|
|
|
|
Лечебное дело. Ответы к ситуационным задачам - часть 1
Основной диагноз: «лакунарная ангина».
Диагноз «лакунарная ангина» поставлен на основании жалоб на боли в горле, клинической картины: гиперемия нёбных миндалин и наличие налётов беловатого цвета, которые легко снимаются и растираются между шпателями. В клиническом анализе крови
- картина бактериального воспаления.
Развилось осложнение лакунарной ангины – паратонзиллярный абсцесс. Диагноз можно поставить на основании клинической картины: усиление болей в горле и ухудшение состояния пациентки после возникновения лакунарной ангины, появлении носового оттенка голоса, тризма жевательной мускулатуры; данных фарингоскопии - асимметрия мягкого нёба за счет отёка и инфильтрации паратонзиллярной области и смещения миндалины медиально.
1. Бактериологическое исследование слизи и плёнок с миндалин на палочку дифтерии (Corinebacteriumdiphtheriae).
Экспресс-тест для определения бета-гемолитического стрептококка со слизистой оболочки миндалин.
Анализ мочи.
ЭКГ.
Клинический анализ крови в динамике.
СРБ.
РФ.
АСЛО.
5. Предварительный диагноз можно поставить, используя шифр J03.9 Острый тонзиллит неуточнённый. После уточнения возбудителя при наличии БГСА- J03.0 Стрептококковый тонзиллит. При наличии других микроорганизмов J03.8 Острый тонзиллит, вызванный другими уточнёнными возбудителями. Осложнение: J36 Перитонзиллярный абсцесс.
Первичный острый стафилококковый инфекционный эндокардит. Недостаточность трикуспидального клапана 3 степени. ХСН IIА, ФК 3 по NYHA.
Диагноз основного заболевания не вызывает сомнений: наблюдались 2 больших (трикуспидальная недостаточность, вегетации на трикуспидальном клапане и положительная гемокультура) и 2 малых (фебрильная лихорадка, «входные ворота» в виде в/в употребления наркотиков) диагностических критерия инфекционного эндокардита, а также лабораторные признаки синдрома системного воспалительного ответа, анемия, свойственные трикуспидальной локализации инфекционного эндокардита.
Пациенту рекомендовано: проведение повторного общего анализа крови и посева крови, общего анализа мочи, анализа мочи по Нечипоренко, биохимических анализов крови (функциональные пробы печени, электролиты крови, железо, ферритина), маркеров вирусных гепатитов, ВИЧ-инфекции; рентгенография грудкой клетки, ЭКГ, ЭхоКГ в динамике; УЗ-исследование почек; консультации врача-кардиохирурга, врача- нарколога.
С момента постановки диагноза – немедленная госпитализация. Исключить приём наркотических средств. Применение антибактериальной терапии острого инфекционного эндокардита, вызванного оксациллинчувствительным штаммом золотистого стафилококка (OSSA). Пациенту должна быть назначена антибактериальная терапия в соответствии с существующими рекомендациями при стафилококковом инфекционном эндокардите: Цефтриаксон в дозе 2 г/сутки в/в в сочетании с Амикацином – 1 г/сут в течение 10 дней. В последующем - лечение Цефтриаксоном в указанной дозировке продолжать до 6 недель.
Через 6 недель регулярной антибактериальной терапии температура должна стойко нормализоваться, гемокультура в посеве крови не выделяться. Продолжить динамическое наблюдение. С учётом патологии клапанов есть показания к оперативному лечению - выполнение операции протезирования трикуспидального клапана.
ИБС. Острый коронарный синдром с элевацией сегмента ST передней перегородки, верхушки, боковой стенки левого желудочка. KILLIPI класс тяжести. Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 2 степени, риск 4. ХБПС3аА1. Экзогенно-конституциональное ожирение I степени.
1. Диагноз «острый коронарный синдром» установлен на основании клинических данных (наличие боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке) и инструментальных данных (стойкие подъёмы сегмента ST или «новая», впервые возникшая, или предположительно впервые возникшая ПБЛНПГ на ЭКГ).
Класс тяжести по KILLIP установлен на основании умеренной одышки, синусовой тахикардии при отсутствии III тона и хрипов в лёгких.
Стадия гипертонической болезни соответствует III, так как у пациента имеет место сердечно-сосудистые заболевания (ИБС).
Учитывая наличие клинически-манифестного сердечно-сосудистого заболевания (ИБС, острый коронарный синдром), риск сердечно-сосудистых событий расценён как очень высокий (4).
Диагноз «ХБП» установлен на основании стойкого снижения скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2, повышенной альбуминурии, данные симптомы персистируют более 3 месяцев.
Стадия ожирения установлена в соответствии с рассчитанным индексом массы
тела.
Предпочтительная стратегия реперфузии – чрескожные коронарные
вмешательства (ЧКВ). В условиях, когда первичное ЧКВ не может быть вовремя проведено, следует рассмотреть реперфузию с помощью тромболизиса, который, в частности, может быть начат уже догоспитально в течение первых 120 минут от начала симптоматики. В этом случае после тромболизиса должна следовать немедленная транспортировка в ЧКВ-центр для рутинной коронарографии.
Пероральная доза Ацетилсалициловой кислоты 150-300 мг с переходом на 75-
100 мг перорально ежедневно. Предпочтительные блокаторы P2Y12 рецепторов - Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг с последующим 90 мг 2 раза в сутки). Используется двойная антиагрегантная терапия, так как она уменьшает частоту неблагоприятных коронарных событий за счёт блокады альтернативных путей активации тромбоцитов.
С учётом клинических данных вероятно развитие у пациента ранней постинфарктной стенокардии (нестабильная стенокардия IIIС класс по Браунвальду). Для исключения рецидива инфаркта миокарда требуется динамика маркеров некроза миокарда (тропонин, КФК-МВ) через 6 и 12 часов, а также контроль ЭКГ через 3, 6 и 12 часов. При отрицательной динамике - провести повторную коронароангиографию (исключить тромбоз стента).
Внебольничная пневмония бактериальная (возбудитель не уточнён), полисегментарная с локализацией в средней и нижней долях правого лёгкого, тяжелое течение, осложненная ОДНI.
Стадия начала болезни обычно выражена очень отчётливо. Заболевание возникло остро, среди полного здоровья внезапно появился озноб, отмечается повышение температуры тела 39°С, боли в грудной клетке при кашле, головная боль, сухой кашель, общая слабость. Отмечается одышка с ЧДД - 24 в 1 минуту, укорочение перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания справа в нижней доли, лейкоцитоз - более 13,2×109/л, палочкоядерный сдвиг влево до юных форм, рентгенологические признаки - инфильтрация лёгочной ткани.
Пациенту рекомендовано:
общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы: на 2-3 день и после окончания антибактериальной терапии;
биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, билирубин, альбумин, креатинин, мочевина, глюкоза, электролиты, фибриноген, СРБ): при поступлении и через 1 неделю при наличии изменений или клиническом ухудшении;
пульсоксиметрия при поступлении и в динамике;
исследование газов артериальной крови: ежедневно до нормализации показателей; рентгенография органов грудной клетки: в динамике (при отсутствии
эффективности стартовой антибактериальной пневмонии через 48-72 часа, через 3-4 недели
оценка динамики разрешения пневмонии); электрокардиография в стандартных отведениях;
общий анализ мокроты и бактериологическое исследование мокроты для определения возбудителя пневмонии и определения чувствительности последнего к антибактериальным препаратам;
мокрота на кислотоустойчивые микроорганизмы. Бактериологическое исследование крови.
Уровень прокальцитонина (коррелирует с тяжестью состояния пациента, прогнозом и этиологией – выше при бактериальной инфекции).
Экспресс-тесты по выявлению пневмококковой и легионеллезной антигенурии.
Пациента необходимо госпитализировать. Режим постельный. При ОДН: кислородотерапия. При тяжелой внебольничной пневмонии (ВП) назначение антибиотиков должно быть неотложным. Пациент без факторов риска инфицирования P. aeruginosa и аспирации. Препаратом выбора являются внутривенное введение препаратов (Цефтриаксон, Цефотаксим, Цефепим, Цефтаролин, Эртапенем или ингибиторзащищённые пенициллины (Амоксициллин/Клавуланат 1,2 г внутривенно капельно 3 раза в сутки)) в комбинации с внутривенными макролидами (Кларитромицин, Азитромицин), Азитромицин - 500 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки 3 дня, через 3 дня при нормализации температуры переход на пероральный приём препарата этого же класса: Амоксициллин/Клавуланат 1 г 2 раза в сутки. Первоначальная оценка эффективности стартового режима антибактериальной терапии должна проводиться через 48-72 часа после начала лечения. Критерии адекватности антибактериальной терапии: температура тела ниже 37,5°С; отсутствие интоксикации; отсутствие дыхательной недостаточности (ЧДД - менее 20 в минуту); отсутствие гнойной мокроты; количество лейкоцитов в крови - менее 10×109/л, нейтрофилов - менее 80%, юных форм - менее 6%; отсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме - Амброгексал 0,3 г 3 раза в день перорально.
Антибактериальная терапия неэффективна. Требуется смена антибактериальной терапии на респиратоные фторхинолоны. Из фторхинолонов предпочтение Левофлоксацину 500 мг 2 раза в день в/в капельно, Моксифлоксацину 400 мг в/в капельно. В случае неэффективности антибактериальной терапии провести обследование пациента для уточнения диагноза, выявления осложнений внебольничной пневмонии, оценить результаты микробиологических исследований. Оценить необходимость проведения диагностической фибробронхоскопии с биопсией бронха и исследования промывных вод бронхов – бактериальный посев, исследования на кислотоустойчивые микроорганизмы, атипичные клетки СКТ органов грудной клетки при наличии неэффективности антибактериальной терапии.
Хроническая обструктивная болезнь лёгких, крайне тяжёлого течения, 4 степени, с выраженными симптомами, высокий риск, в фазе инфекционного обострения. Индекс курения 45 пачка/лет. ДН 2 ст.
Длительное предшествующее курение табака - индекс курения 45 пачка/лет – фактор риска хронической обструктивной болезни лёгких. Симптомы медленно прогрессируют. Увеличение объёма и гнойность мокроты, усиление одышки, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево свидетельствуют об обострении инфекционного характера. По оценке одышки опросником – 4 балла, ОФВ1 - менее 50%, обострения 2 раза за прошедший год – свидетельствуют о выраженности симптомов и высоком риске обострения, и пациент будет отнесён к группе Д. По ФВД отсутствует обратимая бронхиальная обструкция. Прирост в бронхолитической пробе - менее 12%, снижение индекса ОФВФЖЕЛ - менее 70%. ОФВ1 - 29% - 4 степень.
Анализы крови: АСТ, АЛТ, билирубин, фибриноген, С-реактивный белок, калий, натрий, креатинин, мочевина, кислотно-щелочное равновесие, газы крови артериальной.
Анализы мокроты: посев мокроты на микрофлору, чувствительность флоры к антибиотикам, мокрота на кислотоустойчивые микроорганизмы.
Мониторинг пиковой скорости выдоха.
Рентгенография грудной клетки (оценка пневмофиброза, эмфиземы, очагово- инфильтративных теней).
ЭКГ, ЭХО-кардиография (оценка лёгочной гипертензии).
Специальные методы исследования: бодиплетизмография (оценка лёгочных объёмов), спиральная компьютерная томография органов грудной клетки (оценка объёма эмфиземы).
Диета ОВД. Режим общий. Отказ от курения. Малопоточная кислородотерапия не менее 15 часов в сутки через кислородный концентратор. Терапия инфекционного обострения и лечение пациентов группы Д Беродуал 0,5 мл – 1 мл + Хлорид натрия 0,9% - 2 мл×3 раза в день через небулайзер (комбинация м-холиноблокатора и 2-адреномиметика). Ингаляционные глюкокортикостероиды + длительнодействующие бета-адреномиметики (комбинированные препараты Сальметерол/Флютиказон - 25/125 мкг 2 вд 2 раза, Формотерол/Будесонид - 4,5/160 мкг 2 вд 2 раза и др.) + пролонгированный м-холинолитик (Тиотропия бромид - 18 мкг 1 раз в сутки (блокатор м3-холинорецепторов в дыхательных путях) или Гликопиррония бромид - 50 мкг 1 раз в день ингаляционно или Аклидиния бромид 1 вд 2 раза в день и др.).
Отхаркивающие препараты Амброгексал - 30 мг 3 раза в день или ацетилцистеин - по 600 мг 1 раз в день растворить в 100 мл воды.Так как имеется инфекционное обострение, наиболее вероятными возбудителями в данном случае могут быть HaemophilusinfluenzaePRSP, Энтеробактерии, грам-, P. aeruginosa; необходимо назначить антибактериальный препарат Ципрофлоксацин (400 мг 2 раза в день в/в капельно) и др. препараты с антисинегнойной активностью. ЛФК. Дыхательная гимнастика. Аэрозольтерапия с 0,9% раствором Хлорида натрия или щелочной минеральной водой, сульфатом магния.
Продолжить лечение согласно наличия высокого риска категории пациентов Д с хронической обструктивной болезнью лёгких. Отказ от курения. Лёгочная реабилитация. Малопоточная кислородотерапия не менее 15 часов в сутки через кислородный концентратор. Вакцинация против гриппа, вакцинация против пневмококковой инфекции, ингаляционные глюкокортикостероиды + длительнодействующие бета2-агонисты + длительнодействующие м-холинолитики (например, Формотерол/Будесонид 4,5/160 мкг 2 вдоха 2 раза в день порошковый ингалятор + Тиотропия бромид 5 мкг 1 раз в день респимат или другие варианты). N-ацетилцистеин - 600 мг 1 раз в день. При наличии буллёзной эмфиземы лёгких возможно их хирургическое удаление.
Цирроз печени алкогольной этиологии, класс С по Чайлду-Пью. Портальная гипертензия (асцит, спленомегалия, ВРВ пищевода I ст.). Гиперспленизм (тромбоцитопения). Печёночная энцефалопатия I ст.
У больного выявлены желтуха, цитолиз, «печёночные знаки»: малиновые ладони, «сосудистые звёздочки», синдром портальной гипертензии (гепатоспленомегалия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, передней брюшной стенки, расширение портальной вены), признаки печёночной недостаточности (гипоальбуминемия, гипокоагуляция). По данным УЗИ – паренхима печени, неравномерно диффузно- повышенной эхогенности. Алкогольный анамнез свидетельствует о наиболее вероятной этиологии цирроза печени. Класс С выставлен согласно классификации Чайльд-Пью – 11 баллов. Снижение скорости теста связывания чисел свидетельствует о I степени печёночной энцефалопатии. Тромбоцитопения в данной ситуации связана с гиперспленизмом.
Анализы крови: коагулограмма, общий белок, креатинин, мочевина, калий, натрий, ГГТ, ЩФ, амилаза, маркеры вирусных гепатитов НВsAg, антитела к HCV, ВИЧ- инфекции. Общий анализ мочи, копрограмма. ЭКГ. Рентген лёгких.
Отказ от алкоголя. Диета с содержанием белка 1,0 г/кг/сут. Калорийность пищи
1800–2500 ккал/сут. Ограничение содержания соли до 5,2 г/сут. Санация кишечника с целью уменьшения эндтоксинемии. Лактулоза - 15-45 мл 2-3 раза в сутки (стул до 2-3 раз в сутки). Возможен приём невсасывающихся антибиотиков (Рифаксимин 1200 мг/сут. 7-10 дней). Высокие очистительные клизмы.
Уменьшение токсического действия аммиака. Орнитин-аспартат - 5 г по 1-2 пакетика гранул, растворённых в воде × 3 раза в день после еды.
Мочегонная терапия. Спиронолактон - 50–200 мг/сут. Фуросемид - 40 мг/сут (повышение дозы на 40 мг каждые 7 дней до 160 мг/сут, критерий эффективности - уменьшение массы тела на 2 кг/нед.).
Снижение давления в портальной вены. Анаприлин - 40 мг 1 раза в сутки.
Печёночная энцефалопатия. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Гепаторенальный синдром. Инфекционные осложнения (спонтанный бактериальный перитонит, пневмония, инфекции мочевыводящих путей и др.).
Системная красная волчанка, подострое течение, высокой степени активности с поражением кожи (эритема, фотосенсибилизация), суставов (артралгии, артрит), почек (люпус-нефрит), крови (тромбоцитопения, анемия, лейкопения).
Диагноз «системная красная волчанка (СКВ)» установлен на основании жалоб больной на наличие эритематозной сыпи в области скул, лихорадки, суставного синдрома, данных анамнеза (пациентка отмечает аллергическую реакцию на инсоляцию в течение 2 лет); установление течения СКВ основано на анамнезе заболевания (в дебюте конституциональные симптомы, неспецифическое поражение кожи и суставов, периодические обострения, развитие полиорганной симптоматики в течение 2 лет с момента появления первых симптомов). Степень активности СКВ установлена на основании наличия проявлений артрита, протеинурии (0,560 г/сут.), высыпаний на коже (эритематозная сыпь на скулах), алопеции (диффузное выпадение волос), повышенного содержания антител к двуспиральной ДНК (более 200 ЕД/мл), тромбоцитопении (100×109/л), лейкопении (1,6×109/л), поражения почек (протеинурия, снижение СКФ).
Пациенту рекомендовано:
УЗ-исследование почек для оценки поражения органа-мишени, решение вопроса о проведении нефробиопсии с целью определения люпус-нефрита.
Рентгенография грудной клетки (поражение лёгких).
ЭхоКГ (для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции, исключить перикардит).
Анализ крови: иммунологический анализ крови с определением компонентов комплимента, гемостазиограмма.
Глюкокортикостероиды короткого действия (Преднизолон или Метилпреднизолон). Данная группа препаратов наиболее эффективная для лечения СКВ. При высокой степени активности СКВ с целью достижения быстрого эффекта показана пульс-терапия (500-1000 мг Метилпреднизолона внутривенно капельно в течение трёх дней). Цитостатические иммунодепрессанты (Циклофосфан или Мофетиламикофенолат) назначаются больным СКВ при прогрессирующем течении, высокой активности, сопровождающимся поражением жизненно важных органов и систем. Цитостатики являются важнейшим компонентом лечения СКВ, особенно при угрожающем течении с поражением почек, ЦНС, генерализованном васкулите, альвеолите.
Оставить терапию глюкокортикостероидами без изменений, продолжить динамическое наблюдение. При достижении улучшения, снижения активности болезни - доза ГК может быть медленно уменьшена (Преднизолон по 4 таблетки 7-10 дней) до поддерживающей, которая варьирует в зависимости от течения болезни, поражения того или иного органа или системы, риска развития обострения, коморбидных заболеваний и осложнений. При длительном приеме ГК у больных необходимо контролировать и проводить профилактику остеопороза, сахарного диабета, атеросклероза, гиперлипидемии, артериальной гипертензии, поражения желудочно-кишечного тракта, катаракты, глаукомы.
Острый лейкоз, дебют. Гепатоспленомегалия. Анемия средней степени тяжести. Тромбоцитопения. Геморрагический синдром.
Диагноз «острый лейкоз» поставлен на основании клинических данных: гепатоспленомегалии, геморрагического, анемического синдромов, интоксикации. Основными диагностическими критериями являются лабораторные данные: в общем анализе крови - лейкоцитоз (реже лейкопения), наличие бластных клеток, симптом лейкемического «провала», анемии (гемоглобин - 78 г/л соответствует средней степени тяжести) и тромбоцитопении.
Основными исследованиями для уточнения диагноза являются:
общий анализ крови (лейкоцитоз, наличие бластов, лейкемический «провал», анемия, тромбоцитопения);
стернальная пункция (20% и более бластных клеток в миелограмме); цитохимическое исследование и иммунофенотипирование бластов (определение
варианта лейкоза), цитогенетическое исследование костного мозга (определение
прогностически благоприятных и/или неблагоприятных цитогенетических дефектов); диагностическая люмбальная пункция (для исключения нейролейкемии);
УЗИ внутренних органов (с целью уточнения степени лейкозной инфильтрации печени и селезёнки).
Для верификации диагноза и лечения показана госпитализация в гематологическое отделение. Лечение включает цитостатическую терапию: используется полихимиотерапия по стандартным программам в зависимости от варианта лейкоза. Этапы лечения включают: индукцию ремиссии, консолидацию, поддерживающую терапию, профилактику нейролейкемии. При остром лимфобластном лейкозе используется 8- недельная программа Хольцера, при остром миелбластном лейкозе – терапия по протоколу
«7+3». Используются следующие препараты: Преднизолон, Винкристин, Рубомицин, Цитозар, Циклофосфан, 6-Меркаптопурин, Аспарагиназа, Этопозид. Сопроводительная терапия: для улучшения функции почек, уменьшения степени гиперурикемии – Аллопуринол, противорвотная терапия, гемостатическая терапия (трансфузии тромбоконцентратов), заместительные трансфузии эритроцитсодержащих сред. При плохом прогностическом индексе в фазе ремиссии заболевания показано проведение аллогенной трансплантации костного мозга.
К осложнениям острого лейкоза относятся кровотечения различной локализации; язвенно-некротические поражения слизистых желудочно-кишечного тракта; инфекционные поражения; поражение нервной системы (специфическая инфильтрация ЦНС, кровоизлияния). К побочным действиям цитостатических препаратов относят миелотоксический агранулоцитоз (с высоким риском инфекционных осложнений), диспепсические расстройства (тошнота, рвота), поражение эпителия слизистых оболочек (мукозит, энтеропатия), алопеция.
Хронический лимфолейкоз, II стадия по R2i.
Диагноз «хронический лейкоз» поставлен на основании клинических данных (пожилой возраст, жалобы на повышенную утомляемость, потливость, увеличение лимфоузлов); объективных данных (симметричное увеличение лимфоузлов, при пальпации они безболезненные, тестоватой или эластичной консистенции, подвижные, кожа над ними не изменена, характерно наличие спленомегалии, в общем анализе крови - лейкоцитоз с абсолютным лимфоцитозом, тени Боткина-Гумпрехта). II стадия хронического лимфолейкоза диагностируется при увеличении селезёнки.
Биохимические анализы крови. Стернальная пункция (в пунктате костного мозга увеличение количества лимфоцитов более 30%), УЗИ органов брюшной полости (наличие спленомегалии, определить, есть или нет увеличение внутрибрюшных и забрюшинных лимфоузлов). Рентген грудной клетки (определить, есть ли увеличение внутригрудных лимфоузлов). Трепанобиопсия, биопсия лимфоузла, иммунофенотипирование костного мозга (дифференциальный диагноз с неходжкинской лимфомой).
Для верификации диагноза и лечения показана госпитализация в гематологическое отделение. При II стадии заболевания показано назначение цитостатиков: Флюдарабин, Циклофосфан, 6 курсов с интервалом в 4 недели. Моноклональные антитела: Ритуксимаб.
Прогноз зависит от стадии заболевания и темпов развития болезни. Выздоровление невозможно, но ближайший прогноз при II стадии относительно благоприятный. Отдалённый прогноз неблагоприятный. Возможно развитие аутоиммунных осложнений (синдром аутоиммунной гемолитической анемии, синдром аутоиммунной тромбоцитопении), инфекционных осложнений, являющихся основной причиной смерти больных с хроническим лимфолейкозом.
Серопозитивный ревматоидный артрит, АЦЦП-положительный, ранняя стадия, высокой степени активности, эрозивный (2 рентгенологическая стадия), ФК-2.
Диагноз «ревматоидный артрит (РА)» установлен на основании жалоб больной на симметричные боли в суставах кистей, наличие утренней скованности; данных анамнеза (пациентка отмечает появление болевого и суставного синдромов 3 месяца назад); установление степени РА основано на количестве болезненных и припухших суставов при осмотре, данных ВАШ и СОЭ, в дальнейшем степень активности заболевания требует уточнения по формуле DAS28. Стадия РА установлена на основании рентгенографии суставов кистей и стоп.
Пациенту рекомендовано: рентгенография грудной клетки (исключить поражение лёгких), УЗ-исследование суставов (синовит, теносиновит) или МРТ суставов (более чувствительный метод выявления синовита в дебюте ревматоидного артрита, чем стандартная рентгенография суставов).
Цитотоксические иммунодепрессанты и генно-инженерные препараты. Метотрексат (МТ) – препарат «первой линии» лечения РА с доказанной эффективностью и безопасностью. Назначается в комбинации с фолиевой кислотой в дозе 5 мг/неделю. У пациентов, впервые начавших лечение МТ, соотношение эффективность/безопасность/стоимость в пользу монотерапии МТ по сравнению с комбинированной терапией МТ и другими стандартными базисными противовоспалительными препаратами или монотерапией генно-инженерными препаратами.
