РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТОНИЯ (УРОЛОГИЯ)

  Главная      Учебники - Медицина     Урология

 поиск по сайту           правообладателям

 

 

 

 

 

 

 



 

 

 

содержание   ..  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78 

 

 

 

Глава 45. Реноваскулярная гипертония

 

45 &• Coca, Д. Воган-младший

РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТОНИЯ (УРОЛОГИЯ)

Реноваскулярная гипертония — самая частая форма симптоматической артериальной гипертонии, хотя рас­познают ее не всегда. Из всех случаев артериальной ги­пертонии нареноваскулярную приходится 5%. Несмотря на попытки разработать специфические для реноваску-лярной гипертонии исследования, ни одно из них нель­зя считать идеальным. Возможно, в диагностике помо­гут знание основных причин и понимание патогенеза реноваскулярной гипертонии (табл. 45.1). Почему так важно не пропускать случаи реноваскулярной гиперто­нии, объясняется несколькими причинами. Эта патоло­гия не всегда поддается медикаментозному лечению. Поражение почечной артерии склонно к прогрессиро-ванию, поэтому при неэффективности медикаментоз­ного лечения неизбежна окклюзия. Кроме того, ренова­скулярная гипертония — частая причина терминальной почечной недостаточности, особенно у пожилых. Гипер-рениновая артериальная гипертония предрасполагает к поражению сосудов разной локализации, в том числе це­ребральных и коронарных. И, наконец, восстановление проходимости почечной артерии может полностью или частично избавить от артериальной гипертонии и изле­чить почечную недостаточность. Артериальную гипер­тонию могут вызывать болезни почек (табл. 45.2). Часто она исчезает после своевременного выявления и лече­ния основного заболевания.

ЭТИОЛОГИЯ

Об артериальной гипертонии при заболеваниях почек из­вестно с начала XIX в., а в 1898 г. Р. ТигерстедтиП. Берг­ман показали, что водорастворимое вещество, выделен­ное из коркового вещества почки здорового кролика и названное ренином, после в/в введения другому здоро­вому животному вызывает заметное и длительное повы­шение АД. В 1934 г. Г. Голдблатт описал 2 модели экспе­риментальной артериальной гипертонии. Первую он создавал, пережимая одну почечную артерию у здорового животного с двумя почками, причем АД возвращалось к норме, когда зажим удаляли. Эта модель соответствует одностороннему стенозу почечной артерии у человека, когда артериальная гипертония обусловлена гиперре-нинемией с активацией ренин-ангиотензиновой систе­мы. В таких случаях артериальную гипертонию могут из­лечить реконструктивные операции на почечной артерии, баллонная ангиопластика или нефрэктомия (рис. 45.1). Вторую модель Г. Голдблатт создавал, пережимая по­чечную артерию единственной почки. В этом случае ар­териальная гипертония возникала из-за задержки натрия и воды. При этом средства, угнетающие ренин-ангио-

716Таблица 45.1. Причины реноваскулярной гипертонии

Частые

Атеросклероз (66% случаев) Фибромышечная дисплазия (33% случаев)

Фиброплазия интимы (около 5% случаев)

Фибромышечная гиперплазия (около 2% случаев)

Фиброплазия медии (около 80% случаев)

Фиброплазия субадвентициального слоя (около 15% случаев) Редкие

Узелковый периартериит Аортоартериит Артериовенозный свищ Аневризма аорты Коарктация аорты Медионекроз Лучевой артериит Атероэмболия

тензиновую систему, снижали АД только на фоне гипо-натриемии. Эта модель соответствует стенозу почечной артерии единственной почки или двустороннему стено­зу почечной артерии.

При атеросклерозе окклюзия почечной артерии ло­кализуется преимущественно в ее проксимальной трети и часто бывает проявлением системного поражения ар­терий, в том числе коронарных и сонных. Часто стеноз почечной артерии вызывает атеросклеротическая бляшка на стенке аорты, выступающая в просвет почечной арте­рии. Атеросклеротическое поражение почечной артериив основном встречается у пожилых мужчин. Заболевание нередко двустороннее (40% случаев) и прогрессирующее (44% случаев) с последующей окклюзией почечной арте­рии (16% случаев), несмотря на гипотензивную терапию.

Вторая частая причина реноваскулярной гипертонии в более раннем возрасте — фибромышечная дисплазия почечной артерии. На нее приходится треть случаев ре­новаскулярной гипертонии. Вплоть до 33% случаев про­грессируют, но окклюзия почечной артерии возникает

Таблица 45.2. Причины артериальной гипертонии при поражении одной почки

Абсолютные показания к хирургическому лечению

Рак почки

Нефробластома

Юкстагломерулярно-клеточная опухоль

Обструкция мочевых путей

Сморщенная почка

Относительные показания к хирургическому лечению

Рефлюкс-нефропатия

Поликистоз почек

Лучевой нефрит

Околопочечный фиброз (почка Пэйджа)

Сегментарная гипоплазия (почка Аск—Упмарка)

Туберкулез почки


 

 

 


 



 

 


 


Рисунок 45.1. Модель артериальной гипертонии, воспроизведенной Г. Годцблаттом при пережатии одной из почечных артерий у крысы. А. Ранние изменения. Б. Диагностические критерии реноваскулярной гипертонии, установленные на основании экспе­риментов на животных. Одинаковыми римскими цифрами помечены сопоставимые экспериментальные и клинические дан­ные. 
Vaughan ED Jret al.: Clinical evaluation of renovascularhypertension and therapeutic decisionsUrol Clin North Am 1984; 11:393.

