит, прояв-

ления которого на обзорных рентгенограммах мало демонстра-

тивны. У части больных выявляется милиарная диссеминация,

которую необходимо дифференцировать от патологических про-

цессов, для которых подобная картина типична.

Одной из разновидностей кандидоза легких является также

пневмоническая инфильтрация. Последняя может напоминать

очаговую пневмонию, но в тяжелых случаях очаги сливаются

между собой и образуют обширные затемнения без определен-

ных анатомических границ. Обычно они располагаются на фоне

143

Рис. 2.13. Обзорная рентгенограмма. Кандидоз (пневмоническая форма)

Вскрытие.

заметного усиления легочного рисунка; их излюбленная локали-

зация— прикорневые отделы или средние и нижние пояса легоч-

ных полей (рис. 2.13). Корни легких, как правило, расширены,

тени их становятся однородными. В большинстве случаев наблю-

дается выраженная реакция плевры в виде выпота или местного

ее утолщения на уровне основного затемнения. В отличие от ак-

тиномикоза н аспергиллеза явления расплавления легочной

ткани при кандидозе наблюдаются редко. При обратном разви-

тии процесса возникает местный фиброз, нередко легочное серд-

це. Как и при других микозах, закупорка крупного бронха скоп-

лениями гриба может привести к сегментарному или долевому

ателектазу.

2.6.4. ГИСТОПЛАЗМОЗ (БОЛЕЗНЬ ДАРЛИНГД,
РЕТИКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНЫИ ЦИТОМИКОЗ)

Возбудителем заболевания является дрожжеподобный гриб

Histoplasma capsulatum. Гистоплазмоз выявлен впервые Darling

в 1906 г. в Центральной Америке. Носителями и передатчиками

заболевания являются животные, хронически болеющие гисто-

плазмозом. Заболевание возникает аэрогенно, через лищевари-

144

тельный тракт или через кожные покровы. При микроскопическом

исследовании в пораженных органах обнаруживается гиперпла-

зия ретикулоэндотелиальной ткани, в которой находятся грибы.

Клинически гистоплазмоз проявляется повышением темпера-

туры тела с нехарактерной кривой, лейкопенией, гипохромной

анемией, увеличением печени и селезенки, похуданием. Наряду с

органами дыхания заболевание может поражать кожные покро-

вы, сердце, пищеварительный тракт, суставы, нервную систему.

Генерализованные формы протекают тяжело и часто имеют

смертельный исход. Диагностика гистоплазмоза основывается на

клинических и рентгенологических данных и анализе мокроты, в

которой обнаруживаются тельца гистоплазмы диаметром 2—

4 мкм. Подтверждают диагноз также специфические пробы, к

которым относятся внутрикожная проба на гистоплазмин и ре-

акция связывания комплемента.

Заболевание может протекать остро и хронически. Рентгено-

логическая картина острого гистоплазмоза в большинстве случа-

ев характеризуется наличием обширного инфильтрата, напоми-

нающего пневмонический. Нередко инфильтрат образуется

вследствие слияния более мелких фокусов. Крупные инфильтра-

ты располагаются чаще в средних и нижних поясах. Увеличение

лимфатических узлов корня легкого наблюдается почти постоян-

но, но степень гиперплазии различна. Реакция плевры отмечает-

ся часто. На фоне инфильтратов могут возникать полости, обус-

ловленные расплавлением легочной ткани. При обратном разви-

тии острого гистоплазмоза на месте инфильтратов часто образу-

ются обызвествленные очаги, а в лимфатических узлах корня

множественные петрификаты. Во многих случаях подобная кар-

тина биполярности напоминает туберкулез легких в фазе орга-

низации и обызвествления.

При хроническом гистоплазмозе рентгенологически выявля-

ются очаги или инфильтраты на фоне фиброза. Инфильтраты

обычно имеют неоднородную структуру, в их толще видны поло-

сти распада, иногда петрификаты. В части случаев инфильтрат

принимает округлую форму и на его фоне видны очаги обыз-

вествления. Подобная картина напоминает туберкулому, от кото-

рой по формальным признакам ее трудно отличить. Только зна-

ние анамнеза и результаты специфических проб позволяют диф-

ференцировать эти процессы. Оставаясь локализованным в пре-

делах дыхательной системы, хронический гистоплазмоз может

протекать длительно и относительно доброкачественно. При по-

падании в кровяное русло большого количества патогенных гри-

бов, особенно в случае снижения естественного иммунитета,

заболевание принимает форму генерализованного процесса.

В легких появляется милиарная диссеминация, увеличиваются

печень и селезенка, в процесс вовлекаются другие органы и

системы. В этих условиях прогноз становится неблагоприятным,

так как медикаментозные средства, с успехом применяемые при

локализованных формах, неэффективны при генерализованных.

10 Заказ № 128 145

2.6.5. КРИПТОКОККОЗ (ТОРУЛЕЗ]

Возбудителем этого микоза является гриб Cryptococcus neofor-

mans или Torula histolytica. Человек заражается от домашних

животных (собаки, лошади, коровы) аэрогенным или чрескож-

ным путем. Возможен и эндогенный путь заражения, так как

криптококк в качестве сапрофита находится на коже и слизистых

оболочках. Клинические симптомы криптококкоза нехарактерны.