С учётом недостаточной эффективности монотерапии Метотрексатом в адекватной дозе в течение 6 месяцев, рекомендуется применение генно-инженерных препаратов. Препаратами выбора являются ингибиторы ФНО-α, которые обладают сходной эффективностью. Для увеличения эффективности терапии и снижения иммуногенности, ГИБП целесообразно сочетать с применением МТ.
Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия 3 степени. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Неосложнённый гипертонический криз. Ожирение 1 степени. Курение - 30 пачко-лет.
Диагноз «гипертоническая болезнь» (ГБ) установлен на основании данных анамнеза (нестабильность АД, пациент отмечает повышение АД в течение 10 лет). Стадия ГБ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней – гипертрофия левого желудочка сердца по данным перкуторного исследования границ относительной сердечной тупости, ЭКГ. Установление степени артериальной гипертензии (АГ) основано на цифрах АД, измеренных во время приёма. Степень риска поставлена на основании наличия АГ 3 степени. Неосложнённый гипертонический криз - быстрое повышения АД до 180/120 мм рт. ст. и выше с клинической симптоматикой, но не сопровождающееся острым клинически значимым нарушением функции органов-мишеней. Диагноз ожирения 1 степени установлен на основании показателей ИМТ. Курение по данным анамнеза.
Лечение больного с неосложнённым ГК может осуществляться амбулаторно. При впервые выявленном неосложнённом ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделение стационара. При неосложнённом гипертоническом кризе (ГК) возможно как внутривенное, так и пероральное, либо сублингвальное применение антигипертензивных препаратов (в зависимости от выраженности повышения АД и клинической симптоматики). Лечение необходимо начинать немедленно, скорость снижения АД не должна превышать 25% за первые 2 часа, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов (не более 24-48 часов) от начала терапии. Используют препараты с относительно быстрым и коротким действием перорально либо сублингвально: Нифедипин, Каптоприл, Клонидин, Пропранолол, Празозин.
Физикальное исследование: определение лодыжечно-плечевого индекса – для определения атеросклеротического поражения артерий.
Лабораторные исследования: общий анализ крови – оценка общего статуса; общий анализ мочи – оценка поражения почек; креатинин крови для расчёта скорости клубочковой фильтрации и оценки поражения почек; глюкоза крови натощак – исключить СД; липидограмма – определение дислипидемии; анализ мочи на МАУ – оценка поражения почек.
Инструментальное исследование: проведение суточного мониторирования АД для оценки стабильности повышения АД, суточного профиля АД; проведение ЭКГ в динамике (ГЛЖ, ишемия); проведение ЭХО-КГ для оценки толщины стенок миокарда, ИММЛЖ, диастолической и систолической функции; консультация окулиста и проведение офтальмоскопии для оценки наличия гипертонической ретинопатии (отёк соска зрительного нерва, кровоизлияния и экссудаты сетчатки); дуплексное сканирование сонных артерий для оценки толщины комплекса интима-медиа, поиска атеросклеротических бляшек; определение скорости пульсовой волны (СПВ) – оценка поражения артерий и аорты. При подозрении на симптоматические АГ показано обследование на их выявление.
Количество назначаемых препаратов зависит от исходного уровня АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1 степени и отсутствии ССО возможно достижение целевого АД на фоне монотерапии примерно у 50% больных. При АГ 2 и 3 степени, наличии поражения органов мишеней, ассоциированных клинических состояний, сахарного диабета и метаболического синдрома в большинстве случаев может потребоваться комбинация из 2 или 3 препаратов.
В настоящее время возможно использование 2 стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии с последующим увеличением количества и/или доз лекарственного средства при необходимости. Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с низким или средним риском. Комбинацию 2 препаратов в низких дозах назначают больным с высоким или очень высоким риском ССО. Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низкодозовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия.
Каждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки. Преимущество низкодозовой монотерапии состоит в том, что в случае удачного подбора лекарства больной не будет принимать ещё один препарат. Однако стратегия монотерапии требует от врача кропотливого поиска оптимального для больного антигипертензивного средства с частой сменой лекарств и их дозировок, что лишает врача и больного уверенности в успехе, и в конечном итоге ведёт к снижению приверженности пациентов к лечению. Это особенно актуально для больных АГ 1 и 2 степени, большинство из которых не испытывают дискомфорта от повышения АД и не мотивированы к лечению. При комбинированной терапии в большинстве случаев назначение препаратов с различными механизмами действия позволяет, с одной стороны, добиться целевого АД, а с другой – минимизировать количество побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет также подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Применение фиксированных комбинаций антигипертензивных препаратов в одной таблетке повышает приверженность больных к лечению. Недостатком комбинированной терапии является то, что иногда больным приходится принимать лекарство, в котором нет необходимости. Пациентам с АД≥160/100 мм рт. ст., имеющим высокий и очень высокий риск ССО, к которым относится наш пациент, полнодозовая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения. У 15–20% пациентов контроль АД не может быть достигнут при использовании 2 препаратов. В этом случае используется комбинация из 3 лекарственных средств и более.
Язвенный колит, левостороннее поражение, острое течение с постепенным началом, средней степени тяжести. Анемия средней степени тяжести.
Диагноз «язвенный колит» (ЯК) установлен на основании характерных клинических проявлений – диареи с примесью слизи, крови в течении трёх месяцев, эндоскопических признаков поражения прямой кишки, непрерывного поражения, контактной кровоточивости, наличия поверхностных язв слизистой толстой кишки. Диагноз «анемия» установлен на основании снижения цифр гемоглобина и эритроцитов в общем анализе крови.
Пациенту рекомендовано: общий анализ мочи, биохимические исследования крови (общий белок, альбумин, общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, глюкоза, общий холестерин, АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТ, калий, натрий, креатинин, амилаза, СРБ, железо, ОЖСС, ферритин), гистологическое исследование биоптатов толстой кишки, бактериологическое исследование кала, выявление в кале токсинов А и В к Сlostridiumdifficile, УЗИ брюшной полости, ФГС.
Медикаментозное лечение: Месалазин 4-5 г перорально в комбинации с Месалазином ректально (свечи, пена, микроклизмы) 2-4 г в сутки 6-8 недель. Месалазин – производное 5-аминосалициловой кислоты, является препаратом выбора при лечении ЯК в данной ситуации: первая атака средней тяжести, пациент ранее не получал лечения. При левостороннем поражении эффективно назначение ректальных форм Месалазина. При подтверждении дефицита железа - заместительная терапия (Сорбифер – 1 к × 2 раза в день, при непереносимости - парентеральные формы).
При достижении ремиссии постоянный приём Месалазина 1,5-2 г/сутки внутрь (допустимо назначение Сульфасалазина 3 г/сутки) в комбинации с Месалазином 2 г 2 раза в неделю ректально.
Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Нефритический синдром. Артериальная гипертензия 1 степени, риск 3.
Диагноз «острый постстрептококковый гломерулонефрит» (ОПСГН) устанавливают при выявлении клинико-лабораторных признаков острого гломерулонефрита, развившихся через 1-6 недель после перенесенной инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А. У пациента характерные изменения в анализе мочи, есть указания на предшествующую стрептококковую инфекцию, характерна динамика антистрептококковых антител.
1. Титр антистрептококковых антител (АСЛ-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, анти-ДНК-аза В, анти-НАД), СРБ, уровень комплемента сыворотки крови, антитела к ДНК.
Анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Зимницкому.
Биопсию почки, как правило, проводят при нетипичном течении ОПСГН для исключения других возможных заболеваний, а также при позднем начале болезни без чёткой связи с недавно перенесённой стрептококковой инфекцией.
Поиск очагов инфекции.
Режим – постельный при выраженных отёках, макрогематурии, умеренной/тяжелой АГ, сердечной недостаточности (обычно в первые 3-4 недели). При улучшении состояния режим постепенно расширяют. Диета: с ограничением потребления соли (до 1-2 г/сут) и жидкости в острый период болезни, особенно при быстром нарастании отёков, олигурии и АГ. Объём жидкости рассчитывают, исходя из диуреза за предыдущий день с учётом внепочечных потерь, приём жидкости не должен превышать диуреза более чем на 200 мл с ограничением белка до 0,5 г/кг/сут при снижении функции почек менее 60 мл/мин (до нормализации СКФ и уровня креатинина в крови, но не длительнее 2-4 недель). При выраженном отёчном синдроме - терапия диуретиками. При выраженной гиперкоагуляции - терапия антикоагулянтами. При быстропрогрессирующем течении ОПСГН и/или выявлении более 30% полулуний в биоптате почки предлагается проведение
«пульс-терапии» Метилпреднизолоном. При сохраняющемся более 2 недель нефротическом синдроме, стабильно повышенном уровне креатинина (без тенденции к дальнейшему нарастанию и нормализации) и при невозможности проведения биопсии почки рекомендуется терапия Преднизолоном внутрь в дозе 1 мг/кг/сут в течение 1-2 месяцев.
Сроки нормализации анализов мочи различны. Гематурия, как правило, исчезает через 3-6 месяцев. Протеинурия снижается медленнее; у 15% следовая протеинурия может сохраняться более года. Более медленное по сравнению с темпами исчезновения гематурии и восстановлением функции почек снижение протеинурии объясняется более длительным сохранением иммунных депозитов в клубочке, особенно субэпителиальной локализации. Так как персистирующая протеинурия не достигает нефротического уровня показаний для назначения ГКС нет, необходимо продолжить динамические наблюдение, через год на основании анализов повторно рассмотреть вопрос о назначении стероидов.
Акромегалия.
Диагноз поставлен на основании жалоб на почти постоянные мучительные головные боли; данных осмотра: подчёркнуто крупные ладони и стопы с толстыми пальцами, голова крупная с большими оттопыренными ушами и грубыми чертами лица, явный прогнатизм, язык большой, увеличение размеров сердца и печени; лабораторного обследования: уровень глюкозы в крови - 6,3 ммоль/л.
Определение уровня СТГ в сыворотке крови; тест с бромокриптином; проба с тиреолиберином; определение в крови соматомедина С; рентгенологическое исследование черепа, компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головы.
Основной целью лечения является снижение уровня СТГ в крови и устранение неврологической симптоматики: нейрохирургическое лечение; при невозможности оперативного лечения или недостаточном его эффекте проводится лучевая терапия на область гипофиза; из консервативных методов лечения используются Соматостатин и Бромокриптин.
Вторичная кардиомиопатия; артериальная гипертензия; сахарный диабет; ХСН; гипопитуитаризм; эмфизема лёгких.
ИБС: острый Q-инфаркт миокарда в области нижней стенки.
Диагноз поставлен на основании жалоб на боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, тошнотой; данных анамнеза: после приема Нитроглицерина под язык боли уменьшились; данных клинико-лабораторного исследования: на снятой ЭКГ выявлен глубокий зубец Q в III и aVF отведениях; сегмент ST в этих же отведениях приподнят над изолинией, дугообразный, переходит в отрицательный зубец Т.
Клинический анализ крови; биохимические маркеры некроза миокарда; ЭХО- КГ; КАГ.
Тромболизис; ЧКВ (БАП и стентирование); обезболивание; антиагреганты; антикоагулянты; ß-адреноблокаторы; статины.
Геморрагические высыпания; аневризма; приём ПОАГ; беременность; новообразования.
ИБС: прогрессирующая стенокардия.
Диагноз поставлен на основании жалоб на сжимающие боли за грудиной, возникающие при ходьбе в среднем темпе через 500 м или при подъёме по лестнице на 3 этаж, проходящие через 1-2 мин покоя; данных анамнеза: страдает артериальной гипертензией с максимальными цифрами АД 170/100 мм рт. ст., курит до 1 пачки сигарет в день в течение 20 лет; данных осмотра: приступы загрудинных болей участились, стали возникать при меньших нагрузках - при спокойной ходьбе через 50-100 м, появились приступы сжимающих болей в покое.
Липидограмма; ЭКГ; ЭХО-КГ; СМЭКГ по Холтеру; тредмилл-тест; стресс- ЭХОКГ.
Немедикаментозная терапия (модификация образа жизни, отказ от курения); медикаментозная терапия (антиагреганты; ß-адреноблокаторы; статины; иАПФ; блокаторы кальциевых каналов); хирургическое лечение.
БАП-стентирование – АКШ.
В-12 дефицитная анемия, III степени. Фуникулярный миелоз. В-12 индуцированная миокардиодистрофия, гипертрофия левого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса, ХСН II Б - IIIА, ФК III-IV (по NYHA).
Диагноз «В-12 дефицитная анемия, III степени. Фуникулярный миелоз» выставлен на основании жалоб (общая слабость, плохой аппетит, затруднение при глотании); наличия синдромов гепатоспленомегалии, желтухи, полинейропатии; данных объективного осмотра (ярко-красный, гладкий, с трещинами язык, гипотония (АД - 90/60), тахикардия (Ps - 109 в минуту)); лабораторных исследований (эритроциты - 1,0×1012/л, гемоглобин - 40 г/л, МСМ – 110 fL, цветовой показатель - 1,2, СОЭ - 23 мм/ч, анизоцитоз (макроцитоз), пойкилоцитоз, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кэбота). Диагноз «В-12 индуцированная миокардиодистрофия, ХСН II Б - IIIА, ФК III-IV (по NYHA), гипертрофия левого желудочка, блокада правой ножки пучка Гиса» выставлен на основании жалоб (одышка при минимальной физической нагрузке (вставание с кровати, одевание), отёки ног, постоянные, несколько увеличивающиеся к вечеру); данных осмотра (сердце увеличено на 2 см влево от левой среднеключичной линии, тоны сердца приглушены, систолический негрубый шум над всеми точками); данных инструментальных исследований (ритм синусовый, блокада правой ножки пучка Гиса, отрицательный зубец Т в V4-V6 отведениях).
Биохимический анализ крови с определением фракций Bi (тип желтухи), общего белка; ЭХО-кардиография (верификация диагноза ХСН); ФЭГДС (исключение патологии желудка и двенадцатиперстной кишки); кал на яйца глист (исключение дифиллоботриоза); исследования уровня витамина В12 в сыворотке крови, уровней метилмалоновой кислоты (норма - 70-279 нмоль/л) и гомоцистеина (норма - 5-15 ммоль/л) (их увеличение подтверждает диагноз «В12 дефицитная анемия»); биопсия костного мозга (исключение лейкоза).
1. Фолиевая дефицитная анемия - отсутствует фуникулярный миелоз.
2. Железодефицитная анемия - имеется микросфероцитоз, цветовой показатель
<0,85, снижение сывороточного железа, повышение железосвязывающей способности, отсутствует фуникулярный миелоз, тельца Жоли, кольца Кебота, мегалоциты и пойкилоциты.
5. Цианкобаламин 1000 мкг 1 раз в сут в/м ежедневно до нормализации гемоглобина, поддерживающая терапия Цианкобаламином 500 мкг 1 раз в месяц пожизненно. Рекомендовано: употребление в пищу продуктов животного происхождения (печень, почки, яйца, молоко). Исключение приёма алкоголя.
Гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). Нормохромная анемия, возможно, анемия хронического заболевания.
Возраст больной старше 50 лет (для гигантоклеточного артериита); ноющие боли в мышцах плеч, коленных, плечевых, локтевых суставах, утренняя скованность продолжительностью более 1 часа, потеря массы тела на 5 кг за последний год; признаки гигантоклеточного артериита (пульсирующие постоянные головные боли в височных областях, снижение зрения, потеря массы тела на 5 кг за последний год, плотные и извитые височные артерии, болезненные при пальпации); нарастание количества и выраженности симптомов в последнее время (2 недели); лабораторные данные (нормохромная анемия, ускорение СОЭ >35 мм/ч, повышение уровня СРБ).
БАК (креатинин – поражение почек); УЗИ магистральных артерий (оценить поражение); биопсия височной артерии (исключить атеросклероз и другое поражение); иммунограмма (исключение РА – ревматоидного фактора); рентгенография коленных, плечевых, локтевых суставов (исключение РА); УЗИ суставов и околосуставных мягких тканей (исключить локальное воспаление); консультация окулиста, ревматолога.
Миеломная болезнь (общее - заболевание, часто развивающееся в пожилом возрасте, протекающее с резким ускорением СОЭ, выраженным болевым синдромом в конечностях, отличие - наличие гиперпротеинемии, диспротеинемии). При подозрении на миеломную болезнь необходимо проводить стернальную пункцию, исследование крови на М-градиент, рентгенологическое исследование костей. РА - возможны варианты дебюта РА с поражением плечевых суставов, РП - отмечается доброкачественный характер синовита, отсутствие изменений на рентгенограмме суставов, отсутствие суставных деформаций при длительном наблюдении за больной. Заболевания околосуставных мягких тканей, такие как плечелопаточный периартрит, тендиниты мышц плеча, субакромиальный бурсит, протекают с болью в области плеча, утренней скованностью, ограничением активных и пассивных движений в плечевом суставе, но в отличие от таких же проявлений при РП, как правило, являются односторонними и не сопровождаются повышением СОЭ, лихорадкой, похуданием. Заболевания с поражением крупных сосудов, в том числе атеросклеротическое.
ГКС назначаются в дозировке 60-80 мг в сутки в несколько приёмов до индукции ремиссии (контроль снижения СОЭ и СРБ, исчезновение симптомов заболевания), далее снижение дозировки препарата по 2,5-5 мг в сутки каждые 2 недели до достижения 20 мг/сут, затем по 1 мг каждые 4 недели, под контролем СОЭ, симптомов каждые 4 недели в течение первых 3 месяцев лечения, затем каждые 12 недель и в течение 12-18 недель после завершения лечения.
Целиакия. Кандидозный эзофагит. Анемия средней степени тяжести. Сахарный диабет 1 типа?
Диагноз «целиакия» выставлен на основании: 1) синдрома мальабсорбции: диарея, боли в животе, похудание, анемия (гемоглобин - 89 г/л, эритроциты - 3,72×1012/л),
результатов лабораторных исследований: Anti-gliadinIgG – 135 Ед/мл. Диагноз
«кандидозный эзофагит» выставлен на основании: 1) данных ФГДС: пищевод - слизистая оболочка гиперемирована, в средней и нижней трети множественные поверхностные эрозии, покрытые жёлтым фибрином в виде «творожных масс», кардиальный жом смыкается полностью. Желудок: содержимое – слизь с примесью светлой желчи в большом количестве. Слизистая умеренно гиперемирована, складки не утолщены. Привратник проходим. Луковица двенадцатиперстной кишки – слизистая гладкая, отсутствуют кишечные ворсинки, гиперемирована, отёчная, в просвете желчь. Диагноз «анемия средней степени тяжести» выставлен на основании: гемоглобин - 89 г/л. «Сахарный диабет 1 типа?»
на основании повышения глюкозы сыворотки.
1. Антитела к тканевой трансглутаминазе - подтвердить целиакию. 2. Биопсия слизистой двенадцатиперстной кишки – подтвердить целиакию и определить прогноз. 3. Колоноскопия – исключение НЯК. 4. МРТ – холангиография. 5. Кал на скрытую кровь – исключить кровотечение. 6. Определить ферритин сыворотки – для уточнения генеза анемии.
1. Воспалительные заболевания кишечника - можно исключить с помощью колоноскопии (воспаление в прямой кишке исключено результатами ректороманоскопии) и результатами ФГДС. Причину диареи, болей в животе и похудания объясняет анамнез – клиника появляется при употреблении в пищу глютеновых продуктов и подтверждает повышение уровня АТ к глиадину и данные ФГДС: атрофия слизистой 12-перстной кишки.
2. Лимфома кишечника – по результатам биопсии 12 пк.
5. Питание при целиакии не должно содержать глютен. Диета при целиакии требует полного исключения хлеба и мучных изделий. Придерживаться диеты следует всю жизнь. Через три – шесть месяцев диетических ограничений у 85% пациентов полностью восстанавливается нормальный пищеварительный процесс, исчезают симптомы болезни. Лечение кандидозного эзофагита противогрибковыми препаратами (Флуконазол, Клотримазол). Лечение анемии препаратами железа и фолиевой кислоты, по показаниям – переливания эритроцитарной массы.
Железодефицитная анемия тяжёлой степени.
Железодефицитная анемия - на основании анамнеза заболевания (с грудного возраста не ела мясо); характерной клинической картины (анемический синдром: быстрая утомляемость, снижение аппетита, функциональный шум при аускультации сердца; сидеропенический синдром: изменение кожи и её придатков (выпадение волос), изменение слизистых оболочек (хейлит), извращение вкуса, стремление есть землю); лабораторных признаков анемии и абсолютного дефицита железа (снижение гемоглобина, цветового показателя, снижение цветового показателя, снижение сывороточного железа, увеличение железосвязывающей способности сыворотки). Тяжлая степень: гемоглобин - 60 г/л.
Биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ) - гепатомегалия; кал на яйца глист (больная часто ест землю); ФГДС и колоноскопия (исключить патологию ЖКТ); ферритин (исключить относительный дефицит железа); УЗИ органов брюшной полости и малого таза; консультация врача-гинеколога.
1. С В12-дефицитной анемией, так как имеются признаки, характерные для дефицита витамина В12: отвращение к мясной пище, гепатоспленомегалия. Признаки, позволяющие исключить В12-дефцитную анемию: анемия гипохромная, сывороточное железо снижено, железосвязывающая способность сыворотки повышена.
Анемия хронического заболевания – при этом не наблюдается сидеропенический синдром: изменение кожи и её придатков (выпадение волос), изменение слизистых оболочек (хейлит), извращение вкуса, стремление есть землю, лабораторные анализы отличаются: нормальная железосвязывающая способность сыворотки.
Сидероахрестическая анемия - железо и ферритин в крови повышены или их нормальное содержание, наличие миелопролиферативного заболевания, отягощенная наследственность, алкогольная или свинцовая интоксикация, повышенное количество сидеробластов в костном мозге, повышенное выделение с мочой железа после введения десферала.
Талассемия - мишеневидные эритроциты в крови, нормальное или повышенное содержание железа в крови, повышенное выведение железа с мочой при десфераловой пробе, неконьюгированная гипербилирубинемия, ретикулоцитоз, спленомегалия (не всегда), иктеричность кожи и склер глаз, потемнение мочи.
5. Препараты железа по 200 мг в день перорально до 6 месяцев. Восстановление депо железа: суточные дозы железа – 50-100 мг внутрь. Диета, богатая железом (говяжье мясо, рыба, печень, почки, лёгкие, яйца).
Первичный двухсторонний гонартроз, ФНС I. Гипертоническая болезнь II ст., 2 ст., риск ССС 3. Гиперлипидемия. Гипергликемия. Протеинурия. Ожирение I степени (ИМТ=33 кг/м2).
Диагноз «первичный двусторонний гонартроз» выставлен на основании жалоб больного на механические боли в коленных суставах, «стартовые» боли, утреннюю скованность в течение 20 минут, ограничение объёма движений; данных анамнеза пациента: малоподвижный образ жизни, отягощённая наследственность, постепенное развитие заболевания, обострения с явлениями синовита; данных объективного осмотра: крепитация в коленных суставах при движении. ФНС 1: трудоспособность временно ограничена.
Диагноз «гипертоническая болезнь II ст., 2 ст., риск ССО 3» можно заподозрить на основании жалоб больного на головные боли, слабость, утомляемость; данных анамнеза: отягощенная по ССЗ наследственность; данных объективного осмотра: уровень АД - 165/95 мм рт. ст. (2 степень), акцент II тона над аортой, наличие поражения органов-мишеней (ГЛЖ) – 2 стадия. Риск 3 - на основании наличия более 3 ФР и ПОМ.
ГЛЖ - на основании данных объективного осмотра: перкуторно расширение границ сердца, данных ЭКГ.
Гиперлипидемия - на основании повышенного уровня ОХС и ТГ по данным биохимического анализа крови.
Гипергликемия - на основании повышенного уровня глюкозы крови. Протеинурия - на основании наличия белка в моче.
Ожирение I степени - по данным антропометрического исследования.
Биохимический анализ крови: креатинин, мочевина (для оценки функции почек, расчета СКФ), печёночные трансаминазы.
Иммунограмма: РФ, СРБ, анти-ЦЦП, АНФ (для исключения РА). Гликемический профиль, гликированный гемоглобин (диагностика СД). Протеинограмма: фракции глобулинов.
Анализ мочи на суточную протеинурию.
Эхо-КГ, УЗИ органов малого таза (почки, надпочечники), консультация врача- офтальмолога (выявление поражения органов мишеней при АГ).