 

редко. Различают четыре морфологических типа фиб­ромышечной дисплазии (табл. 45.1). Среди них чаще всего (в 80% случаев) встречается фиброплазия медии. При этом на ангиограммах определяется симптом нит­ки бус — чередование утолщенной медии с аневризма­ми. Для детей этот тип фибромышечной дисплазии не характерен. При выявлении фибромышечной диспла­зии у потенциальных доноров почки с нормальным АД в 27% случаев в течение 7,5 года развивается артериаль­ная гипертония.

Итак, поражение почечных артерий часто прогресси­рует. Это лишний раз свидетельствует в пользу баллон­ной ангиопластики или реконструктивных сосудистых операций для сохранения функции почек и устранения артериальной гипертонии.

ПАТОГЕНЕЗ

Ренин-ангиотензиновая система (рис. 45.2) представляет собой каскад реакций, регулирующий АД, обмен натрия и калия, а также почечный кровоток. Ренин вырабатыва­ется клетками юкстагломерулярной зоны приносящих клубочковьгх артериол. Будучи протеазой, он действует на субстрат — ангиотензиноген (а2-глобулин, синтези­руется в печени) — с образованием декапептида — ангио­тензина I. АПФ, отщепляя две аминокислоты от ангио­тензина I, превращает его в октапептид — ангиотензин II, обладающий мощным сосудосуживающим действием. Кроме того, ангиотензин II стимулирует секрецию аль-

достерона в клубочковой зоне коры надпочечников. Как только АД повышается, а обмен натрия нормализуется, секреция ренина замедляется.

Секрецию ренина регулируют барорецепторы прино­сящих клубочковых артериол, реагирующие на сниже­ние давления в артериальном русле почек, рецепторы клеток плотного пятна, реагирующие на замедленное поступление натрия в дистальные почечные канальцы, и симпатический тонус, который регулируется ргадре-норецепторами. В связи с этим к гиперсекреции ренина могут приводить потеря натрия, кровотечение, шок, сердечная недостаточность и стеноз почечной артерии.

Активность ренина в плазме зависит от потребления натрия и его экскреции с мочой — иными словами, от обмена натрия. Дефицит натрия активирует ренин-ан-гиотензиновую систему, а его избыток — тормозит. На рис. 45.3 представлена кривая зависимости активности ренина от обмена натрия, который оценивают по суточ­ной экскреции натрия с мочой.

Несомненно, ренин-ангиотензиновая система играет главную роль в патогенезе реноваскулярной гиперто­нии. Но есть и другие факторы. Как полагают, при этой патологии повышается симпатический тонус. У крыс с двумя почками и одной пережатой почечной артерией усилен выброс норадреналина. При этом блокада сим­патической передачи с помощью хлоризондамина вы­зывает снижение уровня норадреналина и АД. Другой фактор патогенеза реноваскулярной гипертонии — окись азота (N0). Добавление в пищу блокаторов синтеза N0

 




 

 

Рисунок 45.2. Ренин-ангиотензиновая система.

у собак с двумя почками усугубляет артериальную ги­пертонию, вызванную пережатием одной почечной ар­терии. Считается, что N0 нейтрализует сосудосужи­вающее действие ангиотензина.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Самые частые причины стеноза почечной артерии (и, следовательно, реноваскулярной гипертонии) — атеро­склероз и фибромышечная дисплазия (табл. 45.1). Од­нако не всякий стеноз почечной артерии клинически значим и проявляется артериальной гипертонией. Кро­воток в почках снижается только при сужении почечной артерии по крайней мере на 70%, тогда и возникают клинические проявления ишемии почки. Выявить ис­тинное заболевание среди случаев стеноза, обнаружен­ного при ангиографии, помогает определение активно­сти ренина в плазме (рис. 45.4.).

Гиперрениновую артериальную гипертонию вызыва­ют и другие урологические заболевания — обструкция

мочевых путей, объемные образования почек (в том числе злокачественные опухоли) и хронический пиело­нефрит, чаше всего на фоне пузырно-мочеточникового рефлюкса (рефлюкс-нефропатия) (табл. 45.2). У отдель­ных больных после успешной операции по поводу ос новного заболевания нормализуются и активность ре нина в плазме, и АД. Однако при артериальной гипер-тонии, обусловленной заболеваниями почек, хирурги ческое лечение неэффективно. Большинству больньн требуется гипотензивная терапия.

ДИАГНОСТИКА Анамнез

Тщательный сбор анамнеза и физикальное исследова­ние — источники ценных сведений об общем состоянии больного, о перенесенных болезнях и наследственно­сти. Находки, которые наводят на мысль о реноваску­лярной гипертонии, перечислены в табл. 45.3. Среди


 

 



 

 


 


 

них возраст больного, внезапность появления артери­альной гипертонии, величина АД и его колебания, про­веденное лечение и его эффективность, а также пораже­ние тех или иных органов. При сборе анамнеза особое внимание обращают на перенесенные болезни почек и мочевых путей (гломерулонефрит, хронический пиело­нефрит на фоне пузырно-мочеточникового рефлюкса или без него, гидронефроз, мочекаменную болезнь) и другие факторы риска (например, травму, облучение живота).

