Билет №1

1.Вирусный гепатит А. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Вирусный гепатит А (или болезнь Боткина) - особый вид вирусных гепатитов; он не имеет хронических форм и обладает фекально-оральным механизмом передачи.

Этиология: Вирус гепатита А относится к роду - энтеровирус, семейство - пикорнавирус, РНК-содержащий

Крайне устойчив к воздействиям окружающей среде: выдерживает кипячение - в течение 5 минут; Хлорирование - 30минут; Обработка формалином - 3 часа; Выдерживает обработку 20% этиловым спиртом. Выдерживает кислую среду (рН 3,0). В воде при температуре 20ºС - живет 3 дня. В блюдах из мяса и моллюсков при температуре 80 ºС - активен в течение 20 минут.

Эпидемиология: Источник - больной человек, который выделяет вирусы в окружающую среду с калом. Передается через воду и пищу, донорскую плазму и половым путем.

Патогенез: Вирусы гепатита через рот проникают в кишечник => всасываются в кровь => проникают в клетки печени, вызывая их => в желчные протоки => в кишечник и окружающую среду.

Больной человек опасен для окружающих в последнюю неделю инкубационного периода и в первую неделю заболевания.

Клиника: Инкубационный период - от  14 до 28 дней. Пока вирус находится в крови, желтухи нет, имеются общие признаки интоксикации, инфекция протекает под маской ОРВИ.

Безжелтушный период  в течение 1-2 недель. Общие симптомы, похожие на грипп: снижение аппетита, утомляемость, недомогание, лихорадка (обычно 38-39ºС, редко до 40 ºС), боли в мышцах и суставах, гол. боль, кашель, насморк, боли в горле, тошнота и рвота, боль в животе.

Желтушный период: Первый симптом - потемнение мочи (темно-коричневая, «цтемного пива»). Затем желтеют глазные склеры и слизистые глаз, рта; пожелтение кожи.

С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются, больному становится легче. Появляется тяжесть и боль в правом подреберье. Иногда обесцвечивание кала, что связано с закупоркой желчных ходов.

Полное выздоровление через 1-2 месяца.

Диагностика: основывается на клинических данных – т.е. проявлениях заболевания.  Для подтверждения диагноза проводят ряд лаб. анализов. В БхАК - значительное повышение билирубина и печеночных ферментов, что подтверждает повреждение печени.

Специфическая диагностика гепатита А основана на определении в крови антител к вирусу, при этом определяют специфические антитела, характерные именно для острого гепатита.

Лечение: 1)Диета- макс огранич белка до 20 г/сут + вместо- белок растительного происхождения и лактоальбумин.

2)строгий постельный режим.

3)Купирование психоматорного возбуждения (оксибутират натрия+ седуксен.

4) 20% р-р глюкозы в/в,

5)Преднизолон 300-450 мг или гидрокортизон 1500-2000мг, 1/3 в/в, остальное 2/3 в/м в 3 приема за 1 сутки( через 6-8 часов). Если через 5 дней от начала лечения эффекта нет- отмена.

6)ингибиторы протеолитических ферментов( гордокс, контрикал, трансилор).

7) антигипоксанты( цитохром С, цито-мак, рибоксин).

Дезинтоксикация:

1)промывание желудка, высокие очистительные клизмы с лактулозой, энтеросорбенты.

2) табл антибиотиков широкого спектра действия( рифампицин, неомицин, ципрофлоксацин, метронидазол).

3)дюфалак 30-90 г/сут.

4)метаболиты цыкла мочевины( L-орнитин, L аспартат, Гепа Мерц, Гепасол А).

5)флумазенил струйно 0,2-0,3 мг, затем 5 мг/ч (50мг/сут).

6)инфузия коллоидами( реополиглюкин, препараты гидроксилкрахмала).

7)плазмосорбция, плазмоферез, гемосорбция, альбуминовый диализ).

8) гипербарическая оксигенация.

Заместительная терапия:

1)аминокислот с разветвленной цепью(полиамин, альвезин, мориамин, аминофузин) в/в 0,3 г/кг/сут + Аминоплазмаль Гепа.

2)белковые препараты в/в(альбумин, протеин,плазма).

3)анаболики( нестироидные и стероидные).

4)поливитамины и микроэлементы.

5)препараты калия.

2.Клинические признаки синдрома инфекционного токсикоза, значение в оценке степени тяжести заболевания.

Острый инфекционный токсикоз — это ответная реакция организма на действие патогенных , условно-патогенных микроорганизмов, их токсинов и токсических продуктов метаболизма и распада тканей.

Клинические варианты токсикоза в период генерализованных неспецифических реакций:

- токсикоз(общеинфекционный)

- нейротоксикоз

- острая токсическая энцефалопатия с жировой дегенерацией печени ( токсикоз Рея)

- острая коронарная недостаточность(гипермотильный токсикоз Киша)

- острая надпочечниковая недостаточность ( сд Уотерхаусена-Фридериксена)

Клинические варианты токсикоза в период локализованных специфических поражений:

-Кишечный токсикоз с эксикозом

- гемолитико-уремический синдром(сд Гассера)

- Токсико-дистрофические состояния(ТДС)

- Токсикоз общеинфекционный.

Продром период от нескольких часов до 1-2 суток(зависит от входных ворот, ОРВИ, ОКИ). Вялость, раздражительность, снижение аппетита, нарушается глубина и ритм сна. Начало острое в течении нескольких часов резко ухудшается, t 39-40, нарушается микроциркуляция, гемодинамика, поражается ЦНС.

Токсикоз 1 степени(компенсированный). Стадия прекапиллярных нарушений: микроциркуляции за счет действия токсина, БАВ, оксида азота:спазм прекапилляров,в капилляры поступает малое количество крови, замедляется кровоток,  агрегация эритроцитов, тромбоцитов, сладж-сд, есть реакция на сосудорасширяющие препараты. Клинически: гиперсимпатикотония, бледность, периоральный, периорбитальный цианоз, тахикардия, АД повышенно сист, гипертермия, тахикардия, одышка. ЦНС: ирритативная фаза-возбуждение, беспокойство, бред, галлюцинации. КОС: респир. алкалоз с метаболическим компенсир ацидозом.

Токсикоз 2 степени(субкомпенс). Стадия экстракапиллярных нар микроциркуляции:потребление факторов свертывания крови, обр. микротромбов, интерст. отек, образ. «муфт»вокруг сосудов. отсутст. эфф. от сосудорасшир преп. ЦНС: интерстициальный ликворный отек. Клинически: бледность, мраморность, цианоз губ, ногтевых лож, конечности холодные,пастозные, симптом белого пятна, темп 40, тахик, АД сниж до 30%, одышка, олигоанурия, носовые кровотечения, микрогематурия, рвота кофейной гущей.ЦНС: состояние сомнолентно-сопорозное, судороги. КОС: смешанный ацидоз, гипоксемия, ДВС-2ст.

Токсикоз 3ст(декомпенс). Стадия внутриклеточных изменений: парез микроциркуляции, пат депонирование крови, централизация кровообращения. ДВС, тканевая гипоксия, мембранолиз, клеточный отек. Полиорганные нарушения(ИТШ). Акроцианоз, конечности холодные, пастозные, симптом белого пятна, общий цианоз. Темп больше 40 или гипотермия, относительная брадикардия, АД сниж, брадипное, пат тип дыхания, анурия.геморр синдром, ДВС 3ст. ЦНС:кома, судороги, ОНГМ. КОС: декомпенсированный ацидоз, гипоксемия.

 

 

 

 

 

 

Билет № 2

1.Острый вирусный гепатит В. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) - вирусные заболевания, протекающие с общей интоксикацией и преимущественным поражением печени.

Этиология: Вирус гепатита В сохраняется при комнатной температуре до 6 мес, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч, при температуре 100 'С инактивируется в течение 10 мин. Устойчив к химическим факторам. В организме человека может сохраняться в точение нескольких лет.

Вирус гепатита В проникает в организм при переливании крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского имму-ноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (хирурги, лаборанты); доказан половой путь передачи инфекции.

Клиника: Инкубационный период при гепатите В — от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Вирусные гепатиты, могут протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической формах. По длительности различают острое (до 3 мес), затяжное (3—6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение вирусных гепатитов. Болезнь начинается постепенно с преджелтушного периода, который длится 1—2 нед. Различают гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты этого периода. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кап обесцвечивается, выявляется увеличение селезенки, повышается активность сывороточных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупую боль в области печени, кожный зуд. Желтуха постепенно нарастает, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Нередко увеличена не только печень, ной селезенка. Вирусный гепатит В может принимать затяжное и хроническое течение. При.гепатите В может развиться острая печеночная недостаточность (печеночная кома, печеночная энцефапопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности — нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, учащение рвоты, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 100- 10⁹/л.

Диагностика: основывается на клинических и эпидемиологических данных. При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему. Дифференцируют вирусные гепатиты от поражения печени при других инфекциях (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, орни-тоз, сальмонеллез, сепсис), от токсических гепатитов (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозных желтух (аминазин, противотуберкулезные препараты и др.), гемолитической и механической желтухи, функциональной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера, Дубина—Джонсона).

Лечение: Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2—3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах капельн'о в/в вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера — Локка по 250—300 мл. В более упорных случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200—400 мл. При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1—1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60—90 мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола (250—500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200—300 мл/сут). Внутривенно 2—3 раза в сутки назначают по 10 000—30 000 ЕД контрикала (траси-лол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г 4 раза в день или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенация.

Прогноз: в отношении жизни, как правило, благоприятный. После гепатита В может развиться хронический гепатит и цирроз печени.

Профилактика: Для профилактики вирусного гепатита В необходимо наблюдение за донорами (исключают лиц с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), тщательная стерилизация инструментов.

2.Осложнения малярии: патогенез, клинические проявления.

1.Аллергические васкулиты→ малярийной пурпуры, нефрита, некрозов во внутренних органах, злокачественных церебральных форм малярии. Развивается на фоне интенсивной паразитемии.

2.Поражение ЦНС-  сначала возбуждением, затем состоянием оглушенности, после чего больной может впасть в коматозное состояние. Развивается на фоне интенсивной паразитемии.

3.Периоды малярийной комы(тропическая малярия):

 -  1-ый — сомноленция —  состояние оглушенности, сонливость.

 - 2-ой — сопор, спячка. Сознание возвращается к больному временами. Больной лежит неподвижно.

 - 3-ий — полная кома. Больной находится в полной прострации. Лицо бледное, иногда с землистым оттенком, глаза запавшие, крепко закрыты. Причиной комы является закупорка большого количества капилляров мозга тромбами с последующими органическими изменениями в нем вследствие нарушения кровообращения и питания. Без лечения погибает в течение 3-5 дней.

4.Малярийный алгид (тропическая малярия) -сознание сохранено, тяжелого коллапса, безучастен, черты лица заострены. Кожа бледная, холодная на ощупь, покрыта липким потом, температура тела понижена, пульс нитевидный, сухожильные рефлексы снижены, могут быть поносы.

5.Гемоглобинурийная лихорадка (тропическая малярия) —после приема хинина, острый гемолиз эритроцитов, наводнение крови гемоглобином и выделение гемоглобина с мочой. Причина - аутогемагглютинацию и гемолиз в результате образования аутоантител. В моче при стоянии образуется обильный серовато-бурый осадок, занимающий 1/3 или даже половину общего объема и состоящий из гиалиновых и гемоглобиновых цилиндров, зернистого детрита, почечного эпителия, эритроцитов и лейкоцитов обычно немного; жидкость над осадком прозрачная, коричнево-красного или почти черного цвета. При спектральном анализе мочи находят полосы метгемоглабина. При тяжелом течении гемоглобинурийной лихорадки нередки профузные кровотечения (желудочные, кишечные), кровоизлияния в сетчатку глаз, анурия и больной погибает в течение 3—5 дней от почечной недостаточности.

 

 

 

 

 

Билет №3

1.Вирусный гепатит С. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

«Ласковый убийца»

Этиология: вирус гепатита С (ВГС, HCV) из семейства флавивирусов, РНК-овый. В окружающей среде при комнатной температуре вирус может сохраняться в течение 16 часов, а иногда и до 4 дней.

Эпидемиология: Источник – больной. Пути передачи: гематогенный (через кровь), половой и очень редко – контактно-бытовой.

Патогенез: биологические свойства вируса преодладают над иммунным ответом, вирус обладает прямым цитопатическим действием. Высокая изменчивость ВГС позволяет персистировать в организме человека.

Клиника: Инкубационный период - от 15 до 160 дней (в ср.50 дней).

У большинства - бессимптомно в течение многих лет. К моменту появления первых признаков – серьезное поражение печени.

Острый гепатит С: начинается недомоганием – безжелтушный период. Потеря аппетита, усталость, вялость, тошнота и рвота, иногда повышение температуры, боли в мышцах и суставах, гол. боль, кашель, насморк, боли в горле.

Затем желтушный период:  потемнение мочи (темно-коричневая, «темного пива»). Затем желтеют глазные склеры и слизистые глаз, рта; пожелтение кожи. С началом желтушного периода общие симптомы уменьшаются, больному становится легче. Появляется тяжесть и боль в правом подреберье. Иногда обесцвечивание кала, что связано с закупоркой желчных ходов.

Хронический гепатит С:следствиеострого гепатита, может возникать самостоятельно.

Утомляемость, слабость и сонливость. Больные не могут проснуться по утрам.

Изменение сна: сонливость в дневное время сменяется ночной бессонницей, первый признак печеночной энцефалопатии. Отсутствие аппетита, тошнота, вздутие живота, рвота. Желтуха - редко.

Диагностика: определение в крови антител к вирусу, т.е. специфических защитных белков, которые формируются в организме в ответ на появление вируса гепатита С. Обследование следует проводить не ранее чем через 6 месяцев после инфицирования – именно за это время образуются антитела к вирусу. При получении положительного результата, во избежание ложноположительных ответов, тест повторяют другим методом.

ПЦР-диагностика гепатита С, т.е. полимеразная цепная реакция. С помощью этого метода определяют наличие в крови вирусной РНК, и таким образом подтверждают активность вируса – факт его размножения.

Для определения степени активности вирусного гепатита проводят ряд биохимических анализов – определяют активность печеночных ферментов, уровень билирубина.

Лечение: Методы базисной безлекарственной и лекарственной патогенетической терапии те же, что и при вирусных гепатитах иной этиологии.

Основными противовирусными средствами, широко применяемыми во всем мире, являются препараты интерферонов. Показаниями для назначения их служит установление репликативной активности ВГС, т.е. определение РНК ВГС и анти-ВГС-IgM. В латентную стадию в периоды ремиссии интерферонотерапия не показана, проводится лишь поддерживающее лечение.

Чем раньше (на более ранней стадии) начато лечение, тем больше вероятность успеха. По изменению титров анти- ВГС-IgM отслеживается эффективность лечения и решается вопрос о целесообразности его продолжения.

Наряду с длительными курсами интерферонотерапии (6–18, 24 месяца), применяют краткосрочные (несколько недель) курсы лечения в периоды обострения ХГС.

Для повышения эффективности лечения совместно с интерфероном применяют другие препараты. Например, противовирусный препарат рибавирин, урсодезоксихолевую кислоту, витамин Е, гептрал и т. д.

В случаях хронических форм ВГС-инфекции, не поддающихся лечению интерфероном, возможна пересадка печени.

2.Тактика лечения больных с острым и хроническим описторхозом.

1-й этап — подготовительная патогенетическая терапия - отток из желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы; восстановление моторно-кинетической функции желчевыделительной системы; купирование аллергического, интоксикационного синдромов, воспалительных процессов в желчевыводящих путях и желудочно-кишечном тракте.

Антигистаминные - блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов.

При наличии воспалительных процессов в желчевыводящих путях - 5-дней антибиотики широкого спектра.

Желчегонная и спазмолитическая терапия должна осуществляться дифференцированно, с учетом типа дискинезии желчевыводящих путей в течение 1–3 месяцев.

Классификация желчегонных препаратов

 I. Препараты, стимулирующие желчеобразовательную функцию печени — истинные желчегонные (холеретики):

 Препараты, содержащие желчные кислоты.

 Синтетические препараты (гидроксиметилникотинамид, Оксафенамид, Холонертон, Циквалон).

 Комбинированные холерики (Аллохол, Дигестал, Фестал, Холензим).

 Препараты растительного происхождения (Галстена, Куренар, Фламин, Фуметерре, Холагогум, Холагол, Холосас, Холафлукс).

 Препараты, увеличивающие секрецию желчи за счет ее водного компонента (гидрохолеретики).

 II. Препараты, стимулирующие желчевыведение:

 Холекинетики, повышающие тонус желчного пузыря и снижающие тонус желчных путей (берберина бисульфат, ксилит, магния сульфат, сорбит, Циквалон, Олиметин, Холагол).

 Холеспазмолитики, вызывающие расслабление тонуса желчных путей (атропина сульфат, платифиллин, теофиллин).

Спазмолитических средств можно использовать традиционные препараты (Но-шпа, дротаверин, Бускопан), но предпочтительнее применение селективных препаратов (мебеверина гидрохлорид (Дюспаталин)), ввиду их преимуществ селективности в отношении желудочно-кишечного тракта, отсутствия побочных эффектов; двойного механизма действия (снижение тонуса и уменьшение сократительной активности гладкой мускулатуры), высокой тропности к сфинктеру Одди.

При явлениях холестаза назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, Урсосан), Гептрал.

По показаниям применяются прокинетики (метоклопрамид, домперидон — Мотилиум, Мотилак), ферментные препараты (Мезим форте, Креон, Панкреофлат, Пензитал и др.), пре- и пробиотики, средства эрадикационной терапии

Показано физиотерапевтическое лечение (микроволновая терапия, магнитотерапия, электрофорез с 10% раствором сернокислой магнезии), оказывающее спазмолитическое, десенсибилизирующее, микроциркуляторное действия.

2-й этап - специфич химиотерапии. Фармакокинетика празиквантела и его аналогов связана с повышением проницаемости клеточных мембран паразитов для ионов кальция, сокращением мускулатуры паразитов, переходящим в спастический паралич. Из расчета 50–60 мг на 1 кг массы тела больного в 3 приема с интервалом между приемами 4–6 часов. + Антигистаминные+ уголь.

Побочные явления: аллергические реакции, головная боль, головокружение, слабость, нарушение координации, тошнота, усиление или возобновление болей в правом подреберье. В большинстве случаев побочные реакции кратковременны и исчезают в течение суток.

На 2-й день после приема празиквантела назначают дуоденальное зондирование или слепое зондирование с минеральной водой, сорбитом, ксилитом для эвакуации продуктов жизнедеятельности и распада описторхисов.

3-й этап  — реабилитация - максимал выведение продуктов жизнедеятельности и распада паразитов: желчегонная терапия, адекватная типу дискинезии желчевыводящих путей, беззондовое дуоденальное зондирование (тюбажи с ксилитом, сорбитом, сернокислым магнием, минеральной водой) 2–3 раза в течение 1-й недели, далее 1–2 раза в неделю (до 3 мес), сорбенты (Лактофильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.), пре- и пробиотики — для восстановления биоценоза кишечника.

 

 

 

 

 

 

 

Билет № 4

 

1.Брюшной тиф. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Брюшной тиф - острое антропонозное инфекционное заболевание, бактериальной природы, хар-ся длительной лихорадкой и интоксикацией, а также поражением лимфоидного аппарата (особенно кишечника, с образованием в нём язв).

Этиология: Возбудитель – Salmonella typhi. Палочка, средних форм. 

Эпидемиология: Источник – больной или носитель. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи:  контактонобытовой, водный, пищевой (молочные продукты). Характерна летне-осенняя сезонность.

Патогенез: В тонком кишечнике сальмонеллы поражают пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, выделяют 4 стадии, каждая из которых длится около недели: 1)мозговидное набухание лимф тк, 2)некротизация лимф тк, 3)отторжение некротических язв, 4)стадия чистых язв, 5)реконвалесценция. Язвы образуются на месте пейеровых бляшек, поэтому рубцов не оставляют, т. к. отторгается лимф тк. Незавершенный фагоцитоз – распространение в рег л/узлы (мезентериальные) – сист кровоток. Способность к L-трансформации, поэтому возможны рецидивы, обострения.

Классификация: 1)типичное течение (классическое или современное), 2)атипичное течение (пневмотиф, нейротиф, абортивные формы и др).

Клиника: Инкубационный период – 9-14 дней.

3 периода – начальный (ок 1 нед), разгара (от 5-7 дней до  нед), реконвалесценции.

Начальный период – мозговидное набухание. С-м интоксикации, плавное ↑ t (на 0.5-1 ⁰С в день), бледность. Начало по типу респ-вир инф-ии.

Период разгара. С 5-7 дня ↑печени, селезенки – бактериемия. С 8-9 дня – сыпь – экзантема (расширение капилляров, в кот сидят S) на брюшн стенке, н/3 груди, боковых пов-тях туловища. Сыпь необильная, розеолезная, при надавливании исчезает, с-м «подсыпания». Пока есть сыпь, есть бактериемия. Особенность – выраженная гол боль, «загруженность» больных, неконтактность. Брадикардия, гипотония. «тифоидный» язык – увеличен, с отпечатками зубов по бокам, серый налет. Метеоризм, запоры. С-м Падалки (притупление перк звука в прав подвзд обл из-за мукоидного набухания).

Анализ крови – лейкопения.

При совр течении острое начало, t↑ до макс за 2-3 дня.

Диагностика: Кровь – в начале – небольшой лейкоцитоз, ↑СОЭ, в разгаре – лейкопения или нормоцитоз со сдвигом влево.

Бак иссл-е.

Гемокультура – эффективно с 1-го дня.

Копрокультура – со 2-й недели (некротиз, отторж).

Розеолокультура – соскоб с розеол (не использ)

Миелокультура – оперативный, поэтому не использ широко.

Биликультура – период реконвалесценции.

Серология.

Р-ция Видаля (не использ)

РНГА – вначале О-а/тела, затем Н-а/тела, диагн титр 1:160, если есть Vi-а/тела, то есть риск бактерионосительства.

ИФА.

Лечение:1.Обязательная госпитализация.

2.Строгий постельный режим от 6-го дня до норм t. (для избежания кровотеч, перфо)

3.Гигиена полости рта, тела, профилактика пролежней.

4.Диета – искл еду, ↑ моторику ЖКТ.

5.Антибиотикотерапия до 10-го дня норм t. Левомицетин (0.5 4р в сут). Ампициллин (0.5 4-6 р/сут). Фторхинолоны (0.5 2 р/сут). Цефтриаксон.

6.Дезинтоксикац терапия.

Выписка не ранее 21 дня норм t

Осложнения:1.Кровотечения из кишечника.

2.Перфорация кишки (боль т др признаки перитонита).

3.Инф-токс шок.

4.Делирий.

5.Status typhosus.

2.Применение кортикостероидных гормонов при инфекционных заболеваниях. Показания, побочные эффекты.

Дифтерия, клещевой энцефалит тяжелое течение, все гепатиты.

Побочные эффекты: симптомокомплекс Иценко-Кушинга(задержка натрия и воды в организме с вероятным появлением отеков, усиление выведения калия, повышение АД), стероидный диабет, остеопороз, замедление процессов регенерации, обострение язвенной бол жел и 12п к, изъязвление пищевар тракта, геморрагический панкреатит, понижение сопротивляемости к инфекциям, повышение свертываемости крови с возможностью тромбообразования, появление угрей, нар менструального цикла, задержка роста у детей, бессонница, возбуждение(психозы), эпилептиформные судороги, эйфория.

Показания: аллергич заболевания, гемолитическая анемия, гломерулонефрит, гепатит, проф и лечения шока(посттравматического, операционного, токсического, анафилактического, кардиогенного, ожогового), аутоимм заболевания.

 

 

 

 

 

Билет № 5

 

 

1.Шигеллезы. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Дизентерия (шигеллез) - острая кишечная инфекция, сфекально-оральным механизмом передачи, хар-ся симптомами общей интоксикации и диареей.

Этиология: Возбудитель – бактерия, неподвижная палочка рода Shigella (dysenteriae, flexneri , boydii и sonnei). Шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева-Шига (Sh. dysenteriae серовара 1). В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.

Эпидемиология: Антропоноз. Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: контактно-бытовой (немытые руки), пищевой (бактерии в продуктах, воде). Источник – больные, бактерионосители.

Патогенез: токсинемия за счет поступления шигеллезных ядов, экзо- и эндотоксины др.кишечных бактерий, продуктов воспаления и некроза из пораженных отделов толстой кишки. В первую очередь поражается центральная и периферическая НС, а также ССС, надпочечники и органы пищеварения. У лиц с иммунодефицитом и трофической недостаточностью характерно распространенное и длительное поражение кишечника. При хронической дизентерии ведущую роль играет нарушение функционального состояния ЖКТ, определяющее клинику заболевания.

Клиника: Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч.

Проявления острой дизентерии:

- Температура может достигать 40-41ºС.

- Диарея. Вначале – кратковременно водянисто, затем учащается до 10-30 раз в сутки и выделяется в небольшом количестве. В кале появляется примесь большого количества слизи, крови, иногда – гноя. - Схваткообразные боли в животе.

- Тенезмы – мучительные позывы на дефекацию, болезненные ощущения в обл. ануса во время и после дефекации.

При гастроэнтероколитическом и гастроэнтерическом вариантах заболевания может возникать тошнота, рвота, обильный водянистый стул.

При легком течении заболевания самопроизвольное выздоровление наступает в пределах недели. В тяжелых случаях могут развиться серьезные осложнения, не исключен летальный исход.

Хроническая дизентерия - если заболевание длится более 3 месяцев. Течение может быть различным.

Наблюдается или непрерывное течение заболевания, или рецидивирующее. Хар-ся  периодическими обострениями. Периоды дизентерии чередуются с периодами полного здоровья. Признаки интоксикации выражены значительно меньше – температура редко превышает 37,5ºС; стул частый, однако боли не столь мучительны, кровь чаще всего отсутствует.

Диагностика: проводится бактериологическим и серологическим методами.

Бактериологический метод (высев шигелл из испражнений) при 3-кратном исследовании обеспечивает подтверждение диагноза у 40—60% больных. Ускоренная диагностика острых кишечных диарейных инфекций может осуществляться без выделения чистых культур по обнаружению антигенов возбудителей и их токсинов в биосубстратах - слюне, моче, копрофильтратах, крови. С этой целью используют иммунологические методы, обладающие высокой чувствительностью и специфичностью: иммуно-ферментный анализ (ИФА), реакция агглютинации латекса (РАЛ), реакции коагглютинации (РКА), иммунофлуоресценции (РИФ), полимеразной цепной реакции (ПЦР). Отечественные предприятия производят пока небольшой ассортимент диагностических препаратов для этих методов. Выпускается тест-система ИФА на антигены шигелл Зонне. Выявление антител к шигеллам проводится с помощью реакции непрямой (пассивной) гемагглютинации (РИГА, РПГА). Отечественные предприятия выпускают для этой реакции пять видов эритроцитарных диагностикумов (из шигелл Зонне, Флекснера, Флекснера-6, дизентерии-1, дизентерии-2). Реакцию ставят с парными сыворотками в соответствии с наставлением к указанным диагностическим препаратам.

Диф.диагностика: острый колит, амебиаз, балантидиаз, неспецифический язвенный колит, рак толстой кишки.

Лечение:

1.При наличии признаков обезвоживания принимают солевые растворы: Регидрон.

2.Сорбенты применяются для уменьшения проявлений диареи: Смекта, Энтеросгель 3 раза в день.

3.Прием лоперамида (имодиума) противопоказан!!! Противодирейные средства замедляют высвобождение возбудителя из просвета кишечника, что может замедлять течение заболевания и утяжелять симптомы.

4.Антибиотики. При легком течении заболевание обычно проходит без лечения. К моменту выделения из кала возбудителя и определения его вида, наступает улучшение, и необходимость в приеме антибиотиков отпадает. Однако при в тяжелых случаях, когда диарея сопровождается кровью в стуле, тенезмами, болями в животе показан прием антибиотиков. Препаратом выбора в данном случае является ципрофлоксацин 500мг 2 раза в день. Однако также применяют ампициллин, тетрациклин. Продолжительность приема определяется врачом, в стандартных случаях составляет 5 дней.

2.Типы лихорадок при инфекционных заболеваниях. Характер температурных реакций и оценка реактивности организма.

1. Постоянная. Температура долго держится высокой. В течение суток разница между утренней и вечерней температурой не превышает 10 °С; характерна для крупозной пневмонии, II стадии брюшного тифа;

2. Послабляющая (ремиттирующая). Температура высокая, суточные колебания превышают 1- 2 °С, причем утренний минимум выше 37 °С; характерна для туберкулеза, гнойных заболеваний, очаговой пневмонии, в III стадии брюшного тифа;

3. Истощающая (гектическая) - большие (3- 4 °С) суточные колебания температуры, которые чередуются с падением ее до нормы и ниже, что сопровождается изнуряющими потами; типично для тяжелого туберкулеза легких, нагноений, сепсиса;

4. Перемежающаяся (интермиттирующая)  - кратковременные повышения температуры до высоких цифр строго чередуются с периодами (1- 2 дня) нормальной температуры; наблюдается при малярии;

5. Волнообразная (ундулирующая) - периодические нарастания температуры, а затем понижение уровня до нормальных цифр. Такие "волны" следуют одна за другой в течение длительного времени; характерна для бруцеллеза, лимфогрануломатоза;

6. Возвратная лихорадка  - строгое чередование периодов высокой температуры с безлихорадочными периодами. При этом температура повышается и понижается очень быстро. Лихорадочная и безлихорадочная фазы продолжаются в течение нескольких дней каждая. Характерна для возвратного тифа;

7. Обратный тип лихорадки  - утренняя температура бывает выше вечерней; наблюдается иногда при сепсисе, туберкулезе, бруцеллезе;

8. Неправильная лихорадка - разнообразными и неправильными суточными колебаниями; часто отмечается при ревматизме, эндокардите, сепсисе, туберкулезе. Эту лихорадку еще называют атипичной (нерегулярной).

 

 

 

 

 

 

Билет № 6

 

 

1.Сальманеллез. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Сальмонеллёз - группа острых инфекционных заболеваний, зооантрапонозной природы, характеризующаяся преимущественным поражением ЖКТ, приводящим в дальнейшем к обезвоживанию, интоксикации и присоединением полиморфной клиники в дальнейшем.

Этиология: Salmonella enterica, typhimurium, heidelbergii, derbi. Жгутики по переферии – монотрих. Имеет капсулу.

Относительно устойчив к воздействию внешней среды: при комнатной температуре - до 3 месяцев; в сухих испражнениях - до 4 лет; в воде - до 5 месяцев, в мясе и молочных продуктах - до 6 месяцев, на яичной скорлупе - до 24 дней; мгновенно при 100°С, при 70° - в течении 30 минут. Устойчив к низким температурам, вплоть до -80°С, к УФИ; При обработке дезинфицирующими средствами гибнет в течении 20 минут.

Эпидемиология: Источник – домашние и с/х животные (крупный рогатый скот, свиньи), домашние птицы (куры, гуси утки), кошки, птицы, рыбы, больные люди и бактерионосители. Пути передачи – алиментарный (через яйца, молочные и мясные продукты) и контактный и контактно-бытовой.

Патогенез: в ЖКТ – энтероцит (эндоцитозом) – собств. пласт. слиз. – эндотоксин ( прониц. кл. момебран (цАМФ и цГМФ) и наруш нервн.-сос. аппарат кишечника) – лимфатические сос., кровь – либо локализованная форма (гастроинтестинальная), либо генерализованная (септицемия).

Клиника: Инкубационный период - от 2-6 ч. до 2-3 сут.

Классификация: 1) гастроинтестинальная (гастритический вар., гастроэнтеритич., гастроэнтероколитич.); 2) генерализованная (тифоподобный, септикопиемический); 3) бактериовыделение (острое (до 3 мес.), хронич (>3 мес.), транзиторное (1-2 кратное).