Рентгенография коленных суставов в 2 проекциях (для определения рентген-стадии остеоартроза).
Исследование синовиальной жидкости поражённых суставов (только при наличии синовита дополнительно к подтверждению диагноза).
С ревматоидным артритом: поражение мелких суставов симметричное, усиление болей ночью и утром, утренняя скованность более 60 минут, рентген-признаки околосуставного остеопороза, наличие костных эрозий. С СКВ: высокие титры АНФ, артрит, чаще всего недеформирующий. С подагрой: наличие тофусов, кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости. С псориатическим артритом: чаще несимметричный олигоартрит, вовлечение осевого скелета, поражение кожи, ногтей, волосистой части головы.
НПВС (купирование болевого синдрома): желательно назначение селективных ингибиторов ЦОГ-2. Хондропротекторы (предотвращение прогрессирования дегенеративного процесса в суставном хряще и субхондральной кости). Физиотерапевтическое лечение, массаж, лечебная физкультура. Ингибиторы АПФ (коррекция АД). Статины (коррекция гиперлипидемии): целевой уровень - менее 2,5 ммоль/л ЛПНП. Снижение массы тела.
Хронический алкогольный панкреатит, обострение. Алкогольный стеатоз печени. ЖКБ, латентное течение.
1) Диагноз «хронический алкогольный панкреатит, ст. обострения» выставлен на основании жалоб (резкая боль постоянного характера в эпигастральной области с иррадиацией в спину, в левую половину живота, тошнота, рвота съеденной пищей, не приносящая облегчения, умеренное вздутие живота, общая слабость, отсутствие аппетита, мазеобразный, с жирным блеском, зловонный стул 2-3 раза в день); анамнеза (накануне были погрешности в диете – приём острой пищи, алкоголя; подобные боли были около года назад, также возникли после погрешностей в диете, купировались после приёма «Но-шпы», злоупотребляет алкоголем на протяжении последних семи лет); объективного обследования (живот несколько вздут, умеренно болезненный при пальпации в эпигастральной области); лабораторных данных (общий анализ крови: лейкоциты - 9,6×109/л, СОЭ - 16 мм/ч; анализ кала: стеаторея, креаторея, амилорея).
Диагноз «алкогольный стеатоз печени» выставлен на основании объективного обследования (печень при пальпации плотная, безболезненная, около края рёберной дуги, размер по Курлову 10×9×8 см); УЗИ ОБП (печень увеличена, с перипортальными уплотнениями).
Диагноз «ЖКБ, латентное течение» выставлен на основании: УЗИ ОБП – желчный пузырь 75×35 мм, в просвете конкремент 8 мм в диаметре, с акустической дорожкой.
Биохимический анализ крови (глюкоза, липаза, трипсин, амилаза, АЛТ, АСТ, ГГТП).
Консультация врача-хирурга.
Копрограмма, анализ кала на D-эластазу для подтверждения внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы.
Биохимический анализ крови: билирубин и его фракции, щелочная фосфатаза для исключения холестаза.
Повторный анализ крови на наличие повышения глюкозы, при необходимости - гликемический профиль, гликированный гемоглобин (исключить сахарный диабет).
КТ брюшной полости (исключить наличие кисты панкреас, опухоли панкреас). ФГДС (исключить язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки).
1. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - свойственны язвенный анамнез, чередование светлых промежутков с периодами обострения, отсутствие поносов, сезонность боли, связь боли с приёмом пищи, «голодные» боли. Заболевание характеризуется гиперсекрецией, повышенной кислотностью желудочного сока, рентгенологически - наличием ниши, при фиброгастроскопии - наличием язвенного дефекта.
2. Дисфункция сфинктера Одди - характеризуется болью тупого характера в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, лопатку. При обследовании больных обнаруживают болезненность в точке Кера, иногда - напряжение мышц в правом подреберье, положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Мюсси-Георгиевского. В биохимических пробах печени наблюдается увеличение содержания холестерина, β- липопротеинов, ЩФ. Характерные изменения желчного пузыря на УЗИ (утолщение и уплотнение стенок, увеличение размеров).
5. Показана госпитализация. 1) Полный отказ от алкоголя. 2) Диета: стол № 5п по Певзнеру. 3) Спазмолитический препарат (например, Дротаверин 4 мл (80 мг) 2 раза в сутки в/м). 4) Анальгетики (например, Баралгин 250 мг внутрь 2 раза в сутки, Парацетамол) при болях. 5) Вне обострения: ферментные препараты с заместительной целью. 6) Коррекция гликемии в случае её выявления.
Наследственная гемолитическая анемия: наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского – Шоффара). Анемия лёгкой степени. ЖКБ: хронический калькулёзный холецистит, стадия обострения?
1) Диагноз «наследственная гемолитическая анемия: наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского – Шоффара)» выставлен на основании жалоб на пожелтение кожи, наблюдаемое с детства, почти вдвое меньшего размера эритроцитов, сниженной осмотической резистентности эритроцитов, признаков гемолиза (повышение общего билирубина, повышение непрямого билирубина, ретикулоцитов, увеличения селезёнки).
Диагноз «анемия лёгкой степени» выставлен на основании гемоглобина - 91 г/л.
Диагноз «хронический калькулёзный холецистит» выставлен на основании жалоб (приступы сильной боли в правом подреберье); анамнеза (в последние 8 лет больную стала беспокоить боль в правом подреберье приступообразного характера), частой ассоциации ЖКБ и наследственной гемолитической анемии.
Общий анализ мочи (уробилин), копрограмма (стеркобилин), микроскопическое исследование мазка крови - протеинограмма, УЗИ ОБП, холецистография.
1. Пароксизмальная ночная гемоглобинурия - характерны следующие отличия от аутоиммунной гемолитической анемии: тромбозы, отрицательная прямая проба Кумбса, повышение концентрации свободного гемоглобина в плазме крови, гемосидеринурия, проба Хема положительна, сахарозная проба положительна.
2. Аутоиммунная гемолитическая анемия – противоречит длительный анамнез без прогрессирования, отрицательная проба Кумбса, снижение осмотической резистентности.
5. Спленэктомия.
ДН0.
Бронхиальная астма, среднетяжёлое недостаточно контролируемое течение.
Диагноз поставлен на основании жалоб больной на приступы удушья и одышку после физической нагрузки и спонтанные ночью, на дискомфорт в груди; анамнеза жизни (приступы повторяются после физической нагрузки и во время простудных заболеваний; приступы удушья снимала ингаляцией Сальбутамола (3-4 раза в сутки)); данных объективного исследования (в лёгких перкуторно-коробочный звук, аускультативно – дыхание жёсткое, сухие хрипы по всем лёгочным полям, свистящие при форсированном выдохе); данных лабораторных методов (в мокроте: эозинофилы - 10-12 в поле зрения, лейкоциты - 5-6 в поле зрения); данных инструментальных методов исследования (повышена прозрачность лёгочных полей, усиленный лёгочный рисунок, увеличены корни лёгких).
Исследование функции внешнего дыхания: спирометрия (определение объёма форсированного выдоха за 1 секунду - ОФВ1 и форсированной жизненной ёмкости лёгких
ФЖЕЛ). Тест с бронхолитиком (тест на обратимость бронхообструкции). Аллергологическое обследование (кожные пробы, определение специфических lgE в сыворотке крови, ингаляционные провокационные тесты с аллергенами). Рентгенография грудной клетки (для исключения альтернативного диагноза).
Для хронической обструктивной болезни лёгких характерно длительное предшествующее курение или наличие других факторов риска, медленное нарастание респираторных симптомов, постоянное или интермитирующее покашливание днём, прогрессирующая одышка, наличие необратимой бронхиальной обструкции, редко присутствует эозинофилия мокроты. Начинается в среднем возрасте.
1) Диета: стол № 15. 2) Ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах в сочетании с длительно действующими бета2-агонистами. Альтетрнатива: ингаляционные глюкокортикостероиды в средних или высоких дозах или ингаляционные глюкокортикостероиды в низких дозах в сочетании с антилейкотриеновыми рецепторами.
Ингаляционные β-2 –агонисты быстрого действия при потребности или комбинация ингаляционных глюкокортикостероидов в низких дозах в сочетании с Формотеролом.
Болевой абдоминальный синдром, синдром желудочной диспепсии.
Язвенная болезнь желудка, стадия обострения, впервые выявленная, HР- ассоциированная.
Диагноз выставлен на основании жалоб (ранние боли в эпигастрии после приёма пищи); данных анамнеза: наличие факторов риска (употребление алкоголя, нерегулярное питание, курение, отягощенная наследственность), сезонные обострения (весной и осенью); данных ФГДС; обнаружения HP.
Хронический гастродуоденит, симптоматические язвы, хронический панкреатит, хронический холецистит, злокачественные новообразования желудка.
Соблюдение режима питания и диеты, эрадикация HР (стандартная тройная терапия в течение 14 дней – Маастрихт-3), курс базисной антисекреторной терапии в течение 6-8 недель.
Болевой абдоминальный синдром, синдром желудочной и кишечной диспепсии, синдром экзокринной недостаточности поджелудочной железы.
Признаки стеатореи, креатореи, амилореи – внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы.
Хронический панкреатит, с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы, стадия обострения.
КТ органов брюшной полости, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, анализ на онкомаркеры (Ca-19 – 9) для дифференциальной диагностики с злокачественными новообразованиями поджелудочной железы.
Диета № 5; купирование болевого синдрома (Платифиллин, Баралгин, Глюкозо-новокаиновая смесь), препараты, снижающие активность поджелудочной железы (Октреотид или Сандостатин); ингибиторы протеолитических ферментов (Трасилол, Контрикал, Гордокс); ИПП (Омепразол, Эзомепразол внутривенно капельно); панкреатические ферменты (Креон, Эрмиталь, Микрозим, Мезим-форте), инфузионная терапия (Реамберин, Физиологический раствор).
Бронхиальная астма, персистирующая, атопическая форма, лёгкое течение, обострение. Дыхательная недостаточность (ДН) I степени. Поллиноз с проявлениями аллергического риноконъюнктивита.
Диагноз «бронхиальная астма» установлен на основании жалоб больного на приступы удушья экспираторного характера, в том числе ночные, купирующиеся Эуфиллином, сопровождающиеся кашлем с трудноотделяемой мокротой и свистящими хрипами; выявленных также на приёме у врача при аускультации сухих свистящих хрипов, а также изменений в анализах крови, мокроты и при спирометрии. Персистирующее течение бронхиальной астмы установлено на основании появления приступов в течение всего года. Атопический характер астмы подтверждается наличием поллиноза, наследственностью, эозинофилией в общем анализе крови и мокроте, повышением IgE в сыворотке крови и отсутствием очаговых или инфильтративных теней в лёгких на рентгенограмме. Лёгкое течение соответствует редкой частоте приступов 1-2 раза в месяц. Об обострении астмы свидетельствует учащение приступов до 2 раз в неделю и появление ночных симптомов. Дыхательная недостаточность 1 степени выставлена в связи одышкой 24 в минуту.
Пациенту рекомендовано: спирометрия с проведением пробы с Сальбутамолом в динамике для контроля тяжести течения; контроль общего анализа крови и мокроты в динамике для исключения присоединения инфекции; консультация аллерголога для оценки аллергического статуса.
Бета-2-агонисты короткого действия «по требованию». Выбор препаратов этой группы основан на наиболее быстром и достаточном по длительности бронхорасширяющем действии при лёгкой бронхиальной астме. В связи с обострением заболевания к бета-2-агонистам короткого действия следует добавить небольшие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в качестве базисной терапии до купирования обострения.
Продолжить базисную терапию ингаляционными глюкокортикостероидами. Продолжить терапию бета-2-агонистами короткого действия «по требованию». Назначить визит последующего наблюдения через 1-2 недели для оценки эффективности терапии и возможной её коррекции при необходимости.
Нефротический синдром.
Хронический гломерулонефрит, нефротическая форма, стадия обострения.
Проведение УЗИ органов брюшной полости и почек, ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки, определение креатинина, мочевины, электролитов, тромбоцитов, коагулограмма, время свёртываемости крови, расчёт СКФ, определение суточной протеинурии, исследование глазного дна, пункционная биопсия почек.
Пациенту показана диета № 7. Основное лечение состоит из четырёхкомпонентной схемы, включающей в себя глюкокортикостероиды (Преднизолон в дозе 1 мг/кг/сут); цитостатики (Циклофосфан 100-200 мг/сут); антикоагулянты (Гепарин 10 тыс. ЕД/сут); антиагреганты (Курантил 300-400 мг/сут). Дополнительно: диуретики, ингибиторы АПФ / блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальцевых каналов, статины под контролем липидного спектра.
Временная нетрудоспособность – 60-75 дней. Диспансерный осмотр – не реже 1 раза в 3 месяца.
Хронический двусторонний пиелонефрит, фаза обострения.
Хронический, так как в анамнезе – неоднократные подъёмы температуры, сочетающиеся с болями в животе и болезненным мочеиспусканием. По данным УЗИ выявлено расширение собирательных систем обеих почек. Фаза обострения, так как при поступлении имелись явления интоксикационного синдрома, положительный симптом Пастернацкого, выраженная лейкоцитурия и бактериурия, воспалительная реакция периферической крови.
Необходимо выполнить бактериологическое исследование мочи с целью типирования микрофлоры; исследование мочи по Зимницкому (для хронического пиелонефрита характерно умеренное снижение концентрационной способности почек); определение креатинина крови, при нормальных значениях показана внутривенная экскреторная урография (для оценки анатомического и функционального состояния мочевыводящих путей).
Определение чувствительности микрофлоры мочи к антибиотикам.
Наблюдение врача-нефролога, врача-терапевта участкового по месту жительства, санация хронических очагов инфекции. Контроль общего анализа мочи 1 раз в месяц, внеочередной контроль общего анализа мочи при интеркуррентных заболеваниях. Противорецидивное лечение после обострения в течение 1 года с применением растительных уросептиков. Сцинтиграфия почек через 6 месяцев после купирования атаки пиелонефрита (наличие очагов сморщивания паренхимы почек у пациентки с хроническим воспалительным процессом). Мониторинг СКФ 1 раз в 6 месяцев.
Внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония, лёгкое течение. Дыхательная недостаточность (ДН) 0 ст.
Диагноз «внебольничная пневмония» установлен на основании жалоб больного на повышение температуры до 37,6°С в течение пяти дней, кашель с желтоватой мокротой, перенесённую накануне ОРВИ; выявленных на приёме у врача при аускультации локальных влажных крепитирующих хрипов в нижней доле правого лёгкого и инфильтративных тенней при рентгенографии органов грудной клетки в 9-10 сегментах правого лёгкого, что является наиболее типичной локализацией при пневмонии. Лёгкое течение пневмонии установлено на основании умеренного повышения температуры тела до 37,6°С в течение 5 дней, отсутствия тахикардии, АД в норме, вовлечения двух сегментов лёгких с одной стороны. Интоксикации нет, осложнений нет. Дыхательная недостаточность 0 степени установлена на основании отсутствия одышки (ЧСС - 22 в минуту).
Пациенту рекомендованы общий анализ крови и общий анализ мокроты, биохимическое исследование крови (мочевина, креатинин, печёночные ферменты, электролиты) с целью оценки тяжести пневмонии и решения вопроса о целесообразности госпитализации больного; бактериоскопия мазка мокроты с окраской по Граму для предварительной оценки возбудителя заболевания.
Полусинтетические пенициллины или современные макролиды. Возбудителем внебольничной пневмонии в 50% случаев является пневмококк. Выбор обусловлен хорошей чувствительностью пневмококка к препаратам этих групп. Наиболее предпочтительным препаратом является Амоксициллин в таблетках. Возможна начальная терапия Азитромицином в связи с его действием на пневмококка и на атипичную флору.
Терапия остаётся без изменений при нормализации температуры и уменьшении хрипов в лёгких. При сохранении температуры следует заменить первоначально назначенный антибиотик на респираторные фторхинолоны (Левофлоксацин или Моксифлоксацин в таблетках), которые действуют на грамотрицательную и атипичную флору. Продолжить назначенную терапию в течение 3-5 дней после стойкой нормализации температуры, в целом не более 10 дней. В случае наличия клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания продолжить терапию до 14 дней. Следующая явка через неделю для оценки состояния и проведения контрольной рентгенографии лёгких. Госпитализация больного при отсутствии положительной динамики или наличии осложнений.
Хронический гломерулонефрит, латентная форма, ремиссия. ХБП 3а, А2 Симптоматическая артериальная гипертензия 1 ст., риск 3. Анемия 1 ст.
Диагноз «хронический гломерулонефрит» предположен на основании анамнестических данных (10 лет назад лечился по поводу гломерулонефрита), характерного мочевого синдрома у больного (протеинурия, эритроцитурия), отёчного и гипертонического синдрома. Диагноз «хроническая болезнь почек (ХБП)» определён по наличию признаков поражения почек (альбуминурия) на протяжении 3 и более месяцев (анамнестические данные) и снижения СКФ.
Целесообразно, помимо проведённых анализов, сделать УЗИ почек. Для установки диагноза «ХБП» необходимо наличие следующих критериев: выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтверждённых на протяжении периода длительностью не менее 3 месяцев; наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации; снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в течение трёх и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек. В связи с этим для того, чтобы подтвердить диагноз «ХБП» необходимо провести повторно все обследования через 3 месяца (в условии задачи нет данных о наличии снижения СКФ и альбуминурии в течение 3 и более месяцев).
У больного выявлена сниженная скорость клубочковой фильтрации (СКФ) до 30–60 мл/мин впервые, поэтому следует оценить стабильность нарушения функции почек. Повторное обследование проводится через 2–4 недели и далее через 3–6 месяцев: измерение АД, осмотр глазного дна, СКФ и креатинин крови, липидный профиль, глюкоза, общий анализ крови (гемоглобин), калий, натрий, кальций, фосфор, мочевая кислота, общий анализ мочи, суточная альбуминурия (протеинурия), при стабильном течении (снижение СКФ менее 2 мл/мин за 6 мес.) – ежегодно. Консультация врача-нефролога проводится в следующих случаях: СКФ <30 мл/мин (ХБП 4–5 стадий). СКФ 30–60 мл/мин (ХБП 3 стадии) с быстрым снижением функции почек или с риском быстрого снижения функции почек: прогрессирующее снижение СКФ (более 15% за 3 месяца), протеинурия более 1 г/сут, выраженная и неконтролируемая артериальная гипертония, анемия (гемоглобин менее 110 г/л).
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Данные группы антигипертензивных препаратов являются «золотым стандартом» при лечении пациентов с ХБП стадий С1-3. Наиболее доказанными нефропротективными свойствами из группы ингибиторов АПФ обладает рамиприл, из группы антагонистов рецепторов к ангиотензину II – лозартан.
Геморрагический синдром.
Геморрагический васкулит, подострое течение, активность II степени, с поражением кожи, суставов, абдоминальным и почечным синдромом.
Другие заболевания, проявляющиеся геморрагическим синдромом: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемофилия, болезнь Виллебранда. Другие системные васкулиты. Острый перитонит.
Определение С-реактивного белка, концентрации IgA, циркулирующих иммунных комплексов, исследование активности комплемента. Коагулограмма. Для исключения других причин острого живота необходима консультация врача-хирурга, УЗИ органов брюшной полости.
Глюкокортикостероиды, цитостатические иммунодепрессанты, гепаринотерапия, пентоксифиллин. Плазмаферез.
Правосторонний сухой плеврит.
Симптоматика сухого плеврита характеризуется болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, сухим кашлем, субфебрилитетом, недомоганием. Диагностическими критериями сухого плеврита служат клинические и аускультативные данные (шум трения плевры), рентгенологические признаки, данные УЗИ плевральной полости.
Рентгенография органов грудной клетки, компьютерная томография грудной клетки. Диаскин-тест. Общий анализ крови. ЭКГ. Консультации врача-фтизиатра, врача- ревматолога, врача-кардиолога, врача-гастроэнтеролога.
Нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Рефлюкс-эзофагит. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Острый перикардит. Межрёберная невралгия. Острый холецистит.
Рентгенография или КТ органов грудной клетки. Для подтверждения появления правостороннего экссудативного плеврита.
ИБС: Стенокардия напряжения III ФК. ХСН I ст. II ФК.
Диагноз «ИБС: Стенокардия напряжения III ФК» поставлен на основании: характера боли – сжимающая, локализации боли – за грудиной, иррадиации – в левое плечо, условий возникновения боли – связь с физической нагрузкой (боли возникают при ходьбе до 500 м, иногда в покое – это характерно для III ФК стенокардии), купирование болей Нитроглицерином – в течение 2-3 минут. Боли в сердце отмечает в течение 5 лет, последние полгода - снижение переносимости физической нагрузки, следовательно, стенокардия стабильная. Диагноз «ХСН I ст. II ФК» поставлен на основании того, что симптомы ХСН (одышка, сердцебиение) появляются при умеренной физической нагрузке; в покое гемодинамика не нарушена.
Возраст: мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой; курение; артериальная гипертензия: АД >140/90 мм рт. ст. или постоянный прием антигипертензивных препаратов; сахарный диабет II типа: глюкоза крови натощак более 6,0 ммоль/л; абдоминальное ожирение: окружность талии у мужчин >94 см, у женщин
>80 см; семейная гиперлипидемия по данным анамнеза: IIа, IIб, или III тип; хроническое заболевание почек: ХПН со снижением СКФ< 60 мл/мин или гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, пиелонефрит.
Немедикаментозное лечение ИБС: воздействие на факторы риска - гипохолестериновая диета, прекращение курения, достаточная физическая активность. Фармакотерапия: Нитроглицерин – для купирования приступа стенокардии + 1) препараты, улучшающие качество жизни: антиангинальная терапия: а) препараты первой линии: β- адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов; б) препараты второй линии: нитраты пролонгированного действия (Кардикет 20 мг 2 раза в день, Моночиннкверетард 50 мг 1 раз в день), блокаторы If каналов (Кораксан 5 мг 2 раза в день), активаторы калиевых каналов (Никорандил 10-20 мг 3 раза в день), цитопротекторы (Триметазидин 7 мг 2 раза в день), блокаторы медленного натриевого тока (Ранолазин 5000 мг 2 раза в день); 2) препараты, улучшающие прогноз заболевания: антиагреганты (Ацетилсалициловая кислота 75-100 мг в сутки), гиполипидемические препараты (Розувастатин 10 мг 1 раз в день или Аторвастатин 20 мг 1 раз вдень), и-АПФ (Периндоприл - 8 мг 1 раз в день).
Показания к хирургическому лечению у данного больного имеются. Об этом свидетельствуют данные коронарографии: стеноз в/3 левой коронарной артерии - 80%, с/3 огибающей артерии - 80%. При одно-двухсосудистом поражении с нормальной фракцией выброса левого желудочка показаны чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика и стентирование.
Бронхиальная астма, смешанная, персистирующая, средней степени тяжести, обострение. Степень тяжести бронхиальной астмы (персистирующая, средней тяжести) выставляется на основании количества дневных приступов (в данном случае ежедневно), ночных симптомов (3 раза в неделю).
Спирометрия с использованием ингаляционного бронхолитика быстрого действия. Критерием обратимости бронхиальной обструкции служит прирост ОФВ1 ≥ 15
%. У данной пациентки обструкция является обратимой.
Спирометрия, оценка аллергологического статуса, рентгенография лёгких.
Обучение пациентов. Контроль окружающей среды. Медикаментозное лечение начинаем с 3 ступени. Для быстрого снятия симптомов используются бронходилататоры ингаляционные короткого действия: Сальбутамол, Фенотерол или комбинированный препарат Беродуал (Фенотерол + Ипратропия бромид). Для контроля бронхиальной астмы - низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов + В2 агонист длительного действия.
Да, у данной пациентки имеются показания к назначению ингаляционных глюкокортикоидов. При этом следует помнить о местных нежелательных эффектах: орофарингеальный кандидоз, дисфония, кашель из-за раздражения верхних дыхательных путей.
Профилактика: применение ингаляторов со спейсерами, промывание полости рта и горла водой с последующим сплёвыванием после ингаляции.
Системные побочные эффекты зависят от дозы - угнетение коры надпочечников, склонность к образованию синяков, снижение минеральной плотности костной ткани.
Язвенный колит, левосторонняя форма, хроническое рецидивирующее течение, тяжёлой степени. Осложнения: гипопротеинемия, хроническая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести.