Внезапное появление артериальной гипертонии и бы­строе ее прогрессирование характерно для детей с неф-робластомой, молодых больных с фибромышечной дис-плазией и пожилых больных с атеросклерозом почечной артерии. При потере аппетита, похудании и недомога­нии следует в первую очередь исключить злокачествен­ную опухоль. Отек легких — довольно частое проявле­ние тяжелой реноваскулярной гипертонии на фоне дву­стороннего поражения почечной артерии и ХПН. От-

сутствие каких-либо симптомов, помимо повышенного АД, не исключает реноваскулярную гипертонию.

Физикальное исследование

Чтобы вьывить артериальную гипертонию и установить ее тяжесть, обязательно многократное измерение АД на каждой руке в разных положениях больного — стоя, сидя и лежа. Если АД трижды превышает 140/90 мм рт. ст., по­казано дальнейшее обследование. При офтальмоскопии уточняют, нет ли кровоизлияний, экссудатов и отека дисков зрительных нервов. При пальпации оценивают пульсацию периферических артерий. При снижении пульса на артериях ног и более низком АД на ногах, чем на руках, у молодых следует думать о коарктации аорты. Для этой патологии характерен также шум, выслушивае­мый между лопатками. При стенозе почечной артерии может выслушиваться систоло-диастолический шум справа или слева от срединной линии тотчас выше пупка.


 


 


 


 

Число обследо­ванных

Число исследо­ваний

д

Обычный рацион— больные

амбулаторные

19

53

Обычный рацион— сметаболическими

больные нарушениями

14

31

Взятие крови в случайное время суток

20

20


 


 

Число обследо­ванных

Число исследо­ваний

д Обычный рацион — амбулаторные

больные D Обычный рацион — больные

с метаболическими нарушениями

19 12

88 24

• Взятие крови в случайное время суток

18

18


 




 

 


 


Рисунок 45.3. Активность ренина плазмы и суточная экскреция альдостерона в зависимости от суточной экскреции натрия у здо­ровых людей. Кривые похожи. Поскольку обследованные не соблюдали диету, полученную номограмму можно использовать в диагностике у амбулаторных больных и лиц, часто меняющих рацион. А. Активность ренина плазмы в полдень. Б. Суточная экс­креция альдостерона. 
Laragh JHHypertension ManualYorkMedical Books, 1973.

 

 


 

Рисунок 45.4. Селективная почечная артериограмма при выра­женном стенозе почечной артерии у больного 65 лет с нор­мальным АД. Vaughan ED Jr: Laboratory tests in the evaluation of renal hypertension. Urol Clin North Am 1979; 6:485.

Лабораторные исследования

Реноваскулярная гипертония

Поскольку артериальная гипертония является ренова­скулярной нечасто, массовые обследования для ее выяв­ления неоправданны, особенно если учесть стоимость исследований и их ненадежность. По мнению ряда авто­ров, если это заболевание маловероятно, например при пограничной, легкой или умеренной артериальной ги­пертонии в отсутствие прочих характерных находок (табл. 45.3), а также при гипоренинемии достаточно обычного обследования. Больным с симптомами, по­дозрительными на реноваскулярную гипертонию, но от­носительно нетипичными, проводят неинвазивные ис­следования. Частота реноваскулярной гипертонии у этих больных составляет 5—15%, при этом, если чувствитель­ность и специфичность метода составляют 90%, предска­зательная ценность отрицательного результата доходит до 98%. Между тем предсказательная ценность положи­тельного результата в этом случае равна 32%, поэтому по­ложительный результат обследования оправдывает вы­полнение селективной почечной артериографии.

При характерных для реноваскулярной гипертонии симптомах, например тяжелой артериальной гиперто­нии (диастолическое АД выше 120 мм рт. ст.), не под­дающейся медикаментозному лечению, повышении уровня креатинина сыворотки, злокачественной арте­риальной гипертонии (с гипертонической ретинопати-

ей IIIIV степени) артериография обязательна, даже если результаты неинвазивных методов отрицательны или сомнительны. В этом случае даже на фоне лечения ингибиторами АПФ высок риск почечной недостаточ­ности, в том числе ОПН.

Базовые исследования проводятся на начальном этапе и позволяют оценить общее состояние больного (рис. 45.5). Обязательны общий анализ крови, определение уров­ней электролитов и креатинина в сыворотке, АМК, глюкозы плазмы натощак, а также ЭКГ, общий анализ и посев мочи.

Активность ренина в плазме. У больных с подтвержденной артериальной гипертонией вначале измеряют активность ренина в плазме (и графически отражают зависимость ме­жду активностью ренина в плазме и суточной экскрецией натрия). При этом больной должен потреблять нормаль­ное количество поваренной соли, а за 2 нед до исследова­ния прекратить прием гипотензивных средств. Кровь для определения активности ренина берут сразу после су­точного сбора мочи и через 4 ч после пробуждения. Этот метод выявляет гиперренинемию примерно в 80% слу­чаев реноваскулярной гипертонии (рис. 45.6). Однако высокая активность ренина определяется у 15% боль­ных с гипертонической болезнью, что снижает предска­зательную ценность положительного результата этого исследования (табл. 45.4).