КЛИНИКА: Гастритич.: редко, умер. интоксикация, боли в эпиг., тошнота, повторн.рвота, поноса нет. Гастроэнтерич.: часто. Остро, интоксикация, пораж. ЖКТ, быстро развив., тошнота, повторн. неукротим. рвота, стул жидк., обильн., калов. хар-ра, зловонный, пенистый, иногда напоминает рисовый отвар, боли в эпиг., вокруг пупка и в илеоцекальн. углу. Гастроэнтероколитич.: отчетливый колитич. с-м, остро, высокая интоксикация, стул частый, жилдкий, слизистый, с примесью крови, тенезмы. ложн. позывы, развив катар., катар-воспал., катар-эрозивн. изм. слизистой. Формы: 1) легкая – умер. интоксик, темп. субфебр., однокр. Рвота, стул кашицеобр. 1-3 р/сут., быстро нормализ.; 2) среднетяж. – выраж. интоксик., темп до 39-40, слабость, гол. боль., мучит. многократ. Рвота, стул 10р/сут, обильн.; 3) тяж. – выраж. интоксик., быстро развив., темп до 40, лихорадка чаще постоянная или ремиттирующ., сильные боли в животе, мучит. тошнота и рвота, стул до 20 р/сут, цв. рисового отвара, может быть со слизью, дегидратация, нарушения водно-сол. обмена, мочевой синдр.

Лабораторно: возможна симптом. тромбоцитопения и эритроцитоз (из-за сгущения крови), умер. лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ немного увелич. или норм. Генерализованная: 1) тифоподобная: может протекать и без дисфункции ЖКТ, резкая интоксикация, может появляться сыпь, АД, пульс, гепато- и спленомегалия, лейкопения, анэозинофилия с нейтроф. сдвигом влево или умер. лейкоцитоз. 2) септикопиемич.: сальмонеллезный сепсис, резкая интроксикация, потрясающий озноб, профузный пот, всегда гепато-спленомегалия.

Осложнения: дегидратационный шок, инфекционно-токсический шок.

Диагностика: 1) бак. Исслед. рвотн. масс, промывн. вод жел., испражн., крови, мочи; 2) РА (разв. 1:200), непрям. РНГА (разв. 1:200), МФА, ИФА.

Лечение:Гастроинтестин ф-ма: всем больным препараты кальция, промывание жел. 1) легкое - диета№4, обильн. питье, пероральн. регидрат («Оралит», «Регидрон»); 2) среднетяж. – пероральн. или в/в регидратация; 3) тяж. – инфузионная регидратация («Трисоль», «Ацесоль», «Хлосоль») в реанимации, коллоиды (гемодез, реополиглюкин). Также стимулирующая терапия – витамины, оротат К,. А/Б терапия только при осложнениях. Генерализованная: А/Б терапия (аминогликозиды, хинолоны, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины).

2.Менингиальный синдром, его клиническая и лабораторная характеристика.

Менингиальны синдром– симптомокомплекс, отражающий  диффузные поражения оболочек головного и спинного мозга.

По степени выраженности: сомнительный, слабо выраженный; умеренно выраженный, резко выраженный.

По наличию всех симптомов:полный; неполный.

Триада симптомов:головная боль( интенсивная, диффузная, давление на глаза, уши, затылок), лихорадка, рвота не приносящая облегчения, не связана с приемом пищи, фонтаном.

Др симптомы:

1. Общая гиперестезия -  непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже.

2. Реактивные болевые феномены: резкая болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, затылочных нервов, при надавливании изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода, перкуссии скуловой дуги, которая выражается в появлении болезненной гримасы.

Объективные:

1.Регидность затылочных мышц – лежа на спине сгибают голову при сомкнутых челюстях. При + симптоме – не достает подбородком до груди, слаба- не достает 1-2 см, умеренная – не достает 3-5 см, резко выраженная- не сгибается.

2. Симптом Кернинга — невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.

3. Симптомы Брудзинского: сгибание бедра и голени при проверке ригидности шейных мышц (верхний симптом) и при проверке симптома Кернинга на другой ноге (нижний симптом).

Этиология: воспалительный процесс - микробная флора (менингит, менингоэнцефалит) или невоспалительными поражениями оболочек мозга - «менингизм». В случае воспаления этиологическим фактором могут быть бактерии (бактериальные менингиты), вирусы (вирусные менингиты), грибы (грибковые менингиты) простейшие (токсоплазмы. амёбы).

Для диагностики проводят люмбальную пункцию (L3-L4), для исследования СМ жидкости.

 

 

 

 

 

Билет № 7

 

 

1.Пищевые токсикоинфекции. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.
Пищевые токсикоинфекции - полиэтиологическое заболевание, возникающее при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов.

Этиология: условно-патог. бакт., продуцирующ. экзотоксины вне орг-ма чел. в разл. пищ. прод. Экзотоксины: 1) энтеротоксины (термолаб. и термостаб.), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и 2) цитотоксин, повреждающ. мембр. эпител. кл. и нарушающ. в них белковосинтетические процессы. Возбудит., продуцир: 1) Энтеротоксины: Clostridium perfringens, Proteus vul-garis, Proteus mirabilis, Bacillus cereus; Klebsiella, Ente-robacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Чаще энтеротоксины термолаб; 2) Цитотоксин: Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophila, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. аureus. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующ. штаммами бактерий.

Эпидемиология: ИСТ: обычно установить не удается, однако иногда ист. - лица, работающие в пищевой промышленности. Зоонозные ист. - больные маститом животные - коровы, козы, овцы и др. МЕХ: фек-ор. Ф-РЫ: пищевые продукты. СЕЗ: чаще в теплое время года.

Патогенез: Завис. от вида и дозы экзотоксина и др. токсич. в-в бактер. Происхожд. в продукте пит. 1) Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) – связыв. с эпит. кл. желудка и киш. – возд. на ферментат. сист. эпителиоцитов - цАМФ, цГМФ, ПГ, гистамина, киш. горм. - секреции воды и солей в просвет ЖКТ - рвота и диарея. 2) Цитотоксин - повреждает мембраны эпит. кл. и наруш. в них белковосинтетич. проц. - проницаем. киш. ст. для разл. токсич. в-в (липополи-сахариды, ферменты и др.) бактер. происхож. - интоксикация, наруш. микроцирк., восп. слиз. об.

Клиника: Инкубационный период - не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

Остро, тошнота, рвота (чаще повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющ.), стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сут, энтеритного хар-ра, не содержит слизи и крови. Темпер. либо нет, либо повышена до 38о и снижеается до нормы в теч. 12-24 часов.. Боли могут отсутсвовать, или наоборот быть выраженными в эпи- и мезонгастрии. Бледн., похолодание конечн., язык обложен бело-серым налетом, брадикардия (при гипертермии - тахикардия), АД, иногда обмороки. При многократн. рвоте и обильн. поносе дегидратация, деминерализация и ацидоз. Печень и селезенка не увеличены. При Cl. Perfringens: гастрит или гастроэнтерит, иногда тяж. формы с некротич. энтеритом и анаэробн. сепсисом. При Proteus: зловонный стул, кратковр.  остроты зрения. При стафилококк. инф:. часто без поноса, гастрит, повторная рвота, сосуд. дистония, субфебр. t. Токсикоинфекции протекают 1-3 дня.

Диагностика: 1) острое начало и доминир. гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсут. гипертермии или ее кратковр.; 3) короткий ИП и непродолж. заболевания; 4) групповой характер заболев. и ее связь с употр. одного и того же пищ. Прод.; 5) эксплозивн. Хар-р заболев; 6) лабораторно - лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ; 7) бактре. Исслед. рвоты, промывн. Вод желуд., испражн. (необх. доказ. идентичн. Возб. со штаммами, которые были выделены у одноврем. заболевш., и с теми, кот. получ. из загрязн. Прод.)

Лечение:1) многократн. Промыв. Жел. до получения чистых промывн. вод. 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия; 2) активиров. уголь или другие адсорбенты (полифе-пан, карбонат кальция); 3) кпуирование диареи (препараты кальция (глюко-нат, лактат, глицерофосфат).; 4) При обезвоживании I—II степени (потеря массы тела до 3—6%) и отсутств. Неукротим. рвоты - пероральная регидратация глюкозо-электролитными растворами. 5) При дегидратации III—IV степени (потеря массы тела более 6%) показано в/в полиионные р-ры «Квартасоль», «Аце-соль», «Лактасол», «Трисоль» и др. 6) А/Б при неосл. Теч. Не назнач. 7) витамины.

Осложнения: дегидратационный шок, остр. СС недост

2.Лечение больных рецидивирующей рожи. Профилактика рецидивов.

При часто рецидивирующей роже, когда для больного пенициллин, цефалоспорины - уже пройденный этап - назначают рифампицин, препараты тетрациклинового ряда (доксициклин), макролиды (рулид, макропен, сумамед), линкомицин, цефалоспорины 3 поколения, фторхинолоны. Особенностью рифампицина является его липофильность, способность проникать в лимфатическую систему. Назначают его в/в капельно 1 раз в сутки в дозе 0,3 г на 250 мл 5 % раствора глюкозы. Доксициклин избирательно проникает в кожу, применяется как перорально, так и в/в капельно.

Хорошо зарекомендовали себя следующие сочетания антибиотиков:

Пенициллин + гентамицин,

цефалоспорины + гентамицин

цефалоспорины + фторхинолоны

рифампицин + макропен или рулид

доксициклин + макропен или рулид.

Имеет значение и способ введения антибактериального препарата. В результате частых рецидивов рожи у больных отмечается прогрессирование лимфедемы, развитие инфильтрации кожи, ангиопатий, склеротических процессов в дерме, что значительно затрудняет проникновение лекарственных препаратов в очаг воспаления. В связи с этим разрабатывались различные способы местного введения антибиотиков, например, метод локальной антибиотикотерапии с введением препарата в/м в область поражения.

Хорошо зарекомендовал себя метод непрямой лимфотропной антибиотикотерапии, когда препарат (ампициллин, пенициллин, бициллин и др.) вводился в 1-й межпальцевой промежуток тыла стопы. Патогенетическая терапия включает в себя назначение антиоксидантных препаратов (витамины С и Е), десенсибилизирующую терапию, средства, улучшающие микроциркуляцию (гепарин п/к, трентал).

При выраженной инфильтрации кожи целесообразно назначение НПВС (бутадион, реопирин, индометацин, обладающие наряду с жаропонижающими свойствами способностью подавлять воспалительный процесс, в основном, за счет ингибиции биосинтеза простагландинов).

 

 

 

 

 

 

 

Билет № 8

 

 

1.Ботулизм. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Ботулизм – одна из наиболее тяжёлых, остропротекающих, сапрозоонозных бактериальных токсикоинфекций, с фекально-оральным механизмом передачи, характеризуется поражением центральной и вегетативной нервной системы, с возникновением парезов и параличей поперечнополосатой и гладкой мускулатуры.

Этиология: Возбудитель – Clostridium botulinum. Палочка со жгутиками по периферии, перитрих. Возбудитель может находиться в двух формах – вегетативной (наиболее патогенна и малоустойчива к вредоносным факторам)  и споровой (способна к спорообразованию, т.е возникновению непоколебимой устойчивости).

Устойчивость:

Споровая форма – при температуре 6°С – сохраняется в течении нескольких месяцев, при 100° - 1-2 часа, при 120° - гибнет в течении 30 минут. Устойчивы к замораживанию и высушиванию,УФИ. В высушенном состоянии сохраняются десятилетия. Действие дезинфицирующих растворов активируется в течении нескольких часов: 20% раствор формалина убивает возбудителя на протяжении 24 часов; этиловый спирт - в течении 2 месяцев; 10% раствор соляной кислоты - через час.

Вегетативная форма - малоустойчива и при 80°С гибнет в течении 30 минут.

Эпидемиология: Сапроноз. Источник – почва, вода, пыль, пищевые продукты заражённые почвой, кишечное содержимое рыб и птиц, мёд. Путь передачи – пищевой, контактно-бытовой.

Патогенез: Из инфицированных продуктов в желудок – ферменты ↑ действие токсина – всасывание – парез глад мыш тк, сужение сосудов с последующим парезом, ↓ парасимпат. н.с.,↓ выделения ацетилхолина – парезы мышц, пораж-е мотонейронов спинного и продолговатого мозга – парез дыхат мышц – смерть.

Клиника: Инкубационный период – от 2-12 час до 7 сут (в ср – 18-24 час).

Начало острое – интоксикационный и гастроинтестинальный с-мы. t - норм или субфебр. Сухость во рту, офтальмоплегия, двоение, парез аккомодации, мидриаз, парез взора, косоглазие, птоз, нистагм. Бульбарный с-м – нарушение речи, глотания, поперхивание. Расстройства ССС. Метеоризм, запор, паралитич непроходимость. Через 3-4 часа – симметричный паралич разных мышц, в т.ч дыхательных.

Диагностика: Ботулотоксин и возбудитель в крови, кале, рвоте, с применением РН (реакций нейтрализации) и ИФА (иммуноферментного анализа) – эти результаты могут быть готовы в течении 8 часов.

Лечение:

1.Промывание желудка, сифонные клизмы.

2.В 1-3 сут – пртивоботулинические сыворотки моновалентные или поливалентные (А-10000 МЕ,В-5000 МЕ,Е-15000 МЕ) по методу Безредки.

3.Левомицетин и тетрациклины.

4.Дезинтоксикационная терапия.

5.Гипербарическая оксигенация (при гипоксии), трахеостомия, ИВЛ.

2.Диагностическое значение показателей билирубинового обмена (кровь, моча) в различные периоды острого вирусного гепатита.

По своему значению в ранней диагностике вирусных гепатитов они существенно уступают энзимным тестам. Увеличение общего содержания билирубина в сыворотке крови фиксируется тогда, когда у больных развивается желтуха. Более информативны результаты раздельного количественного определения в крови свободной и связанной фракции билирубина. Отмечено, что в конце преджелтушного периода при нормальном общем содержании билирубина у части больных в крови начинает регистрироваться преобладание фракции билирубинглюкуронидов. Это соответствует и наблюдениям нашей клиники. Билирубиновый показатель (БП), характеризующий отношение связанной фракции к общему содержанию, достигает 5(>-60°/о. В физиологических условиях связанная фракция билирубина в крови отсутствует или ее содержание не превышает 20-25%.

Важное значение в ранней диагностике вирусных гепатитов могут иметь контрольные исследования мочи на присутствие уробилиногенов. При проведении массового скрининга преимущество имеет экспресс-индикация уробилиногенов с помощью уротестов, представляющих индикаторные полоски фильтровальной бумаги, импрегнированные соответствующими реактивами (по типу лакмусовых бумажек). Важно отметить, что уробилиногены могут быть обнаружены в моче еще до появления желтухи. Во всяком случае у больных ГА, которых мы имели возможность обследовать в преджелтушном периоде, уротест был положительным. Исследование кала на присутствие стеркобилина является контрольным тестом. Исчезновение стеркобилина сигнализирует о начале фазы ахолии, восстановление положительной реакции - о ее прекращении.

Таким образом из показателей обмена билирубина для ранней диагностики желтушной формы острых гепатитов основное значение имеет обнаружение в моче сначала уробилина, а затем билирубина, а при исследовании крови - увеличение доли связанной фракции билирубина, а затем и общего содержания. Динамический контроль за показателями обмена билирубина имеет первостепенное значение для характеристики холестатического синдрома, а также в дифференциальной диагностике желтух разного типа.

 

 

 

 

Билет № 9

 

 

1.Холера. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Холера – особо опасная, острая антропонозная инфекционная болезнь, бактериальной природы, характеризующаяся эпидемической распространённостью и вызывающая массивную потерю жидкости с быстрым обезвоживанием и высоким риском летальности при отсутствии адекватного лечения.

Этиология: Возбудитель - Vibrio cholerae. Слегка изогнут, в виде запятой. Монотрих (1 жгутик). Капсул и спор не образует. Довольно устойчив во внешней среде: высокая выживаемость при низких температурах (лёд и речная вода – 1 месяц, морская вода – 1,5 месяца), в почве - до 3 месяцев, в испражнениях - до 3 суток, в сырых овощах и фруктах – до 5 дней. При  низких температурах 100° - моментальная гибель, высушивание, УФИ и действие дезинфектантов – губительно.

Эпидемиология: Источник – больной человек или носитель. Пути – водный, пищевой, контактно-бытовой.

Патогенез: Возб не обладает инвазивными св-вами. С помощью О-а/гена – адгезия к рецепторам тонкого кишечника, колонизация слизистой, выработка энтеротоксина – необратимая активация аденилатциклазы – непрерывная секреция – дегидратация.

Клиника: Инкубационный период – 2-3 дня (до 5 дней).

Бывает: 1)клинически манифестная форма, 2)вибрионосительство.

Начало – диарея. За 1 дефекацию – 300 мл и более.

Дегидратация 1 ст. Жажда, м.б однократная рвота, стул типа «рисовый отвар» (без каловых масс).

Дегидратация 2 ст. Бледность кожи, акроцианоз, сухость слизистых, стул 10 и более раз в день, рвота (м.б. повторная), нестабильность АД, тахикардия, олигурия, м.б. кратковрем судороги, легко купир растиранием.

Дегидратация 3 ст. Сухость кожи, слиз, изменение голоса до афонии, цианоз, мраморность кожи, с-м «очков», впалые глаза, АД ↓ до 70 мм рт ст, ортостат коллапсы, слабый пульс, анурия, неукротимая рвота (фонтаном), стул 20 раз в день, гемоконцентрация, гипокалиемия, гипохлоремия.

Дегидратация  4 ст. АД ↓ ниже 60 мм рт ст, пульс на периферии не определяется, судороги (вплоть до диафрагмы), развитие острой почечной недост-ти. Это состояние обратимо!

Диагностика: Кровь – эритр↑, лейк ↑ до 20 тыс – рез-т гемоконцентрации, СОЭ↑

Моча – плотность↑.

Кал, рвота – бакт посев.

Серология не используется.

Лечение:

1.Обязательная госпитализация.

2.Антибиотики – тетрациклин, доксициклин в теч 5 дней по 3-4 р/сут, нитрофураны, фторхинолоны, интетрикс.

3.Регидратация. Проводится в 2 этапа – 1)восполнение ж-ти на момент осмотра (первич регидр), 2)компенсаторное восп-е ж-ти. # 1)оральная – спец р-ры с глк, пить со скоростью 1 л/час. 2)инфузионная – при 3-4 ст.

Правила выписки:Через 24-36 час после отмены антибиотиков – в течение 3 дней подряд иссл-е кала – если все 3 пробы отриц, исследуют желчь, если и она отриц, то выписывают. (8-10 день).

2.Виды и способы профилактики парентеральных вирусных гепатитов.

Направлена на прерывание естественных и ис­кусственных путей передачи.

Для уменьшения интенсивности передачи ВГ естественными путями имеет значение: просветительская работа, пропаганда безопасного секса, повышение санитарной грамотности населения.

Противоэпидемические мероприятия:  наблюдение за контактными, обследование их на маркеры гепатита В и др. С целью прерывания искусственных путей передачи необходим строгий контроль доноров крови, а также различных орга­нов и спермы. Особое значение имеет гарантированное обеззараживание всех меди­цинских инструментов, аппаратуры, используемой для диагностики или лечения.

Вакцины. Созданы плазменные, генно-инженерные вакцины. Вакцинации подлежат: новорожденные, родившиеся от матерей, инфицированных ВГ, пациенты с хроническими болезнями, требующими парентеральных вмешательств, переливаний крови и ее де­риватов. Так же для профилактики используется специфический гипериммунный иммуноглобулин. Его введение в дозе 0,05 мл/кг массы тела показано не позднее чем через 48 час. после вероятного заражения, а также новорожденным по определенным схемам в сочетании с вакци­ной.

 

 

 

 

 

Билет № 10

 

 

1.Кишечный иерсиниоз. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Иерсиниоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением ЖКТ с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем. Зооноз.

Этиология: Возбудитель - Yersinia pseudotuberculosus, Y. еnterocolitica. Граммотрицательная палочка. Имеет жгутики. Погибает при высыхании, кипячении, воздействии УФИ и различных хим. вещ-в (сулема, хлор, спирт).

Эпидемиология: Резервуар (хранители): почва, грызуны, свиньи, рогатый скот, кролики, птицы, кошки и собаки. Источники: животные и больные различными формами, бактерионосители. Механизм передачи: фекально-оральный. Пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой.

Патогенез: Адгезия к пейеровым бляшкам, внедрение в эпителий, незавершенный фагоцитоз макрофагом, перенос в лимф обр-я, гранулематозный процесс в тонк. кишке, занос в кровь, диссеминация возб-ля.

Св-ва возб-ля: антигеномимикрия – незаметен иммун сист. Продукция энтеротоксина – активация аденилатциклазы. Продукция цитотоксина – воспаление, экссудативная диарея. Гибель части возбулей в макрофаге – эндотоксин – интоксикация.

Формы – 1) гастроинтестинальная – терм илеит, аппендицит, гастроэнтерит, колит, мезентериальный лимфаденит; 2) генерализованная – сепсис, гепатит, смеш вариант, менингит, пиелонефрит, пневмония, скарлатиноподобное течение; 3) вторично-очаговые формы (иммунопатология) – артрит, узловатая эритема, с-м Рейтера, миокардит, тиреоидит, энтероколит.

Клиника: Инкубационный период до 5 дней.

Начало – интоксикация, диспепсия.

Гастро-интестинальная форма обычно не диагностируется, т. к. возможно распознать ее только при  посеве на Y.

Генерализованная форма.

Гепатит. Средне-тяжелое течение, доброкачеств, печен нед-тью не заканчивается, протекает как вирусный гепатит, слабо выражен цитолитический с-м, т.к. цитолиз вторичный из-за микроцирк нарушений.

Менингит. От серозных до гнойных. Течение обычное для менингита.

Пиелонефрит. t↑, изменение осадка мочи, бактериурия, при посеве – Y.

Пневмония. Тяжелое абсцедирующее течение, плохо лечится.

Если все вместе – смешанная форма.

Сепсис – летальность 70-90%, редко.

Скарлатиноподобное течение.  Катаральный с-м – боли в горле, регионарный лимфаденит, t↑. Нет пылающего зева! Сыпь на 1-7-й день, в осн в естеств складках кожи, «малиновый» язык, сыпь разрешается шелушением.

Осн с-мы – интоксикационный, катаральный, диарейный, гепатолиенальный, артропатический, экзантематозный, полилимфоаденопатия.

Диагностика: Бакт иссл-е кала, мочи, смывов кишечника. Сеять специально на Y, т.к. спец усл-я – 12-27С, спец среда.

РНГА, но а/тела – только на 3-4 нед, а/гены – только в 1-й день, позже уходят в комплексы.

РИФ, ПЦР.

Лечение:

1.Фторхинолоны, до 10-го дня норм t.

2.Доксициклин (0.1 2р), метациклин (0.3 3 р) до 10-го дня норм t.

3.Альтернативные препараты – бисептол, аминогликозиды, цефалоспорины 3-4 поколения.

4.Дезинтоксикационная терапия (ок 1 л/сут)

5.НПВС.

6.Антигистаминные ср-ва.

7.Иммуносупрессивные препараты – преднизолон.

8.Пробиотики – для норм-ции микрофлоры кишечника.

2.Методы лабораторной диагностики вирусных гепатитов.

1.Биохимический анализ крови(билирубин общий,прямой,непрямой,белок,АЛТ,АСТ,ЩФ,С-реакт.белок)

2.ОАК (нормопения, лимфоцитоз, иногда тромбоцитопения, ускоренная СОЭ,)

3.ОАМ,реакция мочи на билирубин,уробилин.

4.Кал на стеркобилин.

5.ПЦР(HBsAg,HВeAg,анти-НВс класса IgM и IgG,анти-НВе и анти-HBs,HBV ДНК)

6.Серодиагностика: ИФА определяются — HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-НС \ , anti-НС \ IgM, anti-Delia Ig\j PHK HCV и ДНК HBV методом ПДР — полимеразной цепной реакции;

7. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки

8. Клинико-анамнестические данные для установления диагноза: наличие преджелтушного периода продолжительностью 1-2 недели, преимущественно смешанного (диспепсический, катаральный, артралгический) синдрома, отсутствие улучшения состояния с момента появления желтухи, наличие гепатомегалии, ахолии стула и темного цвета мочи (при желтушных формах), указаний в эпиданамнезе на половой контакт с больным гепатитом (носителем), наличие парентерального анамнеза (инъекции, гемотрансфузии, гемодиализ, и др. процедуры в течение инкубационного периода (от 30 до 180 дней), случаи болезни в семье, отсутствие сезонности, молодой возраст (наркоманы), пожилые люди с хронической патологией (туберкулез, сахарный диабет, болезни крови), отсутствие прививок.

Синдромы:

1)Цитолитический (↑АлАТ, Ас АТ, ЛДГ, АДГ);

2) мезенхимально-воспалительный (↑ и болезненность печени, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия);

3)холестатический – (стойкое ↑ билирубина и его фракций, холестерина, ↑ ЩФ, ГГТП, желтушность и зуд кожи, ахолия кала, темная моча);

 

 

 

 

 

 

Билет № 11

 

 

1.Псевдотуберкулез. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Псевдотуберкулёз - инфекционное заболевание, вызванное бактерией рода Yersinia и характеризующееся полиморфной симптоматикой, но с преимущественным поражением ЖКТ/ печени/ кожи, протекающим на фоне интоксикационно-лихорадочного состояния. Псевдотуберкулёз относится к группе иерсиниозов и семейству Enterobacteria. Является острым сапронозным инфекционным заболеванием с фекально-оральным механизмом передачи.

Этиология: Возбудитель относится к семейству Епrerobacteriaceae, роду Yersinia, виду Yersinia pseudotuberculosis. Грамотрицательная палочка, не требовательна к питательным веществам. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены.

Факторы патогенности:

1.Адгезины и инвазины.

2.Токсины:

-эндотоксин (липополисахарид) - подавляет фагоцитарную активность нейтрофилов, подавляет гуморальный ответ;

-энтеротоксин – вызывает секреторную диарею;

-цитотоксин – вызывает гибель кишечного эпителия с развитием катарального и язвенного илеита;

- «летальный» токсин;

- «фактор проницаемости»;

- «суперантигенный» токсин – активирует Т-лф, вызывая гиперпродукцию цитокинов, что оказывает повреждающее действие на ткани.
Устойчивость:

В воде сохраняется от 2-8 месяцев, в хлебе и масле – 5 месяцев, в молоке – 20 дней, в почве – год. Погибает под действием высоких температур – кипячение; УФИ и дезинфицирующих средств (хлорамин, сулема, вода, спирт).

Восприимчивость всеобщая, без возрастных и половых ограничений. Распространённость велика. Сезонности нет, но регистрируются вспышки с февраля по март – это связано с употреблением в пищу фруктов и овощей, хранящихся в подвале, где живут грызуны, а также употребление ранних тепличных овощей.

Эпидемиология: Для псевдотуберкулеза характерно многообразие источников и резервуаров (хранителей). Резервуары: почва, 124 вида млекопитающих, 4 вида пресмыкающихся, 1 вид земноводных, 7 видов рыб, эктопаразиты грызунов и птиц (блохи, клещи). Источник: грызуны, заражённые продукты питания и вода. Механизм передачи: фекально-оральный, за счёт водного и пищевого путей передачи.

Патогенез: Возбудитель попадает в жкт с инфицированной пищей или водой. Преодолев защитный барьер желудка, микробы фиксируются в клетках лимфоидного аппарата кишечника => в регионарные мезентериальные лимфатические узлы, вызывая их воспаление. На этой стадии, как правило, клинических проявлений нет; заболевание протекает в латентной форме. В случае несостоятельности барьера регионарных лимф. узлов микробы попадают в кровяное русло и различные органы, происходит их массовая гибель, сопровождающаяся высвобождением большого количества эндотоксина, появляется клиника (лихорадка, интоксикация, поражение органов). Возбудитель фиксируется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Клиника: Инкубационный период от 3 до 18 дней, в среднем 5 - 10 дней.

- Острое начало с прогрессирующим ухудшением общего самочувствия.
- Быстрый подъём температуры ≈40°С.
- Головокружение, гол боль, слабость, раздражительность, бессонница – проявления общеинтоксикационного синдрома

- Артралгии, миалгии в виде припухлости и болезненности в лучезапястных, межфаланговых, коленных и голеностопных суставов.
- Острый катар верхних дыхательных путей с тонзиллитом.
- Боли в животе, тошнота и рвота – говорят о мезентерите и о нарушении нормальной микрофлоры кишечника.
- Скарлатиноподобная сыпь  появляется на 1-4 день болезни и держется 3-7 дней, в виде мелкоточечной или пятнисто-папулёзной сыпи, местами сгущающейся и приобретающей синюшный оттенок кожи в области шеи/ лица/ кистей и стоп, так формируется симптом «капюшона, перчаток и носок». Сыпь может сопровождаться зудом. Локализация сыпи может быть внизу живота/ подмышечной области/ на боковых поверхностях туловища. Наблюдается бледность носогубного треугольника и «малиновый язык». Сыпь исчезает бесследно.

Клинические формы:

1.Абдоминальная - синдром поражения жкт (боли в животе, тошнота, рвота,  диарея, признаки терминального илеита, мезаденита, аппендицита).

2.Желтушная - боли в правом подреберье, потемнение мочи, желтушность кожи и склер, увеличение печени, билирубинемия, гипертрансаминаземия.

3.Артралгическая - выраженные артралгии, обездвиженность больных.

4.Экзантемная - экзантема, симптомы «капюшона», «перчаток», «носков».

5.Катаральная - кашель, насморк, першение и боли в горле, гиперемия и отек слизистой оболочки ротоглотки.

6.Смешанная - заболевания, протекающие с четко выраженными признаками двух клинических форм.

7.Генерализованная - все синдромы или три, но выражены настолько ярко, что трудно выявить преобладание одного из них.

Диагностика: Основывается на комплексе клинико-анатомических, эпидемиологических и лабораторных данных.
1. Бактериологический метод, на ранних сроках - с помощью него обнаруживают возбудителя.
2. Гемограмма (ОАК): ↑Лц, Нф, М, Э, СОЭ, и ↓Лф
3. БхАК: ↑активности ферментов (АЛТ, АСТ, ЩФ) и иногда ↑общего билирубина
4. Серологические методы: РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) и РА (реакция агглютинации) проводят на 7-10 день болезни и через 1-2 недели повторно – на основе обнаружения белков клеточной стенки. ИФА (иммуноферментный анализ) – используется для обнаружения специфических иммуноглобулинов G и M, очень эффективен на 2 неделе заболевания.
5. Специфическая диагностика - на основе нового видоспецифического эритроцитарного диагностикума, где основную роль играет термостабильный летальный токсин Yersinia pseudotuberculosis.
6. РК (реакция коагглютинации) позволяет определить в течении суток антигены псевдотуберкулёза в кале, моче и слюне.
7. Генетический метод ПЦР (полимеразной цепной реакции) позволяет идентифицировать ДНК возбудителя не только в биологических материалах, но и в воде и пище.

Лечение: неразделимо от постельного режима и диетотерапии (стол №2,4 и 12). Антибиотикотерапию стараются начать как можно раньше и в зависимости от формы заболевания и чувствительности возбудителя:

При иерсиниозном менингите – хлорамфеникол
Абдоминальной форме – совместная тактика лечения с хирургом, препаратами выбора будут: цефотаксим, доксициклин, тетрациклин, гентамицин, цефазолин – лучше комбинировать эти препараты между собой с учётом совместимости.
Генерализованная форма – цефоперазон, доксициклин, тетрациклин, цефазолин, хлорамфеникол, пефлоксацин, гентамицин.
Вторично-очаговая форма – её лечение заключается в сочетании различных вышеперечисленых препаратов между собой.

Патогенетическое лечение заключается в назначении коллоидных растворов, антигистаминных препаратов, НПВС, метаболических стимуляторов, иммунокорректоров.

2.Современные методы специфической  иммуно- и генодиагностики инфекционных заболеваний.      

Методы генодиагностики:

- гибридизационный анализ нуклеиновых кислот;

- амплификационные технологии;

- секвенирование нуклеиновых кислот;

РИФ (реакция иммунофлюоресценции): основан на определении в составе анализируемого объекта радиоактивно меченных иммунных комплексов. Применяется для идентификации инфекционных агентов, аутоантител, оценки иммунного статуса (субпопуляции лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток, маркеры активации, молекулы адгезии и др.)

ИФА (иммуноферментный анализ): основан на инструментальной оценке взаимодействия комплексов иммунореагентов-антигенов и антител с использованием индикаторной ферментной метки. Определяют а\т к различным инфекционным агентам, некоторым лекарственным препаратам, аллергенам, аутоантитела, общее содержание иммуноглобулина класса Е. Метод позволяет также определять и антигены, что особенно широко применяется при диагностике онкологических заболеваний при использовании ИФА-тестов на онкомаркеры.

Методы секвенирования ДНК: определение нуклеотидной последовательности осуществляется следующими методами:

- сайт-специфического химического расщепления цепи;

- с помощью терминирующих дидезоксинуклеотидов (ф. сингер);

- с помощью вектора на основе фага м 13;

- праймер-опосредованная прогулка (для очень длинных фрагментов днк).