Генетическая предрасположенность («повышенная кишечная проницаемость»
ген NOD2/CARD15); вирусные инфекции – вирус кори; бактериальные инфекции – Chlamydiae, Listeriamonocytogenes, Pseudomonassp., Mycobacteriumparatuberculosis; факторы внешней среды – раннее отлучение от груди, высокий социально-экономический статус, стероидные противозачаточные средства, НПВП, рафинированный сахар, недостаточно свежие овощи и фрукты, оксид титана (зубная паста), курение табака; психологические факторы.
Внекишечные проявления - аутоиммунные, связанные с активностью заболевания: артропатии (артралгии, артриты), поражение кожи (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), поражение СО (афтозный стоматит), поражение глаз (увеит, ирит, иридоциклит, эписклерит); аутоиммунные, не связанные с активностью заболевания: ревматоидный артрит (серонегативный), анкилозирующий спондилоартрит, сакроилеит, первичный склерозирующий холангитостеопороз, остеомаляция; псориаз; обусловленные длительным воспалением и метаболическими нарушениями: холелитиаз, стеатогепатоз, стеатогепатит; тромбоз периферических вен, ТЭЛААмилиодоз.
Инфликсимаб, ремикейд. Лечение больных, страдающих язвенным колитом, у которых традиционная терапия (Сульфасалазин, Салофальк, Преднизолон, Азатиоприн) была недостаточно эффективна.
1-я линия – Метронидазол 1,5 мг/сут + Фторхинолоны (Ципрофлоксацин, Офлоксацин) в/в 10-14 дней; 2-я линия – Цефалоспорины в/в 7-10 дней.
Хроническая железодефицитная анемия смешанного генеза (постгеморрагическая и инфекционно-токсическая) средней степени тяжести.
Систолический шум носит функциональный характер. Он обусловлен разжижением крови, что происходит при анемии, компенсаторном повышении ЧСС, скорости кровотока и возникновении турбулентного движения крови.
Кровь на стерильность трёхкратно, общий анализ мочи и анализ по Нечипоренко, кал на скрытую кровь трёхкратно, гинекологическое исследование, УЗИ почек и внутренних органов, эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (включая ЭФГДС, ректороманоскопию и колоноскопию), ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки; исследование крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек.
Основа лечения хронической железодефицитной анемии - приём препаратов железа peros (Сорбифердурулес 100 мг по 1 драже 1-2 раза в сутки, Иррадиан - 100 мг 2 раза в сутки, Фенюльс 45 мг 2 раза в сутки и др.). Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трёх месяцев (иногда до 4-6 месяцев).
Лицам с ранее излеченной железодефицитной анемией при наличии условий, угрожающих развитием рецидива железодефицитной анемии (обильные менструации, хронический пиелонефрит и др.), проводится профилактика анемии препаратами железа (двухвалентного). Рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа 40 мг), затем проводятся два шестинедельных курса в год или приём 30-40 мг железа ежедневно в течение 7-10 дней после менструации. Кроме того, необходимо ежедневно употреблять не менее 100 грамм мяса.
Артериальная гипертония 3 степени, 2 стадии, риск ССО 4. Гиперлипидемия. Ожирение 2 ст.
Отягощённая наследственность по материнской линии. Вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем), гиперлипидемия, ожирение, альбуминурия.
Суточное мониторирование АД для оценки суточного профиля АД; ЭКГ; ЭХО- КГ для оценки поражения органа-мишени (выявление гипертрофии левого желудочка, систолической и диастолической функции сердца); лабораторное обследование (общие анализы крови и мочи; анализ крови на содержание креатинина, глюкозы, калия, натрия); исследование сосудов глазного дна; УЗИ почек для оценки поражения органа-мишени; ЦДС сосудов головного мозга (для выявления поражений органа-мишени).
Диета с ограничением: а) соли до 4-6 г в сутки; б) насыщенных жиров; в) энергетической ценности рациона при ожирении; ограничение употребления алкоголя; регулярные физические упражнения; прекращение курения; снятие стресса (релаксация), модификация условий окружающей среды.
Хлорталидон, Индапамид или Торасемид (менее предпочтителен Гипотиазид в связи с его негативным влиянием на метаболизм углеводов и липидов).
Хронический первичный правосторонний необструктивный пиелонефрит, ст. обострения. ХБП 1 ст.
Бактериологическое исследование мочи (посев мочи) с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам; анализ мочи по Зимницкому с целью определения концентрационной способности почек, проба Нечипоренко; обзорная и экскреторная урография, которая позволяет выявить не только изменение размеров и формы почек, их расположение, наличие конкрементов в чашках, лоханке или мочеточниках, но и судить о состоянии суммарной выделительной функции почек; для расчёта скорости клубочковой фильтрации – вес, рост больной; для исключения латентно протекающей железодефицитной анемии - сывороточное железо, общая железосвязывающая способность сыворотки, сывороточный ферритин.
Можно проводить лечение данной больной амбулаторно. Госпитализация показана при невозможности перорального приёма ЛС (наличие тошноты, рвоты), наличии осложнений (артериальная гипотензия, шок или сепсис), гнойном пиелонефрите или обструкции мочевых путей, нуждающихся в урологической коррекции или оперативном вмешательстве.
Рекомендуемые антибактериальные лекарственные средства: Цефалоспорины
3 поколения (возможно сочетание одной инъекции с пероральным приёмом) или фторхинолоны (за исключением беременных), полусинтетические пенициллины и аминопенициллины: Амоксициллин (первая доза 2 г, затем 1 г 2 раза в сутки 9 дней; или 750 мг 3 раза в сутки 8-12 дней), защищенные пенициллины: Амоксициллин/Клавулановая кислота в дозе 500 мг внутрь 3 раза в сутки или 875 мг внутрь 2 раза в сутки. Ампициллин, Котримоксазол и Цефалоспорины первого поколения не следует использовать для эмпирической терапии ввиду высокой резистентности к ним микроорганизмов. Стандартная длительность антибактериальной терапии неосложнённого пиелонефрита 7-
14 дней. Критериями эффективности проводимого лечения являются нормализация температуры, исчезновение дизурических явлений, возвращение к норме показателей периферической крови (количество лейкоцитов, СОЭ), стойкое отсутствие или хотя бы заметное снижение протеинурии, лейкоцитурии и бактериурии.
В промежутках между медикаментозными препаратами рекомендуется принимать отвары или настои трав, обладающих диуретическим и антисептическим действием (клюквенный морс, отвар шиповника, трава полевого хвоща, плоды можжевельника, листья берёзы, толокнянка, брусничный лист, листья и стебли чистотела и др.). Также можно использовать Уролесан по 15 капель 3 раза в день. Канефрон-Н по 2 таблетки 4 раза в день.
Язвенная болезнь с локализацией язвы (0,7 см) средних размеров на задней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки, фаза обострения. Рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.
Экзогенные факторы: нервно-психические воздействия, психоэмоциональный стресс; травмы, заболевания головного мозга; алиментарный фактор; приём лекарственных препаратов (НПВП, ГК и др.); бытовые и производственные вредности; метеорологические условия; инфицирование Helicobacterpylori. Эндогенные факторы: наследственная предрасположенность; первая группа крови; конституциональный статус; пол и возраст; заболевания внутренних органов; дисбактериоз гастродуоденальной зоны.
Показания к госпитализации: больные с осложнённым и часто рецидивирующим течением заболевания; больные язвой желудка, если нет возможности провести квалифицированное исследование гастробиоптата; больные язвой, протекающей с выраженным болевым синдромом или болевым синдромом, который не купируется в течение недели амбулаторного лечения; больные с гастродуоденальными язвами, развившимися у ослабленных больных или на фоне тяжёлых сопутствующих заболеваний; при невозможности организовать лечение больного и контроль за заживлением язвы в поликлинических условиях.
Осложнения:
кровотечение: а) лёгкое, б) средней степени, в) тяжёлое, г) крайне тяжёлое;
перфорация;
пенетрация;
стеноз: а) компенсированный; б) субкомпенсированный; в) декомпенсированный;
малигнизация.
Лечение: трёхкомпонентная схема: Омез 20 мг 2 раза в день + Кларитромицин 500 мг 2 раза в день + Амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или Метронидазол 500 мг 3 раза в день) (10 дней). При неэффективности - четырёхкомпонентная схема: Омез 20 мг 2 раза в день + Тетрациклин 500 мг 4 раза в день + Метронидазол 500 мг 3 раза в день + Де-нол 240 мг 2 раза в день (10 дней).
Дилатационная кардиомиопатия. Нарушение ритма по типу постоянной формы фибрилляции предсердий, тахисистолия. ХСН IIБ ст. III ФК.
При гистологическом исследовании выявляются неспецифические изменения: дегенерация и некроз кардиомиоцитов, инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками, зоны фиброза.
Отсутствие зубца Р, нерегулярный ритм (разные по продолжительности интервалы RR), узкие комплексы QRS (у большинства больных), наличие волн фибрилляции f.
Показаны диуретики, ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензинаII), β-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол-ретард, Карведилол), антагонисты альдостерона, сердечные гликозиды, антикоагулянты.
Учитывая данные ЭХОКГ-исследования (значительное снижение ФВ левого желудочка и дилатацию левых камер сердца, в первую очередь, левого предсердия) пациент в восстановлении сердечного ритма не нуждается.
Хроническая обструктивная болезнь лёгких, крайне тяжёлое течение, стадия обострения. Хроническое лёгочное сердце, компенсация. ДН II.
ЭХО-КС, газовый состав крови, пульсоксиметрия, проба с бронходилататорами, цитологическое и микробиологическое исследование мокроты, ФБС.
Отказ от курения. Бронходилатирующая терапия (через небулайзер комбинированные бронхорасширяющие препараты М-холиноблокаторы + ß2- адреномиметики (например, Беродуал), антибактериальная, противовоспалительная терапия. Отхаркивающие и муколитические средства (Ацетилцистеин, Бромгексин, Карбоцистеин, Амброксол). Оксигенотерапия. Дыхательная гимнастика.
Показанием к антибактериальной терапии больным ХОБЛ считается диагностика инфекционного характера обострения: усиление одышки, усиление кашля или увеличение количества мокроты, гнойная мокрота.
Значительное нарастание интенсивности симптомов. Тяжелая ХОБЛ. Неэффективность начальной лекарственной терапии обострения. Возникновение острой или обострение хронической сопутствующей патологии. Старческий возраст, возникновение декомпенсации лёгочного сердца.
Основной: полиостеоартроз, узелковая форма (узелки Гебердена, Бушара). Двусторонний гонартроз, рентгенологическая ст. III (по Kellgren), ФНС 2. Остеоартроз поясничного отдела позвоночника. Сопутствующие: ИБС, постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь 3 степени, 3 стадии, группа риска 4. Ожирение. Варикозная болезнь вен нижних конечностей.
Диагноз «полиостеоартроз» установлен на основании наличия множественного поражения суставов кистей с узелками Гебердена и Бушара, коленных суставов, механического характера боли, наличия стартовой боли в коленных суставах, утренней скованности не более 30 минут, нормальных острофазовых показателей крови (СОЭ, СРБ), характерных рентгенологических изменений коленных суставов (субхондральный склероз, остеофиты, сужение суставной щели) и поясничного отдела позвоночника (остеофитоз, спондилоартроз). Рентгенологическая стадия III характеризуется сужением суставной щели, наличием единичных остеофитов. Степень ФНС определяется по способности пациента к самообслуживанию и выполнению профессиональных, непрофессиональных обязанностей. В задаче у пациента нет ограничения в самообслуживании, однако имеются ограничения в профессиональной и непрофессиональной деятельности, что соответствует II ст. ФНС. Спондилоартроз поясничного отдела позвоночника поставлен на основании данных рентгенологического исследования позвоночника (остеосклероз тел позвонков, снижение высоты межпозвонковых дисков, спондилофиты). Диагноз «гипертонической болезни 3 степени, 3 стадии, риск 4» установлен в связи с максимальным повышением АД до 180\110 мм рт. ст., наличием клинически ассоциированного состояния (инфаркт миокарда в анамнезе) и других факторов риска (возраст, ожирение).
Пациенту рекомендовано: УЗИ коленных суставов - исключить наличие синовита; МРТ коленных суставов - (подтвердить/исключить синовит, уточнить характер повреждения хряща и кости); исследование липидного профиля, проведение ЭхоКГ, СМАД
уточнение поражения сердца и степени риска ССО, учитывая сопутствующую патологию.
Пациенту для лечения полиостеоартроза необходимо назначение пероральных НПВП с наименьшим кардиоваскулярным риском (Напроксен), при наличии реактивного синовита коленных суставов возможно внутрисуставное введение глюкокортикостероидов (Дипроспан), а также необходимо назначение препаратов Хондроитин и\или Глюкозами сульфатов на срок не менее 6 месяцев с последующими повторными курсами. Из немедикаментозного лечения важным является коррекция модифицируемых факторов риска, а именно снижение веса тела, регулярные дозированные физические нагрузки (ходьба, плавание), ношение наколенников при длительной статической нагрузке, физиотерапия, санаторно-курортное лечение.
Для лечения ИБС и гипертонической болезни необходимо назначение препаратов из группы селективных бета-блокаторов, ингибиторов АПФ, статинов, антиагрегантов.
Предварительный диагноз «цирроз печени (алиментарно-токсического генеза), активность II, класс «В» по Child-Pugh. Портальная гипертензия. Асцит».
Синдром портальной гипертензии, синдром печёночно-клеточной недостаточности, синдром паренхиматозной желтухи, мезенхимально-воспалительный синдром.
О синдроме портальной гипертонии свидетельствуют увеличение живота в объёме, наличие выпота в брюшной полости при перкуссии живота, увеличение размеров селезёнки. О синдроме печёночно-клеточной недостаточности свидетельствует кровоточивость слизистых, гематомы на конечностях, наличие сосудистых звёздочек на верхней половине туловища, пальмарная эритема, снижение уровня альбумина до 28,5 г/л. Синдром паренхиматозной желтухи проявляется наличием зуда, желтушностью кожи, склер, слизистых. О наличии мезенхимально-воспалительного синдрома свидетельствуют диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение селезёнки.
Для подтверждения диагноза необходимо выполнить фиброэзофагогастроскопию с оценкой состояния вен пищевода и кардиального отдела желудка, ректороманоскопию с оценкой вен прямой кишки, ультразвуковое исследование органов брюшной полости для определения размеров печени, её структуры, размеров селезёнки, количества асцитической жидкости в брюшной полости и плевральных полостях. Необходимо исследовать все функциональные печёночные пробы (АЛАТ, АСАТ, билирубин, протромбин, холестерин, щелочная фосфатаза), гемограмму с определением числа тромбоцитов, выполнить серологическое исследование крови на наличие антител к вирусам гепатита В, D и C для исключения возможных вирусных гепатотропных инфекций. Желательно определить уровень альфа-фетопротеина для исключения гепатоцеллюлярной карциномы и уровень ферритина для исключения гемохроматоза печени.
Неселективные бета-блокаторы. Мочегонные. Альбумин. Гепатопротекторы. Ферменты. Профилактическое назначение антибиотиков.
Язвенный колит, левосторонний тип. Средней степени тяжести. Узловатая эритема. Анемия смешанного генеза.
В пользу неспецифического язвенного колита (ЯК) свидетельствует частый жидкий стул с патологическими примесями, боли при дефекации, сопровождающиеся анемическим синдромом (снижение эритроцитов, гемоглобина в крови, слабость) и интоксикационно-воспалительным синдромом (лейкоцитоз, повышение СОЭ, повышение температуры тела). При ЯК также встречается узловатая эритема. Рентгенологическая картина характерна для ЯК.
Копрограмма; анализ крови на электролиты, СРБ, ДФА, общий белок, белковые фракции, холестерин, глюкозу, билирубин, трансаминазы; ФГДСколоноскопия с биопсией из патологического участка; флюорография или рентгенография лёгких; УЗИ органов брюшной полости.
Инфекционные колиты; болезнь Крона; опухоли кишечника; туберкулёз кишечника; поражение кишечника при системных заболеваниях (васкулиты, склеродермия); ишемический колит.
1) Диета. 2) Месалазин (3,0), при неэффективности - глюкокортикоиды (40 мг).
Ректально Гидрокортизон. 4) Лечение диареи (обволакивающие, спазмолитики, вяжущие). 5) Лечение обменных нарушений. 6) Лечение дисбактериоза. 7) Полиферментные препараты. 8) Лечение анемии.
Хроническая обструктивная болезнь лёгких, тяжёлое течение (III ст.), эмфизематозный тип, обострение. Соп. ИБС. Стенокардия II ФК. Постинфарктный кардиосклероз (Q-образующий неуточнённой давности). Желудочковая экстрасистолия. ХСН II A. ФК II.
Диагноз «хроническая обструктивная болезнь легких» (ХОБЛ) выставляется на основании жалоб на прогрессирующую одышку, кашель, наличие хрипов и тяжести в груди, длительного стажа курения (30 лет); объективных данных (эмфизематозная грудная клетка и перкуторно коробочный звук, что вместе с преобладанием одышки над кашлем свидетельствует об эмфизематозном типе ХОБЛ). На рентгенограмме характерные для ХОБЛ изменения – эмфизема и пневмосклероз. При помощи спирограммы уточняем диагноз (обструкция) и стадию - Тест Тифно <70% и ОФВ1=37% (III ст.). Наличие жалоб на учащение кашля, увеличение и гнойный характер мокроты, подтверждённый при помощи общего анализа мокроты, указывает на наличие обострения. Данные анамнеза и ЭКГ свидетельствуют о наличии кардиальной патологии. Индекс курильщика – количество сигарет, выкуриваемых в день × стаж курения / 20 = 20×30/20 = 30 пачка/лет.
Пульсоксиметрия для уточнения тяжести дыхательной недостаточности, по возможности – газы крови. Общий анализ крови, мочи. Глюкоза крови, СРБ. Для уточнения наличия обострения заболевания, или сопутствующих заболеваний, или дифференциальной диагностики. Микробиологическое исследование мокроты для верификации возбудителя. ЭХО-КС для исключения хронического лёгочного сердца. Контроль спирографии после лечения для оценки обратимости бронхообструкции. Пикфлоуметрия ежедневно для уточнения обратимости и вариабельности бронхообструкции. При необходимости - КТ ОКГ (наличие булл в лёгких).
Бронхолитики длительного действия – в первую очередь М-холинолитик тиотропия бромид (Спирива) 18 мкг (капс.) 1 раз в сутки. Возможно добавить ß2-агонист длительного действия – Формотерол (Форадил) по 12 мкг (капс.) 2 раза в сутки. По потребности – ингаляция Беродуала через дозированный ингалятор или небулайзер. При частых обострениях и хорошем ответе на глюкокортикостероиды показано назначение Ингал. ГКС. Эффективный вариант терапии в таких случаях - сочетание ИГКС и пролонгированного ß2-агониста, например, Симбикорт (Будесонид 160 мкг/формотерол 4,5 мкг). При сохраняющейся одышке возможно добавление теофиллинов per os (Теопек 2 раза в сутки). При сатурации крови кислородом <90% - длительная низкопоточная оксигенотерапия.
Наличие серьёзной конкурирующей патологии – ИБС диктует необходимость приёма жизненно важных препаратов. К таким препаратам относится неселективный ß- блокатор Соталол, имеющий побочный эффект в виде бронхоспазма. В связи с наличием обструктивных изменений на спирограмме рекомендуется заменить его на селективный ß- блокатор, например, Бисопролол.
Бронхиальная астма, эндогенная форма, тяжёлое персистирующее течение, обострение. Хронический бронхит. Пневмосклероз. Осл. Астматический статус I ст. ОДН II ст. Экзогенный гиперкортицизм.
Диагноз «бронхиальная астма, эндогенная форма, тяжёлое персистирующее течение» выставляется на основании жалоб на частые приступы удушья, частый кашель, чувство стеснения в груди; данных анамнеза (предшествующий хронический бронхит, эффект от лечения ГКС и бронхолитиками, частые обострения БА, требующие госпитализации в стационар). При этом отсутствие аллергоанамнеза. У больного развилось тяжёлое осложнение БА – астматический статус I ст. (затянувшийся приступ БА, ортопноэ, тахипноэ, тахикардия, снижение сатурации крови кислородом, ослабленное дыхание в лёгких). SpO2 - 85% указывает на ОДН II ст. Наличие ожирения, «кушингоидного лица», стрий на теле на фоне длительного приёма Преднизолона per os свидетельствует об экзогенном гиперкортицизме. Ухудшение состояния больного связано скорее всего с полной отменой Преднизолона и отсутствием базисной терапии.
Ингаляции кислорода – 4 л/мин. Ингаляции Беродуала через небулайзер (лучше на О2) 3 раза за 1 час, после - 1 раз в час до стабилизации состояния. Кортикостероиды внутривенно (Преднизолон 60-120 мг или Гидрокортизон 200 мг). Суточная доза ГКС в\в в пересчёте на Преднизолон (Метипред) до 600-700 мг. Препараты 2 линии – Эуфиллин в\в капельно, адреналин п\к, в\в, Сульфат магния в\в.
Пульсоксиметрия для уточнения тяжести дыхательной недостаточности (проводится ежедневно). Общий анализ крови, мочи. Глюкоза крови, СРБ. Общий анализ мокроты, при возможности микробиологическое исследование мокроты. Спирография. Пикфлоуметрия. Рентгенография ОГК. ЭКГ.
За последние годы больной получал неправильную терапию: системные ГКС больным БА в качестве базисной терапии назначаться не должны. Больной вообще не получал препарата из основной группы базисной терапии – ингаляционные ГКС, а также пролонгированного бронхолитика. Наличие признаков экзогенного гиперкортицизма и объясняется длительным приёмом Преднизолона.
Больному необходимо назначить ингаляционные ГКС + бронхолитики длительного действия (ß2-агонисты), лучше фиксированные препараты (Симбикорт 160/4,5 по 2 вдоха 3 раза в день или Серетид 25/500 по 2 вдоха 2 раза в день). Учитывая тяжесть БА и наличие хронического бронхита к лечению добавить М-холинолитик длительного действия Тиотропия бромид (Спирива) 1 капсула (18 мкг) в сутки. При сохраняющейся одышке возможно добавить теофиллины (Теопек или Теотард). На фоне базисной терапии необходимо постепенное снижение дозы Преднизолона, по возможности до отмены или до минимальной дозы, при которой нет ухудшения состояния. Возможен пересмотр базисной терапии с учётом принципа ступенчатой терапии и состояния больного.
Сахарный диабет 1 типа, декомпенсированный. Целевой уровень гликозилированного гемоглобина меньше 6,5%. Осложнения: диабетическая препролиферативная ретинопатия ОИ. Диабетическая полинейропатия сенсорная форма.
У больного сахарный диабет 1 типа (диабет манифестировал кетоацидозом в 15 лет, получает инсулинотерапию). Учитывая длительность заболевания (более 15 лет), жалобы на ухудшение зрения, боли, онемения и парестезии в нижних конечностях, данные осмотра врача-окулиста, врача-педиатра участкового у больного сформировались поздние осложнения сахарного диабета – препролиферативная ретинопатия, дистальная полинейропатия сенсорная форма.
1. Гликемический профиль с целью оценки компенсации сахарного диабета и коррекции, проводимой сахароснижающей терапии. 2. Определение гликозилированного гемоглобина (оценка компенсации сахарного диабета, решение вопроса об интенсификации проводимой терапии). 3. Определение мочевины, креатинина, сывороточной кислой фосфатазы (для исключения диабетической нефропатии). 4. Определение альбумина в суточной моче (для исключения диабетической нефропатии). 5. Электрокардиограмма. 6. Определение триглицеридов, холестерина, ЛПНП, ЛПВП. 7. Электромиография для подтверждения полинейропатии.
Учитывая возраст больного 30 лет, ожидаемую продолжительность жизни, отсутствие тяжёлых сосудистых осложнений сахарного диабета, целевой уровень гликозилированного гемоглобина в данном случае - менее 6,5%. Контроль уровня гликозилированного гемоглобина 1 раз в 3 месяца.
Учитывая молодой возраст больного 30 лет, активный образ жизни больного, наличие гипогликемических состояний на инсулинотерапии «Хумулином», целесообразно перевести больного на аналоги инсулина человека длительного действия - инсулин Гларгин
«Лантус» - 1 раз в сутки + инсулин ультракороткого действия Лизпро «Кумалог» перед едой.
Диффузный токсический зоб 2 степени, манифестный тиреотоксикоз.