Каптоприловая проба. При проведении этой пробы ак­тивность ренина в плазме измеряют до и через 1 ч после приема внутрь 25 мг каптоприла. При гиперрениновой артериальной гипертонии активность АПФ снижается. Реноваскулярную гипертонию отличают от гиперто­нической болезни по трем критериям, предложенным Ф. Мюллером (табл. 45.5.), при условии, что у больного нет почечной недостаточности и он не принимает диу­ретики. По мнению других специалистов, каптоприловая проба является достаточно надежной, хотя и не настоль­ко, как у автора метода. Ее чувствительность составляет около 61%, специфичность — 86%. Расхождения дан­ных в разных публикациях могут объясняться несколь­кими причинами. В частности, важны методика опреде­ления активности ренина в плазме и положение больного во время пробы. Кроме того, потеря натрия из-за приме­нения диуретиков, ограничения поваренной соли или длительного приема каптоприла повышает активность ренина в плазме, тем самым снижая специфичностькаптоприловой пробы. Прием (3-адреноблокаторов на результаты пробы не влияет, но только при исходной активности ренина не ниже 2,5 нг/мл/ч. В противном случае результат пробы недостоверен. В большинстве исследований установлено, что каптоприловая пробаменее надежна на фоне азотемии. Другие ее недостат­ки — невозможность отличить односторонний стеноз почечной артерии от двустороннего и, как полагают, менее достоверные результаты у негров. Сцинтиграфия почек после приема каптоприла. Недавнокаптоприловую пробу предложено дополнять сцинти-графией почек с 1311-гиппураном и 99тТс-ДТПАдоипо-

 

 

Таблица 45.3. Признаки реноваскулярной гипертонии

Данные Примечания

Анамнез

Артериальная гипертония в отсутствие В отсутствие артериальной гипертонии у родственников следует заподозрить ре-

наследственной предрасположенности новаскулярную гипертонию. В то же время у трети больных с реноваскулярной

гипертонией выявляется отягощенный семейный анамнез
Начало артериальной гипертонии в воз- Средний возраст начала гипертонической болезни 31 ± 10 лет. Причина ренова-
расте до 25 или после 45 лет
 окулярной гипертонии у детей и молодых людей — фибромышечная дисплазия, у

лиц старше 45 лет — атеросклероз почечной артерии
Внезапное появление умеренной или тя- В отличие от гипертонической болезни, которая развивается постепенно, для ре-
желой артериальной гипертонии
 новаскулярной гипертонии характерно внезапное начало и быстрое прогрессиро-

вание
Появление тяжелой или злокачествен-
 При обоих типах артериальной гипертонии активность ренина в плазме повы-

ной артериальной гипертонии шена

Головная боль Вначале гипертоническая болезнь обычно никак не проявляется. Головная боль

больше характерна для реноваскулярной гипертонии, что обусловлено либо более

высоким АД, либо высоким уровнем ангиотензина II, вызывающим выраженное

сужение церебральных сосудов
Курение
 По последним данным, среди больных фибромышечной дисплазией курят 74%,

атеросклерозом — 80%
Белая раса
 Реноваскулярная гипертония у негров встречается редко

Неэффективность диуретиков и адренобло- Как правило, при реноваскулярной гипертонии диуретики неэффективны, а адре-
каторов
 ноблокаторы если и эффективны, то кратковременно

Высокая эффективность ингибиторов Ингибиторы АПФ блокируют ренин-ангиотензиновую систему, поэтому именно

АПФ, например каптоприла при реноваскулярной гипертонии они особенно эффективны

Физикальное и лабораторные исследования

Ретинопатия Кровоизлияния, экссудаты или отек диска зрительного нерва — признаки быс-

тропрогрессирующей и злокачественной артериальной гипертонии

Сосудистый шум в животе Сосудистые шумы для реноваскулярной гипертонии не патогномоничны. Они не-

редко выслушиваются у пожилых и, в отдельных случаях, у молодых в отсутствие явного стеноза почечных артерий Шум над сонными артериями или други- Наряду с почечными при атеросклрозе поражаются и другие сосуды ми крупными сосудами

Постоянная гипокалиемия, сохраняю- Из-за гиперсекреции альдостерона при активации ренин-ангиотензиновой систе-

щаяся даже после назначения тиазидных мы возникает гипокалиемия, что для гипертонической болезни нехарактерно. При
диуретиков
 реноваскулярной гипертонии тиазидные диуретики усугубляют это нарушение

еле приема каптоприла. У больных со стенозом почеч­ной артерии прием каптоприла вызывает снижение СКФ на стороне поражения, что проявляется снижени­ем поглощения99т Тс-ДТПА и прежним или даже уско­ренным поглощением 1311-гиппурана. По разным ис­точникам, чувствительность этого метода — 90—92%, специфичность — 86—93%. В диагностике реноваску­лярной гипертонии его применяют чаще других неинва-зивных методов. Не исключено, что надежность иссле­дования ниже у больных с почечной недостаточностью или выраженным стенозом почечной артерии. Раздельные катетеризационные пробы показаны боль­ным, у которых выявлена гиперренинемия или положи­тельна каптоприловая проба. Кровь берут раздельно из почечных вен на стороне поражения и на стороне здоро­вой почки (В1 и В2 соответственно), а также из дисталь-ного отдела нижней полой вены до и после приема 25 мг каптоприла (табл. 45.6). На потенциально устранимую реноваскулярную гипертонию указывают одностороннее повышение секреции ренина ([В1 — А1]/А1 > 0,50), угне-