ПЦР (полимеразная цепная реакция): Определение содержания РНК:

- оценка дифференциальной экспрессии генов на уровне Транскрипции;

- диагностика РНК содержащих вирусов (гепатит С или ВИЧ).            

Этапы проведения:

- на матрице РНК с помощью обратной транскриптазы синтезируют кДНК;

- синтез с помощью обычной ПЦР

ПИФ (прямая иммунофлуоресценция): Окраска флуоресцирующими моноклональными антителами.

 

 

 

 

 

 

 

Билет № 12

 

 

1.Бруциллез. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Бруцеллёз (Мальтийская лихорадка, лихорадка Кипра, лихорадка Гибралтара, волнообразная лихорадка, болезнь Брюса, болезнь Банга) – зоонозное, инфекционно-аллергическое заболевание, склонное к хронизации, протекающее с преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, нервной и половой систем.

Этиология: Возбудители - микроорганизмы рода Brucella (Brucella melintensi, abortus, suis, canis и другие). Грамм-отрицательны, шаровидной формы. Являются внутриклеточными паразитами. Спор и капсул не образуют. Строгие анаэробы.

Устойчивость: При обычных условиях в окружающей среде и продуктах питания сохраняется длительное время:
- в воде и брынзе – более 2 месяцев
- кефир – до 11 дней
- молоко – 40 дней
- в твёрдых сортах сыра – 1 год
- сырое молоко – 3 месяца
- засоленное мясо – 1 месяц
- шерсть – 4 месяца
- масло – 5 месяцев
При низких температурах – до нескольких лет
При высоких температурах: 60°С -30 минут, 100°С (кипячение) – гибель мгновенна.
УФИ и дезинфицирующие растворы - действуют мгновенно.

Эпидемиология: Источник – с/х животные (овцы, козы, коровы, свиньи, собаки). Механизм заражения – фекально-оральный. Пути передачи – контактный, алиментарный, аэрогенный. Факторы передачи – молочные продукты, шерсть, кожа, выделения больных животных. Постинфекционный иммунитет длится 6-9 месяцев.

Патогенез: Попадая в организм через микротравмы кожи, через слизистые пищеварительного и/или респираторного трактов, возбудитель захватывается тканевыми макрофагами и проходит этапность распространения:

- сначала попадает в лимфогеные структуры, распространяясь в макрофагах – это лимфоидная стадия;

- через лимфоидную систему попадает в кровоток – это гематогенная стадия;

- гематогенным и лимфогенным путём возбудитель попадает во внутренние органы и это говорит о стадии полиочаговых обсеменений (поли = много) с различными метаморфозами (изменение на структурном и функциональном уровне) – степень обсеменённости будет зависеть от тяжёсти аллергической перестройки.

Клиника: Инкубационный период 1-4 недели, иногда до 2-3 месяцев (в среднем от 7 дней до нескольких месяцев). Начало постепенное, реже – острое. Выраженная лихорадка 39-40⁰С, длится 3-7 дней и более. Приступы лихорадки сменяются безлихорадочными периодами в течение 1,5 мес. На высоте лихорадки - возбуждение, бессонница, проливные поты; недомогание, разбитость, снижение работоспособности, боли в суставах, различных группах мышц и пояснице. 

Период клинических проявлений может возникнуть на любом этапе распространения возбудителя.

Выделяют стадии компенсации, для которой характерны свои симптомы:

1.Компенсированная стадия - формирование первично-латентной инфекции.

Состоянием мнимого благополучия, симптомы практически отсутствуют, либо течение субклиническое (проявления min), но лабораторные данные положительны.
2.Декомпенсированная - формирование остросептической формы.
Высокая лихорадка (39-40°С) с большой суточной амплитудой (т.е например, утром 37, а вечером 40; чем выше суточная разница - тем тяжелее состояние), увеличением лимфоузлов, гепатоспленомегалией (увеличение печени и селезёнки). Очаги обсеменения ещё отсутствуют.

3.Субкомпенсация говорит о постепенном восстановлении резервных возможностей иммунной системы - формирование хронической метастатической фазы (т.е формирование полиочаговых обсеменений, о которых говорилось выше).
Общеинтоксикационный синдром на фоне органических поражений, генерализованная лимфаденопатия(лимфоузлы увеличены в различных областях), гепатоспленомегалия и полиорганные поражения:

Опорно-двигательныйо аппарат: боль в крупных суставах (локтевой, коленный и др), ограничение в движении и припухлость.

Миозиты - тупые и продолжительные болями в мышцах, часто на смену погоды. В толще мышц при пальпации - болезненные уплотнения, инфильтраты.  

Фиброзит (воспаление околососудистых мягких тканей) в ПЖК (подкожно-жировой клетчатке) области голени, предплечья, спины и поясницы. Прощупываются плотные и болезненные образованя, они либо склерозируются либо бесследно рассасываться.

НС: чаще периферическая - невриты, полиневриты, склерозиты. ЦНС - симптомы, характерные для миелитов, менингитов, энцефалитов и менингоэнцефалитов.

Урогенитальная система: у мужчин - орхит, эпидимит и снижением половой функции; у женщин – сальпингит, метрит, эндометрит, аменорея, бесплодие, инфекционный аборт, если ребёнок выжил –врождённый бруцеллёз.

Глаза: поражение на любом уровне (от ирита и до поражения зрительного нерва) нарушение зрения.

ССС: миокардиты, эндокардиты, эндо/пери/панваскулиты, нарушение проницаемости сосудов.

4.Компенсаторная стадия говорит о выздоровлении, но часто остаются постинфекционные явления (но возможно и их отсутствие).

Постинфекционные последствия, остаточные изменения, сохраняющиеся 2-3 недели.

Диагностика: 1.Эпидемические предпосылки (место работы, употребление в пищу недоброкачественных мясных или молочных продуктов и т.д).
2. Клинические данные - малоинформативны
3. Лабораторные подтверждения:
- ОАК (↓Лц и Э, ↑Лф и М, тромбоцитопатии)
- ОАМ (проверяют 2 раза в динамике)
- кал на яйца глист
- БхАК для определения компенсации со стороны печени (билирубин, АЛТ, АСТ, ЩФ)
- кровь на бактериологическое исследование, т.е на наличие бруцелл
- анализ крови на реакцию Райта-Семпла (это наиболее информативный метод)
- реакция Кумбса (2 раза в динамике)
- аллергологическая проба Бюрне (путём внутрикожного введения бруциллина), результат оценивается по величине отёка: до 1см –сомнительная реакция, 1-3 см –слабоположительная, 3-6см –положительная, более 6см – резко положительная.
- ЭКГ
- УЗИ внутренних органов
- рентген позвоночника и суставов
- ИФА (для определения напряжённости иммунитета смотрят на IgGи M, при наличии М- говорит об остропротекающем процессе, G – о хроническом или вялотекущем)
- Консультации узких специалистов по показаниям
Серологическая (реакция Райта) и аллергологическая реакции могут быть ложноположительными у привитых людей. Но вот отрицательный результат реакции Бюрне однозначно указывает на отсутствие заболевания (не считая ВИЧ-инфецированных).

Лечение: 1.Антибиотикотерапия в течении 1,5 месяцев:

- доксициклин +стрептомицин или рифампицин;
- ко-тримаксозол + рифампицин;
- доксициклин + гентамицин;
- рифампицин + офлоксацин.

2.Лечебная доза бруцеллёзной вакцины (взвесь инактивированных или убитых вакцин) с подкожным введением при стадии декомпенсации, и с внутрикожным введением при начальных стадиях заболевания. Проводят индивидуальный подбор доз, применяют очень редко.

3.Десенсебилизирующая терапия - антигистаминные препараты (прометазин).

4.НПВС при поражении опорно-двигательного аппарата. Деклофенак, ибупрофен  и др.

5.ГКС (глюкокортикостероиды), в сочетании с НПВС, когда они малоэффективны.

6.Иммуномодуляторы - при изменении в иммунном статусе. Полиоксидоний.

7.Физиотерапия при поражении опорно-двигательного аппарата и периферической нервной системы

8.Санитарно-курортное лечение.    

2.Специфичекая профилактика бешенства.

Обработка раны. Антирабическая вакцина (одна доза 1,0 мл содержит не менее 2,5 МЕ (международных единиц). Содержимое ампулы с вакциной должно раствориться в 1,0 мл воды для инъекций в течение не более 5 мин. Растворенную вакцину вводят медленно в/м в дельтовидную мышцу плеча, детям до 5 лет - в верхнюю часть переднебоковой поверхности бедра. Введение вакцины в ягодичную область не допускается!

Не пригоден к применению препарат в ампулах с нарушенной целостностью, маркировкой, а также при изменении цвета и прозрачности, при иссекшем сроке годности или неправильном хранении. Вскрытие ампул и процедуру вакцинации осуществляют при строгом выполнении правил асептики. По 1 мл 5 р/день инфицирования, затем на 3, 7, 14 и 28-ой день. ВОЗ рекомендует еще и 6-ую инъекцию через 90 дней после первой. За укусившими животными наблюдают 10 дней.

 

 

 

 

 

 

 

Билет № 13

 

 

1.Лептоспироз. Значение эпидемиологических, клинических, лабораторных данных в диагностике заболевания.

Лептоспироз (водная лихорадка, японская дневная лихорадка) - острое зоонозное природно-очаговое бактериальное заболевание со множественными механизмами передачи, характеризующееся поражением эндотелия сосудов, печени, почек и ЦНС на фоне интоксикационного синдрома.

Этиология: Возбудитель – лептоспиры (L. Grippothyphosa, L.pomona, L.tarassovi, L.hebdomadis, L.icterohaemorrhagica, L.canicola).

Бактерии в виде плотно-закрученной пружины, напоминающие нити жемчуга. Имеют жгутики.

Устойчивы в окр. среде и сохраняются в открытых водоёмах до 30 дней и более, во влажной почве – до 270 дней, на пищевых продуктах – до нескольких дней (особенно при низкой температуре). Гибнут при высушивании, действии прямых УФИ, кипячении, обработке дезинфицирующими средствами. Чувствителен к след. антибиотикам: тетрациклину, пенициллину, стрептомицину, рифампицину.

Эпидемиология: Источник – больные и переболевшие животные. Переносчики – клещи, блохи. Носители – грызуны. Пути инфицирования:

- алиментарный – через мясо и др. продукты от заражённых животных, через растительную пищу инфицированную продуктами отходов больных животных;
- контактный (при непосредственном контакте с больным животным) и контактно-бытовой (при контактировании с заражёнными предметами обихода);
- аэрогенный – при вдыхании обсемененного воздуха;
- трансмиссивный – при укусе заражёнными клещами или блохами.

Летне-осенняя сезонность, пик заболеваемости – август.

Патогенез: 5 фаз, каждая по 1 неделе.

1 фаза - через кожу и слизь (без воспаления), гематогенно – во внутр органы, размножение, гиперплазия л/узлов, проникновение через ГЭБ.

2 фаза - генерализация, вторичная лептоспиремия.

3 фаза - токсинемия. Панкапилляротоксикоз, органные нарушения – геморрагии, гемолиз, некроз гепатоцитов, эпителия почечных канальцев, м.б. менингит.

4 фаза - оббразование нестерильного иммунитета, обратное развитие проявлений.

5 фаза - стерильный иммунитет, выздоровление.

Клиника: Инкубационный период – 3-30 дней (в ср 6-14).

Бывают желтушные и безжелтушные формы.

Начальный период (ок 1 нед). Острое начало, озноб, t↑, интоксикация, боли в икроножных мышцах!, лихорадка 5-8 дней, гиперемия лица, инъекция конъюнктивы, герпетическая сыпь, с 3-6 дня -полиморфная сыпь. М.б. бронхит. Со 2-3 дня язык покрыт бурым налетом, гепатоспленомегалия. С-м Пастернацкого +, ↓ мочи, мочевой с-м, в крови – креатинин↑, мочевина↑. М.б менингеальные с-мы.

Период разгара. t↓, желтуха↑, геморрагии в слиз и кожу. В биохимии крови - ↑ билирубина, АЛТ, АСТ, щел фосф-за. Олигурия, выраженный мочевой с-м. Анемия, геморрагии, кровотечения кишечные, маточные, кровоизлияния в мышцы (картина острого живота). Длительность б-ни – 3-4 нед. М.б. рецидивы.

Осложнения: ОПН, печеночная нед-ть, кровотечения, шок, менингит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела.

Диагностика: Бакт иссл-е – в крови или ликворе, в период разгара – также в моче. Р-ция микроагглютинации и лизиса (1:100).

Лечение: Пенициллин по 6-12 млн ЕД в теч 7-10 дней. Тетрациклин 0.8-1.2 г/сут. При тяжелом течении – противолептоспирозный гамма-глобулин. Дезинтоксикационная терапия, симптоматическая терапия.

2.Методы иммунологической диагностики инфекционных заболеваний.

Иммунологическая диагностика инфекционных заболеваний основана на выявлении антител в организме пациента к возбудителю инфекции методами серологических исследований. В их основе - взаимодействие антигена и антитела с образованием иммунных комплексов. Серологические реакции применяются в двух направлениях:

1. Обнаружение с диагностической целью антител в сыворотке крови обследуемого.

2. Установление родовой, видовой и типовой принадлежности микроба или вируса.

Реакция агглютинации (РА). Принимают участие антигены в виде частиц (микробные клетки, эритроциты и др. корпускулярные антигены), которые склеиваются антителами и выпадают в осадок. Различают реакцию микробной агглютинации, гемагглютинации, латексагглютинации, коаглютинации и т.д. (от вида иммунодиагностикума). Различают прямую и непрямую реакции агглютинации.

Реакция прямой агглютинации. В этой реакции антитела (агглютинины) непосредственно агглютинируют корпускулярные антигены (агглютиногены). Обычно используется взвесь инактивированных микроорганизмов. Для определения вида микроорганизмов используют специальные диагностические агглютинирующие сыворотки, полученные путем гипериммунизации лаб. животных взвесью бактерий. Титром такой сыворотки является ее наибольшее разведение, при котором наблюдается отчетливая агглютинация соответствующего антигена.

Развернутую РА проводят в пробирках или лунках пластин. Диагностическую сыворотку разводят до титра и вносят одинаковые количества антигена. При положительной реакции на дне пробирки (лунки) образуется рыхлый осадок в виде «зонтика», при отрицательном - осадок в виде «пуговицы». Реакция непрямой (пассивной) агглютинации. Для получения феномена агглютинации антиген предварительно адсорбируют на корпускулярном носителе, которым служат инертные частицы (латекс, целлюлоза, полистирол и др.) или клетки (эритроциты барана, 1(0)-группы крови человека). В качестве носителя используют эритроциты. Нагруженные антигеном эритроциты склеиваются в присутствии специфических антител к данному антигену и выпадают в осадок. Если нагрузить эритроциты антителами, то их можно применять для выявления антигенов. Используется для определения в сыворотке больного антител к сальмонеллам, шигеллам,Yersinia pseudotuberculosis, Aspergillus fumigatus, Candida albicans. РНГА применяется для выявления антител к Tr. pallidum при лабораторной диагностике сифилиса.

Реакция связывания комплемента (РСК). Помимо антигена и антител принимает участие третий компонент - комплемент, который способен связываться с комплексом антиген-антитело. Образование комплексов антиген-антитело и фиксация комплемента не сопровождаются видимыми изменениями. Для обнаружения связывания комплемента используют дополнительную индикаторную гемолитичесчкую систему (эритроциты барана, обработанные гемолитической антисывороткой). В присутствии комплемента (сыворотки морской свинки) происходит лизис эритроцитов. Если в опытной системе образовались комплексы антиген-антитело, которые связывают комплемент, то лизис эритроцитов в индикаторной системе не произойдет (реакция положительная). Используется при определении антител к вирусу Коксаки, при лабораторной диагностике сифилиса - реакция Вассермана.

Реакция лизиса. Сущность реакции состоит в том, что при взаимодействии специфических антител с антигенами клеток (эритроцитов, бактерий), на их поверхности образуется комплекс, который активирует комплемент по классическому пути, вследствие этого происходит лизис этих клеток. Эта реакция используется при типировании антигенов системы HLA на лимфоцитах. К типируемым лимфоцитам добавляют антисыворотки против различных HLA-антигенов, затем их отмывают и добавляют комплемент. Присутствие соответствующего антигена приводит к лизису лимфоцитов.

Реакция иммунофлюоресценции. Прямой метод иммунофлуоресценции (по Кунсу) основан на взаимодействии антител, меченных флуорохромом с антигеном, который находится на клетке, в клетке или тканях. В качестве флуорохрома часто используют флуоресцеинизотиоцианат (ФИТЦ). Этот краситель дает зеленое свечение в ультрафеолетовых лучах, а тетраметилродаминизотиоцианат (ТРИТЦ) - оранжево-красное свечение. Прямой метод одноэтапный: на фиксированный мазок клеток с антигеном наносят диагностическую сыворотку с мечеными антителами, инкубируют, отмывают и учитывают свечение в люминесцентном микроскопе. Непрямой метод иммунофлуоресценции заключается в том, что антиген обрабатывают обычной диагностической сывороткой, а для обнаружения образовавшегося комплекса антиген-антитело используют антисыворотку, меченную флуорохромом. Непрямой метод позволяет обнаруживать различные комплексы антиген-антитело с помощью одной меченной антиглобулиновой сыворотки. Метод иммунной флуоресценции применяют для идентификации бактерий, вирусов, клеточных рецепторов и антигенов.

Иммуноферментный анализ (ИФА). В методах иммуноферментного анализа используют иммунореагенты, меченные ферментами. Наиболее широко используется твердофазный ИФА. В качестве твердой фазы используют полистироловые или поливиниловые планшеты или шарики, на которых адсорбированы антигены или антитела. Для выявления антител известный антиген адсорбируют в лунках полистироловой пластины. Затем вносят исследуемую сыворотку, в которой хотят обнаружить антитела к данному антигену. После инкубации лунки промывают для удаления несвязавшихся белков и вносят в них антииммуноглобулиновые антитела, меченые ферментом. После инкубации и отмывания в лунки добавляют специфичный для фермента субстрат и хромоген для регистрации конечных продуктов расщепления субстрата. О наличии и количестве антител судят по изменению цвета и интенсивности окраски раствора. Методы ИФА обладают высокой чувствительностью и специфичностью и получили наиболее широкое распространение среди иммунологических методов клинико-лабораторной диагностики.

Радиоиммунологический анализ. Принцип радиоиммунологического анализа (РИА) основан на выявлении комплекса антиген-антитело, в котором один из иммунореагентов был мечен радиоактивным изотопом. Обычно используют изотопы йода (I-125 и I-131). Учет реакции проводят по убыванию или по возрастанию радиоактивности (в зависимости от методики РИА) с помощью специальных счетчиков ионизирующего излучения.

Иммуноблотинг. Вариант ИФА, повышающий чувствительность метода при изучении гетерогенной смеси антигенов. Смесь антигенов подвергают дискэлектрофорезу в полиакриламидном геле в присутствии додецилсульфата натрия. Полученные таким образом индивидуальные полосы антигенов переносят на нитроцеллюлозные полоски с помощью специального аппарата для переноса. В дальнейшем ход реакции сводится к гетерогенному не конкретному ИФА. Нитроцеллюлозные полоски с перенесенными на них антигенами обрабатывают испытуемой сывороткой. Имеющиеся в ней антитела связываются с индивидуальными антигенами, представленными в виде отдельных полос. Связавшиеся антитела проявляют при обработке конъюгатом фермента с антителами к иммуноглобулинам человека. На последнем этапе определяют активность фермента. Таким образом, можно определить против каких антигенов смеси направлены антитела сыворотки больного. На основе реакции иммуноблотинга созданы диагностические наборы для определения в сыворотке больного антител к вирусу гепатита С и ВИЧ-1-2.

Гибридизационный анализ (ГА). Проводится определение нуклеиновых кислот по связыванию с ДНК- и РНК- зондами. Метод ГА основан на отжиге одноцепочечного фрагмента нуклеиновой кислоты на комплиментарный ему участок другой молекулы анализируемой нуклеиновой кислоты с образованием двух цепочечной гибридной молекулы. Зонд может быть получен либо химическим синтезом олигонуклеотидов. Либо с помощью синтеза ДНК на одной из нитей детектируемой ДНК с помощью фермента ДНК-полимеразы (для РНК с помощью РНК-зависимой ДНК-полимеразы). Полученная копия может быть встроена в плазмиду и затем размножена в составе каких-либо бактерий. Зонд должен иметь репортерную группу, выявляемую ферментативно или физическим методом. В настоящее время в медицинской практике успешно применяются ДНК-зонды, в которых в качестве репортерных групп используют биотин, дегоксигенин, комплексы платины и др. Введение меток может производиться с помощью химических, физических, фотохимических и ферментативных реакций. В частности при амплификации. Также разнообразны методы детекции образовавшегося гибрида нуклеиновых кислот: с помощью хромогенных и хемилюминесцентных субстратов высокоактивных ферментов (пероксидаза, щелочная фосфатаза), люминесценции и др. На основе нерадиоизотопного ГА созданы диагностикумы для выделения вируса папилломы, герпеса, хламидий и уреаплазмы.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР). ПЦР - это метод умножения числа копий нуклеиновых кислот (амплификация) in vitro. Перед проведением реакции из биологического материала выделяют ДНК или РНК возбудителя инфекционного заболевания или ДНК генома клеток человека. Полимеразная цепная реакция проводится с использованием двух или более олигонуклеотидных праймеров («затравки»), фланкирующих участок ДНК (РНК), специфический для определяемого участка генома. Процесс амплификации заключается в повторяющихся циклах температурной денатурации ДНК, отжига праймеров с комплементарными последовательностями и последующей достройки полинуклеотидных цепей с этих праймеров ДНК-полимеразой. Праймеры ориентированы таким образом, что синтез с помощью полимеразы протекает только между ними, удваивая количество копий этого участка ДНК в каждом последующем цикле. Как правило, проводится не менее 30 последовательных циклов реакции. Амплифицированный учасок именуют «ампликоном». В результате реакции происходит экспоненциальное увеличение количества копий специфического фрагмента. При амплификации используется термостабильная ДНК-полимераза, выделенная из бактерий Thermus aquaticus (Taq), живущих в горячих источниках.

 

 

 

 

Билет № 14

 

 

1.Грипп. Значение эпидемиологических, клинических, лабораторных данных в диагностике заболевания.

Грипп - острое вирусное заболевание, которое может поражать верхние и нижние дыхательные пути, сопровождается выраженной интоксикацией и может приводить к серьезным осложнениям и летальным исходам – в основном у пожилых больных и детей.

Этиология: РНК-сод. АГ: 1) S – нукреопептид (типы А, В, С); 2) Н – гемагглютинин (подтипы Н1, Н2, Н3); 3) N – нейраминидаза (подтипы N1, N2). А – H1N1, H2N2, H3N2 + множество АГ-вариантов. Дрейф – точечные изменения H- N-АГ; шифт – рекомбинации, появление новых подтипов. Вир. В изм-ся только по типу дрейфа, а тип С не им. N-АГ и мало изменчив.

Эпидемиология:  Источник инфекции - больной человек. Пути передачи: воздушно-капельно. Сезонность: зима. Иммунитет после перенесенного заболевания: стойкий типо-, подтипо- и вариантиоспецифич.

Патогенез: Тропность к эпит. дых. пут. 5 фаз: 1) репродукция в кл. дых. пут.; 2) вирусемия, токсич. и токсико-аллергич. р-ции.; 3) пораж. дых. тракта с преим. локализ. в каком-либо отд.; 4) бакт. осложн. со стороны легких; 5) обратное развит. Оказывает: 1) цитопатическое д. на кл. эпит. дых. путей; 2) вазопатическое; 3) иммуносупрессивное (фагоцитоз нейтрофилов, моноцитов; аллергич. дейст.).

Клиника: Инкубационный период – от нескольких часов до 1-2 дней.

Разверн. период – 3-7 дн, реконвал. – 7-10 дн..

С-м интоксикации (лихорадка до 3-4 дн., артро- и миалгии, гол. боль, боль в глазах, менингизм, у детей – нейротоксикоз.).

Катаральный с-м (назофарингит, гиперемия мягкого неба, слабо выраж. экссудат. компанент, инъекция склер и конънктивы).

Респираторный с-м. (грубый, надсадный кашель, боли за грудиной, явления бронхита).

Геморрагический с-м. (петехии на коже, слизистых, кровоточивость внутр. орг. при тяж форме).

Абдоминальный с-м. (выявляется редко; боли в животе, рвота, диарея).

Формы: 1) легкая (t субфебр. (2-3 дн.), интоксик. Слабая, иногда симп. Пораж. верхн. дых. путей);

2) средняя (выраж. интокс., t высокая 4-5 дн., выраж. симп. пораж. верхн. дых. путей);

3) тяжелая (отсрейшее начало, высокая интоксик., выраж. геморрагич. синд., нейротоксикоз). Также: молниеносн. Ф. (тяжелейший нейротоксикоз, отек мозга, СС-недост., дых. недост., отек легких, стеноз гортани, геморрагич. синд., часто летально). Атипичные ф. (отсутсвие одного из кардинальн. синд., наприм., респираторного или интоксикации).

Диагностика: 1) вирусологич. исслед. отедляем. полости носа;

2) прям. и н/прям. иммунофлюоресценция мазков эпит. слиз. носа;

3) РТНГА, РНГА, ИФА;

4) Rh-графия легких при присоед. пневм. (сегментран. пораж.).

Осложнения: 1) пневмония (может. развив. в любой период б-ни в случ. присоед. бакт инф., чаще у детей и пожилых);

2) поражения ЛОР-органов (риниты, фарингиты, ларингиты, трахеобронхиты, ангины (лакун. И фоллик.), синуситы, отиты, тубоотиты);

3) пораж. НС (менингит, энцефалит, полиневрит, радикулит, арахноидит);

4) обострения хронич. заб-ний (ССС, дых., мечеполов., и неврн. сист.)

Диф.диагностика: парагрипп, риновирусн. инф., аденовирусн. инф., РС-инф. (см. таблицу).

Лечение: 1) ремантадин (1д. – 100 мг/3р/сут; 2-3д. – 100мг/2р/сут; 4д. – 100мг однокр.), амантадин (200мг/1р/сут в теч. 3-5 д.) – (только тип А, в первые 48 ч. заб-ния); 2) противогриппозн. Ig (детям раннего возр.); 3) анальгетики, жаропониж., нафтизин (при ринитах), антигист. (по показ.), витамины; 4) А/Б при бакт. осложн., симптоматическая терапия при осложн.

2.Дифференциальная диагностика при остром описторхозе.

Диф. диагностика описторхоза затруднена, что связано с полиморфизмом и неспецифичностью клинических симптомов.

Острую фазу описторхоза необходимо дифференцировать от брюшного тифа, ОРЗ, воспалительных заболеваний органов брюшной полости (холецистит, холангит, панкреатит), глистных инвазий (трихинеллёз, фасциолёз, парагонимоз), заболеваний крови, пневмонии, острых кишечных инфекций, вирусных гепатитов.

Острый описторхоз с признаками гепатита отличается от вирусных гепатитов лихорадкой на фоне желтухи, более выраженным болевым синдромом, высокой эозинофилией, увеличением активности щелочной фосфатазы в сочетании с умеренно выраженными признаками цитолитического синдрома.

В отличие от ОРЗ острому описторхозу свойственны слабовыраженные катаральные симптомы, увеличение и болезненность печени, эозинофилия.

Диф. диагностика описторхоза в хронической фазе проводится с фасциолёзом, холециститом, панкреатитом, гастродуоденитом, хроническим гепатитом др. этиологии.

Основные отличия ОРВИ:

- преимущественно зимне-весенняя сезонность, контагиозность;

- астматический компонент встречается редко;

- в крови отсутствуют выраженная эозинофилия, не характерны лейкоцитоз, увеличенная СОЭ;

- кратковременность течения.

Отличия брюшного тифа:

- преимущественно постепенное начало болезни;

- бледность кожи;

- закономерное увеличение печени и селезенки , не сопровождающееся болью в проекции этих органов;

- брадикардия;

- сыпь не ранее 7-8-го дня, мономорфная (в отличие от полиморфной, рано возникающей сыпи при описторхозе), не сопровождается зудом;

- лейкопения, анэозинофилия;

- быстрый эффект от лечения левомицетином.

Отличия сыпного тифа:

- соответствующий эпид. анамнез (социальный статус, наличие педикулеза);

- развивающиеся с первых дней признаки энцефалита;

- четкие сроки появления сыпи (3-и —4-е сутки), отсутствие подсыпаний, кожного зуда;

- закономерное поражение сердца, что проявляется стойкой тахикардией, аритмией;

- часто возникающие коллапсы, тромбозы, пролежни в результате поражения сосудов (эндомезоваскулит);

- характерная температурная кривая с двумя «врезами» — на 4-й и 8-й день;

- отсутствие эозинофилии.

Желтуха различной интенсивности, увеличение печени могут наблюдаться как при вирусных гепатитах, так и описторхозе. Отличают вирусные гепатиты:

- высокая активность АлАТ и АсАТ, в десятки раз превышающая норму (особенно в начальный период болезни);

- если и повышается уровень ЩФ при холестатической форме, все равно этому предшествует высокая активность цитолиза, которая может снижаться при развитии холестаза;

- кожные высыпания с зудом — возможный, но весьма редкий симптом;

- лейкопения без эозинофилии.

Острая боль, локальная болезненность в панкреатодуоденальной зоне, возникающие при описторхозе, заставляют думать об остром холецистите, панкреатите, тем более что при исследовании крови может выявляться лейкоцитоз.

Главное отличие острого холецистита и острого панкреатита - отсутствие эозинофилии (тем более, гиперэозинофилии).

Возникший в острой фазе описторхоза эрозивно-язвенный гастродуоденит следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией из-за таких общих проявлений, как боль, тошнота, иногда — рвота, расстройство стула.

Отличают пищевую токсикоинфекцию:

- соответствующий эпид анамнез;

- кратковременность течения;

- нередко -существенное улучшение или даже исчезновение клинических проявлений после промывания желудка;

- отсутствие эрозивно-язвенных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (данные получают при фиброга- стродуоденоскопии);

- отсутствие эозинофилии.

Большинство глистных инвазий протекает с эозинофилией. Особенно выражена она в миграционной фазе аскаридоза, анкилостомидоза и др.), к тому же сочетается с лихорадкой. При наличии у больного только этих двух симптомов дифференциальный диагноз провести чрезвычайно сложно, только обнаружение личинок в мокроте, а спустя несколько месяцев яиц в кале, наблюдение в динамике, тщательное изучение эпидемиологического анамнеза позволяют уточнить диагноз.

 

 

 

 

 

Билет № 15

 

 

1.Аденовирусная инфекция. Значение эпидемиологических, клинических, лабораторных данных в диагностике заболевания.

Аденовирусная инфекция - инфекционное заболевание, относящееся к группе ОРВИ, характеризуется поражением лимфоидной ткани и слизистых оболочек дыхательных путей/ глаз/ кишечника, с сопутствующей умеренной интоксикацией.
Этиология: Вирус содержит двуцепочечную ДНК, покрытую капсидом – это обуславливает относительную устойчивость во внешней среде как при низких температурах и высушивании, так и при обычных условиях (сохранность до 2 недель). Устойчивость к эфиру и хлороформу, к щелочным средам (мыльные растворы).  Погибает при кипячении и действии дез.растворов. Возбудитель содержит 3 патогенных фактора  - антигены (Аг) «А», «В» и «С» - их несколько разновидностей и, в зависимости от их сочетания между собой существует около 90 сероваров, т.е. вариаций аденовирусного вируса, из которых около 6 являются опасными для человека. Аг А – комплементсвязывающий (обуславливает подавление фагоцитоза – поглощение возбудителя клетками иммунной системы), В – токсичность, С – адсорбируется на эритроцитах.

Эпидемиология: Источник – больной человек. Пути заражения – воздушно-капельный, а позднее и фекально-оральный. Чаще болеют дети и военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах (в первые 2—3 мес). Характерны осенне-зимние вспышки.