Диагноз «ДТЗ» установлен на основании данных анамнеза (больна около 3 месяцев, заболевание связывает со стрессовой ситуацией, отсутствие эффекта от приёма седативных препаратов), жалоб больной (постоянное сердцебиение, мышечную слабость, снижение массы тела на 3 кг за последние 6 месяцев при повышенном аппетите, одышка при ходьбе, плаксивость); объективных данных (тёплые, влажные кожные покровы, умеренно выраженный двусторонний экзофтальм). Положительные глазные симптомы, увеличение щитовидной железы до 2 ст., тахикардия - 118 ударов в минуту, высокое пульсовое давление (155\60 мм рт. ст.).
Пациентке рекомендовано определение уровня гормонов ТТГ, Т4 свободного, Т3 свободного для подтверждения синдрома тиреотоксикоза. УЗИ щитовидной железы для подтверждения наличия диффузного зоба, определения объёма щитовидной железы с целью определения тактики лечения. Определение антител к рецептору ТТГ с целью дифференциальной диагностики с другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. ЭКГ. Учитывая анамнез (частые ангины), наличие субфебрилитета – общий анализ крови, определение С-реактивного белка.
Учитывая небольшие размеры щитовидной железы, впервые диагностированный ДТЗ, показана консервативная терапия тиреостатиками: Тиамазол в суточной дозе 30-40 мг, при достижении эутиреоидного состояния постепенный переход на поддерживающие дозы 5-15 мг\сутки или на режим «блокируй и замещай» (использование относительно высоких доз тиреостатиков совместно с тироксином). Лечение поддерживающими дозами продолжается от 1,5 до 2 лет, после чего препараты отменяют. Пациент находится под наблюдением, поскольку в 70% случаев возможно развитие рецидива. При лечении тиреостатиками контроль лейкоцитарной формулы переферической крови 1 раз в 7-10 дней, затем каждые 3-4 недели, так как возможно развитие агранулоцитоза. Совместно с тиреостатиками назначают бета-адреноблокаторы (Атенолол 50-100 мг\сутки, Анаприлин 80-120 мг\сутки), которые купируют тахикардию и вегетативную симптоматику, через 2-4 недели бета-адреноблокаторы медленно отменяют.
Эффективность лечения оценивают по клиническим и лабораторным показателям. Клинически отсутствуют симптомы тиреотоксикоза (нормализация пульса/АД, стабилизация веса, исчезновение расстройств нервной системы). Уровень Т3, Т4 в пределах нормы. Уровень ТТГ длительное время снижен. Его определение целесообразно спустя несколько месяцев после стойкой нормализации Т3, Т4.
Основная причина тяжести состояния больной - выраженный анемический синдром. Подтверждают это жалобы на выраженную слабость, одышку и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, при быстром вставании с постели – головокружение и шум в ушах; клиническая картина: вялость, тихие, медленные, односложные ответы на вопросы, выраженная бледность кожи и слизистых.
У больной имеется сидеропенический синдром, который представлен пристрастием к мелу и подсолнечным семечкам, клиническими проявлениями Гунтеровского глоссита (язык малиновый, географический, лакированый), ангулярного стоматита, атрофическим синдромом (койлонихии, разрушение зубов).
Имеются 2 причины дефицита железа. Первая причина – большой гинекологический анамнез (обильные менструации в течение 15 лет после установления внутриматочной спирали, с ориентировочной кровопотерей до 400,0-450,0 мл за цикл, 3 родов, 5 абортов). Вторая причина – алиментарный фактор: анамнестически в течение 10 лет являлась фанатичной вегетарианкой, что привело не только к усугублению дефицита железа, но и развитию белковой патологии (снижению общего белка крови до 4,2 г/л и развитию онкотических отёков (отёки на голенях, бёдрах, брюшной стенке).
При длительном дефиците железа (более 10 лет) развивается атрофический пангастрит, в фундальном отделе желудка перестаёт вырабатываться фактор Кастла, что ведёт к развитию В12-дефицитной анемии. Именно поэтому цветовой показатель не отличается от нормы (дефицит железа даёт гипохромию, наличие дефицита витамина В12 способствует гиперхромии, а в итоге цветовой показатель – в норме). Имеется неоспоримый признак дефицита витамина В12 – мегалобластоидность эритропоэза по данным миелограммы.
Диагноз основной - «анемия железодефицитная (постгеморрагическая и алиментарная) и В12-дефицитная, тяжёлой степени тяжести. Пернициозный криз». Осложнения - «угроза анемической комы. Анемическая дистрофия миокарда».
Для всех указанных заболеваний общим является нарушение миелопоэза в костном мозге: нормохромная анемия, ретикулоцитопения, тромбоцитопения, лейкопения с гранулоцитопенией. При апластической анемии и множественной миеломе в периферической крови не бывает никаких патологических форменных элементов. При остром лейкозе также может не быть бластов в периферической крови, когда в костном мозге ещё не сформировался большой клон бластных клеток и ещё не состоялся прорыв бластов в периферическую кровь.
На данном этапе лучше поставить синдромный диагноз «панцитопения неясной этиологии».
Больную необходимо направить на консультацию к врачу-гематологу. Больная нуждается в срочном выполнении стернальной пункции, так как нарушение кроветворения при названных заболеваниях всегда начинается с костного мозга, и самая ценная информация по заболеванию будет в миелограмме.
Да, диагностический поиск сократится. Выявлены большие изменения в белках крови - выраженное повышение общего белка крови, диспротеинемия. Наличие М- градиента в зоне гамма-глобулинов говорит об их моноклональности, что характерно для множественной миеломы, морфологическая сущность которой – злокачественные плазматические клетки, продуцирующие патологические иммуноглобулины (pIG). Морфологическое подтверждение множественной миеломы в миелограмме: более 10% плазматических клеток с возможными чертами их атипии. Необходимо выполнить рентгенографию костей черепа, рёбер, таза, позвоночника (для уточнения стадии заболевания – I, II, III). В общих анализах мочи возможно обнаружение белка (нефротический мочевой осадок), в биохимических анализах крови необходимо исследовать креатинин и мочевину. Это необходимо для уточнения степени поражения почек: А – без нарушения функции почек, Б – с нарушением функции почек.
Больная должна лечиться в гематологическом отделении.
Синдром воспалительных изменений и септицемии (лихорадка, ознобы, острофазовые показатели), синдром интоксикации (слабость, повышенная потливость, снижение аппетита, похудание, артралгии, миалгии, анемия), синдром клапанных изменений (формирование аортальной недостаточности), синдром тромбоэмболических нарушений (пятна Дженуэя), синдром иммунных нарушений (гепатит, гломерулонефрит, спленомегалия, ревматоидный фактор), синдром сердечной недостаточности.
Основной диагноз - «первичный активный инфекционный эндокардит аортального клапана». Недостаточность аортального клапана, относительная недостаточность митрального клапана. Гепатит. Гломерулонефрит. Анемия умеренной степени тяжести.Осложнения: ХСН II A стадии, IV функциональный класс по NYHA. Большой диагностический критерий DUKE - ЭхоКГ-признаки внутрисердечного объёмного образования на клапане. Малые диагностические критерии DUKE: лихорадка
>38°С, заболевание сердца, предрасполагающее к развитию ИЭ, септическая инфарктная пневмония. Для подтверждения диагноза достаточно наличия одного большого и трёх малых диагностических критериев.
Пациенту показано проведение бактериологического исследования крови для выявления возбудителя инфекционного эндокардита и определения его чувствительности к антибиотикам. Забор крови для гемокультуры проводится с соблюдением следующих правил. Должно быть взято не менее 3 образцов крови из разных вен. Следует избегать забора крови из постоянного катетера в связи с возможной его контаминацией. При каждом заборе крови производится посев в два флакона для аэробной и анэробной флоры. В каждый флакон помещается не менее 5-10 мл венозной крови.
Основные принципы лечения: ранняя, массивная и длительная (4-6 недель) антибактериальная терапия. Применяются антибиотики бактерицидного действия, способ введения - парентеральный. До получения результатов анализов крови на гемокультуру следует назначить эмпирическую схему антибиотикотерапии, предпочтительнее бета- лактамными антибиотиками и аминогликозидами. Основные показания к хирургическому лечению: некорригируемая прогрессирующая ХСН; не контролируемый антибиотиками инфекционный процесс; повторные эпизоды тромбоэмболии; абсцессы миокарда; эндокардит оперированного сердца.
У пациентов с «кардиогенными факторами риска» (врождённые и приобретённые, в том числе оперированные пороки сердца, перенесённый инфекционный эндокардит, гипертрофическая кардиомиопатия, пролапс митрального клапана) при выполнении у них различных медицинских вмешательств, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: экстракция зуба, тонзиллэктомия, урологические, гинекологические операции и диагностические манипуляции, иссечение и дренирование инфицированных мягких тканей и т. д., должна осуществляться антибиотикопрофилактика. При стоматологических манипуляциях и других вмешательствах в полости рта, в области носоглотки, на верхних дыхательных путях и пищеводе рекомендуют: перорально - Амоксициллин 2 г за 1 час до процедуры (при аллергии к пенициллину: Клиндамицин 600 мг за 1 час до процедуры); парентерально (в случаях невозможности приёма лекарств через рот) - Ампициллин 2 г внутримышечно или внутривенно за 30 минут до процедуры (при аллергии к пенициллину: Клиндамицин 600 мг внутривенно за 1 час до процедуры). При вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, мочевых путях, в области гениталий - Амоксициллин или Ампициллин: Амоксициллин 2 г перорально за 1 час до процедуры или Ампициллин 2 г внутримышечно или внутривенно за 30 минут до процедуры (при аллергии к пенициллину - Ванкомииин: 1 г внутривенно капельно за 1-2 часа до процедуры, с окончанием инфузии за 30 минут до процедуры); Ампициллин плюс Гентамицин: Ампициллин 2 г внутримышечно или внутривенно, Гентамицин 1,5 мг/кг (не более 120 мг) внутримышечно за 30 минут до процедуры; через 6 часов после процедуры: Ампициллин 1 г внутримышечно или внутривенно или Амоксициллин 1 г перорально (при аллергии к пенициллину - Ванкомицин плюс Гентамицин: Ванкомицин 1 г внутривенно капельно, с окончанием инфузии за 30 минут до процедуры; Гентамицин 1,5 мг/кг, но не более 120 мг).
Дилатационная кардиомиопатия. Желудочковая экстрасистолия. Хроническая сердечная недостаточность II Б стадии ФК III.
Согласно анамнеза диагноз «дилатационная кардиомиопатия» был выставлен больному 6 лет назад (при ЭХО-КГ имеется дилатация левого желудочка, гипокинезия стенок левого желудочка). В настоящее время тяжесть состояния обусловлена явлениями сердечной недостаточности, декомпенсации которой способствовали: вирусная инфекция, обильный приём жидкости и отмена лекарственных препаратов. Диагноз ХСН и её стадия выставлены на основании жалоб (одышка, удушье), объективных данных (цианоз, отёки нижних конечностей, хрипы в лёгких, протодиастолический ритм галопа), результатов ЭХО-КГ (низкая фракция выброса левого желудочка, дилатация левого желудочка).
Кроме общеклинических исследований (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови) необходимо провести рентгенологическое исследование органов грудной клетки для исключения пневмонии, инфильтративных заболеваний лёгких (у больного отмечалось повышение температуры тела, кашель) с целью выявления признаков кардиомегалии, признаков венозного застоя в лёгких, наличия выпота в плевральной полости; суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру с целью выявления нарушений ритма и проводимости сердца.
Основные группы препаратов для лечения этого больного: ингибиторы АПФ, селективные в-блокаторы, диуретики (Верошпирон, Гипотиазид, Фуросемид), сердечные гликозиды - Дигоксин (в связи с декомпенсацией, большими размерами сердца и низкой фракцией выброса левого желудочка), дезагреганты (для профилактики тромбоэмболических осложнений). Ингибитор АПФ фозиноприл должен быть оставлен больному в лечении, но дозу его нужно уменьшить в связи с низкими цифрами АД. ß- блокатор Карведилол должен быть вновь назначен этому пациенту.
При неэффективности медикаментозной терапии прибегают к электрофизиологическим и хирургическим методам лечения: двухкамерная электростимуляция сердца с помощью имплантированного электрокардиостимулятора (улучшает внутрисердечную гемодинамику, повышает систолическую функцию желудочков, предупреждает развитие некоторых осложнений); трансплантация сердца. Показания для трансплантации сердца: быстрое прогрессирование ХСН и отсутствие эффекта от проводимой терапии; возникновение опасных нарушений ритма сердца; высокий риск тромбоэмболических осложнений.
Экссудативный правосторонний плеврит туберкулёзной этиологии. МБТ (-). I А группа ДУ. ДН0-1.
Постепенное развитие заболевания - 1 месяц, жалобы на слабость, похудание, одышку, боли в грудной клетке, тяжесть в боку, объективно - сглаживание межрёберных промежутков, там же снижение голосового дрожания, притупление перкуторного звука, дыхание не проводится. В анализе крови – незначительный лейкоцитоз, нет п-я сдвига, лимфопения, умеренное ускорение СОЭ, в промывных водах бронхов нет патогенной флоры. Рентгенологически: справа ниже 5 ребра до диафрагмы определяется интенсивное гомогенное затемнение с чёткой косой верхней границей.
Пациенту рекомендовано: анализ плевральной жидкости для уточнения её характера – транссудат или экссудат (количество белка, удельный вес, проба Ривальта), клеточного состава (гнойный нейтрофильный или серозный лимфорцитарный); исследование на микрофлору и микобактерии; эвакуация плевральной жидкости; повторная аускультация лёгких и рентгенограмма ОГК (МСКТ) после эвакуации плевральной жидкости для уточнения наличия воспалительных изменений в лёгких.
Правосторонняя пневмония, осложнённая экссудативным парапневмоническим плевритом; инфильтративный туберкулёз лёгких, осложнённый перифокальным плевритом; очаговый туберкулёз лёгких, осложнённый перифокальным плевритом.
При отсутствии изменений в лёгких, лимфоцитарном составе экссудата, а также при наличии изменений в лёгких и отсутствии положительной динамики на АБТ - вызвать фтизиатра на консультацию для решения вопроса о диагнозе и переводе пациента в противотуберкулёзный стационар.
Диссеминированный туберкулёз лёгких в фазе инфильтрации и распада, МБТ (-). I А группа ДУ. Спонтанный пневмоторакс справа. ДН1-2.
3 года назад перенёс правосторонний сухой плеврит, постепенное развитие заболевания – 1,5-2 месяца, жалобы на слабость, повышенную утомляемость, потливость по ночам, кашель с небольшим количеством мокроты, одышку при незначительной физической нагрузке, во время приступа кашля больной почувствовал острую боль в правой половине грудной клетки, усиление одышки, учащение сердцебиения; объективно справа сглаживание межрёберных промежутков, там же снижение голосового дрожания, тимпанит перкуторно, дыхание не проводится, слева – в верхних отделах укорочение лёгочного звука, в межлопаточной области перкуторный звук укорочен, выслушиваются единичные влажные хрипы. В анализе крови - незначительный лейкоцитоз, нет п-я сдвига, умеренное ускорение СОЭ, в мокроте нет КУМ. Справа лёгкое коллабировано на 5 гемиторакса за счёт прослойки воздуха. В лёгочной ткани в верхних и средних полях определяются очаговые тени разных размеров, малой и средней интенсивности, склонные к слиянию. В С1, С2 с обеих сторон – полости распада 1-2,5 см в диаметре.
Томография ОГК, посев мокроты на МБТ, МГМ. Исследования мокроты с определением чувствительности.
Двусторонняя полисегментарная деструктивная пневмония. Межрёберная невралгия. Инфаркт миокарда.
Госпитализация в хирургическое отделение (разрешение СП), консультация фтизиатра, перевод в противотуберкулёзный стационар, лечение 4 противотуберкулёзными препаратами, патогенетическая терапия.
Диссеминированный туберкулёз лёгких в фазе инфильтрации и распада, МБТ (-). Туберкулёз кишечника. I А группа ДУ. ДН1-2.
Язвенная болезнь желудка в течение 7 лет, постепенное развитие заболевания
1,5-2 месяца, жалобы на слабость, повышенную утомляемость, фебрилитет, кашель с небольшим количеством мокроты, одышку при физической нагрузке; боли в животе, жидкий стул; объективно состояние средней степени тяжести, пониженное питание, паравертебрально в верхних отделах укорочение лёгочного звука. В межлопаточной области выслушиваются единичные влажные хрипы. При пальпации некоторое напряжение мышц и болезненность в околопупочной области. В анализе крови - умеренный лейкоцитоз, п-я сдвиг, лимфопения, моноцитоз, умеренное ускорение СОЭ, в мокроте нет КУМ. С обеих сторон тотально, но гуще в верхних полях, определяются очаговые тени средней интенсивности, разных размеров, с нечёткими контурами, местами склонные к слиянию. На уровне 1-2 ребра в обоих лёгких – полости распада от 1,5 до 3 см в диаметре.
Томография ОГК. Посев мокроты на МБТ, МГМ. Исследования мокроты. ФГД. Санализ кала на МБТ. R-контрастное исследование кишечника, колоноскопия с биопсией.
Двусторонняя полисегментарная деструктивная пневмония. ЯБЖ. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.
Консультация врача-фтизиатра, перевод в противотуберкулёзный стационар, лечение 4 противотуберкулёзными препаратами, патогенетическая терапия.
Пневмония, туберкулёз лёгкого.
Инфильтративный туберкулёз верхней доли правого лёгкого в фазе распада и обсеменения МБТ? 1А группа ДУ.
Диагноз поставлен на основании характерных клинических проявлений - наличие признаков туберкулёзной интоксикации и лёгочных симптомов; рентгенологических данных - характерной локализации в верхней доле с очагами обсеменения, характерных умеренных воспалительных сдвигах в общем анализе крови, высокой предрасположенности больных сахарным диабетом к развитию туберкулёза.
Туберкулёз протекает малосимптомно.
Лечение в стационаре по 1 режиму химиотерапии, поскольку пациент ранее не болел туберкулёзом с коррекцией после получения данных тестов лекарственной чувствительности МБТ.
Милиарный туберкулёз лёгких МБТ(-) 1А группа ДУ.
У пациента имеется так называемая «отрицательная анергия» как проявление сниженного иммунитета, в результате чего даже инфицированные люди не реагируют на введение туберкулина.
Острой пневмонией, в том числе – пневмоцистной этиологии.
Заболевание развилось остро и началось с высокой температуры, пневмоцистная пневмония начинается с одышки. Для пневмоцистной пневмонии характерен выраженный цианоз лица. На рентгенограмме при пневмоцистной пневмонии определяется не синдром диссеминации, как у данного больного, а симптом «матового стекла».
Лечение по 3 режиму химиотерапии (Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол) в стационарных условиях, поскольку пациент не является бактериовыделителем с дальнейшим присоединением антиретровирусной терапии.
Туберкулёзный спондилит Th11-12, L1, спондилитическая фаза, стадия разгара МБТ(-)1А группа ДУ.
Остеомиелит позвоночника, опухоль позвоночника.
Консервативное лечение в сочетании с операцией некрэктомией с укреплением позвоночника аутотрансплантантом или металлоконструкцией.
1А группа диспансерного учёта, поскольку заболевание у пациента выявлено впервые.
1 режим химиотерапии: Изониазид в дозе 10 мг/кг, Этамбутол в дозе 25 мг/кг, Рифампицин в дозе 10 мг/кг, Пиразинамид в дозе 30 мг/кг.
Несвоевременно, так как обнаружен распад лёгочной ткани и МБТ+
Нет, поскольку расценил очаги как остаточные изменения после перенесённого туберкулёза без уточнения анамнеза и дообследования пациента.
Полное обследование на туберкулёз, включающее ОАК, ОАМ, пробу Манту, томографию, исследование мокроты на МБТ методом бактериоскопии трёхкратно, анализ анамнеза и общего состояния пациента.
Инфильтративный туберкулёз верхней доли правого лёгкого в фазе распада и обсеменения МБТ (+) 1А группа ДУ
Лечение в условиях стационара, поскольку пациент является бактериовыделителем и представляет эпидемиологическую опасность. Лечение по 1 режиму химиотерапии, с коррекцией лечения в дальнейшем по чувствительности (поскольку пациент впервые выявленный, ранее туберкулёзом не болел и не имеет риска лекарственной устойчивости).
Милиарный туберкулёз лёгких в фазе инфильтрации, МБТ (-).
Диагноз «милиарный туберкулёз» ставится на основании жалоб больного, эпидемиологического анамнеза (контакт с больным туберкулёзом), данных физикального осмотра, данных общего анализа крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ), рентгенологических изменений (мелкоочаговая диссеминация), отсутствия МБТ в мокроте, отрицательной реакции Манту, отсутствия эффекта от проводимой терапии антибиотиками широкого спектра действия.
Саркоидоз лёгких, силикоз, милиарный актиномикоз лёгких, гемосидероз, карциноматоз, гистиоцитоз Х, альвеолиты.
Микроскопия с окраской по Цилю-Нильсену, культуральный метод (посев на твёрдые и жидкие питательные среды), биологический метод, молекулярно-генетические методы (ПЦР, технология GeneXpert).
Длительная (около 12 месяцев) химиотерапия с применением не менее 4 препаратов основной группы (Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол или Стрептомицин) в сочетании с патогенетической и симптоматической терапией (кортикостероиды, дезинтоксикационнная терапия, антиоксиданты, витамины).
Инфильтративный туберкулёз верхней доли правого лёгкого в фазе распада, МБТ (-). Кровохарканье.
Диагноз «инфильтративный туберкулез лёгких» ставится на основании отсутствия жалоб у больного; эпидемиологического анамнеза (контакт с больным туберкулёзом); рентгенологической картины (затемнение средней интенсивности без чётких контуров до 5 см) и положительного результата Диаскинтеста. Фаза распада ставится на основании того, что рентгенологически затемнение имеет неоднородность за счет просветления в центре. МБТ (-) в диагнозе ставится на основании того, что МБТ в мокроте бактериоскопически с окраской по Цилю-Нильсену не выявлены. Кровохарканье ставится на основании того, что больной предъявляет жалобы на кашель с прожилками крови, и в анализе мокроты эритроциты покрывают всё поле зрения.
Неспецифическая пневмония, эозинофильная пневмония, грибковые пневмонии, периферическй рак лёгкого, инфаркт-пневмония.
Бронхолобулярный, округлый, облаковидный, перисциссурит и лобит. Учитывая рентгенологическую картину у больного округлый инфильтрат.
Химиотерапия в противотуберкулёзном стационаре с применением не менее 4 препаратов основной группы в интенсивную фазу (Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол или Стрептомицин) в сочетании с патогенетической терапией. Коллапсотерапия.
Туберкулёзной экссудативный плеврит справа, МБТ (-).
Диагноз «экссудативный туберкулезный плеврит» ставится на основании жалоб (боли в грудной клетке, лихорадка), физикального обследования, рентгенологической картины (субтотальное затемнение со смещением средостения в здоровую сторону), гистологической картины (гранулемы с казеозным некрозом, фуксинофильные палочки).
Парапневмонический плеврит, метастатический плеврит, травматический плеврит, плеврит при заболеваниях соединительной ткани, транссудат при сердечной недостаточности.
Больные с экссудативным плевритом на период лечения в стационарных и санаторных условиях признаются временно нетрудоспособными. По окончании курса интенсивной терапии вопросы трудоустройства больных, перенёсших экссудативный плеврит, как правило, решаются ВК противотуберкулёзных диспансеров. Лечение больных направлено на ликвидацию плеврита, профилактику туберкулёза лёгких и фиброторакса. Клинический и реабилитационный прогноз у больных экссудативным плевритом при успешно проведенном лечении, как правило, благоприятный.
Химиотерапия в противотуберкулёзном стационаре с применением не менее 4 препаратов основной группы в интенсивную фазу (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол или стрептомицин) в сочетании с патогенетической терапией (кортикостероиды коротким курсом).
Туберкулёзной менингит, базилярная форма.
Глазодвигательный нерв (3 пара). Могут ещё поражаться отводящий нерв (6 пара), лицевой нерв (7 пара), кохлеарный нерв (8 пара), языкоглоточный нерв (9 пара), подъязычный (10 пара) и блуждающий (12 пара) нервы.
Повышенное давление, лимфоцитарныйцитоз, понижение сахара и хлоридов, повышение белка, обнаружение МБТ. Возможно ещё выпадение нежной фибриновой плёнки при отстаивании ликвора в течение 12-24 часов, повышение окисляемости ликвора в 2-3 раза, положительные реакции Панди и Ноне-Аппельта.