тение его секреции на другой стороне ([В2 — А2]/А2 = 0) и повышение активности ренина в плазме. При двусто­роннем стенозе почечной артерии динамика активно­сти ренина в почечных венах слева и справа тоже бывает неодинаковой, как при одностороннем стенозе, причем изменения заметнее там, где стеноз больше выражен. Самые существенные различия отмечаются при окклю­зии почечной артерии на той или иной стороне. К раз­дельным катетеризационным пробам в настоящее время прибегают все реже — отчасти из-за высокой стоимости, но, в основном, из-за частых ложноотрицательных ре­зультатов, которые ошибочно интерпретируют как про­тивопоказание к хирургическому лечению. УЗИ. В диагностике реноваскулярной гипертонии все шире применяют допплеровское исследование, так как этим методом можно измерить скорость кровотока в почечных артериях и почечной паренхиме. Предложено несколько диагностических критериев стеноза почеч­ной артерии. Один из них — соотношение между макси­мальной скоростью кровотока в систолу в аорте и почеч-

 

 

Рисунок 45.5. Схема обследования при подозрении на реноваскулярную гипертонию. Sosa RE, Vaughan ED Jr: W)rid J Urol 1989; M

Рисунок 45.6. Активность ренина плазмы в зависимости от суточной экскреции натрия до и после хирургического лечения рено­васкулярной гипертонии. А. До баллонной ангиопластики. Б. Через 6 мес после операции. Заштрихованный участок демонстри­рует норму, белыми кружочками отмечены случаи излечения или улучшения, черными — случаи неэффективного лечения. Pickering TG et al.: Predictive value and changes of renin secretion in hypertensive patients with unilateral renovascular disease undergoing successful renal angioplasty. Am J Med 1984; 76:398.

 

 

Таблица 45.4. Диагностическая ценность различных методов в выявлении реноваскулярной гипертонии, %

Экскреторная уро- Цифровая субтракци- Активность ренина Каптоприловая про-
Показатель графия" онная ангиография6 плазмы" ба[

Чувствительность 75 88 80 100

Специфичность 86 89 84 95

Предсказательная ценность поло­жительного результата при распро­страненности

2% 9,9 14,6 9,3 29

5% 22,1 30,5 20,8 51,3

10% 37,5 48,1 35,7 69

Предсказательная ценность отри­цательного результата при распро­страненности

2% 99,4 99,7 99,5 100

5% 98,5 99,3 98,8 100

10% 96,7 98,5 97,4 100

Предсказательная ценность положительного результата = (чувствительность х распространенность)/[(чувствительность х распро­страненность) + (100 — специфичность) х (100 — распространенность)] х 100.

Предсказательная ценность отрицательного результата = [специфичность х (100 — распространенность)]/[специфичность х (100 — распространенность) + (100 — чувствительность) х распространенность)] х 100. 'Harvey RJ et al.: Screening for renovascular hypertension. JAMA 1985; 254:388.

dickering TG et al.: Predictive value and changes of renin secretion in hypertensive patients with unilateral renovascular disease undergoing successful renal angioplasty. Am J Med 1985; 76:398.

"Brunner HR et al.: Angiotensin II blockade in man by SAR'-ALA — Angiotensin for understanding and treatment of high blood pressure. Lancet 1973; 2:1045. 'Muller FB et al.: The captopril test for identifying renovascular disease in hypertensive patients. Am J Med 1986; 80:633.

ной артерии. При выраженном стенозе оно составляет 3,5 и более и максимальная скорость кровотока в почеч­ной артерии в систолу больше 200 см/с. Другой при­знак — пологие пульсовые волны дистальнее стеноза.

По разным причинам (например, при метеоризме) допплеровское исследование в 40% случаев стеноза по­чечной артерии дает ложноотрицательный результат. Вместо почечных артерий можно измерять скорость кровотока в междолевых артериях. Индекс перифери­ческого сопротивления в почечных артериях рассчиты­вают по следующей формуле:

V -V

ns d xlOO,

s

где Vs — максимальная скорость кровотока в систолу, Vd — максимальная скорость кровотока в конце диастолы.

Разность между этим индексом справа и слева больше 5% считают признаком стеноза почечной артерии, как и отсутствие кровотока в почечной артерии и низкоампли­тудные сигналы от почечной паренхимы. Метаанализ экономической эффективности разных исследований в диагностике реноваскулярной гипертонии продемонст­рировал, что допплеровское исследование не имеет пре­имуществ по сравнению со сцинтиграфией почек после приема каптоприла. Хотя чувствительность первого метода выше, в 17% случаев он дает недостоверные ре­зультаты по техническим причинам.

Достоинства дуплексного УЗ И — неинвазивность и от­сутствие побочных эффектов. Этот метод особенно поле-

зен при подозрении на реноваскулярную гипертонию у больных с ХПН. Кроме того, его можно использовать для оценки эффективности баллонной ангиопластики, уста­новки стента в почечную артерию или реконструктивной сосудистой операции.