Патогенез:

Входные ворота – слизистые оболочки верхних дых путей, реже – конъюнктивы. Аденовирусы размножаются в слизистой оболочке с постепенным, последовательным вовлечением в пат. процесс нисходящих отделов дыхательного тракта. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимф узлах. Размножение вируса в лимфоидной ткани сопровождается увеличением лимф узлов. Местные изменения, общее токсическое воздействие - лихорадка и симптомы общей интоксикации. Способность аденовирусов к размножению в эпителиальных клетках дыхательного тракта, конъюнктивы, кишечника с возникновением в отдельных случаях гематогенной диссеминации создает широкий диапазон клинических проявлений этой инфекции, включая появление генерализованной лимфоаденопатии и распространенной экзантемы.

 Клиника: Инкубационный период от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней). Основными клиническими формами аденовирусных заболеваний являются: ринофарингиты, ринофаринготонзиллиты, фарингоконъюнктивальная лихорадка, конъюнктивиты и керато-конъюнктивиты, аденовирусная пневмония. Могут вызывать - диарею, острый неспецифический мезаденит и др.

Как только созревание вируса закончилось и образовались зрелые возбудители, начинается продромальный период, характерный для всех ОРВИ, заболевание длится от 10-15 дней.

Особенность заражения адновирусом – последовательность поражений органов и тканей: нос и миндалины, глотка, трахея, бронхи, конъюнктива, роговица, слизистая кишечника. И так, последовательно сменяющиеся симптомы:

1. Начало заболевания как остро, так и постепенно.
В начале - симптомы интоксикации (озноб, умеренная головная боль, ноющие боли в костях/ суставах/ мышцах);
Ко 2-3 дню температура поднимается до 38-39 ⁰С;
Заложенность носа с серозным отделяемым, которое сменяется на слизистое, потом на гнойное.
Миндалины гиперемированы (покрасневшие), с белесоватым налётом в виде точечек.
Увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов.

2. Поражение глотки, трахеи, бронхов – ларингофаринготрахеит, с последующим присоединением бронхита; всё это проявляется:
- осиплостью голоса;
- возникает сухой/лающий кашель, который в последующем сменяется влажным разнокалиберным. Хрипы после кашля не исчезают, присутствуют как на вдохе, так и на выдохе;
- в последующем присоединяется одышка, с участием вспомогательной мускулатуры (втяжение межрёберных промежутков);
- цианоз носогубного треугольника говорит о декомпенсации со стороны сердечнососудистой системы, а именно об увеличении давления в малом круге и усилении нагрузки на левые отделы сердца.

Яркая клиническая картина, сопровождающаяся тяжёлыми респираторными проявлениями, характерна в большей степени для детей младшего возраста, это обусловлено гиперреактивной реакцией легочной ткани у детей.

3. При поражении конъюнктивы и роговицы проявляются симптомы кератоконъюнктивита - резь и боль в глазах, обильное слизистое отделяемое, гиперемия конъюнктивы (покраснение и отечность), инъцированность склер. Часто наблюдаются образования плёнок на конъюнктиве.

4. При поражении слизистой кишечника, в виде ответной реакции проявляется мезаденит (гиперплазия лимфоидной ткани кишечника – как увеличение лимфоузлов, только в кишечнике), при этом возникает следующая клиника:
- приступообразные боли в области пупка и правой подвздошной области (этот симптом можно спутать с аппендицитом, поэтому необходима срочная госпитализация)
- дисфункция кишечника

Диагностика: 1. Чаще диагностика на основе клинических проявлений, последовательно сменяющих друг друга на протяжении 3 дней
2. Дополнительные методы исследования:
- иммунофлюоресценция (Это является экспересс-методом и даёт ответ о наличии комплекса Аг-Ат (антиген-антитело) в течении нескольких минут)!!! И поэтому считается наиболее эффективным.
- Вирусологический метод (определение в мазках отпечатках вируса)
- Серологические методы: РСК, РТГА, РН – эти методы высокочувствительны и специфичны, но трудоёмки и длительны (ожидание результата достигает 3-7 суток).

Все эти методы направлены на обнаружение возбудителя и специфических антител (кроме вирусологического – в этом случае обнаруживают только возбудителя).
Лечение: 1.Этиотропная терапия (противовирусная):

- Арбидол (с 2 лет) применяется в течении 6 дней с учётом возрастных дозировок
- Рибовирин (виразол),
- Контрикал или Гордокс (блокирует поступление вирусов в клетку и синтез вирусной ДНК);
- Оксалиновая мазь, или Бонафтон, или Локферон (противовирусная терапия для местного применения).
- Дезоксирибонуклеаза в виде мазей и глазных капель (блокирует размножение ДНК)

2. Иммуномодуляторы – ИФ (интерферон, продаётся в аптеке, в ампулах – содержимое разводят тёплой водой до деления, набирают в пипетку и капают в носоглотку, стараясь попасть на заднюю стенку глотку).

3. Иммуностимуляторы:

- Циклоферон,
- Анаферон (с 6 месяцев от момента рождения),
- Эхиноцея (природного происхождения, просто добавляют в чай)

4. Антибиотики: при присоединении вторичной микрофлоры в качестве местных средств и системного применения, при отсутствии эффекта в течении 3 дней, при поражении дыхательных путей (т.к бронхиты редко бывают только бактериального или только вирусного происхождения – чаще сочетанные). Местные антибиотики (их можно применять совместно с противовирусными препаратами):

- Гексорал,
- Лизобакт,
- Стопангин,
- Имудон.

Системные антибиотики: препаратом выбора являются цефалоспорины 2 или 3 поколения (цефатоксим); но системные антибиотики данной группы только паренетерального применения, т.е в/м или в/в.

5. Симптоматическа терапия:

- При насморке для начало необходимо сделать промывание тёплым слабым солевым раствором или аналог ему Аква-Марис. После этого, для снятия отёчности слизистой и как антисептический препарат можно применить Пиносол или Ксилен (очень эффективен при сильных отёках, но вызывает привыкание).
- Противокашлевая терапия: ингаляции изотоническими растворами + ненаркотические противокашлевые (Синекод, Стоптуссин) + Отхаркивающие (отвар чебреца, мукалтин, «таблетки от кашля», АЦЦ) + Эреспал (комплексный препарат, как отхаркивающее средство и как противовоспалительное, но его лучше применять уже на поздних этапах бронхита, когда отходящая слизь не так обильна, т.к это может снизить доступность препарата).

2.Клинико-лабораторные критерии определения степени обезвоживания при острых кишечных инфекциях.

Степени тяжести инфекционного токсикоза:

1.Ирритативно-сопорозное сознание: Бледность и мраморность кожи. Пепельноцианотичная окраска губ и ногтей. Температура выше 39С, конечности холодные на ощупь. Тахикардия, тахипное, АД – нормальное или высокое. Может быть гепатоспленомегалия, снижение диуреза.   

Лабораторно: респираторный алкалоз, метаболический ацидоз, гипергликемия, гипокальциемия, гипокалиемия.

Признаки перехода во II степень: кома, судороги, отсутствие эффекта от сосудорасширяющих препаратов.

2.Отсутствие сознания (кома I-II   степени): бледность, серость, «мраморность» кожи, акроцианоз        не уменьшающийся при оксигенотерапии. Артериальная гипотония, max АД выше 70 мм рт.ст. Олигурия. Гипертермия или гипотермия. Одышка. Рвота кофейной гущей, микрогематурия, носовые кровотечения и кровотечения из мест инъекций.

Лабораторно: смешанный ацидоз, гипоксемия, вторая стадия ДВС.

Признаки перехода в III степень: снижение АД ниже 70 мм рт.ст., отсутствие эффекта от повторного введения противосудорожных и жаропонижающих средств.

3.Глубокая кома (II-III степени): серии судорожных припадков, бледно-цианотичная кожа, симптом «белого пятна», стойкая гипертермия, но чаще гипотермия, относительная брадикардия. АД ниже 70 мм рт.ст. Анурия. Брадипное, патологические типы дыхания. 

Лабораторно: декомпенсированный ацидоз, гипоксемия, ДВС III стадии.

 

 

 

 

 

 

Билет № 16

 

 

1.Дифтерия. Значение эпидемиологических, клинических, лабораторных данных в диагностике заболевания.

Дифтерия - острая инфекционная болезнь с воздушно-капельным механизмом передачи; характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в воротах инфекции - в зеве, носу, гортани, трахее, реже в др. органах и общей интоксикацией.

Этиология: Возбудитель - Corynebcterium diphtheria (палочка Лефлера, токсигенная дифтерийная палочка). Грамположительна. Возбудитель значительно устойчив во внешней среде: при стандартных условиях (до 15 дней), стоек к действию низких температур (до 5 месяцев в осенне-зимнее время), в воде и молоке сохраняется до 3 недель. При обработке дезрастворами (хлор) и кипячении гибнет в течении минуты.

Эпидемиология: Источник - больной человек или носитель. Пути заражения: воздушно-капельный, контактно-бытовой (через предметы обихода), пищевой. Сезонность – осенне-зимняя, но бывает и периодичность эпидемий из-за халатного отношения к вакцинопрофилактике.

Патогенез: Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифторитическое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Клиника: Инкубационный период - от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую дифтерию зева.

При локализованной форме: образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании умеренно или слабо, регионарные лимф. узлы увеличены незначительно. Общая интоксикация не выражена, температура умеренная. Разновидностью этой формы является островчатая дифтерия зева, при которой налеты на миндалинах имеют вид небольших бляшек, нередко расположенных в лакунах.

При распространенной форме: фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку небных дужек и язычка; интоксикация выражена, температура высокая, более значительна и реакция регионарных лимф. узлов.

Токсическая дифтерия: миндалины резко увеличены, значительный отек слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимф. узлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечная. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии I - степени отек распространяется до середины шеи, при II степени - до ключицы, при Ш степени - ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (39—40 °С), слабость, анорексия, иногда рвота и боль в животе. Наблюдаются выраженные расстройства сердечно-сосудистой системы. Разновидностью этой формы служит субтоксическая дифтерия зева, при которой симптомы выражены слабее, чем при токсической дифтерии I степени. ,

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный, круп) в последнее время встречается редко, характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи. Течение болезни быстро прогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1—2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стеноти-ческой) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втя-жения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиктичес-кая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена — цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если своевременно Н0 оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Дифтерия носа, конъюнктивы глаз, наружных половых органов в последнее время почти не наблюдается.

Осложнения: Характерны осложнения, возникающие главным образом при токсической дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении. В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы, сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на 2-й неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит - одна из причин смерти при дифтерии. Моно- и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого неба, наружных главных мышц, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражение иннервационных приборов сердца. Могут возникать осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).

Диагностика: Подтверждением диагноза служит выделение токсигенных дифтерийных палочек. Диф.диагностика: от ангин, инфекционного мононуклеоза, «ложного крупа», пленчатого аденовирусного конъюнктивита (при дифтерии глаза).

Лечение: 1. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Чем раньше её назначают, тем меньше осложнений. Особенно она эффективна в первые 4 дня от начала симптомов или ещё лучше при подозрении на заражение после контакта с больным дифтерией.
2. Антибиотики из группы макролидов, аминопеницеллинов, цефалоспоринов 3 поколения. Курс лечения антибиотиков в течении 2-3 недель
3. Местное лечение: интерфероновая мазь (иммуномодулятор), хемотрипсиновая мазь, неовинтин. Эти препараты применяют до исчезновения фибринового налёта.
4. Антигистаминные средства (кетотифен, цитиризин)
5. Симптоматическое лечение (в зависимости от того, какой поражён орган или система)
6. Жаропонижающие
7. Поливитамины
8. Мембранопротективные антиоксиданты (стабилизаторы мембран, защищающие их от свободнорадикального окисления)
9. Дезинтоксикационная терапия путёмв ведения жидкостных сред (реополиглюкин)
10. Гемосорбция, плазмоферез, ГКС (глюкокортикостероиды – гормональная терапия). Пункты 8-10 применяются в стационарах, реанимациях или палатах интенсивной терапии.

Профилактика: Активная иммунизация — основа успешной борьбы с дифтерией. Иммунизация проводится всем детям (с учетом противопоказаний) адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС) и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином (АДС). Первичная вакцинация проводится начиная с 3-месячного возраста троекратно по 0,5 мл вакцины с интервалом 1,5 мес; ревакцинация той же дозой вакцины — через 1,5—2 года по окончании курса вакцинации. В возрасте 6 и 11 лет детей ревакцинируют только против дифтерии и столбняка АДС-М-анатоксином (препаратом с уменьшенным количеством антигенов). Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В квартире больного после его изоляции проводят заключительную дезинфекцию. Реконвалесцен-тов выписывают из больницы при условии отрицательного результата двукратного бактериологического исследования на токсигенные дифтерийные палочки; в детские учреждения они допускаются после предварительного двукратного бактериологического исследования. Бактерионосителям токсигенных дифтерийных палочек (детям и взрослым) разрешается посещать детские учреждения, где все дети привиты против дифтерии, через 30 дней после установления бактерионосительства.

2.Дифференциальная диагностика рожи.

Дифференциальный диагноз при роже проводят со многими заболеваниями: флегмоны, абсцессы, острая экзема, контактные дерматиты, опоясывающий герпес, флебиты, тромбофлебиты, узловатая эритема, эризипелоид (свиная рожа), кожная форма сибирской язвы. 

Опоясывающий герпес начинается с появления боли по ходу нервных стволов в местах будущих высыпаний, общего недомогания, повышения температуры. Характерна локализация высыпаний по ходу того или иного нерва, чаще всего ветвей тройничного, межреберных, седалищного. Заболевание сопровождается упорными невралгиями. Боли, обусловленные ганглионитом, нередко являются основной жалобой больных опоясывающим герпесом.

Узловатая эритема и другие формы узловатых васкулитов - быстро развивающихся плотных, болезненных при пальпации узлов, глубоко расположенных в коже и несколько выступающих над поверхностью. Кожа над узлами приобретает синюшный оттенок. Высыпания обычно возникают симметрично в области голеней, реже - бедер, ягодиц, предплечий и сопровождаются повышением температуры. Узлы сохраняются в течение нескольких недель с последующим появлением над ними стойкой пигментации кожи.

Эризипелоид (свиная рожа) возникает при повреждении кожи кистей при разделке рыбы, мяса, инфицированных возбудителем эризипелоида. Поражения локализуются на коже пальцев и кистей рук. В месте входных ворот инфекции развиваются эритематозные, округлой формы бляшки красного, багрово-красного или розовато-красного цвета, сопровождающиеся умеренным отеком кожи. Иногда на тыле кисти образуется одна бляшка.

Эритема - появлению предшествуют зуд кожи, жжение и напряжение ее. Часто приобретает характерный синюшный оттенок. Нередко на ее фоне развиваются везикулезные элементы. Интоксикация при кожной и кожно-суставной формах эризипелоида выражена незначительно или отсутствует, температура субфебрильная или нормальная. В анамнезе обычно отмечаются микротравмы кожи при обработке мяса, рыбы или птицы. Реже заражение происходит при хождении босиком, чистке картофеля, мытье полов, укусах и царапинах, нанесенных домашними животными - собаками, кошками и др. (фактор передачи - почва). 

Сибирская язва (кожная форма). При кожной форме сибирской язвы обычно появляется плотное небольшое зудящее красное пятно. При поколачивании молоточком в зоне отека наблюдается «студневидное» его дрожание (симптом Стефанского). Обычно поражаются открытые участки кожи: лицо, шея, верхние конечности. Крайне редко сибиреязвенный карбункул локализуется на нижних конечностях, тогда как для рожи эта локализация самая частая. Большое значение для диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза (работа с тушами убойных животных или со вторичным сырьем).

 

 

 

 

 

 

Билет № 17

 

 

1.Менингококковая инфекция. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Менингококковая инфекция - вызываемая менингококками заболевание, протекающие в виде острого назофарингита, гнойного менингита и менингококкемии. Относятся к воздушно-капельным антропонозам. Широко распространено здоровое нссительство менингококков.

Этиология: Возбудитель – Neisseria meningitidis. Попарно расположенные грамотрицательные сферические образования; напоминают форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеются различные серотипы возбудители (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам.

Эпидемиология: Источник заражения – больной и носитель. Пути передачи: воздушно-капельный.

Патогенез: внедрение в слизистую носоглотки, бронхов – местное воспаление – лимфогенно в кровь – менингококкемия – разрушение антителами – эндотоксин – сосудистая реакция – через ГЭБ – серозный, затем гнойный менингит – иногда энцефалит.

Клиника: Инкубационный период – 2-10 дней.

Формы:

1.Первично-локализованные – менингококковыделительство, назофарингит, пневмония.

2.Гематогенно-генерализованные – менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит.

Назофарингит - катаральные симптомы, легкая интоксикация, нет фолликулов, прдольные полосы на задней стенке (слущ эпителий).

Пневмония – много мокроты, плеврит.

Менингококкемия - t↑, интоксикация, неукротимая рвота, блок надпочечников, АД↓, отек мозга, с-м удавленника – посинение лица и шеи, сильнейшая гиперестезия, звездчатая геморрагическая сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, реже на руках, туловище, лице. Геморрагии сливаются, на их месте – поверх черный некроз. Поражение сердца, почек, суставов, глаз, легких.

Молниеносная форма – остро, геморрагическая сыпь, некроз, гангрена, инф-токс шок, острая почечная недостаточность, смерть.

Менингит, энцефалит – менингеальные, патологические знаки, очаговые неврологические расстройства.

Исследуют СМЖ.

Симптомы общие для менингита и менингококкеми:

Лихорадка (которая может не реагировать на жаропонижающие средства);

Тошнота и рвота;

Слабость;

Спутанность сознания и дезориентация во времени, пространстве;

Головокружение;

Беспокойство и возбуждение.

Симптомы, характерные для менингита:

Сильная головная боль, не проходящая после приема обезболивающих средств;

Боль в спине;

Боль и затруднение движения в шее;

Непереносимость яркого света;

Судороги.

Симптомы, характерные для менингококкеми:

Высокая лихорадка до 39-40ºС, сопровождающаяся похолоданием рук и ног;

Озноб;

Боль в мышцах и суставах;

Боль в животе или груди;

Бледная кожа, иногда с серым оттенком;

Частое дыхание;

Понос;

Сыпь: начинается с розовых пятен размером 2-10мм, затем превращается в багровые пятна неправильной (звездчатой) формы, не выступающие над поверхностью кожи, не исчезающие при надавливании. Начинаются чаще всего с ягодиц, туловища, ног.

Осложнения: инф-токс шок, кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, отек мозга, отек легких, ОПН.

Диагностика: посев мазка из зева, крови, СМЖ.

Серозные вирусные менингиты – цвет - Бесцветный прозрачный или опалесцирующий, цитоз - 200-800 клеток в 1 мм3, Нейтрофилы 0-20%, Лимфоциты 80-100%, Белок 0,33-1,0 г/л, Сахар норма, Реакция Панди +(++), Скорость вытекания жидкости из пункционной иглы (кол-во капель в 1 мин) - 60-90, Диссоциация - клеточно-белковая на низком уровне (с 8—10-го дня болезни — белково-клеточная), Хлориды: (ммоль/л) - > 130, Фибриновая (фибринная) плёнка- в 3-5 % случаев, Пункция-приносит выраженное облегчение.

Лечение: пенициллин 300тыс – 400тыс ЕД на 1 кг массы в сутки, до 2 дня норм t, левомицетин, противошоковая терапия.

2.Рациональная этиотропная терапия бактериальных инфекций: показания к назначению антибиотика, принципы выбора антибиотика.

Классические принципы антибактериальной терапии:

· главный принцип - целенаправленное проведение, назначение антибактериального препарата в соответствии с чувствительностью возбудителя;

· антибиотик должен создавать терапевтическую концентрацию в очаге инфекции;

· выбор антибиотика с максимальной эффективностью и минимальной токсичностью должен сочетаться с наименьшей стоимостью лечения.

К основным критериям, лежащим в основе выбора антибак. препаратов, относят: активность воспаления, тяжесть течения болезни, предполагаемые бактериальные возбудители инфекции и их чувствительность к антибиотикам, побочные эффекты препаратов, возраст ребенка и переносимость им антибиотика.

Продолжать лечение стартовым препаратом имеет смысл только при наступлении эффекта, который при острых заболеваниях наступает через 36-48 часов от его начала. Полный эффект - падение температуры ниже 38°С, улучшение общего состояния, появление аппетита, уменьшение клинических проявлений. Это указывает на чувствительность возбудителя к препарату и позволяет продолжить его прием. Отсутствие эффекта - сохранение фебрильной температуры при ухудшении состояния и/или нарастании патологических изменений в очаге и общих расстройств (одышки, токсикоза и др.). Требуется смена антибиотика.

Примеры антибиотикотерапии: брюшной тиф – ципрофлоксацин, менингит – бензилпенницилины, риккетсиозы – тетрациклины.

Ну и можно тут рассказать про резистентность бактерий к АБ в связи с тем, что Аб назначают всем кому не попадя. И т д.

 

 

 

 

 

Билет № 18

 

 

1.Герпетическая инфекция. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Герпетическая инфекция - группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи, слизистых оболочек, центральной нервной системы, а иногда и других органов.

Этиология: Возбудитель относится к семейству герпеса (Herpes viridae). Содержит ДНК. Вирусный геном упакован в капсид правильной формы. Вирус покрыт липидсодержащей оболочкой. Размножается внутриклеточно, образуя внутриядерные включения. По антигенной структуре вирусы простого герпеса подразделяются на два типа. Геномы вирусов 1 и 2-го типа на 50% гомологичны. Вирус 1-го типа обусловливает преимущественно поражение респираторных органов. С вирусом простого герпеса 2-го типа связано возникновение генитального герпеса и генерализованная инфекция новорожденных.

Эпидемиология: Источник инфекции - человек. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, генитальный - половым путем. При врожденной инфекции - возможна трансплацентарная передача. Герпетическая инфекция широко распространена. У 80-90% взрослых обнаруживают антитела к вирусу простого герпеса.

Патогенез: Ворота инфекции - кожа или слизистые оболочки. После инфицирования репликация вируса начинается в клетках эпидермиса и собственно кожи. Независимо от наличия местных клинических проявлений заболевания, репликация вируса происходит в объеме, достаточном для внедрения вируса в чувствительные или вегетативные нервные окончания. Вирус или его нуклеокапсид распространяется по аксону к телу нервной клетки в ганглии. Внедрение вируса в окружающие ткани обусловливает распространение вируса по слизистым оболочкам.

Клиника: Инкубационный (скрытый) период  от 2 до 20, в среднем 6 суток. Перед тем как "отметиться" высыпаниями, существует так называемый продромальный период - это жжение, чувство "покалывания иголочек", который длится около 24 часов.

Можно выделить следующие клинические формы герпетической инфекции:

Герпетические поражения кожи. Герпетическая сыпь локализуется обычно вокруг рта, на губах, на крыльях носа (herpes labialis, herpes nasalis). На месте высыпания - жар, жжение, напряжение или зуд. На коже появляется группа мелких пузырьков, заполненных прозрачным содержимым. Пузырьки расположены тесно и иногда сливаются в сплошной многокамерный элемент. Содержимое пузырьков - вначале прозрачное, затем мутнеет. Пузырьки вскрываются, образуя мелкие эрозии, или подсыхают и превращаются в корочки. Возможно наслоение вторичной бактериальной инфекции. При рецидивах герпес поражает, как правило, одни и те же участки кожи.

При обширной сыпи - повышение температуры тела (до 38-39°С) и симптомы общей интоксикации (слабость, разбитость, мышечные боли).

Герпетические поражения слизистых оболочек полости рта - в виде острого герпетического стоматита или рецидивирующего афтозного стоматита.

Генитальный герпес может быть обусловлен вирусом простого герпеса как 2-го, так и 1-го типа. Характеризуется умеренным повышением температуры, недомоганием, мышечными болями, дизурическими явлениями, болями в нижних отделах живота, симптомами вагинита, увеличением и болезненностью паховых лимф. узлов. Характерно двухстороннее распространение сыпи на наружных половых органах. Элементы сыпи полиморфны - встречаются везикулы, пустулы, поверхностные болезненные эрозии. Шейка матки и уретра вовлекаются в процесс у большинства женщин (80%) с первичной инфекцией. У мужчин - в виде высыпаний на половом члене, уретрита, а иногда простатита.

Герпетическое поражение глаз чаще у мужчин в возрасте 20-40 лет. Различают поверхностные и глубокие поражения. К поверхностным относят первичный герпетический кератоконъюнктивит, поздний древовидный кератит, эпителиоз и герпетическую краевую язву роговицы. К глубоким - дисковидный кератит, глубокий кератоирит, паренхиматозный увеит, паренхиматозный кератит, глубокую язву с гипопионом. Офтальмогерпес иногда сочетается с поражением тройничного нерва.

Герпетический энцефалит обусловлены вирусом типа 1. Клиника: быстрое повышение температуры тела, симптомы общей интоксикации и очаговых явлений со стороны ЦНС. Течение – тяжелое.

Герпетический серозный менингит. Повышается температура, гол. боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, в цереброспинальной жидкости - умеренный цитоз с преобладанием лимфоцитов. Протекает относительно легко. Через неделю признаки болезни проходят.

Генерализованная герпетическая инфекция (новорожденные, больные ВИЧ) Болезнь с тяжелым течением и поражением многих органов и систем. Характерны распространенные поражения кожи и слизистых оболочек, развитие герпетического энцефалита или менингоэнцефалита, гепатита, а иногда и пневмонии.

Диагностика: основывается на клинике, т.е. когда имеется характерная герпетическая сыпь (группа мелких пузырьков на фоне инфильтрированной кожи). Для подтверждения диагноза используют методы выделения (обнаружения) вируса и серологические реакции для выявления антител. Материал для выделения вируса от больного - содержимое герпетических пузырьков, слюна, соскобы с роговой оболочки, жидкость из передней камеры глаза, кровь, цереброспинальная жидкость, кусочки биопсированной шейки матки, цервикальный секрет; при вскрытии - кусочки мозга и различных органов. Внутриядерные вирусные включения можно обнаружить при микроскопии окрашенных по Романовскому-Гимзе соскобов основания везикул. Наиболее чувствительным и достоверным методом является выделение вируса на культуре тканей. Серологические реакции (РСК, реакция нейтрализации) имеют малую информативность. Нарастание титра антител в 4 раза и более можно выявить лишь при острой инфекции (первичной), при рецидивах лишь у 5% больных отмечается нарастание титра. Наличие положительных реакций без динамики титров можно выявить у многих здоровых людей (за счет латентной герпетической инфекции).

Лечение: Ацикловир, зовиракс. Мази или таблетки (200мг 5р\сут)

Индукторы ИФ (Полудан). Иммуностимуляторы (Иммунофан).

2.Лечебное питание больных с ОКИ.

Лечебное питание является постоянным и ведущим компонентом терапии ОКИ на всех этапах болезни.

Объем и состав питания определяются возрастом, характером вскармливания до болезни, тяжестью и фазой болезни, а также характером предшествующих заболеваний (гипотрофия и аллергические диатезы).

Цель диетотерапии – уменьшение воспалительных изменений в ЖКТ, нормализация функциональной активности и процессов пищеварения, предотвращение потери массы тела.

Всего принято выделять 15 разновидностей различных диет, из которых при болезнях органов пищеварения применяются, в основном, 4, а именно: диеты № 1, 2, 4, 5.

Диета № 1  показана при болезнях желудка протекающих при повышенной кислотности желудочного сока (хрон. гастрит, язвенная болезнь желудка и ДПК).

Диета №2 назначается пациентам с заболеваниями желудка у которых количество соляной кислоты в желудочном соке снижено, иногда значительно.

!!! Диета №4 применяется у больных с заболеваниями кишечника.

Диета № 5 применяется при болезнях печени, желчного пузыря и желчных протоков, поджелудочной железы.
В период разгара заболевания рекомендуется уменьшение объема пищи в первый день лечения на 30 – 50% и увеличение кратности кормлений до 6-8 раз в сутки (соответственно через 2,0; 2,5 или 3 часа). В течение 3-4 дней должен быть восстановлен нормальный объем питания. При легких формах ОКИ сохраняется возрастная диета, механически и химически щадящая, с дополнительным введением кисломолочных смесей.

Оптимальным видом питания грудных детей является материнское молоко.

Детям первых месяцев жизни, находящимся на искусственном вскармливании, предпочтительно назначать кисломолочные смеси: бифилин, бифидобакт, «Татошка», бифилакт и др.

У детей старше 6 месяцев смеси сочетают с овощными блюдами (в виде пюре или супа-пюре), 5-10% рисовой или гречневой кашей. В последующем ассортимент и объем питания быстро расширяют в соответствии с возрастом ребенка и характером вскармливания до болезни.
Детей старше года следует кормить с учетом их аппетита. В первые дни ограничивается количество жира, отдается предпочтение кисломолочным продуктам, пюре, овощным супам на мясном бульоне. С 3-4 дня добавляется паровое мясо (фарш, паровые котлеты не-жирных сортов), творог. К 5-7 дню лечения объем и состав пищи должен соответствовать возрастной норме. На 2-3 недели исключаются продукты, усиливающие брожение и перистальтику кишечника (цельное молоко, черный хлеб, сырые овощи, кислые фрукты и ягоды), а также продукты, часто вызывающие аллергические реакции (рыба, апельсин, шоколад, клубника и др.) В периоде репарации и реконвалесценции при гладком течении ОКИ разрешается возрастная диета с вышеуказанными ограничениями.
При затянувшейся постинфекционной диарее требуется дополнительная коррекция питания в зависимости от вида функциональных нарушений.

 

 

 

 

Билет № 19

 

 

1.Малярия. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Малярия - острая протозойная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки.

Этиология: Возбудитель - Plasmodium falciparum- тропической малярии, P. Vivax-трехдневной малярии (вивакс-малярия), P. Ovale-овале-малярии и P. malariae-четырехдневной малярии.

ЖИЗН. ЦИКЛ.: 1) Спорогония (в орг. комара). Кровососание – гаметоциты – слияние – спорозоиты (концентрир. в слюн. жел и сохр. 2-2.5 мес.). 2) Шизогония. а) тканевая: укус – спорозоит – кровь – гепатоциты – тк. трофозоит (рост кл.) [у P. ovale и vivax могут образов. «гипнозоиты» - причина поздних рецидивов]– тк. шизоит (деление) – тк. мерозоит (разрыв шизоита). Продолжит.: P. falciparum – 6 cут; P. vivax – 8 сут; P. ovale – 9 сут; P. malariae – 15 сут. б) эритроцитарная (циклически): тк. мерозоит – кровь –эритроциты – эр. трофозоит – эр. шизоит – мерозоиты [опять внедряются в эритр.] – микро- и макрогаметоциты. Продолжит.: P. falciparum, vivax, ovale – 48 ч., P. malariae – 72 ч. Отличие P. falciparum: эритроц. шизогония проходит в капил. внутр. органов в результ. феномена цитоадгезии инвазированных эритр. и эндотелиальн. кл. (при неосл. теч. выявл. только юные ф-мы и гаметоциты).

Эпидемиология: Источник - инвазиров. человек (больн., носитель). Пути передачи: трансмиссивн (комар Anopheles – 80 видов), парент. Сезонность: лето 1,5-3 мес (умер. клим. зоны); 5-8 мес (субтроп.); круглогод. (тропики). Резистентность: 1) Duffy-негативн. люди – к P. vivax; 2) с недост. Г-6-ФДГ и носители S-Hb – к P. falciparum. ИМ: нестойкий видоспецифич. нестерильн. (возм. рецидивы).

Клиника: Инкубационный период - 8-16 дн., P. vivax: 10-14 дн – 6-14 мес; P. ovale: 7-20 дн., P. malariae: 25-42 дн.

Остро или с продромом (недомог., озноб, сухость во рту). Общие синдромы: 1) лихорадка. В нач. заб-я и у неиммуных лиц может быть неправильной. 3 фазы: а) «озноб» (1-3 ч.); б) «жар» (6-8 ч.); в) «пот». Общ. продолж. приступа от 1-14 ч., После неск-ких приступов иктеричность склер, гепато-спленомегалия. 2) анемия. Массивный лизис эритроц. 3) нарушения гемодинамики. 4) эритроцитарные рецидивы: ритмич. лихорадка, интоксикация, быстрая гепатоспленомегалия (плотные).

Falciparum: более тяжелое теч-е; гемоглобинурия (гемолиз, гемолитич. желтуха, боли в пояснице, озноб, рвота желчью, моча темного цвета, почечн. недост., возможен летальн. исход); ОПН; Коматозная ф-ма: 1) предвестники (гол. боль, головокр., рвота); 2) прекоматозн. (заторможенность. Вялость, сонливость); 3) сопор (утрата созн., возм. возбужд., судороги, менинг. симп., патол. рефл., миоз и угасание зрачк. рефл.); 4) кома. Геморрагическая ф-ма: тяжелый инф-токсич. шок, ДВС-синд., кровоизлияния в кожу, внутр. орг., мозг, надпоч. Vivax/ovale: характрены поздние (экзоэритроцитарные) рецидивы (доброкачеств., с четким ритмом лихорадки, быстрая гепатоспленомегалия, анемия). Malariae: возможно сохранение паразитемии на субпатентном уровне в теч. многих лет – возм. отдаленные эритроцитарные рецидивы.