Менингизм, серозные вирусные менингиты, гнойные менингиты, опухоли головного мозга, субарахноидальные кровоизлияния, абсцессы головного мозга.
Длительная химиотерапия (более 1 года) в противотуберкулёзном стационаре с применением не менее 4 препаратов основной группы в интенсивную фазу (Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол или Стрептомицин) в сочетании с патогенетической терапией (кортикостероиды, дезинтоксикационная терапия и т. д.).
Инфильтративный туберкулёз верхней доли правого лёгкого в фазе распада и обсеменения. МБТ (+). Кровохарканье. ДН-II ст.
Постепенно нарастающие симптомы интоксикации, характерные для туберкулёза, наличие кровохарканья. Туберкулёзный контакт. Процесс имеет пневмониеподобное течение, что встречается при обширных туберкулёзных инфильтратах. Типична для туберкулёза неоднородная инфильтрация с полостями распада с верхнедолевой локализацией, с очагами обсеменения в нижних отделах за счет бронхогенного обсеменения. Наличие кислотоустойчивых палочек в совокупности с клинико-рентгенологической картиной свидетельствует о выделении МБТ. Выделение крови в виде плевков в количестве 30-40 мл является кровохарканьем. Одышка в покое, акроцианоз – признаки дыхательной недостаточности II ст.
Компьютерная томография лёгких для точного определения размеров деструкции, объёма поражения, локализации очагов обсеменения. Посев мокроты (промывных вод бронхов) двукратно на МБТ на плотные и жидкие (Бактек) среды с определением лекарственной устойчивости (для выбора режима химиотерапии). ПЦР на ДНК МБТ в мокроте с определением лекарственной устойчивости для выбора режима химиотерапии. В связи с кровохарканьем определяют количество тромбоцитов, длительность кровотечения, коагулограмму. УЗИ органов брюшной полости и почек для исключения специфических и неспецифических заболеваний. Кожные пробы с Диаскинтестом и туберкулином для подтверждения этиологии и определения иммунной реактивности организма. Фибробронхоскопия для диагностики возможного туберкулёза бронхов Анализ мочи для исключения туберкулёза почек и неспецифических заболеваний. Биохимическое исследование крови для определения функции печени, почек перед началом химиотерапии. Анализы на ВИЧ, гепатиты В и С обязательны для больных туберкулёзом.
Провести комплексное обследование контактных детей и учителей школы (производственные контакты), членов семьи больного (семейный контакт) в противотуберкулёзном диспансере с последующим наблюдением, химиопрофилактика контактным. Проведение дезинфекции по месту проживания и работы. Изоляция больного в туберкулёзный стационар. Санитарно-просветительная работа.
У больного кровохарканье. Назначают: ганглиоблокаторы для снижения давления в системе бронхиальных артерий и лёгочной артерии (5% раствор Пентамина или 0,1% раствор Арфонада или 2,5% раствор Бензогексония по 0,5-1,0 мл в/в капельно в растворе глюкозы). Дицинон 12,5% раствор в/в или в/м по 2-4 мл для повышения свёртываемости и снижения проницаемости сосудов. Контрикал (трасилол) 10-30 тыс. ед. в/в струйно для снижения фибринолитической активности и уровня протеаз крови. С этой же целью 5% раствор ε-аминокапроновой кислоты в/в капельно, затем per os.
Туберкулёма верхней доли левого лёгкого в фазе инфильтрации. МБТ (–).
Положительные результаты иммунодиагностики указывают на то, что больная инфицирована МБТ. В пользу туберкулёза - наличие контакта по этому заболеванию при отсутствии профилактических заболеваний. Отсутствие ФЛГ в течение 3 лет способствует хронизации туберкулёзного процесса. Бессимптомное течение заболевания, не выраженные симптомы интоксикации, отсутствие физикальных изменений характерны для туберкулём малого размера. Чёткие контуры округлого образования свидетельствуют о наличии капсулы вокруг специфического образования. Расположение в верхних отделах лёгких, субплеврально – типично для туберкулём. МБТ не выявлены методом микроскопии, что характерно для туберкулёмы (отсутствие или скудное бактериовыделение). Анализы на ВИЧ, гепатиты В и С обязательны для больных туберкулёзом.
Компьютерная томография лёгких для уточнения размеров и структуры округлого образования, исключения деструкции, определения состояния окружающих тканей, наличия возможных очагов обсеменения. Посев мокроты (промывных вод бронхов) двукратно на МБТ на плотные и жидкие (Бактек) среды с определением лекарственной устойчивости (для выбора режима химиотерапии). ПЦР на ДНК МБТ в мокроте с определением лекарственной устойчивости. Фибробронхоскопия для диагностики возможного туберкулёза бронхов, взятия промывных вод бронхов для бактериологического и цитологического исследования. Анализ крови и мочи. Биохимическое исследование крови для определения функции печени, почек перед началом химиотерапии. При недостаточной информативности перечисленных методов – биопсия. Анализы на ВИЧ, гепатиты В и С обязательны для больных туберкулёзом. УЗИ органов брюшной полости и почек для исключения специфического и неспецифического процесса.
Больному назначается гигиено-диетический режим, химиотерапия, патогенетическая терапия, хирургическое лечение.
Клинический и реабилитационный прогноз у больных с туберкулёмой в большинстве случаев благоприятный. При стационарном клиническом течении и признаках активности для проведения курса химиотерапии срок временной нетрудоспособности составляет 4-6 месяцев. При прогрессирующем течении для комплексного лечения, включая хирургические методы, длительность временной нетрудоспособности может быть увеличена до 8-12 месяцев.
II ст.
Диссеминированный туберкулёз в фазе инфильтрации и распада. МБТ (+). ДН
В пользу заболевания туберкулёзом - наличие туберкулёзного контакта с отцом (очаг смерти), что при отсутствии профилактических мероприятий обычно приводит к заболеванию контактных лиц. Типичным является интоксикационный синдром, который развивался подостро, в сочетании с усиливающимся в течение нескольких недель кашлем, отсутствие эффекта от неспецифической антибактериальной терапии. Данные о наличии очагов Гона на предыдущей флюорограмме говорят о перенесённом в детстве первичном туберкулёзе, эти очаги могут быть источником вторичного туберкулёза, особенно в сочетании с суперинфекцией. Данные иммунодиагностики свидетельствуют об инфицировании МБТ. Рентгенологически выявлена диссеминация, её характер: более крупные очаги в верхних отделах, их слияние с образованием инфильтративных фокусов типичны для подострого диссеминированного туберкулёза. Диагноз подтверждается наличием микобактерий, выявленных посевом (Бактек). Наличие микобактерий в мокроте и участков просветления в фокусных образованиях являются обоснованием фазы распада. Дыхательная недостаточность на основании одышки, акроцианоза.
Клинический анализ крови и общий анализ мочи: для определения выраженности интоксикационного синдрома, исключения туберкулёза почек и неспецифических заболеваний. Кровь на ВИЧ (обязателен для всех больных туберкулёзом), особенно при диссеминации. Анализы крови на ВИЧ, гепатиты В и С обязательны для больных туберкулёзом. Компьютерная томография лёгких для уточнения размеров и характера поражения, очагов деструкции, состояния внутригрудных лимфатических узлов. Больному выполнялся посев мокроты на МБТ (метод Бактек), но объём бактериологического обследования надо расширить: повторно микроскопия (массивность бактериовыделения), посев мокроты (промывных вод бронхов) двукратно на МБТ на плотные и жидкие (Бактек) среды с определением лекарственной устойчивости (для выбора режима химиотерапии) к остальным противотуберкулёзным препаратам, ПЦР на ДНК МБТ в мокроте с определением лекарственной устойчивости, типирование микобактерий. Фибробронхоскопия для диагностики возможного туберкулёза бронхов. УЗИ почек и органов брюшной полости для исключения внелёгочных локализаций, с этой же целью осмотр офтальмолога, так как при диссеминированном туберкулёзе лёгких чаще, чем при других формах, обнаруживают внелёгочные очаги. Биохимическое исследование крови для определения функции печени, почек, исключения сахарного диабета, оценки тяжести метаболических нарушений перед началом химиотерапии.
В детском возрасте пропущено инфицирование МБТ и заболевание первичным туберкулёзом, о чем свидетельствует наличие очагов Гона. Пациент курит с 13 лет - страдала санитарно-просветительная работа с подростком и социальная профилактика. При выявлении у отца тяжёлой формы туберкулёза, в последующем очага смерти, пациент не привлекался к обследованию и наблюдению в противотуберкулёзном диспансере по контакту, не проведены химиопрофилактика (превентивное лечение), своевременное выявление туберкулёза; отсутствовала текущая и заключительная дезинфекция в очаге. Не было социальной профилактики – коммунальная квартира не расселена. Отсутствует ФЛГ в 17 лет.
У больного имеется множественная лекарственная устойчивость – МЛУ МБТ, т.к. методом посева (Бактек) установлена устойчивость к двум основным противотуберкулёзным препаратам: Изониазиду и Рифампицину. Химиотерапия проводится по 4 стандартному режиму резервными противотуберкулёзными препаратами. Длительность лечения не менее 20 месяцев.
Левосторонний экссудативный туберкулёзный плеврит.
В пользу экссудативного плеврита: боли в грудной клетке, одышка, резкое повышение температуры, отставание левой половины грудной клетки в дыхании. Укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, голосового дрожания являются симптомами наличия жидкости в плевральной полости. Рентгенологическая картина: гомогенное затенение в нижне-боковых отделах левого гемиторакса с косой границей (линия Демуазо) характерно для свободной жидкости в плевральной полости. В пользу туберкулёзной этиологии плеврита молодой возраст, постепенное развитие интоксикационного синдрома, гиперергические результаты пробы Манту и Диаскинтеста, туберкулёзный контакт в анамнезе.
УЗИ грудной клетки для уточнения количества и расположения жидкости, определения места пункции. Исследование плевральной жидкости: количество, цвет, характер, плотность, содержание белка, проба Ривальда, уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ), аденозиндезаминаза (АДА), клеточный состав – для определения характера экссудата, исключить транссудат. Микроскопия по Цилю-Нильсену и посев экссудата, мокроты (промывных вод бронхов) двукратно на МБТ на плотные и жидкие (Бактек), ПЦР МБТ – для определения этиологии заболевания, определения лекарственной чувствительности МБТ (для выбора режима химиотерапии) – не менее 2 раз, плевральная жидкость после каждой пункции. Компьютерная томография грудной клетки (после удаления экссудата) для выявления инфильтрации, очагов, увеличения внутригрудных лимфоузлов, которые могут быть проявлением туберкулёза и других заболеваний. Фибробронхоскопия для диагностики возможного туберкулёза бронхов. УЗИ почек и органов брюшной полости для исключения внелёгочных локализаций. При невозможности установить диагноз этими методами используют пункционную биопсию плевры; торакоскопию с биопсией плевры – в биоптате определяют наличие туберкулёзных гранулем и МБТ (подтвердить туберкулёзную этиологию, исключить онкологию). Биохимическое исследование крови для определения функции печени, почек, исключения сахарного диабета, оценки тяжести метаболических нарушений перед началом химиотерапии. Кровь на ВИЧ, гепатиты В и С обязательно исследуется при туберкулёзе.
Плотность 1015 и выше, содержание белка 30 г/л и более; типичен серозный экссудат с преобладанием в клеточном составе лимфоцитов (> 50%), низкое содержание глюкозы (<3,33 ммоль/л), повышение аминазиндезаминазы – АДА (> 35 ед/л); положительна проба Ривольта, концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ) повышена более 1,6 ммоль/(л×ч). Наличие МБТ (метод микроскопии, посева, ПЦР) – вероятность 5-15%.
Назначается III режим химиотерапии, состоящий из основных препаратов: Изониазид, Рифампицин, Пиразинамид, Этамбутол.
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Эзофагит II степени. Ожирение II степени.
Диагноз «гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ)» установлен на основании жалоб больной на изжогу, боли за грудиной, данных анамнеза (изжога более 20 лет), степень эзофагита установлена на основании эндоскопической картины, степень ожирения - на основании данных ИМТ.
Пациенту рекомендовано: проведение рентгеноскопии пищевода и желудка для исключения грыжи пищеводного отверстия диафрагмы; проведение суточной внутрипищеводной рН-метрии для определения критериев патологического рефлюкса; ЭКГ; проведение проб с физической нагрузкой (исключить ИБС).
Частое дробное питание 5-6 раз в день, ужин за 3 часа до сна, соблюдение диеты с исключением жирной пищи, шоколада, кофе, цитрусовых, лука, чеснока, приподнять головной конец кровати на 10-15 см, не носить тугих поясов, корсетов, нормализовать вес.
Ингибиторы протонной помпы – базисная группа препаратов для лечения кислотозависимых заболеваний (Омепразол, Лансопразол, Эзомепразол, Пантопразол, Рабепразол), антациды (Маалокс, Алмагель, Фосфалюгель и т. п.) – симптоматическая терапия, прокинетики (Этаприд) влияет на тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучают антродуоденальную координацию.
Язвенная болезнь вперые выявленная, обострение: язва тела желудка 3 см в диаметре.
Диагноз установлен на основании жалоб больного, данных осмотра и ФГДС.
Язвенная болезнь, рак желудка.
ФГДС с биопсией 6-8 фрагментов (исключить рак желудка, H. pylori). Рентгеноскопия ЖКТ с барием (исключить осложнения язвенной болезни).
Ингибиторы протонной помпы – базисная группа препаратов для лечения кислотозависимых заболеваний (Омепразол, Лансопразол, Эзомепразол, Пантопразол, Рабепразол), антациды (Маалокс, Алмагель, Фосфалюгель и т. п.) – симптоматическая терапия, прокинетики (Этаприд) влияет на тонус нижнего пищеводного сфинктера, улучшают антродуоденальную координацию. При выявлении H.Pylori эрадикационная терапия (Амоксициллин + Кларитромицин). При подтверждении рака желудка – консультация врача-онколога.
Неспецифический язвенный колит, средней степени тяжести.
Диагноз установлен на основании жалоб больного на жидкий стул с примесью крови 5-6 раз в сутки, повышение температуры тела до 37,5°С, слабость, головокружение, наличие суставного синдрома, осмотра, лабораторных данных (анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ).
Болезнь Крона, псевдомембранозный колит, опухоль толстой кишки.
Фиброколоноскопия с биопсией (исключить рак кишки, псевдомембранозный колит), ирригорафия.
Для назначения в данном случае лечения необходимо получить результаты фиброколоноскопии. В случае выявления признаков язвенного колита необходимо назначение системных глюкокортикоидов и препаратов 5 аминосалициловой кислоты.
Синдром хронической сердечной недостаточности по большому и малому кругам кровообращения.
Хроническая ревматическая болезнь сердца: ревматический порок сердца - недостаточность митрального клапана. Фибрилляция предсердий, постоянная форма. ХСН II Б стадия, ФК IV.
Пациенту рекомендовано: общий анализ крови, общий анализ мочи, ЭКГ, Эхо- кардиография, рентгенография органов грудной клетки.
Ингибиторы АПФ, Дигоксин, бета-адреноблокаторы, диуретики.
Необходимо направить больную на консультацию к врачу-кардиохирургу для обсуждения хирургической коррекции порока.
Синдром артериальной гипертензии на основании повышения артериального давления до 170/110 мм рт. ст., признаков поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка на основании расширения границ относительной сердечной тупости влево).
Коарктация аорты.
Пациенту рекомендовано: общий анализ крови, СРБ, АСЛ-О, фибриноген, ЭКГ, ЭХО-КГ, аортография, ультразвуковое исследование почек.
Коарктацию аорты следует дифференцировать с аортальным стенозом, гипертонической болезнью и симптоматическими гипертензиями.
Лечение хирургическое, симптоматическая антигипертензивная терапия (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальциевых каналов).
Синдром артериальной гипертензии, синдром цефалгии, синдром вегетативной дисфункции.
Феохромоцитома. Кризовая форма. Криз.
Пациентке рекомендовано: ОАК, сахар крови натощак, ЭКГ, УЗИ надпочечников, почек, грудного и брюшного отделов аорты, МСКТ почек и надпочечников, исследование мочи на количественное содержание норадреналина, адреналина, ванилилминдальной кислоты, проба с тропафеном.
Дифференциальная диагностика с гипертоническим кризом, симптоматическими артериальными гипертензиями.
Альфа-адреноблокаторы, при необходимости комбинация с бета- адреноблокаторами, антагонистами кальциевых каналов, ингибиторами АПФ. В плановом порядке - оперативное лечение (адреналэктомия).
Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacterpylori, одиночная малая (0,5 см) язва задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки впервые выявленная, рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), I стадия. Хронический фарингит стадия ремиссии. Ожирение 1 ст.
У пациента имеются голодные боли, ночные боли, изжога, которые характерны для язвенной болезни 12-перстной кишки. Диагноз подтверждают данные ЭФГДС: луковица 12-перстной кишки деформирована, на задней стенке выявляется дефект слизистой до 0,5 см в диаметре. Края дефекта имеют четкие границы, гиперемированы, отечны. Дно дефекта покрыто фибринозными наложениями белого цвета. Ассоциация язвенной болезни с Helicobacterpylori определена по положительному уреазному тесту. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), I стадия выставлена на основании жалоб на изжогу, отрыжку кислым; наличия факторов риска: хронического фарингита у пациента (данные анамнеза), при обследовании выявлено ожирение I степени; данных ЭФГДС– пищевод свободно проходим, утолщены продольные складки, очаговая гиперемия слизистой дистального отдела пищевода (изменения соответствуют I стадии ГЭРБ). Ожирение 1ст. выставлено на основании показателя индекса массы тела - 32,0 кг/м², который соответствует 1 ст. ожирения.
Пациенту с целью исключения осложнений рекомендовано следующее обследование: полный гематологический анализ крови, трансаминазы (АЛТ, АСТ), сахар крови, креатинин крови. Проведение ЭКГ для дифференциального диагноза с ИБС; УЗИ брюшной полости для исключения сопутствующей патологии; для уточнения степени воспаления и выявления метаплазии – цитологическое и гистологическое исследование биоптата краёв язвы и слизистой в месте поражения пищевода, суточная внутрипищеводная рН-метрия для уточнения характера рефлюктата. Консультация врача-хирурга - по показаниям (при наличии осложнения язвенной болезни), врача-онколога – при подозрении на злокачественный характер изъязвления. Консультация врача-отоларинголога для уточнения стадии хронического фарингита.
Трёхкомпонентная схема эрадикации Helicobacterpylori: ИПП в стандартной дозе (Омепразол – 20 мг, Лансопразол – 30 мг, Рабепразол – 20 мг или Эзомепрозол – 20 мг); Кларитромицин - 500 мг; Амоксициллин - 1000 мг или Метронидазол (МТР) - 500 мг. Все препараты назначить 2 раза в день, длительностью не менее 10-14 дней. При неэффективности данной терапии назначается квадротерапия. Учитывая наличие ГЭРБ необходимо назначить прокинетики, которые стимулируют опорожнение желудка: Итоприда гидрохлорид. Итоприда гидрохлорид усиливает пропульсивную моторику ЖКТ за счёт антагонизма с допаминовыми D2- рецепторами и дозозависимого ингибирования активности ацетилхолинэстеразы. Активирует высвобождение ацетилхолина и подавляет его разрушение. Оказывает специфическое действие на верхний отдел ЖКТ, ускоряет транзит по желудку и улучшает его опорожнение. Назначается по 50 мг 3 раза до еды. Через 14 дней продолжить прием ИПП в стандартной дозе ещё 2-5 недель для эффективного заживления язвы под контролем ФГДС.
Все пациенты с язвенной болезнью и ГЭРБ должны состоять на диспансерном учёте. Рекомендуется немедикаментозная терапия с учётом сочетания язвенной болезни с ГЭРБ: 1) избегать обильного приёма пищи; 2) после приёма пищи избегать наклонов вперёд и горизонтального положения; последний приём пищи не позднее, чем за 3 часа до сна; 3) ограничить приём продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера и оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода: богатых жирами (цельного молока, сливок, тортов, пирожных), жирной рыбы и мяса, алкоголя, кофе, крепкого чая, шоколада, цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жаренных блюд; отказаться от газированных напитков; 4) спать с приподнятым головным концом кровати; 5) исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное давление – не носить тесную одежду и тугие пояса, корсеты, не поднимать тяжести более 8-10 кг на обе руки, избегать физических нагрузок, связанных с перенапряжением брюшного пресса; 6) отказаться от курения; нормализовать и поддерживать массу тела в норме. Профилактическую терапию «по требованию» назначают при появлении симптомов, характерных для обострения язвенной болезни. Показано назначение Омепразола в полной суточной дозе (40 мг) в течение 2-3 дней, а затем в половинной дозе (20 мг) в течение двух недель.
1. 1. Отсутствие чувствительности возбудителя хронического пиелонефрита к Ципрофлоксацину.
2. Железа сульфат уменьшает всасывание Ципрофлоксацина, тем самым снижая его биодоступность.
Анализ мочи по Нечипоренко, бактериологический анализ мочи.
Железа сульфат уменьшает всасывание Ципрофлоксацина, тем самым снижая его биодоступность.
Приостановить лечение препаратами железа на время лечения антибактериальным препаратом.
До момента нормализации уровня гемоглобина, с последующим приёмом в течение 1 месяца.
Наиболее частой причиной инфекции мочевых путей является кишечная палочка. Поэтому по международным и российским рекомендациям для стартовой терапии необходимы Цефалоспорины III поколения, к которым высокочувствительны энтеробактерии, в том числе кишечная палочка. Пациентке необходимо назначить Цефтриаксон по 2,0 г в/в 1 раз в сутки.
Рекомендации доказательной медицины требуют назначения Карбапенемов.
Меропенем несколько лучше, чем Имипенем действует на Гр (-) палочки, поэтому рекомендуется Меропенем по 500 мг 3 раза в сутки.
Необходим препарат активный в отношении кишечной палочки, не относящийся к ß- лактамным антибиотикам – Этотигециклин по 100 мг в/в 1 раз в сутки.
2-3 недели.
Причиной ухудшения дыхательной функции является бронхоспастическое действие Метопролола, ß- адреноблокатора.
Альтернативным препаратом является блокатор кальциевых каналов Верапамил, обладающий отрицательным хронотропным, инотропным эффектами и, как следствие, антиангинальным действием при отсутствии бронхоспастического эффекта.
В данной ситуации Верапамил может усугубить скрытую сердечную недостаточность. Поэтому необходим эхокардиографический контроль. При уменьшении фракции выброса меньше 40-45% Верапамил необходимо отменить.
Вместо Метопролола, индекс селективности которого 1:20, необходимо назначить Бисопролол с индексом селективности 1:75, в связи с чем Бисопролол редко ухудшает бронхиальную проводимость.
ß-адреноблокаторы показаны при хронической сердечной недостаточности. Бисопролол в данной ситуации не только обладает антиишемическим действием, но и улучшает диастолическую функцию и опосредованно – систолическую функцию миокарда.
Нифедипин назначен необоснованно, так как дигидропиридины короткого действия исключены из постоянного лечения артериальной гипертензии (вызывает рефлекторную активацию симпатической нервной системы). За счёт этого действия он не только не показан при АГ, но и противопоказан при ИБС и фибрилляции предсердий. Изосорбитадинитрат является препаратом 2 ряда при ИБС, может ухудшить гемодинамику при ХСН, а Верапамил подавляет почечную экскрецию дигоксина.
Это ß- адреноблокаторы: Бисопролол, Метопролол, Карведиол.
При фибрилляции предсердий возможно образование тромба в предсердии и усугубление гемодинамики при ХСН, необходимы антикоагулянты. Возможно ухудшение гемодинамики из-за высокой частоты желудочковых сокращений (85 ударов в минуту).
Одним из рекомендованных антикоагулянтов при фибрилляции предсердий является варфарин в стартовой дозе 2,5 мг 1 раз в день. Первое определение МНО необходимо через 36 часов после первой дозы, затем каждые 3 дня. Целевой уровень МНО– 2-3.
Гипохолестериновая диета и назначение статинов – Симвастатин, Аторвастатин, Розувастатин в стартовой дозе 10 мг.
Синдром артериальной гипертензии; синдром нарушения сердечного ритма и проводимости.
Гипертоническая болезнь 2 стадии. Артериальная гипертензия 3 степени. Степень риска 4. Наджелудочковая экстрасистолия. Гипертонический криз гиперкинетического типа. Н 1 стадии, 2 ф. кл.