Многообещающим является допплеровское исследо­вание после приема каптоприла. При стенозе почечной артерии после приема каптоприла чаще выявляются по­логие пульсовые волны, и если стеноз почечной арте­рии до приема каптоприла обнаруживают в 68% случа­ев, то после него — в 100%. Можно также сравнивать индекс периферического сопротивления в пораженной и здоровой почке до и после приема каптоприла. Магнитно-резонансная ангиография позволяет получить изображение артерий без рентгеноконтрастного средст­ва. Чувствительность и специфичность магнитно-резо-

Таблица 45.5. Диагностические критерии реноваску­лярной гипертонии при проведении каптоприловой пробы

Стимулированная активность ренина в плазме 12 нг/мл/ч и

более

Абсолютный прирост активности ренина в плазме 10 нг/мл/ч

и более

Относительный прирост активности ренина в плазме 150% и

более или 400%, если исходный показатель ниже 3 нг/мл/ч

Muller FB et al.: The captopril test for identifying renovascular disease in hypertensive patients. Am J Med 1986; 80:633.

 

 


 

Таблица 45.6. Раздельные катетеризационные пробы

Взятие крови (больной должен потреблять 40—100 ммоль на­трия в сутки)

1.       После пробуждения больного определяют активность ре­нина в плазме и суточную экскрецию натрия с мочой в обыч­ных условиях (то есть не в день ангиографии)

2.       Кровь берут до и после приема каптоприла

3.       В положении больного лежа для определения активности ренина в плазме берут кровь из почечной вены на той сторо­не, где предполагается поражение почечной артерии (В1)а, и одновременно из аорты (А1) или нижней полой вены (НПВ1), а также почечной вены второй почки (В2), а также одновременно из аорты (А2) или нижней полой вены (НПВ2)

4.       Если результат первого измерения активности ренина в плазме сомнителен, исследуют кровь, взятую после приема каптоприла

Критерии обратимости реноваскулярной гипертонии Активность ренина в плазме несоизмеримо высокая по отно­шению к уровню натрия в моче — признак гиперсекреции ре­нина

Существенное повышение активности ренина в плазме и снижение АД после приема каптоприла В2 — А2 к 0 — признак угнетения секреции ренина в здоровой почке

(В1 - А1)/А1 > 0,5 — признак односторонней секреции рени­на и ишемии почки на стороне поражения Низкое отношение активности ренина в крови, взятой из по­чечной вены и аорты [(В1 - А1)/А1 + (В2 - А2)/А2 < 0,5], при высокой активности ренина в плазме — признак непра­вильного взятия крови или сегментарной гипоплазии. В та­ких случаях берут кровь из сегментарных почечных артерий и повторно определяют активность ренина в плазме

В — активность ренина в крови, взятой из почечной вены; А —

активность ренина в крови, взятой из аорты; НПВ — активность

ренина в крови, взятой из нижней полой вены.

а Поскольку активность ренина в крови, взятой из аорты или

нижней полой вены, одинакова, А и НПВ взаимозаменяемы

(Sealey, 1973).

Vaughan ED Jr: Renal artery stenosis. Chapter 10 in: Hypertension.

Vol 8 of: Contemporary Issues in Nephrology. Brenner BM, Stein JH

(eds). Churchill Livingstone, 1981.

нансной ангиографии с гадолинием и реконструкцией трехмерного изображения превышает 90% и, таким об­разом, превосходит таковые обычной ангиографии. Маг­нитно-резонансная ангиография особенно надежно вы­являет поражение проксимальных участков почечной артерии. Поскольку магнитно-резонансная ангиография редко дает ложноотрицательные результаты, отсутствие изменений при ней исключает необходимость проведе­ния обычной ангиографии у больных с высоким риском осложнений. Применение магнитно-резонансной ан­гиографии пока ограничено из-за высокой стоимости и отсутствия большого числа опытных специалистов. Спиральная КТ позволяет получать изображение не только тканей, но и сосудов. В отличие от обычной при спиральной КТ сканирующая система вращается гораздо быстрее, поэтому по мере прохождения рентгеноконтра-стного средства через артерии можно получать их изо-

бражение через очень небольшие временные интерва­лы. Разрешающая способность спиральной КТ пример­но такая же, как у магнитно-резонансной ангиогра­фии, хотя оба метода не способны выявлять добавочные почечные артерии. Главное преимущество в том, что при спиральной КТ можно одновременно получить трехмерное изображение аорты, почечных артерий и почек. Чувствительность и специфичность спиральной КТ в диагностике стеноза почечной артерии достигает 95%. Однако в отличие от магнитно-резонансной ан­гиографии оценить с ее помощью проходимость почеч­ных артерий после установки стента невозможно. Глав­ные недостатки спиральной КТ — высокая стоимость и необходимость введения большого количества рентге-ноконтрастного средства для получения изображения высокого качества (150 мл по сравнению с 15 мл, ис­пользуемыми при цифровой субтракционный ангио­графии), поэтому это исследование противопоказано при почечной недостаточности. Прочие исследования. Экскреторная урография для вы­явления реноваскулярной гипертонии не рекоменду­ется, так как чувствительность метода составляет 75%, а специфичность — 86%. Это исследование показано при подозрении на заболевания почек и мочевых пу­тей, а также для диагностики пороков развития перед операцией.