Длительность инвазии: Falciparum – 1-1,5 года; Vivax – 2-4 года; Оvale – 3-6 лет, Malariae – десятки лет.

Осложнения: Falciparum: ОПН, разрыв селезенки, отек легких, массивный гемолиз. Malariae: почечная недост. Другие осл: микст-малярия, присоединение др. инф.

Диагностика: 1) анализ крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения, АЛТ, АСТ, билируб (пр. и н/пр.), альб); 2) микроскопия толстой капли и мазков крови; 3) РНГА, РИФ, РНИФ, РЭМА.

Лечение: Препараты: 1) гематошизотропные (хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламиды, тетрациклины); 2) гистошизотропные (примахин, хиноцид); 3) гамонтоциды (пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил); 4) спорнтоциды (пириметамин, прогуанил). Купирование: хингамин вначале 1 г, через 6 ч. – 500 мг, 2-3 день – 500мг1р/сут.

Особенности: Falciparum: 1) наряду с купирующей терапией – хлоридин 2) неосложненое теч. - хинина сульфат, фансидар, сульфален, метакельфин, мефлохин, галафнтрин, дабехин, хингаос, тетрациклин, доксициклин; 2) осложненное – хинин гидрохлорид в/в. Vivax/ovale: примахин, хиноцид.

Общественная химиопрофилактика: примахин, хлоридин.

2.Принципы и методы регидратационной терапии ОКИ.

Регидратационная терапия осуществляется в два этапа:

I этап - возмещение имеющихся к началу терапии потерь (первичная регидратация),

II этап - восполнение продолжающихся в ходе болезни потерь.

При обезвоживании I и II степени даже при повторной рвоте регидратация должна осуществляться приемом глюкозо-электролитных растворов (оралит, регидрон, глюкосолан) через рот. Рекомендуемые растворы отличаются от применяемых в/в наличием в них глюкозы в количестве 10-20 г на литр, что усиливает процесс активного всасывания воды и электролитов в кишечнике. Для проведения оральной регидратации разработаны также электролитные растворы ОРС второго поколения, приготовленные на основе злаков, содержащие не только глюкозу, но и аминокислоты. При их применениии за счет использования феномена пассивного всасывания (осмос) удается уменьшить продолжительность диареи, снизить ее объем, а также усилить дезинтоксикационный эффект оральной регидратации.

Примерный объем раствора, необходимый для осуществления первого этапа регидратации, легко определяется по известному проценту потери массы тела, соответствующему каждой степени обезвоживания, установленной клинически. Расчет количества жидкости может быть также произведен по следующей формуле:

V (ml/час) = (М*Р*10)/6

Где:V- искомый объем жидкости в мл/час,
М -исходная масса тела больного в кг,
Р - потеря массы тела в % от исходной
10 - коэффициент пропорциональности,
6 - 6 часов.

Таким образом, продолжительность первого этапа регидратации может составлять около 4-6 часов. Во избежание повторения рвоты больному не следует принимать сразу большое количество раствора, а пить малыми порциями (20-30 мл) с интервалами в 5-10 минут.

На втором этапе регидратационной терапии восполняются продолжающиеся потери, оцениваемые каждые последующие 4-6 часов болезни. В это время уже допускается чередование приема глюкозо-электролитного раствора и зеленого чая (и др. травяных настоев).

Ориентирами для завершения регидратационной терапии должны быть полное прекращение рвоты, значительное урежение стула, хотя он может еще иметь неоформленный вид.

Из объективных признаков наиболее важны - нормализация частоты сердечных сокращений и свойств пульса, стабилизация АД, восстановление диуреза.

Регидратация может быть смело прекращена, если за последние 6 часов наблюдения количество мочи существенно превышало объем испражнений. При правильно построенной патогенетической терапии общая продолжительность регидратационной терапии в амбулаторных случаях, как правило, не должна превышать 1-3 дней.

Состав р-ров: Трисоль – Nacl +Kcl + Na бикарбонат

Квартасоль - Nacl +Kcl + Na бикарбонат + Na ацетат

Оралит - Nacl +Kcl + Na бикарбонат + глю

 

 

 

 

 

 

Билет № 20

 

 

1.Эпидемический сыпной тиф. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Эпидемический сыпной тиф - острый антропонозный риккетсиоз, проявляющийся лихорадкой, тяжелой общей интоксикацией, розеолопетехиальной сыпью, увеличением печени и селезенки и признаками менингоэнцефалита.

Болезнь Брилла - рецидивная форма инфекции.

Этиология: Возбудитель – риккетсия Провачека. Неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, в фекалиях вшей.

Эпидемиология: Источник - больной человек, который заразен в течение последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции - вошь, преимущественно платяная. Путь передачи: трансмиссивный, фекалии вши при расчесах попадают в кровь.

Патогенез: 1)внедрение рикетсий и их размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация имм сист, выздоровление. В основе патогенеза – васкулит (тромбообразование, деструкция сосудистой стенки, клеточная пролиферация – образование околососудистых  гранулем (узелки Попова-Давыдовского). Процесс во всех органах, больше в мозге.

Иммунитет нестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Поэтому возможна б-нь Брилля – рецидив сыпного тифа.

Клиника: Инкубационный период – 6-25 дней (в сред 12-14 дн).

Начальный период 3-4 дня. t↑, до 40С, сильная интоксикация. Характерный внешний вид – красные глаза (инъекция) на красном лице. На 2-3 день – с-м Розенберга – точесные кровоизлияния у основания небного язычка. 3-4 день – с-м Киари-Авцына – кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы. Спленомегалия, АД↑, тахикардия. В конце - ↓t на 1- 2С. (врез на темп кривой).

Период разгара 8-10 дней. Врез на темп кривой через каждые 4 дня. На 4-й день болезни – сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б. подсыпания. Эл-ты сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи – «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни – острый менингоэнцефалит – гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8 день – st. typhosus – делирий (длится от 2 до 8 дней).

Со 2 нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевой с-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, плазмоциты Тюрка, СОЭ↑. С 12-14 дня б-ни t↓ критически.

Период реконвалесценции – обратное развитие с-мов.

Осложнения: серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни, гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты.

Б-нь Брилла – обычно у пожилых людей, менее выражены все симптомы, период разгара 5-7 дней.

Диагностика: З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени вошь становится заразной.

Серологические методы. 1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-ни), 1:10 у реконвалесцентов (неск лет). 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й нед – Ig G. При б-ни Брилля – высокие титры с 1-го дня. 3)кожня аллергическая проба.

Лечение: Строгий постельный режим до 5-го дня норм t, тетрациклины до 2-го дня норм t. Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики, седативные.

2.Этиотропная терапия ОКИ. Показания к назначению, сроки лечения, группы препаратов.

Предназначение этиотропных средств заключается лишь в способности воздействовать на возбудителя в период его наивысшей активности, укрепляя тем самым на время позиции защитной системы.

Следует учитывать, что ни один из используемых антибак.и антивирусных препаратов не обладает избирательным действием, а действует на все микроорганизмы, поэтому "этиотропная терапия" носит условный характер.

П применение антибиотиков должно быть строго обоснованным.

В обосновании применения антибак. средств учитываются ведущие механизмы болезни и тяжесть ее течения.

Основные из рекомендуемых для лечения ОКИ антибак. препараты:

А.Препараты, действующие местно в кишечнике (при генерализации процесса неэффективны):

1.Препараты нитрофуранового ряда (Фуразолидон 0,1-4 р/сут. Эрсефурил 0.2-4 р/сут.)

2.Производные 8 - оксихинолина (Энтеросепгол 1-2 табл.-3р/сут. После еды;

Мексаформ 1-2 табл. – 3 р/сут.

Мексазе 1-2 др. – 3 р/сут.

Хлорхинальдол 0,2 - 3 р/сут. после еды

Интетрикс 1-2 капс. - 4 р/сут. во время еды

Нитроксолин (5-НОК) 0,1 - 4 р/сут.)

3.Хинолоны

Напидиксовая кислота (невиграмон) 0,5 - 4 р/сут.

4.Сульфаниламиды, мало всасывающиеся в кишечнике (Сульгин. Фталазол. 1,0 - 6 р/сут. 1 и 2-й день, 1,0 - 5 р/сут. 3 и 4-й день, затем 1,0 - 3-4 р/сут.)

Б. Препараты системного действия (обеспечивают местное действие в кишечнике и эффект при генерализации процесса).

1.Фторхинопоны

Ципрофлоксацин (ципролет, ципробай, цифран, сифлокс и др.) 0,25-0,5 - 2 р/сут.

Норфлоксацин (нолицин, норбактин, норфлокс) 0,1-0,2  - 2 р/сут. в/в

Офлоксацин (таривид, заноцин) 0,4 -2 р/сут.

Пефлоксацин (абактал) 0,2 – 2 р/сут.

Ломефлоксацин (максаквин) 0,4 - 2 р/сут. или в/в 0,4 - 1 р/сут. (при тяжелом течении 2 раза в сутки)

 

 

 

 

 

Билет № 21

1.Клещевой сыпной тиф Северной Азии. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.
Клещевой сыпной тиф - острый зоонозный природно-очаговый риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, наличием первичного аффекта, лимфаденита, сыпи и доброкачественным течением болезни.
Этиология: Возбудители - R. sibirica, паразитирует в цитоплазме и ядре пораженных клеток, сходна  с другими риккетсиями. Сохраняется в высушенном состоянии. Инактивируется при нагревании и  дезинфектантах.
Эпидемиология: Источник - грызуны (суслики, полевки), переносчик и резервуар - иксодовые клещи. Заражение при присасывании инфицированных клещей. Сезонность весснне-летняя. Постинфекционный иммунитет - стойкий.
Клиника: Инкуб. период 3-7 сут. Начало острое (редко продромальный период) Повышение температуры тела,озноб и нарастающая интоксикация, температура 39—40 “С приобретает постоянный или ремиссирующий характер, длится от нескольких дней до 2 нед. Характерны гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер и конъюнктив. В месте укуса формируется первичный аффект в виде малоболезненного инфильтрата, покрытого некротической корочкой с венчиком гиперемии, часто развивается регионарный лимфаденит. Обильная полиморфная розеолезно-папулезная сыпь появляется чаще на 2—4-й день и покрывает все туловище и конечности. На ладонях и стопах редко. К концу
 лихорадки сыпь пигментируется. Отмечают артер.гипертензию, брадикардию, у части больных гепатоспленомегалия.

Осложнения: серозный менингит, пневмония, миокардит.

Диагностика: данные эпид.анамнеза, первичный аффект, характерная экзантема, лихорадка. Подтверждением диагноза - выявление антител в РСК, РИГА, РНИФ, ИФА. Диф.диагностика с др. риккетсиозами, брюшным тифом, лептоспирозом.

Лечение: Антибиотиками тетрациклинового ряда в средних терапевтических дозах до 2-го
дня нормальной температуры тела. Прогноз благоприятный, возможны летальные исходы.

Профилактика: Защита от нападения иксодовых клещей и их уничтожение (защитная одежда, репелленты, само- и взаимоосмотры после посещения леса.)

2. Диагностика и дифференциальная диагностика дифтерии.

Диагноз дифтерии  устанавливается при наличии на слизистых оболочках или коже фибринозной пленки. При локализованной дифтерии ротоглотки - маловыраженная интоксикация и болевой синдром, незначительная гиперемия слизистой оболочки. При распространенной и токсических формах - распространение налетов за пределы миндалин, отек миндалин, а при токсических формах-отек мягких
тканей шеи.

Диагноз дифтерии дыхательных путей подтверждается пленками на голосовых связках при ларингоскопии, дифтерии носа при риноскопии. В типичных тяжелых случаях экстренно применяется специфическая сыворотка. В поздние сроки в связи с развитием миокарди артралгии, полинейропатии имеет значение наличие в анамнезе в сроки от 1 до 3 мес тяжелой ангины. Подтверждают диагноз
микробиологическим исследованием (мазки с пораженной поверхности).
После выделения культуры возбудителя определяют его токсигенные и биологические свойства. Уровня антител измеряют по РПГА. Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от всех
болезней, протекающих с острым тонзиллитом и наличием налетов. Для стрепто- и стафилококковой ангины характерно: высокая лихорадка, выраженная интоксикация, резкие боли при глотании, яркая гиперемия зева, наличие рыхлых, легко сжимащихся налетов, резкая болезненность поднижнечелюстных лимфатических узлов. Так же м.б. инфекционный мононуклеоз, язвенно-некротическую ангину Симановского—Венсана, ангинозно-бубонную туляремию, сифилитическую ангину, грибковые поражения. При токсической дифтерии дифдиагностика с паратонзиллярным абсцессом, эпидемическим паротитом, флегмоной дна рта, ожогами слизистой оболочки ротоглотки, некротической ангиной при агранулоцитозе и остром лейкозе. При дифтерии дыхательных путей - с крупом при ОРВИ. В этих случаях характерны катаральные явления, отсутствие афонии. У взрослых ошибочно диагностируются бронхит, пневмония, астма.

 

 

 

Билет № 22

 

 

1.Ку-лихорадка. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Ку-лихорадка (коксиеллез) – зоонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами передачи возбудителя, характеризуется лихорадкой, полиморфизмом клинических проявлений, преимущественным поражением органов дыхания и склонностью к затяжному течению и хронизации.
Этиология: Возбудитель – риккетсия (Coxiella burnetii).меет более мелкие, чем риккетсии, размеры (0,25-1 мкм), полиморфен, чаще встречается в виде коккобацилл; грамотрицателен, облигатный внутриклеточный паразит

Эпидемиология: Резервуар – клещи, птицы, дикие млекопитающие. Они заражают домашних ж-ных, а последние – людей. Пути передачи – пищевой (молоко), водный (зараженная фекалиями вода), контактный (через повреждения кожи), возд-пылевой (вдыхание сухих фекалий), трансмиссивный (не имеет эпид значения).
Патогенез: Внедрение, гематогенная диссеминация (малая риккетсемия), внедрение в эндотелий сосудов, размножение в макрофагах, выход в кровь (большая риккетсемия), токсинемия, вторичные очаги, форм-е напряженного или ненапряженного иммунитета. Основа – периваскулиты, дистрофически-восп процессы в органах. Постинфекционный иммунитет - стойкий.
Клиника: Инкубационный период – 3-32 дня (в ср – 19-20).
Острое начало, озноб, интоксикация, артралгии, миалгии, периорбитальная боль, сухой кашель, гепатоспленомегалия,возбуждение, менингизм, гиперемия лица, инъекция склер, розеолезная сыпь – редко. Лихорадка ( 38,5—39,5 “С)  длится 7-9 дней, снижается литически. М.б. бронхит, трахеит, пневмония, боли в животе, энцефалит. В крови – лейкопения, нейтро- и эозинопения, отн лимфоцитоз, СОЭ↑. В моче – протеинурия, гематурия, цилиндрурия.
Формы: острая, подострая - до 3 мес и хроническая - до 2 лет.
Осложнения: коллапс, миокардит, эндокардит, перикардит, тромбофлебит, плеврит, панкреатит, орхит, эпидидимит, невриты.У реконвалесцентов – длительная астенизация.
Диагностика: Бакт иссл-е – из любого материала. Серология – РСК, иммунофлуоресценция, ИФА. Внутрикожная аллергическая проба.Антитела не ранее 2—3 нед от начала болезни. Парные сыворотки, взятые с интервалом 7—10 сут.
Лечение: Дезинтоксикационная и симптоматическая терапия .Этиотропная терапия осуществляется доксициклином в суточной дозе 0,2 г в 2 приема или тетрациклином по 2,0 г/сут в 4 приема в течение 10 сут. При затяжном и хроническом течении болезни назначают рифампицин (по 0,6 г/сут) или ципрофлоксацин (по 500 мг 2 раза в сутки) не менее 1—2 мес проводят несколько курсов лечения со сменой препаратов. Прогноз благоприятный.
Профилактика: В эндемических очагах группы риска вакцинируются накожной лиофилизированной вакциной М-44.
2.Дифференциальная диагностика гриппа и парагриппа.

Грипп.

Поражение респираторного тракта - Трахеит

Начало заболевания - Внезапное, лихорадка

Внешний вид больного - Гиперемия лица

Интоксикация - Выраженная

Температура - Высокая

Головная боль - Сильная

Боль в глазах - Выраженная

Миалгия артралгия - Выраженная

Рвота - Бывает

Кровотечение - Бывает

Ринорея - Умеренная

Кашель - Сухой

Конъюнктивит - Часто

Гиперемия ротоглотки - Яркая

Лимфаденит - Отсутствует

Размеры печени - Не увеличена

Размеры селезенки - Не увеличена

Диарея - Нет

Парагрипп.

Поражение респираторного тракта - Ларингит

Начало заболевания - Постепенное

Внешний вид больного - Обычный

Интоксикация - Умеренная

Температура - Умеренная

Головная боль - Слабая

Боль в глазах - Отсутствует

Миалгия артралгия - Отсутствует

Рвота - Редко

Кровотечение - Отсутствует

Ринорея - Резко выражена

Кашель - Сухой, грубый, «лающий»

Конъюнктивит - Отсутствует

Гиперемия ротоглотки - Слабая

Лимфаденит - Полиаденит

Размеры печени - Часто увеличена

Размеры селезенки - Иногда увеличена

 

 

 

 

Билет № 23

 

 

1.Болезнь Брилля-Цинссера. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Болезнь Брилля-Цинссера - острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризуется способностью к массовому распространению, тяжелым течением болезни, лихорадкой, интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатолиенальным синдромом, поражением ЦНС и сердечно-сосудистой системы.

Этиология: Возбудитель – риккетсия Провачека.

Эпидемиология: Источник - только больной человек, чей период заразительности соответствует продолжительности нахождения риккетсий в крови: последние 2-3 сут инкубационного периода, весь
лихорадочный период и до 7 сут после нормализации температуры тела. Путь передачи – трансмиссивный, фекалии вшей при расчесах попадают в кровь.
Патогенез: 1)внедрение и размножение в сосудах эндотелия, 2)разрушение клеток эндотелия, риккетсемия, токсемия, 3)вазодилатация, паралитическая гиперемия, 4)образование тромбов и спец гранулем, 5)активация иммун. сист, выздоровление. В основе патогенеза – васкулит. Процесс во всех органах, больше в мозге. Иммунитет нестерильный – сохранение возбудителя в макрофагах. Возможен рецидив
Клиника: Инкубационный период – 6-25 дней (в сред 12-14 дн).Начальный период 3-4 дня. t↑ до 40С, сильная интоксикация. Характерно: красные глаза (инъекция) на красном лице. На 2-3 день – с-м Розенберга – точечные кровоизлияния у основания небного язычка. 3-4 день – кровоизлияния на переходной складке конъюнктивы. Спленомегалия, АД↑, тахикардия. В конце - ↓t на 1- 2 С.
Период разгара 8-10 дней. На 4-й день болезни – сыпь на груди, боках, спине, сгибательных пов-тях конечностей, розеолезная, полиморфная, м.б петехии в центре розеол. М.б. подсыпания. Элементы сыпи живут 7-9 дней. Исчезают бесследно. При отсутствии сыпи – «+» с-мы жгута, щипка. С 4-6 дня болезни – острый менингоэнцефалит – гиперакузия. Фотофобия. Гиперестезия, бульбарный с-м, беспокойство. На 7-8 день – st. typhosus – делирий (длится от 2 до 8 дней).Со 2 нед – гепатомегалия, сухой, покрытый темно-коричневым налетом язык, мочевой с-м, олигурия. В крови – лейкоцитоз, моноцитоз, СОЭ↑. С 12-14 дня б-ни t ↓ критически.
Период реконвалесценции – обратное развитие с-мов.
Осложнения – серд-сос нед-ть, миокардит, надпочечниковая нед-ть, пролежни, гангрена, тромбоэмболии, тромбофлебиты.
Диагностика: З-н 4-го дня – диагностировать до 4-го дня болезни, т.к. к этому времени вошь становится заразной.
Серологические методы. 1)РСК 1:160 (6-7 день б-ни), 1:1200 (12-20 день б-ни), 1:10 у реконвалесцентов (неск лет). 2)РНГА Ig M 1:1000 на 5-й день, 1:12тыс на 20 день, с 3-й нед – Ig G. РНИФ,
ИФА . При б-ни Брилля – высокие титры с 1-го дня. 3)кожня аллергическая проба.
Диф.диагностика проводят с гриппом, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками, трихинеллезом, корью, полиморфной экссудативной эритемой, токсидермией, менингококк. инфекцией, тифопаратифозными заболеваниями,
сепсисом.
Лечение: Строгий постельный режим до 5-го дня норм t°, Доксидиклин назначается по 0,1 г 2 раза в сутки, затем по ОД г однократно, тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки, хлорамфеникол (левомицетин*) по 0,5 г 4 раза в сутки. Лечат до 2-го дня норм t°. Дезиннтоксикац терапия, антикоагулянты, серд-сос ср-ва, диуретики, седативные.
Профилактика. Борьба с педикулезом. Контактные лица подлежат наблюдению в течении 25 суток.
2. Диагностика ВИЧ-инфекции.
Основные клинические признаки: - потеря массы тела и медленный рост  - диарея больше месяца - затяжная лихорадка
Второстепенные признаки: - ГЛАП - кандидоз полости рта- рецидивирующие ОРЗ- упорный кашель- генерализованный дерматит- заражение ВИЧ матери
1-я группа. Лица, обследуемые по клиническим показаниям
2-я группа: Больные с подозрением или подтвержденным диагнозом:- наркомании;ЗППП  -гепатита В, С, HBsAg –носительства - больные с легочным и внелегочным туберкулезом
3-я группа: Контингенты, обследуемые на ВИЧ в плановом порядке:- доноры ;-беременные;-сотрудники и медицинский персонал отделений центров по профилактике и борьбе со СПИД ;сотрудники лабораторий, проводящих исследования на ВИЧ; -медицинский персонал родильных домов и отделений
4-я группа: Другие контингенты, обследуемые на ВИЧ:-заключенные;- дети, сироты, БОМЖи, солдаты.
Перечень СПИД – маркерных заболеваний: - Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов и легких.- Внелегочной криптококкоз. Цитомегаловирусная инфекция -Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса, вызывающая многоочаговые язвы, не заживающие более 1 месяца, или бронхит, пневмонию или эзофагит. -Саркома Капоши у больных моложе 60 лет.-
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА:
Критерии высокой достоверности диагноза:
1.выделение вируса из крови и тканей 2.обнаружение генного материала с помощью ПЦР
3. Снижение CD4 ниже 0,2 *109 /л ( у детей до года ниже 0,75 *109 /л; от года до 5 лет – ниже 0,5 *109 /л) 4. обнаружение антител к белкам вируса
2 этапа обнаружения антител к ВИЧ
1) ИФА – общий массовый скрининг (4% случаев гипердиагностика), при положительном результате
2) Иммуноблотинг – выявление антител к отдельным белкам вируса
Серодиагностика не всегда истинно отражает ситуацию (антител вначале нет). У неинфицированных детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей, до 18 мес. обнаруживают АТ (IgG) материнские в иммуноблоте. Если у новорожденного IgМ и IgА, это инфицирование

 

 

 

 

Билет № 24

 

 

1.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Геморрагическая лихорадка - острая зоонозная природно-очаговая вирусная инф.болезнь с разнообразными механизмами передачи, характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением почек и геморр. синдр-м.
Этиология: Возбудитель — вирусы рода Hantavirus, семейства буньявирусов, относятся к арбовирусам, т.с. вирусам, передающимся членистоногими.РНК-содержащие
Эпидемиология: Источник: грызуны и некоторые насекомоядные животные.Человек заражается, вдыхая пыль, содержащую вирус, например, во время обмолота зерна, реже при употреблении
 пиши и воды, загрязненной вьделениями грызунов, или через микротравмы кожи при контакте с грызунами. Больной человек незаразен.
Остается стойкий иммунитет. Подъем заболеваемости отмечают в летне-осенний период
Клиника: Инкубационный период 10-15 дней. Выделяют четыре периода:
начальный (лихорадочный), олигурический, полиурический и период реконвалесценции. Болезнь начинается остро с озноба. Температура тела повышается до 39-40°С. Характерны резкая головная боль, боль в пояснице, светобоязнь, расстройства зрения. Носогубный треугольник бледный, а лицо, шея, верхняя половина туловища гиперемированы. Слизистая оболочка ротоглотки ярко-красная с точечными кровоизлияниями. На 3-5 день болезни на шее, боковых поверхностях грудной клетки, в подмышечных впадинах, над ключицами появляется петехиальная сыпь, необильная, элементы мелкие, неправильной формы. Появляются носовые, кишечные, легочные кровотечения.,симптомы поражения жкт: сухость языка, тошнота, рвота, вздутие и боль в животе, гепатоспленомегалия.
Ведущий почечный синдром(боль в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого, развитием олигурии или анурии. Протеинурия может достигать 40 г/л, в моче — патологический осадок. В крови повышается концентрация азотистых шлаков и креатинина.
В крови: умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ.
Осложнения: ОПН, разрыв почки, отек мозга, отек легких, массивные кровотечения, кровоизлияния в вещество мозга и гипофиз, пневмонию, пиелонефрит.
Диагностика: Клиника, ПЦР, РНИФ, обнаружение антител класса IgM
при помощи ИФА. Диф.диагностика с другими гемор.лихорадками, гриппом, лептоспирозом, менингококковой инфекцией, сепсисом, геморрагическим васкулитом, острым нефритом,
хирургическими заболеваниями с синдромом «острого живота».
Лечение: Противовир.препараты (рибавирин) эффективны только в первые 3 сут болезни. Рибавирин назначают по 0,2 г 4 раза в сутки в течение 5—7 дней. Дезинтоксикационная терапия: введение растворов декстрозы (глюкозы*), полиионных и коллоидных растворов, в тяжелых случаях применяются глюкокортикоиды в дозе 0,5—3,0 хмг/кг в сутки (в пересчете на преднизолон).
2.Лечение бактериальных инфекции.
При инфекционных болезнях лечение должно быть комплексным и учитывать этиологию, тяжесть и другие особенности течения болезни, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний,
возраст и иммунологические особенности организма пациента Основа- этиотропная терапия: применение антибиотиков и химиопрепаратов. при длительном применении антибактериальных препаратов микроорганизмы вырабатывают к ним устойчивость,  Наилучшие результаты лечения достигаются при изучении культуры возбудителя,  На основании этих параметров определяют суточную дозу, интервалы между введением разовых доз, путь введения и продолжительность
курс лечения, в связи с тем что антибиотики и химиопрепараты вызывают ряд побочных эффектов .При тяжелом течении необходимо начинать неотложную антибактериальную терапию с использованием препаратов широкого спектра действия или нескольких антимикробных средств (эмпирическая терапия).Комбинированная этиотропная терапия используется также при ассоциации двух возбудителей или более, при наличии слабочувствительных  штаммов микроорганизмов.Смена этиотропного препарата в связи с его неэффективностью возможна не ранее 3 полных сут лечения. При назначении антимикробных средств беременным необходимо особенно тщательно определять показания к проведению этиотропной терапии и выбирать препарат, не обладающий тератогенным и эмбриотоксическим действием, особенно до 5 мес.беременности. в том случае, если этиотропная терапия проводится кормящей матери, необходимо учитывать возможность проникновения антимикробных средств в грудное молоко и дальнейшее их попадание в организм вскармливаемого ребенка. Следует учитывать, что возраст пациента также имеет значение при выборе того или иного антимикробного средства,  Почечная и печеночная недостаточность любого генеза может быть причиной избыточного накопления в организме антибиотиков и химиопрепаратов. В этих условиях значительно возрастает риск токсического воздействия антимикробных средств, это требует уменьшения суточной дозы, либо увеличения интервала между введением препарата, либо отказа от использования некоторых препаратов. Основная задача этиотропной терапии — создание терапевтической концентрации антимикробного средства в зоне локализации
возбудителя в организме пациента.  Антибактериальные средства могут выводиться внутрь ,
внутримышечно и внутривенно, иногда ингаляционно, эндолимфатически, а также местно. Антибактериальные средства должны вводиться в течение суток с равными промежутками времени, чтобы достигнутая концентрация препарата поддерживалась на определенном уровне. Длительность курса антимикробной терапии различна и зависит от особенностей течения патологического процесса, его тяжести и др. Существенно значение имеют препараты, оказывающие воздействие на иммунную систему организма (иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, иммуносупрессоры), например, левамизол, имунофан*, полиоксилитий*, натрия нуклеинат, пентоксил*, метилурацил*, глюкокортикоиды и др. Однако их применению должны предшествовать тщательная оценка иммунного статуса, исследование функционального состояния иммунокомпетентных клеток.  Поэтому предпочтение следует отдавать препаратам, улучшающим метаболизм иммунокомпетентных клеток (имунофам*, аолиоксидоний*, антиоксиданты и др.).

 

 

 

 

Билет № 25

 

 

1.Сибирская язва. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Сибирская язва - острая бактериальная зоонозная инфекция из группы особо опасных заболевание, вызванная bacullium anthracis, хар-ся интоксикацией, развитием серозно- геморрагических воспалений, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной и септической формы.

Этиология: Возбудитель - СЯ бацилла( грам + палочка,очень устойчива,Вегетативная форма СЯ содержит капсулу и способна выделять экзотоксин)
Эпидемиология: Источник- больные животные. Заражение человека СЯ. возможно контактным, аэрогенным, алиментарным и трансмиссивньнм путями. Сезонность весенне-летнее,  имунитет стойкий, но не абсолютный.
Патогенез: Входные ворота - поврежденная кожа, слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ. Экзотоксин вызывает коагуляцию белков, отек тканей, развивается сибиреязвенный карбункул – восп-некр изм-я, в центре очага - некроз кожи с образованием буро-черной корки. Макрофагами заносятся в региональные л/узлы. При вдыхании СЯ спор макрофаги заносят по лимф. путям в задние средостенные л/узлы. Тотальный некроз, способствующий гематогенной генерализации инфекции, множественные геморрагии в разл органы.
Клиника: Инкубационный период 2-3 дня (от неск час до 14 дней).
1. Кожная форма. (99%). Бывает карбункулезная, эдематозная (отек без карбункула), буллезная (гемор пузыри), эризипелоидная (прозрач пузыри). Во входных воротах – пятно 1-3 мм, красновато-синеватое, безболезненное – папула медно-красная, зуд, жжение – 12-24 час пузырек с серозной, затем кровянистой ж-тью – язва с темным дном, безболезненная!, сер-гемор отделяемое, по приподнятым краям – дочерние везикулы, потом сливаются вместе. Через 1-2 нед – черный струп с восп валиком вокруг. Регионарный лимфаденит. Карбункул безболезненный! t° длится 5-6 дней.
2. Септическая форма. Сильная интоксикация. Сер-гемор плеврит, геморр отек легкого, боли в животе, ЖКТ кровотечения, перитонит, менингоэнцефалит, отек мозга.
3.Буллезная форма- пузыри с гемораг жидкостью, вскрытие их на 5-10 ДБ, образование обширных язвен поверх течение последующие как у карбункула.
4.Легочная форма- бурное начало, (как грипп) мокрота слизистая потом кровянистая в виде вишневого желе, ДН. Физикально похожа на пневмонию. Возможен гемморагич отек легких на Rg увеличение средостения, плеврит, медиастинит. В ОАК- воспал
5.Кишечная форма - бурное развитие, поражения ЖКТ ( диарея с прим крови, боли) развитие парезов, перитонитов, септического шока.
Течение болезни в первые 2-3 дня это септич шок, отек мозга, кровотечение ЖКТ, парез кишечника, перитонит.
Диагностика: Экспрес – бактериоскоп. обнаруж гр+, ПЦР и метод флюоресцирующих антител (МФА)
Основные- бактериолог.(через 6-24 ч. рост на агаре в виде головы медузы) биологическая проба.,+ Реакция термоприцепитации АСКОЛИ, аллерг. проба, ИФА на Ig , Имуногистохимич.
Диф диагностика с кожной: с фурункулами и карбункулами, кожно-бубонной формы чумы, туляремии и рожей.
Легочная  – с ЛФ чумы, туляремии, легионеллезе, пневпонии по Рент с гистоплазмомзом, саркоидозом, лимфома средостения, туберкулеза.
Кишечная – киш кровотечение., брюш тиф,оки
Терапия: кожная форма не требует мест лечения, и хир.
Антибак терапия пенецилины или ципрофлоксацин 500мг 2 р, доксициклин 100мг 3 р 7 – 10 дней. При выраженном отеки комбинация анти бак(ципрофлок+доксициклин)
Вакцинация живая, комбинированная, рекомбинатная.
Диагностика. Иммунофлюоресценция, в/к проба с антраксином. Посев содержимого везикул, карбункула, мокроты, рвоты, кала, крови.
Лечение: Пенициллин 6-24 млн ЕД/сут до исчезн-я с-мов (7-8 дней). При септич форме – цефалоспорины, левомицетин, гентамицин. Иммуноглобулин.
Симптом СТЕФАНСКОГО (студневидное дрожание – покалачивание пальцами в области отека мягких тканей.
2.План лабораторного обследования пациента с менингококковой инфекцией, назофарингитом.