Диагноз «артериальная гипертония» (АГ) установлен на основании жалоб больного на нестабильность АД, данных анамнеза (пациент отмечает повышение АД в течение 5 лет); установление степени АГ основано на цифрах АД, измеренных во время приёма. Стадия АГ установлена на основании наличия поражения органов-мишеней (гипертрофия миокарда левого желудочка). Степень риска ССО поставлена на основании наличия поражения органов-мишеней (гипертрофия миокарда левого желудочка) и высоких цифр артериальной гипертензии 180/100 мм рт. ст. Диагноз гиперкинетического криза выставлен в связи с его быстрым развитием, гиперемией кожных покровов, тахикардией.
Лечение: для купирования криза гипертонического с учётом наджелудочковых нарушений ритма: Пропранолол 20 мг сублингвально, при неэффективности - Клонидин (Клофелин) 0,15 мг сублигвально или Каптоприл 25 мг сублингвально. Согласно рекомендациям ВНОК (2010 г.) для купирования гипертонических кризов можно использовать Каптоприл, Пропранолол, Клонидин и т. д. У пациента отмечаются частые наджелудочковые экстрасистолы, поэтому лучше начать с Пропранолола (Анаприлина) сублингвально, так как Пропранолол обладает ещё и антиаритмическим действием, при недостаточном снижении АД дополнительно можно дать таблетку Каптоприла, при неэффективности – дополнительно сублингвально таблетку Моксонидина (Физиотенза) 0,4 мг или Клонидина (Клофелина) 0,15 мг 1 т. Недостаток: Клонидин - учётный препарата списка Б (сильнодействующие средства), подлежит особому списанию.
Как один из вариантов лечения: Эналаприл 20 мг 2 раза в сутки, Индапамид 2,5 мг утром, Метопролол 25 мг 2 раза в сутки. Учитывая гиперкинетический вариант гемодинамики у данного больного, в обязательном порядке при отсутствии противопоказаний должны присутствовать В-адреноблокаторы. ИАПФ могут назначаться при любом варианте гемодинамики. При недостаточном эффекте при любом варианте гемодинамики можно подключить диуретики, лучше тиазидоподобные (Индапамид).
Иксодовый клещевой боррелиоз, подострое течение, эритемная форма, с преимущественным поражением суставов.
Диагноз «иксодовый клещевой боррелиоз» установлен на основании жалоб больной на появление участков покраснения в области передней поверхности левого бедра; эпиданамнеза – возникновение эритемы через 12 дней после присасывания в этой области клеща; объективных данных: выявление типичной кольцевидной мигрирующей эритемы (КМЭ) – участка гиперемии кольцевидной формы 25 см в диаметре с интенсивно красными и поднимающимися над непоражённой кожей краями, с более бледным центром, безболезненной, без местного повышения температуры (патогномоничный симптом). При наличии КМЭ выставляется эритемная форма заболевания. На основании клиники можно говорить о подостром течении инфекции, так как у больной через три месяца КМЭ появилась на коже правого плеча. Место не связано с укусом клеща, что говорит о гематогенной диссеминации возбудителя. Учитывая наличие жалоб на боли в левом тазобедренном суставе и отсутствие поражений других органов, можно говорить о преимущественном поражении суставов.
При проведении диагностики большое значение имеет выяснение эпидемиологического анамнеза (посещение лесных массивов, парковых зон, факт укуса клещей) и ранних клинических проявлений (наличие кольцевой мигрирующей эритемы – патогномоничный синдром, возможно гриппоподобного синдрома). В зависимости от стадии клещевого боррелиоза для выявления возбудителя в биологических средах (сыворотке крови, синовиальной жидкости, ликворе, биоптатах кожи) используются микроскопия, для выявления РНК возбудителя проводится ПЦР-исследование, для определения специфических антител – серологические реакции (ИФАили РИФ). У данного пациента предпочтительным является определение антител в крови (антитела появляются через 3-6 недель от начала заболевания), в синовиальной жидкости. С целью оценки тяжести органоспецифических поражений может выполняться рентгенография суставов, диагностическая пункция суставов, ЭКГ, ЭЭГ.
При наличии у пациентов с эритемой признаков поражения суставов и других органов показаны Пенициллин или Цефалоспорины II и III поколения с внутримышечным или внутривенным введением препаратов. Назначать препараты тетрациклинового ряда и полусинтетические пенициллины нецелесообразно, так как у некоторых больных после проведённого курса этими антибиотиками возникают рецидивы, поздние осложнения, а болезнь приобретает латентное или хроническое течение. Препаратом выбора является Цефтриаксон, который назначается 1 раз в день в суточной дозе 2,0 г на протяжении 14-20 дней.
С целью предупреждения инфицирования клещевым боррелиозом при посещении лесов, лугов необходимо надевать защитную одежду, использовать репелленты, после прогулки внимательно осмотреть кожные покровы на предмет возможного внедрения кровососущего насекомого. При обнаружении клеща его необходимо удалить самостоятельно либо обратиться в ближайший травмпункт. Извлечённый клещ должен быть доставлен в санитарно-эпидемиологическую лабораторию для проведения экспресс- теста на боррелии методом темнопольной микроскопии, ПЦР. При выявлении боррелий в присосавшимся клеще показана экстренная химиопрофилактика (не позже 5 дня с момента присасывания). Возможно использование следующих препаратов: Доксициклин – 0,1 1 раз в день (5-10 дней), Бициллин-3 – 1,2 млн ЕД в/м однократно, Ретарпен – 2,4 млн ЕД в/м однократно, Амоксиклав – 0,375 3 раза в день детям и 0,625 3 раза в сутки взрослым (5 дней), Цефиксим (Супракс) – 0,4 г 1 раз в сутки в 6 дней. Детям до 12 лет назначается по 8 мг/(кг/сут) в 1 или 2 приёма на протяжении 6 дней, Сумамед по схеме: 1,0 г в один приём внутрь в первый день и по 0,5 г 1 раз в сутки в последующие 4 дня. Необходимо контрольное клинико-лабораторное обследование пациента через 1-3 месяца после проведённого курса для исключения инфицирования боррелиозом.
Грипп, типичное течение, средней степени тяжести, период разгара.
Диагноз «грипп» выставлен на основании жалоб больного на сильную головную боль в лобной области, боли в глазных яблоках, мышцах и суставах, общую слабость, отсутствие аппетита, частый сухой кашель, заложенность носа и незначительные выделения из носа, чувство першения и царапанье за грудиной; анамнеза развития заболевания: острое начало болезни с симптомов интоксикации (озноба, повышения температуры тела до 39,5°С, головной боли в области лба и глазных яблок) с последующим присоединением катарального синдрома (сухой кашель, заложенность носа, чувство першения за грудиной); эпидемиологического анамнеза – наличие подобных симптомов у лиц, с которыми пациент находился в близком контакте за два дня до болезни, и учитывая сезонность (январь); данных объективного осмотра – лицо одутловатое, несколько гиперемировано; носовое дыхание затруднено; в зеве разлитая яркая гиперемия задней стенки глотки и её зернистость, отмечаются единичные кровоизлияния на слизистой мягкого нёба; в лёгких - жёсткое дыхание, единичные сухие хрипы; пульс - 102 удара в минуту, ритмичный, АД – 115 и 80 мм рт. ст., тоны сердца приглушены.
Среднетяжелая форма гриппа выставлена на основании повышения температуры тела до 39,5°С, ярко выраженных явлений интоксикации (озноб, головная боль, общая слабость, суставные и мышечные боли) и поражения дыхательной системы (сухой болезненный кашель, заложенность носа, чувство першения и царапанья за грудиной).
Для экспресс-диагностики гриппа используется метод ПЦР (с целью выявления РНК вирусов в мазках из носоглотки, крови), иммунохроматографический экспресс-тест для качественного определения антигенов вируса гриппа в носоглоточных образцах. При невозможности проведения ПЦР применяют серологические методы (РСК, РНГА) – определение нарастания титра антител при исследовании парных сывороток, взятых в разгар заболевания и через 7-14 дней.
Для лечения гриппа в первую очередь рекомендуются средства этиотропного действия, оказывающие прямое ингибирующее действие на вирусную репродукцию. К данным препаратам относятся селективные ингибиторы вирусной нейраминидазы - Осельтамивир и Занамивир, ингибиторы репродукции вирусов гриппа: Умифеновир (Арбидол), Ингавирин.
Рекомендуется назначение одного из препаратов: Осельтамивир по 75 мг два раза в день в течение 5 дней или Умифеновир по 200 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней, или Ингавирин 90 мг/сутки однократно 5 дней. Возможно их сочетание с препаратами Интерферона и индукторами интерфероногенеза: Анаферон, Эргоферон – перорально; или Гриппферон, Вифероновая мазь – интраназально, Виферон – ректально.
Вакцинации против гриппа в первую очередь подлежат лица, относящиеся к категории высокого риска заболевания гриппом и неблагоприятных осложнений при заболевании, к которым относятся:
лица старше 60 лет;
лица, страдающие заболеваниями эндокринной системы (диабет), нарушениями обмена веществ, болезнями системы кровообращения, хроническими заболеваниями дыхательной системы, хроническими заболеваниями печени и почек;
беременные;
лица, часто болеющие острыми респираторными вирусными заболеваниями;
дети старше 6 месяцев, дети, посещающие дошкольные образовательные организации и (или) находящиеся в организациях с постоянным пребыванием (детские дома, дома ребёнка);
школьники;
медицинские работники;
работники сферы обслуживания, транспорта, учебных заведений;
воинские контингенты.
К современным вакцинам относят сплит-вакцины (расщеплённые), содержащие частицы разрушенного вируса - поверхностные и внутренние белки, и субъединичные вакцины, содержащие поверхностные гликопротеины (гемаглютинин и нейраминидазу) и максимально очищенные от балластных белков.
Сплит - вакцины: Бегривак, Ваксигрип, Флюарикс, Ультрикс.
Субъединичные вакцины: Инфлювак, Агриппал, Инфлексал, Гриппол, Гриппол плюс, Совигрипп.
Вирусный гепатит А, желтушная форма, средней степени тяжести, период разгара.
Диагноз «вирусный гепатит А» (ВГА) установлен на основании жалоб больного на плохой аппетит, ноющие боли в правом подреберье, потемнение мочи, желтушную окраску кожи и склер; данных анамнеза болезни (циклическое течение заболевания – наличие преджелтушного периода в течение 6 дней, затем появление желтухи); эпидемиологического анамнеза (проживает в студенческом общежитии, питается в столовой); объективного осмотра (желтушность кожи и склер, гепатоспленомегалия, моча тёмного цвета, кал ахоличен).
Форма течения ВГА установлена на основании наличия желтухи.
Установление степени тяжести ВГА основано на уровне билирубина (билирубин общий – 160 ммоль/л, прямой – 102 ммоль/л, непрямой – 58 ммоль/л) и протромбинового индекса – 60%.
Пациенту рекомендовано: определение маркеров ВГА, ВГВ, ВГС в крови (анти-HАV IgM, HBsAg, анти-HBсоr IgM, анти-HCV); ПЦР-диагностика (определение РНК вируса ВГА); ультразвуковое исследование печени, желчевыводящих путей и селезёнки; проведение исследования крови на холестерин, гаммаглютамилтранспептидазу (ГГТП), фибриноген, общий белок и белковые фракции.
Вариант диеты с механическим и химическим щажением, постельный режим, обильное питьё.
С целью дезинтоксикации назначают 500 мл 5% раствора Глюкозы внутривенно капельно, Пиридоксин 600 мг внутривенно капельно на 500 мл 0,9% раствора Натрия хлорида в течение 5 дней, затем Пиридоксин по 0,5 2 раза в день общим курсом до 21 дня.
С метаболической целью вводят 10 мл 2% раствора Рибоксина на 400 мл 5% раствора Глюкозы.
Поливитаминные препараты - Аевит по 1 капсуле 3 раза в день после еды, Аскорутин 0,1 3 раза в день.
Неспецифическая профилактика ВГА включает санитарно-гигиенические мероприятия, обеспечение населения доброкачественной питьевой водой и продуктами питания.
Вакцинация против ВГA проводится по эпидемическим показаниям. Прививкам подлежат:
дети с трёх лет, проживающие на территориях с высоким уровнем заболеваемости
ВГА;
медицинские работники, воспитатели и персонал детских дошкольных
учреждений;
работники сферы общественного питания;
рабочие, обслуживающие водопроводные и канализационные сооружения;
лица, выезжающие в гиперэндемичные по ВГA регионы и страны, а также контактные в очагах ВГА.
Вакцинация против ВГА показана также пациентам с хроническими заболеваниями печени, воинским коллективам в полевых условиях.
Лица, контактировавшие с больными ВГА, должны находиться под наблюдением в течение 35 дней с момента последнего контакта (термометрия, опрос, определение размеров печени и селезёнки, осмотр кожи и слизистых оболочек и т. д.). При наличии у контактных лиц лихорадки, диспепсических явлений, потемнения мочи и т. д. проводят лабораторные исследования с определением активности АлТ.
Менингококковая инфекция, менингококкемия, гнойный менингит, тяжёлое течение, разгар заболевания.
Диагноз подтверждается наличием следующих синдромов: 1) интоксикационный синдром (высокая лихорадка, головная боль, рвота, дезориентация в пространстве и во времени); 2) менингеальный синдром – признаки гнойного менингита (головная боль «пульсирующего» характера, тошнота, рвота, фотофобия, гиперакузия); положительный симптом Кернига и ригидность затылочных мышц; ликворологические данные (повышение цитоза до 15400 кл в мл, нейтрофильный характер клеточного состава, указывающий на гнойный характер воспаления (99% нейтрофилов), и повышение содержания белка в спинномозговой жидкости); 3) менингококкемия (выраженная интоксикация и геморрагическая сыпь на коже в виде звездчатых элементов сине- фиолетового цвета и петехий).
Пациенту рекомендовано: ликворограмма, соответствующая гнойному менингиту. Бактериологическое исследование: посев крови, ликвора, слизи из носоглотки на среды для выделения менингококка. Серологическое исследование – метод РНГА в парных сыворотках.
Этиотропная терапия: пенициллин в высоких дозах (40-60 млн. ЕД в сутки) в/в и в/м, в случае развития инфекционно-токсического шока лечение начинают с Левомицетина сукцината в суточной дозе 6,0 г. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационная терапия с форсированным диурезом кристаллоидными растворами (5% раствор Глюкозы, раствор Рингера, другие солевые растворы), а также коллоидными растворами (Реополиглюкин, Реамберин, Желатиноль, Декстран), одногруппная плазма, 5% Альбумин. Глюкокортикостероиды. Осмодиуретики.
Продолжение диспансерного наблюдения до 2 лет у врача-невропатолога по месту жительства. Назначение общеукрепляющей и витаминотерапии. Повторение бак. посева из ротоглотки и носа через 3 месяца. Рекомендовать избегать переохлаждения.
Грипп, средней тяжести, период разгара.
Диагноз подтверждается наличием следующих синдромов: острым началом заболевания, признаками фарингита и трахеита, лихорадкой, синдром интоксикации.
Экспресс-диагностика: метод иммунофлюоресценции (в мазках-отпечатках в слизистой носовой полости). Серологические методы: РСК, РТГА с эритроцитарным диагностикумом в парных сыворотках (до 5-го дня болезни и после 12-го дня).
Режим постельный в течение лихорадочного периода. Стол 15. Обильное питьё. Этиотропная терапия: в первые 3 дня болезни целесообразно применять Ремантадин, Арбидол. Показано использование противогриппозного и нормального человеческого иммуноглобулина по 3-6 мл внутримышечно однократно. Антибактериальная терапия оправдана только при наличии бактериальных осложнений. Патогенетическая и симптоматическая терапия: при гиперпирексии показаны жаропонижающие средства, Антигриппин, Аскорбиновая кислота, препараты кальция, десенсибилизирующие средства. Для уменьшения отделяемого из носа – капли Нафтизина, Галазолина. Щелочные ингаляции. Противокашлевые средства. В более поздний период (присоединение экссудативного компонента) целесообразны отхаркивающие средства.
Рекомендовать избегать переохлаждений. Закаливание организма.
Аденовирусная инфекция, фарингоконъюнктивальная лихорадка, среднетяжёлое течение.
Диагноз установлен на основании жалоб на лихорадку 40°С, умеренную головную боль, боли в глазных яблоках, светобоязнь, слезотечение, жжение в глазах, сильный насморк, боли в горле при глотании; данных объективного осмотра: лихорадку 40°С, носовое дыхание затруднено, обильные серозно-слизистые выделения из носовых ходов, конъюнктивы обоих глаз резко гиперемированы, умеренная гиперемия дужек, язычка, миндалин и умеренная гиперемия и зернистость задней стенки глотки, пальпируются мягкие, безболезненные подчелюстные, шейные и подмышечные лимфатические узлы.
Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ другой этиологии, дифтерией ротоглотки, дифтерией глаза, ангиной, инфекционным мононуклеозом.
Методы экспресс-диагностики представлены РИФ, ПЦР, ИФА. Также применяют серологические методы: РТГА и РСК.
Лечение симптоматическое (жаропонижающие, витаминные препараты, десенсибилизирующая терапия). При конъюнктивите - 30 Сульфацил-натрия.
Необходимости госпитализации данного пациента нет (госпитализируют лиц, живущих в общежитиях, домах престарелых, детских домах, а также лиц с тяжёлым течением болезни и тяжёлыми осложнениями).
Посылка экстренного извещения в ГЦСЭН.
В очаге проводят текущую дезинфекцию, больных - изолируют. Детей разобщают в коллективах не менее 10 дней.
Острый гепатит А, желтушный вариант, среднетяжёлая форма.
Диагноз установлен на основании жалоб на лихорадку, слабость, ломоту в теле, головную боль, на 5 день болезни температура снизилась, но появилась тёмная моча, на 6 день - желтушность кожи и склер; данных эпидемиологического анамнеза: одновременно заболело ещё несколько учащихся; данных осмотра: улучшение самочувствия с появлением желтухи, иктеричность кожных покровов и видимых слизистых, язык покрыт густым, белым налётом; живот мягкий, чувствительный в области правого подреберья, печень увеличена на 3 см, плотно-эластичной консистенции, чувствительная, селезёнка не прощупывается; моча цвета пива, кал ахоличен.
В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулёза, желтухами гемолитического, токсического генеза.
Общий анализ крови, общий анализ мочи, б/х крови (общий билирубин, свободный и связанный билирубин, тимоловая проба, АЛТ, ПТИ, альбумин, α- фетопротеин, антинуклеарный фактор). Исследование сыворотки крови методом ИФА для выявления маркера острого вирусного гепатита А - анти-HAV IgM.
Больной подлежит госпитализации в стационар. Назначают постельный режим. Диета стол № 5 (по Певзнеру).
л/сут.
Объём жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2 – 3
Для дезинтоксикационной терапии - глюкозо-солевые растворы. Витаминотерапия (витамины групп В и С).
В период ранней реконвалесценции применяют Метилурацил, Гепатопротекторы. По показаниям в фазе угасания желтухи (восстановления оттока желчи) используют
желчегонные препараты.
Направление в инфекционную больницу. Извещение в ГЦСЭН.
Контактные лица подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 35 дней после изоляции больного.
В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергаются камерной дезинфекции.
Эритематозная рожа лица, средней степени тяжести, первичная.
Диагноз установлен на основании жалоб на высокую температуру, озноб, слабость, головную боль, тошноту, мышечные боли, припухлость и чувство жжения в области правой щеки; данных осмотра: в области правой щеки имеется разлитая гиперемия кожи с неправильными контурами, на месте гиперемии имеется отёк ткани, умеренно-выраженная болезненность при пальпации очага.
Эритемы, дерматиты, в том числе аллергические, экзему, абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты поверхностных вен, эризипелоид.
При выраженных изменениях на коже диагноз рожи устанавливается на основании острого начала заболевания с явлениями интоксикации, яркой отграниченной гиперемии, отёка и других характерных изменений в области поражённого участка кожи.
Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимия крови.
В условиях стационара пенициллин 1млн ЕД в/м 6 раз в сутки в течение 10 дней. Патогенетическая терапия.
Направление в инфекционную больницу, экстренное извещение в ГЦСЭН.
Грипп, среднетяжёлая форма.
Диагноз «грипп, среднетяжёлая форма» установлен на основании жалоб больной на интенсивную головную боль с характерной локализацией в глазных яблоках, миалгии, лихорадку; на основании объективных данных: застойная (с цианотичным оттенком) гиперемия зева, тахикардия, тенденция к гипотонии. Преобладания интоксикационных проявлений над катаральными является характерным для гриппа. Среднетяжёлая форма установлена на основании наличия высокой (39°С) лихорадки и гипотонии.
Для верификации диагноза «грипп» необходимо назначить лабораторное обследование: ПЦР для определения РНК вирусов гриппа в носоглоточном отделяемом. Назначаются общие клинические анализы крови и мочи. Рентгенологическое исследование лёгких, определение сатурации кислорода.
Противовирусные препараты прямого противогриппозного действия: ингибиторы нейраминидазы и ингибиторы гемагглютинина вирусов гриппа.
Быстрое купирование лихорадки и предупреждение осложнений гриппа.
Брюшной тиф, средней степени тяжести.
Фебрильная лихорадка, синдром интоксикации (головная боль, адинамия, слабость, бессонница), симптомы поражения ЖКТ (снижение аппетита, метеоризм, запор, характерный налёт на языке), со стороны сердечно-сосудистой системы – относительная брадикардия, глухость тонов, гипотония; гепатолиенальный синдром (увеличение печени и селезёнки) позволяют заподозрить брюшной тиф.
Пациенту рекомендовано: 1. клинический анализ крови: у больных брюшным тифом изменения гемограммы характеризуются лейкопенией, анэозинофилией, относительным лимфоцитозом и умеренным повышением СОЭ. 2. бактериологическая диагностика: гемокультура, копрокультура, уринокультура – с целью выделения культуры возбудителя. 3. экспересс-диагностика: реакция ко-агглютинации, реакция латекс- агглютинации, ИФА, РИФ – выявление брюшнотифозного О-Аг в испражнениях или сыворотке крови. 4. серологическая диагностика: РНГА в парных сыворотках на 2-4 неделе болезни – подтверждение диагноза при диагностическом титре 1:40 и выше с ростом титра в 4 раза и более в динамике.
Фторхинолоны или цефалоспорины 3 поколения в настоящее время считаются антибиотиками выбора с учётом чувствительности возбудителя в современных условиях.
Перфорация тонкой кишки; кишечное кровотечение, инфекционно- токсический шок.
Острый вирусный гепатит А, желтушная форма, средней тяжести.
Молодой возраст, острое начало по гриппоподобному варианту, преджелтушный период в течение 7 дней с фебрильной лихорадкой и умеренной интоксикацией, клинические синдромы желтушного периода: желтуха, умеренные брадикардия и гипотония, гепатолиенальный и холестатический синдром наряду с данными эпиданамнеза о возможном контакте с больными желтухой позволяют поставить предварительный диагноз «острый вирусный гепатит А».
1. Синдром желтухи: желтушность кожи и слизистых, билирубинурия, ахолия кала как проявления экскреторно-билиарного синдрома. 2. Холестатический синдром: кожный зуд как проявления холацидемического синдрома. 3. Гепатолиенальный синдром: гепатомегалия как проявление мезенхимально-воспалительного синдрома.
1. Синдром желтухи как проявления экскреторно-билиарного синдрома. 2. Холестатический синдром как проявление холацидемического синдрома. 3. Гепатолиенальный синдром как проявление мезенхимально-воспалительного синдрома.
1. Клинический анализ крови (лейкопения, относительный лимфоцитоз и замедление СОЭ). 2. Биохимический анализ крови: уровень общего и прямого (связанного) билирубина - гипербилирубинемия за счет связанной фракции; АлАТ, АсАТ - гиперферментемия; ЩФ, ГГТП - повышение показателей при холестазе; протеинограмма - гипоальбуминемия. 3. Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов: ГА-anti-HAV- IgMиГВ - HbsAg ГС - anti-HCV.
На основании жалоб больного, эпидемиологического анамнеза (за 2 недели до заболевания был в лесу и удалял клеща), данных клинического обследования (округлое ярко-розовое образование в области спины без каких-либо субъективных ощущений, умеренно выраженный синдром интоксикации), можно поставить диагноз «острая боррелиозная инфекция, эритематозная форма, период разгара, лёгкое течение».
Возбудитель - боррелия, грамотрицательная анаэробная бактерия. Имеет нестабильную и вариабельную структуру, что позволяет ей длительно персистировать в организме. Резервуар и переносчик инфекции - иксодовые клещи. Сезонность заболевания
весенне-летняя. Механизм передачи - трансмиссивный. От человека к человеку заболевание не передаётся.