При острой форме заболевания отмечаются повышение тем-

пературы тела, кашель с мокротой, иногда кровохарканье, боли

в боку, общая слабость. Рентгенологическая картина характе-

ризуется появлением одиночных или множественных затемнений,

чаще располагающихся в базальных отделах легочных полей.

Как и другим микозам, криптококкозу свойствен распад с обра-

зованием полостей. Нередко наблюдается реакция плевры и лим-

фатических узлов корней легких. При благоприятном течении

инфильтраты рассасываются в течение нескольких недель; на их

месте остаются индуративные поля, иногда петрификаты.

При хроническом криптококкозе на фоне легочного фиброза

обнаруживаются плотные инфильтраты, иногда очаговые тени.

В отдельных случаях хронические криптококкозные инфильтра-

ты приобретают округлую форму и могут напоминать картину

периферического рака. Нечеткие очертания, отсутствие острого

начала, увеличение СОЭ, кровохарканье — все эти симптомы

наблюдаются при обоих заболеваниях. Если исследование мок-

роты не вносит ясности, то необходимо прибегнуть к транстора-

кальной пункции.

Криптококкоз может длиться несколько месяцев и даже лет.

Специфические методы лечения этого заболевания отсутствуют,

однако применение симптоматических и общих противомикоти-

ческих средств в большинстве случаев способствует ограниче-

нию заболевания в пределах дыхательной системы. Если же

большие количества патогенных грибов проникают в ток крови

и прорывают гематоэнцефалический барьер, то возникает крип-

тококкоз головного мозга. В таких случаях возбудитель может

быть обнаружен в цереброспинальной жидкости. Прогноз забо-

левания при этом неблагоприятен: оно почти всегда имеет смер-

тельный исход.

2.6.6. ПРОЧИЕ ЛЕГОЧНЫЕ МИКОЗЫ

Инфильтраты без анатомических границ могут появляться так-

же при редко встречающихся к о к ц и д и о и д о м и к о з е ,

с τ ρ е π τ о τ ρ и χ о з е, г е о τ ρ и χ о з е, с π ο ρ ο τ ρ и χ о з е, б л а-

с т о м и к о з е , -которые не имеют нозологически отличимых рент-

генологических признаков. Дифференциальная диагностика мо-

жет быть проведена только при исследовании мокроты, промыв-

ных вод бронхов или при помощи пункционной биопсии.

146

2.7. ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

При некоторых паразитарных заболеваниях на фоне легочных

полей наблюдаются инфильтративные затемнения без четких

анатомических границ. В одних случаях речь идет о быстропро-

ходящих инфильтратах (например, эозинофильные инфильтраты,

образующиеся при прохождении личинок аскарид через легоч-

ную ткань), в других — о длительно протекающих поражениях,

чреватых серьезными осложнениями (парагонимоз, амебиаз).

2.7.1. АСКАРИДОЗ

Одно из наиболее распространенных паразитарных заболеваний

в условиях умеренного климата. В организме человека различа-

ют две стадии развития этого заболевания. Яйца являющегося

возбудителем болезни гельминта Ascaris lumbricoides проникают

в организм алиментарным путем. В кишечнике они освобожда-

ются от своих оболочек и превращаются в личинок. Последние

внедряются в стенку кишки, прободают стенки мелких вен и по-

падают в ток крови. Через воротную и нижнюю полую вены ли-

чинки паразита достигают правого сердца, откуда через ветви

легочной артерии попадают в малый круг кровообращения. За-

тем они пробуравливают стенки легочных капилляров и оказы-

ваются в альвеолах. Отсюда по дыхательным путям они прони-

кают в глотку и снова поступают в желудочно-кишечный тракт,

оседая в основном в петлях подвздошной кишки.

Первой стадией аскаридоза принято считать период мигра-

ции паразита, в течение которого личинки претерпевают ряд из-

менений и превращаются во взрослого гельминта. Второй стади-

ей аскаридоза является паразитирование в кишечнике.

Патогенез первой стадии связан с механическим повреждени-

ем легочной ткани и сенсибилизацией организма (в первую оче-

редь легких) продуктами жизнедеятельности развивающихся

личинок и распада гибнущих во время миграции. В этой стадии

в легких часто возникают патологические изменения, имеющие

ряд характерных особенностей. Они заключаются в развитии ин-

фильтратов, в которых скапливается большое количество эозино-

филов и кристаллов Шарко—Лейдена. Эти инфильтраты прояв-

ляются клиническими и рентгенологическими симптомами, сово-

купность которых была впервые описана V. Loffler (1932).

У больных отмечаются субфебрильная температура тела, кашель

с умеренным количеством мокроты, содержащей много эозино-

филов, иногда боли в боку, кровохарканье, одышка, крапивница,

отек Квинке.

При рентгенологическом исследовании выявляются затемне-

ния различных размеров, в большинстве случаев неправильной

формы, с нечеткими очертаниями. Иногда эти инфильтраты до-

стигают большой величины вследствие слияния нескольких мень-

10· 147

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ РЕНТГЕНОДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ И СРЕДОСТЕНИЯ - часть 9