(повышение t до 38 С, насморк, ринит без ринита, боль в горле, головная боль, кожа бледная и сухая)
- Общий анализ крови
- Общий анализ мочи
- Мазок из носоглотки на менингококк до начала антибактериальной терапии
ПЛАН ЛАБОРАТОРНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА С МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ, МЕНИНГИТОМ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТОМ. ( лихорадка, тошнота,рвота,спутанность сознания, дезориентация во времени и пространстве,головокружение, беспокойство)
- Общий анализ крови
- Общий анализ мочи
- биохимия крови (мочевина, креатинин, СРБ, ЩФ, K, Na, Ca, Cl, ПТИ, АЛТ, АСТ, сахар крови, общий белок и фракции)
- Мазок из носоглотки на менингококк до начала антибактериальной терапии
- Люмбальная пункция. Исследование ликвора (цитоз, плеоцитоз, белок, реакция Панди, сахар)
- Бактериологическое исследование ликвора на менингококк.
- Бактериоскопия ликвора на менингококк (окраска метиленовым синим).
- Исследование глазного дна.
- МРТ головного мозга.
- ЭЭГ.
- РНГА с эритроцитарными антигенными менингококковыми диагностикумами в парных сыворотках крови (при поступлении и на 10-15 день болезни).
- ПЦР на менингококк (материал – ликвор).
Бактериоскопический метод: толстая капля крови, ликвор (окрашивают по Граму, менингококки имеют вид Гр(-) диплококков, которые расположены внутрилейкоцитарно). Бактериологический метод: материал — мазки из задней стенки носоглотки, кровь, ликвор. Серологический метод: РЭМА (реакция энзиммеченных антител), РИФ (реакция иммунофлюоресценции), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации) с парными сыворотками.

 

 

 

 

 

Билет № 26

 

 

1.ВИЧ – инфекция. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Этиология и патогенез. Возбудитель — РНК-содержащий ретровирус (ВИЧ — вирус иммунодефицита человека). Ретровирусы содержат уникальный фермент — обратную транскриптазу (ревертазу).  у ВИЧ происходит считывание информации в обратном порядке (ретро) с вирусной РНК на вирусную ДНК, которая затем встраивается в хромосомную ДНК клетки-хозяина.Есть 2-а варианта ВИЧ — ВИЧ-1 (HIV-1) и ВИЧ-2 (HIV-2). Внутри вируса, кроме упомянутой ревертазы, содержатся еще 2-а важных фермента: интеграза (встраивает ДНК вируса в ДНК клетки-хозяина) и протеаза (принимает участие в синтезе вирусных протеинов и сборке вирионов). Собственная оболочка вируса образована белком р24. Наружная оболочка вируса содержит белки gp41 (трансмембранный гликопротеин) и gp120 (внешний гликопротеин). Выявление антител к указанным белкам широко используется при проведении специфической диагностики.Попадает в организм человека парентеральным, половым или вертикальным путями (от матери плоду/новорожденному) . Клетки-мишени- Т-лимфоциты-хелперы (Т4-лимфоциты), а также моноциты/макрофаги, эпидермальные клетки Лангерганса, дендритные клетки лимфатических узлов и некоторые клетки ЦНС. Наиболее принципиальным звеном в патогенезе ВИЧ-инфекции является массовая гибель Т4-лимфоцитов, приводящая к иммуннодефицитным состояниям и, как следствие, к развитию оппортунистических инфекций, обусловленных условно-патогенной микрофлорой, и злокачественных новообразований.При ВИЧ-инфекции поражается также и гуморальное звено иммунитета. Антитела начинают появляться (так называемая сероконверсия) в пределах 1-3 месяцев после инфицирования. Но они неполноценные и не могут освободить организм человека от вирусов, хотя способны значительно снизить его концентрацию в организме. Наиболее высокие концентрации вируса в организме человека регистрируются в первые 3 месяца после инфицирования (пока еще не произошла сероконверсия) и в терминальном периоде ВИЧ-инфекции.
Эпидемиология. антропоноз, источник- вирусоноситель и больной СПИДом. Вирус, хотя и в неодинаковой концентрации, может присутствовать почти во всех биологических жидкостях организма. Наибольшая концентрация вируса регистрируется в крови и сперме.
Клиника. заподозрить ВИЧ позволяют:
Большие признаки:·потеря массы тела > 10%· хроническая диарея в течение > 1 мес.· длительная лихорадка в течение > 1 мес.
Малые признаки:·упорный кашель > 1 мес.·генерализованный зудящий дерматит·герпес зостер в анамнезе·ротоглоточный кандидоз·хроническая прогрессирующая или диссеминированная герпетическая инфекция (herpes simplex)· генерализованная лимфоаденопатия
Диагноз ВИЧ-ставится если есть 2 больших признака и 1 малый. Так же наличие саркомы Капоши или криптококкового менингита= ВИЧ
Классификация стадий ВИЧ-инфекции по ВОЗ (1986 г.)
1. Острая ВИЧ-инфекция (как правило, совпадает с периодом сероконверсии; обычно сопровождается лихорадкой, генерализованной лимфоаденопатией, фарингитом, макуло-папуллезной сыпью, арталгиями, миалгиями, диареей, тошнотой, рвотой, увеличением печени и селезенки, реже разнообразной неврологической симптоматикой; длится от нескольких дней до нескольких (2-3 недель))
2. Бессимптомная ВИЧ-инфекция (продолжительность исчисляется годами — от 2 до 10 лет)
3. Персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (увеличение не менее 2-х лимфатических узлов в 2-х разных группах, исключая паховые лимфатические узлы, у взрослых до размера более 1 см, сохраняющееся в течение не менее 3-х месяцев)
4. СПИД-ассоциируемый комплекс
5. Терминальная стадия ВИЧ-инфекции (больные в этой стадии болезни обычно белее 2-х лет не живут)
Специфическая диагностика. ИФА, “иммунный блотинг”, ПЦР и реакция обнаружения белка р24. С помощью этих реакции возможна постановка диагноза еще до сероконверсии (в первые 3-и недели после инфицирования).
Лечение.  группы антиретровирусных препаратов:- ингибиторы обратной транскриптазы (ревертазы) — азидотимидин, зидовудин, диданозин, зальцитабин, ставудин, ламивудин
 - ингибиторы протеазы — саквинавир, ритонавир, индинавир (криксиван)
Комбинация азитотимидина, ламивудина и индинавира.
Лечение оппортунистических инфекций, которое проводится с учетом возбудителя антибактериальными, антигрибковыми, антипротозойными и антивирусными препаратами.
2.Принципы и методы лабораторной диагностики гельминтозов.
1)Исследование крови. лейкоцитоз, эозинофилия крови. СОЭ может быть повышенной или нормальной.
2)Исследование желчи и дуоденального содержимого
3)Исследование мокроты
4)Исследование мочи - изменения, обычно, отсутствуют, но, например, при мочеполовом шистосомозе в моче выявляются эритроциты (гематурия), лейкоциты, цилиндры. Цвет мочи — бурый, отмечается наличие слизи. При поражении почек выявлются паразиты в моче - эхинококкурия (обрывки сколексов).
5) Иммунологические анализы - (альвеококкоз, цистицеркоз и др.).
6) К серологическим методам, используемым в гельминтологии, относятся: РНГА, кольцепреципитации, РСК, ИФА и другие. В качестве показателя наличия гельминтоза оценивают уровень иммуноглобулина Е.
7) исследование кала (паразитических червей или их частей (гельминтоскопия), а главным образом - яиц гельминтов (гельминтоовоскопия).)
Макроскопические методы
Осмотр испражнений.При осмотре испражнений в них можно обнаружить гельминтов, их сколексы, обрывки стробилы, проглоттиды, выделяющиеся самостоятельно или после дегельминтизации. - энтеробиоза, тениоза и тениаринхоза.
Микроскопические методы.
1) Нативный мазок.Небольшой кусочек испражнений переносят палочкой на предметное стекло в каплю 50% водного раствора глицерина
2)Толстый мазок с целлофаном (метод Като).Принцип метода: яйца гельминтов обнаруживают в толстом мазке испражнений, просветленном глицерином и подкрашенном малахитовой зеленью.
3)Методы обогащения.Методы обогащения основаны на разности удельного веса яиц и применяемого солевого раствора, что позволяет обнаруживать небольшое их количество. - применяют для яиц трематод.
4)Метод Красильникова.Под действием поверхностно-активных веществ, входящих а состав моющих средств (детергентов), яйца гельминтов освобождаются от испражнений и концентрируются в осадке.Метод Красильникова позволяет обнаружить яйца всех видов гельминтов, выделяемые с испражнениями.
5)Метод Горячева.Метод Горячева (метод осаждения) используется для диагностики описторхоза, применим и для диагностики других трематодозов.
6)Метод липкой ленты.Метод липкой ленты используется для диагностики энтеробиоза.
Диагностика тканевых гельминтозов.
Для диагностики тканевых гельминтозов (трихинеллез, цистицеркоз и другие) применяются иммунологичекие методы исследования: реакция кольцепреципитапии, связывания комплемента, флюоресцирующих антител, преципитации в агаре и другие, с помощью которых обнаруживаются в сыворотке крови больных соответствующие антитела. Для диагностики трихинеллеза и филяриатозов применяются специальные методы исследований.
Метод биопсии мышц.
Метод мазка крови и толстой капли.Данный метод применяется для диагностики фиряриатозов.

 

 

 

 

Билет № 27

 

1.Рожа. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.
Этиология. -гемолитич. стрептококк А. Источник: носитель (экзоген. инф.), очаг инф. в орг-ме (эндоген. инф.). ПУТИ: гематогенный (эндог. инф.), воз-кап, контакт. Предрасположенность в виде сенсибилизации кожи к АГ стрептококка, врожд. или приобр. Входные ворота: кожа и слиз. обол., либо гематогенно. Иммунитет: не возникает.
Классификация. 1) По характеру местных проявлений (эритематозная; эритематозно-буллезная; эритематозно-геморрагическая; буллезно-геморрагическая); 2) По степени тяжести (I - легкая; II - среднетяжелая; III - тяжелая. 3) По кратности течения (первичная; повторная [через 2 года, иная локализация]; рецидивирующая [часто - >3/год; редко - <3р/год]; 4) По распространенности местных проявлений (локализованная рожа; распространенная (мигрирующая) рожа; метастатическая рожа с появл. отдал. друг от друга очагов восп.).Инкубационный период. неск. часов – 3-5 дн.
Клиника. 1) Начальный период. Интоксикация (гол. боль, общ. слаб., озноб, миалгии, иногда тошнота и рвота, t оС = 38-40оС, на уч. кожи в обл. будущ. локальн. проявл. иногда – парестезии, распирание, жжения, небольшие боли, боли в обл. увелич. регионарн. ЛУ). 2) Разгар заболевания (на 1-2 день). Интоксикация, лихорадка. Местные проявления рожи: на нижних конечностях , реже на лице  и верхних конечностях . Лихорадка обычно не превышает 5 суток. У многих отмечается регионарный лимфаденит, развивающийся при всех формах болезни. Формы: 1) Эритематозная Эритема –четко отгранич. участок гиперемир. кожи с неровными границами в виде зубцов, языков. Кожа в обл. эрит. инфильтрир., напряжена, горяча на ощупь, умеренно болезн. при пальпации (больше по периферии эритемы). В ряде случаев можно обнаружить “периферический валик” в виде инфильтрир. и возвыш. краев эритемы. Отек, распростр. за пределы эритемы. 2) Эритематозно-буллезная. Развив. от неск. часов до 2-5 суток на фоне эритемы. Связано с повыш. Экссуд. в очаге восп. и отслойкой эпидермиса от дермы, скопивш. жидкостью. На месте пузырей –эрозии (при вскрытии). Если не вскрыв. – образ. корки. 3) Эритематозно-геморрагическая. Развив. в 1-3 суток на фоне эритемы. Кровоизлияния различных размеров - от небольших петехий до обширных сливных геморрагий, иногда на протяжении всей эритемы. 4) Буллезно-геморрагическая. Глубок. поврежд. капилляров и кровен. сос. сетчатого и сосочкого слоев дермы. Геморрагич. и фиброзно-геморрагич. экссуд., обширн. кровоизл. в кожу в обл. эритемы. Пузыри разн. разм., темн. окр. На месте пузырей либо образ. бурые корки, либо эрозии. Пузыри могут нагноиться. Критериями тяжести. 1) Легкая - незначит. Интоксик., субфебр. Темп., локализ. местным процессом. 2) Среднетяжелая – выраж. интоксик, темп. до 38-40оС, тахикардией, гипотензия. Местный процесс может как локализ., так и распростр. (захватывает 2 анатомич. Обл.). 3) Тяжелая сильно выраж. интоксик., интенсивн. гол. боль, повторн. рвота, темп. выше 40оС, значит. тахикард., гипотензия, распростр. буллезно-геморрагич. 3) Период реконвалесценции. Последствия рожи: стойкий лимфостаз (лимфатический отек, лимфедема); вторичная слоновость (фибредема).
Осложнения. Местные (абсцессы, флегмоны, некрозы кожи, пустулизацию булл, флебиты, тромбофлебиты, лимфангиты, периадениты); общие (сепсис, токсикоинфекционный шок, острая СС недостат., ТЭЛА).
Лечение. 1) в условиях стационара - бензилпенициллином в суточной дозе 6 -12 млн ЕД, курс 7-10 дней. При тяжелом теч. сочетание бензилпенициллина и гентамицина, цефалоспорины. Рецидивир: цефалоспорины ( I или II поколения), линкомицин в/м. 2) НПВС; 3) вит. В, С, рутин.
Местное: только при буллезн (р-р риванола или фурацилина)
Физиотерапия: 1) в остр. периоде УФО на обл. восп., УВЧ на обл. ЛУ; 2) в пер. реконвал. апликации озокерита или повязки с подогретой нафталановой мазью ( на нижние конечности), апликации парафина (на лицо), электрофорез лидазы (особенно в начальных стадиях формирования слоновости), хлорида кальция, радоновые ванны, магнитотерапия. Низкоинтенсивн. Лазеротерапия.
Бициллинопрофил. Бициллин-5, ретарпен. Показания: 1) частые рецидивы рожи; 2) отчетливо выраж. сезонность рецидивов; 3) значит. остат. явления в пер. реконвал. у лиц, перенесших рецидивирующую, повторную или первичную рожу. Принципы: 1) частые рецидивы - непрерывн. бициллинопрофилактика на протяжении 2-3 лет, с интервалом в 3 нед.; 2) При сезонных рецидивах за 1 мес до начала сезона интервалом в 3 недели 3-4 мес. ежегодно; 3) При наличии значит. остат. явлений - с интервалом в 3 недели 4-6 мес. после перенесенного заболевания.
2. Тактика лабораторных исследований при остром и хроническом описторхозе.
1.паразитологический
а – дуоденальное содержимое
б -фекалии . Качественные:
1) Нативный мазок.Небольшой кусочек испражнений переносят палочкой на предметное стекло в каплю 50% водного раствора глицерина
2)Толстый мазок с целлофаном (метод Като).Принцип метода: яйца гельминтов обнаруживают в толстом мазке испражнений, просветленном глицерином и подкрашенном малахитовой зеленью.
3)Методы обогащения.Методы обогащения основаны на разности удельного веса яиц и применяемого солевого раствора, что позволяет обнаруживать небольшое их количество. - применяют для яиц трематод.
4)Метод Красильникова.Под действием поверхностно-активных веществ, входящих а состав моющих средств (детергентов), яйца гельминтов освобождаются от испражнений и концентрируются в осадке.Метод Красильникова позволяет обнаружить яйца всех видов гельминтов, выделяемые с испражнениями.
5)Метод Горячева.Метод Горячева (метод осаждения) используется для диагностики описторхоза, применим и для диагностики других трематодозов.
6)Метод липкой ленты.Метод липкой ленты используется для диагностики энтеробиоза.
Количественные: модифик КАТО-КАТЦ -Метод толстого мазка под целлофаном  (количественная модификация метода Като и Миура (  метод толстого мазка) ) , эфир – ускусный, эфир формалиновый)
2. Иммунодиагностика выявление противоопистор АТ в ИФА с описторхоз АГ
в острую фазу ИФА+ 1:400-800, в хроническую титр ниже либо реакция отрицательная.

 

 

 

 

Билет № 28

 

 

1. Чума. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики. Тактика паралича при проведении противоэпидемических мероприятий.
это острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяж интоксикацией и серозно- гемораг воспалением в ЛУ, легких и других органах, возможное развитие сепсиса.

Этиология. Yersinia pestis. Факторы Патогенности: экзо- и эндотоксины. Ферменты.: гиалорунидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин. Очаги: первичн. и синантропн. Переносчики: разл. виды блох. ПУТИ: 1) трансмиссивн. (укус блохи – срыгив. «чумной блок», втирание фекалий); 2) контктн. (при снятии шкур, разделке мяса); 3) алиментарн.; 4) аэрогенный (от больных легочн. Ф-мой).
Патогенез. Место внедрения – лимфа – ЛУ – размн. – серозно-геморраг. Восп. – бубон – утрата барьерн. ф-ции – генерализ. – гематогенно в др. ЛУ, внутр. орг. – вторичн. бубоны, гематог. Очаги.
Классификация. I. Локальные: 1) кожная; 2) бубонная; 3) кожно-бубон. II. Генерализованные: 1) первично-септич.; 2) вторично-септич. III. Внешнедиссеминир.: 1) первично-легочн.; 2) вторично-легочн.; 3) кишечная. Инкубационный период. 2-6 дн.
Клиника. остро, лихорадка, язык «натерт мелом», токсич. пораж. НС, гепато – и спленомегалия, в крови лейкоцитоз влево, СОЭ высокая. Кожная: 1) некротич. язвы (пятно, везикула, пуст., язва);. 2) фурункулы; 3) карбункулы. Вторичные кожн. изм. при любой ф. Бубонная: 1) ф. формирования - бубон (пахов., шейн., подмыш.), болезн., кожа гиперемиров.; 2) ф. разреш. – рассасыв., вскрытие или склерозиров. Первично-септич.: сильная лихорадка, озноб, бред, инф-токсич. шок, кома; геморрагии на коже, внутр. кровотеч., рвота кофейной гущей. Вторично-септич.: осложнение др. форм, вторичн. очаги инф., геморрагич. септицемия. Первично-легочн.: молниеносная и наиб. контагиозная. 1) начальный п-д (лихорадка, интоксикация) – 1 сут; 2) разгара (боль в груди, тахикард., одышка, бред, кашель с жидк. мокротой (мало – «сухая» форма, много – «обильная влажная»), гиперемия лица, красные глаза) – 2-3 сут; 3) терминальный (сопор, одышка, поверхн. дых., нитев. пульс, петехии на коже, кровоизлияния, позже - прострация, кома) – смерть на 3-5 сут. Вторично-легочн.: осложнение/исход др. форм, см. первично-легочн. Чума у вакциниров.: ИП – 10 дн., ¯ всех проявл.
Диагностика. Исслед. отделяемого бубона, язвы; СМЖ, метод флюоресцирующих Ат (свечение бактерий), серология (ИФА, РНГА, РНАт, РТНГА), биологич. пробы на морск. Свинках.
Лечение. изоляция, А/Б терапия (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин) парент. и местно, дезинтоксикационная терапия, диуретики, сосудистые перпараты, дыхат. аналептики, витамины.Осложнения. некроз бубона, прогрессирование, перикардит, менингит, респираторный дистресс-синдром.
2.Осложнения гриппа и их лечение.
Лекарственные средства с иммуномодулирующим действием
Бактериальные иммунокорректоры Имудон, ИРС-19,Бронхомунал,Рибомунил, Биопарокс
Индукторы интерфероногенезаЦиклоферон Амиксин Кагоцел Иммунорм (экстр эхинацеи) Фитонолон (комплекс из ламинарии)
ЖАРОПОНИЖАЮЩИЕ Колдрекс Терафлю Парацетамол Фервекс Панадол Эффералган
НПВС НАЙЗ, ДИКЛОФЕНАК итд
СРЕдства от кашля Амбробене Лазолван Корень солодки (сироп) АЦЦ итд
АНТИГИСТАМИН ПРЕПАРАТЫ
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ арбидол, виферон, ингавирин, тамифлю.
Обильное питье и постельный режим!!!!
Осложнение:
- смерть- развитие пневмонии, геморрагический отек легких- осложнение со стороны ССС миокардиты и перикардиты-ИТШ- Серозные мененгиты- Энцефалиты-Отек мозга- Синуситы или отиты-Бронхиты- Миозиты- Септические состояние- Пиелоциститы- У больных с хрони бобо или с СД возможены ДВС синдромы, учашение инсультов, инфарктов, острой ДН и СН.- У беременных выкидыши

 

 

 

Билет № 29
1. Туляремия. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.
Возбудитель – Francisella tularensis. 3 подвида – неарктический (американский – самый зверский), среднеазиатский, голарктический (европейско – азиатский).
Эпидемиология. Природный резервуар – грызуны и др. ж-ные, переносчики – клещи, слепни, комары, блохи. Пути передачи – контактный, алиментарный, воздушно-пылевой, трансмиссивный.
Патогенез. Проникновение через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и ЖКТ. Затем лимфогенное распространение, размножение в рег л/узлах – лимфаденит (бубон), генерализация инф-ии, аллергизация, поражение вн органов – туляремийные гранулемы. Бубоны нагнаиваются, вскрываются, образуется язва.
Инкубационный период – 3-7 дней.
Клиника.Острое начало, t°‘, интоксикация, гиперемия лица, склер, конъюнктив, пастозность лица. Рег лимфаденит в зависимости от входных ворот. На 3-5 день – сухой кашель. Со 2-го дня – гепатомегалия, с 5-8 – спленомегалия. Лихорадка ремиттирующая или интермиттирующая, от 7 до 30 дней (в ср 16-18).
Бубонная форма. На 2-3 день – болезненность в обл л/узла, ↑ размеров до 8-10 см, болезненность ↓. Бубон или рассасывается через 1-4 мес, или нагнаивается и прорывается. Гной густой, белый, без запаха, с возбудителем. Свищ медленно рубцуется.
Язвенно-бубонная форма. Входные ворота – с 1 по 7 день – пятно – папула – везикула – пустула – малоболезненная язва с приподнятыми краями, темной корочкой, светлым шелушащимся ободком. + бубоны.
Глазо-бубонная форма. Конъюнктивит, эрозивно-язвенные изм-я слиз оболочек, густой желтый гной из глаза.
Ангинозно-бубонная форма. Налеты типа дифтерийных на миндалинах, затем некроз и рубцевание.
Абдоминальная форма. Воспаление в мезент л/узлах – боли в животе, рвота.
Легочная форма. Бронхит или пневмония с бронхоэктазией, абсцессами, гангреной.
Генерализованная форма. Сильная интоксикация, нарушения сознания, розеолезная сыпь симметричная по типу перчаток, гетр, воротника, маски, исчезает через 8-12 дней.
Осложнения – пневиония, менингит, инфекционный психоз, миокардиодистрофия, полиартрит.
Диагностика. Бакт иссл-е пунктата бубонов, гноя. РА, РПГА, кожно-аллергическая проба  с тулярином.
Лечение. Стрептомицин по 1г/сут в теч 8-10 дней, тетрациклин по 2г/сут. Левомицетин по 2.5г/сут. До 5-7 дня норм t°.
Больные туляремией опасности для окружающих не представляют!
2. Основные черты природно- очаговых инфекционных заболеваний. Примеры заболеваний, эндемичных для нашего региона.
Природно-очаговые заболевания – это инф.болезни, существующие в природных очагах в связи со стойкими очагами инфекции и инвазии, поддерживаемыми дикими животными. Это: клещевой и комариный (японский) энцефалиты, клещевые риккетсиозы (сыпнотифозные лихорадки), различные формы клещевого возвратного тифа, туляремия, чума, геморрагическая лихорадка, трипаносомоз африканский, дифиллоботриоз, описторхоз и другие возбудители, переносчики, животные-доноры и реципиенты — более или менее постоянные члены биоценозов определенного географического ландшафта.
Чума – острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, лимфаденитом бубонного типа. К природным очагам чумы, расположенным на территории России, относятся: Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский равнинно-предгорный и высокогорный, Прикаспийский северо-западный, Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский, Горно-Алтайский.

В Забайкалье очагами являются Борзинский, Забайкальский, Ононский, Краснокаменский районы. Переносчиками возбудителя (Yersinia pestis) являются: тарбаган, даурский суслик, хищные птицы и блохи.

Клещевой энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная (передающаяся клещами) вирусная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы.

Резервуар и переносчик-иксодовые клещи, грызуны и другие животные. строгая весенне-летняя сезонность, связанная с активностью клещей. Большинство случаев заражения в Забайкалье наблюдается на Юге.

Лептоспироз — острая инф. болезнь, вызываемая возбудителем из рода лептоспир. Поражает капилляры, часто поражением печени, почек, мышц, явлениями интоксикации, сопровождается волнообразной лихорадкой. Переносчики: домашние животные (свиньи), грызуны, синантропные виды животных.

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инф. болезнь сельхоз. и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, остро или сверхостро. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме. Источник-больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы. В Забайкалье очагами являются: Читинский, Балейский, Шилопугинский, Борзинский и Могойтуйский районы.

Туляремия – острое инф. заболевание животных и человека; вызывается бактерией Francisella tularensis. Передаётся человеку от больных или павших грызунов и зайцев при непосредственном соприкосновении с ними или через загрязнённые ими воду, солому, продукты, а также насекомыми и клещами при укусах. Возбудитель проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаза, органов пищеварения и дыхательных путей. В Забайкалье очагами являются: Борзинский, Забайкальский, Краснокаменский, Ононский, Нерчинский, Оловянинский и А-Заводский районы.

Холера – острое заболевание, возникающее в результате бурного размножения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электоролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям, способна к эпидемическому распространению. Источником холерных вибрионов является только человек. Опасность заражения представляют водоёмы, используемые для рекреационных и хозяйственно-бытовых целей.

 

 

 

 

 

 

Билет № 30

1. Острый описторхоз. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Описторхоз – природно-очаговый биогельминтоз, вызываемый гельминтом кошачьей двуусткой (или ее еще называют сибирская двуустка).  Заболевание характеризуется преимущественным поражением печени, жёлчного пузыря и поджелудочной железы. 

Этиология: Возбудитель: тип плоских червей, класс сосальщиков (трематодов) – кошачья двуустка.

Листовидной формы. Каждая половозрелая особь содержит около 1000 яиц. Яйца мелкие, бледно-желтые, с небольшим утолщением на обоих полюсах. Они, попадая в окружающую среду, сохраняются на почве в течении 10 дней, в водоёмах – до года, а если их успела проглотить рыба – в ней двуустки обитают 2,5 года.

Описторхоз является одним из самых распространенных паразитарных заболеваний на территории России.

Эпидемиология: Источник – больной человек или носитель, например любое плотоядное животное – кошки, лисы, собаки, песцы. А также Рыбы. Механизм передачи – аэрогенный. Пути передачи: воздушно – пылевой, воздушно – капельный. Характерна весеннее – осенняя сезонность.

Патогенез: Заражение происходит при употреблении зараженной, плохо обработанной (сырой, малосольной) рыбы. В ЖКТ под действием дуоденального сока капсула и оболочки личинок растворяются, в результате чего метацеркарии мигрируют в общий желчный проток => внутрипеченочные желчные протоки => в протоки поджелудочной железы. В гепатопанкреатобилиарной системе через 3–4 недели метацеркарий превращается в зрелого описторхиса, способного продуцировать яйца. Полный цикл развития гельминта от  яйца до половозрелой особи длится 4–4,5 месяца. Человек инфицируется описторхисами от нескольких ед. до десятков тысяч. В организме окончательного хозяина может паразитировать 20-25 лет.

Клиника: Инкубационный период - от 6 до17 дней (чаще 8-12 дн.)

Виды: 1) острый (типичная, атипичная, бессимптомная);

2) хронич. (хр. орнитозн. пневмония; без пораж. легких);

3) посторнитозная неспецифич. хронич. пневмония.

Типичная (пневмония): остро, повышение t до 38-40оС, гол. боль, озноб, профузн. пот, мио- и артралгии, тошнота, рвота, диарея, бессоница. На 2-4 д. – сухой кашель со скудн. слиз. мокр., боль в груди, признаки пневмонии. Повышение АД, тахикардия, гепато- или спленомегалия. Иногда на коже бледно-коричн. сыпь (пятна Хордера).

Атипичная: 1) менингопневмония - наряду с пневмонией менингеальный синдром; 2) менингеальная – серозный менингит. Бессимпт: обнаруж. при лаб. обслед. в очагах инф. Без пораж. лег.: умер. лихор., боли в горле, миалгии, гепато- и спленомегалия.

Хронич.: у 10%, в виде пневмонии с явлениями бронхита, интоксикации, пораж. внутр. орг. или астенизации.

Диагностика: 1) серология (РСК 1:16 – 1:64; РТНГА 1:512; р-ция прям. иммунофлюор.; аллергич. проба – 0,1 мл Аг в/к во внутр. пов. предпл.); 2) Rh-графия (одностор., нижнедолев., интерстициальн. (редко очаг. и субдолев.) пневмония).

Диф.диагностика: грипп, ОРЗ, пневмония, инф. мононуклеоз, туберкулез, менингит.

Лечение: А/Б терапия (выбор – азитромицин, тетрациклин, резерв – эритромицин, рифампицин), бронхолитики, О2-терапия, витамины, ЛФК.

2.Лечение инфекционно-токсического шока.

Инфекционно–токсический шок I степени:

Поддержка дыхания: подача увлажненного кислорода через носовые катетеры.

Инфузионная терапия: солевые растворы (0,9% хлорид натрия, лактосоль, квинтосоль, раствор Рингера), 10% раствор глюкозы. Темп инфузии 10мл/кг/час на весь период транспортировки.

Глюкокортикостероиды: преднизолон или метилпред 5 мг/кг массы внутривенно.

Не ранее, чем через 30 минут после начала медикаментозной терапии введение антибактериального препарата - левомицетина сукцината натрия 25 мг/кг массы внутривенно.

Во время транспортировки контроль за: АД, ЧСС, ЧД, температурой.

Инфекционно–токсический шок II степени:

Поддержка дыхания: увлажненный кислород через носовые катетеры или маску. Если сохраняется цианоз и тяжелое нарушение дыхания, производится интубация трахеи, ИВЛ.

Инфузионная терапия: солевые растворы (0,9% хлорид натрия, лактосоль, квинтосоль, раствор Рингера), 10% раствор глюкозы. Темп инфузии 20 – 40 мл/кг/час (желательно иметь 2 внутривенных доступа)

Глюкокортикостероиды: преднизолон или метилпред 10 мг/кг массы внутривенно струйно.

Инотропная поддержка: допамин 2-10 мкг/кг/мин или добутамин (до 10мкг/кг/мин) на 0,9% хлориде натрия или 5% глюкозе.

Не ранее, чем через 30 минут от начала медикаментозного лечения подключение антибактериального препарата - левомицетина сукцината натрия 25 мг/кг внутривенно струйно.

Контроль за АД, ЧСС, ЧД, диурезом, температурой.

Сообщение по рации в реанимационное отделение о транспортировке больного

Инфекционно–токсический шок III степени

Поддержка дыхания: интубация трахеи, ИВЛ в режиме гипервентеляции.