Дифференциальная диагностика клещевого боррелиоза в зависимости от формы заболевания проводится с клещевым энцефалитом, серозными менингитами и менингоэнцефалитами с ревматоидным артритом, полирадикулоневритами, дерматологическими заболеваниями (токсикодермия, укус насекомого) и др.
Для этиотропной терапии используются: тетрациклины, пенициллины, цефалоспорины. Дозировки и продолжительность лечения определяются стадией заболевания. В данном случае показано назначение Доксициклина по 0,1 г 2 раза в первые сутки, затем 0,1 раз в сутки 10-14 дней. При осложнении заболевания артритами, невритами, миокардитом - назначается патогенетическое лечение.
Специфической профилактики при клещевом боррелиозе нет. Неспецифическая профилактика - использование репеллентов и защитной одежды. Экстренная профилактика проводится в случае присасывания заражённого борреллиями клеща. Используют Доксициклин по 0,1 г один раз в сутки в течение 5 дней. Можно использовать Амоксиклав в течении 5 дней, Азитромицин 3 дня, Экстенциллин, Бензатинбензилпенициллин - однократно в/м.
У больного имеется синдром инфекционной интоксикации, атралгический синдром (боли в суставах), диспепсический синдром (снижение аппетита, лёгкая тошнота); холестатический синдром (желтушность кожи и склер, тёмная моча, ахоличный стул); гепатоспленомегалия. Учитывая данные эпиданамнеза (наличие инъекции в период, по срокам укладывающийся в инкубационный), можно предположить у больного острый вирусный гепатит, с парентеральным механизмом передачи (В или С), желтушная форма, период разгара, среднетяжёлое течение.
Вирус гепатита В (HBV) относится к ДНК-вирусам. Вирус гепатита В высокоустойчив во внешней среде. При температуре -20°С может сохраняться годами. Инактивируется только при высоких температурах при автоклавировании в течение 30 минут и при сухожаровой стерилизации (160°С) в течение часа. При обработке 3-5% раствором хлорамина погибает через 60 минут, а 3-5% раствор фенола инактивирует вирус в течение суток. Вирус гепатита С (HCV) является РНК вирусом, покрытым оболочкой, размерами 50-60 нм в диаметре. Генетическая вариабельность HCV затрудняет выработку эффективного иммунного ответа, осложняет серологическую диагностику, создаёт проблемы в создании вакцины. Вирус С инактивируется при температуре +60°С в течение 30 минут, при 100°С - за 2 минуты. Источником инфекции является человек. Механизм заражения - парантеральный, реализуется половым путем, при медицинских и немедицинских манипуляциях, вертикальным путём.
Общеклинические показатели: нормопения, лимфоцитоз, иногда тромбоцитопения, уробилинурия, наличие желчных пигментов в моче, отсутствие стеркобилина в кале (при желтушных формах). Цитолитический синдром (АЛТ, АСТ); холестатический синдром (билирубин, ЩФ, ГГТП); мезенхимально-воспалительный (диспротеинемия). Специфическая диагностика (этиологическая верификация), выявление серологических маркеров вирусов: методом ИФА определяются - HBsAg, HBcorAB, HCVAB и ДНК HBV и РНК HCV методом ПЦР.
Вирусные гепатиты с фекально-оральным механизмом передачи (А, Е), лептоспироз, псевдотуберкулёз, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз, желчнокаменная болезнь, гемолитические и другие надпеченочные желтухи.
Больному острым вирусным гепатитом в период стационарного лечения назначается стол № 5. Рекомендуется обильное питье (до 2,5-3 литров в сутки) в виде сладкого чая, фруктовых соков, компотов, морса, щелочной минеральной воды. При улучшении состояния диета постепенно расширяется. После выписки некоторые ограничения в диете сохраняются до 3-6 месяцев. Дезинтоксикационная терапия (глюкозосодержащие растворы); энтеросорбенты (МКЦ, Уголь активированный, Энтеросгель, Полифепан); холеретики и холекинетики (Одестон, Хофитол); спазмолитики (Но-шпа, Папаверин); средства, влияющие на обмен веществ в печени (Милдронат, Гептрал); антиоксиданты и гепатопротекторы (Аскорбиновая кислота, Витамин Е); витаминотерапия; антибиотики, противомикробные средства (Трихопол, Метронидазол, Циплокс). При наличии признаков хронизации гепатита В и при гепатите С показана противовирусная терапия в комбинации с препаратами Интерферона.
У больного катаральный синдром, синдром инфекционной интоксикации, ринофарингит. Можем предположить ОРВИ (аденовирусная инфекция, ринофарингит), период разгара, лёгкое течение.
ДНК-вирусы семейства Adenoviridae. Аденовирусы вызывают у детей и взрослых поражение кишечника и верхних дыхательных путей. Возможны генерализованные формы. Вирус нестоек в окружающей среде. Путь передачи возбудителя
воздушно-капельный. Источником является человек. Заболевание характеризуется сезонностью.
Гемограмма при аденовирусных инфекциях не характерна. Обнаружение вируса производят при помощи ПЦР отделяемого верхних дыхательных путей, мазков из носа. РТГА и РН применяют для ретроспективной диагностики.
Грипп (ведущий синдром - трахеит); риновирусная инфекция (ринит); парагрипп (ларингит), респираторно-сентициальная инфекция (бронхиолит), менингококковый назофарингит.
Препараты Интерферона. Индукторы Интерферона (Циклоферон, Анаферон). Иммуномодуляторы для местного применения в виде аэрозолей (ИРС-19). НПВС. Антигистаминные препараты. Местная обработка - полоскание горла Фурацилином, ромашкой, обработка спреями с а/б. Антибактериальная терапия назначается при присоединении вторичной инфекции.
Диффузный токсический зоб. Тиреотоксикоз тяжелое течение.Эндокринная офтальмопатия.
Женский пол. Возраст. Наличие у пациентки диффузного токсического зоба. Ощущение песка в глазах, двоения, слезотечение, светобоязнь. При осмотре отмечается двусторонний экзофтальм (больше справа), инъецированность склер.
Консультация врача-офтальмолога, глазное дно, периметрия, глазное давление, офтальмометрия.
Преднизолон перорально и инъекционно, Дексаметазон в виде капель в глаза, фонофорез на глазные яблоки с дексаметазоном, луцентис, оперативное лечение, рентгеновское лечение
В отношении эндокринной офтальмопатии легкой и средней степени тяжести при своевременной диагностике и лечении – благоприятный, при тяжелой форме – неблагоприятный.
Острая надпочечниковая недостаточность
У пациентки в анамнезе – хроническая надпочечниковая недостаточность, но на фоне присоединения инфекции данное заболевание требует повышения дозировки заместительной терапии, чего пациентка не сделала. На острую надпочечниковую недостаточность (ОНН) указывает выраженная артериальная гипотензия, тахикардия. Предшествующее состоянию нарастание слабости, тошнота, рвота указывают на усугубление электролитных нарушений, характерных для декомпенсации надпочечниковой недостаточности
В первую очередь пациентке необходимо определить уровень натрия и калия плазмы. Целесообразно также выполнитьОАК, ОАМ, биохимический анализ крови, электрокардиографию. Ожидается выраженная гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия. В ОАК возможно повышение гематокрита, подтверждающее обезвоживание и снижение объема циркулирующей крови, лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, говорящие о развитии инфекции. В биохимическом анализе крови возможна гипогликемия вследствие угнетения глюконеогенеза в печени, а также умеренное повышение креатинина, говорящее о снижении скорости клубочковой фильтрации на фоне снижения ОЦК. На ЭКГ возможны проявления гипокалиемии. Также для подтверждения диагноза целесообразно определение активности ренина плазмы (ожидается значительное повышение от нормальных значений), АКТГ крови (ожидается значительное повышение от нормальных значений).
Лечение ОНН базируется на следующих основных принципах: 1) массивная заместительная терапия кортикостероидами; 2) регидратация и коррекция электролитных расстройств; 3) лечение заболевания, вызвавшего декомпенсацию. При ОНН предпочтение отдается препаратам гидрокортизона (Гидрокортизон гемисукцинат можно вводить внутривенно и внутримышечно. Суспензия Гидрокортизона ацетата вводится только внутримышечно). Начинают с назначения 100-150 мг Гидрокортизона гемисукцината внутривенно струйно. Такое же количество препарата растворяют в 500 мг изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 3-4 часов со скоростью 40-100 капель в минуту. Одновременно с внутривенным введением водорастворимого гидрокортизона производят внутримышечное введение Гидрокортизона по 50-75 мг каждые 4-6 часов. Доза зависит от тяжести состояния и результатов повышения АД, нормализации электролитных нарушений. В течение первых суток общая доза гидрокортизона составляет 400-600 мг, реже 800-1000, иногда и больше. Внутривенное введение Гидрокортизона продолжают до выведения из коллапса и повышения АД выше 100 мм рт. ст. и продолжают внутримышечное его введение 4-6 раз в сутки в дозе 50-75 мг с постепенным уменьшением дозы до 25-50 мг и увеличением интервалов введения 2-4 раза в сутки в течение 5-7 дней. Затем больных переводят на пероральное лечение Преднизолоном 10-20 мг в сутки (Кортефом 30-40 мг в сутки), сочетая с назначением Кортинефа 0,1-0,2 мг в сутки или кортизона ацетата 25-50 мг в сутки. Наряду с введением глюкокортикоидов проводят борьбу с обезвоживаем и явлениями шока. Изотонический раствор хлорида натрия переливается в объеме 2-3 л в сутки. Из-за опасности гипогликемии переливают не менее 1 л 5-10% раствора глюкозы. Переливание калийсодержащих растворов категорически противопоказано. Этиотропное лечение, направленное на устранение причины ОНН (антибактериальная терапия).
Ведущими профилактическими мероприятиями по предотвращению развития ОНН являются: мотивация пациентки на регулярный и постоянный прием препаратов кортикостероидов, ни при каких обстоятельствах отмена препаратов невозможна. При сопутствующих инфекционных заболеваниях, постоянном повышении физической активности, стрессовых ситуациях дозировки препаратов глюкокортикостероидов и минералокортикостероидов должны быть увеличены в 1,5-2 раза.
Сахарный диабет 2 типа. Индивидуальный целевой уровень гликозилированного гемоглобина менее 6,5%. Ожирение 2 степени, абдоминальная форма. Артериальная гипертония II стадии, 2 степени, риск ССО 4.
Индивидуальный целевой уровень гликозилированного гемоглобина у данного пациента менее 6,5% определен на основании достаточно молодого возраста пациента (48 лет), высокой ожидаемой продолжительности жизни, отсутствия тяжелых макрососудистых осложнений сахарного диабета по данным анамнеза. Целевые параметры гликемии у данного пациента: глюкоза до еды – не выше 6,5 ммоль/л, через 2 часа после приёмов пищи – не выше 8,0 ммоль/л.
Объём дополнительного обследования данного пациента согласно стандарту оказания медицинской помощи при СД 2 типа должен включать: ОАК, ОАМ, определение микроальбуминурии при отсутствии белка в ОАМ, липидограмму, ЭКГ, рентгенографию легких, осмотр стоп с определением тактильной, температурной, вибрационной чувствительности и определением рефлексов, офтальмоскопию (осмотр врача- офтальмолога), осмотр невролога при выявлении клинических проявлений нейропатии.
Лечение данного пациента должно включать: 1) немедикаментозные методы лечения – изменение образа жизни (изменение питания, увеличение физической активности); 2) медикаментозную терапию (гипогликемизирующую, гипотензивную, гиполипидемическую при наличии дислипидемии). Немедикаментозная терапия направлена на снижение массы тела:1) В рационе питания необходимо постепенно уменьшить калорийность суточного рациона до 1700-1800 ккал в сутки, исключив при этом легкоусваиваемые углеводы, максимально ограничить жиросодержащие продукты (особенно животный жир), уменьшить примерно наполовину объем сложных углеводов. Без ограничений могут употребляться в пищу богатые водой и клетчаткой овощи. 2) Оптимальной физической нагрузкой для пациента будет являться ходьба 30-60 минут ежедневно, но не менее 3-х раз в неделю.3) Целесообразно обучение пациента в школе сахарного диабета. Медикаментозная терапия:1) Гипогликемизирующая: метформин 500 мг 2 раза в сутки с постепенным увеличением дозировки до 850-1000 мг 2 раза в сутки под контролем гликемии. 2) Гипотензивная: в основе терапии должны использоваться ингибиторы АПФ или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, целевые параметры АД 120-140/70-85 мм рт.ст. 3) Гиполипидемическая: целевые параметры липидного обмена у пациента – общий холестерин менее 4,5 ммоль/л, ЛПНП менее 2,5 ммоль/л, триглицериды
менее 1,7 ммоль/л. При превышении этих показателей должны быть назначены статины.
Для оценки эффективности гипогликемизирующей терапии при динамическом наблюдении пациента должен определяться уровень гликозилированного гемоглобина 1 раз в 3-4 месяца. Кроме того, пациент должен проводить самоконтроль глюкозы крови не менее 1 раза в сутки в разное время (до еды или через 2 часа после еды) и один гликемический профиль в неделю.
Диффузный токсический зоб 2 степени, манифестный тиреотоксикоз, декомпенсация.
Для подтверждения диагноза диффузного токсического зоба необходимо определение антител к рецептору тиреотропного гормона. Повышение титра данных антител достаточно специфично для диффузного токсического зоба и подтверждает аутоимунный генез заболевания.
У пациентки имеются жалобы, характерные для тиреотоксикоза: снижение массы тела на 10 кг в течение 3 последних месяцев, учащенное сердцебиение как в покое, так и при физической нагрузке, ощущение дрожи в теле, раздражительность, нарушения сна, слабость. При осмотре клинические проявления тиреотоксикоза также ярко выражены: тремор, тахикардия, повышение систолического АД, увеличение щитовидной железы. ДТЗ является основной причиной тиреотоксикоза, кроме того, у пациентки имеются глазные симптомы тиреотоксикоза, которые наблюдаются при ДТЗ. Диагноз тиреотоксикоза подтверждается повышением свободного тироксина в крови и снижением ТТГ, что характерно для тиреотоксикоза тирогенного происхождения.
Пациентке показано назначение тиреостатиков: Тиамазол в суточной дозировке 30-40 мг в 2 приема до достижения состояния эутиреоза, после чего дозировка Тиамазола должна постепенно уменьшаться (на 5-10мг раз в 2-3 недели) под контролем уровня тироксина крови додостижения поддерживающей дозировки 5-10 мг в сутки. Поддерживающую дозировку необходимо принимать в течение 1,5-2 лет. В качестве симптоматической терапии могут быть применены бета-адреноблокаторы под контролем ЧСС и АД.
В процессе лечения необходимо контролировать уровень свободного тироксина крови. Контроль ТТГ целесообразен через 1-2 месяца от начала терапии (эффект запаздывания ТТГ). Не реже 1 раза в месяц необходимо контролировать ОАК, особое внимание обращается на уровень лейкоцитов и гранулоцитов, так как тиреостатики могут вызывать лейкопению и агранулоцитоз (при развитии данного осложнения терапии тиреостатики немедленно отменяются). Контроль АЛТ, АСТ.
Диффузно – токсический зоб II степени, тиреотоксикоз средней степени тяжести. Эндокринная офтальмопатия I стадия
Диагноз «диффузно токсического зоба (ДТЗ)» установлен на основании жалоб больного: на слабость, снижение работоспособности, нервозность, раздражительность, потливость, похудание, повышение аппетита, плохая переносимость тепла, тремор, сердцебиение; установление степени ДТЗ основано на пальпации щитовидной железы. Степень тяжести тиреотоксикоза на основании развернутой клинической картины заболевания. Стадия офтальмопатии установлена на основании припухлости век, ощущения «песка в глазах», слезотечения.
Для оценки функции щитовидной железы исследование трийодтиронина свободного (св.ТЗ), свободного тироксина (св. Т4), тиреотропного гормона (ТТГ); для диагностики ДТЗ антител к рецепторам тиреотропного гормона (АТ к рТТГ), антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ). УЗИ щитовидной железы для уточнения размеров, эхогенности ткани и её васкулиризации. Консультация окулиста, УЗИ диагностика орбит. УЗИ диагностика орбит – определение размеров ретробульбарного пространства, плотности ретробульбарной клетчатки и толщины экстраокулярных мышц. Клинический анализ крови (уровень лейкоцитов крови)
Тиреостатические препараты: Тиамазол (препарат выбора) в стартовой дозе 30- 60 мг/сут 1 раз в день или пропилтиоурацил в дозе 400-600 мг/сут каждые 6-8 ч. Поскольку эффект тиреостатической терапии проявляется спустя 7-10 дней после назначения, то в качестве симптоматической терапии для купирования тиреотоксикоза применяют бета- блокаторы (например, Пропранолол в дозе 40-120 мг/сут).
Нет не показано. Назначение глюкокортикоидов при ДТЗ показано только при развитии тиреогенной надпочечниковой недостаточности, а также при лейкопенических реакциях на тиреостатики.
Аутоиммунным тиреоидит. Гипотиреоз, средней тяжести (манифестный), декомпенсированный.
Диагноз «первичный гипотиреоз» установлен на основании жалоб больного: быструю утомляемость, снижение памяти, сонливость, зябкость, запор, увеличение веса, снижение слуха, осиплость голоса. Степень тяжести гипотиреоза на основании развёрнутой клинической картины заболевания. Увеличение щитовидной железы, повышение уровня анти-ТПО, свидетельствующие об аутоиммунном процессе - аутоиммунном тиреоидите.
Пациенту рекомендовано проведение УЗИ щитовидной железы для уточнения размеров, эхогенности ткани и её васкулиризации, сцинтиграфия щитовидной железы.
Заместительная терапия гормонами щитовидной железы (L-тироксин). У больных моложе 55 лет, не имеющих сердечно-сосудистых заболеваний, назначают L- тироксин в дозе 1,6-1,8 мкг/кг массы тела. Лечение начинают с полной дозы ЛС. Ориентировочная начальная доза для мужчин – 100 мкг/сут.
Необходимо увеличить дозу L-тироксина на 25 мкг.
Сахарный диабет тип 2, целевое значение HbA1c < 7,0%. Ожирение 2 степени. Гиперлипидемия (метаболический синдром).
Повторное определение гликемии в последующие дни, пероральный глюкозотолерантный тест, определение HbA1c.
У больной имеется ожирение 2 степени и исходный уровень HbA1c = 7,1%. Рекомендовано изменение образа жизни: диета, физическая активность. Монотерапия: метформином, и ДПП-4 или аГПП -1.
Рекомендуется ограничение калорийности рациона с целью умеренного снижения массы тела. Это так же обеспечит положительный эффект в отношении гликемического контроля, липидов. Необходимо максимальное ограничение жиров (прежде всего животного происхождения) и сахаров; рекомендовано умеренное потребление сложных углеводов(крахмал) и белков. Рекомендовать употребление углеводов в составе овощей, цельнозерновых, молочных продуктов. Важно включить в рацион продукты богатые моно – и полиненасыщенными жирными кислотами (рыба, растительное масло).
Оставить проводимую терапию без изменений, так как отмечается снижение массы тела и достигнут целевой уровень HbA1c. Продолжить динамическое наблюдение. Контроль HbA1c 1 раз в з месяца. Самоконтроль гликемии глюкометром.
Сахарный диабет тип 2. Целевое значение HbA1c<7,0%. Диабетическая непролиферативная ретинопатия на правом глазу. Диабетическая нефропатия. Хроническая болезнь почек II стадия (С2), альбуминурия 2 стадия (А2). Артериальная гипертония II стадии, 2 степени, риск ССО 4. Гиперлипидемия.
Диагноз «сахарного диабета (СД)» установлен на основании жалоб больного: сухость, жажду, полиурию, ухудшение зрения. Данных анамнеза (пациент болен более 2 лет); в лабораторных анализах гипергликемия. Стадия ретинопатии установлена в результате осмотра врача-окулиста. Диагноз «хронической болезни почек» определен по наличию признаков поражения почек (альбуминурия) на протяжении 3 месяцев (анамнестические данные) и снижение СКФ. Установление степени артериальной гипертонии основано на цифрах АД, измеренных во время приема. Стадия АГ установлена на основании наличия поражений органов – мишеней (почек, сердца). Степень риска ССО поставлена на основании наличия у больного сахарного диабета. Гиперлипидемия установлена на основании повышения холестерина, ТГ и снижения ЛПВП.
Определение уровня гемоглобина для исключения анемии, HbA1c; УЗИ почек для оценки поражения; проведение ЭКГ; ЭХО – КГ для оценки толщины стенок миокарда, диастолической и систолической функции; мониторирование АД для оценки стабильного повышения АД,
Препараты сульфанилмочевины: гликлазид МВ (диабетон МВ) обладает нефро- и кардиопротекцией.
Ингибиторы АПФ или антагонисты рецепторов к ангиотензину II. Выбор препарата из этих групп основан на их нефропротективных свойствах. Данные группы антигипертензивных препаратов являются «золотым» стандартом при лечении пациентов с ХБП II – III стадии. Наиболее доказанными нефропротективными свойствами из группы АПФ обладает рамиприл, из группы антагонистов рецепторов II – лозартан.
Сахарный диабет 1тип. Целевой уровень HbA1c < 6,5%. Гипогликемические состояния.
Диагноз «сахарного диабета 1 типа» поставлен на основании молодого возраста пациента. Больной находится на интенсифицированной инсулинотерапии (сут. доза 32-46 ЕД). Целевой уровень < 6,5%, так как молодой возраст, нет тяжёлых макрососудистых осложнений.
Основная причина - избыток инсулина в организме по отношению к поступлению углеводов с пищей (нарушился режим питания), а также при ускоренной утилизации углеводов (мышечная работа)
Гликированный гемоглобин важен для контроля лечения сахарного диабета, он отражает уровень глюкозы, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до
90 суток). Уровень гликированного гемоглобина является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода.
Нормализация режима питания, усилить самоконтроль. Для купирования гипогликемий принять пищу, содержащую углеводы в количестве 1 – 2 ХЕ (10 -20 г глюкозы). Такое количество содержится, например, в 200 мл сладкого фруктового сока или 2 кусочка сахара.
На основании вышеуказанных жалоб, анамнеза и лабораторных сдвигов установлен диагноз «центральный несахарный диабет».
В основе центрального несахарного диабета лежит дефицит антидиуретического гормона (АДГ, аргинин-вазопрессин). Это нарушение связано со снижением почечной реабсорбции воды, выделением большого количества мочи с низким удельным весом, как следствие уменьшается количество воды в организме, компенсаторно потребляется большое количество жидкости.
Необходимо проведение клинического анализа мочи, а также определение концентрации калия, кальция, глюкозы, мочевины и креатинина в биохимическом анализе крови для исключения воспалительных заболеваний почек и наиболее частых электролитно-метаболических причин возникновения других форм несахарного диабета; МРТ головного мозга для диагностики причин центрального несахарного диабета.
При подтвержденном несахарном диабете необходимо установить свободный (в соответствии с потребностью/жаждой) питьевой режим. Без адекватного восполнения выделяемой жидкости при практически не снижающемся обильном диурезе дегидратация становится выраженной. Это приводит к слабости, психическим нарушениям, усиливается головная боль, тахикардия, снижается артериальное давление, наступает сгущение крови, снижается фильтрационная способность почек, может развиться коллапс.
При несахарном диабете назначают синтетический аналог Вазопрессина – Десмопрессин в форме таблеток, подъязычных таблеток или спрея.
Синдром гипотиреоза (первичный гипотиреоз).
При отсутствии в анамнезе указаний на оперативное вмешательство на щитовидной железе или облучение шеи, наиболее вероятной причиной развития гипотиреоза следует считать хронический аутоиммунный тиреоидит.
С целью уточнения причины и тяжести гипотиреоза необходимо определить уровень св. Т4, антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину, выполнить УЗИ щитовидной железы.
Назначение препаратов L-тироксина в дозе 1,6-1,8 мкг/кг/сут, начиная с дозы 12,5-25 мкг/сут с постепенным увеличением до 100 мкг (расчетная доза 125 мкг).
Необходимость оперативного лечения возникает в связи со значительным увеличением щитовидной железы и компрессионным синдромом. Клинически симптомов сдавления близлежащих органов нет, объём щитовидной железы следует уточнить при помощи УЗИ. На данном этапе показаний для оперативного лечения у пациента нет.
////////////////////////////