Ангиография, в том числе цифровая субтракцион-ная, не имеет преимуществ перед описанными выше исследованиями (табл. 45.4). Во-первых, чтобы уточ­нить строение мочевых путей и почечных артерий при ангиографии, требуется в/в введение рентгеноконтра-стного средства. Во-вторых, стеноз почечной артерии, выявленный при ангиографии, не патогномоничен дтя реноваскулярной гипертонии, и без определения актив­ности ренина в плазме или крови, взятой из почечной вены, нельзя утверждать, что причина артериальной ги­пертонии — именно ишемия почки.

Артериальная гипертония при заболеваниях почек

При подозрении на эту патологию активность ренина в плазме определяют так же, как у больных с предполагае­мой реноваскулярной гипертонией. Кроме того, реко­мендуется каптоприловая проба, в ходе которой актив­ность ренина в плазме должна повыситься, а АД -снизиться. Хирургическое лечение при артериальной гипертонии, обусловленной заболеваниями почек, эф­фективно реже, чем при реноваскулярной гипертонии. Если эффективны гипотензивные средства или СКФ в пораженной почке достаточна, чтобы гарантировать жизнь больному на случай, когда потребуется удаление второй почки, нефрэктомию не выполняют.

 

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение начинают, только убедившись в том, что арте­риальная гипертония действительно гиперрениновая,

 

 


 

ибо другие формы артериальной гипертонии лечат ина­че. Лечение подбирают индивидуально.

Существует три основных метода — медикаментоз­ное лечение, баллонная ангиопластика (с установкой стента в почечную артерию или без нее) и реконструк­тивные сосудистые операции.

Медикаментозное лечение

До появления новейших гипотензивных средств меди­каментозное лечение реноваскулярнои гипертонии бы­ло малоэффективным. Современные гипотензивные средства снижают АД, но не предотвращают прогресси­рующее ухудшение функции почек, особенно при атеро-склеротическом поражении почечных артерий. Самые эффективные из гипотензивных средств — ингибиторы АПФ. Однако из-за устранения сосудосуживающего действия ангиотензина II на приносящие клубочковые артериолы может снижаться СКФ, а у больных с дву­сторонним поражением почечных артерий — даже воз­никать ОПН. У таких больных, а также при стенозе почечной артерии единственной почки ингибиторы АПФ могут повышать уровни креатинина сыворотки иАМК. Вдобавок стеноз почечной артерии — патоло­гия прогрессирующая, и у 15% больных даже на фоне нормального АД стеноз переходит в окклюзию. Приреноваскулярнои гипертонии применяют и блокаторы ангиотензиновых рецепторов, хотя доказательств их эффективности пока мало. Антагонисты кальция рас­ширяют приносящие клубочковые артериолы и снижа­ют АД, влияя на функцию почек меньше, чем ингибито­ры АПФ. В целом, медикаментозное лечение проводят, когда хирургическое вмешательство противопоказано им неэффективно. При этом обязателен контроль не только АД, но и функции почек.

Баллонная ангиопластика

Этот современный метод лечения (гл. 8) в случае успеха увеличивает просвет почечной артерии и снижает ак­тивность ренина в плазме (рис. 45.6—45.8). Показания к баллонной ангиопластике — фибромышечная диспла-зия и атеросклероз почечной артерии; противопоказа­ния — поражение устья почечной артерии или ее окклю­зия. Баллонная ангиопластика эффективна более чем у 80% больных. Она избавляет их от риска открытой опе­рации и излечивает артериальную гипертонию без ущер­ба для функции почек, а порой и с ее улучшением. При фибромышечной дисплазии удовлетворительные ре­зультаты наблюдаются у 93% больных (у 58% — излече­ние, у 35% — улучшение). Повторный стеноз возникает редко. У больных с атеросклерозом почечной артерии баллонная ангиопластика эффективна в 80% случаев (у 22% — излечение, у 58% — улучшение). Рецидив стеноза через 9 мес и более после вмешательства возникает у 19% больных. Известно, что неудачный исход баллон­ной ангиопластики вовсе не предвещает, что открытая операция тоже будет неэффективной.

Установка стента в почечную артерию

Стент в почечную артерию устанавливают в конце бал­лонной ангиопластики, чтобы обеспечить проходимость почечной артерии. Показания включают стеноз устья почечной артерии, когда высок риск повторного стено­за. Стент можно устанавливать также после неудачной баллонной ангиопластики или при повторном стенозе. После баллонной ангиопластики и установки стента в почечную артерию повторный стеноз в группе риска возникает реже, чем после вмешательства без установки стента.


 




 


Рисунок 45.7. Селективные почечные артериограммы при стене Б. После баллонной ангиопластики. 
Vaughan ED Jr: Renal artery Vol 8 of: Contemporary Issues in Nephrology. Churchill Livingstone,

 

1зе правой почечной артерии. А. До баллонной ангиопластики, stenosisChapter 10 inHypertensionBrenner BMStein JH (eds). 1981.