Инфузионная терапия: растворы крахмала (инфукол 6-10%), солевые растворы (0,9% раствор хлорида натрия, лактосоль, квинтосоль, раствор Рингера). Темп инфузии вначале 20-40 мл/ мин до подъема систолического АД до 80 мм.рт.ст., затем 30 мл/кг/час. Инфузию проводить в 2 сосуда.

Инотропная поддержка: допамин (7-15 мкг/кг/мин), или добутамин (до 10-25 мкг/кг/мин).

Глюкокортикостероиды: преднизолон 15 мг/кг массы.

Через 30 минут от начала оказания медицинской помощи внутривенное струйное введение левомецитина сукцината натрия (25 мг/кг).

Контроль за АД, ЧСС, ЧД, температурой, диурезом.

Сообщение по рации в реанимационное отделение о транспортировке больного

При наличии у больного судорожного и гипертермического синдромов проводится посиндромная терапия: противосудорожная (диазепам 0,2-0,3 мг/кг, мидазолам 0,2 мг/кг), жаропонижающая (анальгин 50% 0,1 мл/год жизни и супрастин или тавегил 0,1 мл/год жизни)

 

 

 

 

 

 

 

Билет № 31

1.Описторхоз: эпидемиология, механизмы формирования болезни и ее проявления у лиц с описторхозной инвазией в эндемическом районе.

Описторхоз – природно-очаговый биогельминтоз, вызываемый гельминтом кошачьей двуусткой (или ее еще называют сибирская двуустка).  Заболевание характеризуется преимущественным поражением печени, жёлчного пузыря и поджелудочной железы. 

Этиология: Возбудитель: тип плоских червей, класс сосальщиков (трематодов) – кошачья двуустка.

Листовидной формы. Каждая половозрелая особь содержит около 1000 яиц. Яйца мелкие, бледно-желтые, с небольшим утолщением на обоих полюсах. Они, попадая в окружающую среду, сохраняются на почве в течении 10 дней, в водоёмах – до года, а если их успела проглотить рыба – в ней двуустки обитают 2,5 года.

Описторхоз является одним из самых распространенных паразитарных заболеваний на территории России.

Эпидемиология: Источник – больной человек или носитель, например любое плотоядное животное – кошки, лисы, собаки, песцы. А также Рыбы. Механизм передачи – аэрогенный. Пути передачи: воздушно – пылевой, воздушно – капельный. Характерна весеннее – осенняя сезонность.

Патогенез: Заражение происходит при употреблении зараженной, плохо обработанной (сырой, малосольной) рыбы. В ЖКТ под действием дуоденального сока капсула и оболочки личинок растворяются, в результате чего метацеркарии мигрируют в общий желчный проток => внутрипеченочные желчные протоки => в протоки поджелудочной железы. В гепатопанкреатобилиарной системе через 3–4 недели метацеркарий превращается в зрелого описторхиса, способного продуцировать яйца. Полный цикл развития гельминта от  яйца до половозрелой особи длится 4–4,5 месяца. Человек инфицируется описторхисами от нескольких ед. до десятков тысяч. В организме окончательного хозяина может паразитировать 20-25 лет.

Клиника: Инкубационный период - от 6 до17 дней (чаще 8-12 дн.)

Виды: 1) острый (типичная, атипичная, бессимптомная);

2) хронич. (хр. орнитозн. пневмония; без пораж. легких);

3) посторнитозная неспецифич. хронич. пневмония.

Типичная (пневмония): остро, повышение t до 38-40оС, гол. боль, озноб, профузн. пот, мио- и артралгии, тошнота, рвота, диарея, бессоница. На 2-4 д. – сухой кашель со скудн. слиз. мокр., боль в груди, признаки пневмонии. Повышение АД, тахикардия, гепато- или спленомегалия. Иногда на коже бледно-коричн. сыпь (пятна Хордера).

Атипичная: 1) менингопневмония - наряду с пневмонией менингеальный синдром; 2) менингеальная – серозный менингит. Бессимпт: обнаруж. при лаб. обслед. в очагах инф. Без пораж. лег.: умер. лихор., боли в горле, миалгии, гепато- и спленомегалия.

Хронич.: у 10%, в виде пневмонии с явлениями бронхита, интоксикации, пораж. внутр. орг. или астенизации.

Диагностика: 1) серология (РСК 1:16 – 1:64; РТНГА 1:512; р-ция прям. иммунофлюор.; аллергич. проба – 0,1 мл Аг в/к во внутр. пов. предпл.); 2) Rh-графия (одностор., нижнедолев., интерстициальн. (редко очаг. и субдолев.) пневмония).

Диф.диагностика: грипп, ОРЗ, пневмония, инф. мононуклеоз, туберкулез, менингит.

Лечение: А/Б терапия (выбор – азитромицин, тетрациклин, резерв – эритромицин, рифампицин), бронхолитики, О2-терапия, витамины, ЛФК.

2.Патогенез и диагностические критерии синдромов колита и гастроэнтерита при острых кишечных инфекциях.

Острые кишечные инфекции (ОКИ) - группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых различными инфекционными агентами (преимущественно бактериями), с алиментарным механизмом заражения, проявляющиеся лихорадкой и кишечным синдромом с возможным развитием обезвоживания и тяжелым течением.

Общие симптомы острых кишечных инфекций:

Инкубационный период - от 6 ч.до 2-х сут.

1.Инфекционно-токсический синдром (ИТС) – t, симптомамы интоксикации (слабость, головокружение, ломота в теле, тошнота, рвота). Продолжается - от нескольких часов до суток.

2.Кишечный синдром - может проявляться в виде синдрома гастрита, гастроэнтерита, энтерита, гастроэнтероколита, энтероколита, колита.

Синдром гастрита - боли в обл. желудка (эпигастрии), постоянная тошнота, рвота после приема пищи. Возможен жидкий стул.

Синдром гастроэнтерита - боли в животе в обл. желудка и околопупочной обл., рвота, появление частого стула.

Синдром энтерита – нарушение стула в виде частого водянистого стула.

Синдром гастроэнтероколита - рвота, частый жидкий стул, боли в животе постоянные, дефекация - болезненна, с примесью крови и слизи.

Синдром энтероколита - болевой синдромом по всему животу, частый стул со скудным отделяемым.

Синдром колита - боли в нижних отделах живота (слева), акты дефекации - болезненны, содержимое - скудное с примесью слизи и крови, ложные позывы на стул, отсутствие облегчения после  дефекации.

Такие синдромы как гастроэнтерит, гастроэнтероколит и энтероколит характерны для сальмонеллеза, энтероколит и колит – для дизентерии, эшерихиозы сопровождаются развитием гастроэнтерита, энтерит – ведущий синдром холеры, синдром гастрита может сопровождать пищевое отравление, однако это может быть и гастроэнтерит, вирусные кишечные инфекции протекают чаще в виде гастроэнтеритов.

 

 

 

 

 

 

Билет № 32

1.Клещевой боррелиоз. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики острой и хронической фазы.

Клещевой боррелиоз (болезнь Лайма) - хроническая, природно-очаговая бактериальная инфекция, с преимущественно трансмиссивным механизмом передачи, характеризующаяся поражением кожи, нервной и сердечнососудистой систем. 

Этиология: Возбудитель – Borrelia burgdorferi. Грамм-отрицательные спирохеты. Распространенность совпадает с географическим ареалом клещевого энцефалита.

Эпидемиология: Резервуар инфекции - животные контактирующие с природой. Источник - иксодовые клещи. Сезонность – весенне-летняя (с марта по сентябрь). Путь передачи – трансмиссивынй, т.е через укус клеща. 

Патогенез: Склонность к хронизации. Клетки-мишени – макрофаги, боррелия проникает в них, в месте укуса – первичное накопление, затем – диссеминация по крови во все органы.

Клиника: Инкубационный ппериод – 5 дней – 3 нед.

Стадии: локальная, диссеминированная, хроническая.

Локальная стадия.  t↑, интосикация, миалгия, местный синдром:

- Мигрирующая эритема – пятно 15-20 см, ровные четкие контуры, субъективных ощ-й нет, увеличивается со временем.

- Кольцевидная эритема – по мере роста центр бледнеет.

- Язвочка в месте укуса.

Диссеминированная стадия. Сыпь, доброкачественая лимфоцитома – вишневое пятно на мочках ушей, ареолах сосков. Суставной с-м – артриты. Неврологический с-м – менингит, полинейропатия, парезы, энцефалит. Серд-сосуд с-м – АВ-блокады, миокардит. Орхит.

Хроническая стадия. Аутоиммунная патология – атрофический акродерматит, склеродермия, хронические артриты, энцефалит, парезы.

Диагностика: Посев соскоба с кожи, СМЖ. Серология – иммунофлюоресценция, иммуноферментативный анализ.

Лечение:При локализ ст – пенициллин. Тетрациклин (0.25 4р/сут), доксициклин (0.1 2р/сут) в теч 14 дней. Цефуроксим (0.5 2р/сут) 14 дней. Сумамед (1-й день –1.0 1раз, со 2-го дня – 0.5 1 р/сут) в теч 5 дней. При ддиссеминир ст – проникающие через ГЭБ – цефтриаксон, цефотаксим, пенициллин G в больших дозах. + НПВС.

2.Лечение острой печеночной энцефалопатии при вирусных гепатитах.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) - комплекс часто обратимых в начальной и необратимых в конечной стадии психических и нервно-мышечных нарушений, обусловленных тяжелой печеночной недостаточностью.

Лечение: 1.Лечение исходного заболевания печени для улучшения ее функции.

2.Выявление и по мере возможности устранение предрасполагающих факторов.

3.Отмену любых транквилизаторов.

4.Снижение кол-ва вещ-в, оказывающих токсическое действие.

Общепринятый подход к лечению: устранение и предупреждение гипераммониемии , для чего существует несколько путей - безбелковая диета, клизмы, антибиотики (например, неомицин , 1 г внутрь 3 раза в сутки) для подавления или уничтожения бактерий, образующих уреазу, прием лактулозы   (30-50 мл внутрь 3 раза в сутки) - осмотического слабительного, закисляющего содержимое толстой кишки. В ряде случаев эффективна трансплантация печени.

 

 

 

 

 

 

Билет № 33

1.Клещевой энцефалит. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Клещевой энцефалит - природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами клещевого энцефалита, проявляющееся инфекционно-токсическим синдромом с преимущественным поражением центральной и периферической нервной системы.

Этиология: Возбудитель - РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Vlaviviridae. Выделяют 3 разновидности вируса: 1) Дальневосточный – наиболее вирулентный (тяжелые формы болезни), 2) Сибирский – менее вирулентен, 3) Западный - возбудитель 2х - волнового энцефалита – вызывает нетяжелые формы заболевания. Вирус способен сохранять жизнестойкость при низких температурах, высокие температур (кипячение в течение 2х минут) действуют губительно.

Эпидемиология: Резервуар и переносчик инфекции - иксодовые клещи (Ixodes perculcatus (таежный) и Ixodes Ricinus (европейский)). Два сезона: весна (май-июнь) и конец лета (август-сентябрь).

Пути передачи: трансмиссивный (при укусе клеща), алиментарный (употребление молока больных животных); контактный (раздавливание клеща), трансплацентарный.

Патогенез: Клещ присасывается к коже и впрыскивает в кровь вирус клещевого энцефалита. Далее разносится кровотоком.

Клиника: Выделяют: 1 фазу – латентную – вирус накапливается в организме человека (симптомов нет, инкубационный период- 7-12 дней); 2 фаза – вирус проникает в кровь – виремия - и заносится в ЦНС (у больного инфекционно-токсический синдром); 3 фаза – невральная (у больного все симптомы поражения нервной системы); 4 фаза – формирование иммунитета (больной выздоравливает). Иногда вирус не покидает организм человека, а встраивается в геном клеток гол. мозга и формируется хронические течение.

Выделяют острую и хроническую форму клещевого энцефалита. 

Острая форма болезни хар-ся 2мя синдромами:

1. Инфекционно-токсический синдром (ИТС) – высокая t до 38-40° в течение 4-6х дней, гол. боль, головокружение, рвота в течение 1-2х суток, бессонница, мышечные боли в области шеи, надплечий, верх. конечностей, реже в поясничной обл., ниж. конечностях, слабость и утомляемость, чувство онемения в верх. конечностях, мышечные подергивания, повышенная чувствительность кожных покровов (гиперестезии).
Этот синдром встречается при всех формах клещевого энцефалита.

2. Кранио-цервикальный синдром – покраснение лица, шеи, верх.конечностей и конъюктивит.
Дальнейшие симптомы зависят от формы болезни.

Лихорадочная форма клещевого энцефалита (преобладает). Только ИТС и покраснение кожи. Течение благоприятное.

Менингеальная форма. К двум синдромам на 3-4 день болезни присоединяется: менингеальный синдром (сильная непроходящая гол. боль, рвота) и менингеальные знаки (симптом Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц). Менингеальные знаки сохраняются весь лихорадочный период, затем могут сохраняться на фоне нормальной температуры еще 6-8 недель. При спинномозговой пункции: увеличение количества клеток до нескольких сот в 1 мкл, преобладают лимфоциты, жидкость прозрачная и вытекает под давлением.

Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита. Протекает тяжело.Два синдрома + нарушение сознания, развитие комы разной степени, судорожный синдром, спастические гемипарезы (резкая и выраженная слабость в верхних и нижних конечностях с одной или другой стороны). Смертельный исход может наступить на 2-4 сутки болезни.

Полиомиелитоподобная форма. Вялые парезы и параличи, преимущественно верх. конечностей, шейно-плечевой мускулатуры. На 1-4 день от появления t – с-ом «свисающей головы», симптом «падающей руки», сухожильные рефлексы с рук не вызываются. Атрофия мышц (на 2-3й неделе болезни). Мышечные подергивания, чувство онемения в конечностях. Полирадикулоневритическая форма. Поражаются периферические нервы: боли по ходу нервных стволов, парестезии (мурашеки в конечностях), симптомы натяжения нервов.

Двухволновая форма болезни. Первая волна t в течение недели без поражения гол. мозга, затем период нормальной t в течение 7-14 дней, затем вторая волна и развернутая картина поражения гол. мозга.

Хроническая форма клещевого энцефалита может быть: первично-проградиентной (симптомы болезни усиливаются и не проходят, несмотря на лечение) либо вторично-проградиентной (симтомы болезни возобновляются после полного или частичного восстановления).
Иммунитет после перенесенной инфекции - типоспецифический, продолжительный: антитела к вирусу сохраняются всю жизнь. Повторные заболевания практически не встречаются.

Диагностика: Окончательный диагноз ставится после лабораторных исследований:
1) Обнаружение Е антиена вируса клещевого энцефалита с помощью реакции ИФА в клещах (результат обычно готов в течение суток), спинномозговой жидкости больного, при исследовании молока больного животного; или ПЦР диагностика клеща.
2) ПЦР-диагностика РНК-вируса клещевого энцефалита в крови больного – проводится не ранее чем через 10 дней после укуса клеща;
3) ИФА-диагностика обнаружения в крови антител IgM не ранее, чем через 2 недели после укуса;
4) ИФА-диагностика обнаружения в крови антител IgG не ранее чем через 3 недели после укуса.

Лечение: 1) госпитализация, постельный режим на весь период лихорадки и 7 дней нормальной t.
2) Этиотропное лечение (направленное на вирус) - введение специфического противоклещевого иммуноглобулина (вводится в лихорадочный период, при возникновении второй волны вводится повторно в той же дозе.) Можно назначать йодантипирин, препараты интерферона (роферон, интрон А, реаферон и другие), индукторы интерферона (циклоферон, амиксин, неовир).
3) Патогенетическое лечение - дезинтоксикационная терапия, дегидратация, посиндромальная терапия (жаропонижающие, противовоспалительные, препараты, улучшающие микроциркуляцию, мозговое кровообращение и др).

Выписка на 14-21 день нормальной t. Диспансерное наблюдение в течение 1 года после лихорадочной формы с осмотром 1 раз в 6 месяцев. После др форм болезни – 3 года с ежеквартальным осмотром.

2.Принципы патогенетической терапии острых кишечных инфекций.

Состав р-ров: Трисоль – Nacl +Kcl + Na бикарбонат

Квартасоль - Nacl +Kcl + Na бикарбонат + Na ацетат

Оралит - Nacl +Kcl + Na бикарбонат + глю

ОКИ - группа инфекционных болезней, характеризующаяся ведущим острым диарейным синдромом.

Два синдрома ОКИ – интоксикация и обезвоживание.

Необходимо выявить ведущий синдром и определить проведение адекватной терапии.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с обезвоживанием и интоксикацией. Для коррекции водно-электролитных нарушений применяется регидратационная терапия, которую можно проводить двумя методами: внутривенным и оральным.

Внедрение адекватной оральной регидратации привело к значительному уменьшению числа госпитализированных по поводу диарейных инфекций, снижению летальности и уменьшению стоимости лечения. Большое значение оральная регидратационная терапия приобретает в условиях ЧС, когда могут возникать трудности в оказании мед. помощи.

Регидратационная терапия, как внутривенная, так и оральная, проводится в 2 этапа:

1 этап – ликвидация имеющихся потерь жидкости и солей (объем определяется степенью обезвоживания)

2 этап – возмещение продолжающихся потерь жидкости с их определением каждые 3 часа.

Для оральной терапии используют растворы «Глюкосалан», «Ципроглюкосалан», «Регидрон».

У больных с обезвоживанием 1 степени пероральные растворы применяют в объеме 30 – 40 мл/кг, при 2 степени – в объеме 40 – 70 мл/кг. Важным является скорость введения растворов. Наибольший клинический эффект наблюдается при скорости введения 1,0 – 1,5 л/ч. Уменьшение скорости введения приводит к затяжному течению болезни, необходимости перехода на в/в жидкости. При увеличении скорости отмечается усиление рвоты и снижение эффективности терапии. Температура растворов должна быть 37 – 40 С Практически необходимо рекомендовать больным дробное питье раствора по 1 стакану (200 мл) в течение 8 – 10 минут.

Например. У больного массой 80 кг с кишечной инфекцией и обезвоживанием 2 степени, потеря жидкости относительно массы тела составляет 4-6 % (в среднем 5 %). П отеря жидкости 4 л, а значит, на 1 этапе лечения надо ввести за 3 - 4 часа. Объем растворов на 2 этапе определяется потерей жидкости с рвотой и диареей в последующие сутки.

 

 

 

 

 

 

 

Билет № 34

1.Паратиф А и В. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Паратифы А и В - острые инфекционные болезни, вызываемые сальмонеллами и протекающие как брюшной тиф.

Отличия от брюшного тифа:

1.Более легкое течение.

2.Продолжительность 2-3 нед.

3.Острое развитие.

4.Катаральные явл-я верх дых путей, гиперемия лица.

5.Сыпь на 4-7 день, обильна, полиморфна.

6.Лейкоцитоз.

7.Реже рецидивы, ↓ риск развития осл-й.

8.Паратиф А – гриппоподобный с-м, паратиф В – диарейный с-м.

Этиология: Возбудитель - относится к роду Salmonella. Возбудитель типа А – Salmonella paratyphi; В – S.schotmuelleri. Содержат О- и Н-антигены, но не имеют Vi-антигенов, обладают одинаковыми морфологическими свойствами, подразделяются на фаготипы. Хорошо сохраняется во внешней среде, в питьевой воде, в молочных продуктах. Относительно устойчив к действию физических и химических факторов, а также к низким температурам. При кипячении погибает мгновенно. Распространение и восприимчивость повсеместная.

Эпидемиология: Источник – больной человек или носитель. Пути – фекально-оральный, контактно-бытовой.

Патогенез:

Клиника: Инкубационный период - 8-10 дней.

Паратиф А. Встречается реже. Протекает чаще в виде заболеваний ср.тяжести. В начальный период - гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпетическая сыпь на губах, насморк, кашель. Сыпь появляется рано - уже на 4-7-й день болезни, бывает полиморфной (розеолезная, макулезная, макуло-папулезная и даже петехиальная).

Диагностика: бактериологический метод. Реакция Видаля - отрицательна в течение всей болезни редко - положительна в очень низких титрах).

Осложнения и рецидивы - реже, чем при брюшном тифе.

Паратиф В протекает легче, чем брюшной тиф. Редко - тяжелые формы с гнойно-септическими осложнениями. Начинается внезапно с явлений острого гастроэнтерита,затем присоединяются симптомы. t c большим суточным размахом, волнообразная. Сыпь на 4-6-й день болезни, розеолезная, обильная.

Диагностика: выделение возбудителя, серологические реакции.

Осложнения. перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Пневмония и миокардит, холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов.

Диагностика: в начальный период – затруднительна, особенно в легких и атипичных случаях. Выделение или обнаружение возбудителей в крови (посевы на желчный бульон, обнаружение с помощью иммунофлюоресцентного метода).

При типичной клинике: посевы испражнений и серологические методы (реакция Видаля, РИГА).

Лаб.методы: бактериологическое исследование крови. Кровь засевают на питательные среды, содержащие желчь - желчный бульон или среду Рапопорт, при их отсутствии - на стерильную дистиллированную воду (метод Клодницкого) или стерильную водопроводную воду (метод Самсонова).

Новые высокочувствительные и специфичные иммунологические методы выявления антител и антигенов брюшнотифозных микробов: иммуноферментный анализ (ИФА), реакция встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунный анализ (РИА), реакция коагглютинации (РКА), реакция О-агрегатгемагглютинации (О-АГА).

Лечение:Назначаютлевомицетин по 0,5—0,75 г4 раза в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При отсутствии эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1 г 4—6 раз в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5—7 дней) глюкокортикоидов (пред-низолон по 30—40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, вакцинотерапия). Постельный режим до 7—10-го дня нормальной температуры. При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, викасол (1 мл 1 % раствора), аминокапроновая кислота (200 мл 5% раствора). При перфорации кишечника—неотложное оперативное вмешательство. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

2. Дифференциальная диагностика бубонной и латентной формы чумы и туляримии.

ЧУМА: Первичный аффект - как правило, отсутствует

Особенности патоморфологии - незавершенный фагоцитоз, некротическое расплавление тканей

Хар-ка бубона: Один, резко болезненный, спаян с окр.клетчаткой – контуры четкие. Кожа над бубоном напряжена, красная, рисунок сглажен. Лимфангит отсутствует.

Изменения гемограммы - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

ЧСС - прогрессивно нарастающая тахикардия опережающая темперу.

Токсическое поражение ЦНС в виде оглушенности, возбуждения, бреда, галлюцинаций – типично.

Кожно-аллергическая проба с тулярином – отрицательна.

ТУЛЯРЕМИЯ: Первичный аффект - может быть на месте входных ворот

Особенности патоморфологии - наличие специфических туляремийных гранулем

Хар-ка бубона: Один или несколько, незначительная болезненность. Бубоны подвижные, не спаяны с окр.тканями, с четкими контурами. Кожа над бубоном как правило не изменена. Лимфангит – есть.

Изменения гемограммы - лейкопения (в первые дни болезни может быть лейкоцитоз) со сдвигом влево, лимфоцитоз, моноцитоз.

ЧСС – относительная брадикардия.

Токсическое поражение ЦНС в виде оглушенности, возбуждения, бреда, галлюцинаций – не характерно.

Кожно-аллергическая проба с тулярином – положительная с 3-5 дня болезни.

 

 

 

 

 

Билет № 35

1.Парагрипп. Значение эпидемиологических, клинических данных, лабораторных исследований для диагностики.

Парагрипп - острое инфекционное заболевание (относят к ОРВИ), вызываемое вирусами из семейства парамиксовирусов, и поражающие преимущественно слизистую носа и гортани, с сопутствующей умеренно выраженной общей интоксикацией. 

Этиология: Парагрипп объединяет в себя 5 типов РНК-содержащих вирусов. Вирусы парагриппа не устойчивы во внешней среде, при обычной комнатной температуре гибнут через 2-4 часа, а при 50⁰С – в течении 30 минут.  Сезонность - не характерна, присущи вспышки в осенне-зимние месяцы.

Эпидемиология: Источник – больной. Путь заражения – воздушно-капельный.

Патогенез: Входные ворота - слизистая оболочка верх. Дых.путей, антигены вируса обуславливают крепление к слизистой ВДП и проникновение в глублежащие ткани , из-за достаточного скопления возбудителя и снижения защитных сил организма, возникает продромальный период.

Клиника: Инкубационный период – от 2 до 7 дней.

Продромальный период – начало общих катаральных явлений. (7 дней): подъём t (до ≈38,5⁰С); течение из носа, чаще слизистого характера; недомогание, покраснение стенок ротоглотки, «лающий» кашель - грубый, изнуряющий, сухой, с осиплостью голоса и приступами удушья,
 влажный кашель - в случае скомпрометированных дых. путей нижележащих отделов. Этот период может длится чуть дольше при присоединении вторичной бактериальной флоры.

Диагностика: 1.Иммунофлюоресценция – экспресс-метод (наличие комплекса Аг-Ат (антиген-антитело), т.е указывает на наличие вируса)

2.Серодиагностика (РТГА, РСК, ИФА) –показывает наличие комплекса Аг-Ат, но в крови;

3.ОАК и ОАМ - малоинформативны (картина воспаления)

Лечение: 1.Этиотропная терапия (против возбудителя): Арбидол, Рибавирин (виразол), Изопринозин. Местно - Оксолиновая мазь (в нос), Бонафтон, Локферон.

2.Интерфероны – иммуномодуляторы: Интерферон-α по 5 капель каждые 30 минут в течении 4 часов, в последующие дни – по 5 раз в сутки в течении 5 -7 дней
- Виферон в свечах – по 2 свечи в сутки

3.Индукторы интерфероногенеза – иммуностимуляторы: Циклоферон: с 4-6 лет по 1 таблетке, 7-11 лет – по 2 таблетки, взрослым по 3 таблетки.
- Анаферон – можно детям с 6 месячного возраста: в первые сутки 4 таблетки, после – по 1 таблетке 3 раза в день. Курс 5 дней.

4.Симптоматическое лечение: - жаропонижающие (Ибупрофен, Нурофен),
- противокашлевые (при ларингите - Синекод, Стоптусин, Тусупрекс; если ниже - отхаркивающие, муколитики);
- противовоспалительные – Эреспал;

2.Применение сывороток в лечении инфекционных заболеваний: показания, методы введения, возможные осложнения. Примеры.

Существует несколько классификаций иммунных сывороток:

I.по источникам получения:

1.Гомологичные (из сыворотки человека)- вводят сразу в полной дозе, иммунитет 4-6 нед

из донорской венозной, плацентарной крови – отделяют сыворотку, выделяют гамма-глоб.фракцию: иммуноглобулин человеческий нормальный (10% белка, от 1000 и более человек - профилактика кори, гепатита А, коклюша, лечение гипо- и агаммаглобулинемии); Противогриппозный Ig (из крови доноров, многократно иммунизированных грип.вакциной А2 и В – лечение и проф-ка); Антистаф.Ig (из крови доноров, иммуниз.стаф.анатоксином); Противостолбнячный (10-16% гамма-глобулина – из кр.доноров, ревакцинированных сорбированным столб. анатоксином – пассивная экстренная профилактика и лечение); Ig против клещ.энцефалита (от доноров, иммун.вакциной против кл.энц.; содержит IgG со сниженными антикомплементарными

2.Гетерологичные (из крови гипериммунизированных животных - лошадей)- вводят по Безредке, иммунитет 1-2 нед.

Антирабический Ig- для повышения эффективности антираб.прививок при укусах опасной локализации – при коротком инк.периоде; против клещ.энцефалита (гиперим.вир.клещ.энц).

II.по целям, с которыми применяются

– лечебные, профилактические и диагностические;

III.по характеру антигенов, против которых направлены антитела (антимикробные, антитоксические).

1.Антибактериальные (АТ против бактерий – агглютинины, бактериолизины, опсонины),

2.Антитоксические (содержат АТ против токсинов – антитоксины – нейтрализуют токсины возбудителей).

Пр/столбнячная (гипериммуниз. столбн. анатоксином), пр/гангренозная поливалентная (гиперим.комплексом гангренозных АГ), пр/ботулин. моновалентные A,D,C,E,F и поливал. (гиперим.АГ), пр/дифт. (гипериммуниз.дифт. анатоксином, очищают методом «диаферм», но остается реактогенной).

Показания для введения сывороток: есть подозрение на проникновение возбудителя в организм (например, ребенок побывал в контакте с больным корью, или человека укусила бродячая собака и др.) – профилактика при наличии явных клинических признаков конкретного заболевания (столбняк, ботулизм, дифтерия, чума, газовая раневая инфекция и др.) – лечебная цель

Осложнения:

- анафилактический шок;

- сывороточная болезнь (развивается через 6—12 дней (инкубационный период) после введения сыворотки. Это осложнение проявляется лихорадкой, отеком слизистых, лимфаденитом, пятнистопапулезной сыпью);

- двойная анафилактическая реакция (характеризуется возникновением у одного и того же пациента вначале анафилактического шока, а затем сывороточной болезни);

- феномен Артюса (возникает при длительном введении сыворотки внутрикожно после 6-го дня с момента первого введения. В таком случае на месте повторной инъекции возможно развитие тяжелого некротического процесса)

 

 

 

 

 

 

 

Билет № 36

1.Бешенство. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Бешенство (водобоязнь, гидрофобия) - острая вирусная болезнь, возникающая после попадания на поврежденную кожу слюны инфицированного животного. Характеризуется развитием своеобразного энцефалита со смертельным исходом.

Этиология: РНК-содержащий вирус, семейства Rabdaviridae, рода Lyssavirus. Устойчивость: Вирус не устойчив во внешней среде, единственное, что он может, так это сохраняться в трупах животных до 4 месяцев и при низких температурах. Гибель вируса вызывает: кипячение в течении 2 минут; температура 60°С – в течении 5 минут;  действие УФИ, а также дезинфектантов вызывает практически мгновенную гибель вируса. Восприимчивость к бешенству высокая для всех теплокровных.

Эпидемиология: Зооноз. Источник и резервуар -  дикие и домашние животные. Пути передачи - контактный, т.е только после непосредственного ослюнения микротравм кожи/слизистых, через укус.

Патогенез: Ворота – периневрий – ЦНС – репликация в нейронах Прод.М., гиппокампа, в узлах осн. ГМ. и поясничн. отд. СМ с обр-нием телец Бабеша-Негри – рефлекторн. возбуд., вегетативн., дыхат, СС расстр. – из ЦНС в слюн. жел. и внутр. орг.

Клиника: Инкубационный период от 4-7 дней до года (в завис. от локализ. укуса)

Продромальн. пер. (1-3 дн.): общее недомогание, субфебр. T, наруш. сна. В месте укуса – припухание рубца, покраснение, зуд, невралгии по ходу ближайш. нервов.

Разгар (2-3 дн.): 1) беспокойство, тахикардия и тахипноэ, затрудн. дых., спазмы глотки и гортани, сопров. гидро-, фото-, аэро- и акустофобиями; 2) приступы психомоторн. возб. (агрессивн., кричат, крушат мебель), сопров. t.галлюц., гиперсаливацией и потоотделением; 3) вегетативн. Расстр.; 4) 

Паралитич. пер. (1-3 дн.): успокоение («зловещее»), параличи конечн. и ЧН АД, брадикардия. Смерть от параличаt до 40о, потливость, различн. Локализ.,  серд. и дыхат. деят. “Тихое бешенство”: редко, медл. Прогрессир. парал. (типа Ландри).

Диагностика: посмертная.

- ПЦР (полимеразная центральная реакция) - обнаружение РНК-вируса, берутся из биоптатов мозга.

-Гистологический метод - обнаружение телец Бабеша–Негри в мазках-отпечатках гол. мозга.

- Биологический метод - заражение лаб. животных и обнаружении тех же самых телец Бабеша-Негри, в мозговых тканях умерших животных. Для лабораторных анализов, помимо кусочков мозговой ткани, используют ещё биоптаты слюнных желёз и роговицы.

Лечение:Симптоматическое и поддерживающее (снотв., анальгетики, спазмолитики, парентеральн. пит., инфузионная терапия, витамины).

Экстренная профилактика: 1) промыв раны мылом и смазыв. йодом; 2) хир. обраб. – направление на пастеровский пункт; 3) антирабическая вакцина – ежедневно в ПЖК живота в теч. 20-25 дн.; в послед. 2-3 курса ревакцинации с интерв. в 10 дн. При множ. укусах, укусах в обл. головы, рук – антирабический иммуноглобулин 0,5 мл/кг однократно + в обл. раны.

2.Методы плановой и экстренной профилактики клещевого энцефалита.

ПЛАНОВАЯ. Показания: Живущим и работающим в эндемичном районе, людям, часто бывающим в лесу, путешественникам и туристам, отправляющимся в эндемичный район.

Вакцины против клещевого энцефалита, зарегистрированные в России:

- Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая— для детей старше 4 лет и взрослых.

- ЭнцеВир (ФГУП НПО Микроген, МЗ РФ) — для детей старше 3 лет и взрослых.

- ФСМЕ-ИММУН Инжект (Baxter Vaccine AG, Австрия) с 16 лет

- ФСМЕ-ИММУН Джуниор (Baxter Vaccine AG, Австрия) — для детей от 1 года до 16 лет. (Детям в течение первого года жизни следует назначать вакцину в случае риска заражения клещевым энцефалитом).

Энцепур взрослый (Новартис Вакцины и Диагностика ГмбХ и Ко.КГ, Германия) — с 12 лет.

Энцепур детский (Новартис Вакцины и Диагностика ГмбХ и Ко.КГ, Германия) — для детей с 1 года до 11 лет.

Плановая вакцинация от клещевого энцефалита осуществляется в прививочных кабинетах или центрах.

Когда и как вакцинироваться? в течение всего года. Рекомендуется стандартная/ традиционная схема  вакцинации против клещевого энцефалита: вакцину в/м в дельтовидную мышцу (в одной дозе 0,5 мл) :

 1 доза. 

2 доза через 1-3 месяца после первой дозы.

3 доза через 5-12 месяцев после второй дозы.

Первая поддерживающая (бустерная) прививка -  через 3 года после основной вакцинации. Последующие: от 1 до 60 лет – каждые 3-5 лет лицам старше 60 лет – каждые 3 года.

 В весенне-летние месяцы (тёплое время года) - рекомендуется ускоренная или экстренная схема вакцинации: с помощью двух прививок в течение двух недель.

Ускоренная схема:

 1 доза.

 2 доза - через 14 дней после первой дозы.

 3 доза - через 5-12 месяцев после второй дозы.

Экстренная схема:

 1 доза.

 2 доза - через 7 дней после первой дозы.

 3 доза - через 21 день после первой дозы (или на 14 день после второй дозы). Бустерные дозы в обоих случаях вводятся так же, как и при стандартной схеме вакцинации.

ЭКСТРЕННАЯ.Используют человеческий иммуноглобулин против КВЭ (пассивная профилактика). Препарат вводят лицам (выявлено инфицирование присосавшегося клеща, многократные укусы или одновременное присасывание нескольких клещей):

- непривитым против КВЭ,

- получившим неполный курс прививок,

- имеющим дефекты в вакцинальном курсе

Введение человеческого иммуноглобулина против КВЭ рекомендуется не позднее 4 дня после присасывания клеща. Возможно повторное применение препарата по истечении месяца (4 недель) после предыдущего введения иммуноглобулина.

Сертифицированный иммуноглобулин против КВЭ вводят: масса тела – объем инъекций: 5 кг-0,5 мл, 10 кг – 1,0 мл, 20 кг – 2,0 мл, 80 кг -8,0 мл.

Экстренная профилактика человеческим иммуноглобулином КВЭ проводится либо в травматологических пунктах, где осуществляется и удаление присосавшихся клещей, либо в специально организованных сезонных кабинетах по профилактике клещевых инфекций при поликлиниках или больницах. Экстренная профилактика клещевого вирусного энцефалита

 

 

 

 

 

 

Билет № 37

 

 

 

1.Омская геморрагическая лихорадка. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных показателей для диагностики.

Омская геморрагическая лихорадка - острое вирусное заболевание, характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим синдромом и поражением нервной системы.

Этиология: Возбудитель относится к группе арбовирусов, семейству Togaviridae, роду Flavivirus (группа В).

Эпидемиология: Резервуар - узкочерепная полевка, водянистая крыса, рыжая полевка, ондатра; переносчик - клещ D.pictus. Пути передачи – контактный (с ондатрой). Природные очаги - в степных и лесостепных районах Омской, Новосибирской областей.

Патогенез: входные ворота - кожа в месте укуса клеща или мелкие повреждения кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой => вирус проникает в кровь, гематогенно разносится по всему организму и поражает преимущественно сосуды, нервную систему и надпочечники.

Клиника: Инкубационный период - от 11 до 23 дней.

Болезнь начинается остро. Появляется t (38-40 °С), гол. боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. КЗ-4-му дню состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, кол-во мочи уменьшается, анурия, нарастает азотемия; ОПН может привести к уремической коме. После снижения t до нормы состояние не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются менингеальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка - очень осторожна. В процессе выздоровления - болезненность постепенно уменьшается, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична попиурия (до А—5 л/сут), которая длится до 2 мес.

Диагностика: основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лаб. диагностики не вошли еще в широкую практику.

Дифференцировать необходимо от лептоспироза, лихорадки Ку, псевдотуберкулеза.

Лечение: Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины. Назначают преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса 8—15 дней, В первые дни в/в вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 1 % раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора),'5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/ сут) и 4% раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1—1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемцд (лазикс). Рекомендуются промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экст-ракорпоральный гемодиапиз.

Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнце-фалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.

2.Понятие «инфекция», «инфекционный процесс», «инфекционная болезнь». Формы инфекционных заболеваний, характер их течения.

Инфекция – патологический процесс, который развивается в организме человека или животного в результате внедрения микроорганизмов, их размножения и воздействия образующихся в организме продуктов жизнедеятельности агрессоров.

Например: инвазия - взаимоотношение человека или животного с простейшими, гельминтами.

Инфекционный процесс – состояние зараженного организма. (Паразитарная форма взаимоотношений микро – и макроорганизмов). Инфекционный процесс вызывается микроорганизмами-паразитами, которые могут быть патогенными или условно-патогенными. Например, Pseudomonas mallei - патоген, Pseudomonas flava — сапрофит, Pseudomonas aeruginosa — синегнойная палочка — обладает свойствами сапрофита и патогена.

Инфекционная болезнь – клинические проявления инфекционного процесса, сопровождающиеся рядом характерных признаков и симптомов. Клиническая картина заболевания специфична для каждого вида возбудителя.

Формы инфекционных заболеваний:

Различают след. основ. клин. формы инфекционных болезней:

1.Здоровое носителъство микроорганизма (бациллоносительство) - пребывание в течение различного времени микроорганизма (возбудителя инфекции) в тканях и органах, не сопровождающееся выраженными структурными, метаболическими, функциональными, иммунологическими реакциями организма-хозяина. Представляет особую форму адаптации и устойчивого взаимодействия микро- и макроорганизма. Хар-ся наличием достаточно высокого титра иммунных антител и клеток-киллеров, приводящих к быстрой элиминации (удалению) из макроорганизма микроорганизмов.

2.Субклиническая форма инфекции - при отсутствии клин. симптомов заболевания отмечают наличие неспецифических, разнообразных по степени выраженности реакций организма. Развивается в результате возможных взаимоотношений макроорганизма и патогенного микроорганизма:

- низкая антигенность инфекционного возбудителя при нормергическом или гиперергическом типе иммунного ответа макроорганизма;

- низкая вирулентность патогенного микроорганизма при нормергическом или гиперергическом типе иммунного ответа макроорганизма;

- недостаточное количество инфекционного возбудителя при нормергическом типе иммунного ответа макроорганизма;

- сниженный иммунный ответ макроорганизма, обусловленный сопутствующими заболеваниями и токсическим действием различных (в том числе лекарственных) средств и т.д.

3.Клиническая циклическая форма инфекции - в разной степени выражены специфические клинические симптомы и неспецифические реакции организма. Хар-ся адекватным иммунным ответом макроорганизма на инфекционный возбудитель с выраженной антигенностью и вирулентностью.

Выделяют след. виды клинического течения инфекционных болезней:

1.Молниеносное течение – хар-ся стремительным развитием, особой выраженностью симптомов заболевания и обычно неблагоприятным исходом.

2.Острое течение - отличается быстрым развитием, достаточной выраженностью симптомов болезни и различными исходами.

3.Хроническое течение – хар-ся медленным развитием, разной степенью выраженности симптомов болезни и различными исходами. Проявляется чередованием ремиссий и рецидивов, а также различных по характеру и степени выраженности обострений и осложнений. По степени тяжести инфекционная болезнь может быть лёгкой, средней, тяжёлой и крайне тяжёлой.

 

 

 

 

 

 

Билет № 38

1.Факультативный вирусный гепатит В: патогенез, клинические и лабораторные критерии.

Вирусные гепатиты (болезнь Боткина) - вирусные заболевания, протекающие с общей интоксикацией и преимущественным поражением печени.

Этиология: Вирус гепатита В сохраняется при комнатной температуре до 6 мес, выдерживает нагревание до 60 °С до 10 ч, при температуре 100 'С инактивируется в течение 10 мин. Устойчив к химическим факторам. В организме человека может сохраняться в точение нескольких лет.

Вирус гепатита В проникает в организм при переливании крови или препаратов крови (кроме альбумина и донорского имму-ноглобулина), при медицинских манипуляциях, татуировке, контактах с кровью (хирурги, лаборанты); доказан половой путь передачи инфекции.

Клиника: Инкубационный период при гепатите В — от 50 до 180 (чаще 60—120 дней). Вирусные гепатиты, могут протекать в желтушной, безжелтушной и субклинической формах. По длительности различают острое (до 3 мес), затяжное (3—6 мес) и хроническое (свыше 6 мес) течение вирусных гепатитов. Болезнь начинается постепенно с преджелтушного периода, который длится 1—2 нед. Различают гриппоподобный, диспепсический, астеновегетативный и артралгический варианты этого периода. В конце преджелтушного периода моча становится темной, кап обесцвечивается, выявляется увеличение селезенки, повышается активность сывороточных ферментов, особенно АлАТ. Во время желтушного периода больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, тупую боль в области печени, кожный зуд. Желтуха постепенно нарастает, ее выраженность отражает тяжесть болезни, хотя могут быть тяжелые формы при небольшой желтухе. Нередко увеличена не только печень, ной селезенка. Вирусный гепатит В может принимать затяжное и хроническое течение. При.гепатите В может развиться острая печеночная недостаточность (печеночная кома, печеночная энцефапопатия). Признаки нарастания печеночной недостаточности — нарушение памяти, усиление общей слабости, головокружение, возбуждение, учащение рвоты, усиление желтухи, уменьшение размеров печени, появление геморрагического синдрома, асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, уменьшение уровня холестерина (ниже 2,6 ммоль/л), коэффициента эстерификации ниже 0,2, сулемового титра менее 1,4, протромбинового индекса ниже 40%, фибриногена ниже 2,93 мкмоль/л, тромбоцитов менее 100- 10⁹/л.

Диагностика: основывается на клинических и эпидемиологических данных. При гепатите В диагностическое значение имеет выявление поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему. Дифференцируют вирусные гепатиты от поражения печени при других инфекциях (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, орни-тоз, сальмонеллез, сепсис), от токсических гепатитов (отравление четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном), медикаментозных желтух (аминазин, противотуберкулезные препараты и др.), гемолитической и механической желтухи, функциональной гипербилирубинемии (синдромы Жильбера, Дубина—Джонсона).

Лечение: Основой лечения являются щадящий режим и питание (стол № 5). Жидкость до 2—3 л/сут в виде соков, щелочных минеральных вод. Назначают комплекс витаминов. При среднетяжелых формах капельн'о в/в вводят 5% раствор глюкозы и раствор Рингера — Локка по 250—300 мл. В более упорных случаях в/в вводят гемодез или реополиглюкин по 200—400 мл. При тяжелых формах больных переводят в палаты или отделения интенсивной терапии. Вводят в/в 10% раствор глюкозы (до 1 л/сут), раствор Лобари (в 1 л апирогенной воды содержится 1,2 г хлорида калия, 0,8 г сульфата магния, 0,4 г хлорида кальция и 100 г глюкозы) до 1—1,5 л/сут. При острой печеночной недостаточности вводят преднизолон (в/в или в/м) по 60—90 мг/сут. Применяют 20% раствор сорбитола (250—500 мл/сут), 15% раствор альбумина (200—300 мл/сут). Внутривенно 2—3 раза в сутки назначают по 10 000—30 000 ЕД контрикала (траси-лол). Для подавления кишечной микрофлоры внутрь назначают неомицин по 1 г 4 раза в день или канамицин по 0,5 г 4 раза в день. Ежедневно делают сифонную клизму с 2% раствором гидрокарбоната натрия. Рекомендуется обменное переливание крови. Перспективной оказалась гипербарическая оксигенация.

Прогноз: в отношении жизни, как правило, благоприятный. После гепатита В может развиться хронический гепатит и цирроз печени.

Профилактика: Для профилактики вирусного гепатита В необходимо наблюдение за донорами (исключают лиц с наличием в крови поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), тщательная стерилизация инструментов.

2. Клинические показания и тактика лабораторного обследования на ВИЧ-инфекцию.

Показании для обследования на ВИЧ-инфекцию:

1.Больные по клиническим показаниям:

- лихорадящие более 1 мес;

- имеющие увеличение лимфоузлов двух или более групп свыше 1 мес;

- с диареей, длящейся более 1 мес;

- с необъяснимой потерей массы тела на 10% и более;

- с затяжными и рецидивирующими пневмониями пли пневмониями, не поддающимися обычном терапии;

- с затяжными и рецидивирующими гнойно-бактериальными, паразитарными заболеваниями, сепсисом;

- с подострым энцефалитом и слабоумием у ранее здоровых лиц;

- с ворсистой лейкоплакией языка;

- с рецидивирующей пиодермией;

- с хроническими воспалительными заболеваниями женской репродуктивной системы неясной этиологии.

2.Больные с подозрением пли подтвержденным диагнозом:

- с наркоманией (парентеральный путь введения наркотиков);

- с заболеваниями, передающимися половым путем;

- с саркомой Капоши;

- с лимфомой мозга;

- с Т-клеточным лейкозом;

- с легочным и внелегочным туберкулезом;

- с гепатитом В, HВs-антигеноносительством (при постановке диагноза и через б мес);

- с заболеваниями, обусловленными цитомегаловирусом;

- с генерализованными или хроническими формами инфекции, обусловленными вирусом простого герпеса;

- с рецидивирующим опоясывающим лишаем у лиц, моложе 60 лет;

- с мононуклеозом (через 3 мес после начала заболевания;

- с пневмоцистозом (пневмонии);

- с токсоплазмозом (центральной нервной системы);

- с криптококкозом (внелегочным);

- с криптоспоридозом;

- с изоспорозом;

- со стронгилоидозом;

- с гистоплазмозом;

- с кандидозом пищевода, бронхов, трахеи или легких;

- с глубокими микозами;

- с атипичнымн микобактериозами;

- с прогрессирующей очаговой лейкоэнцефалопатией;

- с анемиями различного генеза.

3.Беременные - в случае забора абортной или плацентарной крови для дальнейшего использования в качестве сырья для производства иммунобиологических препаратов.

Обязательному медицинскому освидетельствованию на выявление ВИЧ-инфекции подлежат:

1.доноры крови, плазмы крови, спермы и других биологических жидкостей, тканей и органов - при каждом взятии донорского материала;

2.лица, занятые следующими видами деятельности:

- обследованием на ВИЧ-инфекцию;

- исследованием крови и биологических материалов, полученных от лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека;

- работой с материалами, содержащими вирус иммунодефицита человека.

Лабораторная диагностика ВИЧ-инфекции основана на выявлении антител к ВИЧ и вирусных антигенов, а также, в особых случаях, выявлении провирусной ДНК ВИЧ и вирусной РНК ВИЧ (у детей первого года жизни).

 

 

 

 

 

 

 

 

Билет № 39

1.Инфекционно-токсический шок: патогенез, стадии, их клиническая характеристика.
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – неотложное состояние, возникающее вследствие бактериемии, обусловленное действием бактерий и их биологически активных веществ (прежде всего токсинов), которое проявляется каскадным комплексом патологических сдвигов деятельности всех физиологических систем вследствие чрезмерных или неадекватных компенсаторных реакций и нарушения жизненно важных функций организма – системного кровообращения, дыхания, деятельности центральной нервной системы (ЦНС), свертывания крови, эндокринной регуляции.

Патогенез: в кровеносную систему поступает большое кол-во токсинов, выделяемых бактериями-сапрофитами в результате их жизнедеятельности. => резкbq выброс адреналина, цитокинов и иных биологически активных веществ, вызывающих спазм посткапилярных венул и артериол. Кровь, сбрасываемая по открывшимся артерио-венозным шунтам, не выполняет свою прямую функцию и в результате возникает ишемия тканей и метаболический ацидоз. Ухудшение микроциркуляции крови вызывает гипоксию тканей, в связи с чем, с дефицитом кислорода активируется анаэробный метаболизм.

Различают 4 стадии инфекционно токсического шока

1. Фаза раннего обратимого шока. Она характеризуется шоковым индексом до 0,7-1,0, тахикардией, болью в мышцах, животе, головной болью, нарушениями со стороны центральной нервной системы: чувством тревоги, беспокойством, подавленностью. Темп мочевыделения менее 25 мл/ч, артериальная гипотензия может отсутствовать.

2. Фаза позднего обратимого шока (выраженный шок) .На этой стадии происходит критическое падение артериального давления (ниже 90 мм рт.ст.), шоковый индекс достигает 1,0-1,4. У больного частый пульс (свыше 100 уд/мин) слабого наполнения, частое дыхание, заторможенность и апатия. Нарушения микроциркуляции крови уже определяются визуально: кожа влажная и холодная, акроцианоз (синюшная окраска кожи).

3. Фаза устойчивого обратимого шока (декомпенсированный шок).Состояние больного продолжает резко ухудшаться, давление падает, а частота пульса увеличивается. Шоковый индекс доходит до 1,5. Усиливается синюшный цвет кожи и слизистых (цианоз), появляются признаки полиорганной недостаточности (в данном случае легочной, почечной и печеночной функциональной недостаточности): олигурия (уменьшение мочевыделения), одышка, иногда желтушность.

4. Фаза необратимого шока. Название этой стадии болезни говорит само за себя. Шоковый индекс превышает 1,5, наступает общая гипотермия (чрезмерное понижение температуры тела), кожа больного землистого оттенка с синюшными пятнами вокруг суставов. Еще больше усугубляются дистрофические изменения в органах, оканчивающиеся непроизвольной дефекацией и комой. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация говорят о скорой гибели организма.

Синдром токсического шока – быстропрогрессирующее заболевание, представляющее непосредственную угрозу для жизни человека. Если у вас появились характерные симптомы, то не занимайтесь самолечением, а срочно обратитесь за медицинской помощью. Чем быстрее начнется терапия, тем больше шансов исключить возможные осложнения. Довольно часто инфекционно токсический шок развивается при крупозной (пневмококковой) пневмонии, инфекционных заболеваниях, тяжелом гриппе, сальмонеллезе, дифтерии, травмах кожи, использовании тампонов во время менструального цикла.

Лечение:

Инфекционно–токсический шок I степени:

Поддержка дыхания: подача увлажненного кислорода через носовые катетеры.

Инфузионная терапия: солевые растворы (0,9% хлорид натрия, лактосоль, квинтосоль, раствор Рингера), 10% раствор глюкозы. Темп инфузии 10мл/кг/час на весь период транспортировки.

Глюкокортикостероиды: преднизолон или метилпред 5 мг/кг массы внутривенно.

Не ранее, чем через 30 минут после начала медикаментозной терапии введение антибактериального препарата - левомицетина сукцината натрия 25 мг/кг массы внутривенно.

Во время транспортировки контроль за: АД, ЧСС, ЧД, температурой.

Инфекционно–токсический шок II степени:

Поддержка дыхания: увлажненный кислород через носовые катетеры или маску. Если сохраняется цианоз и тяжелое нарушение дыхания, производится интубация трахеи, ИВЛ.

Инфузионная терапия: солевые растворы (0,9% хлорид натрия, лактосоль, квинтосоль, раствор Рингера), 10% раствор глюкозы. Темп инфузии 20 – 40 мл/кг/час (желательно иметь 2 внутривенных доступа)

Глюкокортикостероиды: преднизолон или метилпред 10 мг/кг массы внутривенно струйно.

Инотропная поддержка: допамин 2-10 мкг/кг/мин или добутамин (до 10мкг/кг/мин) на 0,9% хлориде натрия или 5% глюкозе.

Не ранее, чем через 30 минут от начала медикаментозного лечения подключение антибактериального препарата - левомицетина сукцината натрия 25 мг/кг внутривенно струйно.

Контроль за АД, ЧСС, ЧД, диурезом, температурой.

Сообщение по рации в реанимационное отделение о транспортировке больного

Инфекционно–токсический шок III степени

Поддержка дыхания: интубация трахеи, ИВЛ в режиме гипервентеляции.

Инфузионная терапия: растворы крахмала (инфукол 6-10%), солевые растворы (0,9% раствор хлорида натрия, лактосоль, квинтосоль, раствор Рингера). Темп инфузии вначале 20-40 мл/ мин до подъема систолического АД до 80 мм.рт.ст., затем 30 мл/кг/час. Инфузию проводить в 2 сосуда.

Инотропная поддержка: допамин (7-15 мкг/кг/мин), или добутамин (до 10-25 мкг/кг/мин).

Глюкокортикостероиды: преднизолон 15 мг/кг массы.

Через 30 минут от начала оказания медицинской помощи внутривенное струйное введение левомецитина сукцината натрия (25 мг/кг).

Контроль за АД, ЧСС, ЧД, температурой, диурезом.

Сообщение по рации в реанимационное отделение о транспортировке больного

При наличии у больного судорожного и гипертермического синдромов проводится посиндромная терапия: противосудорожная (диазепам 0,2-0,3 мг/кг, мидазолам 0,2 мг/кг), жаропонижающая (анальгин 50% 0,1 мл/год жизни и супрастин или тавегил 0,1 мл/год жизни)

2. Принципы патогенетической терапии острых вирусных гепатитов с учетом степени тяжести болезни.

Антивирусная терапия при ОГ

Рибавирин (в сочетании с интерфероном* или индукторами)  – при гепатитах, вызванных РНК-содержащими вирусами в дозе 0,2 г до 3-4 раз в сутки (10 мг/кг/сут). При вирусном гепатите С препараты назначаются с первых дней заболевания курсом не менее 3 мес. 

Азидотимидин (в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона) по 0,4-0,8 г/сут – при прогреди¬ентном течении вирусного гепатита В  (без выраженного холестаза).

Ламивудин (в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона) по 0,1-0,3 г/сут – при прогредиентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).

 Криксиван (индинавир) в сочетании с интерфероном или индукторами интерферона в дозе 1,2-2,4 г/сут – при прогредиентном течении вирусного гепатита В (без выраженного холестаза).

Растительные препараты, с предполагаемым противовирусным действием (из корня солодки, листьев зверобоя и др.). Иммуноглобулины (для внутривенного введения): гипериммунные: Гепатек.; полиспецифические: Октагам, Сандоглобулин и др.

Иммуноориентированная терапия: 1.При гипериммунном типе фульминантного гепатита – глюкокортикостероиды, сандиммун (циклоспорин А) и другие иммунодепрессанты. 2.При иммунотолерантном типе фульминантного гепатита – интерферон (10 млн/сут) в сочетании с противовирусными препаратами и НПВП. 3.При прогредиентном течении гепатита – 3-4 нед. курс интерферона* (по 3 млн ЕД/cут в первые 3 дня, затем – через день) в сочетании с противовирусными препаратами. 4.При затяжном (или прогредиентном) течении гепатита – индукторы интерферона (неовир, циклоферон и др.) в сочетании с противовирусными препаратами. 5.При затяжном (или прогредиентном) течении гепатита и наличии данных иммунограммы и интерферонового статуса – использование соответствующих иммунокорригирующих средств. 6.Полиспецифические ВВИГи в дозе 0,4-0,8 г/кг однократно или повторно.

 

 

 

 

 

Билет № 40

1.Энтеровирусная инфекция. Значение эпидемиологических, клинических данных и лабораторных исследований для диагностики.

Энтеровирусные инфекции - группа инфекционных заболеваний человека (антропонозы), вызываемых энтеровирусами (неполиомиелитными), имеющие весеннее-летне-осеннюю сезонность, поражающие преимущественно детское население и характеризующиеся лихорадкой, поражением миндалин, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, кожными проявлениями и поражением других органов и систем.

Этиология: Возбудители - группа неполиомиелитных энтеровирусов Коксаки А (24 серовара), Коксаки В (6 сероваров), ECHO (34 серовара) и неклассифицирвоанные энтеровирусы человека 68-72 серотипов. РНК-содержащие вирусы. Устойчивы к низким температурам, выдерживают замораживание и оттаивание. При комнатной температуре - живут в течение 15 суток. При кипячении - погибают мгновенно. Губительно на них действуют хлорсодержащие растворы, растворы перекиси водорода, марганцевого калия, ультрафиолетовое облучение.

Эпидемиология: Источник – больные, носители. Механизм заражения: фекально-оральный, аэрогенный. Имеют весеннее – летнее – осеннюю сезонность.

Патогенез: Входные ворота – слизисты оболочки носоглотки и пищеварительного тракта => оседание и накопление энтеровирусов => лимфогенно в лимф.узлы (регионарные) – совпадает с началом заболевания, 1-2 дня => в кровь и гематогенно по разным органам и системам.

Клиника: Инкубационный период - от 2х до 10 дней, чаще 3-4 дня.

Типичные формы:
1.Герпангина - Начало острое. Проявляется:  инфекционно-токсическим (t до 39-40;  симптом интоксикации - слабость, гол.боль, тошнота) и катаральным синдромом

(к концу 1х-2х суток – покраснение дужек, язычка, задней стенки глотки. В течение 2х суток на миндалинах и дужках появляются серовато-белые элементы (папулы), вскоре превращаются в пузырьки, которые лопаются, оставляя эрозии (2-3 день болезни), покрытые сероватым налетом с красноватым венчиком по периферии. Эрозии заживают бесследно через 4-6 дней. Безболезненно.)
2.Энтеровирусная экзантема Острое начало. Высокая t до 39, симптомы интоксикации (слабость, мышечные боли, головные боли, боли в горле). Через 1-2 дня появляется сыпь на туловище, конечностях, лице и стопах (кореподобная, краснухоподобная, скарлитиноподобная и петехиальная). Мелкопятнистая, мелкоточечная, пятнисто-папуллезная. Синдрома менингизма (головная боль, рвота, светобоязнь, невозможность наклона и поворота головы)
3.Серозный менингит. Начинается остро с появления озноба, повышения tо до 39-40, симптомы интоксикации. Гол. боль распирающего характера. Тошнота, рвота, гиперемия лица и двигательное возбуждение, повышенная чувствительность ко всем видам раздражителей.

Менингиальные и общемозговые синдромы. «менингеальная поза» или «поза легавой собаки». Анализ спинномозговой жидкости: вытекает под давлением, прозрачная, цитоз 200-300 клеток в 1 мкл, нейтрофилов до 50%, чаще преобладают лимфоциты.
4.Эпидемическая миалгия Начало острое. Инфекционно-токсический синдром и синдром миалгии. Высокая t и симптом интоксикации, мышечные боли (миалгии).
Атипичные формы:
1.Малая болезнь (3х дневная лихорадка) Кратковременность (1-3 дня) и легкая выраженность (умеренная t, слабость, миалгии, головокружение)
2.Респираторная (катаральная) форма
3.Энтеровирусная диарея Высокая t, жидкий стул от 2 до 10 р/сут. Боли в животе, недомогание, тошнота, рвота.
4.Энфефалитическая форма Недомогание, гол.боли. Возможны судороги, нарушение созниния. Поражение ЧМН.
5.Полиомиелитоподобная (спинальная) форма Парезы, параличи.
6.Энцефаломиокардит новорожденных Высокая t, сонливость, потеря аппетита, судороги, цианоз кожных покровов, сердечная недост.
7.Эпидемический геморрагический конъюктивит Один глаз, затем – другой. Слезотечение, боязнь света, ощущение инородного тела. Кровоизлияние в конъюнктиву, отек век, слизисто-гнойное отделяемое.
8.Увеит
9.Нефрит
10.Панкреатит
11.Инаппарантная форма (субклиническая, бессимптомная)

Диагностика: Для исследования отбираются: мазок (смыв) из ротоглотки/носоглотки, мазок отделяемого язв при герпангине, образцы фекалий, спинномозговая жидкость, отделяемое конъюнктивы, мазок отделяемого везикул, кровь, биоптаты органов (стерильные типы клинического материала), аутопсийный материал (нестерильные типы клинического материала).

Взятие определенного вида материала для лабораторных исследований осуществляется с учетом клинической картины заболевания.

Сроки забора материала: носоглоточные смывы забирают в первые 3-4 дня болезни; две пробы фекалий в первые 7 дней заболевания с интервалом 24-48 часов; кровь забирают дважды – первую пробу как можно раньше от начала болезни, вторую пробу – на 3-4 неделе болезни; параллельно забирают кровь на выделение вируса; спинномозговую жидкость забирают впервые дни болезни в асептических (стерильных) условиях.

Основными методами лабораторного подтверждения ЭВИ являются: - вирусологический метод (выделение вируса); - полимеразно-цепная реакция (ПЦР) (выявление РНК вируса); серологические методы (выявление антител в парных сыворотках); молекулярно-биологические методы (для определения серотипов энтеровирусов).

Лечение: Базисная терапия (правильный лечебный режим, рациональное лечебное питание, применение комплекса витаминов).

2.Тактика лабораторных диагностики вирусных гепатитов.

Поиск вирусных антигенов – является наиболее специфичным из всех существующих ныне тестов. Определение в крови больного вирусных антигенов (частиц вирусов) и антител к этим антигенам помогает не только точно установить возбудителя заболевания, но и оценить активность вирусного процесса. В диагностике хронического вирусного гепатита В применяют следующие виды маркеров:

1.Ag.HBs (поверхностный антиген, австралийский антиген) – является неоспоримым признаком инфекции гепатита В. Определение Ag.HBs возможно в самом начале заболевания еще до появления биохимических нарушений крови. Длительное присутствие в крови Ag.HBs говорит о хронической инфекции.

2.Anti-HBs (антитела против Ag.HBs) – появление антител анти Ag.HBs (Anti-HBs) после вакцинации или перенесенной болезни, является признаком полного выздоровления больного и приобретения противовирусного иммунитета. Антитела Anti-HBs защищают организм от повторного заражения вирусом гепатита В.

3.Anti-HBс – появляется в крови больного немного позже чем Ag.HBs. Определение Anti-HBс подтверждает диагноз вирусного гепатита В.

4.Ag.HBе – появление этого вирусного белка в крови наблюдается в инкубационный период сразу после появления Ag.HBs. Определение Ag.HBе является признаком активного размножения вируса. Присутствие Ag.HBе в крови более 3-х месяцев говорит о возможности перехода заболевания в хроническую форму. Исчезновение Ag.HBе и появление Anti-HBе говорит о снижении интенсивности размножения вируса и об уменьшении степени заразности больного.

Все анализы по определению описанных выше маркеров вирусного гепатита проводят в специальных лабораториях. Для проведения анализа производят забор нескольких миллилитров крови из вены.

Другим важным этапом диагностики является определение биохимического состава крови, который претерпевает значительные изменения при вирусном гепатите.

Определение печеночных ферментов 

Повреждение тканей печени сопровождается выбросом в кровь ферментов из клеток печени и повышением их концентрации в плазме. В норме концентрация АСАТ (AST, аспартатаминотрансфераза) колеблется в пределах 5-35 Ед./л (U/l), а концентрация АЛАТ (ALT, аланинаминотрансфераза) – 5-40 Ед./л (U/l). При гепатите также наблюдается повышение плазматической активности щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l).

Определение фракций билирубина – при вирусном гепатите повышаются как фракция свободного, так и связанного билирубина. Связано это с неспособностью клеток печени пораженных вирусом выводить из организма пигмент билирубин. Физиологическая концентрация фракций билирубина в крови равняется 0,1-0,3 мг/дл для прямого (связанного) билирубина и 0,2-0,7 мг/дл для непрямого (свободного) билирубина.

Потемнение мочи при гепатите вызвано попаданием в мочу пигмента билирубина, который в здоровом организме, перерабатывается клетками печени и выводится с желчью. В норме билирубин в моче отсутствует.

Для диагностики морфологических изменений печени при гепатите используют ультразвуковое исследование. Этот метод позволяет определить изменения структуры паренхимы печени при хроническом гепатите или циррозе печени. Для более полного гистологического анализа тканей печени проводят гистологическое исследование образца тканей забранных на биопсию. Гистологическое исследование помогает установить морфологические особенности воспалительного процесса, влияющие на эволюцию заболевания.