726

 

 


ния с использованием аутотрансплантата из большой подкожной вены ноги или внутренней подвздошной ар­терии, а также печеночно- или селезеночно-почечного шунтирования при тяжелом поражении аорты. Таким образом опытным хирургам удается излечить или умень­шить артериальную гипертонию у 90% тщательно ото­бранных больных; летальность составляет 2%. Результа­ты лучше при фибромышечной дисплазии, которая в отличие от атеросклероза в основном возникает у моло­дых больных без тяжелых сопутствующих заболеваний. Реконструктивные сосудистые операции все шире вы­полняют для сохранения функции почек у больных с ХПН на фоне поражения почечной артерии, даже в от­сутствие артериальной гипертонии и при нормальной активности ренина в плазме. При азотемии неясной этиологии обязательно исключают поражение почечной артерии.

 

Рисунок 45.8. Активность ренина в крови, взятой из почечной вены, после баллонной ангиопластики. Кровь брали перед, че­рез 30 мин и 6 мес после операции. Кривая выше пунктирной линии отражает показатели для измененной почки, кривая ниже пунктирной линии — для здоровой. Пунктирной линией обозначена норма (V—А)/А = 0,24. Звездочками обозначены статистически значимые различия при сравнении активности ренина в крови, полученной из здоровой и измененной почки. Pickering TG et al.: Predictive value and changes of renin secretion in hypertensive patients with unilateral renovascular disease under­going successful renal angioplasty. Am J Med 1984; 76:398.

Открытые операции

Показания к открытым операциям при реноваскуляр-ной гипертонии — окклюзия почечной артерии при со­хранной функции почек, поражение устья почечной ар­терии, сложный стеноз и неэффективность баллонной ангиопластики. Первой успешной операцией при рено-васкулярной гипертонии была односторонняя нефрэк-томия. Но в целом, когда эту операцию проводили всем больным подряд, она излечивала только 26—37% из них. В настоящее время показаниями к односторонней нефр-эктомии считают артериальную гипертонию у больных с резко сниженной или отсутствующей функцией пора­женной почки и нормально функционирующей второй почкой при неэффективности открытой реконструк­тивной операции, а также артериальную гипертонию у больных с высоким риском потери нефронов, когда снижение активности ренина в плазме может умень­шить этот риск. Если почку питает несколько почечных артерий, но только одна из них сужена, вместо нефрэк-томии приемлема резекция почки.

В настоящее время открытые операции выполняют прежде всего с целью сохранения функции почек. Ише­мию почки можно устранить многими методами — с по­мощью эндартерэктомии, аортопочечного шунтирова-

ЛИТЕРАТУРА

Abdi A, Johns EJ: Importance of the renin-angiotensin system in the generation of kidney failure in renovascular hypertension. J Hypertens 1996; 14:1131.

Abdi A, Johns EJ: The effect of angiotensin II receptor antagonists on kidney function in two-kidney, two-clip Goldblatt hypertensive rats. Eur J Pharmacol 1997; 331:185.

Bedoya L et al.: The effect of baseline renal function on the outcome following renal revascularization. Cleve Clin J Med 1989; 56:415.

Beregi JP et al.: Helical CT angiography compared with arteriography in the detection of renal artery stenosis [see comments]. AJR 1996; 167:495.

Blaufox MD et al.: Cost efficacy of the diagnosis and therapy of renovascular hypertension. J Nucl Med 1996; 37:171.

Brunner HR et al.: Essential hypertension: Renin and aldosterone, heart attack, and stroke. N Engl J Med 1972; 286:441.

Brunner HR et al.: Hypertension of renal origin: Evidence for two different mechanisms. Science 1971; 174:1344.

Cragg AH et al.: Incidental fibromuscular dysplasia in potential renal donors: Long-term clinical follow-up. Radiology 1989; 172:145.

Davidson RA, Wilcox CS: New tests for the diagnosis of renovascular disease. JAMA 1992; 268:3353.

Elliott WJ, Martin WB, Murphy MB: Comparison of two noninvasive screening tests for renovascular hypertension. Arch Intern Med 1993; 153:755.

Eyler WR et al.: Angiography of the renal areas, including a compara­tive study of renal arterial stenosis in patients with and without hyper­tension. Radiology 1962; 78:879.

Frederickson ED et al.: A prospective evaluation of a simplified cap-topril test forthe detection of renovascular hypertension [see comments]. Arch Intern Med 1990; 150:569.

Gaul MK, Linn WD, Mulrow CD: Captopril-stimulated renin secretion in the diagnosis of renovascular hypertension. Am J Hypertens 1989; 2:335.

Gavras H et al.: Reciprocation of renin dependency in renal hyper­tension. Science 1979; 188:1316.

Goldblatt H, Lynch J, Hangel R: Studies on experimental hyper­tension. J Exp Med 1934; 59:347.

Gosse P et al.: Captopril test in the detection of renovascular hyper­tension in a population with low prevalence of the disease. A prospective study. Am J Hypertens 1989; 2:191.

Harvey RJ et al.: Screening for renovascular hypertension. JAMA 1985; 254:388.

Holley KE et al.: Renal artery stenosis: A clinical-pathologic study in normotensive patients. Am J Med 1964; 37:14.

Holm EA, Randlov A, Strandgaard S: Brief report: Acute renal failure after losartan treatment in a patient with bilateral renal artery stenosis. Blood Press 1996; 5:360.

 

 

 

 

 

 

 

 

содержание   ..  69  70  71  72  73  74  75  76  77  78